Постгеморагічна анемія причини виникнення. Особливості постгеморагічної анемії та лікування. Клінічна картина при гострому стані

Мінімальна крововтрата, яка становить небезпеку здоров'ю дорослої людини, - 500 мл. Симптоматика обумовлена ​​явищами гострої судинної недостатності внаслідок швидкого спустошення судинного русла, втратою плазми. При потужній крововтраті через втрату еритроцитів, коли не відбувається компенсації з допомогою почастішання серцевих скорочень, розвивається гіпоксія.

Прогноз залежить від причини, швидкості кровотечі, обсягу крововтрати та адекватності терапії. За втрати ОЦК понад 50% прогноз несприятливий.

Причини гострої постгеморагічної анемії

Можливі причини крововтрати, що викликає гостру постгеморагічну анемію:

Симптоми гострої постгеморагічної анемії

Судинні порушення: падіння артеріального та венозного тиску, блідість шкірного покриву та слизових оболонок, тахікардія, задишка. Виразність цих змін не пов'язана зі ступенем крововтрати, оскільки нерідко колапс виникає у відповідь на біль від травми, що спричинила крововтрату.

У перші хвилини крововтрати вміст гемоглобіну може бути навіть відносно високим через зменшення об'єму крові. Внаслідок надходження до судинного русла тканинної рідини ці показники знижуються навіть при зупинці кровотечі. Гематокрит, зазвичай, не більше норми, оскільки одночасно втрачаються і еритроцити, і залізо (нормохромна анемія). На 2 добу зростає рівень ретикулоцитів, досягаючи максимуму на 4-7 добу (гіперрегенераторна анемія).

Тяжкість стану визначається як обсягом втраченої крові, а й швидкістю крововтрати. Велике значеннямає джерело: кровотеча із травного тракту може супроводжуватися лихоманкою, ознаками інтоксикації, підвищенням рівня сечовини в крові (при нормальному вмісті креатиніну); порожнинні кровотечі навіть при невеликій крововтраті можуть викликати симптоми здавлення органів та інше.

Діагностика гострої постгеморагічної анемії

Діагностика геморагічної анемії має бути заснована на відомостях про подію гострої крововтрати. При зовнішній кровотечі діагностика, як правило, не утруднена. При внутрішній кровотечіі колапс слід виключити інші причини стану.

Лікування гострої постгеморагічної анемії

Лікування починають із зупинки кровотечі. Швидке зниженнярівня гемоглобіну нижче 80 г/л, гематокриту нижче 25%, білків плазми нижче 50 г/л вважається основою трансфузійної терапії (переливання крові). Втрату еритроцитів достатньо заповнити однією третину. Першочергове завдання лікаря – відновити об'єм циркулюючої крові шляхом переливання. колоїдних розчинів. Якщо поліглюкін та желатиноль відсутні, можна перелити розчин глюкози.

Реополіглюкін і його аналоги не повинні застосовуватися в умовах можливого відновлення або кровотечі, що триває, оскільки можуть проявити властивості дезагрегантів - знизити здатність згортання крові. Для відшкодування еритроцитів переливають масу еритроцитарну. Показанням у цьому випадку є очевидна масивність крововтрати (більше 1 л), збереження блідості шкіри та слизових оболонок, задишка та тахікардія, незважаючи на відновлення об'єму циркулюючої крові за допомогою замінників плазми.

Свіжозаморожену плазму та плазмозамінники вливають у більшому обсязі, ніж було втрачено, а еритроцити – у значно меншому. Масивні переливання цільної крові або еритроцитів посилюють появу мікростазів, зумовлених шоком, та сприяють розвитку ДВС-синдрому.

Невеликі крововтрати заповнюють за допомогою альбуміну, сольових розчинів. Цілісну кров переливають у разі відсутності еритроцитарної маси. Якщо ж консервованої крові немає, то використовують свіжоцитратну кров (лише заготовлену) або пряме переливання. Без крайньої потребипроводити його дуже небажано через наявність у такій крові мікрозгустків. При операційних крововтратах менше 1 л еритроцитарну масу зазвичай не переливають.

Після закінчення гострого періодупризначають препарати заліза, вітаміни груп, С, Е. Після зникнення ознак анемії препарати заліза в половинній дозі призначають протягом ще 6 місяців.

Підготовлено за матеріалами:

  1. Давидкін І. Л., Куртов І. Ст і співавт. Хвороби крові у амбулаторній практиці. М: ГЕОТАР-Медіа, 2011, с. 192.
  2. Єршов В. І. Наочна гематологія. - М: ГЕОТАР-Медіа, 2008, с. 116.
  3. Зайко Н. Н., Биць Ю. В., Отаман О. В. та ін. Патологічна фізіологія. – К.: Логос, 1996.

Постгеморагічна анемія– це патологія, що у медицині належить до розряду залізодефіцитних. Причиною її розвитку може стати тяжка травма із значною кровотечею або наявність в організмі вогнища хронічної крововтрати. Постгеморагічна анемія може бути гострою та хронічною. Гостра форма постгеморагічної анемії – це варіант, у якому патологія розвивається і натомість багатої кровотечі, тоді як хронічна форма- Це результат систематичних, але не рясних кровотеч.

За наявності кровотечі в організмі спостерігається стрімке зменшення обсягу циркулюючої крові та насамперед її плазми. Відповідно спостерігається різке падіння рівня еритроцитів, що веде до розвитку гострої гіпоксії та далі анемії, що відноситься до групи постгеморагічних.

Симптоми

При зборі скарг та анамнезу лікар отримує наступну клінічну картину: пацієнт відчуває слабкість організму, сильні та часті запаморочення, які можуть дійти до непритомного стану. Також при постгеморагічній анемії спостерігається нудота, при гострій формістану – може виникати блювання. Під час перебігу патології в організмі спостерігаються трофічні порушеннявідповідно відбуваються структурні патологічні зміни шкірних покривів, волосся та нігтів.

При даному варіантіанемії досить часто можна спостерігати задишку, серцевий біль на кшталт стенокардії, м'язову слабкість. Пацієнти досить часто скаржаться на сухість у порожнині рота і спрагу, що важко вгамовується, миготіння мушок перед очима, шум у вухах. Також у клініку цього виду анемії входить і різке зниження температури тіла.

При рясних кровотечахможливий розвиток симптоматики геморагічного шоку.

Діагностика

Наявність постгеморагічної анемії можна встановити лише за допомогою лабораторних методівдослідження крові. При діагностуванні також варто враховувати анамнез пацієнта, скарги та результати інструментальних досліджень, які визначають розташування джерела кровотечі. До числа інструментальних методівдіагностики в такому випадку можна віднести фіброгастродуоденоскопію та колоноскопію.

Профілактика

У першу чергу потрібно спробувати уникнути захворювання на постгеморагічну анемію, отже, варто по максимуму уникати будь-яких травм, які можуть стати причиною крововтрати і кровотечі.

У профілактику розвитку постгеморагічної анемії також входить здоровий образжиття та дотримання правильного харчування, при якому кров та всі системи організму отримують необхідну кількість мікроелементів та вітамінів. У раціоні обов'язково повинні бути присутніми залізовмісні продукти, а саме, свіжі фрукти, нежирне червоне м'ясо, бобові, свіжі овочі зелених сортів, цільнозерновий хліб та зелень.

Лікування

Перший етап терапії постгеморагічної анемії спрямований на усунення джерела кровотечі та попередження шокового стану. Далі потрібно провести лікування, спрямоване на поповнення втраченої крові, при цьому в організмі має бути заповнений гепарин та нормалізований рівень еритроцитарної маси. Таким чином, обсяг заповненої крові не повинен перевищувати 3/5 обсягу втраченої крові, решта дефіциту заповнюється за допомогою кровозамінників.

На третьому етапі терапії після зупинки кровотечі крововтрата відновлена, і ніщо не загрожує життю, проводиться лікувальна терапіяза допомогою залізовмісних препаратівта вітамінних комплексів.

Після ліквідації симптоматики анемії лікування за допомогою залізовмісних препаратів триває ще протягом 6 місяців, але обсяг прийнятих лікарських препаратівзменшують наполовину.

Постгеморагічна анемія -залізодефіцитна анемія, що розвивається після крововтрати. Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок втрати значної кількості крові у зовнішнє середовище чи порожнини тіла. Провідною патогенетичною ланкою даних анемій є зменшення швидкості та загального обсягу крові, особливо її циркулюючої фракції, що веде до гіпоксії, зрушень кислотно-основного стану, дисбалансу іонів у клітинах та поза ними. Залежно від швидкості крововтрати виділяють гостру (розвивається після рясних, гострих кровотеч) і хронічну постгеморагічні анемії (розвиваються після тривалих нерясих кровотеч).

Етіологія

  • геморагічні захворювання (тромбоцитопатії, коагулопатії, ДВС-синдром, геморагічний васкуліт, лейкози, апластичні анемії, дизоваріальні менорагії у дівчат).

    легенева кровотеча, ЖК кровотечі

Патогенез

При швидкій крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові (олігемічна фаза). У відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові виникає компенсаторна реакція: збудження симпатичного відділу нервової системи та рефлекторний спазм судин, артеріально-венозне шунтування, що спочатку сприяє підтримці артеріального тиску, адекватному венозному притоку та серцевому викиду Пульс прискорений та ослаблений. Максимально звужені судини у шкірі та м'язах, мінімально – судини мозку, коронарні, що забезпечує краще кровопостачання життєво важливих органів. З продовженням процесу починаються явища постгеморагічного шоку.

Клініка

При постгеморагічної анемії клінічно першому плані виходять явища гострої судинної недостатності внаслідок різкого спустошення судинного русла (гиповолемии): - це серцебиття, задишка, ортостатичний колапс). Тяжкість стану визначається не лише кількістю, а й швидкістю крововтрати. Спостерігається зниження діурезу відповідно до ступеня крововтрати. Рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не є надійним критерієм ступеня крововтрати.

У перші хвилини вміст Hb через зменшення ОЦК може бути високим. При надходженні тканинної рідини до судинного русла ці показники знижуються навіть при припиненні кровотечі. Колірний показник, як правило, нормальний, тому що відбувається одночасна втрата і еритроцитів і заліза, тобто нормохромна анемія. На другу добу збільшується кількість ретикулоцитів, що досягає максимуму на 4 - 7 день, тобто анемія є гіперрегенераторною.

Діагностика

У діагностиці постгеморагічної анемії враховують відомості про гостру крововтрату, що відбулася, при зовнішній кровотечі; у разі масивної внутрішньої кровотечі діагноз ґрунтується на клінічних ознаках у поєднанні з лабораторними пробами (Грегерсена, Вебера), підвищенні рівня залишкового азоту при кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

При зовнішній кровотечі поставити діагноз нескладно. При внутрішній кровотечі з органу треба виключати колапс іншого генезу.

Лікування

Найголовніше – усунути джерело кровотечі. Потім заповнюють крововтрату (залежно від ступеня тяжкості анемії – еритроцитарна маса, на фоні введення гепарину). Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта об'єму заповнюється кровозамінниками (5 % розчином альбуміну, реополіглюкіном, розчином Рінгера і т. д.). Межею гемодилюції вважають гематокрит 30 та еритроцити більше 3 * 10? ²/л. Після закінчення гострого періоду необхідне лікування препапратами заліза, вітамінами групи В, С, Е. Після ліквідації анемії препарати заліза призначають у половинній дозі до 6 місяців.

Прогноз

Прогноз залежить від причини кровотечі, швидкості, обсягу крововтрати, раціональної терапії. При крововтраті з дефіцитом обсягу циркулюючої крові понад 50% прогноз несприятливий.

Гострі постгеморагічні анемії

Розвиваються внаслідок травм, що супроводжуються порушенням цілісності кровоносних судин, кровотеч із внутрішніх органів, частіше при ураженні шлунково-кишкового тракту, матки, легень, порожнин серця, після гострої крововтрати при ускладненнях вагітності та пологів. Чим більший калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований тим небезпечнішою для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти достатньо втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть через різке падіння артеріального тиску і дефіцит наповнення порожнин серця. Смерть у таких випадках настає перш ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів померлих анемізація органів малопомітна. При кровотечах із судин дрібного калібру смерть зазвичай настає при втраті більше половини загальної кількостікрові. Якщо кровотеча виявилася несмертельною, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторним процесам у кістковому мозку. При гострій крововтраті (1000 мл і більше) протягом короткого часу на перше місце виступають ознаки колапсу та шоку. Анемія починає гематологічно виявлятися лише через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гідремічної компенсації. У перші години після гострої крововтрати достовірним її показником може бути зменшення часу згортання крові.

клінічна картина така анемія характеризується блідістю шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, слабкістю, запамороченням, шумом у вухах, холодним липким потом, різким зниженням АТ і температури тіла, порушенням зору аж до повного амаврозу (специфічні елементи сітківки дуже чутливі до аноксемії), годину (ниткоподібним), збудженням, мінливим станом, іноді блювотою, ціанозом, судомами. Відбувається втрата значної кількості заліза (500 мг і більше). Якщо швидко не заповнити крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність. Внаслідок різкого зменшення маси еритроцитів падає дихальна функція крові та розвивається кисневе голодування – гіпоксія. Особливо чутливі щодо цього нервова системата органи почуттів.

клінічна картинапри гострих крововтратах залежить від обсягу втраченої крові, швидкості, тривалості кровотечі. Тяжкість такої анемії, особливо на початкових етапах формування, багато в чому визначається зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). За цією ознакою виділяють такі ступеня крововтрат:

    помірна крововтрата - до 30% ОЦК;

    масивна крововтрата - до 50% ОЦК;

    важка крововтрата – до 60% ОЦК;

    смертельна крововтрата – понад 60% ОЦК.

Для гострих пост геморагічних анемійвиділяють такі стадії:

    Рефлекторно-судинна стадія, яка розвивається у перші години після крововтрати, характеризується пропорційним зменшенням маси еритроцитів та плазми. Різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів та слизових оболонок, наступають тахікардія та тахіпное. Гіповолемія та гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналову систему, що призводить до спазму. периферичних судин, відкриття артеріовенулярних шунтів та викиду крові з органів, що її депонують Тобто. компенсаторна реакція організму зводиться до приведення об'єму судинного русла у відповідність до об'єму циркулюючої крові за рахунок рефлекторного спазму судин, що перешкоджає подальшому падінню артеріального тиску та сприяє підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. У рефлекторно-судинній стадії вміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об'єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється гематокрит. Це зумовлено тим, що при крововтраті одночасно втрачаються еквівалентні обсяги плазми та еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має жодних гематологічних проявів і має прихований, латентний характер.

    Гідремічна стадія розвивається у наступні 3-5 годин (залежно від крововтрати), відбувається відновлення ОЦК за рахунок надходження до судинного русла інтерстиціальної міжтканинної рідини. Роздратування волюмрецепторів у зв'язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримку сталості об'єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а надалі через стимуляцію секреції АДГ – до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, проте внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму знижується. Одночасно з мобілізацією до крові тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється за 3-4 дні. Анемія на цій стадії є нормохромною. Можуть відзначатися явища анізо- та пойкілоцитозу (патологічні відхилення розмірів та форм еритроцитів). Колірний показник залишається нормальним у зв'язку з тим, що в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі до втрати крові. Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифрдосягає через 48-72 год після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів та тромбоцитів, то найближчими годинами після крововтрати внаслідок виходу в кров депонованого пристінкового пулу лейкоцитів та тромбоцитів можуть спостерігатися перерозподільний лейкоцитоз та постгеморагічний тромбоцитоз. Однак у міру гемодилюції кількість лейкоцитів та тромбоцитів в одиниці об'єму крові починає знижуватися. Зміст тромбоцитів може також падати і зв'язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення. Стадія гідремічної компенсації може тривати 2-3 дні.

    Кістково-мозкова стадія розвивається на другу та наступну добу (зазвичай з 4-5 дня), і в міру прогресування гіпоксії характеризується активацією еритропоезу. Виявляється велике числомолодих клітин еритроцитарного паростка гемопоезу: поліхроматофільних та оксифільних еритроцитів. Посилення проліферації еритроїдного паростка спричинює збільшення в крові ретикулоцитів, аж до нормобластів. У зрілих еритроцитах, що циркулюють у крові, виявляються морфологічні зміни - поява анізоцитів та пойкілоцитів, т.к. прискорення надходження еритроцитів у кров забезпечується перескоком через стадії розподілу. Еритроцити не можуть насититися гемоглобіном (гіпохромія, тобто колірний показник нижче 0,85), оскільки крововтрата призвела до втрати заліза. Розвивається тромбоцитоз та помірний нейтрофільний лейкоцитоз з регенераторним зсувом вліво. Клітини кісткового мозкуплоских та епіфізів трубчастих кістокпроліферують, кістковий мозок стає соковитим та яскравим. Нормалізація кров'яних показників зазвичай настає через 3-4 тижнів.

Приклад гемограми хворого на гостру постгеморагічну анемію в гідремічній стадії:

    еритроцити - 2,1 · 1012/л;

    гемоглобін - 60 г/л;

    колірний показник – 0,86;

    ретикулоцити – 0,7%;

    гематокрит – 0,19 л/л;

  • анізоцитоз+;

    ШОЕ - 16 мм/год;

    тромбоцити - 250 · 109/л;

    лейкоцити - 5,0 · 109/л;

    еозинофіли – 1%;

    базофіли – 0%;

    нейтрофіли:

  • паличкоядерні – 3%;

    сегментоядерні – 54%

    лімфоцити – 38%;

    моноцити – 1%

Гемограма того ж хворого, що знаходиться в кістково-мозковій стадії гострої постгеморагічної анемії:

    еритроцити - 3,6 · 1012/л;

    гемоглобін - 95 г/л;

    колірний показник – 0,79;

    ретикулоцити – 9,3%;

    гематокрит – 0,30 л/л;

  • анізоцитоз+;

    пойкілоцитоз +;

    поліхроматофілія, поодинокі нормоцити

    ШОЕ - 21 мм/год;

    тромбоцити - 430 · 109/л;

    лейкоцити - 17,0 · 109/л;

    еозинофіли – 1%;

    базофіли – 0%;

    нейтрофіли:

  • паличкоядерні – 19%;

    сегментоядерні – 58%

    лімфоцити – 11%;

    моноцити – 2%

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до першочергових заходів відносяться зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується трансфузійна та замісна терапія. Хворому переливають кров, вводять такі кровозамінники, як поліглюкін, розчин альбуміну, а також сольові розчиниїх обсяг залежить від величини крововтрати. Поліглюкін- хороший плазмозамінник, що утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи стійкість об'єму циркулюючої крові. Реополіглюкін - найкращий засібпопередження та лікування порушень мікроциркуляції, знижує в'язкість крові, викликає дезагрегацію еритроцитів та тромбоцитів, перешкоджаючи тромбоутворенню. Показаннями до трансфузії цільної кровіє лише дуже потужні крововтрати. У зв'язку з тим, що крововтрата супроводжується недостатністю надниркових залоз, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з тяжкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату на білки, вітаміни, біоелементи). У певних випадках показано хірургічне втручання- перев'язка судини, що кровоточить, ушивання виразки, резекція шлунка, видалення вагітної фалопієвої трубиі т. п. При кровотечах, що протікають з явищами больового шоку, необхідно насамперед прагнути вивести організм із шокового стану. Поряд із введенням морфіну та серцево-судинних засобів (стрихнін, кофеїн, строфантин та ін.) показано внутрішньовенне вливання поліглюкіну, плазми (звичайної або гіпертонічної) або інших протишокових рідин. Вливання гіпертонічної плазми (160 мл) повинно проводитися і як невідкладного заходу для того, щоб надалі при першій же можливості зробити переливання цільної крові. Ефективність вливань плазми обумовлюється вмістом гідрофільних колоїдів у ній.- Протеїни, завдяки яким забезпечується її ізотонія по відношенню до плазми реципієнта, що сприяє тривалій затримці перелитої плазми в судинній системі реципієнта. У цьому полягає незаперечна перевага вливань плазми перед вливаннями сольового, так званого фізіологічного розчину. Останній, будучи введений внутрішньовенно навіть у великих кількостях (до 1 л), є сутнісно баластом, оскільки майже не затримується в кровоносному руслі. Особливо слід застерегти від поширеного в практиці підшкірного вливання фізіологічного розчину, що не впливає на розстроєну гемодинаміку і лише призводить до набряку тканин.

Прогноз залежить від тривалості кровотечі, обсягу втраченої крові, компенсаторних процесів організму та регенераторної здатності кісткового мозку. Відому труднощі становить діагноз основного захворювання у разі кровотечі з внутрішнього органу, наприклад, при позаматковій вагітності. У цих випадках синдром гострого недокрів'я, підкріплений лабораторним аналізом крові, служить дороговказом, яка виводить лікаря на правильний діагностичний шлях. Прогноз гострої постгеморагічної анемії (у перші моменти) залежить як від величини крововтрати, а й від швидкості закінчення крові. Найбільш сильні крововтрати, навіть втрата 3/4 всієї циркулюючої крові, не призводять до смерті, якщо вони протікають повільно, протягом днів. Навпаки, втрата 1/4 об'єму крові, що швидко відбувається, викликає стан небезпечного шоку, а раптова втрата половини об'єму крові безумовно несумісна з життям. Падіння артеріального тиску нижче критичної цифри (70-80 мм для систолічного тиску) може бути фатальним внаслідок колапсу, що розвивається, і гіпоксії. Як тільки відновлюється нормальне кровонаповнення судин за рахунок тканинної рідини, прогноз для життя стає сприятливим (якщо не настає повторна кровотеча). Терміни відновлення нормальної картини крові після одноразової крововтрати дуже різні і залежать як від величини самої крововтрати, так і від індивідуальних особливостей, зокрема від регенераторної здатності кісткового мозку та вмісту заліза в організмі. Якщо прийняти кількість заліза в еритроцитній масі організму 36 мг на 1 кг ваги тіла, то при втраті, наприклад, 30% еритроцитної маси організм втратить на 1 кг 10,8 мг заліза. Якщо прийняти щомісячне надходження аліментарного заліза в організм рівним 2 мг на 1 кг, відновлення нормального вмісту заліза, а отже, і гемоглобіну, відбудеться приблизно протягом 5,5-6 місяців. Особи, ослаблені або малокровні ще до втрати крові, навіть після одноразової невеликої кровотечі анемізуються на більш тривалий термін. Тільки енергійна терапія може вивести їх кровотворні органи з торпідного стану та ліквідувати анемію.

Хронічні постгеморагічні анемії

Пов'язані з наростаючим дефіцитом заліза в організмі внаслідок або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих, часто повторюваних кровотеч в результаті розриву стінок судин (при інфільтрації в них пухлинних клітин, венозному застосуванні гінгівіті, виразкових процесах у стінці шлунка, кишечнику, шкірі, підшкірній клітковині, рак), ендокринопатії (дисгормональна аменорея), при кровотечах ниркових, маткових, розладів гемостазу (порушення його судинного, тромбоцитарного, коагуляційного механізмів). Приводять до виснаження запасів заліза в організмі, зниження регенераторної здатності кісткового мозку. Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові. Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його добової потреби в залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія. За інших рівних умов розвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

Клініка . Скарги хворих зводяться переважно до різкої слабкості, частим запамороченням і зазвичай відповідають ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом. Зовнішній вигляд хворого дуже характерний:різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові губ, кон'юнктив, обличчя одутле, слабкість, швидка стомлюваність, дзвін або шум у вухах, запаморочення, задишка, нижні кінцівки пастозни, іноді у зв'язку з гідремією і гіпопротеїнемією розвиваються Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми (серцебиття навіть при незначному фізичному навантаженні), найчастіше вислуховується систолічний шум на верхівці, що проводиться на легеневу артерію, на яремних венах відзначається шум вовчка.

Картина крові характеризується гіпохромією, мікроцитозом, низьким колірним показником (0,6 – 0,4), морфологічними змінами еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія; появою дегенеративних форм еритроцитів - мікроцитів та шизоцитів; характерна лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу), зсув нейтрофілів вліво і відносний лімфоцитоз, кількість тромбоцитів нормально або дещо знижено. Кількість ретикулоцитів залежить від регенераторної здатності кісткового мозку, що сильно знижує виснаження запасів депонованого заліза. Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, який наближається до одиниці, у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються інтенсивніше забарвлені макроцити. Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові).

Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку на червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки позакостномозкового кровотворення. У зв'язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксіятканин та органів, що обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда ("тигрове серце"), печінки, нирок, дистрофічних змін у клітинах головного мозку. З'являються множинні точкові крововиливи в серозних і слизових оболонках, внутрішніх органів.

Мал. 4. Кров при хронічній постгеморагічній анемії: 1 та 2 – шизоцити; 3 – сегментоядерні нейтрофіли; 4 – лімфоцит; 5 – тромбоцити.

За тяжкістю течіїанемія може бути

    середньої тяжкості (вміст гемоглобіну від 90 до 70 г/л)

Костномозкове кровотворення У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну кров у вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру. Описані функціональні порушення кровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку.

Лікування включає найбільш раннє виявленняі усунення причини крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці виразки, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка). А також заповнення дефіциту заліза (рекомендуються препарати заліза протягом 2 – 3 та більше місяців під контролем гемоглобіну еритроцитів та вмісту заліза у сироватці крові). Для стимуляції еритропоезу, а також як замісна терапія необхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов, переважно вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірному ступені анемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів. При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію виробляються у більшому дозуванні: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Кровотворення та кроворуйнування при постгеморагічній анемії.

Гостра постгеморагічна анемія

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia. narod. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

В.В.Долгов, С.А.Луговська,
В.Т.Морозова, М.Є.Почтар
Російська медична академія
післядипломної освіти

Постгеморагічна анемія- стан, що розвивається внаслідок втрати об'єму крові, внаслідок чого даний виданемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія - стан, що розвивається в результаті швидкої втратизначного обсягу крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окислювальні процесиі з'являється гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості та кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.

Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок судини внаслідок її поранення, ураження патологічним процесомпри різних захворюваннях (виразка шлунка та кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширення вен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів ( геморагічні діатези) або порушення у системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що його викликали, однотипні.

Провідні симптоми великої кровотечі - гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, Спрямовані на його компенсацію.

У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомний стан, тахікардія, холодний піт, блювання, ціаноз, судоми. У разі сприятливого результату з'являються власне анемічні симптоми, спричинені зниженням дихальної функціїкрові та розвитком кисневого голодування.

Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез та секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу та підвищення еритропоетичної функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кісток може тимчасово заміщатися активним – червоним, з'являються осередки позакістково-мозкового кровотворення.

З огляду на основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.

Рефлекторна фазасупроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла. Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковинита м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам та системам – здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік у життєво важливих органах (головний та спинний мозок, Міокард, надниркові залози). В основі компенсаторного механізму, що призводить до спазму судин, лежить додатковий викид наднирниками катехоламінів, які надають пресорну дію При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІДД). Під впливом реніну у печінці утворюється ангіотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що активує реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок. За натрієм у плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Секреція альдостерону, що активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, утворюються пори в базальній мембрані збірних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається у організмі. Зниження ниркового кровотоку та переміщення його з кіркового шару в мозковий за типом юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, що виключаються з кровообігу. В результаті гормональних зрушень та зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація у ниркових клубочках та порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з подальшим падінням артеріального тиску (АТ) у клубочках нижче 40 мм рт. ст.

Рефлекторна фаза за різними даними продовжується 8-12 год і рідко більше.

Лабораторні показники . Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, тоді як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, кількість лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 х 109/л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі у зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, що мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їхнього вмісту.

Фаза компенсації (гідремічна)розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини та надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморагічний період супроводжується виходом еритроцитів з депо та збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові та покращенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном реакція аутогемодилюції. Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції.

Фаза гемодилюціїзалежно від величини та тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до надходження у кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК та сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК - з незначними порушеннямигемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Водночас зниження обсягу циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.

Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемодилюції) при великих втратах крові може призводити до порушення капілярного кровотоку.

При падінні АТ нижче 80 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, уповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) та до стазу. Внаслідок зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікрозгустків, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком геморагічного шоку та незворотних змін в органах.

Лабораторні показники . Анемія, що розвивається через 1-2 дні після крововтрати, носить нормохромний характер: колірний показник близький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном та його концентрація в одному еритроциті залежать від запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про кровотечу, що триває. На висоті гідремічної стадії макроеритроцитарний зсув у крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 74-76 мкм.

Ступінь вираженості анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми та ін.).

Найбільші зміни гематологічних показників периферичної кровіспостерігаються зазвичай через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активною проліферацією кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичній крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше поліхроматофілів. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерацію еритрокаріоцитів та надходження їх у кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитись еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 109/л) та інші показники регенерації - паличкоядерний зсув (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце за наявності інфекції, що приєдналася. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 х 109/л. Іноді протягом кількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, що свідчить про велику крововтрату.

При невеликих крововтратах депоноване залізо надходить у кістковий мозок, де витрачається синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу та концентрації трансферину плазми. При одноразовій гострій крововтраті відзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткове залізозалишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидоропенією та розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг та темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідна кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпоксія тканин, що розвивається при крововтраті, призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну і до ацидозу, який спочатку носить компенсований характер. Прогресування процесу супроводжується розвитком некомпенсованого ацидозу зі зниженням рН крові до 7,2 та нижче. У термінальній стадії до ацидозу приєднується алкалоз. Істотно зменшується напруга Вуглекислий газ(рСО 2) внаслідок гіпервентиляції легень та зв'язування бікарбонатів плазми. Дихальний коефіцієнт зростає. Розвивається гіперглікемія, підвищується активність ферментів ЛДГ та аспартатамінотрансферази, що підтверджує ураження печінки та нирок. У сироватці зменшується концентрація натрію та кальцію, збільшується вміст калію, магнію, неорганічного фосфору та хлору, концентрація останнього залежить від ступеня ацидозу та може знижуватись при його декомпенсації.

При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий колітблювота при виразкової хворобишлунка та ін), компенсаторна гідремічна реакція може бути відсутнім.

Хронічна постгеморагічна анемія

Гіпохромно-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірній крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої тощо), а також при гінекологічних та урологічних захворюваннях, буде описано нижче у розділі "Залізодефіцитна анемія".

БІБЛІОГРАФІЯ [показати]

  1. Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
  2. Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
  3. Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностикапорушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
  4. Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові в клінічній практиці. - М: Триада-Х, 1997.
  5. Козинець Г.І. Фізіологічні системиорганізм людини, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
  6. Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
  7. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
  8. Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементівкрові. - М: Медицина, 1976.
  9. Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
  10. Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М: Медицина, 1983.
  11. Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. - М: Вид-во Російського університетудружби народів, 1996.
  12. Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001

Анемія – група синдромів, що характеризується зниженням концентрації гемоглобіну та/або кількості червоних кров'яних тілець у крові людини. У нормі міститься: у чоловіків – (4,1-5,15) х1012/л еритроцитів, а гемоглобіну 135-165 г/л. У жінок кількість червоних кров'яних тілець - (3,8-4,8) х1012/л і 121-142 г/л Hb. Постгеморагічна анемія - стан, що виникає після хронічних або гострих кровотеч. Цей синдром може ускладнювати велика кількістьзахворювань у гастроентерології, хірургії, гінекології та інших напрямках медицини.

Існує кілька класифікацій цього синдрому. Так виділяють гостру та хронічну постгеморагічну анемію. Гостра постгеморагічна анемія розвивається після кровотеч, що різко виникли. Етіологічними факторами можуть стати травми, пошкодження судин, операційні ускладнення. Хронічна постгеморагічна анемія розвивається при патологіях, що супроводжуються частими, не дуже об'ємними кровотечами:

  • геморой;
  • виразкова хвороба;
  • порушення циклу менструації;
  • Фіброматоз матки.

Ступені тяжкості анемій

Також існує класифікація за рівнем тяжкості. Легка, середня та важка ступеня поділяються за вмістом гемоглобіну в крові. Розрізняють три стадії розвитку постгеморагічної анемії:

  • легкий ступінь - рівень гемоглобіну нижче за норму, але вище 90 г/л;
  • середньої - Hb у межах 90-70 г/л;
  • тяжкого ступеня - значення гемоглобіну менше 70 г/л.

Причини постгеморагічної анемії

Як випливає з назви, причиною гострої постгеморагічної анемії є гостра чи хронічна крововтрата. Нижче наведено деякі етіологічні фактори виникнення постгеморагічної анемії:

  • різні травми, часто із пошкодженням великих судин;
  • післяопераційні, інтраопераційні кровотечі;
  • виразкова хвороба шлунка;
  • хронічний геморой;
  • ДВЗ-синдром, гемофілія;
  • порушення менструального циклу, менорагії;
  • цироз печінки з портальною гіпертензією, кровотечею з варикозно розширених стравохідних вен;
  • пухлинні процеси з руйнуванням оточуючих тканин;
  • різні інфекції, що виявляються з геморагічним синдромом;
  • ступеня тяжкості при недокрів'ї залежить від джерел.

Окремої уваги серед геморагічних анемій варто розглядати розвиток при вагітності. Зазвичай відчутне зменшення гемоглобіну у жінки говорить про такі серйозні захворювання, як відшарування плаценти, позаматкова вагітність, хоріоангіома, гематоми плаценти

Діагностика

Діагностика постгеморагічної анемії ґрунтується на:

  • даних клінічної картини;
  • фізикального обстеження;
  • лабораторних;
  • інструментальних методів

При опитуванні пацієнта можна дізнатися, що була якась кровотеча, чи існують захворювання, які могли привести до цього. Пацієнт подає скарги на постійне почуттяслабкості.

При огляді хворого слід звернути увагу на анемічність шкірних покривів, гіпотонію, велику кількість дихальних рухів. Пульс зазвичай слабкого наповнення, частий (у зв'язку із зменшенням ОЦК, падінням тиску, рефлекторним посиленням серцевих скорочень). Відзначається приглушеність серцевих тонів та шум у систолу на верхівці. Необхідно стежити за діурезом хворого та контролювати показники артеріального тиску, щоб не допустити декомпенсації стану.

Діагноз анемії встановлюється на підставі змін загального аналізу крові. При гострої анеміїспостерігається падіння числа еритроцитів чи зменшення рівня гемоглобіну. Відбувається збільшення кількості молодих еритроцитів до 11%, також з'являються червоні клітини крові із зміненою формою. Спостерігається збільшення числа лейкоцитів зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. У ранній періодможна виявити збільшену кількість тромбоцитів. Це пов'язано з активацією системи гемостазу, що прагне зупинити кровотечу.

За кілька місяців відбувається повне відновленнявмісту еритроцитів та гемоглобіну. Але для його синтезу потрібне залізо, тому наслідком гострої постгеморагічної анемії може стати залізодефіцитна анемія.

При хронічній постгеморагічній анемії відзначають ознаки гіпохромної недокрів'я у загальному аналізі крові. У деяких випадках може бути виявлена ​​лейкопенія, лейкоцитарної формулиіноді трапляється незначний лімфоцитоз. Також спостерігається знижений рівеньзаліза у плазмі. У загальному аналізі сечі можуть бути різні зміни, пов'язані як з кровотечею, так і з падінням тиску (можливий розвиток оліго- або анурії - змін, характерних для гострої ниркової недостатності).

При кровотечах, що важко діагностуються, іноді застосовується дослідження кісткового мозку плоских кісток. У кістково-мозковому пунктаті при цьому типі анемій можна знайти ознаки високої активності червоного мозку. У трепанобіоптатах відбувається заміщення жовтого кісткового мозку на червоний.

Як допоміжні методи діагностики можна використовувати рентгенографію, УЗД, ФГДЗ, МРТ. За допомогою даних візуалізують засобів можливе виявлення крововиливу в порожнині організму. На ЕКГ може бути знижена висота зубця Т у стандартних та грудних відведеннях. Також слід здати аналіз калу на приховану кров. Пацієнтам необхідно провести консультації для встановлення причин стану, тактики ведення пацієнта:

  • гематолог;
  • хірург;
  • гастроентеролог;
  • гінеколог.

Для встановлення причини та тактики ведення пацієнта.

Симптоми та ознаки

клінічна картиназалежить від тривалості, обсягу крововтрати. Спільним для постгеморагічної анемії є анемічність шкіри тахікардія. Може відзначатися запаморочення, пітливість, спрага. Також постгеморагічна анемія супроводжується зменшенням ОЦК (обсяг циркулюючої крові), проявляється артеріальною гіпотонією. При зниженні артеріального тиску можлива втрата свідомості. Можливий розвиток ниркової недостатності, геморагічного шоку.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає різко. Пацієнт подає скарги на головний біль, слабкість, що іноді доходять до втрати свідомості. При спробах пацієнта стати може наступити ортостатичний колапс. Зовнішньо відзначається блідість шкіри, видимих ​​слизових оболонок. Зазначається також тахікардія, гіпотонія. При великій крововтраті пульс може бути ниткоподібним, аритмічним. Відзначається приглушення тонів серця, а також шум систоли на його верхівці. На тлі швидкої, масивної кровотечі розвивається геморагічний шок. Він проявляється у таких симптомах:

  • зниження кров'яного тиску;
  • рефлекторне почастішання серцевих скорочень;
  • гіповолемія (судини спустошуються);
  • зменшення діурезу, аж до анурії.

Хворий при цьому стані може знепритомніти, дуже блідий, температура тіла знижена.

Хронічна постгеморагічна анемія

кровотечі, що періодично виникають протягом тривалого часу, призводять до виснаження резервів заліза в організмі. За патогенезу хронічна постгеморагічна анемія є залізодефіцитною, а її етіологічним факторомє втрата крові. Основна скарга пацієнта буде на постійну втомузапаморочення. Може також відзначати гул у вухах, мелькання «мушок». Під час обстеження спостерігається:

  • задишка;
  • серцебиття;
  • зниження тиску.

При огляді фіксується анемічність шкіри, слизових, одутлість обличчя. Можуть бути чутні систолічні шуми при аускультації серця та великих судин. Можна виявити збільшення внутрішніх органів: печінки та селезінки. Загальний аналізкрові є важливим дослідженням. Він дозволяє виявити ознаки гіпохромної анемії(зниження кількості гемоглобіну, колірного показниката прояви мікро-або анізоцитозу).

Відзначається зниження концентрації заліза плазми крові. Всі ці симптоми необхідні для встановлення діагнозу та лікування хронічної постгеморагічної анемії.

Лікування

Основним лікувальним заходом, спрямованим на лікування постгеморагічної анемії, є пошук та припинення кровотечі Це може бути:

  • накладення джгута (тимчасова зупинка);
  • перев'язування або ушивання судин;
  • коагуляція кровоточивих виразок та інші методи лікування.

Залежно від швидкості та величини крововтрати проводять відновлення ОЦК, відповідно до ступеня тяжкості стану пацієнта. Обсяг інфузій зазвичай становить 200-300% кількості втраченої крові. Для відновлення рівня циркулюючої крові в першу чергу використовуються кристалоїдні:

Колоїдні розчини представлені:

  • похідними декстрану (поліглюкін, реополіглюкін)
  • гідроетилкрохмаль;
  • желатин.

Перші допомагають швидко відновити ОЦК, обсяг інтерстиціальної рідини та повернути кислотно-основний стан у норму. Другі ж моделюють білки плазми, допомагають підвищити онкотичний тиск крові, утримати рідину, що вводиться в кровоносному руслі.

Також не слід забувати про використання 25% розчину альбуміну. При крововтраті понад 15% ОЦК допускається застосування препаратів плазми, а також тканинних факторів згортання. При тяжкій крововтраті більше 30-40%, використовують еритроцитарну масу, плазму. У лікуванні важких кровотеч використовують так звану « блакитну кров» - Препарат «Перфторан», що є штучним кровозамінником, що має реологічні, гемодинамічні, інші ефекти.

У першу годину особливо важливо стежити за станом пацієнта через такі ускладнення як геморагічний шок, ДВС-синдром, гостра ниркова недостатність. При розвитку геморагічного шоку пацієнта ведуть за наступним алгоритмом:

  • терміновий пошук та зупинка кровотечі;
  • використання адекватного знеболювання;
  • катетеризація центральної вениіз проведенням необхідної інфузійної терапії;
  • компенсація органічної недостатності, що розвивається;
  • постановка уретрального катетерадля контролю за сечовиділенням;
  • продовження усунення дефіциту ОЦК за допомогою колоїдних, кристалоїдних розчинів;
  • контроль діурезу, тиску.

Після стабілізації пацієнта на лікування постгеморагічної анемії застосовуються препарати заліза, вітаміни групи У, З (які допомагає цьому елементу краще засвоюватися в організмі). Також слід застосувати препарати, які містять кобальт, марганець, мідь. Ці хімічні елементиблаготворно впливають на гемопоез та відновлення числа еритроцитів.

При лікуванні хронічної постгеморагічної анемії в першу чергу необхідно з'ясувати причину цієї патології, оскільки ні відновлення ОЦК, ні препарати заліза, не допоможуть повністю відновити організм. Після усунення або компенсації хвороби, що викликала анемію (за своїм патогенезом вона є залізодефіцитною), так само слід використовувати препарати, що містять феррум, вітаміни групи В. Не варто забувати про харчування. У раціон пацієнт треба включити більше продуктів, що містять залізо та білок. Це сир, риба, білок яєць, м'ясні страви.

Прогноз

Прогноз лікування та наслідки постгеморагічної анемії залежать від об'єму та швидкості крововтрати, а також від особливостей складу крові. Так, людина може втратити до 60-70% еритроцитів і залишиться живою, а при втраті всього 30% плазми, можливий смерть. Втрата 50% ОЦК є смертельною. Різке зниженняоб'єму циркулюючої крові на чверть веде до розвитку гострої анемії, геморагічного шоку. Це важке ускладненнякровотечі, що потребує екстрених реанімаційних заходів.

У той же час при хронічній (залізодефіцитній) постгеморагічній анемії прогноз загалом менш серйозний, залежить від захворювання, що його викликало. Сама недокрів'я цілком може компенсуватися з використанням препаратів заліза та вітаміну С.

Loading...Loading...