Гострий панкреатит – захворювання підшлункової залози, що виникає в результаті аутолізу тканин підшлункової залози ліполітичними та активованими протеолітичними ферментами, що проявляється широким спектром змін – від набряку до осередкового або обширного геморагічного некрозу.
Етіологія та патогенез. Патогенез гострого панкреатиту недостатньо вивчений. Основний етіологічний фактор - аутоліз паренхіми підшлункової залози, що виникає зазвичай на тлі гіперстимуляції екзокринної функції, часткової обтурації ампули великого дуоденального сосочка, підвищення тиску у вірсунговій протоці, рефлюксу жовчі у вірсунгову протоку. Внутрішньопротокова гіпертензія, що гостро розвивається, викликає пошкодження і підвищення проникності стінок термінальних проток. Створюються умови для активізації ензимів, виходу їх за межі проток, інфільтрації паренхіми та аутолізу тканини підшлункової залози.
Часто причиною гострого панкреатиту є надмірне вживання алкоголю та прийом жирної їжі.
Залежно від причини внутрішньопротокової гіпертензії розрізняють біліарний та алкогольний панкреатит. Ці різновиди панкреатиту становлять 90% всіх панкреатитів. Кожен з них має певні особливості у клінічному перебігу та наслідку хвороби. До більш рідкісних причин розвитку гострого панкреатиту відносяться відкриті та закриті травми живота, інтраопераційні пошкодження тканини залози, атеросклеротична оклюзія вісцеральних гілок абдомінального відділу аорти, портальна гіпертензія, деякі лікарські препарати (кортикостероїди, естрогенні контра).
Некроз панкреоцитів та клітковини, що оточує часточки підшлункової залози, на самому початку процесу відбувається під впливом ліпази. Ліпаза проникає всередину клітини, гідролізує внутрішньоклітинні тригліцериди з утворенням жирних кислот. У пошкоджених клітинах залози розвивається внутрішньоклітинний ацидоз зі зсувом рН до 35-45. В умовах ацидозу неактивний трипсиноген трансформується в активний трипсин, який активує фосфоліпазу А, вивільняє та активує лізосомальні ферменти (еластазу, колагеназу, хімотрипсин та ін.). Вміст фосфоліпази А та лізолецитину у тканині підшлункової залози при гострому панкреатиті суттєво збільшується. Це свідчить про її роль в аутоліз тканини залози. Під впливом ліполітичних активованих протеолітичних ферментів з'являються мікроскопічні або макроскопічно помітні вогнища жирового некрозу паренхіми підшлункової залози. На цьому фоні еластазу піддає лізису стінки венул і міждолькові сполучнотканинні перегородки. Внаслідок цього виникають великі крововиливи, відбувається трансформація жирового панкреонекрозу в геморагічний. До осередків первинного некрозу спрямовуються лейкоцити. Накопичення лейкоцитів навколо вогнищ некрозу означає розвиток захисної запальної реакції, що супроводжується гіперемією та набряком. Для відмежування вогнищ некрозу та елімінації некротичної тканини макрофаги, лейкоцити, лімфоцити, клітини ендотелію виділяють прозапальні та антизапальні інтерлейкіни, активні кисневі радикали. Невеликі осередки некрозу внаслідок цієї реакції відмежовуються, піддаються лізису з наступною елімінацією продуктів розпаду. Ці процеси викликають в організмі помірну місцеву реакцію запалення.
При великому некрозі макрофаги, нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити зазнають надмірної стимуляції, продукція інтерлейкінів та кисневих радикалів зростає, виходить з-під контролю імунної системи. Змінюється співвідношення про- та антизапальних інтерлейкінів. Вони ушкоджують як тканини залози, а й інші органи. Некроз тканин викликають не так самі інтерлейкіни, як активні кисневі радикали, оксид азоту (NO) і найбільш агресивний пероксинітрил (ONOO). Інтерлейкіни лише готують ґрунт для цього: знижують тонус венозних капілярів, підвищують їхню проникність, викликають тромбоз капілярів.
Зміни у мікроциркуляторному руслі викликаються переважно оксидом азоту. Запальна реакція прогресує, зона некрозу розширюється. Місцева реакція на запалення перетворюється на системну, розвивається синдром системної реакції на запалення.
Класифікація. За характером змін у підшлунковій залозі виділяють:
Набряковий, або інтерстиціальний, панкреатит;
Жировий панкреонекроз,
Геморагічний панкреонекроз.
Набрякла або абортивна форма панкреатиту розвивається на тлі незначного, мікроскопічного ушкодження клітин підшлункової залози. Фаза набряку може протягом 1-2 днів перетворитися на фазу некрозу. При прогресуючому панкреатиті розвивається жировий панкреонекроз, який у міру розвитку крововиливів перетворюється на геморагічний з утворенням великого набряку в черевній клітковині та появою геморагічного випоту в черевній порожнині (панкреатогенний асептичний перитоніт). У ряді випадків спостерігаються змішані форми панкреатиту: геморагічний панкреатит із осередками жирового некрозу та жировий панкреонекроз із крововиливами.
Залежно від поширеності процесу розрізняють осередковий, субототальний та тотальний панкреонекроз.
За клінічним перебігом виділяють абортивний та прогресуючий перебіг хвороби.
За фазами перебігу важких форм гострого панкреатиту виділяють період гемодинамічних порушень – панкреатогенного шоку, функціональної недостатності (дисфункції) внутрішніх органів та період гнійних ускладнень, що настає через 10-15 днів.
Клінічна картина та діагностика. У початковому періоді захворювання (1-3-а доба) як при набряковій (абортивній) формі панкреатиту, так і при прогресуючому панкреатиті хворі скаржаться на різкі, постійні болі в епігастральній ділянці, що іррадіюють у спину (обумовлюють біль), нудоту, багаторазове блювання.
У ранні терміни від початку захворювання об'єктивні дані дуже мізерні, особливо при набряковій формі: блідість шкірних покривів, легка жовтяничність склер (при біліарному панкреатиті), легкий ціаноз. Пульс може бути нормальним чи прискореним, температура тіла нормальна. Після інфікування вогнищ некрозу вона підвищується, як у будь-якому гнійному процесі.
Живіт зазвичай м'який, всі відділи беруть участь у акті дихання, іноді відзначають деяке здуття живота. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Приблизно у 1-2% тяжкохворих на лівій бічній стінці живота з'являються синюшні, іноді з жовтуватим відтінком плями (симптом Грея Тернера) та сліди розсмоктування крововиливів в області підшлункової залози та заочеревинної клітковини, що свідчать про геморагічний панкреатит. Такі ж плями можуть спостерігатися в ділянці пупка (симптом Куплена). Перкуторно визначається високий тимпаніт над усією поверхнею живота - парез кишечника виникає внаслідок подразнення або флегмони заочеревинної клітковини або супутнього перитоніту. При накопиченні значної кількості ексудату в черевній порожнині відзначається притуплення перкуторного звуку в пологих частинах живота, що легше виявляється в положенні хворого на боці.
При пальпації живота відзначають болючість в епігастральній ділянці. Напруги м'язів живота у початковому періоді розвитку панкреатиту немає. Лише іноді відзначають резистентність та болючість в епігастрії у зоні розташування підшлункової залози (симптом Керті). Пальпація у лівому реберно-хребетному кутку (проекція хвоста підшлункової залози) часто буває болісною (симптом Мейо-Робсона).
Більшість хворих спостерігають розлад психіки: збудження, сплутане свідомість, ступінь порушення якого доцільно визначати за балами шкали Глазго.
Функціональні порушення печінки зазвичай виявляються жовтяничним забарвленням шкірних покривів. При стійкій обтурації загальної жовчної протоки виникає механічна жовтяниця з підвищенням рівня білірубіну, трансаміназ, збільшенням печінки. Для гострого панкреатиту характерне підвищення амілази та ліпази у сироватці крові. Значно збільшується концентрація амілази (діастази) у сечі, в ексудаті черевної та плевральної порожнин. При тотальному панкреонекроз рівень амілази знижується. Більш специфічним дослідженням для ранньої діагностики панкреатиту є визначення трипсину в сироватці крові, ахімотрипсину, еластази, карбоксипептидази і особливо фосфоліпази А, яка відіграє ключову роль у розвитку панкреонекрозу. Проте складність їх визначення стримує поширення зазначених методів.
Ультразвукове дослідження. Значну допомогу в діагностиці надає УЗД, що дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто-і холедохолітіаз), виявити набряк та збільшення розмірів підшлункової залози, скупчення газу та рідини у роздутих петлях кишечника. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її обсягу, зниження ехогенності тканини залози та зменшення ступеня відображення сигналу. При некрозі підшлункової залози виявляють обмежені ділянки зниженої ехогенності або повної відсутності ехосигналу.
Комп'ютерна томографія є точнішим методом діагностики гострого панкреатиту проти УЗД. Для її проведення немає перешкод. Достовірність діагностики збільшується при інтравенозному чи пероральному посиленні контрастним матеріалом. Комп'ютерна томографія з посиленням дозволяє чіткіше виявити дифузне або локальне збільшення розмірів залози, набряк, вогнища некрозу, скупчення рідини, зміни в парапанкреатичній клітковині, "доріжки некрозу" за межами підшлункової залози, а також ускладнення у вигляді абсцесів і кіст.
Магнітно-резонансна томографія - досконаліший метод діагностики. Вона дає інформацію, аналогічну одержуваної комп'ютерної томографії.
Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити патологічні зміни в черевній порожнині у більшості хворих: ізольовану дилатацію поперечної ободової кишки, сегментів худої та дванадцятипалої кишки, що належать до підшлункової залози, іноді рентгеноконтрастні конкременти в жовчних шляхах, у протоці.
Езофагогастродуоденоскопію виконують при шлунково-кишковій кровотечі з гострих ерозій та виразок, що є ускладненнями гострого (найчастіше деструктивного) панкреатиту. Ретроградна панкреато-холангіографія при гострому панкреатиті протипоказана, оскільки при цій процедурі додатково підвищується тиск у головній протоці підшлункової залози.
Лапароскопія показана при неясному діагнозі, при необхідності лапароскопічної установки дренажів на лікування гострого панкреатиту. Лапароскопія дозволяє побачити осередки стеатонекрозу (стеаринові плями), запальні зміни очеревини, жовчного міхура, проникнути в порожнину малого сальника та оглянути підшлункову залозу, встановити дренажі для відтоку ексудату та промивання порожнини малого сальника.
Лікування. Першочерговим завданням є зняття болю та спазму сфінктера Одді. З цією метою призначають ненаркотичні аналгетики, спазмолітики, холінолітики. При твердій впевненості у діагнозі допустиме введення і наркотичних аналгетиків. Застосування препаратів морфінного ряду, що викликають спазм сфінктера Одді, є неприпустимим. Для знеболювання вводять також внутрішньовенно краплинно глюкозо-новокаїнову суміш (10 мл 1% розчину новокаїну та 400 мл 5% розчину глюкози). Найкращу знеболювальну дію має перидуральна анестезія.
Для запобігання гормональній стимуляції екзокринної функції залози необхідно повністю виключити прийом їжі через рот. Показано також постійну аспірацію вмісту шлунка через назогастральний зонд. Важливу роль у лікуванні панкреатиту відводять пригніченню секреторної функції шлунка за допомогою блокаторів Н2-гістамінових рецепторів, антацидів, антихолінергічних препаратів (гастроцепін, атропін).
Найефективнішими засобами придушення екзокринної функції підшлункової залози є цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетичні нейропептиди (даларгін), синтетичні аналоги соматостатину (сандостатин, стиламін, октетрид).
Для боротьби з ферментною токсемією у першій фазі гострого панкреатиту використовують інгібітори протеаз (трасилол, контрикал, гордокс та ін.). Ці препарати інгібують протеолітичні ферменти та калікреїн і тим самим зменшують інтоксикацію. В останні роки ефективність та доцільність застосування їх ставляться під сумнів.
Для корекції ОЦК внутрішньовенно вводять розчини колоїдних та кристалоїдних розчинів під контролем рівня центрального венозного тиску та погодинного діурезу. Співвідношення колоїдних та кристалоїдних розчинів має бути приблизно 1:1.
Парентеральне харчування є обов'язковим компонентом лікування, оскільки харчування через рот припиняють 3-5 днів. Енергетичні потреби організму хворого (30 калорій на день на 1 кг. маси тіла з подальшим підвищенням до 60 калорій на 1 кг. маси тіла на день) забезпечують, вводячи концентровані розчини глюкози з інсуліном, білкові гідролізати, розчини амінокислот
Для дезінтоксикації часто застосовують форсований діурез. Після нормалізації об'єму циркулюючої крові за допомогою інфузійної терапії вводять сечогінні препарати (лазікс, фуросемід). При цьому із сечею елімінуються токсини, продукти розпаду білків, ферменти.
Перитонеальний лаваж застосовують не тільки для діагностики, але і для лікування панкреонекрозу (найчастіше геморагічного). При цьому з черевної порожнини видаляють ексудат, багатий на протеолітичні та ліполітичні ферменти, цитокінами, кінінами та іншими токсичними субстанціями, продуктами розплавлених некротизованих тканин. Перитонеальний лаваж попереджає всмоктування токсичних продуктів та зменшує дію токсинів на паренхіматозні органи.
Для проведення перитонеального лаважа під контролем лапароскопа встановлюють дренажі у верхньому поверсі черевної порожнини, порожнини малого таза і правому бічному каналі. По верхніх дренажах розчин вводять у черевну порожнину, через нижні – рідина виділяється назовні. При цьому необхідно стежити за балансом рідини, що вводиться і виводиться, контролювати ЦВД, передбачити можливі легеневі ускладнення.
Для покращення мікроциркуляції, у тому числі в підшлунковій залозі, вводять реополіглюкін, невеликі дози гепарину, застосовують керовану гемодилюцію.
Антибактеріальну терапію при панкреонекрозі проводять як для профілактики інфікування вогнищ некрозу, так і для лікування інфекції, що вже розвивається. Перевагу віддають антибіотикам широкого спектра дії (цефалоспорини 3-4-го покоління, карбопенеми, аміноглікозиди), що пригнічують розвиток грампозитивної та грамнегативної мікрофлори. Обов'язковим компонентом антибактеріальної терапії є введення метронідазолу (прапор), який вибірково впливає на неклостридіальну мікробну флору.
Показаннями до оперативного лікування є: 1) невпевненість у діагнозі; 2) лікування вторинної інфекції (поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, інфікування некротичної тканини залози, гнійники в заочеревинній клітковині, поширений гнійний перитоніт, абсцеси в черевній порожнині, якщо неможливе лікування черезшкірним дренуванням під; 3) прогресуюче погіршення стану хворого, незважаючи на адекватне інтенсивне лікування (у тому числі при безуспішності лапароскопічного лаважу черевної порожнини), масивні аррозивні кровотечі.
Метою хірургічного лікування є видалення інфікованих некротизованих ділянок тканини до розвитку нагноєння, оптимальне дренування черевної порожнини для лікування перитоніту або видалення рідини, що містить велику кількість ферментів підшлункової залози.
При вираженому множинному осередковому панкреонекроз у поєднанні з перитонітом вдаються до поетапної некректомії, тобто програмованої ревізії та промивання черевної порожнини. Рану при цьому способі не закривають наглухо, щоб створити умови для відтоку перитонеального ексудату в пов'язку. Залежно від стану хворого та даних інструментальних методів дослідження (УЗД або КТ) через 1-2 дні рану розкривають, проводять ревізію з видаленням вогнищ некрозу та повторним промиванням черевної порожнини.
При осередковому панкреонекрозі в ділянці хвоста підшлункової залози та безуспішності комплексного інтенсивного лікування можливе проведення дистальної резекції залози. У поодиноких випадках, при тотальному панкреонекрозі, раніше проводили тотальну або субтотальну панкреатектомію. Однак ця операція є травматичною, супроводжується високою післяопераційною летальністю, тому від цього виду втручання відмовилися.
В останні роки в клінічну практику впроваджено малоінвазивні методи "закритого" лікування панкреонекрозу та його ускладнень. Різні оперативні посібники, що виконували раніше за допомогою широкої лапаротомії (холецистостомія, дренування сальникової сумки, черевної порожнини, черевної клітковини, дренування абсцесів і хибних кіст), можна проводити через шкіру під контролем ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії. Через встановлені таким способом дренажі можна аспірувати вміст гнійних порожнин та кіст, промивати порожнини та вводити антибактеріальні препарати. Дана методика менш травматична, легше переноситься хворими, супроводжується меншою кількістю ускладнень та нижчою післяопераційною летальністю.
Гострий панкреатит - гостре захворювання підшлункової залози, основу которого1ежать дегенеративно-запальні процеси, викликані аутолізом тканин железысобственными її ферментами. Термін "панкреатит" умовне, збірне поняття. Запальні зміни в залозі при цьому захворюванні не є визначальними, а є, як правило, вторинними. Вони виникають або приєднуються, коли в залозі вже є виражені деструктивні зміни, що розвиваються під впливом перетравної дії активованих протеолітичних і лі-політичних ферментів залози. В останні роки відзначають статистично достовірне збільшення частоти острого панкреатиту. У загальній структурі гострих захворювань органів черевної порожнини він становить 7-12% і займає третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу. Гострий панкреатит найчастіше спостерігають у віці 30-60 років. чоловіки. Розрізняють: 1) гострий набряк підшлункової залози, 2) геморагічний некрозпідшлункової залози, 3) гнійний панкреатит. Такий поділ є у певному ступені умовним. При морфологічному дослідженні в одного і того ж хворого нерідко можна спостерігати поєднання патологічних форм, а також перехідні форми. Частіше спостерігається гострий набряк підшлункової залози (у 77-78% хворих). Найчастіше в клінічній практиці зустрічаються вторинні форми цього захворювання, які виникають на тлі захворювань інших органів, з якими підшлункова залоза має тісні функціональні та анатомічні зв'язки. говорити про панкреатит при черевному та сипномтифі, інфекційному паротиті, гепатиті, дивертикулі дванадцятипалої кишки, різних формах еюніту, ілеїту, коліту. Проникнення інфекції в підшлункову залозу можливе гематогенним, лімфогенним, висхідним "дуктогенним" шляхом і в результаті безпосереднього поширення. Травматичний панкреатит, крім відкритих і закритих ушкоджень залози, нерідко виникає після операцій на органах верхнього поверху черевної порожнини. Сюдаже може бути віднесено виникнення захворювання внаслідок ретроградної панкреатохо-лангіографії, при якій контрастну речовину в протоки підшлункової залози вводять під тиском. До розвитку захворювання привертають: 1) порушення відтоку секрету підшлункової залози, яке може бути обумовлене стенозуючим папілітом, ідіопатичною гіпертрофією м'язів сфінктера великого дуоденального сосочка, неврогенною або меди-каментозно обумовленою дискінезією папілли (парасимпатомідеником, парасимпатомі-метики). -нозування периферичних відділів проток може виникнути в результаті їх рубцювання. Відтік панкреатичних соків порушується при каменях проток, утворенні в'язкого секрету з великим вмістом білка. Цей останній патогенетичний механізм відіграє роль при хронічному алкоголізмі, гіперкальціємії (гіперпаратиреоїдизм, передозування вітаміну D), дистрофії в результаті голодування, хронічної ниркової недостатності, резекції шлунка і гастректомії, 2) метаболічні порушення: розлад кровотоку присудинних, Хвороба Кушинга, тривала стероїдна терапія, діуретична терапія похідними тіазиду, гіперліпопротеїнемія та ін. Приблизно у 2/3 хворих з гострим панкреатитом захворювання обумовлено хо-лелітіазом. Однак патогенетичний механізм не зовсім зрозумілий. Можливо, відіграють роль зв'язку лімфатичних колекторів жовчного міхура та підшлункової залози. У нормі активування ферментів передусім протеаз підшлункової залози відбувається, як правило, у просвіті дванадцятипалої кишки. При гостромаутодигестивному панкреатиті активація цих ферментів йде вже в самій залозі. Однак точно не встановлено, які ферменти залози при гострому панкреатиті необхідні для самоперетравлення її тканини. лізолецитин і лізокефалін, які мають сильну цитотоксичну дію. Активні протеази виділяють з кініногену тканин і крові поліпептиди і кін^ни. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири нагліцерин і жирні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок жирових некрозів (стеатонекрози) безпосередньо в самій тканині залози, в оточуючій залозі клітковині, в брижі тонкої і товстої кишки. в інших органах. Важливу роль у патогенезі захворювання відіграє калікреїн-кінінова система, що забезпечує відповідний реологічному стану крові тонус судин. (трипсин активує фактор Хагемана - фактор XII згортання крові) з дисемінованим внутрішньосудинним зсіданням і подальшою коагулопатією споживання. Патологічна анатомія: гострий набряк підшлункової залози іноді називають катаральним панкреатитом. Макроскопічно заліза при цьому збільшена в обсязі, набрякла. Набряк може поширюватися на заочеревинну клітковину і брижупоперечної ободової кишки. У черевній порожнині і в сальниковій сумці нерідко є серозно-геморагічний випіт. При гістологічному дослідженні виявляють набряк проміжної тканини, зони невеликих крововиливів і помірно виражені дегенеративні зміни залізистої тканини. Гострий геморагічний панкреатит характеризується наявністю великих геморда. Іноді вся залоза виявляється імбібованою кров'ю. Нерідко спостерігається тромбоз судин, Поряд із зоною геморагій в товщі залізи можуть зустрічатися ділянки великих некрозів, а при мікроскопічному дослідженні виявляється запальна інфільтрація. Вогнища жирових некрозів, крім залози, є у великому і малому сальниках і утвореннях, що містять жирову клітковину. Гострий гнійний панкреатит розвивається при приєднанні бактеріальної флори. Видно вогнища гнійного розплавлення тканини залози. При мікроскопічному дослідженні виявляють гнійну інфільтрацію, яка носить характер флегмонозного запалення або безліч різної величини абсцесів. У черевній порожнині є гнійно-геморагічний або серозно-гнійний ексудат. Клініка та діагностика: біль є провідним та постійним симптомом острогопанкреатиту. Болі виникають раптово. Однак іноді є провісники у вигляді почуття тяжкості в епігастральній ділянці, легкої диспепсії. За своїм характером болі дуже інтенсивні, тупі, постійні, рідше спазмові. Інтенсивність болю настільки велика (відчуття "вбитого кола"), що хворі іноді втрачають свідомість. Локалізація болю різна і залежить від залучення в патологічний процес тієї чи іншої частини підшлункової залози. Болі можуть локалізуватися в правому і лівому подреб.ерьях, в лівому реберно-клубовому кутку, нерідко носять оперізуючий характер і ірра-діюють в спину, надпліччя, загрудину, що може симулювати інфаркт міокарда. Нудота та блювання носять рефлекторний характер. Блювота часто буває повторною, неприборканою, що не приносить хворим полегшення. Положення тіла часто вимушене. Хворі нерідко перебувають у напівзігнутому стані. Температура тіла нормальна, субнормальна. Висока температура тіла і лихоманка характерні для запальних ускладнень, що розвиваються. Забарвлення шкіри і слизових ободочок бліда, з ціанотичним відтінком, що пояснюється важкою інтоксикацією. Нерідко спостерігається іктеричність і жовтяниця, обумовлені порушеннями відтоку жовчі або тяжкими токсичними ураженнями печінки. При локалізації деструктивного процесу в основному в хвості підшлункової залози подібні зміни локалізовані на бічній стінці живота зліва (симптом Грея - Тернера), при локалізації в області головки в області пупка (симптом Куллена). При масивному надходженні ферментів у кров аналогічні зміни можуть локалізуватися у віддалених ділянках тіла, на обличчі. Мова обкладена нальотом, суха. Живіт під час огляду здутий. У перші години хвороби є асиметрія живота за рахунок здуття тільки епігастральної і параумбілікальної областей (початковий парез шлунка та поперечної ободової кишки). Надалі з розвитком динамічної кишкової непрохідності здуття тварина збільшується і стає рівномірним. На початку пальпації живіт м'який, що відрізняє гострий панкреатит від більшості гострих захворювань черевної порожнини. Разом з тим у деяких хворих при пальпації можна відзначити легконапруження м'язів в епігастральній ділянці та болючість по ходу підшлункової залози (симптом Керте). Характерним є симптом зникнення пульсації черевної аорти в епігастральній ділянці (симптом Воскресенського) і болючість у лівому реберно-хребетному кутку (симптом Мейо-Робсона). Симптоми подразнення очеревини стають позитивними при деструктивних формах у зв'язку з розвитком перитоніту. Перистальтика кишківника ослаблена з перших годин захворювання. При тяжких формах перистальтичні шуми можуть зникати зовсім. На початку захворювання може бути брадикардія, яка швидко змінюється тахікардією. Для важких форм захворювання характерний частий ниткоподібний пульс. Артеріальний тиск у більшості хворих знижений. На електрокардіограмі відзначаються виражені порушення обмінних процесів у міокарді (зниження інтервалу S-Т, деформація зубця Т, додаткові зубці U). Розлади дихання - задишка, ціаноз, бувають при важких формах панкреатиту. У паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни, порушується їх функціональний стан. В основі цих змін лежать гіперензимемія, мікроциркуляторні порушення та інтоксикація. Особливо різко порушується функція нирок (у 10-20% хворих), знижується діурез аж до анурії і розвитку гострої ниркової недостатності. Вміст у крові трипсину та його інгібітора підвищується рано. Збільшення концентрації ліпази в крові настає в пізніші терміни (на 3-4 добу від початку захворювання). Діагностичне значення має підвищення діастази сечі вище 512 одиниць за Вольгемутом. Підвищений вміст діастази в крові та сечі при гострому панкреатиті буває не завжди. При великих руйнуваннях залози вміст діастази в крові та сечі суттєво незмінюється або навіть знижується. Гіперглікемія та глюкозурія свідчать про залучення до патологічного процесостровкового апарату залози. Патогно-монічна для деструктивних форм гострого панкреатиту гіпокальціємія. Вона з'являється зазвичай між 4-м і 10-м днями захворювання, тобто в період найвищого розвитку жирових некрозів. Зниження кальцію крові нижче 4 мекв / л - погана прогностична ознака. та ацидозу. Червона кров зазвичай суттєво не змінюється. Однак при тривалому перебігу важких форм захворювання у зв'язку з геморагіями та токсичним пригніченням функції кісткового мозку розвивається анемія. З боку білої крові, як правило, є виражений лейкоцитоз зі зрушенням формули крові вліво. У сечі, крім підвищення вмісту ферментів підшлункової залози, з'являються еритроцити, циліндри. У тяжких випадках розвиток токсико-інфекційного ураження нирок призводить до гострої ниркової недостатності, що виявляється олігоурією або анурією, накопиченням азотистих шлаків у крові. пізніші - абсцеси підшлункової залози, флегмона заочеревинної клітковини, піддіафрагмальні, міжкишкові, сальникової сумки, аррозійні кровотечі при відторгненні некротизованих тканин, гостра ниркова недостатність. Згодом можливе утворення несправжніх кіст свищів підшлункової залози, кишкових свищів, розвиток цукрового діабету. Діагностика: для постановки діагнозу гострого панкреатиту основою служать дані анамнезу (прийом рясної кількості їжі та алкоголю, травма та ін.), характерні живота в інтенсивні. що приймають пояснювальний характер, що супроводжуються тахікардією та зниженням артеріального тиску. Характерно, що живіт до розвитку перитоніту залишається м'яким, однак здутий, відсутня перистальтика. Іноді є позитивний симптом Мейо-Робсона. При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки гострого панкреатиту. На оглядовій рентгенограмі видно розширення шлунка, наявність у немрідкості. Петля ("підкова") дванадцятипалої кишки розширена, в стані пареза. Паретичним є також початкова петля худої кишки (симптом "сторожової петлі"), поперечна ободова кишка. У лівій плевральній порожнині нерідко визначають випіт. При комп'ютерній томографії та ультразвуковому скануванні виявляють збільшення розмірів підшлункової залози, неоднорідність її структури. Лапароскопія дає можливість побачити в черевній порожнині характерний геморагічний випіт, при дослідженні якого знаходять високий вміст ферментів підшлункової залози, наявність "стеаринових" плям жирового некро-з іноді збільшений розтягнутий жовчний міхур. Гострий панкреатит необхідно диференціювати в першу чергу з прободної Для прободної виразки характерний молодий вік хворого, нерідко виразковий анамнез, раптові "кинджальні" болі, відсутність блювоти, "доскоподібний" живіт, зникнення печінкової тупості при перкусії живота та наявність серповидної смужки повітря під куполом діафрагми, що виявляється при рентгенології. Гострий пакреатит зустрічається переважно в більш літньому віці у людей, які страждають на жовчнокам'яну хворобу і порушення жирового обміну. Оперізуючий характер болю, ігіррадіація, повторне блювання, відсутність симптому "м'язового захисту", здуття тварина, лейкоцитоз, гіперензимемія і діастазурія характерні для гострого панкреатиту. Диференціальний діагноз між гострим панкреатитом і гострою механічною кишковою ті мають постійний характер і поєднуються з ослабленням перистальтики або повною її відсутністю, локалізуються у верхній та середній частинах живота. Навпаки, при гострій непрохідності кишечника болі найчастіше спазмоподібні по всьому животу; перистальтика бурхлива у початковий період хвороби. Високий вміст ферментів підшлункової залози в крові та сечопідтверджують діагноз гострого панкреатиту. Тромбоз або емболія брижових судин. З початку захворювання характеризується важким станом хворих; в анамнезі перенесений ревмокардитилі інфаркт міокарда. Болі, що оперізують, не характерні. Дуже швидко, внаслідок гангрени кишечника, з'являються симптоми перитоніту і наростає інтоксікація. В сумнівних випадках необхідно вдаватися до екстреної лапароскопії та термінового ангіографічного дослідження (мезентерикографії). Гострий апендицит так само, як і гострий панкреатит, нерідко починається з гострої болі в епігастральній ділянці. Однак локалізація болю в епігастральній ділянці при апендициті буває короткочасною, через 2-4 год біль переміщається в праву здухвинну ділянку, поєднується з напругою черевної стінки та іншими симптомами місцевого перитоніту, що розвивається. Дослідження діастази крові імочі дозволяє остаточно провести диференціальний діагноз між цими двома захворюваннями. Гострий холецистит і напади жовчної коліки мають ряд загальних з гострим панкреатитом симптомів (раптовий початок, гострі болі, іррадіації болю, ослаблення перистальтики та ін.). Однак для гострого холециститу більш характерна локалізація болів у правому підребер'ї, симптом м'язового захисту, виявлення при пальпації збільшеного та хворобливого жовчного міхура або інфільтрату в правому підребер'ї, нормальні показники діастази крові та сечі. Часто гострий панкреатит терапія гострого панкреатиту повинна включати: боротьбу з болями, ферментною токсемією, адекватну корекцію гідроіонних розладів і кислотно-лужного стану. Для зняття або зменшення болю необхідно застосовувати аналь-гетики та спазмолітики (но-шпа, платифілін, папаверин). Хороший ефект дає перидуральна блокада (катетеризація перидурального простору спинного мозку з введенням анестетиків). атропіну (обережно у хворих з хронічним алкоголізмом - можливий розвиток психозу), гіпотермії підшлункової залози, введення цитостатиків протягом 4-5 днів (5-фторурацил, фторафур та ін. пригнічують екскреторну функцію залози майже 90%); 2) забезпечення нормальної евакуації вироблених ферментів введенням спазмолітиків; 3) елімінування ферментів, що потрапили в кровоносне русло або черевну порожнину; дренування грудної лімфатичної протоки слімфосорбцією, стимуляція діурезу; дренування черевної порожнини; 4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, цалол та ін). Однак інгібітори надають позитивну дію тільки в перші години захворювання при введенні великих (1-1,5 млн. ОД) доз. У фазу жирових некрозів застосування інгібіторів втрачає сенс. З метою регуляції водно-електролітного балансу, нормалізації серцевої діяльності та зниження токсикозу показано застосування 5 та 10% розчинів глюкози, полііонних розчинів, плазми, поліглюкіну, гемодезу. За показаннями призначають препарати калію, серцеві глюкозиди. Кількість розчинів, що вводяться, необхідне для відновлення нормального об'єму внутрішньо-судинного і позаклітинного секторів, повинна бути досить великою (від 3 до 5 л/добу). метою профілактики та лікування можливих вторинних запальних змін призначають антибіотики широкого спектру дії. 2) при безуспішному консервативному лікуванні протягом 36-48 год; 3) при панкреатогенному перитоніті при неможливості виконання лапароскопічного дренування черевної порожнини; 4) при ускладненнях гострого панкреатиту: абсцесесальникової сумки, флегмоні заочеревинної клітковини. У діагностиці та лікуванні деструктивних форм гострого панкреатиту велике значення має лапароскопія, при якій можна уточнити діагноз, виявити гіпертензію жовчовивідних шляхів (напружений жовчний міхур) і провести черезшкірну холецисчосто-мію підконтролем лапароскопу, але основ ної токсемії), промивання черевної порожнини розчинами антибіотиків та інгібіторів протеаз. При хірургічному лікуванні гострого панкреатиту застосовують такі типи операцій: 1) дренування сальникової сумки, 2) резекцію хвоста і тіла підшлункової залози, 3) панкреатектомію. Найбільш поширеною є операція дренування сальникової сумки. Її застосовують при деструктивних формах гострого панкреатиту, ускладнених перитонітом. Основною метою операції є звільнення організму від токсичних речовин активних елементів, що знаходяться в перитонеальному ексудаті; забезпечення умов для адекватного відтоку активного панкреатичного соку, ексудату, відторгнення некротичних мас. Як доступ найбільш часто застосовують серединну лапаротомію і підхід до заліза шляхом широкого розсічення шлунково-ободової зв'язки. Після оголення заліза інфільтрують навколишню клітковину розчином новокаїну з антибіотиком широкого спектра дії та інгібіторами протеаз. Секвестри та явно некротизовані ділянки підшлункової залози необхідно видалити. Залишення їх веде згодом до арозійних кровотеч. Після видалення некротизованої тканини, промивання черевної порожнини розчином антисептика деякі хірурги виробляють біологічну тампонаду сальникової сумки великим сальником. Найбільш ефективно дренування сальникової сумки шляхом проведення дренажу назад через контрапертури в лівій поперековій області. Використовуютьдвопросвітні дренажні трубки, що дозволяють здійснювати згодом промивання утворюється порожнини. За наявності супутніх захворювань жовчного бульбашки (камені, запалення) та змін у жовчовивідних шляхах (холедохолітіаз, холангіт, стриктури) оперативний посібник за показаннями доповнюється холецистостомією або холецистектомією з подальшим дренуванням гепатохоледоха Т-образним. Питання про доцільність операції нажовчному міхурі і протоках не тільки у разі виражених патологічних змін (холецистит, холангіт, камені в протоках, стриктури), але і при гіпертензії в жовчовивідних шляхах внаслідок їх здавлення набряковою головкою підшлункової залози або збільшеними вузлами. ы є радикальнішою операцією. Однак при важких деструктивних формах гострого панк реатиту вона технічно складна і погано переноситься хворими, тому показання до неї слід ставити дуже обережно. Прогноз захворювання значною мірою визначається характером морфологічних змін у підшлунковій залозі. Чим важче деструктивні зміни в тканині залози, тим гірший прогноз. Для прогнозування результатів захворювання в останні роки було запропоновано прогностичні ознаки, розроблені при ретроспективному аналізі клінічного перебігу гострого панкреатиту у великої групи хворих. До них відносяться: вік хворих старше 55 років, лейкоцитоз (число лейкоцитів більше 16 * 109 / л), гіперглікемія (вміст глюкози більше 2г / л), зниження гематокриту більш ніж на 10%, зниження кальцію сироватки нижче 4 мекв / л, секвестрація рідини л, дефіцит основ понад 4 мекв/л, зниження артеріального тиску не менше 60 мм рт. ст. Летальність у групі хворих, мають менше трьох названих вище ознак, становить 1%, при 3 і більше ознак 33%, при 7 і більше ознак 100%.
Гострий панкреатит
Під терміном «гострий панкреатит» мають на увазі не тільки запалення підшлункової залози, але і її гостре захворювання, що супроводжується некрозом паренхіми залози та жирової тканини, а також великими крововиливами в підшлункову залозу та заочеревинну клітковину.
У етіологіїгострого панкреатиту велике значення мають такі чинники: захворювання жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, прийом алкоголю, порушення кровообігу в підшлунковій залозі, надмірне харчування та порушення обміну речовин, алергія, травми живота, отруєння хімічними речовинами, інфекційно-токсичні фактори.
Захворювання починається раптово після рясної жирної та білкової їжі, що супроводжується прийомом алкоголю. Провідним є абдомінальний синдром (біль, блювання, динамічна кишкова непрохідність).
Біль – один із найбільш постійних симптомів гострого панкреатиту – властивий усім формам даного захворювання. Болісні болі виникають в епігастральній ділянці, в ділянці пупка з іррадіацією в поперек, лопатку, плечі, іноді стегна. Болі оперізувального характеру – головна суб'єктивна ознака цього грізного захворювання.
Блювота – другий за частотою симптом абдомінального синдрому. Однак, її відсутність не може зняти діагноз гострого панкреатиту. Найчастіше блювання буває безперервним, з гіркотою (з домішкою жовчі), іноді повторне і болісне, тому деякі хворі страждають більше від блювоти, ніж від болю.
З самого початку захворювання язик обкладений білим нальотом, при розвитку перитоніту стає сухим.
Найбільше симптомів абдомінального синдрому виявляється при об'єктивному обстеженні живота.
При огляді живіт здутий у надчеревній ділянці, перистальтика внаслідок парезу кишечника відсутня. При пальпації відзначається різка болючість у надчеревній ділянці, напруги передньої черевної стінки не спостерігається. Симптоми Воскресенського, Керте, Мейо – Робсона позитивні.
Симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевного відділу аорти над пупком внаслідок здавлення аорти набряклої підшлункової залози.
Симптом Керте – поперечна болючість і резистентність на 6 – 7 см вище за пупок, що відповідає проекції підшлункової залози.
Симптом Мейо – Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному кутку.
Панкреатокардіоваскулярний синдром включає низку симптомів, що вказують на ступінь участі серцево-судинної системи у захворюванні підшлункової залози. При цьому спостерігається загальний ціаноз із проливним потом, охолодженням всього тіла і особливо кінцівок, ниткоподібним пульсом, падінням артеріального тиску, тобто з ознаками тяжкого колапсу.
На початку захворювання пульс нормальний і дуже рідко уповільнений, потім він частішає, стає слабким. При тяжкій формі гострого панкреатиту спостерігається аритмія, тахікардія, знижується артеріальний тиск.
При тяжкій формі панкреатиту в процес залучається діафрагма, ускладнюється її екскурсія, відзначається високе стояння купола, дихання стає поверхневим та прискореним. Ранньою провідною ознакою гострого панкреатиту є задишка.
При залученні до гострого запального процесу підшлункової залози в крові можна виявити всі її ферменти. Однак унаслідок деяких технічних труднощів у багатьох лікувальних закладах обмежуються найбільш доступним визначенням L-амілази у крові. При підвищеному вмісті в крові L-амілаза виділяється із сечею, в якій її легко виявити. Дослідження сечі на L-амілазу необхідно проводити повторно, оскільки діастазурія не буває стійкою та залежить від фази перебігу гострого панкреатиту.
Картина крові у хворих на гострий панкреатит характеризується лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитної формули вліво, лімфопенією, аенозинофілією.
Для повсякденної практики прийнято таку класифікацію панкреатитів та холецистопанкреатитів:
1) гострий набряк або гострий інтерстиціальний панкреатит;
2) гострий геморагічний панкреатит;
3) гострий панкреонекроз;
4) гнійний панкреатит;
5) хронічний – рецидивуючий та безрецидивний;
6) холецистопанкреатит – гострий, хронічний та з періодичними загостреннями.
Кожна з цих форм гострого панкреатиту має відповідну клінічну та патогістологічну картину.
Гострий набряк підшлункової залози(гострий інтерстиціальний панкреатит). Це початкова стадія гострого панкреатиту. Захворювання зазвичай починається з різко виражених постійних болів у надчеревній ділянці, які найчастіше виникають раптово, іноді носять переймоподібний характер. Більшість хворих на їх появу пов'язують із рясним прийомом жирної їжі, при цьому болі носять настільки сильний характер, що хворі кричать і кидаються в ліжку. Купірувати болі вдається двосторонньою паранефральною блокадою або повільним введенням внутрішньовенно 20 – 30 мл 0,5%-ного розчину новокаїну. Після болями, зазвичай, виникає блювота, підвищується температура.
Живіт під час болю бере участь в акті дихання, дещо здутий, при пальпації виявляється болючість та ригідність м'язів в епігастральній ділянці, симптоми подразнення очеревини відсутні.
При гострому набряку підшлункової залози часто трапляється поєднане запалення жовчного міхура.
Геморагічний панкреатит.На початку захворювання клінічна картина геморагічного панкреатиту аналогічна картині гострого набряку. Захворювання починається з сильних болів, з характерною іррадіацією вгору, вліво, до яких потім приєднується болісне блювання. Як правило, загальний стан таких хворих тяжкий. Видимі слизові та шкірні покриви бліді, різко виражені явища інтоксикації, пульс прискорений (100 – 130 ударів на хвилину), слабкого наповнення та напруги, язик обкладений, сухуватий, живіт здутий, відзначається невелика напруга м'язів в епігастральній ділянці, симптоми Воскресенського , Керте позитивні. Спостерігається динамічна кишкова непрохідність.
Панкреонекрозу.Захворювання протікає гостро, тяжко. Воно або переходить від стадії набряку підшлункової залози, або починається самостійно відразу з некрозу. Для панкреонекрозу характерні сильний біль з тяжкою інтоксикацією, колапсом і шоком, напруга очеревини внаслідок випоту та розвиток хімічного перитоніту.
Різко виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитної формули вліво, лімфопенія, підвищена ШОЕ. У багатьох хворих на сечі білок, лейкоцити, еритроцити, плоский епітелій, інколи ж і гіалінові циліндри. L-амілаза в сечі зазвичай досягає високих цифр, проте при великому некрозі паренхіми підшлункової залози вміст падає.
Встановити діагноз геморагічного некрозу підшлункової залози важко, коли процес захоплює задню поверхню підшлункової залози. При цьому симптоми з боку черевної порожнини мало виражені, оскільки процес розвивається заочеревинно. Однак у цих хворих захворювання починається з типової локалізації та віддачі болю, при цьому спостерігається виражена інтоксикація, вміст L-амілази у сечі підвищено, є зміни з боку крові. Для встановлення правильного діагнозу необхідно динамічний нагляд за хворим.
Зазначають такі ознаки панкреонекрозу:
1) наростання болю та симптомів подразнення очеревини, незважаючи на консервативне лікування із застосуванням двосторонньої паранефральної новокаїнової блокади;
2) поглиблення стану колапсу та шоку, незважаючи на консервативну терапію;
3) швидке збільшення лейкоцитозу (до 25,0 – 109/л);
4) падіння рівня L-амілази в крові та сечі при погіршенні загального стану;
5) прогресивне зменшення рівня кальцію сироватки крові (жировий некроз);
6) поява метгемоглобіну у сироватці крові.
Перебіг панкреонекрозу тяжкий. Летальність становить 27 - 40% (А. А. Шалімов, 1976).
Гнійний панкреатит.Це одна з найважчих форм ураження підшлункової залози, найчастіше зустрічається в осіб похилого та старечого віку. Гнійний панкреатит може виникнути самостійно або стати подальшим розвитком гострого набряку, а також геморагічного некрозу при приєднанні до них інфекції. Спочатку клінічна картина складається із симптомів гострого набряку підшлункової залози або геморагічного некрозу, потім при приєднанні інфекції з'являються різко виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, гнійна інтоксикація, різке коливання температури.
Таким чином, в даний час можна ставити не тільки діагноз гострого панкреатиту, але і вказувати форму ураження підшлункової залози, оскільки кожній її формі властива відповідна клінічна та патоморфологічна картина.
Диференціальна діагностика та лікування.Відрізнити гострий панкреатит від інших гострих захворювань органів черевної порожнини важко через наявність однакових проявів, які іноді виникають на тлі важкого загального стану хворого.
Гострий панкреатит необхідно диференціювати від гострого холециститу, прободної виразки шлунка, харчової інтоксикації, гострої кишкової непрохідності, тромбозу брижових судин, позаматкової вагітності, гострого апендициту та інфаркту міокарда.
При лікуванні гострого панкреатиту всі заходи необхідно направити на основні етіопатогенетичні фактори: при нирковій блокаді 0,25%-ним розчином новокаїну по Вишневському як вплив на нейрорецепторні фактори; створення фізіологічного спокою ураженому органу - голод, аспірація шлункового вмісту (зонд через ніс); гальмування секреторної активності підшлункової залози - атропін 0,1% підшкірно по 1 мл через 4-6 годин; внутрішньовенне введення крові, плазми, поліглюкін-новокаїнової суміші (поліглюкін 50 мл + 1% розчин новокаїну 20 мл) до 3 – 4 л з метою ліквідації циркуляторних розладів. Антиферментна терапія - тразилол, цалол, контрикал (50 000 - 75 000 од., Деякі рекомендують до 300 000 од. на одне введення), сандостатин, квамател; для усунення болю – промедол (не рекомендується застосовувати морфій, оскільки він спазм сфінктера Одді), димедрол 2% – 2 – 3 рази на день як антигістамінний препарат; інсулін – 4 – 12 од., 2 % папаверин 2 – 3 рази, нітрогліцерин 0,0005 г у таблетках під язик; амінокапронова кислота 5% на ізотонічному розчині хлориду натрію внутрішньовенно крапельно по 100 мл; кортикостероїдні гормони – гідрокортизон або преднізолон (внутрішньовенно чи внутрішньом'язово – 15 – 30 мг); антибактеріальна терапія, серцеві (0,05 % строфантин та 0,5 – 1 мл 2 рази, 0,05 % корглікон 0,5 – 1 мл 1 раз).
При поліпшенні стану на 4 - 5-й день хворим можна призначати стіл № 5а, тобто їжу в рідкому вигляді з обмеженою калорійністю, так як безжирова вуглеводно-білкова їжа зменшує секрецію підшлункової залози. Луж, що надходить із їжею через рот, також пригнічує відділення панкреатичного соку.
На 8 – 10-й день хворим можна призначати стіл № 5 і слід рекомендувати дрібне харчування. За випискою зі стаціонару протягом 1 – 2 місяців забороняється вживати жирне та смажене м'ясо, гострі та кислі страви, приправи.
Якщо консервативна терапія не дає ефекту, а стан хворого погіршується, наростає загальна інтоксикація організму, болі не припиняються або, навпаки, посилюються, з'являються ознаки подразнення очеревини, кількість L-амілази в крові та сечі залишається високою або наростає, тобто гострий Підшлункова залоза переходить у некроз або нагноєння, то показано хірургічне лікування.
Оперативне втручання складається з наступних етапів:
1) серединна лапаротомія (розріз по середній лінії від мечоподібного відростка до пупка);
2) підхід до підшлункової залози в порожнину сальникової сумки, найкраще через шлунково-ободову зв'язку (найбільш прямий і зручний шлях для дренування підшлункової залози);
3) видалення з черевної порожнини ексудату електровідсмоктувачем та марлевими тампонами;
4) розсічення очеревини, що покриває залозу;
5) дренування порожнини сальникової сумки тампонами та гумовою трубкою.
ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ
Код МКБ-10
K85. Гострий панкреатит.
Гострий панкреатит – гостре захворювання підшлункової залози, що супроводжується некрозами та геморагіями в органі, обумовлене ферментативним аутолізом.
Діти гострий панкреатит спостерігається рідко, його поширеність коливається від 0,4 до 1,0% всіх хірургічних захворювань.
Етіологія та патогенез
Причинами хвороби є прийом жирної їжі, що викликає гіперстимуляцію підшлункової залози, вживання алкоголю, жовчнокам'яна хвороба (ЖКЛ), що призводить до обструкції панкреатичної протоки. Метаболічні, лікарські поразки, ниркова недостатність, інфекції (епідемічний паротит, вірус Коксакі типу В, цитомегаловірус, вітряна віспа, гепатит B), хірургічні втручання розглядаються як етіологічні фактори рідше.
Захворювання виникає внаслідок ранньої активації зимогенних гранул, що вивільняють ліполітичні ферменти фосфоліпазу А та ліпазу, які перетравлюють клітини підшлункової залози, внаслідок чого утворюється жировий панкреонекроз. Якщо внаслідок накопичення у пошкоджених ліпазою панкреатоцитах вільних жирних кислот рН зсувається до 3,5-4,5, то внутрішньоклітинний трипсиноген трансформується на трипсин. Трипсин активує лізосомні ферменти та протеїнази, що веде до протеолітичного некробіозу панкреатоцитів. Еластаза лізує стінки судин, міждолькові сполучнотканинні перемички. Це сприяє швидкому поширенню ферментного аутолізу (самопереварюванню) у підшлунковій залозі та її межами, тобто. гострий панкреатит є токсичною ензимопатією (рис. 5-1). Пусковим механізмом є вивільнення з ацинарних клітин підшлункової залози активованих панкреатичних ферментів, які зазвичай присутні у вигляді неактивних проферментів. Тяжкість захворювання залежить від балансу між протеолітичними ферментами, що вивільняються, і антипротеолітичними факторами. Останні включають внутрішньоклітинний білок, що інгібує панкреатичний трипсин, і циркулюючі р2-макроглобулін, α-1-антитрипсин та інгібітори С1-естерази.
У табл. 5-1 представлена клініко-морфологічна класифікація гострого панкреатиту.
Таблиця 5-1.Клініко-морфологічна класифікація гострого панкреатиту
Мал. 5-1.Патогенез гострого панкреатиту
клінічна картина
Незалежно від природи та перебігу захворювання панкреатит має ряд загальних клінічних проявів, що поєднуються у наступні синдроми:
Больовий;
Диспепсичний;
Екзокринної недостатності;
Ендокринної недостатності.
Больовий синдромхарактеризується болями у верхній половині живота, ліворуч і праворуч від серединної лінії тіла, які іррадіюють у поперек, ліву ногу, мають оперізуючий характер. Болі посилюються при прийомі будь-якої їжі, полегшуються голодом, холодом та спокоєм. Інтенсивність болю може бути різною, проте найчастіше вони інтенсивні, тривають кілька годин, погано купіруються.
Диспепсичний синдромпроявляється нудотою, блюванням, що не приносить полегшення, метеоризмом.
Синдром екзокринної (зовнішньосекреторної) недостатностіпов'язаний з дефіцитом травних ферментів: амілази (амілорея - виділення з калом крохмалю), трипсину (креаторея - неперетравлені м'язові волокна), ліпази (стеаторея I типу - виділення більше 9% нейтрального жиру при вмісті в добовому раціоні 100 г жирів) копрограми. Характерна поліфекалія (понад 400 г/сут). Відсутня стеаторея ІІ типу – виділення великої кількості жирних кислот (патологія тонкого кишечника).
Синдром ендокринної (внутрішньосекреторної) недостатностіпроявляється гіперглікемією та кетозом.
Внаслідок зміни балансу в системі «протеази-антипротеази» розвивається системна запальна відповідь (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom),що зумовлює поліорганну недостатність (як при великих травмах, опіках, сепсисі), основні прояви якого включають:
Дихальну недостатність;
артеріальну гіпотензію;
Преренальну азотемію;
тубулярний некроз;
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання
(ДВЗ);
Панкреатичний шок.
Діагностика
У загальному аналізі крові спостерігаються неспецифічні зміни: лейкоцитоз, нейтрофілоз, підвищення ШОЕ.
Біохімічні дослідження включають індикаторні (амілаза, трансамінази) та патогенетичні (ліпаза, трипсин) тести. Активність амілази у крові при гострому панкреатиті різко підвищується. Амілаза, що виділяється із сечею, називається діастазою, її рівень також збільшений, причому найбільші амілаземія та діастазурія зустрічаються при паротитній інфекції.
На підставі активності фосфоліпази А2 у сироватці крові оцінюють порушення у легенях; за рівнем сироваткової рибонуклеази (РНКази) – фазу гострого деструктивного панкреатиту. Підвищення алкалінфосфату, трансаміназ та білірубіну є діагностичним критерієм непрохідності біліарного тракту.
Іншими біохімічними ознаками є гіперкоагуляція, гіпопротеїнемія, збільшення рівня сечовини. У 15% дітей з панкреатитом розвивається гіпокальціємія та до 25% мають гіперглікемію під час гострого нападу.
Несприятливі прогностичні ознаки гострого панкреатиту:
. лейкоцитоз більше 15000х109/л;
Гіперкоагуляція (фібриноген >6 г/л);
Амілаземія >6 норм;
Амілозурія >4 норм;
Гіпербілірубінемія >4 норм;
Гіперглікемія >2 норм;
Підвищення сечовини >2 норм;
Гіпопротеїнемія<60 г/л.
Важливий діагностичний критерій – тест із використанням моноклональних антитіл, при якому виявляється зниження активності еластази-1 у калі. Показники: у нормі - 200 мкг/г калу та більше; помірний, легкий ступінь екзокринної недостатності - 100-200; важкий ступінь - менше 100 мкг/г калу.
Інструментальна діагностика включає УЗД підшлункової залози (зниження ехогенності – набряк, підвищення ехогенності – розростання сполучної тканини), МРТ та КТ. Остання має перевагу перед УЗД, оскільки забезпечує кращу специфічну візуалізацію тканини підшлункової залози та ретроперитонеальних утворень. Вона дозволяє оцінити рівень тканинного метаболізму, наявність ішемії, некрозу панкреатоцитів, рідини в навколишніх тканинах підшлункової залози при гострому панкреатиті (рис. 5-2, а), тоді як при хронічному панкреатиті, наприклад, - множинні кальцинати (рис. 5). -2, б).
Мал. 5-2.КТ: а - гострий панкреатит (стрілками вказано скупчення рідини в навколишніх тканинах); б - хронічний панкреатит (стрілкою вказані множинні кальцифікати в підшлунковій залозі)
Ендоскопічне дослідження верхніх відділів ШКТ відноситься до додаткових інструментальних методів дослідження при гострому панкреатиті та використовується для диференціальної діагностики із захворюваннями шлунка та ДПК.
Лапароскопія дозволяє уточнити форму та вид захворювання, діагностувати панкреатогенний перитоніт, парапанкреатичний інфільтрат, супутній деструктивний холецистит.
Патоморфологія
При панкреонекрозі спостерігається повна відсутність тканини підшлункової залози - «мінус-тканина»: відсутність часточок, сполучнотканинних перегородок та ін (аутоліз); внутрішньотканинний набряк, геморагії, жировий та клітинний некроз (рис. 5-3, а). Гострий серозно-гнійний панкреатит представлений масивною лейкоцитарною інфільтрацією строми залози, скупченням гнійних мас у просвіті великої вивідної протоки (рис. 5-3, б).
Мал. 5-3.Патоморфологія панкреонекрозу та панкреатиту: а - макропрепарат підшлункової залози: панкреонекроз; б - мікропрепарат: гострий серозно-гнійний панкреатит (забарвлення гематоксилін-еозином; 100)
Диференційна діагностика
Рентгенологічні особливості гострого та хронічного панкреатиту представлені на рис. 5-2. Основні захворювання, від яких диференціюють гострий панкреатит:
гострий холецистит, гастрит, харчова інтоксикація, прободна виразка шлунка та ДПК, гострий апендицит, кишкова непрохідність, ниркова колька, інфаркт міокарда. Необхідно враховувати можливість мезентеріальної непрохідності, позаматкової вагітності (у дівчат підлітків), нижньодольової пневмонії та паранефриту.
Лікування
Екстрена госпіталізація. Терапія комплексна, консервативна. Призначають суворий постільний режим, холод на живіт.
Показано парентеральне введення рідин (сольових розчинів, 5-10% розчини глюкози з інсуліном) до 1-3 л, препарати калію, кальцію, низькомолекулярні плазмозамінники, білкові препарати.
При ферментемії та ферментурії показано внутрішньовенне введення антиферментних препаратів (антикинінів), таких як апротинін (трасилол*, контрикал*, гордокс*), доза яких залежить від тяжкості процесу. Антибактеріальну терапію проводять у разі загрози ускладнень.
Ефективними є регуляторні пептиди, соматостатини. Октреотит (сандостатин *) застосовують у РД 50-100 мкг 2-3 рази на день підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно протягом 3-5 днів. При необхідності призначають протизапальні, антигістамінні та сечогінні препарати.
Призначають також холінолітичні, спазмолітичні та гангліоблокуючі препарати, що купують больовий синдром і спазм сфінктера Одді: дротаверин (но-шпа*), папаверин, мебеверин (дюспаталін*), платифілін, атропін, ганглефен (ганглерон*), *). Платифілін призначають у 0,2% розчині для ін'єкцій № 10, у таблетках – по 5 мг.
Пригнічує функціональну активність підшлункової залози м-холінолітик пірензепін (гастроцепін*), який призначають у таблетках по 25 та 50 мг. Дітям 4-7 років призначають по 12,5 мг (1/2 таблетки), 8-15 років - по 25 мг 3 рази на день протягом 2-3 тижнів з поступовим скасуванням.
Профілактика
Вторинна профілактика включає усунення етіологічного чинника захворювання. Диспансерне спостереження після гострого панкреатиту продовжується протягом 5 років. Через 3 роки дитину переводять до групи ризику за хронічним панкреатитом із щорічним оглядом. Велике значення має раціональне харчування, основу якого лежить принцип збалансованості по основним харчовим інгредієнтам з урахуванням фізіологічних особливостей дитячого віку. Необхідне абсолютне виключення алкоголю і напоїв, що містять алкоголь, обмеження вживання тонізуючих, з додаванням консервантів і барвників рідин. Особливої уваги заслуговують діти, що часто хворіють, а також пацієнти, які страждають на алергічні захворювання.
Прогноз
Прогноз серйозний у разі розвитку ускладнень. Гострий неускладнений панкреатит в дітей віком може мати сприятливий прогноз. При цій формі смертність становить близько 10%, і в окремих випадках, при некротичному або геморагічному панкреатиті, - до 90%. Періодичні епізоди гострого панкреатиту призводять до хронічного панкреатиту.
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
Коди з МКХ-10
K86.1. панкреатит.
К87. Хронічний панкреатит.
К86. Рецидивний панкреатит.
Хронічний панкреатит - прогресуюче захворювання підшлункової залози, що характеризується наростанням незворотних некротичних та запально-деструктивних змін паренхіми, що призводить до стійкого порушення екзо- та ендокринної функції органу.
Дані літератури про поширеність панкреатиту у дітей у структурі захворювань органів травлення вкрай суперечливі (від 5 до 25% усіх хворих на гастроентерологічні захворювання).
Етіологія та патогенез
З метою виявлення пацієнтів із ранніми стадіями, зі спадковим панкреатитом проводять ретельний аналіз генеалогічного древа. Нерідко панкреатит розвивається при муковісцидозі, хворобі Крона, НЯК, ВХ. Часто причина хронічного панкреатиту в дітей віком невідома.
Обструкція панкреатобіліарного тракту внаслідок вроджених (стенозу фатерового сосочка, аномалії ДПК, артеріовенозної компресії) та набутих (ЖКЛ, опісторхозу, ехінококозу) причин вважається основним етіологічним фактором панкреатиту (рис. 5-4). У дитячому віці можлива тупа травма живота при ударі, падінні з висоти (наприклад, гойдалки - удар сидіння гойдалок у живіт), наїзд на перешкоду при катанні на велосипеді (травма об кермо). Нині особливе значення як причина розвитку панкреатиту має споживання алкоголю, зокрема в дітей віком. Серед вірусних інфекцій мають значення паротит, герпес, мононуклеоз, серед бактеріальних – ієрсиніоз, сальмонельоз та ін.
Підвищення тиску в протоковій системі, що призводить до тканинного пошкодження та запускає каскад реакцій, викликає активізацію ферментів у залозі. Помітну роль відіграють зміни в системі мікроциркуляції, що призводять зрештою до гіпоксії клітин залози та підвищення в них рівня цАМФ, який, у свою чергу, сприяє активації транспорту Са 2+ у клітини. В результаті цього про-
Мал. 5-4.Патогенез хронічного панкреатиту
виходить надмірне насичення клітин кальцієм, надмірне накопичення його в мітохондріях, що веде до роз'єднання окислення та фосфорилювання. Далі настають фаза деенергізації клітин та наростання процесів дистрофії.
Класифікація
Великі труднощі викликає діагностика панкреатиту і натомість гастродуоденальной патології. За відсутності органічних змін та появи панкреатичних абдомінальних болів та незначного збільшення рівня амілази рекомендують діагностувати дисфункцію сфінктера Одді, панкреатичний варіант. Дисфункціональні розлади біліарного тракту (К82.8) поділяються на 2 типи: дисфункції жовчного міхура та дисфункції сфінктера Одді. Нерідко використовують терміни «реактивний панкреатит» чи «диспанкреатизм», хоча їх у МКБ-10 немає. Застосовують наступну робочу класифікацію панкреатиту в дітей віком (табл. 5-2).
Таблиця 5-2.Класифікація хронічного панкреатиту у дітей
клінічна картина
Клінічна картина під час загострення хронічного панкреатиту аналогічна такої гострого панкреатиту, незалежно від етіології. Значне місце займають симптоми інтоксикації, астеновегетативні прояви: підвищена стомлюваність, часті головний біль, емоційна лабільність, дратівливість. У деяких хворих виражений больовий синдром супроводжується підвищенням температури тіла протягом кількох днів, змінами у клінічному аналізі крові.
Діагностика
Діагноз хронічного панкреатиту виставляють виходячи з наступних ознак.
Наявність епізодів болю в животі більше 1 року з локалізацією у верхньому лівому квадранті, епігастрії, смужкою від підребер'я до підребер'я (що оперізують).
Виявлення ознак порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.
Зміни структури органу за даними УЗД, КТ чи МРТ, магнітно-резонансної холангіопанкреатографії, ретроградної холангіопанкреатографії.
Патоморфологія
Хронічний запальний процес у підшлунковій залозі характеризується незворотними морфологічними змінами. Спостерігається атрофія залозистих елементів (панкреоцитів) з розширенням проток та заміщенням їх сполучною тканиною, кальцифікацією, кістами. На рис. 5-5 а представлена мікроскопічна картина помірної змішано-клітинної інфільтрації в стромі і розростання сполучної тканини по ходу перегородок (фіброз строми).
Диференційна діагностика
Подібна симптоматика може спостерігатися при багатьох захворюваннях, перш за все при найчастішій патології дітей.
ського віку - хронічному гастриті та/або ХГД. Значення в розпізнаванні хронічного панкреатиту має патологія постбульбарного відділу ДПК та великого дуоденального сосочка (рис. 5-5 б), що визначається за допомогою ендоскопії, а також вимірювання тиску в ДПК. При ХГД зміни стосуються лише слизової оболонки шлунка та ДПК.
Мал. 5-5.Патоморфологія захворювань підшлункової залози: а - мікропрепарат при хронічному панкреатиті (забарвлення гематоксилін-еозином; 250); б – анатомічні елементи сфінктера Одді; в – нормальні ацинуси підшлункової залози; г - муковісцидоз; д – хронічний панкреатит (стрілками вказано розширення міжклітинних просторів)
Хронічний панкреатит диференціюють з муковісцидозом, при якому збільшується в'язкість слизу, що накопичується в протоках, а розширення проток та їх кінцевих відділів призводить до атрофії та фіброзного заміщення (рис. 5-5, г). При панкреатиті спостерігається розширення міжклітинних просторів, внаслідок чого відбуваються вихід ферментів назовні, порушення проникності ацинусів аж до жирової дегенерації клітин (порівняння з нормою – рис. 5-5, в).
Лікування
Необхідний індивідуальний терапевтичний підхід, але прийняті такі принципи терапії:
Купірування болю;
Функціональний спокій підшлункової залози;
Зниження секреторної активності підшлункової залози;
Корекція екзокринної та ендокринної недостатності.
У період загострення показано перебування дитини на стаціонарі, створення фізіологічного спокою та щадіння хворого органу, що забезпечується призначенням постільного режиму, голоду. Постійно за допомогою назогастрального зонда рекомендують проводити аспірацію вмісту шлунка.
Для ліквідації больового синдрому з медикаментозних засобів використовують холіно- та спазмолітики, анальгетики,
блокатори секреції підшлункової залози, антациди, що дозволяє усунути спазм сфінктера Одді, знизити внутрішньопротоковий тиск та забезпечити пасаж панкреатичного соку та жовчі у ДПК.
Традиційно та успішно при загостренні панкреатиту для гальмування шлункової та панкреатичної секреції застосовують антихолінергічні засоби: 0,1% розчин атропіну, 0,2% розчин платифіліну, 0,1% розчин метацину та ін.
Останніми роками з метою придушення шлункової секреції використовують сучасні антисекреторні засоби: ІПН омепразол, селективні блокатори Н2-рецепторів (наприклад, фамотидин). Омепразол внутрішньовенно (лосек*) призначають по 20-40 мг протягом 3-5 днів, потім переходять на прийом омепразолу всередину (омез*, ультоп*) протягом 4-6 тижнів.
Зниження стимулюючої дії соляної кислоти досягають призначенням антацидних препаратів на 3-4 тижні (алмагель*, маалокс*, фосфалюгель*, рутацид* та ін.).
Порушення рухової функції ДПК, жовчовивідних шляхів з явищами дуоденостазу та гіпомоторної дискінезії усуваються призначенням прокінетиків (домперидон, цизаприд*).
Одним з основних напрямків терапії хронічного панкреатиту є використання регуляторних пептидів – аналогів ендогенного соматостатину, до яких відносяться октреотид та соматостатин – гуморальні інгібітори екзокринної та ендокринної секреції підшлункової залози та кишечника. Октреотид викликає виражене гальмування секреції підшлункової залози, шлунка, печінки та тонкої кишки, інгібує моторику, знижує внутрішньопротокову гіпертензію, пригнічує секрецію біологічно активних речовин. Протизапальна дія октреотиду пов'язана також із стабілізацією клітинних мембран, блокадою цитокіногенезу, продукції простагландинів.
Октреотид (сандостатин) 0,01% розчин випускається в ампулах по 50 або 100 мкг, курс лікування не перевищує 5-10 днів. РД для дітей дошкільного віку становить 25-50 мкг, для школярів – 75-100 мкг 2-3 рази на добу. Препарат вводять внутрішньовенно та підшкірно. Тривалість дії препарату – до 10-12 год. Виражених побічних ефектів не відмічено.
Антикиніновий препарат апротинін (контрикал*, гордокс*) нині поступається місцем препаратам соматостатину.
Особливого значення у період вираженого загострення панкреатиту набуває інфузійна терапія, спрямовану усунення метаболічних порушень і натомість ендогенної інтоксикації. З цією метою хворому вводять декстран (реополіглюкін*), 5% розчин глюкози, 10% розчин альбуміну, свіжозаморожену плазму, глюкозоновокаїнову суміш.
У період усунення загострення на тлі обмеження прийому нутрієнтів важлива нутритивна підтримка - призначення парентерального та ентерального харчування. Амінокислоти для парентерального харчування (аміностерил КЕ *, аміносол-нео * та ін), поліамін, розчини електролітів вводять внутрішньовенно крапельно з урахуванням показників кислотноосновного балансу. Поряд з ними використовують жирові емульсії для іммобілізації активної ліпази та поповнення дефіциту жирних кислот у крові: 10-20% розчин інтраліпіду* або ліпофундину* з гепарином внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 20-30 крапель на хвилину з розрахунку 1-2 г жиру 1 кг ваги тіла.
Ентеральне харчування можна здійснювати лікувальними сумішами – гідролізатами білка, як у дітей першого року життя, але при панкреатитах ці суміші можна використовувати у будь-якому віці. Суміші вводять інтрадуоденально через зонд у теплому вигляді.
Антибактеріальна терапія показана для попередження вторинного інфікування, при загрозі формування кіст та свищів, розвитку перитоніту та інших ускладнень. Використовують захищені пеніциліни (амоксиклав*, аугментин* по 100 мг/кг внутрішньовенно) або цефалоспорини III покоління (цефотаксим*, цефтріаксон* по 50-100 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньовенно).
Застосовують пентоксил натрію, який має протипротеолітичну та протизапальну дію, по 50-100 мг 3 рази на день після їжі протягом 3-4 тижнів під контролем аналізу крові.
Складним питанням лікування панкреатичної недостатності є вибір замісної ферментної терапії (табл. 5-3), яка спрямована на ліквідацію порушень абсорбції жирів, білків та вуглеводів. Після припинення голодної дієти віддають перевагу некомбінованим препаратам панкреатину, потім, через 3-4 тижнів при стиханні загострення, використовують ферменти з додаванням жовчних кислот і/або геміцелюлази.
Таблиця 5-3.Класифікація ферментних препаратів
Активність ферментів визначається за ліпази. Призначають ферменти 3-4 рази на добу під час їди, курсами по 2-3 тижні з 3-4-тижневою перервою, всього 4-5 курсів на рік. Панкреатин у дозі 250 мг призначають дітям молодше 3 років по 1/2 таблетки, 3-7 років – по 1 таблетці, 8-9 років – по 1,5 таблетки, 10-14 років – по 2 таблетки 3 рази на день. Також призначають панкреатин з ліполітичною активністю 3500 ОД (мезим форте) у таблетках, дози такі ж, як і для панкреатину. У мезим форті 10 000 * (10 000 ОД) доза ліпази в 3 рази перевищує таку в мезим форті.
Серед безлічі ферментних препаратів кращим ефектом володіють мікрогранульовані ферменти з кислотостійкою оболонкою: лікреаза*, панцитрат*, креон* та ін. Препарат призначають у дозі 1000 ОД/кг на добу при панкреатиті. Креон * 25 000 та 40 000 ОД використовують при муковісцидозі. Креон 10 000 дітям молодше 2 років призначають по 1/3 капсули, 2-5 років – по 1/2 капсули, старше 5 років – по 1 капсулі 3 рази на день. Дітям грудного віку 1/3-1/4 капсули (зручно ділити на зошитовому листі у клітину, висипавши з капсули) додають у 120 мл молочної суміші, добова доза – не більше 10 000 ОД (1 капсула). Панцитрат у капсулах призначають з 6 років. Вобензим* призначають у дозі 1 таблетку на 6 кг маси тіла на добу, розділивши на 3 прийоми.
У відновлювальному періоді рекомендують застосування есенціальних фосфоліпідів та інших гепатопротекторів, вітамінних комплексів, жовчогінних засобів (безсмертника, жовчогінного чаю, сорбіту, ксиліту), препаратів кальцію, антиоксидантів парентерально та внутрішньо. Широко використовують фізіотерапію, лікувальну фізкультуру, прийом мінеральної води слабкої та середньої мінералізації. На тлі вираженого больового синдрому призначають локальну гіпотермію, а в міру зниження больового синдрому та активності ферментів – ультразвук, діатермію, індуктотермію, синусоїдально-модульовані струми, парафін, озокерит.
У більшості дітей комплексна терапія дозволяє досягти поліпшення стану та компенсації порушених функцій.
При тяжкому перебігу і натомість розвитку ускладнень показано оперативне лікування, тактика якого визначається разом із хірургами.
Профілактика
Профілактика хронічного панкреатиту включає низку етапів. Вони представлені нижче.
Прогноз
Прогноз є сприятливим, проте хронічний панкреатит є визнаним фактором ризику розвитку аденокарциноми підшлункової залози.
Гострий набряковий панкреатит - максимальна консервативна терапія у відділенні інтенсивної терапії, абсолютний голод (вимикання панкреатичної стимуляції), парентеральне харчування, шлунковий зонд для відсмоктування шлункового вмісту та Н2 блокатори (Ranitidin, Zantic), для того, щоб шлунковий сік.
Заповнення рідини (близько 4 літрів на день для покращення кровопостачання непораженої тканини залежно від артеріального, центрально-венозного тиску, температури).
Поповнення електролітів (К, Ca, Na, Cl) відповідно до потреби Анальгезія: при помірних болях Pethidin (Dolantin), при сильних болях: Procain 2 гр./день та додатково Pethidin (Dolantin) 50 мг внутрішньовенно, 50-100 мг підшкірно або внутрішньом'язово кожні 3-4 години (опіати не можна, оскільки вони ведуть до підвищення тиску в протоках внаслідок спазму сфінктера).
Профілактика інфекції за допомогою при підвищенні температури, в деяких клініках антибіотико-профілактика проводиться як регулярні заходи Гемодіаліз або плазмаферез: для видалення токсичних медіаторів при розвитку недостатності кількох органів. Інсулін показаний при гіперглікемії >250 мг/дл. При переході до нормального харчування – дача панкреатичних ферментів. Додаткові медикаменти: Calcitonin, Somatostatin, блокатори карбонангідрази, глюкагон для зниження гормональної секреції, Aprotinin, Trasylol, всі ці медикаменти знижують достатньо тяжкість перебігу та летальність.
При біліарному панкреатиті при жовчнокам'яній хворобі: ЕРПГГ та ендоскопічна папілотомія (ЕРТ) з видаленням каменів.
При панкреатичних псевдокіста: 50% зникає самостійно протягом 6 місяців. При величині > 10 див самостійне зникнення неможливо, потрібні повторні пункції під контролем ультразвуку чи оперативне (цистоеюностомия). Показання до операції: персистуючі кісти > 5-8 см після 6 тижнів (при цій величині у 50% випадків виникають ускладнення). Проводиться операція накладання панкреатичної фістули назовні в гострому випадку – марсупіалізація (наприклад, за допомогою пункції під контролем КТ або УЗД або підшивання стінки кісти до черевної стінки). Найкраще внутрішнє дренування за допомогою фістули до тонкого кишечника – цистоєюностомія. Кісти при гострому панкреатиті треба відрізняти від істинних кіст: муковісцидоз, ехінокок, полікістоз підшлункової залози (вроджений), муцинозна цистоаденома (потенційно злоякісна).
При абсцесі підшлункової залози або суперінфекції псевдокіст – пункції під контролем УЗД та визначення збудника для спрямованої антибіотикотерапії.
Оперативне лікування гострого панкреатиту
Показання для оперативного лікування - гострий некрозний панкреатит з поширенням на сусідні органи («гумовий живіт», перитоніт), абсцедування некрозів, великі некрози, сепсис, утворення асциту внаслідок попадання секрету в черевну порожнину при некрозі проток або стан пацієнта протягом перших 2- 3 дні погіршується, а також при підозрі на злоякісний процес.
Оперативний доступ: верхня поперечна, розтин Bursa omentalis і некроектомія, повторні промивання (промивний відсмоктувальний до 12 літрів на день) панкреатичного ложа через дренаж, релапаротомії за допомогою замка у вигляді блискавки (тимчасове закриття черевної порожнини).
За потреби часткова резекція підшлункової залози при поширених некрозах (висока летальність).
Лікування гострого панкреатиту у фазі відновлення: парентеральне харчування протягом 1 тижня; потім чай, сухарі. За відсутності скарг: слизове харчування, скорочення інфузійної терапії. Харчування з 8-9-го дня: картопляне пюре, молоко, локшина, нежирний кефір, припинення інфузійної терапії. Харчування з 10-14-го дня додатково м'ясо. 4-8 тижнів уникати прийому їжі, що важко перетравлюється, з підвищеним вмістом жиру, смаженою, капусти, гострих приправ. Відмова від прийому алкоголю при набряковому панкреатиті щонайменше на 6 місяців, при некрозній формі на все життя.
Оральна дача ферментів: для швидкого редукування їжі в гостру фазу та на початку ентерального харчування. Після 8 тижнів ферментні препарати показані лише у разі порушення процесів всмоктування (зниження хімотрипсину у стільці, стеаторея, патологічний панкреолаурил-тест).
Прогноз при гострому панкреатиті
Набрякова форма: найчастіше повне одужання (летальність максимально 5%), після некрозектомії з програмованим лаважем Bursa omentalis (летальність 10%), загальна летальність близько 10-15%. При геморагічно-некротизуючій формі (ступінь III) смертність 25-50%.
Ускладнення гострого панкреатиту
- некроз підшлункової залози (гострий некротичний панкреатит) з поганим прогнозом, заочеревинний некроз жирової клітковини
- псевдокісти утворюються в області рубців (інфекційних, травматичних або як наслідок гострого або (досягають до 10 см))
- кровотеча, здавлення селезінкових вен, холедоха, арозія A. gastroduodenalis, зміщення шлунка, 12-палої кишки, товстого кишечника, утворення фістул із сусідніми органами, перфорації, кровотечі, інфікування, блокада відтоку лімфи, асцит, плев
- шлунково-кишкова кровотеча при аррозії судин, тромбоз селезінкових вен
- шок з нирковою недостатністю, гостра респіраторна недостатність, коагулопатія споживання, часткова кишкова непрохідність, гостра недостатність кількох органів
- утворення абсцесів, секвестрація, сепсис
- перехід у хронічний панкреатит
Профілактика панкреатиту: відмова від алкоголю, лікування основного захворювання
Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург
Loading...