Постгеморагічна анемія середньої. Постгеморагічна анемія: лікування гострої та хронічної форми Постгеморагічна анемія: лікування гострої та хронічної форми. Постгеморагічна анемія

Що це таке?

Коли у людини в плазмі крові, після явної крововтрати, діагностують нестачу елементів, що містять залізо, тоді говорять про пост геморагічної анемії. Інша її назва, точніше більше загальне поняття, це недокрів'я – зниження кількості гемоглобіну в крові не прив'язане до її втрати.

Постгеморагічна недостача залізовмісних елементів крові може бути гострою та хронічною. Якщо пацієнт страждає частими кровотечами, Нехай навіть у невеликому обсязі, це хронічна форма анемії. Якщо ж втрата крові відбулася раптово, і в немалому обсязі, йдеться про гостру анемію. Мінімальною кількістю крововтрати для дорослих людей, що становить загрозу для життя, вважають 500 мл.

Ступені тяжкості анемії після крововтрати

Усього розрізняють чотири ступеня крововтрати - легку, середню, важку і масивну, розглянемо дві найзначніші їх.

Легка

Лікування своєчасно виявленої недуги не становить особливої складності. Не рідко достатньо вдатися до прийому препаратів, які заповнять дефіцит заліза в організмі та пацієнт піде на поправку. Як правило, необхідна курсова терапія, що триватиме не менше трьох місяців. Хворий може бути тимчасово госпіталізований.

Важка

У разі розвитку анемії тяжкого ступеня, який постраждав від втрати великого об'єму крові, негайно розміщують у стаціонарі. медичного закладу. Щоб вивести хворого з небезпечного стану проводяться такі заходи:

усунення кровотечі;
заповнення крововтрати будь-якими шляхами;
переливання штучного замінника плазми обсягом щонайменше 500 мл;
заходи щодо підйому та стабілізація АТ.

Види

Гостра постгеморагічна анемія

При великій крововтраті, як правило, з пошкодженням основних артерій, або в ході проведення операції, коли пацієнт втрачає близько 1/8 частини всього об'єму крові, розвивається постгеморагічна анемія. гострій формі, що у свою чергу має кілька стадій.

У стадії рефлекторно-судинної різко падає тиск артеріальний слизовий, і шкірні покривибліднуть, виникає тахікардія. Периферичні судиниспазмуються через брак кисню, що надходить до внутрішніх органів. Організм, самостійно намагаючись перешкодити зниженню тиску до критичних значень, задіює механізми виведення з органів плазми та компенсаційного повернення крові до серця.
У гідремічній компенсаційній стадії пацієнт може перебувати кілька днів. Приблизно через п'ять годин після крововтрати буде створено базу для здійснення надходження міжтканинної рідини до судин кровотоку. Дратуючи, необхідні рецептори, починають включатися на підтримку обсягу рідини, що циркулює судинами. Альдостерон посилено синтезується, не допускаючи виведення натрію з організму, який у свою чергу затримує воду. Але при цьому відбувається плазмове розрідження, що веде до зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів.
У кістковомозкову стадію анемія гостра постгеморагічна переходить приблизно через п'ять діб від початку кровотечі. Спостерігається прогрес гіпоксії. Показники еритропоетину стають вищими. Освіта еритроцитів зростає, проте показники гемоглобіну знижено. Ця стадія характеризується, як гіпохромна, у зв'язку з різким дефіцитом у крові заліза.

Хронічна постгеморагічна анемія

Даний вид постгеморагічної анемії, після екстреної допомогипацієнту з відновлення повного обсягу кров'яної плазми та усунення нестачі заліза, вимагає лікування захворювання, що спричинило розвиток хронічної крововтрати.

Ознаки анемії після кровотечі

Після крововтрати розвиток анемії проявляється такими симптомами:

Коли втрата крові велика, обов'язково у постраждалого виникає задишка, частішає серцебиття, спостерігається різке падіння тиску;
Покриви шкіри/оболонки слизові оболонки бліднуть;
Пацієнт скаржиться на запаморочення. У вухах у нього шумить, а в очах темніє;
Нерідко настає блювання;
Раптове відчуття сухості в ротової порожнинисвідчить про розвиток кровотечі внутрішньої;
При кровотечі в органах травлення спостерігається різке підвищення температури тіла, ознаки інтоксикації;
Однією з ознак кровотечі всередині буде повідомлення пацієнта про відчуття здавлювання внутрішніх органів;
Калові маси набувають чорного кольору.

Причина постгеморагічної анемії

Анемія постгеморагічна може отримати розвиток через крововтрати в таких випадках:

при травмуванні з ушкодженням артерії чи інших кровоносних судин;
при захворюванні на легеневі недуги, коли при кашлі у хворого виходить кров;
в результаті проведення операції;
з настанням рясної кровотечіу жінки у зв'язку із позаматковою вагітністю;
при виразкової хворобиу тракті травлення, коли розвивається внутрішня кровотеча;
коли порушено гемостаз.

Діагностування на основі аналізу крові

Насамперед при надходженні постраждалого від кровотечі до лікарні, необхідно проведення дослідження його крові у вигляді розгорнутого аналізу, що допоможе правильно діагностувати ступінь анемії та оцінити стан пацієнта. Для цього визначають:

кількість тромбоцитів;
рівень гемоглобіну та еритроцитів;
наявність лейкоцитозу нейтрофілів;
визначення зростання кількості ретикулоцитів;
рівень заліза у плазмі.

Проведення аналізів крові необхідне весь період відновлення хворого. Залежно від форми анемії тривалість реабілітації різна.

Лікування

Після надання термінової допомоги, коли кровотеча зупинена постраждалому необхідно лікування у стаціонарному відділенні медичного закладу.

Щоб заповнити кров'яний об'єм пацієнту, при різкому падінні тиску, необхідно переливати замінник крові (струменевим введенням). Коли значення АТ вдасться підняти до показників 100 на 60, переливання можна переводити в режим крапельного.

Якщо хворий перебуває в стані шоку, може знадобитися введення кисню у зволоженому вигляді, внутрішньовенний катетер для вливання кровозамінників і ряд медикаментів.

У деяких випадках, коли об'єм крововтрати складе більше одного літра, потрібні переливання крові донора, проте цей захід протипоказаний при меншій кількості втраченої крові - може призвести до ускладнень у вигляді конфлікту імунного або розвитку синдрому згортання внутрішньосудинного.

Анемія постгеморагічна хронічного виглядупередбачає амбулаторне лікуванняу тих випадках, якщо не спостерігається загострень основної недуги або такої зовсім відсутня. Не виключено призначення операції після того, як причину кровотечі встановлено.

Не обійтися при лікуванні анемії і без імуностимуляторів та комплексних вітамінних препаратів, для того щоб підтримати імунну системухворого, який у період відновлення особливо вразливий перед інфікуванням хвороботворних мікроорганізмів.

Особливості лікування постгеморагічної анемії

У дітей

З метою скорочення хронічної втрати крові у маленьких пацієнтів необхідна профілактика перебігу крові з носа. У дівчаток підлітковому віціТреба простежити, щоб менструальний цикл був правильно сформований.

За наявності недокрів'я у немовлят необхідно перевірити стан здоров'я його мами. Можливо, лікування потрібно розпочати з неї.

Препарати заліза мають дитячу форму випуску. Як правило, їх дозують, враховуючи масу тіла малюка.

Дітям переважно призначається прийом медикаментів усередину. У вигляді ін'єкцій малюки отримують лікування в умовах стаціонару, коли є якісь протипоказання.

Тривалість терапії для дітей встановлюється за ступенем тяжкості анемії:

легка – два місяці;
середня – до чотирьох місяців;
при тяжкому перебігуЗахворювання лікування триває не менше п'яти місяців.

У людей похилого віку

Лікувати анемію у пацієнтів старшої вікової категоріїдуже важко, що обумовлено:

симптоматика недокрів'я часто маскується під різні захворюванняхронічний характер;
у багатьох випадках анемія у літнього пацієнта може поєднуватись з інфекційними недугами гострого/хронічного характеру;
може бути виявлено новоутворення, стан яких сильно запущено;
сукупність причин розвитку анемії;
ризик передозування лікарських засобів.

Для хворих старечого вікудосить важливо:

організувати раціональне харчування;
проводити індивідуальне дозування медикаментів та призначати оптимально мінімальні дози;
діагностувати та проводити лікування хвороб запального характеру, пухлин.

Профілактика

Профілактичні заходи виникнення анемії після крововтрати зводяться до обережності та здоровому образужиття. Необхідно:

стежити за своїм здоров'ям та своєчасно лікувати захворювання;
відмовитись від шкідливих звичок;
уникати травмування;
повноцінно харчуватися.

Мінімальна крововтрата, яка становить небезпеку здоров'ю дорослої людини, - 500 мл. Симптоматика обумовлена явищами гострої судинної недостатності внаслідок швидкого спустошення судинного русла, втратою плазми. При потужній крововтраті через втрату еритроцитів, коли не відбувається компенсації з допомогою почастішання серцевих скорочень, розвивається гіпоксія.

Прогноз залежить від причини, швидкості кровотечі, обсягу крововтрати та адекватності терапії. За втрати ОЦК понад 50% прогноз несприятливий.

Причини гострої постгеморагічної анемії

Можливі причини крововтрати, що викликає гостру постгеморагічну анемію:

травми;
хірургічне втручання;
захворювання травного тракту(виразки, пухлини, геморой, варикозне розширеннявен стравоходу);
порушення гемостазу;
позаматкова вагітність ;
порушення менструального циклу;
новоутворення у матці;
захворювання легень та інші.

Симптоми гострої постгеморагічної анемії

Судинні порушення: падіння артеріального та венозного тиску, блідість шкірного покриву та слизових оболонок, тахікардія, задишка. Виразність цих змін не пов'язана зі ступенем крововтрати, оскільки нерідко колапс виникає у відповідь на біль від травми, що спричинила крововтрату.

У перші хвилини крововтрати вміст гемоглобіну може бути навіть відносно високим через зменшення об'єму крові. Внаслідок надходження до судинного русла тканинної рідини ці показники знижуються навіть при зупинці кровотечі. Гематокрит, зазвичай, не більше норми, оскільки одночасно втрачаються і еритроцити, і залізо (нормохромна анемія). На 2 добу зростає рівень ретикулоцитів, досягаючи максимуму на 4-7 добу (гіперрегенераторна анемія).

Тяжкість стану визначається як обсягом втраченої крові, а й швидкістю крововтрати. Велике значеннямає джерело: кровотеча із травного тракту може супроводжуватися лихоманкою, ознаками інтоксикації, підвищенням рівня сечовини в крові (при нормальному вмісті креатиніну); порожнинні кровотечі навіть при невеликій крововтраті можуть викликати симптоми здавлення органів та інше.

Діагностика гострої постгеморагічної анемії

Діагностика геморагічної анемії має бути заснована на відомостях про подію гострої крововтрати. При зовнішній кровотечі діагностика, як правило, не утруднена. При внутрішній кровотечі та колапсі слід виключити інші причини стану.

Лікування гострої постгеморагічної анемії

Лікування починають із зупинки кровотечі. Швидке зниженнярівня гемоглобіну нижче 80 г/л, гематокриту нижче 25%, білків плазми нижче 50 г/л вважається основою трансфузійної терапії (переливання крові). Втрату еритроцитів достатньо заповнити однією третину. Першочергове завдання лікаря – відновити об'єм циркулюючої крові шляхом переливання колоїдних розчинів. Якщо поліглюкін та желатиноль відсутні, можна перелити розчин глюкози.

Реополіглюкін і його аналоги не повинні застосовуватися в умовах можливого відновлення або кровотечі, що триває, оскільки можуть проявити властивості дезагрегантів - знизити здатність згортання крові. Для відшкодування еритроцитів переливають масу еритроцитарну. Показанням у цьому випадку є очевидна масивність крововтрати (більше 1 л), збереження блідості шкіри та слизових оболонок, задишка та тахікардія, незважаючи на відновлення об'єму циркулюючої крові за допомогою замінників плазми.

Свіжозаморожену плазму та плазмозамінники вливають у більшому обсязі, ніж було втрачено, а еритроцити – у значно меншому. Масивні переливання цільної крові або еритроцитів посилюють появу мікростазів, зумовлених шоком, та сприяють розвитку ДВС-синдрому.

Невеликі крововтрати заповнюють за допомогою альбуміну, сольових розчинів. Цілісну кров переливають у разі відсутності еритроцитарної маси. Якщо ж консервованої крові немає, то використовують свіжоцитратну кров (лише заготовлену) або пряме переливання. Без крайньої потребипроводити його дуже небажано через наявність у такій крові мікрозгустків. При операційних крововтратах менше 1 л еритроцитарну масу зазвичай не переливають.

Після закінчення гострого періодупризначають препарати заліза, вітаміни груп, С, Е. Після зникнення ознак анемії препарати заліза в половинній дозі призначають протягом ще 6 місяців.

Підготовлено за матеріалами:

Давидкін І. Л., Куртов І. Ст і співавт. Хвороби крові у амбулаторній практиці. М: ГЕОТАР-Медіа, 2011, с. 192.
Єршов В. І. Наочна гематологія. - М: ГЕОТАР-Медіа, 2008, с. 116.
Зайко Н. Н., Биць Ю. В., Отаман О. В. та ін. Патологічна фізіологія. – К.: Логос, 1996.

Етіологія

Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидкою втратою гемоглобіну та еритроцитів у крові та з'являється в результаті кровотеч.

В основі анемії лежить зменшення маси циркулюючих еритроцитів, що призводить до порушення оксигенації тканин організму.

Патогенез

Гіповолемія – супроводжується стимуляцією симпатико-адреналової системи. Розвиваються перерозподільні реакції на рівні капілярної мережі, внаслідок чого виникають явища внутрішньосудинної агрегації формених елементівкрові. Порушення капілярного кровотоку призводить до розвитку гіпоксії тканин та органів, наповнення недоокислених та патологічних продуктів обміну речовин та інтоксикації, зменшується венозне повернення, яке веде до зменшення серцевого викиду. Настає декомпенсація мікроциркуляції, обумовлена поєднанням судинного спазму з агрегацією еритроцитів, що створює умови для утворення тромбів. З моменту утворення ознак агрегації еритроцитів шок стає необоротним.

Клініка гострої постгеморрагічної анемії

Клінічна картина залежить від кількості втраченої крові, тривалості кровотечі та джерела крововтрати.

Фаза гостра -після крововтрати провідними клінічними проявами є гемодинамічні розлади (зниження артеріального тиску, тахікардія, блідість шкірних покривів, порушення координації, плоть до розвитку шокового стану, втрати свідомості)

Фаза рефлекторно-судинна, після крововтрати відбувається компенсаторне надходження крові, депонованої в м'язах, печінці, селезінці, кровоносне русло

Гідремічна фаза компенсаціїяка триває 1-2 дні після кровотечі, при цьому виявляють анемію в аналізах крові.

Костномозкова стадія компенсації крововтрати, через 4-5 днів після крововтрати розвивається ретикулоцитарний криз,який характеризується ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

Після 7 дня настає фаза відновлення крововтрати,якщо кровотеча не повторюється, через 2-3 тижні червона кров повністю відновлюється, у своїй немає ознак залізодефецитної анемії.

Діагностика постгеморрагічної анемії

Аналіз крові: зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна, нормоцитарна, регенераторна - ретикулоцитів більше 1%

Лікування гострої постгеморагічної анемії:

Лікування гострої постгеморрагічної анемії починають із зупинки кровотечі та протишокових заходів. З метою покращення капілярного кровотоку слід заповнити ОЦК в організмі; впливати на фізико-хімічні властивості крові. При тяжкій крововтраті переливають сольові розчинипідтримуючи електролітний баланс організму. Прогноз залежить від швидкості крововтрати - швидка втрата до 25% загального обсягу крові, може призвести до розвитку шоку, а повільна крововтрата навіть у межах 75% всієї маси тіла може закінчитися сприятливо!

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЖДА - клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну, через дефіцит заліза в організмі або внаслідок негативного балансу цього мікроелемента тривалий час.

Розрізняють три стадії розвитку дефіциту заліза:

Предлатентний дефіцит заліза чи зменшення запасів заліза.

Латентний дефіцит заліза характеризується виснаженням заліза в депо, але концентрація Нв периферичної крові залишається вищою за нижню межу норми. Клінічні симптомина цій стадії мало виражені, проявляються зниженням толерантності до фізичних навантажень.

Залізодефіцитна анемія розвивається при падінні концентрації Нв нижче фізіологічних величин.

Етіологічні чинники ЖДА

ЖДА – найпоширеніша анемія, вона зустрічається у 10-30% дорослого населення України. Причинами розвитку даної патології є: неповноцінне харчування, захворювання травного тракту, що супроводжуються хронічними крововтратами і порушенням всмоктування заліза (геморой і тріщини прямої кишки, гастрити, виразкова хвороба шлунка і т.д.) Захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро - і пієлонефрит, поліпоз сечового міхураі т.д) Підвищена потреба у залозі: вагітність, лактація, неконтрольоване донорство, часті запалення.

Патогенез ЖДА

Залізо дуже важливий мікроелемент в організмі людини він бере участь у транспорті кисню, окисно-відновних та імунобіологічних реакціях. Не достатня кількістьзаліза для організму поповнюється із їжею. Для нормального всмоктування харчового заліза необхідна вільна соляна кислота в шлунку, яка переводить його в окислену форму, остання в тонкій кишці зв'язується з білком апоферетином, утворюючи феретин, який і всмоктується в кров.

Залізо, яке з'являється при руйнуванні еритроцитів у селезінці (із гема) включається до складу феретину та гемосидерину (резервне залізо) і так само частково потрапляє в кістковий мозок та використовується еритробластами.

Залізо, що міститься в організмі, умовно можна розділити на функціональне (у складі гемоглобіну, міоглобіну, ферментів та коферментів), транспортне (трансферин), депоноване (феритин, гемосидерин) та залізо, що утворює вільний пул. З заліза, що міститься в організмі (3-4,5 мг), лише 1 мг бере участь в обміні з зовнішнім середовищем: виділяється з випорожненнями, втрачається при випаданні волосся, деструкції клітин

Добова потреба у залозі дорослої людини у стані фізіологічної рівноваги становить (1 – 1, 5) мг, у жінок під час менструацій – (2,5 – 3,3) мг.

Клінічна картина ЖДА

Крім АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУдля ЖДА характерний і СИДЕРОПЕНІЧНИЙ СИНДРОМ,який пов'язаний з порушенням трофіки епітеліальних клітин внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Він проявляється змінами на шкірі та її придатках- Шкіра стає сухою млявою знижується тургор з'являється ламкість нігтів випадання волосся, змінюється сприйняття запахів і смаку - виникає пристрасть до запахів бензину, крейди ацетону і т.д. Змінами у слизових оболонках шлунково-кишковий трактхейліт, ангулярний стоматит, схильність до парадантозу, дисфагія (синдром Пламера-Вінсона); атрофічний гастрит. Відбувається атрофія слизових оболонок очейу вигляді сухості очного яблука, «симптому синіх склер», змінюючи слизові оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів,розвиваються атрофічні риніти, фарингіти, бронхіти. Вражається м'язова система - відбувається затримка зростання та фізичного розвитку, м'язова слабкість, ослаблення м'язового апарату сфінктерів – імперативні позиви на сечовипускання, нічний анурез і т.д.

Діагностиказалізодефіцитної анемії

Загальний аналіз крові- Зниження НВ, кількості еритроцитів, гіпохромія, анізоцито-, пойкілоцитоз, мікроцитоз.

Біохімічний аналіз крові

Зменшення вмісту заліза у сироватці крові

Збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові

Зменшення вмісту феритину та трансферину

Лікування залізодефіцитної анемії:виявлення та усунення причин розвитку ЖДА; корекція дефіциту заліза, шляхом призначення залізовмісних препаратів для внутрішнього вживання.

Принципи лікування препаратами заліза:

Харчове залізо не коригує дефіцит заліза.

Перевага препаратів із вмістом двовалентного заліза.

Уникати прийом харчових речовин, які зменшують всмоктування заліза ( препарати кальцію, сир, молоко, танін у чаї).

Недоцільно одночасне призначення вітамінів групи В та фолієвої кислотиякщо немає поєднаної анемії.

Лікування протягом 12 місяців після нормалізації вмісту Нв підтримуючих дозах для поповнення запасів заліза;

Парентерально препарати заліза призначають лише за порушення всмоктування при патології кишечника, загостренні виразкової хвороби, непереносимості препаратів заліза всередину, необхідності швидкого насичення організму залізом.

Мегалобластні анемії

(обумовлені дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти)

В12- (фолієво)-дефіцитні анемії – група анемій, при яких спостерігається порушення синтезу ДНК та РНК, що призводить до порушення кровотворення, появи в кістковому мозку мегалобластів, до руйнування еритрокаріоцитів у кістковому мозку.

Етіологія B12 та фолевий анемій

Дефіцит вітаміну В12 може розвиватися через порушення всмоктування. Це з зниженням секреції внутрішнього чинника Кастла (хворі після резекції шлунка, гастрит типу А).

Поразкою тонкої кишки (целіакія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез, тонкої кишки).

З конкурентним поглинанням великої кількості вітаміну В12 у кишечнику (дифілоботріоз).

Іноді, але не часто, може зустрічатися екзогенний дефіцит вітаміну В12 (дефіцит вітаміну в продуктах харчування або тривала термічна обробка продуктів).

Причини розвитку фолієводефіцитної анемії найчастіше пов'язані з прийомом антогоністів фолієвої кислоти (метотрксат, ацикловір, тріамтерен), з хронічним алкоголізмом, недоліком харчування, захворюваннями тонкої кишки.

Патогенез

Дефіцит вітаміну B12 призводить до нестачі коферменту метилкоболаміну, це в свою чергу впливає на синтез ДНК, порушується гемопоез, відбувається атрофія слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. При даній анемії знижується активність коферменту дезоксіаденозилкоболаміну, що веде до порушення обміну жирних кислот, накопичення метилмалонату та пропіонату, це зумовлює ураження нервової системи та розвитку функулярного мієлозу.

Дефіцит фольової кислоти призводить до неефективності кровотворення з укороченою тривалістю життя не тільки еритроцитів, але й інших клітин, що містять ядро (гемоліз і цитоліз гранулоцитів, тромбоцитів), зниження кількості еритроцитів і в меншій мірі гемоглобіну, а також лейкопенії, нейтропенії, нейтропенії. органів та систем організму.

КлінікаB12 та фолієво-дефіцитної анемії

При B12 та фолієво-дефіцитній анемії відбувається ураження нервової системи, розвивається фунікулярний мієлоз (демієлізація нервових закінчень) – з'являються парастезії, порушується чутливість кінцівок, з'являється спастичний спінальний параліч.

Зміни в ШКТпроявляються у вигляді диспепсичного синдрому (проноси здуття бурчання нудота зниження апетиту), уражаються слизові оболонки - відчуття печіння язика, слизової оболонки рота та прямої кишки, «лакований» з ділянками запалення язик – глосит Хантера, відбувається втрата смакових відчуттів

Порушення психіки- галюцинації депресивний синдром, хитка хода, порушення тактильної та температурної чутливості, Зміни з боку шкіри– бліді шкірні покриви з лимонно-жовтим відтінком (помірна анемія), субектеричність склер

Можлива помірна гепатоспленомегалія –збільшення печінки та

селезінки

ДіагностикаB12-дефіцитної анемії

Аналіз крові:зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, макроцитарна, гіперхромна анемія, виявляється базофільна пунктація еритроцитів, яка більш характерна для В12 анемії (тільця Жоллі, кільця Кебота);

Кістковий мозок: еритроїдна гіперплазія з характерним мегалобластним типом кровотворення в кістковому мозку («синій кістковий мозок»);

Лікування

Важливим у лікуванні даних анемій є усунення етіологічного фактора та лікувальне харчування: достатня кількість м'яса, печінки, молока, сиру, яєць.

ЛікуванняB12-дефіцитної анемії:

Препарати віт. 12 для парентерального введення

ціанкобаламін, гідроксикобаламін

Курсове лікування: 400-500 мкг/добу. в/м протягом перших двох тижнів; потім 400-500 мкг через 1-2 дні до нормалізації показників червоної крові.

За наявності ознак фунікулярного мієлозу – курсове лікування по 1000 мкг/добу. до зникнення неврологічних симптомів.

Лікуванняфольово-дефіцитної анемії

Фолеву кислоту призначають у дозі 3-5 мг/день до досягнення клінічної ремісії. Вагітним призначають у профілактичній дозі 1 мг/день. Показником ефективності є ретикулоцитарний криз на 6-7 добу від початку лікування та наявність нормобластного типу кровотворення, з поступовим настанням повної клініко-гемматологічної ремісії.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Гемолітичні анемії– група анемій, яка характеризується зменшенням середньої тривалості життя еритроцитів, що зумовлено посиленим їх руйнуванням та накопиченням у крові продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну та появою гемосидерину в сечі.

Етіологія гемолітичних анемій

Спадкові гемолітичні анеміїможуть бути пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів; обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів, порушенням структури чи синтезу гемоглобіну.

Патогенез

Тривалість життя еритроцитів гаразд становить 100-120 днів. Важливо сказати, що анемія розвивається у тому випадку, якщо компенсаторні можливості еритропоезу відстають від швидкості руйнування еритроцитів.

При гемолітичній анемії тривалість життя еритроцитів може скорочуватися до 12 днів. При цьому підвищується активність вільного білірубіну, який має токсичну дію на тканини організму і гемосидерину, який може відкладатися у внутрішніх органах і призводити до гемосидерозу. При цьому збільшується кількість уробіліну з сечею, стеркобіліну з калом. При гемолітичній анемії часто розвивається схильність до утворення каменів у жовчному міхурі через підвищений вміст білірубіну в жовчі.

Клініка

Для гемолізу характерна тріада : жовтяниця, спленомегалія, анемія різного ступеня важкості.Виразність жовтяниці залежить від ступеня руйнування еритроцитів з одного боку та від функціональної здатності печінки пов'язувати білірубін, т.к. жовтяниця з'являється на тлі анемії, то шкіра стає лимонно-жовтою. При гемолітичній анемії може розвиватися жовчнокам'яна хвороба та як ускладнення холестатичний гепатит та цироз печінки.

Поява гемолітичної анемії призводить до порушення фізичного та розумового розвитку.

Спадкові анемії, зокрема мікросфероцитоз, може проявляється гіпопластичними кризами: падінням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, посиленням жовтяниці, підвищенням температури, болями в животі, слабкістю.

Діагностика анемії

Аналіз крові:зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна анемія, ретикулоцитоз, кількість лейкоцитів та тромбоцитів не змінюється, тільки після кризу можливий лейкоцитоз. Осмотична резистентність еритроцитів може бути знижена (спадковий овалоцитоз).

Для усунення спадкових гемолітичних анемій необхідно виявляти морфологію еритроцитів (сфероцитоз, овалоцитоз, еліптоцитоз).

Проведення генетичного аналізу – всі анемії пов'язані з дефектом білкових мембран успадковуються за домінантним типом, а ферментопатії за рецесивним типом.

Біохімічний аналізкрові: підвищена кількістьбілірубіну за рахунок непрямого, підвищення кількості заліза. У сечі виявляється уробілін, у калі стеркобілін.

При аутоімунних гемолітичних анеміях виявляється позитивна проба Кумбса, виявляються антитіла до еритроцитів.

Кістковий мозок:гіперплазія червоного кісткового мозкуза рахунок еритрокаріоцитів.

Лікування

Лікування гемолітичної анемії залежить від патогенезу захворювання.

При аутоімунних гемолітичних анеміяхпатогенетична терапія - кортикостеріїди, якщо вони неефективні хворі можуть отримувати цитостатичні препарати такі як циклофосфан або азатіоприн. Лікування зазвичай проводиться у комбінації із преднізолоном. Особам із дефіцитом Г-6-ФДГ необхідно заборонити прийом «оксидантних» лікарських препаратів (сульфаніламіди, протималярійні препарати, сульфони, аналгетики, хімічні речовини, нітрофурани).

Трансфузії еритроцитарної маси призначаються лише у випадках тяжкого дефіциту ферменту. Необхідні заходи, спрямовані на покращення діурезу при гемоглобінурії. Спленектомія проводиться тільки за суворими показаннями:

Тяжкий перебіг захворювання з функціональними порушеннями;

Якщо необхідна холецистектомія, одночасно має бути проведена спленектомія.

Внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у терапію необхідно включати фолієву кислоту.

(ГІПО) -АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ

Апластична анемія характеризується глибоким пригніченням кістковомозкового кровотворення та панцитопенією, що зумовлює основні прояви захворювання.

За етіологічним фактором виділяють:

Набуті форми (вплив хімічних та фізичних агентів, лікарських препаратів, токсинів, вірусів).

Ідіопатичні форми.

Спадкові форми (анемія Фанконі, спадковий дефіцит гормонів підшлункової залози, спадковий дискератоз)

Клінікагіпо-апластичної анемії

Для апластичної анемії з ураженням трьох листків кровотворення характерними є такі синдроми як анемічний, геморрагічний, імунодефіциту та гарячковий.

Геморрагічний синдром за рахунок пригнічення тромбоцитарного листка, проявляється у вигляді висипань за петихіально - плямистим типом, геморагієм по всьому тілу, кровотеч носових, маткових, шлунково-кишкових та інших. Синдром імунодефіциту проявляється за рахунок пригнічення активності лейкоцитів та зниження імунної резистентності організму. Це проявляється частими застудними захворюваннями: ангіни, бронхіти, пневмонії. Для гарячкового синдрому характерне підвищення температури до субфебрильних цифр, слабкість, озноб.

Діагностика гіпо-пластичної анемії

Загальний аналіз крові- анемія нормохромна помірний анізоцитоз та пойкілоцитоз, кількість ретикулоцитів знижена, лейкоцитопенія, тромбопенія

Біохімічний аналізкрові: концентрація сироваткового залізапідвищено. Визначення ниркового комплексу, білірубіну та його фракцій (гемолітичні та анемії, пов'язані з порушенням регуляції еритропоезу). Імунні порушення: ауто-антитіла до клітин крові та кісткового мозку, ауто- та алосенсибілізація у 35% хворих, пригнічення фагоцитарної реакції нейтрофілів.

Кістковий мозок:пригнічення паростків кровотворення, гіпоклітинність із відносним лімфоцитозом при класичному типі набутої апластичної анемії.

Лікування:

Режим: скасування всіх лікарських засобів, до яких є індивідуальна підвищена чутливість.

Медикаментозне лікування:

1. Гемостатична терапія: кортикостероїди – преднізолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболічні стероїдні засоби (особливо після спленектомії): ретаболіл, нероболіл, метандростенолон.

3. Замісна терапія:

трансфузія відмитих еритроцитів (при тяжкій анемії);

трансфузія тромбоцитарної маси (при геморагії).

4. Антилімфоцитарний глобулін (кролячий та козячий – внутрішньовенно по 120-160 мг 10-15 разів).

5. Антибіотикотерапія при інфекційних ускладненнях.

Хірургічне лікування: пересадка кісткового мозку, видалення органу, що виробляє антитіла – спленектомія

Постгеморагічна анемія– це симптомокомплекс, який виникає у зв'язку з наявністю в організмі людини кровотечі. Патологія характеризується рядом специфічних клінічних та діагностичних ознак, за якими її можна розпізнати та призначити лікування.

Класифікація постгеморагічної анемії

Фахівці пропонують кілька класифікацій постгеморагічної анемії. Відповідно до типу перебігу виділяють такі форми:

Гостра. Симптоми виникають гостро та швидко прогресує. Такий різновид анемії зазвичай зустрічається при сильних травмах, внутрішніх кровотечахабо під час оперативного пошкодження великих артерій.
хронічна. Ознаки анемії розвиваються поступово, зазвичай вони виражені меншою мірою, ніж за гострої формі. Найчастіше така анемія виникає при виразковій хворобі, гемороїдальних кровотечах, порушеннях менструацій у пацієнток.

Відповідно до ще однієї класифікації захворювання характеризується за рівнем його тяжкості:

легка – понад 90 г/л;
середня – 70-90 г/л;
важка – 50-70 г/л;
дуже важка – менше 50 г/л.

Окремо виділяють особливу формупостгеморагічної анемії - вроджену анемію у новонароджених.

Причини виникнення захворювання

Прямою причиною виникнення у пацієнта постгеморагічної форминедокрів'я можна вважати наявність крововиливу, який може бути внутрішнім (без виходу крові на поверхню шкіри) або зовнішнім.

Гостра форма захворюванняз'являється у таких випадках:

порушення цілісності великих артерій та вен (травматичні або операційні рани);
розрив стінок серця при інфарктах;
легеневі крововиливи;
розрив аневризм (розтягнутих стінок) судин;
позаматкова вагітність, що супроводжується розривом фалопієвої труби;
рясні менструальні кровотечі(менорагії);
розрив селезінки внаслідок тяжкої травми;
сильна кровотеча з виразки 12-палої кишки або шлунка.

У новонароджених немовлят гостра анемія може виникати внаслідок пологової травми або плацентарної кровотечі.

Хронічна форма постгеморагічної анеміївиникає в тих випадках, коли організм пацієнта втрачає невелику кількість крові, але постійно. Вирізняють такі фактори розвитку хронічної постгеморагічної анемії:

несильні крововиливи при виразковій хворобі;
гемороїдальні кровотечі;
гематурія (втрата крові із сечею внаслідок пошкоджень нирок);
постійні кровотечі з носа;
пухлини шлунково-кишкового тракту (рак товстої кишки, новоутворення у шлунку);
порушення згортання крові (ДВС-синдром, гемофілія).

У деяких випадках постгеморагічна анемія розвивається при цингу – захворюванні, що виникає за недостатності вітаміну С.

Симптоми постгеморагічної анемії

Клінічна картина захворювання в цілому однакова, проте вираженість симптомів залежить від швидкості та кількості крововтрати.

Гостра форма захворювання характеризується виникненням наступних симптомів:

запаморочення;
бліда шкіра та видимі слизові оболонки (порожнини рота, носа);
задишка, прискорене дихання;
різка слабкість;
апатичність;
поява шуму у вухах;
миготіння мушок перед очима, різке зниженнягостроти зору;
сухість в роті;
виникнення холодного поту;
зниження температури шкіри, особливо кистей та стоп.

При тривалій гострій крововтраті порушується нормальний кровообіг у життєво важливих органах, тому приєднуються симптоми їх ушкодження. Можливий розвиток поліорганної недостатності.

Постгеморагічна анемія, що далеко зайшла, призводить до того, що у пацієнта розвивається геморагічний шок. Для нього характерні такі симптоми:

ниткоподібний пульс на променевій артерії;
швидке дихання;
багаторазове блювання;
судоми;
різке зниження тиску;
втрата свідомості.

У критичних випадках можливий розвиток гострої гіпоксії мозку, яка за відсутності реанімаційних заходівможе призвести до загибелі пацієнта.

Течія хронічної анеміїхарактеризується менш вираженими симптомами. Пацієнти зазвичай відчувають нездужання, у них часто паморочиться в голові, виникає шум у вухах, миготять мушки перед очима. Крововтрата довгий часкомпенсується резервними можливостями організму, тому хронічна кровотеча не призводить до розвитку гострих станів, загрозливих для життя.

Діагностика захворювання

Діагностика проводиться за допомогою аналізу клінічних даних, лабораторних та інструментальних досліджень. Об `єм діагностичного комплексувизначається лікарем індивідуально у кожному випадку. Важливо як визначити наявність анемії, а й виявити захворювання, що спричинило її виникнення.

Підтвердження діагнозу анемії

При зверненні до лікаря пацієнт детально описує свою клінічну картину.

Важливо розповісти про всі симптоми, навіть незначні, а також докладно описати, як вони розвивалися з часом.

Після цього лікар проводить огляд. Він звертає увагу на наступні ознакианемії:

низький артеріальний тиск;
прискорене поверхневе дихання;
почастішання пульсу, порушення його ритмічності;
глухі тони серця;
систолічні шуми, що вислуховуються на верхівці серця.

Даний симптомокомплекс дозволяє запідозрити наявність у пацієнта анемію та призначити низку діагностичних процедур:

загальні аналізи крові та сечі;
біохімічне дослідження крові;
ультразвукове дослідження;
за свідченнями – пункцію кісткового мозку.

Золотим стандартом у діагностуванні постгеморагічної анемії є виявлення характерних змін у загальному аналізікрові. Під час дослідження визначається знижений вміст еритроцитів, а також зменшення рівня гемоглобіну. За даними показниками підтверджується наявність анемії та визначається її ступінь тяжкості.

При незначній крововтраті або за хронічної форми захворювання зміни у загальному аналізі крові можуть визначатися не відразу. Їх можна знайти зазвичай лише на 3-4 добу, оскільки до цього моменту патологічні порушеннякомпенсуються резервними можливостями крові.

Виявлення гострої анемії, особливо в важких формах, вимагає початку терапії відразу після визначення діагнозу.

У важких випадкахпостгеморагічної анемії, коли встановити причину її виникнення складно, може знадобитися проведення пункції кісткового мозку. Це дослідження допомагає оцінити активність кровотворення та виявити характерні для патології ознаки.

При тривалій постгеморагічній анемії характерні змінивиникають і в інших органах кровотворення – печінці та селезінці. Вони визначаються осередки, у яких відбувається освіту нових еритроцитів.

Визначення фактора, що спричинив анемію

Причину появи постгеморагічної анемії визначають за допомогою інших досліджень. Так, наприклад, у загальному аналізі сечі можна виявити велика кількістьеритроцитів, що говорить про те, що зниження гемоглобіну в крові пов'язане із хворобами нирок.

На ЕКГ можна встановити порушення серця. При ультразвуковому дослідженнілікарі визначають ознаки ушкодження внутрішніх органів (печінки, селезінки). Симптоми печінкової недостатностіможна визначити за допомогою біохімічного аналізу, за допомогою якого виявляється підвищення рівня ферментів та білірубіну, що говорить про порушення роботи органу.

При підозрі на шлунково-кишкові кровотечі, що виникають при виразковій хворобі дванадцятипалої кишкиабо шлунка, пацієнту проводиться ендоскопічне дослідження- ФГДС. Воно дає можливість виявити дефект стінки органу та по можливості усунути кровотечу за допомогою коагуляції.

Лікування постгеморагічної анемії

Першорядне значення у лікуванні захворювання грає негайне виявлення джерела кровотечі (ушкоджених судин) та її усунення. Залежно від того, в якій області локалізується пошкодження, може використовуватися:

ушивання або перев'язування судин;
електрокоагуляція, лазерна зупинка кровотечі;
застосування місцевих коштівдля швидкого зсідання крові (гемостатичних губок);
резекція або видалення органів (у тяжких випадках – при широкій кровотечі з виразок шлунка або при розриві селезінки).

Обов'язковим компонентом при постгеморагічній анемії з гострим течієює інфузійно-трансфузійна терапія. Залежно від крововтрати пацієнту переливаються:

кристалоїди (розчин Рінгера, Трісоль, Дісоль);
колоїди (декстрани, альбумін);
заморожена плазма;
компоненти крові (еритроцитарна, тромбоцитарна маса).

При легких крововтратах (до 20% від об'єму циркулюючої крові) пацієнту переливаються кристалоїдні або колоїдні розчини. Середня крововтрата (20-30% від ОЦК) вимагає призначення замороженої плазми та компонентів крові. При тяжкому ступені (понад 30% від ОЦК) використовується еритроцитарна маса або цільна кров. Об'єм трансфузії розраховується індивідуально.

Під час введення розчинів слід стежити за станом пацієнта. Лікар має контролювати рівень його артеріального тискуі пульс, оскільки це дозволяє оцінити швидкість нормалізації кровообігу.

Лікування хронічної постгеморагічної анемії не потребує проведення екстрених заходів. За цієї форми головною метоюЛікування є усунення причини кровотечі. Хворому призначаються препарати заліза, які стимулюють синтез гемоглобіну в організмі.

Прогноз

Прогноз пацієнта залежить від виду анемії. Пацієнт з хронічною формою захворювання при правильному лікуваннішвидко відновлюється, його показник гемоглобіну приходить у норму.

При гострій формі на прогноз впливає ступінь крововтрати. Втрата 1/4 обсягу циркулюючої крові становить серйозну загрозу життю пацієнта та потребує проведення реанімаційних заходів.

За відсутності лікування та прогресування крововтрати розвивається геморагічний шок. Цей стан призводить до появи гострої гіпоксії у життєво важливих органах. Недостатнє кровопостачання мозку киснем викликає параліч дихального центру, що може спричинити смерть пацієнта.

Профілактика

Основою профілактики постгеморагічної форми анемії вважається виконання рекомендацій фахівців:

Необхідно правильно складати раціон, щоб до нього входили всі необхідні мікро- та макроелементи, а також вітаміни та достатня кількість білка.
Потрібно активно займатися спортом, гуляти на свіжому повітрі.
Вчасно лікувати хронічні захворювання.
Своєчасно звертатись до лікаря при виявленні симптомів кровотечі.

Постгеморагічна анемія - відео

Дивіться також відео про типи, патогенез, діагностику та лікування захворювання:

Постгеморагічна анемія – це тяжке захворювання, що може призвести до розвитку серйозних ускладнень. Патологія має прогресуючу течію, яка може призвести до смерті хворого, тому у разі виникнення ознак крововтрати рекомендується сходити до лікаря та записатися на обстеження.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається в результаті або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих повторних крововтрат (рис. 38).

Найчастіше хронічна постгеморагічна анемія спостерігається при кровотечах із шлунково-кишкового тракту (виразка, рак, геморой), ниркових, маткових. Навіть окультні крововтрати при виразкових або неопластичних процесах у шлунково-кишковому тракті або нікчемні гемороїдальні кровотечі, що повторюються день у день, здатні призвести до тяжкого недокрів'я.

Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові.

Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його. добової потребиу залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія.

за інших рівних умовахрозвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

клініка. Скарги хворих зводяться в основному до різкої слабкості, частим запамороченнямі відповідають зазвичай ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом.

Зовнішній вигляд хворого дуже характерний: різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові оболонки губ, кон'юнктив, обличчя одутле, нижні кінцівкипастозни, іноді у зв'язку з гідремією та гіпопротеїнемією розвиваються загальні набряки (анасарка). Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми, найчастіше вислуховується шум систоли на верхівці, що проводиться на легеневу артерію; на яремних венах відзначається «шум дзиги».

Картина крові. Картина крові характеризується залізодефіцитною анемією із різким зниженням кольорового показника (0,6-0,4); дегенеративні зміниеритроцитів превалюють над регенеративними; гіпоцитохромія та мікроцитоз, пойкілоцитоз та шизоцитоз еритроцитів (табл. 18); лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу); зсув нейтрофільного ряду вліво та відносний лімфоцитоз; кількість тромбоцитів нормально або дещо знижена.

Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, що наближається до одиниці; у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються більш інтенсивно забарвлені макроцити.

Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові). Особливістю хронічної постгеморагічної анемії є також різке зниження рівня сироваткового заліза, що визначається нерідко лише у вигляді слідів.

Костномозкове кровотворення. У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну крову вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того як анемія набуває хронічний перебіг, Початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його придушення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру.

Описані функціональні порушеннякровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку (див. Гіпорегенераторні анемії).

Лікування. У випадках, коли це можливо, найкращим методомлікування є видалення джерела крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці, що кровоточить, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка).

Для стимуляції еритропоезу, а також як замісної терапіїнеобхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов; в основному вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірного ступеняанемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів.

При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію проводять у більшій дозі: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Дуже важливим є призначення заліза. Лікування залізом проводиться згідно загальним правиламлікування залізодефіцитних анемій(див. нижче).

Терапія вітаміном B12 при залізодефіцитних постгеморагічних анеміях показана при гіпорегенераторних формах, що протікають з макронормобластічним типом еритропоезу та макропланією еритроцитів.