Постгеморагічна анемія гостра та хронічна. Хронічна постгеморагічна анемія. Причини хронічної анемії

Постгеморагічна анемія- Це стан, пов'язаний зі зниженням рівня гемоглобіну в крові. Такий тип анемії пов'язаний із втратою понад 12% загального обсягу всієї крові.

Основним моментом появи цього захворювання є гостра постгеморагічна анемія або тривале, хоч і необ'ємне закінчення крові, яке розвинулося через травму. При цьому були пошкоджені великі вени або інші судини, якими тече кров'яна плазма. Найчастіше це буває при ураженні вен на передпліччі, розривах артерій на стегні або судин черевної частини тіла. сильному ударі.

Якщо втрата кров'яної плазми продовжується довгий час, може розвинутися хронічна, постгеморагическая анемія.

Основне джерело таких кровотеч – різні пухлини, різні хворобинирок або печінки, запалення вен на прямій кишці. До подібних наслідків часто призводить розлад циклів менструації, розвиток поліпів в організмі хворого, виникнення грижі. виразкові поразкишлунка та кишечника, багато хвороб крові, що носять системний характер. До такого ж результату призводять недуги, що вражають червоний мозок.

Симптоми при анемії геморагічного типу

Найбільш типовою ознакою цієї хвороби вважається бліде забарвлення шарів оболонок таких органів, як ніс, статеві органи, слизове покриття зіва, райдужної оболонки очей і шкірних покривів. Разом з цим у хворих виявляються такі ознаки:

1. Яскраво виражене ослаблення організму.
2. Підвищена стомлюваність.
3. Виникнення запаморочень.
4. Поява у вухах шуму.
5. Безпричинна сонливість.

Додатково можуть виявитися наступні ознакианемії:

1. Хворий часто скаржиться на сильний біль голови.
2. У пацієнта з'являється задишка.
3. У жінок може відбутися порушення циклу менструації.

Більшість вищеописаних явищ відбувається тому, що робота серцевого м'яза при анемії спрямована на ліквідацію нестачі кисню в кров'яній плазмі та поганого надходження поживних компонентів у різні органи. Серцево-судинна системавиконує це шляхом збільшення інтенсивної подачі крові, тобто збільшується кількість ударів серця в одиницю часу. Це призводить до тахікардії або виникнення шумів у серцевому м'язі. Побічно про появу у пацієнта анемії лікарі можуть судити за кровотечами, що вже пройшли, або за хронічними джерелами крововтрат, якими можна вважати:

1. Запальні процеси на гемороїдальних вузлах.
2. Розвиток ознак дисменореї.
3. Збільшення у жінки тривалості процесу менструації.

Під час гострого типу анемії середнього ступеня, коли виливаються великі обсяги кров'яної плазми, симптоматика недуги проявляється так:

1. У пацієнта сильно паморочиться в голові.
2. Розвивається нудота, яка може перерости у блювоту.
3. Людина починає плутатися свідомість.
4. Можлива глибока непритомність.
5. При тяжкій формі хвороби може настати колапс або розвинутися шок геморагічного характеру.

Постгеморагічні анемії у підлітків до 17 років та вагітних жінок

Постгеморагічна анемія в лікарської практикипри вагітності займає особливе місце. Наявність у жінки великого зниження рівня гемоглобіну показує, що у неї можуть розвинутись при вагітності такі поразки:

1. Хоріонангіома.
2. Гематома та відшарування плацентарних тканин.
3. Розриви пуповини.
4. Наявність та розрив у цій галузі судин, які розташовані аномально.

Лікування при розвитку постгеморагічної анемії

При гострій течіїнедугою боротьбою із хворобою займаються спеціальні реабілітаційні команди медиків швидкої допомоги та подібні структури у клініках. Головне їхнє завдання полягає у зупинці кровотечі. Потім відбувається оцінка стану організму хворого і намічаються шляхи подальшої боротьби із захворюванням.

Якщо обсяг крові, що витікає, малий, а серце працює нормально і артеріальний тиск не змінюється, то подальшого втручання лікарів може і не знадобитися. Відбувається самовідновлення організмом втрати кров'яної плазми за рахунок виробництва необхідних ферментіву селезінці, а також у червоному кістковому мозку та в печінці.

Прискорити такий відновлювальний процес можна, посадивши хворого на дієту, багату на залізо.

Якщо людина втрачає багато крові та розвинулась судинна недостатність, то потрібен терміновий курс терапії та поповнення втраченої хворим кров'яної плазми. Для цього лікарі закріплюють йому венозний катетері виробляють вливання таких речовин, як глюкоза, поліглюкін, спеціальний розчин Рінгера або реополіглюкін. Якщо треба, то можлива корекція за допомогою 4% розчину соди. У госпітальних умовах таким хворим роблять вливання (внутрішньовенне) маси еритроцитів або повноцінної крові.

Хронічний тип захворювання виліковується трохи складніше. Спочатку лікарі встановлюють джерело кровотечі. Після того, як таку ділянку знайдено та вихід кров'яної плазми припинено, рівень гемоглобіну пацієнту підвищують за допомогою медикаментів, що містять залізо. Їх дають разом з аскорбіновою кислотою, а хворому прописують спеціальну дієту.

Препарати із залізом та продукти при постгеморагічних анеміях

Такі ліки можуть бути застосовані як ін'єкції або у формі таблеток. Для того щоб організм прийняв їх, треба медикамент, що містить залізо, пити разом з аскорбіновою кислотою і полівітамінами, які містять такі мікроелементи, як мідь, кобальт, марганець. Вони збільшують здатність організму до біосинтезу. потрібного заліза. Це призводить до підвищення рівня гемоглобіну в організмі хворого. Сьогодні використовують такі препарати, що містять феррум, як ліки ферамід, лактат і гліцерофосфат заліза, медикамент феррум-лек.

Пацієнту призначають спеціальну дієту, до якої обов'язково повинні входити такі продукти:

1. Свіже нежирне м'ясо та риба.
2. Сир і молочні продукти.

Також можливе введення в раціон будь-яких фруктів та овочів, у яких багато заліза, наприклад, яблук та бананів. З вживання треба вилучити всю жирну їжутому що жири можуть пригнічувати процес відновлення крові. При цьому лікарям та пацієнту треба враховувати наявність основної недуги, яка викликала геморагію.

У будь-якому випадку при появі пост геморагічної анеміїне можна займатися самолікуванням – це може лише ускладнити перебіг хвороби.

Якщо виявились ознаки захворювання, треба терміново звертатися за медичною допомогоюу клініку.

Постгеморагічна анемія розвивається внаслідок великої крововтрати. Це найбільш поширений вид захворювання, він є наслідком травм і хронічних захворювань, які супроводжуються тривалими внутрішніми кровотечами

Втрата великої кількостікрові потребує відшкодування залізовмісних компонентів у плазмі. У протилежному випадку ситуація загрожує серйозними ускладненнями аж до смерті пацієнта.

Патологічний процес протікає і натомість значного зниження кількості циркулюючої крові. Однак концентрація гемоглобіну може залишатися в нормі.

Небезпека захворювання полягає в тому, що воно провокує розвиток серйозних ускладненьв клінічному перебігухірургічних, гінекологічних та гематологічних патологій. Крім цього, значно погіршується стан пацієнтів з порушеннями серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту.

Процеси при постгеморрагічному недокрів'ї

Зниження концентрації гемоглобіну та наявність кисневого голодуваннятканин не єдині прояви анемії цього. Втрата крові в обсязі понад 500 мл стає причиною таких негативних змін:

1. Недостатня кількість в організмі таких компонентів, як залізо, калій та магній, що неминуче призводить до значного зниження імунітету.
2. Зниження ОЦК (об'єму циркулюючої крові) супроводжується спазмами та порушенням провідності судин, а потім – збоєм у серцевому ритмі, нестабільністю артеріального тиску.
3. Ниркова тканина, шкіра та м'язова системавідчувають нестачу кровопостачання.
4. Внаслідок геморагічної анемії знижується виведення сечі.
5. Недостатнє постачання кров'ю печінки стає причиною її дисфункції.
6. Внаслідок застійних процесів, викликаних уповільненим кровотоком, відбувається закислення організму шлаками (ацидоз), наявність якого згубна для стану кісткового мозку.
7. Тяжкий ступінь анемії провокує виснаження лужних резервів, що неминуче призводить до неможливості компенсувати їх.

Подібні патологічні процесивикликають необхідність терміново коригувати стан пацієнта, щоб уникнути незворотних процесів.

Причини

Основний фактор, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, - гостра крововтрата, що є наслідком таких станів, як:

• механічні травми, у яких пошкоджені великі артерії;
• хірургічні операції, що спровокували ускладнення у вигляді кровотечі;
• виразка шлунка або дванадцятипалої кишки;
• патологічні зміниу печінці, що супроводжуються венозною кровотечею;
• захворювання сечостатевої системита нирок;
• туберкульоз у хронічній формі;
• рясні та тривалі менструації, неправильне прикріпленняплода, важкий пологовий процес, рак репродуктивних органів;
• геморой;
• онкологічне захворюванняорганів ШКТ.

У дорослих як причина значної крововтрати також можуть виступати кровотечі з носа, стоматологічні процедуривидалення зубів.

клінічна картина

Прояв характерних симптоміві ознак не залежить від факторів, що спричинили втрату крові. Вони пов'язані з її кількістю та тривалістю кровотечі.

Серед найбільш виразних ознак слід зазначити:

• блідість шкірного покриву;
• відчуття слабкості, проблеми з диханням;
• закладеність у вухах та шум;
• сухість слизових носа та горла;
• озноб, відчуття мерзлякуватості в кінцівках;
• частий, але ослаблений пульс;
• зниження артеріального тиску.

Хронічна анемія протікає з менш вираженими симптомамищо пояснюється частковою компенсаторною здатністю організму.

Можливі наслідки

Серед ймовірних ускладненьвеликої крововтрати спостерігаються такі патологічні стани:

• недостатність живлення внутрішніх органів та тканин;
• дистрофічні зміниу печінці, серцевому м'язі (міокарді) та інших органах;
• порушення, пов'язані із діяльністю центральної нервової системи;
• судоми, втрата свідомості;
• критичне зниження АТ.

Внаслідок різкого порушення кровопостачання систем організму та подальшого критичного зниження артеріального тиску настають геморагічний шок та зупинка серця.

Особливо важко переносять симптоми постгеморагічного недокрів'я немовлята.

Класифікація

клінічна картина патологічного станудає підставу виділити два типи постгеморагічного недокрів'я.

Гостра форма характеризується рясними кровотечами, спричиненими зовнішніми травмами чи інтенсивними внутрішніми крововиливами.

Пошкодження артерій у процесі хірургічного втручаннятакож супроводжується анемічним синдромом.

При хронічному перебігуанемії спостерігаються помірні крововтрати. Вони є наслідком виразки шлунка або 12-палої кишки, геморою, рясних виділеньпри менструації, кровотеч із носа.

Важливі показники

Ступінь тяжкості захворювання визначається за наявністю у крові такого компонента, як гемоглобін. Виходячи з цього, виділяються три категорії:

1. 1 ступінь – легка. Ця речовина становить не менше 90-95 г/л.
2. 2 – середня. Рівень гемоглобіну знижується до 75 г/л.
3. 3 ступінь – важка. Концентрація Hb у крові становить лише 50-55 г/л.

Виявлення показників нижче за останні зазначені говорить про те, що має місце вкрай важкий ступінь стану пацієнта.

Стадії розвитку патології

Патогенез гострий клінічної формихарактеризується проявом 3 стадій анемії:

1. Перша стадія – судинно-рефлекторна. На цьому етапі активізуються захисні механізмиорганізму, що супроводжуються розкриттям анастомозів. При цьому значно знижується артеріальний тиск, з'являється задишка, порушується серцевий ритм, Шкірні покриви бліднуть.
2. Друга стадія – гідремія. Склад плазми змінюється, судини наповнюються рідиною, що надходить із тканин клітин. Значно знижується концентрація еритроцитів та гемоглобіну в крові.
3. Третя стадія – зміни у кістковому мозку. Характерні порушеннявідбуваються на 3-5 добу. Рівень заліза винятково низький. Така ситуація вимагає тривалого лікування- До трьох місяців.

Хронічна форма розвивається протягом тривалого періоду – від кількох тижнів до року та більше. Її з повною підставоювідносять до залізодефіцитних проявів патології. Симптоматика суттєво відрізняється від такої при гострій анемії.

Серед найбільш виразних ознак:

• сухість та блідість шкіри;
• набряклість;
• тьмяність волосся, ламкість нігтьових пластин;
• активне виділення поту, що свідчить про слабкість;
• почастішання серцевих скорочень;
• прикордонна температура (37 ° C).

Відсутність своєчасних терапевтичних заходівусунення тривалої кровотечі призводить до виснаження компенсаторних сил організму, внаслідок чого розвиваються передумови для геморагічного шоку.

Діагностичні заходи

Діагностика геморагічного недокрів'я – процес складний. Він передбачає вивчення сукупності анамнестичних, лабораторних та інструментальних показників.

Цілі обстеження пацієнта - визначення характеру анемії та виявлення тканин або органу, що стали причиною кровотечі.

Основні етапи діагностики такі:

1. Розмова із пацієнтом. Зовнішній огляд.
2. Клінічний аналізкрові. За лабораторними значеннями, а також за колірним показником крові визначаються тривалість кровотечі та зміна концентрації її компонентів. Наприклад, протягом 1 години тромбоцити у крові стрімко збільшуються. У наступні 3-4 години згортання крові залишається незмінною, проте зменшується концентрація еритроцитів і гемоглобіну. На п'ятий день спостерігається дефіцит у плазмі заліза.
3. Проведення біохімічного аналізувиявляє наступну картину крові: крім зниження концентрації заліза, спостерігається низький рівенькальцію та міді, зростає рівень марганцю.

Крім дослідження крові, з метою визначення локалізації кровотечі здійснюється:

• дослідження фекалій на наявність прихованої кровіі глистної інвазії;
• фіброгастроскопія;
• колоноскопія;
• ректороманоскопія;

Лабораторні показники та інструментальне обстеженнядають можливість конкретизувати локалізацію вогнища та значною мірою полегшують виявлення причин анемії.

Лікування

Терапевтичний курс при гострому перебігу захворювання передбачає відновлення необхідної кількості крові та нормалізацію всіх систем організму. Лікування проводиться у лікарні.

З цією метою:

• вводяться штучні препарати крові – Желатиноль, Поліглюкін;
• при геморагічний шокпризначаються значні дози преднізолону;
• зняття симптомів ацидозу проводиться за допомогою розчину соди;
• для попередження тромбів використовується гепарин.

До прямого переливання крові вдаються в виняткових випадках, так як дана процедураможе призвести до конфлікту на імунній основі.

Хронічна анемія цього типу лікується препаратами заліза, якщо немає загострення захворювання, що спричинило крововтрату. У деяких випадках для його усунення проводиться хірургічна операція.

Лікувальне харчування

Профілактика

Під час відновлювального періодуорганізм потребує підтримки імунних сил. Тому лікарі рекомендують вживання продуктів, багатих на вітаміни і необхідні мікроелементи.

Благотворний вплив на відновлювальні процесиздійснюють лікарські екстрактилимонника, алое та женьшеню.

Хронічна форма такого серйозного захворювання, як постгеморагічна анемія, вимагає особливої ​​увагипацієнта до свого здоров'я. Ознаки загострення є обов'язковим показанням до негайного звернення до лікаря.

Прогнози за своєчасно наданої професійної допомогисприятливі та гарантують благополучний результат.

Постгеморагічна анемія – це патологія, що у медицині належить до розряду залізодефіцитних. Причиною її розвитку може стати тяжка травма із значною кровотечею або наявність в організмі вогнища хронічної крововтрати. Постгеморагічна анемія може бути гострою та хронічною. Гостра форма постгеморагічної анемії – це варіант, у якому патологія розвивається і натомість багатої кровотечі, тоді як хронічна форма- Це результат систематичних, але не рясних кровотеч.

За наявності кровотечі в організмі спостерігається стрімке зменшення обсягу циркулюючої крові та насамперед її плазми. Відповідно спостерігається різке падіння рівня еритроцитів, що веде до розвитку гострої гіпоксії та далі анемії, що відноситься до групи постгеморагічних.

Симптоми

При зборі скарг та анамнезу лікар отримує наступну клінічну картину: пацієнт відчуває слабкість організму, сильні та часті запаморочення, які можуть дійти до непритомного стану. Також при постгеморагічній анемії спостерігається нудота, при гострій формі стану може виникати блювання. Під час перебігу патології в організмі спостерігаються трофічні порушеннявідповідно відбуваються структурні патологічні зміни шкірних покривів, волосся і нігтів.

При даному варіантіанемії досить часто можна спостерігати задишку, серцевий біль на кшталт стенокардії, м'язову слабкість. Пацієнти досить часто скаржаться на сухість у порожнині рота і спрагу, що важко вгамовується, миготіння мушок перед очима, шум у вухах. Також у клініку цього виду анемії входить і різке зниженняТемпература тіла.

При рясних кровотечахможливий розвиток симптоматики геморагічного шоку.

Діагностика

Наявність постгеморагічної анемії можна встановити лише за допомогою лабораторних методівдослідження крові. При діагностуванні також варто враховувати анамнез пацієнта, скарги та результати інструментальних досліджень, які визначають розташування джерела кровотечі. До числа інструментальних методівдіагностики в такому випадку можна віднести фіброгастродуоденоскопію та колоноскопію.

Профілактика

У першу чергу потрібно спробувати уникнути захворювання на постгеморагічну анемію, отже, варто по максимуму уникати будь-яких травм, які можуть стати причиною крововтрати і кровотечі.

У профілактику розвитку постгеморагічної анемії також входить здоровий образжиття та дотримання правильного харчування, при якому кров та всі системи організму отримують необхідну кількість мікроелементів та вітамінів. У раціоні обов'язково повинні бути присутніми залізовмісні продукти, а саме, свіжі фрукти, нежирне червоне м'ясо, бобові, свіжі овочі зелених сортів, цільнозерновий хліб та зелень.

Лікування

Перший етап терапії постгеморагічної анемії спрямований на усунення джерела кровотечі та попередження шокового стану. Далі потрібно провести лікування, спрямоване на поповнення втраченої крові, при цьому в організмі має бути заповнений гепарин та нормалізований рівень еритроцитарної маси. Таким чином, обсяг заповненої крові не повинен перевищувати 3/5 обсягу втраченої крові, решта дефіциту заповнюється за допомогою кровозамінників.

На третьому етапі терапії після зупинки кровотечі крововтрата відновлена, і ніщо не загрожує життю, проводиться лікувальна терапіяза допомогою залізовмісних препаратівта вітамінних комплексів.

Після ліквідації симптоматики анемії лікування за допомогою залізовмісних препаратів триває ще протягом 6 місяців, але обсяг прийнятих лікарських препаратівзменшують наполовину.

Етіологія

Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидкою втратою гемоглобіну та еритроцитів у крові та з'являється в результаті кровотеч.

В основі анемії лежить зменшення маси циркулюючих еритроцитів, що призводить до порушення оксигенації тканин організму.

Патогенез

Гіповолемія – супроводжується стимуляцією симпатико-адреналової системи. Розвиваються перерозподільні реакції на рівні капілярної мережі, внаслідок чого виникають явища внутрішньосудинної агрегації формених елементівкрові. Порушення капілярного кровотоку призводить до розвитку гіпоксії тканин та органів, наповнення недоокислених та патологічних продуктів обміну речовин та інтоксикації, зменшується венозне повернення, яке веде до зменшення серцевого викиду. Настає декомпенсація мікроциркуляції, обумовлена ​​поєднанням судинного спазму з агрегацією еритроцитів, що створює умови для утворення тромбів. З моменту утворення ознак агрегації еритроцитів шок стає необоротним.

Клініка гострої постгеморрагічної анемії

Клінічна картина залежить від кількості втраченої крові, тривалості кровотечі та джерела крововтрати.

Фаза гостра -після крововтрати провідними клінічними проявами є гемодинамічні розлади (зниження артеріального тиску, тахікардія, блідість шкірних покривів, порушення координації, плоть до розвитку шокового стану, втрати свідомості)

Фаза рефлекторно-судинна, після крововтрати відбувається компенсаторне надходження крові, депонованої в м'язах, печінці, селезінці, кровоносне русло

Гідремічна фаза компенсаціїяка триває 1-2 дні після кровотечі, при цьому виявляють анемію в аналізах крові.

Костномозкова стадія компенсації крововтрати, через 4-5 днів після крововтрати розвивається ретикулоцитарний криз,який характеризується ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

Після 7 дня настає фаза відновлення крововтрати,якщо кровотеча не повторюється, через 2-3 тижні червона кров повністю відновлюється, у своїй немає ознак залізодефецитної анемії.

Діагностика постгеморрагічної анемії

Аналіз крові: зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна, нормоцитарна, регенераторна - ретикулоцитів більше 1%

Лікування гострої постгеморагічної анемії:

Лікування гострої постгеморрагічної анемії починають із зупинки кровотечі та протишокових заходів. З метою покращення капілярного кровотоку слід заповнити ОЦК в організмі; впливати на фізико-хімічні властивості крові. При тяжкій крововтраті переливають сольові розчинипідтримуючи електролітний баланс організму. Прогноз залежить від швидкості крововтрати - швидка втрата до 25% загального обсягу крові, може призвести до розвитку шоку, а повільна крововтрата навіть у межах 75% всієї маси тіла може закінчитися сприятливо!

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЖДА - клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну, через дефіцит заліза в організмі або внаслідок негативного балансу цього мікроелемента тривалий час.

Розрізняють три стадії розвитку дефіциту заліза:

Предлатентний дефіцит заліза чи зменшення запасів заліза.

Латентний дефіцит заліза характеризується виснаженням заліза в депо, але концентрація Нв периферичної крові залишається вищою за нижню межу норми. Клінічні симптомина цій стадії мало виражені, проявляються зниженням толерантності до фізичних навантажень.

Залізодефіцитна анемія розвивається при падінні концентрації Нв нижче фізіологічних величин.

Етіологічні чинники ЖДА

ЖДА – найпоширеніша анемія, вона зустрічається у 10-30% дорослого населення України. Причинами розвитку даної патології є: неповноцінне харчування, захворювання травного тракту, що супроводжуються хронічними крововтратами і порушенням всмоктування заліза (геморой і тріщини прямої кишки, гастрити, виразкова хвороба шлунка і т.д.) Захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро - і пієлонефрит, поліпоз сечового міхураі т.д) Підвищена потреба у залозі: вагітність, лактація, неконтрольоване донорство, часті запалення.

Патогенез ЖДА

Залізо дуже важливий мікроелемент в організмі людини він бере участь у транспорті кисню, окисно-відновних та імунобіологічних реакціях. Недостатня кількість заліза для організму поповнюється з їжею. Для нормального всмоктування харчового заліза необхідна вільна соляна кислота в шлунку, яка переводить його в окислену форму, остання в тонкій кишці зв'язується з білком апоферетином, утворюючи феретин, який і всмоктується в кров.

Залізо, яке з'являється при руйнуванні еритроцитів у селезінці (із гема) включається до складу феретину та гемосидерину (резервне залізо) і так само частково потрапляє в кістковий мозок та використовується еритробластами.

Залізо, що міститься в організмі, умовно можна розділити на функціональне (у складі гемоглобіну, міоглобіну, ферментів та коферментів), транспортне (трансферин), депоноване (феритин, гемосидерин) та залізо, що утворює вільний пул. З заліза, що міститься в організмі (3-4,5 мг), лише 1 мг бере участь в обміні з зовнішнім середовищем: виділяється з випорожненнями, втрачається при випаданні волосся, деструкції клітин

Добова потреба у залозі дорослої людини у стані фізіологічної рівноваги становить (1 – 1, 5) мг, у жінок під час менструацій – (2,5 – 3,3) мг.

Клінічна картина ЖДА

Крім АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУдля ЖДА характерний і СИДЕРОПЕНІЧНИЙ СИНДРОМ,який пов'язаний з порушенням трофіки епітеліальних клітин внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Він проявляється змінами на шкірі та її придатках- Шкіра стає сухою млявою знижується тургор з'являється ламкість нігтів випадання волосся, змінюється сприйняття запахів і смаку - виникає пристрасть до запахів бензину, крейди ацетону і т.д. Змінами у слизових оболонках шлунково-кишковий трактхейліт, ангулярний стоматит, схильність до парадантозу, дисфагія (синдром Пламера-Вінсона); атрофічний гастрит. Відбувається атрофія слизових оболонок очейу вигляді сухості очного яблука, «симптому синіх склер», змінюючи слизові оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів,розвиваються атрофічні риніти, фарингіти, бронхіти. Уражається м'язова система. відбувається затримка зростання та фізичного розвитку, м'язова слабкість, ослаблення м'язового апарату сфінктерів – імперативні позиви на сечовипускання, нічний анурез і т.д.

Діагностиказалізодефіцитної анемії

Загальний аналіз крові- Зниження НВ, кількості еритроцитів, гіпохромія, анізоцито-, пойкілоцитоз, мікроцитоз.

Біохімічний аналіз крові

Зменшення вмісту заліза у сироватці крові

Збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові

Зменшення вмісту феритину та трансферину

Лікування залізодефіцитної анемії:виявлення та усунення причин розвитку ЖДА; корекція дефіциту заліза, шляхом призначення залізовмісних препаратів для внутрішнього вживання.

Принципи лікування препаратами заліза:

Харчове залізо не коригує дефіцит заліза.

Перевага препаратів із вмістом двовалентного заліза.

Уникати прийом харчових речовин, які зменшують всмоктування заліза ( препарати кальцію, сир, молоко, танін у чаї).

Недоцільно одночасне призначення вітамінів групи В та фолієвої кислотиякщо немає поєднаної анемії.

Лікування протягом 12 місяців після нормалізації вмісту Нв підтримуючих дозах для поповнення запасів заліза;

Парентерально препарати заліза призначають лише за порушення всмоктування при патології кишечника, загостренні виразкової хвороби, непереносимість препаратів заліза всередину, необхідність швидкого насичення організму залізом

Мегалобластні анемії

(обумовлені дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти)

В12- (фолієво)-дефіцитні анемії – група анемій, при яких спостерігається порушення синтезу ДНК та РНК, що призводить до порушення кровотворення, появи в кістковому мозку мегалобластів, до руйнування еритрокаріоцитів у кістковому мозку.

Етіологія B12 та фолевий анемій

Дефіцит вітаміну В12 може розвиватися через порушення всмоктування. Це з зниженням секреції внутрішнього чинника Кастла (хворі після резекції шлунка, гастрит типу А).

Поразкою тонкої кишки (целіакія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез, тонкої кишки).

З конкурентним поглинанням великої кількості вітаміну В12 у кишечнику (дифілоботріоз).

Іноді, але не часто, може зустрічатися екзогенний дефіцит вітаміну В12 (дефіцит вітаміну в продуктах харчування або тривала термічна обробка продуктів).

Причини розвитку фолієводефіцитної анемії найчастіше пов'язані з прийомом антогоністів фолієвої кислоти (метотрксат, ацикловір, тріамтерен), з хронічним алкоголізмом, недоліком харчування, захворюваннями тонкої кишки.

Патогенез

Дефіцит вітаміну B12 призводить до нестачі коферменту метилкоболаміну, це в свою чергу впливає на синтез ДНК, порушується гемопоез, відбувається атрофія слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. При даній анемії знижується активність коферменту дезоксіаденозилкоболаміну, що веде до порушення обміну жирних кислот, накопичення метилмалонату та пропіонату, це зумовлює ураження нервової системи та розвитку функулярного мієлозу.

Дефіцит фольової кислоти призводить до неефективності кровотворення з укороченою тривалістю життя не тільки еритроцитів, але й інших клітин, що містять ядро ​​(гемоліз і цитоліз гранулоцитів, тромбоцитів), зниження кількості еритроцитів і в меншій мірі гемоглобіну, а також лейкопенії, нейтропенії, нейтропенії. органів та систем організму.

КлінікаB12 та фолієво-дефіцитної анемії

При B12 та фолієво-дефіцитній анемії відбувається ураження нервової системи, розвивається фунікулярний мієлоз (демієлізація нервових закінчень) – з'являються парастезії, порушується чутливість кінцівок, з'являється спастичний спінальний параліч.

Зміни в ШКТпроявляються у вигляді диспепсичного синдрому (проноси здуття бурчання нудота зниження апетиту), уражаються слизові оболонки - відчуття печіння язика, слизової оболонки рота та прямої кишки, «лакований» з ділянками запалення язик – глосит Хантера, відбувається втрата смакових відчуттів

Порушення психіки- галюцинації депресивний синдром, хитка хода, порушення тактильної та температурної чутливості, Зміни з боку шкіри– бліді шкірні покриви з лимонно-жовтим відтінком (помірна анемія), субектеричність склер

Можлива помірна гепатоспленомегалія –збільшення печінки та

селезінки

ДіагностикаB12-дефіцитної анемії

Аналіз крові:зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, макроцитарна, гіперхромна анемія, виявляється базофільна пунктація еритроцитів, яка більш характерна для В12 анемії (тільця Жоллі, кільця Кебота);

Кістковий мозок: еритроїдна гіперплазія з характерним мегалобластним типом кровотворення в кістковому мозку («синій кістковий мозок»);

Лікування

Важливим у лікуванні даних анемій є усунення етіологічного фактора та лікувальне харчування: достатня кількість м'яса, печінки, молока, сиру, яєць.

ЛікуванняB12-дефіцитної анемії:

Препарати віт. 12 для парентерального введення

ціанкобаламін, гідроксикобаламін

Курсове лікування: 400-500 мкг/добу. в/м протягом перших двох тижнів; потім 400-500 мкг через 1-2 дні до нормалізації показників червоної крові.

За наявності ознак фунікулярного мієлозу – курсове лікування по 1000 мкг/добу. до зникнення неврологічних симптомів.

Лікуванняфольово-дефіцитної анемії

Фолеву кислоту призначають у дозі 3-5 мг/день до досягнення клінічної ремісії. Вагітним призначають у профілактичній дозі 1 мг/день. Показником ефективності є ретикулоцитарний криз на 6-7 добу від початку лікування та наявність нормобластного типу кровотворення, з поступовим настанням повної клініко-гемматологічної ремісії.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Гемолітичні анемії– група анемій, яка характеризується зменшенням середньої тривалості життя еритроцитів, що зумовлено посиленим їх руйнуванням та накопиченням у крові продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну та появою гемосидерину в сечі.

Етіологія гемолітичних анемій

Спадкові гемолітичні анеміїможуть бути пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів; обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів, порушенням структури чи синтезу гемоглобіну.

Патогенез

Тривалість життя еритроцитів гаразд становить 100-120 днів. Важливо сказати, що анемія розвивається у тому випадку, якщо компенсаторні можливості еритропоезу відстають від швидкості руйнування еритроцитів.

При гемолітичній анемії тривалість життя еритроцитів може скорочуватися до 12 днів. При цьому підвищується активність вільного білірубіну, який має токсичний вплив на тканини організму та гемосидерину, який може відкладатися у внутрішніх органахі призводити до гемосидерозу. При цьому збільшується кількість уробіліну з сечею, стеркобіліну з калом. При гемолітичній анемії часто розвивається схильність до утворення каменів у жовчному міхурі через підвищений вміст білірубіну в жовчі.

Клініка

Для гемолізу характерна тріада : жовтяниця, спленомегалія, анемія різного ступеня важкості.Виразність жовтяниці залежить від ступеня руйнування еритроцитів з одного боку та від функціональної здатності печінки пов'язувати білірубін, т.к. жовтяниця з'являється на тлі анемії, то шкіра стає лимонно-жовтою. При гемолітичній анемії може розвиватися жовчнокам'яна хвороба та як ускладнення холестатичний гепатит та цироз печінки.

Поява гемолітичної анемії призводить до порушення фізичного та розумового розвитку.

Спадкові анемії, зокрема мікросфероцитоз, може проявляється гіпопластичними кризами: падінням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, посиленням жовтяниці, підвищенням температури, болями в животі, слабкістю.

Діагностика анемії

Аналіз крові:зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна анемія, ретикулоцитоз, кількість лейкоцитів та тромбоцитів не змінюється, тільки після кризу можливий лейкоцитоз. Осмотична резистентність еритроцитів може бути знижена (спадковий овалоцитоз).

Для усунення спадкових гемолітичних анемій необхідно виявляти морфологію еритроцитів (сфероцитоз, овалоцитоз, еліптоцитоз).

Проведення генетичного аналізу – всі анемії пов'язані з дефектом білкових мембран успадковуються за домінантним типом, а ферментопатії за рецесивним типом.

Біохімічний аналізкрові: підвищена кількістьбілірубіну за рахунок непрямого, підвищення кількості заліза. У сечі виявляється уробілін, у калі стеркобілін.

При аутоімунних гемолітичних анеміях виявляється позитивна проба Кумбса, виявляються антитіла до еритроцитів.

Кістковий мозок:гіперплазія червоного кісткового мозку за рахунок еритрокаріоцитів

Лікування

Лікування гемолітичної анемії залежить від патогенезу захворювання.

При аутоімунних гемолітичних анеміяхпатогенетична терапія - кортикостеріїди, якщо вони неефективні хворі можуть отримувати цитостатичні препарати такі як циклофосфан або азатіоприн. Лікування зазвичай проводиться у комбінації із преднізолоном. Особам із дефіцитом Г-6-ФДГ необхідно заборонити прийом «оксидантних» лікарських препаратів (сульфаніламіди, протималярійні препарати, сульфони, аналгетики, хімічні речовини, нітрофурани).

Трансфузії еритроцитарної маси призначаються лише у випадках тяжкого дефіциту ферменту. Необхідні заходи, спрямовані на покращення діурезу при гемоглобінурії. Спленектомія проводиться тільки за суворими показаннями:

Тяжкий перебіг захворювання з функціональними порушеннями;

Якщо необхідна холецистектомія, одночасно має бути проведена спленектомія.

Внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у терапію необхідно включати фолієву кислоту.

(ГІПО) -АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ

Апластична анемія характеризується глибоким пригніченням кістковомозкового кровотворення та панцитопенією, що зумовлює основні прояви захворювання.

За етіологічним фактором виділяють:

Набуті форми (вплив хімічних та фізичних агентів, лікарських препаратів, токсинів, вірусів).

Ідіопатичні форми.

Спадкові форми (анемія Фанконі, спадковий дефіцит гормонів підшлункової залози, спадковий дискератоз)

Клінікагіпо-апластичної анемії

Для апластичної анемії з ураженням трьох листків кровотворення характерними є такі синдроми як анемічний, геморрагічний, імунодефіциту та гарячковий.

Геморрагічний синдром за рахунок пригнічення тромбоцитарного листка, проявляється у вигляді висипань за петихіально - плямистим типом, геморагієм по всьому тілу, кровотеч носових, маткових, шлунково-кишкових та інших. Синдром імунодефіциту проявляється за рахунок пригнічення активності лейкоцитів та зниження імунної резистентності організму. Це проявляється частими застудними захворюваннями: ангіни, бронхіти, пневмонії. Для гарячкового синдрому характерне підвищення температури до субфебрильних цифр, слабкість, озноб.

Діагностика гіпо-пластичної анемії

Загальний аналіз крові- анемія нормохромна помірний анізоцитоз та пойкілоцитоз, кількість ретикулоцитів знижена, лейкоцитопенія, тромбопенія

Біохімічний аналізкрові: концентрація сироваткового заліза підвищена. Визначення ниркового комплексу, білірубіну та його фракцій (гемолітичні та анемії, пов'язані з порушенням регуляції еритропоезу). Імунні порушення: ауто-антитіла до клітин крові та кісткового мозку, ауто- та алосенсибілізація у 35% хворих, пригнічення фагоцитарної реакції нейтрофілів.

Кістковий мозок:пригнічення паростків кровотворення, гіпоклітинність із відносним лімфоцитозом при класичному типі набутої апластичної анемії.

Лікування:

Режим: скасування всіх лікарських засобівдо яких є індивідуальна підвищена чутливість.

Медикаментозне лікування:

1. Гемостатична терапія: кортикостероїди – преднізолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболічні стероїдні засоби (особливо після спленектомії): ретаболіл, нероболіл, метандростенолон.

3. Замісна терапія:

трансфузія відмитих еритроцитів (при тяжкій анемії);

трансфузія тромбоцитарної маси (при геморагії).

4. Антилімфоцитарний глобулін (кролячий та козячий – внутрішньовенно по 120-160 мг 10-15 разів).

5. Антибіотикотерапія при інфекційних ускладненнях.

Хірургічне лікування: пересадка кісткового мозку, видалення органу, що виробляє антитіла – спленектомія

Постгеморагічна анемія -залізодефіцитна анемія, що розвивається після крововтрати. Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок втрати значної кількості крові у зовнішнє середовище чи порожнини тіла. Провідною патогенетичною ланкою даних анемій є зменшення швидкості та загального обсягу крові, особливо її циркулюючої фракції, що веде до гіпоксії, зрушень кислотно-основного стану, дисбалансу іонів у клітинах та поза ними. Залежно від швидкості крововтрати виділяють гостру (розвивається після рясних, гострих кровотеч) і хронічну постгеморагічні анемії (розвиваються після тривалих нерясих кровотеч).

Етіологія

• геморагічні захворювання (тромбоцитопатії, коагулопатії, ДВС-синдром, геморагічний васкуліт, лейкози, апластичні анемії, дизоваріальні менорагії у дівчат).

  легенева кровотеча, ЖК кровотечі

Патогенез

При швидкій крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові (олігемічна фаза). У відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові виникає компенсаторна реакція: збудження симпатичного відділу нервової системи та рефлекторний спазм судин, артеріально-венозне шунтування, що спочатку сприяє підтримці артеріального тиску, адекватному венозному притоку та серцевому викиду. Пульс прискорений та ослаблений. Максимально звужені судини у шкірі та м'язах, мінімально – судини мозку, коронарні, що забезпечує краще кровопостачання життєво важливих органів. З продовженням процесу починаються явища постгеморагічного шоку.

Клініка

При постгеморагічної анемії клінічно першому плані виходять явища гострої судинної недостатності внаслідок різкого спустошення судинного русла (гиповолемии): - це серцебиття, задишка, ортостатичний колапс). Тяжкість стану визначається не лише кількістю, а й швидкістю крововтрати. Спостерігається зниження діурезу відповідно до ступеня крововтрати. Рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не є надійним критерієм ступеня крововтрати.

У перші хвилини вміст Hb через зменшення ОЦК може бути високим. При надходженні тканинної рідини до судинного русла ці показники знижуються навіть при припиненні кровотечі. Колірний показник, як правило, нормальний, тому що відбувається одночасна втрата і еритроцитів і заліза, тобто нормохромна анемія. На другу добу збільшується кількість ретикулоцитів, що досягає максимуму на 4 - 7 день, тобто анемія є гіперрегенераторною.

Діагностика

У діагностиці постгеморагічної анемії враховують відомості про гостру крововтрату, що відбулася, при зовнішній кровотечі; у разі масивної внутрішньої кровотечі діагноз ґрунтується на клінічних ознаках у поєднанні з лабораторними пробами (Грегерсена, Вебера), підвищенні рівня залишкового азоту при кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

При зовнішній кровотечі поставити діагноз нескладно. При внутрішній кровотечі з органу треба виключати колапс іншого генезу.

Лікування

Найголовніше – усунути джерело кровотечі. Потім заповнюють крововтрату (залежно від ступеня тяжкості анемії – еритроцитарна маса, на фоні введення гепарину). Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта об'єму заповнюється кровозамінниками (5 % розчином альбуміну, реополіглюкіном, розчином Рінгера і т. д.). Межею гемодилюції вважають гематокрит 30 та еритроцити більше 3 * 10? ²/л. Після закінчення гострого періоду необхідне лікування препапратами заліза, вітамінами групи В, С, Е. Після ліквідації анемії препарати заліза призначають у половинній дозі до 6 місяців.

Прогноз

Прогноз залежить від причини кровотечі, швидкості, обсягу крововтрати, раціональної терапії. При крововтраті з дефіцитом обсягу циркулюючої крові понад 50% прогноз несприятливий.

Гострі постгеморагічні анемії

Розвиваються внаслідок травм, що супроводжуються порушенням цілісності кровоносних судин, кровотеч із внутрішніх органів, частіше при ураженні шлунково-кишкового тракту, матки, легень, порожнин серця, після гострої крововтрати при ускладненнях вагітності та пологів. Чим більший калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований тим небезпечнішою для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти достатньо втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть через різке падіння артеріального тиску і дефіцит наповнення порожнин серця. Смерть у таких випадках настає перш ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів померлих анемізація органів малопомітна. При кровотечах із судин дрібного калібру смерть зазвичай настає при втраті більше половини загальної кількостікрові. Якщо кровотеча виявилася несмертельною, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторним процесам у кістковому мозку. При гострій крововтраті (1000 мл і більше) протягом короткого часу на перше місце виступають ознаки колапсу та шоку. Анемія починає гематологічно виявлятися лише через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гідремічної компенсації. У перші години після гострої крововтрати достовірним її показником може бути зменшення часу згортання крові.

клінічна картина така анемія характеризується блідістю шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, слабкістю, запамороченням, шумом у вухах, холодним липким потом, різким зниженням АТ і температури тіла, порушенням зору аж до повного амаврозу (специфічні елементи сітківки дуже чутливі до аноксемії), годину (ниткоподібним), збудженням, мінливим станом, іноді блювотою, ціанозом, судомами. Відбувається втрата значної кількості заліза (500 мг і більше). Якщо швидко не заповнити крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність. Внаслідок різкого зменшення маси еритроцитів падає дихальна функція крові та розвивається кисневе голодування – гіпоксія. Особливо чутливі щодо цього нервова системата органи почуттів.

клінічна картинапри гострих крововтратахзалежить від обсягу втраченої крові, швидкості, тривалості кровотечі. Тяжкість такої анемії, особливо на початкових етапах формування, багато в чому визначається зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). За цією ознакою виділяють такі ступеня крововтрат:

помірна крововтрата - до 30% ОЦК;

масивна крововтрата - до 50% ОЦК;

важка крововтрата – до 60% ОЦК;

смертельна крововтрата – понад 60% ОЦК.

Для гострих постгеморагічних анемій виділяють такі стадії:

Рефлекторно-судинна стадія, яка розвивається у перші години після крововтрати, характеризується пропорційним зменшенням маси еритроцитів та плазми. Різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів та слизових оболонок, наступають тахікардія та тахіпное. Гіповолемія та гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналову систему, що призводить до спазму. периферичних судин, відкриття артеріовенулярних шунтів та викиду крові з органів, що її депонують Тобто. компенсаторна реакція організму зводиться до приведення об'єму судинного русла у відповідність до об'єму циркулюючої крові за рахунок рефлекторного спазму судин, що перешкоджає подальшому падінню артеріального тиску та сприяє підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. У рефлекторно-судинній стадії вміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об'єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється гематокрит. Це зумовлено тим, що при крововтраті одночасно втрачаються еквівалентні обсяги плазми та еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має жодних гематологічних проявів і має прихований, латентний характер.

Гідремічна стадія розвивається у наступні 3-5 годин (залежно від крововтрати), відбувається відновлення ОЦК за рахунок надходження до судинного русла інтерстиціальної міжтканинної рідини. Роздратування волюмрецепторів у зв'язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримку сталості об'єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а надалі через стимуляцію секреції АДГ – до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, проте внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму знижується. Одночасно з мобілізацією до крові тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється за 3-4 дні. Анемія на цій стадії є нормохромною. Можуть відзначатися явища анізо- та пойкілоцитозу (патологічні відхилення розмірів та форм еритроцитів). Колірний показник залишається нормальним у зв'язку з тим, що в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі до втрати крові. Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифрдосягає через 48-72 год після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів та тромбоцитів, то найближчими годинами після крововтрати внаслідок виходу в кров депонованого пристінкового пулу лейкоцитів та тромбоцитів можуть спостерігатися перерозподільний лейкоцитоз та постгеморагічний тромбоцитоз. Однак у міру гемодилюції кількість лейкоцитів та тромбоцитів в одиниці об'єму крові починає знижуватися. Зміст тромбоцитів може також падати і зв'язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення. Стадія гідремічної компенсації може тривати 2-3 дні.

Кістково-мозкова стадія розвивається на другу та наступну добу (зазвичай з 4-5 дня), і в міру прогресування гіпоксії характеризується активацією еритропоезу. Виявляється велике числомолодих клітин еритроцитарного паростка гемопоезу: поліхроматофільних та оксифільних еритроцитів. Посилення проліферації еритроїдного паростка спричинює збільшення в крові ретикулоцитів, аж до нормобластів. У зрілих еритроцитах, що циркулюють у крові, виявляються морфологічні зміни - поява анізоцитів та пойкілоцитів, т.к. прискорення надходження еритроцитів у кров забезпечується перескоком через стадії розподілу. Еритроцити не можуть насититися гемоглобіном (гіпохромія, тобто колірний показник нижче 0,85), оскільки крововтрата призвела до втрати заліза. Розвивається тромбоцитоз та помірний нейтрофільний лейкоцитоз з регенераторним зсувом вліво. Клітини кісткового мозку плоских та епіфізів трубчастих кістокпроліферують, кістковий мозок стає соковитим та яскравим. Нормалізація кров'яних показників зазвичай настає через 3-4 тижнів.

Приклад гемограми хворого на гостру постгеморагічну анемію в гідремічній стадії:

еритроцити - 2,1 · 1012/л;

гемоглобін - 60 г/л;

колірний показник – 0,86;

ретикулоцити – 0,7%;

гематокрит – 0,19 л/л;

• анізоцитоз+;

  ШОЕ - 16 мм/год;

  тромбоцити - 250 · 109/л;

  лейкоцити - 5,0 · 109/л;

  еозинофіли – 1%;

  базофіли – 0%;

  нейтрофіли:

• паличкоядерні – 3%;

  сегментоядерні – 54%

  лімфоцити – 38%;

  моноцити – 1%

Гемограма того ж хворого, що знаходиться в кістково-мозковій стадії гострої постгеморагічної анемії:

еритроцити - 3,6 · 1012/л;

гемоглобін - 95 г/л;

колірний показник – 0,79;

ретикулоцити – 9,3%;

гематокрит – 0,30 л/л;

• анізоцитоз+;

  пойкілоцитоз +;

  поліхроматофілія, поодинокі нормоцити

  ШОЕ - 21 мм/год;

  тромбоцити - 430 · 109/л;

  лейкоцити - 17,0 · 109/л;

  еозинофіли – 1%;

  базофіли – 0%;

  нейтрофіли:

• паличкоядерні – 19%;

сегментоядерні – 58%

лімфоцити – 11%;

моноцити – 2%

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до першочергових заходів відносяться зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується трансфузійна та замісна терапія. Хворому переливають кров, вводять такі кровозамінники, як поліглюкін, розчин альбуміну, і навіть сольові розчини, їх обсяг залежить від величини крововтрати. Поліглюкін- хороший плазмозамінник, що утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи стійкість об'єму циркулюючої крові. Реополіглюкін - найкращий засібпопередження та лікування порушень мікроциркуляції, знижує в'язкість крові, викликає дезагрегацію еритроцитів та тромбоцитів, перешкоджаючи тромбоутворенню. Показаннями до трансфузії цільної кровіє лише дуже потужні крововтрати. У зв'язку з тим, що крововтрата супроводжується недостатністю надниркових залоз, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з тяжкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату на білки, вітаміни, біоелементи). У певних випадках показано хірургічне втручання- перев'язка судини, що кровоточить, ушивання виразки, резекція шлунка, видалення вагітної фалопієвої трубиі т. п. При кровотечах, що протікають з явищами больового шоку, необхідно насамперед прагнути вивести організм із шокового стану. Поряд із введенням морфіну та серцево-судинних засобів (стрихнін, кофеїн, строфантин та ін.) показано внутрішньовенне вливання поліглюкіну, плазми (звичайної або гіпертонічної) або інших протишокових рідин. Вливання гіпертонічної плазми (160 мл) повинно проводитися і як невідкладного заходу для того, щоб надалі при першій же можливості зробити переливання цільної крові. Ефективність вливань плазми обумовлюється вмістом гідрофільних колоїдів у ній.- Протеїни, завдяки яким забезпечується її ізотонія по відношенню до плазми реципієнта, що сприяє тривалій затримці перелитої плазми в судинній системі реципієнта. У цьому полягає незаперечна перевага вливань плазми перед вливаннями сольового, так званого фізіологічного розчину. Останній, будучи введений внутрішньовенно навіть у великих кількостях (до 1 л), є сутнісно баластом, оскільки майже не затримується в кровоносному руслі. Особливо слід застерегти від поширеного в практиці підшкірного вливання фізіологічного розчину, що не впливає на розстроєну гемодинаміку і лише призводить до набряку тканин.

Прогноз залежить від тривалості кровотечі, обсягу втраченої крові, компенсаторних процесів організму та регенераторної здатності кісткового мозку. Відому труднощі становить діагноз основного захворювання у разі кровотечі з внутрішнього органу, наприклад, при позаматковій вагітності. У цих випадках синдром гострого недокрів'я, підкріплений лабораторним аналізом крові, служить дороговказом, яка виводить лікаря на правильний діагностичний шлях. Прогноз гострої постгеморагічної анемії (у перші моменти) залежить як від величини крововтрати, а й від швидкості закінчення крові. Найбільш сильні крововтрати, навіть втрата 3/4 всієї циркулюючої крові, не призводять до смерті, якщо вони протікають повільно, протягом днів. Навпаки, втрата 1/4 об'єму крові, що швидко відбувається, викликає стан небезпечного шоку, а раптова втрата половини об'єму крові безумовно несумісна з життям. Падіння артеріального тиску нижче критичної цифри (70-80 мм для систолічного тиску) може бути фатальним внаслідок колапсу, що розвивається, і гіпоксії. Як тільки відновлюється нормальне кровонаповнення судин за рахунок тканинної рідини, прогноз для життя стає сприятливим (якщо не настає повторна кровотеча). Терміни відновлення нормальної картини крові після одноразової крововтрати дуже різні і залежать як від величини самої крововтрати, так і від індивідуальних особливостей, зокрема від регенераторної здатності кісткового мозку та вмісту заліза в організмі. Якщо прийняти кількість заліза в еритроцитній масі організму 36 мг на 1 кг ваги тіла, то при втраті, наприклад, 30% еритроцитної маси організм втратить на 1 кг 10,8 мг заліза. Якщо прийняти щомісячне надходження аліментарного заліза в організм рівним 2 мг на 1 кг, відновлення нормального вмісту заліза, а отже, і гемоглобіну, відбудеться приблизно протягом 5,5-6 місяців. Особи, ослаблені або малокровні ще до втрати крові, навіть після одноразової невеликої кровотечі анемізуються на більш тривалий термін. Тільки енергійна терапія може вивести їх кровотворні органи з торпідного стану та ліквідувати анемію.

Хронічні постгеморагічні анемії

Пов'язані з наростаючим дефіцитом заліза в організмі внаслідок або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих, часто повторюваних кровотеч в результаті розриву стінок судин (при інфільтрації в них пухлинних клітин, венозному застосуванні гінгівіті, виразкових процесах у стінці шлунка, кишечнику, шкірі, підшкірній клітковині, рак), ендокринопатії (дисгормональна аменорея), при кровотечах ниркових, маткових, розладів гемостазу (порушення його судинного, тромбоцитарного, коагуляційного механізмів). Приводять до виснаження запасів заліза в організмі, зниження регенераторної здатності кісткового мозку. Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові. Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його добової потреби в залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія. За інших рівних умов розвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

Клініка . Скарги хворих зводяться переважно до різкої слабкості, частим запамороченням і зазвичай відповідають ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом. Зовнішній вигляд хворого дуже характерний:різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові губ, кон'юнктив, обличчя одутле, слабкість, швидка стомлюваність, дзвін або шум у вухах, запаморочення, задишка, нижні кінцівки пастозни, іноді у зв'язку з гідремією і гіпопротеїнемією розвиваються Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми (серцебиття навіть при незначному фізичному навантаженні), найчастіше вислуховується систолічний шум на верхівці, що проводиться на легеневу артерію, на яремних венах відзначається шум вовчка.

Картина крові характеризується гіпохромією, мікроцитозом, низьким колірним показником(0,6 – 0,4), морфологічними змінами еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія; появою дегенеративних форм еритроцитів - мікроцитів та шизоцитів; характерна лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу), зсув нейтрофілів вліво і відносний лімфоцитоз, кількість тромбоцитів нормально або дещо знижено. Кількість ретикулоцитів залежить від регенераторної здатності кісткового мозку, що сильно знижує виснаження запасів депонованого заліза. Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, який наближається до одиниці, у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються інтенсивніше забарвлені макроцити. Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові).

Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку на червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки позакостномозкового кровотворення. У зв'язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксіятканин та органів, що обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда ("тигрове серце"), печінки, нирок, дистрофічних змін у клітинах головного мозку. З'являються множинні точкові крововиливи в серозних та слизових оболонках, у внутрішніх органах.

Мал. 4. Кров при хронічній постгеморагічній анемії: 1 та 2 – шизоцити; 3 – сегментоядерні нейтрофіли; 4 – лімфоцит; 5 – тромбоцити.

За тяжкістю течіїанемія може бути

середньої тяжкості (вміст гемоглобіну від 90 до 70 г/л)

Костномозкове кровотворення У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну крову вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру. Описані функціональні порушення кровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку.

Лікування включає найбільш раннє виявленняі усунення причини крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці виразки, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка). А також заповнення дефіциту заліза (рекомендуються препарати заліза протягом 2 – 3 та більше місяців під контролем гемоглобіну еритроцитів та вмісту заліза у сироватці крові). Для стимуляції еритропоезу, а також як замісна терапія необхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов, переважно вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірному ступені анемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів. При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію виробляються у більшому дозуванні: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Кровотворення та кроворуйнування при постгеморагічній анемії.

Гостра постгеморагічна анемія

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia. narod. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml