S образний вигин сонної артерії. Як лікувати звивистість хребетних артерій

Патологічна звивистість та подовження екстракраніального відділу магістральних артерій мозку у 15–20% випадків є причиною дисциркуляції у каротидному та вертебробазилярному басейнах.

Патологічна звивистість артерій

Про походження патологічної звивистості висловлюються різні погляди. У тих випадках, коли подовження та звивистість артерії виявляються в молодому віці, більш достовірним є припущення про вроджений характер патології, тим більше, що вона поєднується з аномаліями судин мозку (аневризмами, гіпоплазіями, аномальною будовою Віллізієвого кола). У 25% випадків звивистість хребетної артерії поєднується з варіантами розвитку у вигляді їх відходження від дуги аорти, високого (на рівні С3–С5 хребців) входження до кісткового каналу, латерального усунення гирла. При цьому іноді спостерігають надмірне подовження хребетної артерії, внаслідок чого створюються умови для перегинів або здавлення м'язами шиї.

Однак у більшості випадків ці зміни є придбаними. На це вказує той факт, що така патологія значно частіше зустрічається у людей похилого віку. Основну роль її виникненні грають, очевидно, вікові змінисудин, особливо у поєднанні з тривалою артеріальною гіпертензією.

Форми патологічної звивистості

За даними ангіографії виділяють три основні форми патологічної звивистості:

  • "С" - і "S" - образні подовження;
  • петлеутворення;
  • перегини.

Існує класифікація M. Ciccone, основою якої покладено розбіжності у величині кута між теоретичної віссю судини та її реальним напрямом:

  • 45-89 градусів - tortuosity (вигин);
  • 90-120 градусів - kinking (петлеутворення);
  • більше 120 градусів - coiling (перегин під гострим кутом).

Наявність значних вигинів, петель перегинів під гострим кутом може ускладнювати кровотік по судині безпосередньо, а також внаслідок виникнення завихрень (турбулентності) в області вигинів, що ведуть до формування функціонального стенозу. Ступінь утруднення кровотоку змінюється при різних положеннях голови, а також за змін рівня артеріального тиску, зниження якого може збільшувати ступінь перегину. Як правило, у тій чи іншій формі та ступені звивистими виявляються кілька артерій.

Клінічна картина захворювання

Клінічна картина захворювання зазвичай визначається:

  • локалізацією звивистості (каротидний або вертебробазилярний відділ);
  • її гемодинамічної значущістю;
  • станом колатерального кровообігу.

Діагностика

Донедавна єдиним способом діагностики патологічної звивистості була рентгеноконтрастна ангіографія. Широке застосування методів ультразвукового дослідженняу клінічній практиці дозволило неінвазивно виявляти цю патологію. Метод дозволяє виявити звивистість у випадках, коли не вдається простежити перебіг артерії на всьому її протязі в одній площині, при цьому зазвичай спостерігається уривчастість її контурів та зміна спектра у вигляді турбулентності. Особлива перевага ДС полягає в тому, що метод дозволяє виявити атеросклеротичні бляшки, розвиток яких стимулюється турбулентністю потоку крові у зоні максимального вигину артерії. Інформативність методу особливо зростає під час використання режиму ЦДК. У зоні тривалого вигину артерії можливе формування септального стенозу за рахунок фіксації стінок артерії всередині вигину.

Поєднання методу візуалізації та спектрального аналізу доплерівського зсуву частот дозволяє оцінити характер кровотоку та гемодинамічну значущість патології. Ознаками локальної гемодинамічно значущої звитості слід вважати:

  • підвищення пікової швидкості (частоти) кровотоку;
  • зміна форми кривої доплерівського спектру;
  • виражене спектральне розширення у сфері перегину, турбулентність потоку;
  • уповільнення швидкості кровотоку дистальніше перегину.

Відсутність перелічених ознак свідчить у тому, що патологія немає гемодинамічної значимості.

Для оцінки системної значущості звивистості (на рівні Віллізієвого кола) визначають наявність або відсутність зниження лінійної швидкості кровотоку в іпсилатеральній СМА. Недоліком ДС є складність, а іноді і неможливість діагностики патологічної звивистості ВСА, розташованої високо, біля входу до черепа.

Розвиток ультразвукової діагностикисудинних захворювань головного мозку змінило уявлення про поширеність та значущість патологічної звивистості (ПІ) сонних артерійяк причина порушень мозкового кровообігу. Як причина порушення мозкового кровообігу у дорослих патологічна звивистість внутрішніх сонних артерій (ВСА) за поширеністю поступається лише атеросклеротичному їх ураженню.

Особливістю діагностики патологічної звивистості ВСА є можливість виявлення при стандартному ультразвуковому обстеженні.

Нині немає загальноприйнятої термінології для позначення порушення прямолінійності ходу ВСА. У вітчизняній літературі найбільшого поширення набув термін "патологічна звивистість сонних артерій", запропонований О.В. Шмідтом 1975 р. . Таке позначення порушень прямолінійності перебігу ВСА має глибоку клінічну та патофізіологічну основу, оскільки характеризує різні варіанти деформації ВСА з позиції їхньої клінічної значущості. Використання цього терміна передбачає як позначення порушеної геометрії ВСА, а й значення неправильного ходу ВСА у формуванні розладів мозковий гемодинаміки з певної клінічної картиною.

Загальноприйнятої класифікації патологічної звивистості ВСА немає. Найбільшого поширення набула класифікація патологічних форм ВСА, запропонована J. Weibel та W. Fields. Автори виділяють три типи деформації ВСА, позначаючи їх як звивистість (tortuosity), петлеутворення (coiling) і перегин артерії (kinking). Під звивистістю ("tortuosity") розуміється S або C-подібна деформація ВСА (рис. 1, 2) без гострих кутів і видимих ​​порушень кровотоку. Автори вважають цей тип деформації ВСА вродженим та гемодинамічно незначним.

Мал. 1.С-подібна звивистість внутрішньої сонної артерії (ВСА) у кольоровому режимі дуплексного сканування(ЦДС).




Мал. 2.С-подібна звивистість ВСА у В-режимі (а) та ЦДС (б).

Петлеутворення ("coiling") характеризується вродженою круговою деформацією з утворенням петлі (рис. 3), яка може призводити до порушення мозкового кровообігу.



Мал. 3.Петлеподібна звивистість лівої (а) та правої (б) ВСА в режимі ЦДС.

Під перегином ("kinking") розуміється набуте, гемодинамічно значуще кутоутворення ВСА зі стенозування її просвіту (рис. 4).




Мал. 4.Петлеподібна звивистість ВСА з кінкінгом в режимі ЦДС (а) і схематично (б).

Колірне дуплексне сканування (ЦДС) дозволяє не лише оцінити форму звивистої сонної артерії, а й детально охарактеризувати стан гемодинаміки. Відповідно до цього всі види порушення прямолінійності ходу ВСА можуть бути поділені на "гемодинамічно значущі" та "гемодинамічно незначущі".

Впровадження в клінічну практикусучасних ультразвукових методів діагностики свідчить про високу поширеність патологічної звивистості ВСА. За даними F. Koskas та співавт. , звивистий перебіг сонних артерій зустрічається у 10-43% спостережень у пацієнтів з порушеннями мозкового кровообігу. Важливим є той факт, що частота виявлення патологічної звивистості ВСА у дорослих займала друге місце після атеросклерозу сонних артерій. Дослідження, проведене В.П. Куликовим та співавт. показало, що серед пацієнтів, у яких за результатами ЦДС було виявлено патологічну звивистість сонних артерій, жінок було дещо більше (56,1%), ніж чоловіків (43,9%), частіше діагностували патологічну звивистість правої ВСА (42,3%) порівняно з лівою (25,1%), у 32,6% було виявлено двосторонню звивистість. Таким чином, було показано, що патологічна звивистість ВСА є поширеною патологією у хворих, а й у популяції.

Етіологія патологічної звивистості ВСА остаточно не встановлено. Сьогодні існують дві точки зору на причини виникнення патологічної звивистості ВСА – як на вроджену та набуту патологію.

На користь уродженого генезу свідчать виявлення деформованих сонних артерій у пацієнтів молодого вікуза відсутності атеросклеротичного процесу в судинах, часте двостороннє ураження сонних артерій.

На користь набутого характеру патологічної деформації ВСА можуть свідчити велика частота виявлення цієї патології з віком та залежність виразності вигину сонної артерії від віку та рівня артеріального тиску.

Патологічна звивистість ВСА за клінічними проявами нагадує симптоми атеросклеротичного стенозу ВСА та проявляється ознаками порушення мозкового кровообігу. Найчастіше деформація сонних артерій поєднується з артеріальною гіпертонією та атеросклерозом. В цілому клінічні проявипатологічної звивистості ВСА малоспецифічні. Деяку специфічність мають локальні ознаки патологічної звивистості, серед яких відзначають патологічну пульсацію на шиї, ознаки стискання під'язикового, додаткового та блукаючого нервів.

Однак більшість симптомів та синдромів носять неспецифічний характер. Найчастіше при патологічної звивистості ВСА зустрічаються моторні порушення, погіршення зору, головний біль, порушення мови, запаморочення, втрата свідомості, шум і дзвін у вухах, біль у ділянці шиї, епілептиформні напади.

Відсутність специфічних клінічних ознакпатологічної звитості ВСА суттєво ускладнює виявлення цієї патології за наслідками клінічного обстеження.

Виявлення патологічної звитості ВСА у зв'язку з малоспецифічними клінічними її проявами можливе лише за допомогою спеціалізованих інструментальних методівдіагностики Враховуючи обмеження щодо рентгеноконтрастної ангіографії та магнітно-резонансної ангіографії, основним методом виявлення деформації ВСА є ЦДС. Цей метод поєднує можливість візуалізації судин та кровотоку в них із дослідженням характеру та кількісних параметрів потоку крові.

Ультразвукові критерії порушення гемодинаміки при патологічній звивистості ВСА реєструються доплерографічними методами локально – у зоні звивистості судини. Ці порушення можуть бути зареєстровані за допомогою різних варіантівта в.

Типова картина патологічної звивистості ВСА різної формиу режимі ЦДС показано на рис. 3-6. Метод ЦДС дозволяє детально охарактеризувати форму звивистості, її локалізацію та виявити дезорганізацію потоку крові. Критеріями локальної гемодинамічної значущості патологічної звивистості ВСА є: градієнт пікової систолічної швидкості кровотоку між проксимальним і дистальним ділянками судини по відношенню до місця звивистості зі зниженням швидкості в дистальному напрямку на 20% і більше; приріст пікової швидкості на місці ангуляції порівняно з проксимальною ділянкою ВСА на 30% і більше; дезорганізація кровотоку в зоні звивистості, що проявляється збільшенням спектрального розширення та порушенням патерну кровотоку в режимі; наявність асиметрії пікової швидкості кровотоку в дистальній ділянці звивистої артерії порівняно з аналогічною ділянкою незміненої контралатеральної ВСА. Таким чином, з наведених вище даних випливає, що однією з ланок патогенезу порушень мозкового кровообігу при патологічній звивистості ВСА є локальне порушення гемодинаміки в зоні звивистості зі зниженням кровотоку в дистальному напрямку.


Мал. 5.Петлеподібна з кінкінгом звивистість від гирла і високорозташована S-подібна звивистість ВСА в режимі ЦДС.




Мал. 6. S-подібна патологічна звивистість ВСА як ЦДС (а, б).

Проведений ретроспективний аналіз історій хвороби 36 пацієнтів поліклініки з діагностованою згодом патологічною звитістю ВСА за даними ЦДС показав, що лікарями-неврологами в амбулаторних умовклінічний діагноз хронічне порушення мозкового кровообігу встановлювався у 18,9% випадків, гостре порушення мозкового кровообігу – у 6,7%, церебральна ангіодистонія – у 16,4%, шийний остеохондроз – у 10,1%, наслідки черепно-мозкової травми, внутрішньочерепна гіпертензія, цефалгія, гіпертонічна хвороба- у 18,2% випадків. Пацієнти, спрямовані на обстеження без клінічного діагнозу, у яких під час проведення ЦДС було виявлено патологічна звивистість сонних артерій, становили 29,7%.

Більше того, для оцінки інформативності ЦДС у діагностиці патологічної звивистості ВСА нами було проаналізовано історії хвороби 9 пацієнтів, яким проводили ангіографію та оперативне лікування. Збіг результатів про наявність патологічної звивистості ВСА було відзначено у 100% випадків. Однак були виявлені також розбіжності в оцінці форми та локалізації звивистості. Очевидно, що причина розбіжностей полягає у відсутності загальноприйнятої класифікації патологічної звивистості ВСА, чітких критеріїв оцінювання як форми, так і локалізації звитості.

В даний час патологічна звивистість ВСА може бути причиною тимчасових і стійких порушень мозкового кровообігу. За наявності сучасної ультразвукової апаратури діагностика патологічної звивистості ВСА не становить технічної складності та основним методом насамперед є ЦДС.

Література

  1. Судинні захворювання нервової системи/ За ред. Є.В. Шмідт. М: Медицина, 1975. 663 с.
  2. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling і kinking of internal carotid artery. I Etiology and radiographic anatomy // Neurology. Minneap, 1965. V. 15. P. 7-18.
  3. Koskas F., Kieffer A., ​​Kiffer E. та ін. Loops and folds of carotid and vertebral arteries: indication for surgery // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. 1994. P. 51-54
  4. Куликов В.П., Хореєв Н.Г., Герасименко І.М. та ін Колірне дуплексне сканування судин у діагностиці патологічної звивистості сонних артерій // Ехографія. 2000. N 2. С. 147-154.

Найчастіше, звитість хребетних артерій є спадковим чинником. Такі судини швидко зношуються. Діагностувати це захворювання складно, т.к. воно ховається під симптомами інших хвороб.

Звивистість хребетних артерій. Діагностування. Лікування

Найчастіше, пацієнти, які страждають на високий артеріальний тиск і розлади нейроциркуляторних функцій, не знають справжніх причин хвороби. За недугою може стояти звивистість хребетних чи сонних артерій. Ця патологічна проблема здатна збільшити ймовірність інсульту на 30% через неправильний кровообіг у головних судинах організму. Це може спричинити навіть порушення в роботі головного мозку і всієї центральної нервової системи.

В основному, це захворювання хребетних судин передається у спадок і утворюється, коли тканини артерій складаються з еластичних волокон, ніж з колагенових. Це призводить до швидкого зношування стінок судин, вони стають тонкими та починають деформуватися.

Ситуація може погіршитись при атеросклерозі, коли на стінки відкладаються бляшки, що зменшують загальну прохідність артерій. А це призводить до неправильного кровопостачання мозку та інших життєво важливих органів. Найчастіше, вигин може виявлятися будь-якими симптомами, і лише згодом у пацієнта почнуть порушуватися функції кровопостачання мозку. Як наслідок, підвищується ризик інсультів, якщо не вдається поставити діагноз своєчасно.

Патологічна звивистість хребетних артерій

Буває, що захворювання виявляється під час простого профогляду. І тоді потрібно негайно розпочати лікування проблем сонних та хребетних судин.

Сонні артерії (СА) беруть свій початок усередині грудної клітки. Усього їх дві. Права починається у стовбурі плеча, а ліва – у вигині аорти. Ближче до шиї, вони поділяються на внутрішню та зовнішню СА. Буває подвійна, коли порушена структура обох судин і просто внутрішня.

Розрізняють кілька видів патологій:

  • S-подібна. Причиною появи нового вигину стає збільшення довжини судин. Спочатку це може не надавати жодного негативного впливу на здоров'я. Але згодом вигини можуть посилюватися і перетворюватися на перегини. А це вже проблема, яка здатна впливати на кровообіг. Це схоже на шланг, яким тече вода. Якщо його перегнути у кількох місцях, то нормальний струм води буде порушено.
  • Кінкінг. Це різкий перегин артерій під дуже гострим кутом. Така патологія найчастіше проявляється з народження, і малюк ранньому віціпочинає відчувати проблеми із нормальним мозковим кровообігом. Але може стати наслідком S-подібного вигину після гіпертонії або судинного склерозу. Основними симптомами захворювання є: сильне блювання, постійна нудота, слабкість у тілі, запаморочення та болі. Також, чути шум у вушній порожнині. Ще раз зазначимо, що Головна причина- Це порушення кровопостачання головного мозку.
  • Койлінг. Утворення звивистості, які мають форму петлі. Артерії згинаються особливим чином, створюючи різкі перегини. У таких місцях кровотік значно погіршується, його швидкість зменшується. Симптоми починають проявлятись дуже несподівано, у формі нападів.

Для захворювання характерні такі прояви:

  1. відчуття тяжкості всередині голови, дзвін чи шум у вухах;
  2. сильні та різкі болі;
  3. «мушки» перед очима і навіть короткострокові непритомні стани;
  4. втрата рівноваги та неправильна координація рухів;
  5. слабкість у руках;
  6. порушення мовної функції.

Діагностика звивистості хребетних артерій

Діагностувати недугу непросто через те, що симптоматика схожа з багатьма іншими захворюваннями серцево-судинної системы.

Щоб виявити звивистість використовуються сучасні технології – дуплексна діагностиката радіоізотопне сканування. Суть цих способів полягає у застосуванні ультразвуку. Можливе застосування контрастної рентгенографії на пізніх етапах розвитку захворювання. Цей вид дослідження допомагає побачити міру деформування судин. У разі виявлення значної звивистості сонної артерії потрібне швидке хірургічне втручання.

Роль цих судин не менш важлива у процесі забезпечення мозку кров'ю. Відомо, що у кожному хребці є канали, якими проходять пучки нервових закінчень і судин. Вони схильні до негативного впливу, який приховує в собі недугу.

У більшості випадків така патологія має спадковий характер. І людина з роками пристосовується до неї. Але це не означає, що так потрібно провести все життя, не замислюючись про лікування. Особливу небезпеку становить атеросклероз, під час якого формуються бляшки. Ці патогени перешкоджають нормальному кровообігу та є причиною погіршення стану хворого.

Звитість судин головного мозку

Патологічна проблема може виникати у ПА і СА, а й у системі судин, розташованих у мозку. Це може стати причиною відхилень у роботі багатьох життєво важливих органів людського тіла. Причини порушень аналогічні тим, про які було сказано вище у цій статті. Найчастіше спостерігається ураження артерій, розташованих у основі мозку. Іноді звивистості супроводжуються стенозами, а місця згинів стають «притулком» тромбів. В результаті може виникнути ішемія і розвинутися інсульт.

Ще одна неприємність, яка може мати місце у головному мозку – це порушення венозної структури.

Тобто, відбувається неправильний кров'яний відтік, можливі застої та розвиток на їхньому ґрунті. різних патологійта захворювань.

Діагностувати такі ушкодження вкрай складно через симптоми, схожі на інші недуги. Але саме винесення вірного вердикту стане запорукою якісного лікування та швидкого одужання.

Патологічна звивистість шийних та інтракраніальних відділів хребетних артерій

Звивистість хребетних артерій призводить до зменшення просвітів у судинах. Як наслідок, швидкість кров'яного потоку сповільнюється, і мозок одержує з кров'ю менше кисню.

Найчастіше, вигин здатний утворюватися в основі каналу, куди входить артерія. І якщо вигини виявляються між хребетними відростками, то підвищується ймовірність перетискання та стенозу.

Найпоширеніша ситуація - це коли виникнення звивистості відбувається в зоні першого та другого хребців шийного відділу. Тут можливе формування петель, аневризмів та інших перегинів.

А якщо є ураження хребетної артерії атеросклеротичними проявами, то просвіт судини значно зменшується, як і його прохідність. Щоб правильно встановити діагноз, необхідно використовувати цілий комплекс діагностичних заходів. Тільки так можна не сплутати патологію ПА з іншими захворюваннями зі схожими симптомами

Болі при звивистості артерій: лікування та профілактика

Деформація форми судин лікується лише з допомогою методів хірургії. Рішення приймається у разі, якщо спостерігається значне зміна геодинаміки внутрішньої СА. Це найскладніша операція, яку роблять фахівці у професійних центрах, які займаються проблемами судин. Важливим є досвід лікаря, який зможе якісно провести хірургічну процедурута з високою ймовірністю гарантувати позитивний результат.

Завдання хірурга - випрямити вигин і усунути проблеми, що погіршують прохідність судин - наслідки стенозу або атеросклеротичні бляшки.

Бувають ситуації, коли складність операції незначна. Але частіше потрібно протезувати деякі ділянки артерій. Це відбувається у випадку, коли має місце загальна патологіяСА. Для боротьби зі стенозами використовують катетери балонного типу, які розширюють необхідні ділянки. Застосовуються і стенти з металу, які назавжди впроваджуються в посудину, не дозволяючи звужуватися йому повторно.

Найчастіше, все негативні наслідкикисневої недостатності головного мозку зникають відразу після проведення операції. Для хворого є ризик, але зовсім незначний. Найголовніше – своєчасно та точно встановити діагноз, виявити причини захворювання та довести, що саме звивистість є фактором порушення кровообігу.

Якщо ж під час обстеження доведено протилежне, то вдаються до консервативним методамусунення захворювання. А пацієнти, у такому разі, обов'язково ставляться на диспансерний облік, і за ними постійно спостерігає лікар.

До оперативному втручаннювдаються лише тому випадку, коли є загроза інсульту, внаслідок деформації першого сегмента артерії. У всіх інших випадках, призначається лікування методами консервативної медицини, залежно від симптомів. Його суть зводиться до зниження тиску та усунення наслідків розладів вестибулярного апарату. Звичайно, дефект судин повністю усунути не вийде, але життя пацієнта значно полегшиться. При цьому будуть введені наступні протипоказання: не можна піднімати тяжкості, робити масаж пошкоджених ділянок, різко обертати головою.

Щоб уникнути проявів подібних патологій у системі кровообігу потрібно вдатися до наступних заходів:

  • Постійно стежити за кількістю холестерину, повністю відмовитись від солоної, жирної їжі;
  • Якнайшвидше позбутися куріння. Вся справа в тому, що нікотинова залежність надає негативний впливна стінки артерій і є причиною появи бляшок і стенозу;
  • Стежити за масою тіла, не допускати ожиріння. Для досягнення цієї мети використовуються фізичні вправидля хребетних відділів;
  • Не можна піднімати великі тягарі, вдаватися до послуг масажиста, обмежити професійні спортивні тренування. Не рекомендується також робити різких рухів голови.
1

Патологічна звивистість внутрішніх сонних артерій (ПІ ВСА) є поширеною аномалією та зустрічається у 26,9% дітей. Ця деформація – причина головного болю, минучих порушень мозкового кровообігу та інфарктів мозку у дитячому віці. Гемодинамічні порушення при ПІ ВСА є визначальним фактором, що впливає на функціональний стан мозку дитини. Закономірними порушеннями функціонального станумозку при ПІ ВСА у дітей є: дифузні зміни кіркової ритміки при реєстрації ЕЕГ, зниження збудливості мотонейронів кори головного мозку, уповільнення проведення збудження по пірамідному тракті, дисфункція зорового шляху за даними потенційних зорових потенціалів. У переважній більшості випадків у дітей при ПІ ВСА спостерігалися різні поєднанняперелічених вище порушень функціонального стану мозку.

Ключові слова: патологічна звивистість

внутрішня сонна артерія

1. Воєвода М. І., Куликов В. П., Куликов І. В., Максимов В. Н., Смирнова Ю. В. Асоціація поліморфізму гена Sp4 з патологічною звивистістю внутрішніх сонних артерій // Кардіологія. – 2009. – T. 49. – № 7-8. – С. 46-49.

2. Казанчан П. О., Валиков Є. А., Лобов М. А. Вроджені деформації сонних артерій у дітей // Російський педіатричний журнал. – 2008. – № 6. – С. 17-21.

3. Куликов В. П., Хорев Н. Г., Смирнова Ю. В. Колірне дуплексне сканування в діагностиці патологічної звивистості внутрішніх сонних артерій // Ультразвукова допплерівська діагностика в клініці / За ред. Нікітіна Ю. М., Труханова А. І. - Іваново: Вид-во «МІК», 2004. - С. 196-214.

4. Лісовський Є. В., Євтушенко О. С., Яворська О. Л., Москаленко М. А., Євтушенко С. К. Ультразвукова доплерографіяу діагностиці патологічної звивистості брахіоцефальних артерій при вродженій слабкості сполучної тканиниу дітей // Вісник фізіотерапії та курортологи. – 2005. – Т. 11. – С. 31.

5. Лобов М. А., Тараканова Т. Ю., Щербакова Н. Є. Вроджені патологічні звивистості внутрішніх сонних артерій// Російський педіатричний журнал. – 2006. – № 3. – С. 50-54.

6. Смирнова Ю. В., Шульц Т.Е. Порушення мозкового кровообігу при патологічній звивистості внутрішніх сонних артерій в дітей віком // Неврологічний журнал. – 2007. – Т. 12. – № 2. – С. 8-11.

7. Beigelman R., Izaguirre A. М., Robles М. Are kinking і coiling carotid artery congenital or acquired? // Angiology. – 2010. – Vol. 61. - №1. - P. 107-112.

8. Huemer M., Emminger W., Trattnig S., Freilinger M., Wandl-Vergesslich Kinking і stenosis каротидної архітектури поєднані з homolateral ischaemic brain infarction в пацієнтів з cyclosporin A // Eur. J. Pediatr. – 1998. – Vol. 157. – № 7. – P. 599-601.

В останні роки, у зв'язку з широким впровадженням у клінічну неврологіюВисокоінформативні ультразвукові методи дослідження, велика увага стала приділятися проблемі судинних аномалій у дітей, зокрема патологічної звивистості (ПІ) внутрішніх сонних артерій (ВСА). Це вроджена патологія, дефект ембріогенезу. У сучасній літературі є публікації про можливу спадкову схильність до виникнення цієї аномалії. Є відомості про асоціацію гена транскрипційного фактора Sp4 з ПІ ВСА. ПІ ВСА у дитячому віці розглядається як причина головного болю, астенічних станів, зниження інтелекту, синкопальних станів, транзиторно-ішемічних атак та ішемічного інсульту. Ішемічна поразкамозку при патологічній звитості ВСА обумовлено зменшенням або припиненням кровотоку в ділянках артерії дистальніше перегину і, як наслідок, зниженням мозкового кровотоку. Однак усі опубліковані відомості не містять інформації про поширеність цієї патології у дитячому віці, клінічні спостереження не структуровані за віком, невирішеним залишається питання щодо впливу цієї патології на функціональний стан дозріваючого мозку. Все це і визначило мету справжньої роботи: вивчити поширеність, клінічні прояви патологічної звивистості внутрішніх сонних артерій та вплив її на мозковий кровотік та функції мозку дитини.

Для діагностики ПІ ВСА у дітей застосували метод дуплексного кольорового сканування, який є найбільш високоінформативним режимом ультразвукової діагностики захворювань судин. Колірне дуплексне сканування судин шиї проводили на ультразвуковому сканері Spectra Masters (Diasonics, США) за стандартною методикою. Було обстежено 2520 дітей віком від 1 місяця до 15 років ( середній вік 10,25±3,30 років). ПІ ВСА було виявлено у 678 дітей, що становило 26,9% спостережень. Більшість пацієнтів звивистість мала S-подібну форму, петлеподібна аномалія відзначалася у 17,7% дітей С-подібна звивистість сканувалася лише у 1,8 % випадків. Двосторонню аномалію виявили у половини пацієнтів. Звитість вважалася патологічною, якщо у місці максимальної ангуляції були зареєстровані локальні порушення гемодинаміки у вигляді турбуленції та розширення доплерівського спектру частот. Діти, у яких порушення ходу ВСА не супроводжувалося локальними порушеннями гемодинаміки, були віднесені до групи з гемодинамічно незначною деформацією ВСА і склали групу контролю (середній вік 11,0±3,40). Також було обстежено 120 здорових дітей, які не пред'являли скарг і не мали ознак патології з боку нервової та серцево-судинної систем. Групи були зіставні за віком та статтю. З груп були виключені пацієнти, у яких були виявлені аномалії перебігу, гіпоплазії та порушення кровотоку в хребетних артеріях. Статистична обробка результатів проведена за допомогою прикладних програм STATISTICA, із застосуванням t-критерію Стьюдента, χ². Кореляційний аналіз проводився за допомогою обчислення коефіцієнта кореляційного відношення Пірсона.

Клінічний симптомокомплекс, виявлений у пацієнтів з ПІ ВСА в порівнянні з групами контролю, представлений у таблиці 1.

Таблиця 1 Основні скарги, що пред'являються дітьми та їх батьками у досліджуваних групах (%)

ПІ ВСА n-140

ГНД ВСА n-120

Здоровий n-120

Головний біль

Стомлюваність, зниження уваги

Порушення в емоційній сфері та поведінці

Затримка темпів мовного розвитку

Зниження успішності у школі

Зниження гостроти зору

Пароксизмальні розлади сну

З наведених у таблиці результатів видно, що у групі пацієнтів з ПІ ВСА порівняно з групами контролю переважають симптоми цереброваскулярної недостатності, які при судинних аномаліях брахіоцефальних артерій відзначали інші автори. Причому, наполегливі цефалгії, переважно в лобно-скроневих областях, зустрічалися у 100% пацієнтів з ПІ ВСА. Очевидно, що всі скарги в групі дітей з ПІ ВСА статистично значуще відрізняються від груп контролю. Між групами контролю здебільшого значних відмінностей немає. Виняток становлять такі симптоми: стомлюваність, зниження уваги, порушення в емоційній сфері та поведінці, які найчастіше зустрічаються у дітей з гемодинамічно незначною деформацією.

Цікаво відзначити, що прояв цереброваскулярної недостатності, обумовленої ПІ ВСА у групах дітей дошкільного та шкільного вікумає свої особливості. У дітей молодшої вікової групидебют захворювання становлять такі симптоми: затримка мовного розвитку, пізніше формування навичок самообслуговування, порушення адаптації колективі, збудливість і дратівливість. До 5-6 років приєднуються головний біль. У шкільному віці ранніми симптомамиє - цефалгії (спочатку головний більтурбує після занять у школі, потім - і в ранкові години), тривожність, стомлюваність, особливо при читанні, зниження працездатності, порушення поведінки, зниження уваги з подальшим розвитком протягом 2-3 років когнітивних розладів.

У кожного 10 пацієнтів з ПІ ВСА відзначалися нав'язливі рухиу вигляді різних «гримас», покашлювання, посмикування головою та плечима. У 15% випадків мав місце гіпоталамічний синдром, що проявляється ожирінням, субфебрилітетом центрального генезу, вегетативними дисфункціями, затримка пубертату.

У 4,3% випадків у дітей шкільного віку при петлеподібному ПІ ВСА мав місце прояв судинної патологіїмозку у вигляді минучих порушень мозкового кровообігу. Спочатку в клінічній картинідомінувала загальномозкова симптоматика - тривалий головний біль, нудота, неприборкане блювання. Потім, протягом 2-3 год, приєднувалися вогнищеві симптоми, тривалістю трохи більше 5 год: оніміння язика і піднебіння, афазія, минущі парези руки і геміпарези відзначалися на контралатеральному боці, щодо зміненої артерії, короткочасна втрата зору одне око - за петлі . При проведенні магнітно-резонансної томографії у 5 випадках у дітей з петлеподібною ПІ ВСА були виявлені осередкові зміни хвостатого та сочевицеподібного ядер судинного генезу. Важливо, що у групі дітей із гемодинамічно незначною деформацією внутрішніх сонних артерій й у групі здорових не відзначалося минучих порушень мозкового кровообігу. Дані клінічного огляду дітей із ПІ ВСА представлені у таблиці 2.

Таблиця 2 Частота клінічних симптомівта синдромів, виявлених при огляді у дітей з ПІ ВСА та у групах контролю (%)

ПІ ВСА n-140

ГНД ВСА n-120

Здоровий n-120

Затримка нервово-психічного розвитку

Гіпермобільність суглобів

Сколіотична деформація хребта

Дифузна м'язова гіпотонія

М'язова кривошия

Пожвавлення сухожильних

рефлексів

Пірамідна недостатність

Слабкість конвергенції

Рефлекторний геміпарез

Примітка: ПІ ВСА – патологічна звивистість внутрішніх сонних артерій; ГНД ВСА – гемодинамічно незначна деформація внутрішніх сонних артерій; n – кількість пацієнтів; p – достовірність відмінностей.

З представлених у таблиці результатів видно, що затримка нервово-психічного розвитку, слабкість конвергенції та рефлекторний геміпарез зустрічаються лише у групі з ПІ ВСА. Поєднання ПІ ВСА із гіпермобільністю суглобів, сколіотичною деформацією хребта, дифузною м'язовою гіпотонією, кривошиєю є проявом синдрому вродженої слабкості сполучної тканини у дітей. Варто відзначити, що були статистично значущі відмінності між групами контролю за наступними ознаками: сколіотична деформація хребта, м'язова гіпотонія, пожвавлення сухожильних рефлексів, пірамідна недостатність. У групі дітей із ГНД ВСА ці синдроми розцінювалися як залишкові явища. перинатальної поразкиЦНС або як внаслідок прояву сполучнотканинної дисплазії.

Три хлопчики шкільного віку з лівостороннього ПІ ВСА перенесли ішемічний інсульт, верифікований методом нейровізуалізації – магнітно-резонансною томографією При зборі анамнезу стало відомо, що до виникнення гострого порушення мозкового кровообігу діти протягом 2-3 років скаржилися на слабкість, стомлюваність, головний біль, зниження успішності в школі. Даний станбуло розцінено як церебрастіння без призначення додаткового обстеження та, як наслідок, - адекватного лікування, що призвело надалі до мозковий «катастрофі». Гостро порушеннямозкового кровообігу у дітей починалося з різко вираженого наростаючого головного болю, запаморочення і нудоти з наступним приєднанням неприборканої блювоти, що не приносить полегшення. Через 2-3 години виникала сплутаність свідомості, галюцинації. На цьому фоні з'являлися осередкові симптоми – правобічний геміпарез, афазія, гомонімна геміанопсія. Гостра цереброваскулярна дисциркуляція у цих пацієнтів призвела до стійкого порушення мозкових функцій у вигляді залишкових осередкових симптомів та когнітивних розладів у катамнестичному спостереженні протягом 5 років. При проведенні магнітно-резонансної томографії в динаміці діагностовано атрофію речовини мозку гомотопної півкулі. Ряд дослідників також пов'язують інсульти у дитячому віці з ПІ ВСА. Перерахований вище симптомокомплекс, виявлений при ПІ ВСА, повинен націлити дитячого невролога на виключення вродженої аномалії судин брахіоцефальної зони, щоб запобігти можливим стійким дифузним і структурним змінам мозкових функцій дозріваючого організму.

120 дітям з ПІ ВСА віком від 7 до 14 років було проведено поглиблене обстеження. 83 дитини з гемодинамічно незначущими деформаціями, як і раніше, становили групу контролю. У всіх випадках патологічна звивистість внутрішніх сонних артерій була підтверджена рентгеноконтрастною ангіографією або магнітно-резонансною томографією в ангіорежимі. Збіг висновків колірного дуплексного сканування із «золотим стандартом» мало місце у 100% випадків. Поглиблене обстеження включало: транскраніальне дуплексне сканування судин з вимірюванням швидкісних показників кровотоку (пікової систолічної - Vps, кінцевої діастолічної - Ved, середньої за часом максимальної швидкостікровотоку - TAMX) у середніх мозкових та хребетних артеріях; електроенцефалографію (ЕЕГ) з функціональними пробами (ритмічна фотостимуляція та гіпервентиляція) зі стандартним розташуванням електродів за системою «10-20» на електроенцефалографі DG32 (Medelec, Великобританія); транскраніальну магнітну стимуляцію (ТКМС) за допомогою магнітного стимулятора Magstim-200 (Magstim, Великобританія), який синхронізували з електроміографом Sapphire 2M (Medelec, Великобританія); викликані зорові потенціали на реверсивний шаховий патерн (ВЗПШП) на апараті Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Великобританія).

Вимірювання параметрів кровотоку в середніх мозкових артеріях (СМА) методом колірного дуплексного сканування показало зниження швидкісних показників у середньому Vps на 32,90±2,8%, Ved на 16,80±2,41% та TAMX на 21,41±2, 79% порівняно з дітьми, у яких мала місце гемодинамічно незначна деформація ВСА (p<0,05). Показатели гемодинамики у детей с деформацией ВСА не отличались от таковых, полученных в группе здоровых (p>0,5). При односторонньому ПІ відзначалося наявність міжпівкульної асиметрії лінійної швидкості кровотоку зі зниженням на стороні звивистості в середньому на 39,80±5,7 (p<0,05). При интракраниальном измерении скоростных параметров кровотока в позвоночных артериях у детей с ПИ ВСА отличий от групп контроля зарегистрировано не было (p>0,5).

Біоелектрична активність мозку у дітей з ПІ ВСА була змінена у 78% випадків. Переважним варіантом цих порушень були дифузні зміни кіркової ритміки. При односторонній патології у 10% пацієнтів, що обстежуються, була зареєстрована патологічна міжпівкульна асиметрія. У трьох випадках атрофії речовини мозку виявлялося продовжене регіональне уповільнення. Гемодинамічно незначущі деформації ВСА супроводжувалися змінами біоелектричної активностіу значно меншому числі випадків (20 %) у вигляді лише легких дифузних змін. У групі здорових дітей патологічних змін ЕЕГ зареєстровано був.

Найбільш значущим результатом ТКМС, у дітей з ПІ ВСА, стало збільшення порога збудливості мотонейронів кори головного мозку в середньому на 30% (p<0,005), что свидетельствовало о снижении возбудимости этих структур. Важно отметить, что величина порога возбудимости при стимуляции аксонов корешков спинного мозга у больных не отличалась от таковой, полученной в группе здоровых и группе детей с гемодинамически незначимыми деформациями. Снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга было характерно для большинства обследуемых детей с ПИ ВСА (83 %). Интересно отметить, что порог возбудимости мотонейронов коры при гемодинамически незначимых деформациях не отличался от группы здоровых (p>0,5). У хворих з ПІ ВСА у 53% випадків відзначалося збільшення часу центрального моторного проведення в середньому на 10% від значень цього параметра, отриманого у здорових дітей (p<0,005). Причем у детей с двусторонней патологией эти изменения носили билатеральный характер, а при односторонней - латерализованный. Также важно, что при гемодинамически незначимых деформациях показатели времени центрального моторного проведения не отличались от группы здоровых (p>0,05). Дані про латералізацію та відсутність змін при гемодинамічно незначних деформаціях ВСА дозволяли пов'язати гемодинамічні порушення в СМА (зниження кровотоку) з порушеннями функціонального стану пірамідного тракту, що спостерігаються при цьому. Так, показник часу центрального моторного проведення по пірамідному тракту, при патологічній звивистості ВСА, був пов'язаний зворотним кореляційним зв'язком середньої сили з величиною систолічної систолічної швидкості кровотоку по середнім мозковим артеріям(r=-0,63, p<0,05). Величина асимметрии по времени центрального моторного проведения при односторонней патологической извитости ВСА также была связана обратной связью средней силы с пиковой систолической скоростью кровотока, в измененной СМА (r=-0,55, p<0,05).

Результати дослідження ЗВПШП показали, що у дітей з ПІ ВСА зазначалося наявність дисфункції зорового шляху, що виявлялося збільшенням латентного періоду піку Р100 в середньому на 10% та зниженням амплітудного рівня позитивного піку в середньому на 60% на стороні зміненої артерії (p<0,05). Вышеописанные изменения параметров ЗВП были характерны для большинства пациентов с ПИ ВСА и составляли 74 % всех случаев. В том числе патологические изменения при исследовании были зарегистрированы у 44 % детей без клинических проявлений. Гемодинамически незначимые деформации ВСА не сопровождались изменениями показателей зрительных вызванных потенциалов (p>0,5). Результати кореляційного аналізу виявили наявність зв'язку середньої сили між параметрами ЗВПШП та показниками мозкової гемодинаміки при ПІ ВСА. Так величина Vps за СМА була пов'язана зворотним кореляційним зв'язком з латентним періодом піку Р100 (r=-0,62, p<0,05), а также положительной связью с амплитудой этого пика (r=0,56, p<0,05).

Таким чином, патологічна звивистість внутрішніх сонних артерій є поширеною патологією дитячого віку і зустрічається у 26,9% дітей, є однією з причин цереброваскулярної недостатності, тимчасових порушень мозкового кровообігу та інфарктів мозку у дитячому віці. Гемодинамічні порушення при ПІ ВСА є визначальним фактором, що впливає на функціональний стан мозку дитини. Закономірними порушеннями функціонального стану мозку при ПІ ВСА у дітей є: дифузні зміни кіркової ритміки, зниження збудливості мотонейронів кори головного мозку, уповільнення проведення збудження по пірамідному тракті, дисфункція зорового шляху за даними потенційних зорових потенціалів. У переважній більшості випадків у дітей при ПІ ВСА спостерігалися різні поєднання перерахованих вище порушень функціонального стану мозку.

Рецензенти:

  • Куликов Ст П., д.м.н., професор, зав. кафедрою патофізіології, ФД та УЗД ГБОУ ВПО АГМУ МОЗ та СР РФ, ГБОУ ВПО АГМУ Росздрава, кафедра патофізіології, ФД та УЗД, м. Барнаул.
  • Білоусов В. А., д.м.н., заступник головного лікаря з поліклінічної роботи КДБУЗ «Алтайська крайова клінічна дитяча лікарня», м. Барнаул.

Бібліографічне посилання

Смірнова Ю.В., Граф Є.В. РОЛЬ ПАТОЛОГІЧНОЇ ЗВІТОСТІ ВНУТРІШНІХ СОННИХ АРТЕРІЙ У ДИТЯЧІЙ АНГІОНЕВРОЛОГІЇ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2012. - № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5974 (дата звернення: 23.03.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

Внутрішня сонна артерія (ВСА) належить до значних судин, які забезпечують харчування мозку. Ці судини мають певну звивистість, яка в межах норми не впливає на кровотік. Однак сильні перегини та патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії можуть призвести до серйозних порушень кровопостачання внутрішньочерепної структури.

Структура сонної артерії

Ця артерія є парною, загальна артерія поділяється на дві - ліву та праву. Ліва сонна артерія починається від дуги аорти, а права - у плечовому стовбурі. Далі вони поділяються на зовнішню сонну артерію та внутрішню. Це місце називається біфуркацією. Відразу після відгалуження у внутрішній сонній артерії утворюється деяке розширення, що має назву каротидного синуса, що є важливою рефлексогенною зоною з численними нервовими клітинами. Дані клітини беруть участь у підтримці артеріального тиску, регулюванні роботи серця, складу крові та наявності кисню.

Розвиток патологічної звивистості артерії

Важливим фактором у розвитку звивистості ВСА є спадковість та вроджені зміни, пов'язані з переважанням еластичних волокон над колагеновими у тканині кровоносних судин. Це сприяє зношування стінок великих судин, їх витончення та деформації.

Розвиток патології може бути результатом надмірного навантаження на артерії, що має місце при гіпертонії та атеросклерозі, коли атеросклеротичні бляшки, що відклалися на стінках судин, зменшують просвіт судини і викликають порушення кровотоку. Цілком імовірно, що можливі й інші причини, що провокують цю патологію, проте повної ясності в цьому питанні поки що не існує.

Тим часом, як свідчать профілактичні обстеження, прояв звитості сонної артерії охоплює до 25% населення.

Види звивистості судин

Найбільш поширеними типами патологічної звивистості судин є:

  • S-подібна звивистість - це плавний вигин, який може мати місце в одному або кількох місцях. Такі вигини не істотно впливає на самопочуття людини і виявляються тільки при профілактичних обстеженнях. Однак вони можуть прогресувати, призводячи вже до перегинів і відповідно до серйозних порушень кровотоку.
  • Кінкінг - перегин судини під гострим кутом. В окремих випадках ця патологія може бути вродженою та з дитинства супроводжувати людину порушеннями кровообігу головного мозку. Вона може також розвинутися з S-подібної звивистості, посиленою гіпертонією та атеросклерозом. Супутнім проявом Кінкінг стають порушення мозкового кровообігу і характерні для нього симптоми.
  • Койлінг - петлеподібна звивистість артерії. Хоча даний вид патології артерії не утворює її різкого перегину, проте впливає на кровотік, істотно його уповільнюючи. Інтенсивність симптоматики залежить від величини артеріального тиску, положення хворого та інших факторів.

Симптоматика

Патологічна звивистість внутрішньої сонної артерій найчастіше протікає безсимптомно, проте при прогресуванні у хворого на патологічну звивистість його починають турбувати явища, обумовлені порушенням мозкового кровообігу, які проявляються в наступних симптомах:

  • часті запаморочення;
  • головний біль різної локалізації;
  • порушення координації руху;
  • шум в вухах;
  • періодичне порушення мови;
  • короткочасні втрати свідомості;
  • погіршення пам'яті;
  • зниження працездатності.

Діагностика

Діагностика патологічної звивистості сонних артерій неспроможна здійснюватися лише з урахуванням симптоматичних показників, оскільки ці прояви характерні й інших видів судинних захворювань. Тому обов'язковим доповненням є результати досліджень, які у клініці.

До них відносяться:

  1. ехосканування з ультразвуковою доплерографією та спектральним аналізом отриманого сигналу;
  2. спіральна комп'ютерна томографія;
  3. рентгеноконтрастна ангіографія.

Дані засоби діагностики дозволяють оцінити гемодинамічні показники кровотоку в області звивистості, виявити наявність дисплазії внутрішньої сонної артерії дистальніше звивистості, визначити характер деформації судини. Встановлені на основі комплексних засобів діагностики значні патологічні зміни є показанням для лікування за допомогою хірургічної корекції.

Лікування

Лікування патологічної звивистості сонних артерій можливе лише хірургічним методом. Такі операції проводяться у спеціальних центрах судинної хірургії. Ділянка судини, підданий стенозу чи уражений атеросклерозом, коротшає, що дозволяє відновити прохідність артерії. При великому ураженні сонної артерії вдаються до протезування ділянки судини.

Якщо звивистість сонних артерій супроводжується стенозом, з метою розширення ділянки артерії використовують балонні катетери та металеві стенти, що залишаються всередині судини для запобігання його звуженню. Відновлювальний період після операції займає трохи більше 7 днів. Після проведеного лікування симптоми голодування кисневого мозку повністю зникають.

Профілактика

Засобами запобігання захворюванням сонних артерій можуть стати такі заходи:

  • підтримання вмісту холестерину в крові в рамках необхідного рівня, виключення з раціону жирних, солоних та копчених продуктів та збагачення його свіжими овочами та фруктами;
  • лікування артеріальної гіпертонії;
  • повна відмова від куріння, що відноситься до найбільш небезпечних факторів, що впливають на розвиток патологічних змін стінок судин;
  • контроль маси тіла;
  • виконання фізичних вправ з помірним рівнем навантаження;
  • виключення важких фізичних навантажень, різких рухів головою, занять спортом на професійному рівні.

Крім того, є важливим при появі симптомів порушення мозкового кровообігу звернутися до лікаря та пройти призначені їм дослідження.

Дотримання цих заходів є актуальним і для людей, які вже перенесли операцію.

Loading...Loading...