До головних причин, що призводять до хронічної гіпоперфузії мозку, відносять артеріальну гіпертензію, атеросклеротичну поразку судин, захворювання серця, що супроводжуються хронічною серцевою недостатністю. У комплексному лікуванні пацієнтів з ХНМК використовуються лікарські засоби, що надають комплексну антиоксидантну, ангіопротективну, нейропротективну та нейкротрофічну дії. Одним із таких препаратів є Вазобрал (дигідроергокриптин + кофеїн) – ефективний та безпечний засіб для лікування ХНМК.

Ключові слова: цереброваскулярна патологія, хронічна ішемія головного мозку, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) є progresive form cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. Головні причини, пов'язані з хронічною hypoperfusion brain є hypertension, atherosclerosis, і серцево-розповсюджений, що супроводжується chronic heart failure. У комплексному випробуванні пацієнтів з CCVD, препарати з активним антиоксидантом, angioprotective, neuroprotective і neurotrophic action є usually used. Одними з цих drog є Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), ефективний і надійний розвиток для лікування CCVD.

Key words: cerebrovascular patology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронічні порушення мозкового кровообігу (ХНМК) - прогресуюча форма цереброваскулярної патології, що характеризується багатоосередковим або дифузним ішемічним ураженням головного мозку з поступовим розвитком комплексу неврологічних та нейропсихологічних розладів. Це одна з найпоширеніших форм цереброваскулярної патології, що зазвичай виникає на тлі загальних серцево-судинних захворювань.

Існує маса екстрацеребральних причин, що призводять до патології мозкового кровообігу. Насамперед це захворювання, що супроводжуються розладом системної гемодинаміки, що призводять до хронічного зниження адекватного кровопостачання – хронічної гіпоперфузії мозку. До головних причин, що призводять до хронічної гіпоперфузії мозку, належать артеріальна гіпертензія (АГ), атеросклеротична ураження судин, захворювання серця, що супроводжуються хронічною серцевою недостатністю. До інших причин відносять цукровий діабет, васкуліти при системних захворюваннях сполучної тканини, інші захворювання, що супроводжуються ураженням судин, хвороби крові, що ведуть до зміни її реології (еритремія, макроглобулінемія, кріоглобулінемія та ін.).

Патоморфологічні зміни при ХНМК

Для адекватної роботи мозку необхідний високий рівень перфузії. Головний мозок, маса якого становить 2,0-2,5 % від маси тіла, споживає 15-20 % крові, що циркулює в організмі. Основним показником перфузії мозку є рівень кровотоку на 100 г речовини мозку за хвилину. Середнє значення півкульного мозкового кровотоку (МК) – приблизно 50 мл/100 г/хв, але є суттєві відмінності у кровопостачанні окремих структур мозку. Величина МК у сірій речовині в 3-4 рази вища, ніж у білому. При цьому у передніх відділах півкуль кровотік вищий, ніж у решті областей мозку. З віком величина МК знижується, зникає і фронтальна гіперперфузія, що пояснюють дифузними атеросклеротичними змінами судин мозку. Відомо, що при ХНМК більшою мірою страждають біла субкортикальна речовина і лобові структури, що, можливо, пояснюється зазначеними особливостями кровопостачання мозку. Початкові прояви недостатності мозкового кровопостачання мозку виникають, якщо приплив крові до мозку становить менше 30-45 мл/100 г/хв. Розгорнуту стадію спостерігають при зниженні кровопостачання мозку до рівня 20-35 мл/100 г/хв. Критичним визнається поріг регіонарного кровотоку не більше 19 мл/100 г/хв (функціональний поріг кровопостачання мозку), у якому виявляються порушеними функції відповідних ділянок мозку. Процес загибелі нервових клітин відбувається при регіонарному артеріальному мозковому кровотоку, зниженому до 8-10 мл/100 г/хв (інфарктний поріг кровопостачання мозку).

В умовах хронічної гіпоперфузії мозку, яка є основною патогенетичною ланкою ХНМК, механізми компенсації виснажуються, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім незворотне морфологічне пошкодження. При хронічній гіпоперфузії мозку виявляють уповільнення мозкового кровотоку, зменшення вмісту кисню та глюкози в крові, зсув метаболізму глюкози у бік анаеробного гліколізу, лактоацидоз, гіпер-осмолярність, капілярний стаз, схильність до тромбоутворення, деполяризацію, деполяризацію нейротоксин, що поряд з іншими патофізіологічними процесами призводить до загибелі клітин.

Ураження дрібних пенетруючих мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія), від яких залежить кровопостачання глибинних відділів мозку, у хворих з ХНМК супроводжується різноманітними морфологічними змінами в головному мозку, такими як:

дифузне ураження білої речовини головного мозку (лейкоенцефалопатія);

множинні лакунарні інфаркти у глибинних відділах мозку;

мікроінфаркти;

мікрогеморагії;

атрофія кори великих півкуль та гіпокампу.

Для здійснення ауторегуляції мозкового кровообігу необхідна підтримка певних значень артеріального тиску (АТ) у магістральних артеріях голови. У середньому систолічний АТ (САД) у магістральних артеріях голови має знаходитися в межах від 60 до 150 мм рт. ст. При тривало існуючої АГ ці межі дещо зміщуються нагору, тому досить довго не настає порушення ауторегуляції та МК залишається на нормальному рівні. Адекватна перфузія мозку підтримується шляхом підвищення судинного опору, що у свою чергу призводить до наростання навантаження на серце. Хронічна неконтрольована артеріальна гіпертензія призводить до вторинних змін судинної стінки - ліпогіалінозу, який спостерігається переважно в судинах мікроциркуляторного русла. Артеріолосклероз, що розвивається внаслідок цього, призводить до зміни фізіологічної реактивності судин. У цих умовах зниження кров'яного тиску внаслідок приєднання серцевої недостатності зі зниженням серцевого викиду або внаслідок надмірної антигіпертензивної терапії, або внаслідок фізіологічних циркадних змін кров'яного тиску призводить до виникнення гіпоперфузії у зонах термінального кровообігу. Гострі ішемічні епізоди в басейні глибоких пенетруючих артерій призводять до виникнення невеликих діаметром лакунарних інфарктів у глибинних відділах головного мозку. При несприятливому перебігу артеріальної гіпертензії повторні гострі епізоди призводять до виникнення т.з. лакунарного стану, який є одним з варіантів мультиінфарктної судинної деменції.

Крім повторних гострих порушень передбачається наявність хронічної ішемії в зонах термінального кровообігу. Маркером останньої є розрідження перивентрикулярної або субкортикальної білої речовини (лейкоареозис), яка патоморфологічно являє собою зону демієлінізації, гліоз та розширення периваскулярних просторів. У деяких випадках несприятливого перебігу АГ можливий підгострий розвиток дифузного ураження білої речовини головного мозку з клінікою деменції, що швидко прогресує, та інших проявів роз'єднання, що іноді позначається в літературі терміном “хвороба Бінсвангера”.

Ще один значущий фактор розвитку ХНМК - атеросклеротична поразка судин мозку, яка буває, як правило, множинною, локалізуючись в екстра- та інтракраніальних відділах сонних і хребетних артерій, а також в артеріях віллізієвого кола та в їх гілках, формуючи стенози. Стенози ділять на гемодинамічно значущі та незначні. Якщо дистальніше атеросклеротичного процесу виникає зниження перфузійного тиску, це свідчить про критичне або гемодинамічно значуще звуження судини.

Було показано, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються звуження просвіту судини на%. Але мозковий кровотік залежить не тільки від вираженості стенозу, а й від механізмів, що запобігають розвитку ішемії: стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин до розширення. Зазначені гемодинамічні резерви мозку дозволяють існувати “асимптомним” стенозам без скарг і клінічних проявів. Однак обов'язковий розвиток при стенозі хронічної гіпоперфузії мозку призводить до ХНМК, що виявляється при магнітно-резонансній томографії (МРТ). На МРТ візуалізуються перивентрикулярний лейкоареоз (що відбиває ішемію білої речовини мозку), внутрішня та зовнішня гідроцефалія (обумовлена ​​атрофією мозкової тканини); можуть виявлятися кісти (як наслідок перенесених інфарктів мозку, у т. ч. та клінічно “німих”). Вважається, що ХНМК має 80% пацієнтів зі стенозуючим ураженням магістральних артерій голови. Для атеросклеротично змінених судин головного мозку характерні не лише локальні зміни у вигляді бляшок, а й гемодинамічна перебудова артерій на ділянці, дистальніше атеросклеротичних стенозів та оклюзій. Усе це призводить до того, що “асимптомні” стенози стають клінічно значущими.

Велике значення має структура бляшок: т. зв. нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій та гострих порушень мозкового кровообігу – частіше за типом минущих. При крововиливі в таку бляшку швидко збільшується її об'єм із наростанням ступеня стенозу та посиленням ознак ХНМК. За наявності подібних бляшок гемодинамічно значущим буде перекриття просвіту судини до 70%.

За наявності ураження магістральних артерій голови мозковий кровотік стає залежним від системних гемодинамічних процесів. Особливо чутливі такі пацієнти до артеріальної гіпотонії, яка може виникнути під час переходу у вертикальне положення (ортостатична гіпотонія), при порушеннях серцевого ритму, що призводять до короткочасного зниження серцевого викиду.

Клінічні прояви ХНМК

Основними клінічними проявами ХНМК є порушення в емоційній сфері, розлади рівноваги та ходьби, псевдобульбарні порушення, погіршення пам'яті та здатності до навчання, нейрогенні розлади сечовипускання, що поступово призводять до дезадаптації хворих.

Протягом ХНМК можна виділити три стадії:

При I стадії в клініці домінують суб'єктивні порушення у вигляді загальної слабкості та стомлюваності, емоційної лабільності, порушень сну, зниження пам'яті та уваги, головного болю. Неврологічна симптоматика не формує виразних неврологічних синдромів, а представлена ​​анізорефлексією, дискоординацією, симптомами орального автоматизму. Порушення пам'яті, праксису та гнозису вдається виявити, як правило, лише при проведенні спеціальних тестів.

При ІІ стадії стає більше суб'єктивних скарг, а неврологічна симптоматика вже може бути поділена на виразні синдроми (пірамідний, дискоординаторний, аміостатичний, дисмнестичний), причому зазвичай домінує якийсь один неврологічний синдром. Професійна та соціальна адаптація хворих знижується.

При ІІІ стадії наростає неврологічна симптоматика, з'являється виразний псевдобульбарний синдром, іноді пароксизмальні стани (у т. ч. епілептичні напади); виражені когнітивні порушення призводять до порушення соціальної та побутової адаптації, повної втрати працездатності. Зрештою ХНМК сприяє формуванню судинної деменції.

Когнітивні порушення є ключовим проявом ХНМК, який багато в чому визначає тяжкість стану хворих. Найчастіше вони є найважливішим діагностичним критерієм ХНМК і є чутливим маркером для оцінки динаміки захворювання. Варто зауважити, що локалізація та ступінь судинних змін, які виявляють при МРТ або комп'ютерній томографії, лише частково співвідносяться з наявністю, типом та вираженістю нейропсихологічних знахідок. При ХНМК має місце більш виражена кореляція тяжкості когнітивних розладів зі ступенем атрофії мозку. Корекція когнітивних порушень часто має вирішальне значення для покращення якості життя пацієнта та його родичів.

Методи діагностики когнітивних порушень

Для оцінки загальної виразності когнітивного дефекту найбільше широко застосовують шкалу короткого дослідження психічного статусу. Однак цей метод не є ідеальним скринінговим інструментом, оскільки на його результати значною мірою впливають преморбідний рівень пацієнта, тип деменції (шкала менш чутлива до дисфункції лобової кори і тому краще виявляє ранні стадії Альцгеймерової хвороби, ніж ранні стадії судинної деменції). Крім того, її проведення вимагає більше 10-12 хвилин, які лікар на амбулаторному прийомі не завжди має в своєму розпорядженні.

Тест малювання годинника: випробуваним пропонується намалювати годинник, стрілки якого вказують на певний час. У нормі піддослідний малює коло, розставляє всередині нього цифри від 1 до 12 у правильному порядку з рівними інтервалами, зображує 2 стрілки (годинна коротша, хвилинна довша), що починаються в центрі і показують заданий час. Будь-яке відхилення від правильного виконання тесту – ознака досить вираженої когнітивної дисфункції.

Тест на мовну активність: випробуваним пропонується за хвилину назвати якнайбільше назв рослин або тварин (семантично опосередковані асоціації) і слів, що починаються на певну букву, наприклад "л" (фонетично опосередковані асоціації). У нормі за хвилину більшість осіб похилого віку із середньою та вищою освітою називають від 15 до 22 рослин та від 12 до 16 слів, що починаються на “л”. Називання менше 12 семантично опосередкованих асоціацій і менше 10 фонетично опосередкованих асоціацій зазвичай свідчить про когнітивну дисфункцію.

Тест на зорову пам'ять: хворим пропонують запам'ятати 10-12 зображень простих предметів, що легко розпізнаються, пред'явлених на одному аркуші; надалі оцінюються: 1) негайне відтворення; 2) відстрочене відтворення після інтерференції (як інтерферуючий вплив можна використовувати тест на вербальні асоціації); 3) впізнання (хворому пропонується розпізнати пред'явлені йому раніше предмети серед інших зображень). Нездатність згадати більше половини пред'явлених раніше зображень може розглядатися як ознака когнітивної дисфункції.

Основні напрямки лікування ХНМК

Основні напрями у лікуванні ХНМК випливають із етіопатогенетичних механізмів, що призвели до цього процесу. Основною метою є відновлення або покращення перфузії мозку, що безпосередньо пов'язане з лікуванням основного захворювання: артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, захворювань серця з усуненням серцевої недостатності.

З урахуванням різноманітності патогенетичних механізмів, що лежать в основі ХНМК, перевагу потрібно віддавати засобам, що надають комплексну антиоксидантну, ангіопротективну, нейропротективну та нейротрофічну дії. У зв'язку з цим обґрунтованим є застосування препаратів, які поєднують кілька механізмів дії. Серед таких засобів хотілося б відзначити Вазобрал - комбінований препарат, який має одночасно і ноотропну, і вазоактивну дію. До його складу входять похідне ріжків (дигідроергокриптин) і кофеїн. Дигідроергокриптин блокує а1 та а 2 -адренорецептори гладком'язових клітин судин, тромбоцитів, еритроцитів, надає стимулюючий вплив на дофамінергічні та серотонінергічні рецептори ЦНС.

При застосуванні препарату зменшується агрегація тромбоцитів та еритроцитів, знижується проникність судинної стінки, покращуються кровопостачання та процеси метаболізму в головному мозку, підвищується стійкість тканин мозку до гіпоксії. Наявність у складі Вазобрала кофеїну визначає стимулюючу дію на ЦНС, головним чином на кору головного мозку, дихальний та судинно-руховий центри, підвищує розумову та фізичну працездатність. Проведені дослідження показують наявність у Вазобралу вегетостабілізуючого ефекту, який проявляється у посиленні пульсового кровонаповнення, нормалізації тонусу судин та венозного відтоку, що зумовлено позитивною дією препарату на симпатичну нервову систему при зниженні активності парасимпатичної системи. Курсове лікування Вазобралом призводить до зменшення або зникнення таких симптомів, як запаморочення, біль голови, серцебиття, оніміння кінцівок. Зазначається позитивна динаміка нейропсихологічного статусу хворого на ХНМК: збільшення обсягу уваги; покращення орієнтованості у часі та просторі, пам'яті на поточні події, кмітливості; підвищення настрою; зменшення емоційної лабільності. Застосування Вазобралу сприяє зменшенню втомлюваності, млявості, слабкості; з'являється відчуття бадьорості.

Призначають препарат у дозі 2-4 мл (1-2 піпетки) або по 1/2-1 таблетці 2 рази на добу протягом 2-3 місяців. Препарат приймають із невеликою кількістю води. Побічні явища виникають рідко і слабко виражені. Слід зазначити, що завдяки наявності рідкої та таблетованої форм, дворазового прийому та гарної переносимості Вазобрал зручний при тривалому застосуванні, що дуже важливо у терапії хронічних захворювань.

Немедикаментозні шляхи корекції проявів ХНМК повинні містити:

правильну організацію праці та відпочинку, відмову від нічних змін та тривалих відряджень;

помірні фізичні навантаження, лікувальну гімнастику, дозовану ходьбу;

дієтотерапію: обмеження загальної калорійності їжі та споживання солі (до 2-4 г на добу), тваринних жирів, копченостей; введення в харчовий раціон свіжих овочів та фруктів, кисломолочних та рибних продуктів;

кліматолікування на місцевих курортах, в умовах дрібногір'я та на морських курортах; бальнеолікування, що позитивно впливає на центральну гемодинаміку, скорочувальну функцію серця, стан вегетативної нервової системи; засобами вибору є радонові, вуглекислі, сульфідні, йодобромні ванни.

Загалом комплексний підхід до терапії ХНМК та повторне патогенетично обґрунтоване курсове лікування можуть сприяти кращій адаптації хворого у суспільстві та продовжувати період його активного життя.

Котова Ольга Володимирівна – науковий співробітник відділу патології вегетативної нервової системи НДЦ Першого МДМУ ім. І.М. Сєченова.

1. Штульман Д.Р, Левін О.С. Неврологія. Довідник практичного лікаря. 2-ге вид. М., 2002. 784 с.

2. Яхно Н.М., Дамулін І.В., Захаров В.В. Дисциркуляторна енцефалопатія. М., 2000.32 с.

3. Верещагін Н.В., Моргунов В.А., Гулевська Т.С. Патологія головного мозку при атеросклерозі та артеріальній гіпертонії. М., 1997. 287 з.

4. Дамулін І.В. Судинна деменція// Неврологічний журнал. 1999. №4. З. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Соловйова Гусєв Є.І., Скворцова В.І. Ішемія мозку. М., 2001. 328 с.

7. Соловйова Е.Ю., Карнєєв А.М., Федін А.І. Патогенетичне обґрунтування антиоксидантної терапії при хронічній ішемії мозку // Ефективна фармакотерапія у неврології та психіатрії. 2009. №3. С. 6-12.

8. Schaller B. Роль endothelin в строці: experimental data і underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006; 2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass до зменшення ризику ischemic stroke в intracranial aneurysms of anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17:287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова О.С. Хронічна ішемія головного мозку: патогенетичні механізми та принципи лікування // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

11. Левін О.С. Дисциркуляторна енцефалопатія: сучасні уявлення про механізми розвитку та лікування// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

12. Яхно Н.М., Левін О.С., Дамулін І.В. Зіставлення клінічних та МРТ-даних при дисциркуляторній енцефалопатії. Когнітивні порушення // Неврологічний журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence і severity microbleeds в memory clinic setting. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Відносини між білими матірами lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007; 20:390-97.

15. Левін О.С., Дамулін І.В. Дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз) та проблема судинної деменції. У кн. за ред. Н.М. Яхна, І.В. Дамуліна: Досягнення нейрогеріатрії. Частина 2. 1995. С.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions на MRI of the brain. Stroke 1993; 24:.

17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Скворцова В.І., Стаховська Л.В., Гудкова В.В. та ін Хронічна ішемія мозку // Довідник поліклінічного лікаря. 2006. № 1 (3). З. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis і cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009; 72:.

21. Левін О.С. Дисциркуляторна енцефалопатія: від патогенезу до лікування // Важкий пацієнт. 2010. № 4 (8). З. 8-15.

22. Левін О.С. Сучасні підходи до діагностики та лікування деменції // Довідник поліклінічного лікаря. 2007. №1 (5). З. 4-12.

23. Аведісова А.С., Файзуллаєв А.А., Бугаєва Т.П. Динаміка когнітивних функцій у хворих з емоційно-лабільними розладами судинного генезу при лікуванні вазобралом // Клінічна фармакологія та терапія. 2004. № 13 (2). С. 53-6.

24. Кадиков А.С., Чернікова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабілітація хворих із порушеннями мозкового кровообігу при артеріальній гіпертонії. Посібник для лікарів. М., 2003. 46 с.

25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронічні прогресуючі судинні захворювання головного мозку // Consilium Medicum. 2003. № 5 (12). С..

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Рідкісне, але небезпечне ускладнення - гіперперфузія головного мозку. Вона виникає, коли в результаті анатомічних варіантів відходження або випадкової канюляції загальної сонної артерії значна частина крові, що надходить з артеріальної канюлі, прямує безпосередньо в головний мозок.

Найбільш серйозний наслідок такого ускладнення - різке підвищення мозкового кровотоку з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, набряку та розриву капілярів мозку. При цьому можливий розвиток односторонніх оторів, ринореїв, набряків особи, петехій, набряків кон'юнктиви.

Якщо гіперперфузія мозку вчасно не виявлено і не розпочато активну терапію внутрішньочерепної гіпертензії, то це ускладнення може призвести хворого до смерті (Оркін Ф. К., 1985).

Гіпоперфузія головного мозку

Зменшення перфузійного тиску рівня нижче порога ауторегуляції (близько 50 мм рт. ст.) асоціюється з низьким мозковим кровотоком. Гіпоперфузія відіграє важливу роль не тільки у розвитку фатальної дифузної енцефалопатії, основу якої складають переважно некротичні процеси в головному мозку, а й у формуванні різних редукованих форм енцефалопатії.

Клінічно вона виявляється від розвитку невиражених післяопераційних розладів у центральній та периферичній нервових системах у вигляді зміни поведінки, інтелектуальної дисфункції, епілептичних нападів, офтальмологічних та інших розладів, до глобального церебрального пошкодження з персистуючим вегетативним станом, неокортикальною смертю P. J., 1993).

Визначення поняття "гостра ішемія" переглянуто.

Раніше гострою ішемією вважали лише погіршення доставки до органу артеріальної крові за збереження венозного відтоку з органу.

В даний час (Біленко М. В., 1989) під гострою ішемією розуміють різке погіршення (неповну ішемію) або повне припинення (повну, тотальну ішемію) всіх трьох основних функцій локального кровообігу:

1. доставки в тканину кисню,
2. доставки в тканину субстратів окиснення,
3. видалення із тканини продуктів тканинного метаболізму.

Лише порушення всіх процесів обумовлює важкий симптомокомплекс, що призводить до різкого пошкодження морфофункціональних елементів органу, крайнім ступенем якого є їхня загибель.

Стан гіпоперфузії мозку може бути пов'язаний з емболическими процесами.

приклад. Хвора У., 40 років, оперована з приводу ревматичної вади (рестенозу) мітрального клапана, пристінкового тромбу в лівому передсерді. З технічними труднощами проведено протезування мітрального клапана дисковим протезом та видалення тромбу з лівого передсердя. Операція тривала 6 год (тривалість ЕКК – 313 хв, перетискання аорти – 122 хв). Після операції хвора – на ШВЛ. У післяопераційному періоді, крім виражених ознак тотальної серцевої недостатності (АТ - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст., тахікардія до 140 за 1 хв, шлуночкові екстрасистоли), розвинулися ознаки постішемічної енцефалопатії (кома, періодичні тоніко-клонічні) та олігоурія. Через 4 години після операції виявлено гострий інфаркт міокарда задньобокової стінки лівого шлуночка серця. Через 25 год після закінчення операції, незважаючи на вазопресорну та кардіостимулюючу терапію, виникла гіпотензія – до 30/0 мм рт. ст. з подальшою зупинкою серця. Реанімаційні заходи із 5-кратною дефібриляцією успіху не мали.

На розтині: головний мозок масою 1400 г, звивини сплощені, борозни згладжені, на підставі мозочка - борозна від вклинення у великий потиличний отвір. На розрізі мозкова тканина волога. У правій півкулі в області підкіркових ядер - кіста розмірами 1 х 0,5 х 0,2 см із серозним вмістом. Виявлено двосторонній гідроторакс (ліворуч – 450 мл, праворуч – 400 мл) та асцит (400 мл), виражена гіпертрофія всіх відділів серця (маса серця 480 г, товщина міокарда стінки лівого шлуночка – 1,8 см, правого – 0,5 см, шлуночковий індекс – 0,32), дилатація порожнин серця та ознаки дифузного міокардитичного кардіосклерозу. У задньобоковій стінці лівого шлуночка – гострий великий (4 х 2 х 2 см) інфаркт міокарда з геморагічним віночком (давністю близько 1 доби). Гістологічно підтверджено наявність вираженого набряку стовбура головного мозку, венозного та капілярного повнокров'я, ішемічних (аж до некротичних) ушкоджень нейронів кори великих півкуль. Фізико-хімічно – виражена гіпергідратація міокарда всіх відділів серця, скелетних м'язів, легень, печінки, таламуса та довгастого мозку. У генезі інфаркування міокарда у даної хворої крім атеросклеротичного ураження вінцевих артерій мали значення тривалі періоди оперативного втручання загалом та окремих його етапів.

Рекомендації та думки, опубліковані на сайті, є довідковими чи популярними та надаються широкому колу читачів для обговорення. Зазначена інформація не замінює кваліфіковану медичну допомогу, що базується на історії хвороби та результатах діагностики. Обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Гіпоперфузія головного мозку

Фітоестрогени при ранніх проявах клімактеричного синдрому у жінок із хронічною ішемією мозку

В. Шишкова, кандидат медичних наук

Центр патології мови та нейрореабілітації, Москва

У жінок з клімактеричним синдромом, що розвинулися на тлі проявів хронічної ішемії мозку, використання фітоестрогенів є безпечною альтернативою традиційної замісної гормональної терапії. Застосування Інокліму у жінок із цереброваскулярною патологією було оцінено у відкритому проспективному плацебоконтрольованому дослідженні.

Ключові слова: клімактеричний синдром, фітоестрогени, інокліми, хронічна ішемія мозку.

PHYTOESTROGENS IN EARLY MANIFESTATIONS OF MENOPAUSAL SYNDROME IN WOMEN WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA

V. Shishkova, Candidate of Medical Sciences

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Москва

За допомогою phytoestrogens в women with menopausal syndrome developing in presence of manifestations of chronic brain ischemia is afe alternative to traditional hormone replacement therapy. Управління Inoclim у women with cerebrovascular disease був assassed в Open-label placebo-controlled study.

Key words: menopausal syndrome, phytoestrogens, Inoclim, chronic brain ischemia.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), у ХХІ столітті збережеться тенденція до збільшення чисельності мешканців старшої вікової групи. Очікується, що до 2015 р. близько 46% всіх жінок будуть старшими за 45 років. Це пояснює великий інтерес до вивчення змін, що відбуваються в організмі жінки у цей період.

Тривалість активного періоду життя жінок, незалежно від її віку та статусу менопаузи, значною мірою залежить від способу життя, характеру харчування, наявності та виразності супутніх соматичних захворювань, психологічного благополуччя, а також соціально-економічних умов проживання. Найбільш висока середня тривалість активного життя спостерігається у жінок у Японії (74,5 роки), а найнижча – у країнах Африки (близько 30 років); у Росії нині цей показник перевищує 60 років.

Менопауза є природним переходом у нерепродуктивний період у житті жінки, проте накопичені на той час соматичні та психологічні проблеми, що виражаються в гормональних та метаболічних змінах, у 48% жінок призводять до розвитку клімактеричного синдрому різного ступеня вираженості.

Таким чином, до настання менопаузи більшість жінок, на жаль, мають супутні соматичні захворювання, що впливають на психологічну та інтелектуальну сфери здоров'я, а також погіршують протягом клімактеричного періоду. Найпоширеніша патологія – цукровий діабет типу 2 (СД2), ожиріння, артеріальна гіпертензія (АГ), ішемічна хвороба серця, атеросклероз, фібриляція передсердь і хронічна ішемія головного мозку (ХІМ), що слугують також плацдармом для розвитку ішемічного інсульту.

Одне з перших місць серед причин захворюваності, смертності та інвалідності у всьому світі займають судинні захворювання головного мозку, причому, згідно з результатами епідеміологічних досліджень, їхня частота постійно зростає. Щорічна смертність від інсультів у Росії – одна з найвищих у світі.

Показники захворюваності та смертності від інсульту серед осіб працездатного віку у Росії збільшилися за останні 10 років більш ніж на 30%. Рання 30-денна летальність після інсульту становить 34,6%, а протягом 1 року вмирають близько 50% хворих. Інсульт є лідируючою причиною інвалідизації населення, 1/3 хворих хворих, що перенесли його, потребують сторонньої допомоги, ще 20% не можуть самостійно ходити, лише кожен 5-й може повернутися до трудової діяльності. Інсульт накладає особливі зобов'язання на членів сім'ї хворого, значно знижуючи їх трудовий потенціал, і лягає важким соціально-економічним тягарем на суспільство загалом.

Клімактеричний синдром виступає як фактор ризику розвитку цереброваскулярної патології, при цьому наявність тривало існуючої ХІМ – передвісниці інсульту, що значно погіршує перебіг клімактеричного періоду. Для практикуючого акушера-гінеколога значення багатьох неврологічних термінів приховано під прошарком років, що минули з навчання на кафедрі неврології в інститутські роки. Однак висока поширеність патології центральної нервової системи (ЦНС) у жінок у пери- та постменопаузальному періодах та явна коморбідність патологій диктує, з одного боку, необхідність заповнити прогалину знань у даній галузі медицини, а з іншого – навчитися ефективно та безпечно коригувати клімактеричні порушення на тлі захворювань ЦНС, зокрема таких як ХІМ.

ХІМ І ЇЇ ПРИЧИНИ

ХІМ – це повільно прогресуючий стан поступового зниження або зміни нормальної активності головного мозку, що виник внаслідок дифузного та (або) дрібноосередкового ушкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності мозкового кровопостачання незалежно від віку.

Лікарі різних спеціальностей, які зустрічаються з такими пацієнтами у своїй практиці і займаються цією проблемою, часто використовують різні терміни (не завжди ХІМ), маючи на увазі саме цю патологію. Найчастіше використовується термін «дисциркуляторна енцефалопатія» або просто «енцефалопатія» (незважаючи на відсутність такого терміну в Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду – МКХ-10), рідше «хронічна недостатність мозкового кровообігу», «повільно прогресуюча недостатність мозкового кровообігу», « ішемічна хвороба мозку», «цереброваскулярна недостатність», «цереброваскулярна хвороба» та ін. .

Як правило, ХІМ не є відображенням ізольованого ураження судин головного мозку. Є багато інших причин та хвороб, що призводять до патології мозкового кровообігу. Розвитку ХІМ сприяє низка станів, які прийнято називати факторами ризику. Останні поділяються на кориговані (ними можна вплинути ліками чи іншим методом лікування) і некорригируемые, тобто. постійні.

До факторів ризику, що не коригуються, відносяться: літній вік, стать і спадкова схильність. Відомо, наприклад, що інсульт або ХІМ у батьків збільшує ймовірність розвитку судинних захворювань у дітей. На ці фактори не можна вплинути, але вони допомагають заздалегідь виявити осіб з підвищеним ризиком розвитку судинної патології головного мозку та допомогти запобігти ранньому розвитку хвороби.

Головними і основними факторами розвитку ХІМ, що коригуються, а слідом і інсульту, є атеросклероз і АГ. ЦД, ожиріння, куріння, алкоголь, недостатнє фізичне навантаження, нераціональне та незбалансоване харчування – причини, що призводять до додаткового прогресування атеросклерозу в судинах мозку та погіршення стану хворого. Виділення додаткових факторів, що значно обтяжують перебіг ХІМ, необхідне для розробки правильної тактики лікування, з урахуванням усіх причин та проявів хвороби.

Нині, зазвичай, клінічно виявляється ХІМ буває змішаної етіології, тобто. у 1 пацієнта присутня безліч факторів – і коригованих, і некоригованих.

Отже, з основних причин виділяють атеросклеротичну, гіпертонічну та змішану ХІМ, хоча можливі й інші, більш рідкісні причини (ревматизм, васкуліти іншої етіології, захворювання крові та ін.).

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ ХІМ

Універсальний механізм розвитку ХІМ у віці – гостра чи хронічна гіпоперфузія мозку, тобто. тривале недоотримання мозком основних життєво необхідних речовин – кисню та глюкози, які доставляють струмом крові.

ЯК РОЗВИВАЄТЬСЯ ГІПОПЕРФУЗІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Для адекватної роботи мозку потрібний високий рівень кровотоку. Головний мозок, маса якого становить лише 2–2,5% усієї маси тіла, споживає до 15–20% крові, що циркулює в організмі. Основним показником повноцінності кровопостачання мозку є рівень кровотоку на 100 г речовини мозку за 1 хв. Середнє значення мозкового кровотоку (МК) становить приблизно 50 мл/100 г/хв, але є суттєві відмінності у кровопостачанні окремих структур мозку. Наприклад, у сірій речовині МК у 3–4 рази вище, ніж у білій; Існує також відносне фізіологічне прискорення кровотоку в передніх відділах мозку (так званих лобових частках). З віком величина МК кровотоку знижується, зникає і прискорення кровотоку в передніх відділах мозку, що відіграє певну пускову роль у розвитку та наростанні ХІМ.

В умовах спокою споживання мозком кисню становить 4 мл на 100 г/хв, що відповідає приблизно 20% всього кисню, що надходить до організму. Споживання глюкози становить 30 мкмоль на 100 г/хв – це також максимальна потреба організму загалом.

В умовах інтенсивної роботи або напруги (наприклад, під час читання цієї статті) потреби мозку в кисні та глюкозі значно зростають у порівнянні з такими у спокої. Встановлено критичні величини мозкового кровотоку: при його зниженні до 50% спостерігаються оборотні порушення функції мозку, при стійкому зниженні кровотоку 90% з них будуть хворі на ЦД2. За даними, що прозвучали на з'їзді Міжнародної федерації діабету, в Росії в 2011 р. кількість пацієнтів із ЦД досягла 12,5 млн, що становить майже 10% населення країни.

Висока поширеність ЦД поєднується з високими захворюваністю, інвалідизацією та летальністю. Основною причиною летальності пацієнтів із ЦД2 є судинні ускладнення, у тому числі превалюючі цереброваскулярні – гострі порушення мозкового кровообігу (інсульт) та ХІМ. ЦД – найбільш важливий фактор ризику розвитку ішемічних інсультів та транзиторних ішемічних порушень у головному мозку навіть у молодому віці у чоловіків та жінок. Відносний ризик інсульту зростає при розвитку ЦД у 1,8–6 разів. У дослідженні MRFIT показано, що ризик смерті від інсульту серед пацієнтів з ЦД був у 2,8 раза вищим, ніж у хворих без діабету, смерті від ішемічного інсульту – вищим у 3,8 раза, від субарахноїдального крововиливу – у 1,1 рази та від внутрішньомозкового крововиливу - в 1,5 рази.

ЦД є фактором ризику розвитку порушень мозкового кровообігу незалежно від наявності інших факторів ризику (підвищення рівня АТ та вмісту холестерину). У більшості хворих на ЦД (72–75%) встановлено ішемічний характер інсульту це вище, ніж серед населення загалом). Відмічено також, що у пацієнтів із ЦД гірше протікає процес відновлення після інсульту. У розвитку інсульту при ЦД основне місце належить ХІМ. Істотну роль розвитку ХІМ при ЦД грає патологія МАГ: сонних і хребетних артерій, які за ЦД швидко уражаються атеросклерозом. Доведено, що ЦД та гіперглікемія без ЦД (предіабет – порушені глікемія натще та толерантність до глюкози) є незалежними факторами ризику розвитку системного атеросклерозу з ураженням судин різної локалізації, у тому числі мозкових.

Крім того, для ЦД характерне системне ураження судин мікроциркуляторного русла (мікроангіопатія), яке супроводжується розвитком порушень мікроциркуляції в органі-мішені, включаючи головний мозок. Мікроангіопатія мозкових судин посилює метаболічні порушення, що розвиваються при ХІМ, та підвищує ризик розвитку деменції, при цьому відзначається значне підвищення ризику виникнення хвороби Альцгеймера.

Додатковою проблемою при ЦД є компенсація рівня цукру в крові, пов'язана з ризиком виникнення різкої гіпоглікемії (зниження вмісту глюкози в крові до рівня нижче за норму). Відомо, що індекс гіпоглікемії наростає при тривалості ЦД >6 років, при цьому у пацієнтів виражена гіпоглікемія асоційована з високим ризиком деменції, а додатковий її ризик у групі обстежених без гіпоглікемічних епізодів та з наявністю таких становив 2,39% на рік. Численні публікації свідчать про те, що при ЦД набагато раніше, ніж при ізольованій артеріальній гіпертензії або атеросклерозі, відзначаються зниження швидкості психомоторних реакцій, порушення функції лобової частки, погіршення пам'яті, комплексні моторні порушення, зниження уваги та інші клінічні прояви ХІМ.

Таким чином, тяжкість пошкодження мозку при ЦД визначається ступенем і тривалістю зниження МК (обумовлено атеросклерозом та (або) АГ) та порушеннями метаболізму в головному мозку.

Клінічні прояви цереброваскулярної патології при ЦД дуже різноманітні. Лейкоареоз, що характеризує гіпертонічні та постгіпоглікемічні ураження мозку, може бути безсимптомним або виявлятися поєднанням когнітивних розладів, що прогресують до синдрому деменції, та різних неврологічних порушень.

ПРОЯВИ ХІМ У ПАЦІЄНТІВ

Клінічні прояви ХІМ не завжди виявляються при комп'ютерній (КТ) та магнітно-резонансній томографії (МРТ). Тому не можна переоцінювати діагностичну значущість методів нейровізуалізації. Для встановлення пацієнту правильного діагнозу лікарю необхідні об'єктивний аналіз клінічної картини та даних інструментального дослідження.

У міру наростання вираженості клінічної картини посилюються патологічні зміни у судинній системі головного мозку. Клінічна картина ХІМ у своєму прогресуючому розвитку за вираженістю симптомів ділиться на 3 стадії: початкових проявів, субкомпенсації та декомпенсації.

У I стадії захворювання пацієнти можуть скаржитися на головний біль та відчуття тяжкості в голові, загальну слабкість, запаморочення, шум та (або) дзвін у голові або у вухах, погіршення пам'яті та уваги, зниження розумової працездатності, порушення сну. Як правило, ці симптоми виникають у період значної емоційної та розумової напруги, що вимагає суттєвого посилення МК. Якщо 2 і більше цих симптомів часто повторюються або існують тривало (не менше 3 останніх місяців) і при цьому відсутні ознаки іншого тяжкого захворювання нервової системи, ставлять ймовірний діагноз ХІМ.

На цій стадії, як правило, ще не відбувається формування виразних неврологічних синдромів і за адекватної терапії можливе зменшення виразності або усунення як окремих симптомів, так і захворювання в цілому. Перевагою при виявленні захворювання на цій стадії є практично повноцінне одужання пацієнта, оскільки процеси в тканинах мозку ще цілком оборотні.

При ІІ стадії ХІМ хворі частіше скаржаться на більш виражені порушення пам'яті, втрату працездатності, сильне запаморочення, нестійкість при ходьбі, рідше – прояви астенічного симптомокомплексу (загальна слабкість, стомлюваність). При цьому більш виразною стає осередкова неврологічна симптоматика: пожвавлення рефлексів орального автоматизму, центральної недостатності лицьового та під'язикового нервів, окорухові розлади, пірамідна недостатність. На цій стадії можлива діагностика помірних когнітивних порушень. Лікування визначається вираженістю наявних симптомів прогресування ХІМ.

У III стадії ХІМ яскравіше виявляються об'єктивні неврологічні розлади, пов'язані з серйозним ураженням мозку, аж до розвитку психоорганічного синдрому та деменції. Найчастіше спостерігаються пароксизмальні стани: падіння, непритомність. У стадії декомпенсації можливі порушення мозкового кровообігу у вигляді «малих інсультів», або минущого порушення МК (з оборотними ішемічними проявами), тривалість осередкових розладів при якому становить від 24 год до 2 тижнів. Іншим проявом декомпенсації можуть бути прогресуючий «закінчений інсульт» та залишкові явища після нього.

При ХІМ чітко простежується кореляція між вираженістю неврологічної симптоматики та віком пацієнтів. Поряд із прогресуванням неврологічної симптоматики, у міру розвитку патологічного процесу в нейронах головного мозку наростають когнітивні розлади. Це стосується не тільки пам'яті та інтелекту, що порушуються в III стадії рівня деменції, а й таких функцій, як праксис і гнозіс. Початкові, по суті, субклінічні розлади цих функцій спостерігаються вже в I стадії, ще в середньому віці пацієнта, потім вони посилюються, видозмінюються, стають чіткими; II та особливо III стадії хвороби характеризуються яскравими порушеннями вищих мозкових функцій, що різко знижує якість життя та соціальну адаптацію пацієнтів.

ВИБІР ОПТИМАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ ДЛЯ ПАЦІЄНТІВ З ХІМ

Лікування пацієнта з ХІМ має бути спрямоване на попередження подальшого прогресування захворювання та включати обов'язкову корекцію АГ, гіперліпідемії, контроль рівня цукру в крові, лікування всіх супутніх соматичних захворювань, церебропротекторну терапію. Певну роль грають і немедикаментозні засоби: підвищення фізичної активності, обмеження прийому кухонної солі, алкоголю, відмови від куріння, збільшення раціоні вмісту овочів.

Частота виявлення I та II стадій ХІМ у жінок у пери- та постменопаузальному періоді визначає необхідність використання в гінекологічній практиці безпечних з точки зору ризику виникнення інсультів та погіршення мозкового кровообігу лікарських засобів для усунення ранніх вазомоторних симптомів клімактеричного синдрому, що погіршують перебіг самої.

КЛІМАКТЕРИЧНИЙ ПЕРІОД У ПАЦІЄНТОК ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЦНС І ПРОБЛЕМА ВИБОРУ ТЕРАПІЇ

Встановлено, що у жінок у клімактеричному періоді поширеність судинних захворювань головного мозку – ХІМ атеросклеротичного, гіпертензійного чи змішаного характеру становить близько 43%. Тяжкий перебіг самого клімактеричного синдрому додатково призводить до раннього формування пізніх та тяжких форм цереброваскулярної патології. Лікування клімактеричних симптомів за наявності цереброваскулярної патології – повільно та непомітно прогресуючої ХІМ, є складною проблемою.

Ефективним методом корекції вегетативних проявів клімактеричного синдрому вважається призначення замісної гормональної терапії, проте в умовах серцево-судинного захворювання, що вже є у жінки, або субклінічного атеросклерозу судин або ХІМ це буде абсолютним протипоказанням.

Нами проведено порівняльний аналіз перебігу періоду пременопаузи та ранньої постменопаузи у жінок з ХІМ та без ознак ураження судин головного мозку, а також оцінено ефективність та безпеку застосування препарату Іноклім (Лабораторія Іннотек Інтернасіонал, Франція) у пацієнток з ХІМ.

У проспективне дослідження були включені 2 групи пацієнток жінок у період пре- та постменопаузи: 1-а (основна) група (n=88) жінки віком від 44 до 58 років (середній вік 51,39±3,50 року) із встановленою ХІМ (відповідно до МКБ-10); 2-ю (контрольну) групу (n=85) склали жінки без клінічних ознак ХІМ (середній вік 524 ± 330 року).

Критеріями виключення з цього дослідження були: тривалість постменопаузи >5 років; наявність в анамнезі оперативних втручань на органах малого тазу із видаленням яєчників; онкологічні захворювання на момент дослідження та в анамнезі; застосування замісної гормональної терапії (ЗГП) та інших методів лікування клімактеричного синдрому на момент дослідження та в анамнезі; застосування комбінованої оральної контрацепції в період включення в дослідження та протягом 10 років попередніх даному періоду, перенесений інсульт, відсутність самостійного пересування.

Проведено опитування всіх жінок за спеціально розробленою картою, що включає блоки медико-соціального анамнезу, наявність соматичних та гінекологічних захворювань, контрацептивний анамнез; оцінку клімактеричного синдрому проводили за шкалою менопаузального індексу Куппермана у модифікації О.В. Уварової (1982), в основу якого покладено визначення нейровегетативного, обмінно-ендокринного та психоемоційного симптомо-комплексів. Клініко-лабораторне дослідження включало оцінку соматичного та неврологічного статусу; стандартне гінекологічне обстеження з цитограмою ендоек-зоцервіксу та визначенням ступеня чистоти вагінального секрету; трансвагінальну сонографію органів малого тазу. В усіх жінок оцінювали індекс маси тіла (ІМТ) (критерії ВООЗ, 1999); проводили огляд молочних залоз, мамографія; електрокардіографію; за показаннями – УЗД щитовидної залози; лабораторні дослідження (глюкоза крові, коагулограма, ліпідограма – загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди низької та високої щільності); методи нейровізуалізації (МРТ та КТ головного мозку, УЗД судин головного мозку).

Середній вік настання природної менопаузи був майже однаковим: у 1-й групі – 49,55±1,90 року, у 2-й – 49,13±1,48 (р>0,05). При цьому встановлено, що у жінок з ХІМ перші прояви клімактеричного синдрому (нейровегетативні) частіше виникали у пременопаузі – у 52 (59%) та з настанням менопаузи – у 31 (35%), а через 1–2 роки після менопаузи – лише у 5 (6%), у той час як у 2-й групі – у пременопаузальному періоді – у 25 (29%), з настанням менопаузи – у 8 (9%) та у період ранньої постменопаузи – у 52 (61) %) (р

Сучасна терапія хронічного порушення мозкового кровообігу

Хронічне порушення мозкового кровообігу (ХНМК) – синдром хронічного прогресуючого ураження головного мозку судинної етіології, який розвивається внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу (клінічно явних чи безсимптомних) та/або хронічної гіпоперфузії головного мозку.

У Росії її більшість фахівців розглядають ХНМК як цілісний стан без виділення окремих клінічних синдромів. Дане уявлення формує цілісний підхід до підбору терапії. Для позначення ХНМК використовують різні діагнози: "повільно прогресуюча недостатність мозкового кровообігу", "дисциркуляторна енцефалопатія", "цереброваскулярна недостатність", "хронічна мозкова дисфункція судинної етіології", "хронічна ішемія мозку" та ін.

У Європі та Північній Америці прийнято пов'язувати певні симптоми з факторами ризику та виділяти особливості ушкоджуючої дії судинного фактора на мозкові функції. Так з'явилися терміни "помірне судинне когнітивне порушення - КН" (vascular mild cognitive impairment), "постинсультна депресія" (post stroke depression), "КН при стенозі сонних артерій" (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) та ін.

З клінічної точки зору обидва підходи правильні. Узагальнення світового досвіду та вітчизняних традицій підвищить ефективність терапії. До групи ХНМК слід зарахувати всіх пацієнтів, які мають ураження головного мозку внаслідок дії судинних факторів ризику.

Це група хворих з неоднорідними причинами ХНМК: пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ), миготливою аритмією, хронічною серцевою недостатністю (ХСН), стенозами брахіоцефальних артерій, пацієнти, що перенесли ішемічний інсульт (ІІ) або транзиторну ішемічну атаку (ТІ) метаболічними порушеннями та множинними «німими» інсультами.

Сучасні уявлення про патогенез цереброваскулярних захворювань розкривають ряд особливостей метаболізму нервової тканини на тлі факторів ризику та в умовах зміненої перфузії. Це визначає тактику ведення пацієнтів та впливає на вибір лікарської терапії.

По-перше, як пускові фактори ХНМК виступають підвищення артеріального тиску (АТ), кардіогенні або артеріальні емболії, гіпоперфузія, пов'язана з ураженням дрібних (мікроангіопатія, гіаліноз) або великих (атеросклероз, фібром'язова дисплазія, патологічна звивистість). Також причиною прогресування порушення мозкового кровообігу може бути різке зниження артеріального тиску, наприклад, при агресивній антигіпертензивній терапії.

По-друге, процеси ураження головного мозку мають два вектори розвитку. З одного боку, пошкодження може бути спричинене гострим або хронічним порушенням перфузії мозку, з іншого – судинна поразка призводить до активізації дегенеративних процесів у головному мозку. В основі дегенерації лежать процеси програмованої клітинної загибелі - апоптозу, причому такий апоптоз є патологічним: пошкоджуються не тільки страждають від недостатньої перфузії нейрони, але і здорові нервові клітини.

Часто дегенерація є причиною КН. Дегенеративні процеси не завжди розвиваються в момент порушення мозкового кровообігу або відразу після нього. У ряді випадків дегенерація може бути відстроченою і проявляється через місяць після дії пускового фактора. Причина таких феноменів залишається незрозумілою.

Залучення ішемії головного мозку в активізацію дегенеративних процесів відіграє велику роль у пацієнтів зі схильністю до таких поширених захворювань, як хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона. Дуже часто прогресування судинних порушень та порушення перфузії головного мозку стають пусковим фактором для маніфестації цих захворювань.

По-третє, порушення мозкового кровообігу супроводжується макроскопічними змінами мозкової тканини. Проявом такого ураження може бути клінічно явний інсульт або ТІА або «німий» інсульт. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє визначити у таких хворих зміни у мозку, проте основним методом є клінічна оцінка наявних порушень.

При МРТ у пацієнтів з ХНМК можна виявити такі синдроми, знання яких дозволяє об'єктивізувати частину неврологічних порушень:

• багатоосередкове ураження головного мозку – наслідки множинних лакунарних інфарктів у глибинних відділах мозку;
• дифузне ураження білої речовини головного мозку (лейкоенцефалопатія, лейкоареоз);
• замісна гідроцефалія - ​​розширення простору Вірхова-Робена, збільшення розмірів шлуночків мозку, субарахноїдального простору;
• атрофія гіпокампу;
• інсульт у стратегічних зонах;
• множинні мікрогеморагії.

По-четверте, сучасні дані фундаментальних досліджень розкривають раніше невідомі особливості патогенезу ураження мозку при ХНМК. Головний мозок має високий потенціал до регенерації та компенсації.

Чинники, що визначають можливість пошкодження мозку:

• тривалість ішемії - короткочасна ішемія з раннім спонтанним відновленням кровотоку сприяє розвитку ТІА або "німого" інсульту, а не власне інсульту;
• активність механізмів компенсації – багато неврологічних розладів легко компенсуються за рахунок збережених функцій;
• активність механізмів ауторегуляції мозкового кровотоку дозволяє швидко відновити перфузію за рахунок відкриття колатерального кровотоку;
• нейропротективний фенотип – багато патологічних станів можуть сприяти активації ендогенних захисних механізмів (наприклад, цукровий діабет – ЦД – є прикладом метаболічного прекондиціонування), що може підвищувати стійкість тканини головного мозку до ішемії.

Таким чином, особливості метаболізму тканини головного мозку дозволяють компенсувати багато, у тому числі тяжких, порушень перфузії головного мозку у пацієнтів із тривалим анамнезом судинних факторів ризику. КН та осередкові симптоми не завжди корелюють з вираженістю морфологічного ураження головного мозку.

Наявність багатьох чинників ризику необов'язково призводить до вираженого ушкодження мозку. Велике значення у розвитку ушкодження грають механізми ендогенного захисту нервової тканини, частина з яких має вроджений, а частина – набутий характер.

Клінічні прояви ХНМК

Як було зазначено, ХНМК – це синдром ураження головного мозку у пацієнтів із різноманітними серцево-судинними розладами, об'єднаними загальними особливостями кровотоку та дегенеративних процесів. Це дозволяє виділити у таких хворих три групи симптомів: синдром КН; афективні (емоційні) розлади; осередкові неврологічні порушення (наслідки перенесених клінічно явних чи «німих» інсультів). Такий поділ має значення для ведення пацієнтів.

Афективні (емоційні) розлади

Розвиток емоційних розладів пов'язане із загибеллю моноамінергічних нейронів головного мозку, в яких як основні нейромедіатори виступають серотонін, норадреналін і дофамін. Висловлюється думка, що їхній дефіцит чи дисбаланс у ЦНС призводить до появи емоційних порушень.

Клінічні прояви афективних розладів, пов'язаних із дефіцитом серотоніну, дофаміну та норадреналіну:

• симптоми, пов'язані з дефіцитом серотоніну: тривога, напади паніки, тахікардія, пітливість, тахіпное, сухість слизових оболонок, порушення травлення, біль;
• симптоми, пов'язані з дефіцитом дофаміну: ангедонія, порушення травлення, порушення плавності та змістовності мислення;
• симптоми, пов'язані з дефіцитом норадреналіну: стомлюваність, порушення уваги, складнощі концентрації, уповільнення розумових процесів, рухова загальмованість, біль.

Лікар може групувати скарги пацієнта залежно від приналежності до групи симптомів дефіциту моноамінів та на підставі цього підбирати лікарську терапію. Таким чином, багато препаратів, що належать до групи нейропротекторів, впливають на моноамінові системи і в деяких ситуаціях здатні впливати на емоційну сферу. Проте досліджень з цієї теми мало.

Таким чином, за всіма скаргами, емоційними розладами та діагнозами ховаються: синдром зниження активності в ЦНС ГАМК-нейронів, серотонінових нейронів, дофамінових нейронів; синдром підвищення активності в ЦНС та вегетативної нервової системи: гістамінових нейронів, глутаматних нейронів, норадреналінових нейронів, субстанції P.

Поразка моноамінергічних нейронів призводить до формування різних груп синдромів: депресії, тривоги, астенії, апатії, «зниження порога сприйняття від інтеро- та екстерорецепторів» та ін. сприяє формуванню наступних синдромів та скарг: поліміалгічний синдром, оніміння в кінцівках, відчуття серцебиття, нестачі повітря, шум у голові, «мушки перед очима», синдром подразненої кишки та ін.

Афективні розлади у пацієнтів із цереброваскулярними порушеннями відрізняються від таких у пацієнтів із нормальним мозковим кровотоком:

• вираженість депресії, як правило, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSM-IV;
• депресія часто поєднується із тривогою;
• у ранніх стадіях захворювання емоційні розлади ховаються під «маскою» іпохондрії та соматичних симптомів (порушення сну, апетиту, головний біль та ін.);
• провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість;
• відзначається велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення);
• тяжкість депресивних симптомів при ХНМК залежить від стадії захворювання та вираженості неврологічних порушень;
• при нейровізуалізації виявляється ушкодження передусім субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв;
• спостерігається парадоксальна відповідь на препарати;
• відзначається висока відповідь на плацебо;
• характерна висока частота небажаних ефектів антидепресантів (рекомендується використовувати їх малі дози та препарати селективної дії зі сприятливим профілем переносимості);
• спостерігається мімікрія під соматичні захворювання.

Депресія потребує обов'язкового лікування, тому що не тільки впливає на якість життя хворих на ХНМК, але і є фактором ризику інсульту. Депресія може призводити до зниження когнітивних функцій та ускладнює спілкування з пацієнтом. Довго існуюча депресія викликає дегенеративні процеси у вигляді погіршення метаболізму та структурних змін у головному мозку.

На тлі тривалої депресії та когнітивного дефіциту може спостерігатися порушення здатності усвідомлювати свої відчуття та формулювати скарги: коенестезія (почуття невизначеного тотального фізичного неблагополуччя) та олекситимія (нездатність пацієнта формулювати свої скарги), що є несприятливою прогностичною ознакою.

Депресія при ХНМК тісно пов'язана із КН. Хворі усвідомлюють наростаючі інтелектуальні та рухові порушення. Це робить істотний внесок у формування депресивних розладів (за умови відсутності вираженого зниження критики в ранніх стадіях захворювання).

Афективні розлади та КН можуть бути результатом порушення функцій лобових відділів головного мозку. Так, у нормі зв'язку дорсолатеральної лобової кори та стріарного комплексу беруть участь у формуванні позитивного емоційного підкріплення під час досягнення мети діяльності. В результаті феномена роз'єднання при хронічній ішемії мозку виникає недостатність позитивного підкріплення, що є передумовою розвитку депресії.

Емоційний стан хворих також може погіршуватись внаслідок терапії соматотропними препаратами. Відомі випадки лікарсько-індукованої тривоги та депресії. Деякі соматотропні препарати сприяють розвитку тривожних та депресивних розладів у пацієнтів з ХНМК: антихолінергічні засоби, бета-адреноблокатори, серцеві глікозиди, бронходилататори (сальбутамол, теофілін), нестероїдні протизапальні препарати та ін.

Особливості когнітивних порушень

Найчастіше зустрічається синдромом при ХНМК є порушення когнітивних (пізнавальних) функцій. У групі судинних КН виділяють:

• помірні КН;
• судинну деменцію;
• змішаний (судинно-дегенеративний) тип – поєднання КН альцгеймерівського типу із цереброваскулярним захворюванням.

Актуальність проблеми діагностики та лікування КН не викликає сумнівів, особливого значення вона набуває для лікарів, яким у повсякденній клінічній практиці доводиться зустрічатися з гетерогенною групою пацієнтів із серцево-судинною патологією та порушенням пізнавальних функцій.

Доведено більш високу частоту госпіталізацій, інвалідизації та смертність у пацієнтів з КН порівняно з хворими без цих порушень. Це значною мірою пояснюється зниженням співробітництва у цієї групи пацієнтів та порушенням здатності адекватно оцінювати симптоми основного захворювання.

КН нерідко передують розвитку інших неврологічних розладів, таких як порушення ходи, пірамідні та екстрапірамідні рухові розлади, мозочкові розлади. Вважається, що судинні КН є предиктором розвитку інсульту та судинної деменції. Таким чином, рання діагностика, профілактика та ефективна терапія КН – важливий аспект ведення пацієнтів із ХНМК.

Різноманітні захворювання серцево-судинної системи, що призводять до гострих порушень мозкового кровообігу або хронічної ішемії головного мозку, є причинами судинних КН. Найважливішими є гіпертонічна хвороба, атеросклероз церебральних артерій, захворювання серця, ЦД. Більш рідкісними причинами може бути васкуліт, спадкова патологія (наприклад, синдром CADASIL), сенільна амілоїдна ангіопатія.

Уявлення про патогенез КН при ХНМК постійно удосконалюються, проте незмінною протягом десятиліть залишається думка, що в основі їх розвитку лежить тривалий патологічний процес, що призводить до значного порушення кровопостачання головного мозку.

Клініко-патогенетичні варіанти судинних КН, описані В.В. Захаровим та Н.М. Яхно, дозволяють чітко зрозуміти механізм їх розвитку та вибрати необхідний у кожному клінічному випадку напрямок діагностики та лікування.

Виділяють такі варіанти КН:

• КН внаслідок одиничного інфаркту мозку, що розвинувся в результаті ураження так званих стратегічних зон (таламус, смугасті тіла, гіпокамп, префронтальна лобова кора, зона тім'яно-скронево-потиличного стику). КН виникають гостро, а потім повністю або частково регресують, як це відбувається з осередковими неврологічними симптомами при інсульті;
• КН внаслідок повторних великовогнищевих інфарктів мозку тромботичної чи тромбоемболічної природи. Спостерігається чергування ступенеподібного посилення порушень, асоційованих з повторними інфарктами мозку, та епізодів стабільності;
• субкортикальні судинні КН внаслідок хронічної неконтрольованої АГ, коли високий артеріальний тиск призводить до змін у судинах дрібного калібру з ураженням насамперед глибинних структур півкуль головного мозку та базальних гангліїв з формуванням у цієї групи пацієнтів множинних лакунарних інфарктів, зон лейкоареозу. Наголошується на неухильному прогресуванні симптомів з епізодами їх посилення;
• КН внаслідок геморагічного інсульту. Виявляється картина, що нагадує таку при повторних інфарктах мозку.

Клінічна картина судинних КН гетерогенна. Однак субкортикальний варіант має характерні клінічні прояви. Ураження глибинних відділів головного мозку призводить до роз'єднання лобових часток і підкіркових структур та формування вторинної лобової дисфункції. Це насамперед проявляється нейродинамическими розладами (зниження швидкості переробки інформації, погіршення перемикання уваги, зменшення оперативної пам'яті), порушенням виконавчих функций.

Зниження короткочасної пам'яті носить вторинний характер і зумовлено наявними у таких пацієнтів нейродинамічні розлади. Нерідко у цих хворих спостерігаються емоційно-афективні розлади у вигляді депресії та емоційної лабільності.

Клінічні особливості інших варіантів судинних КН визначаються як їх патогенезом, і локалізацією патологічного вогнища. Погіршення короткочасної пам'яті з ознаками первинної недостатності запам'ятовування інформації трапляється при ХНМК рідко. Розвиток «гіпокампального» типу мнестичних розладів (наголошується значна різниця між безпосереднім та відстроченим відтворенням інформації) у цієї групи хворих є прогностично несприятливим щодо розвитку деменції. У цьому випадку надалі деменція має змішаний (судинно-дегенеративний характер).

Ретельне вивчення когнітивних функцій та їх порушень у різних групах пацієнтів із ХНМК дозволяє виділити особливості цих розладів залежно від провідного етіологічного чинника. Так, встановлено, що для пацієнтів із систолічною ХСН характерні лобово-підкірковий тип розладів пізнавальних функцій (КН дизрегуляторного характеру) та ознаки погіршення короткочасної пам'яті.

Розлади лобно-підкіркового типу включають порушення виконавчих функцій та нейродинамічні зміни: уповільнення швидкості переробки інформації, погіршення перемикання уваги та оперативної пам'яті. При цьому збільшення виразності ХСН до III функціонального класу супроводжується наростанням ступеня дисфункції тім'яно-скронково-потиличної області головного мозку та зорово-просторовими порушеннями.

Знання особливостей КН у пацієнтів з ХНМК дозволять не лише визначати причини їх розвитку, а й сформулювати рекомендації щодо шкіл для таких пацієнтів. Наприклад, пацієнтів з лобно-підкірковим типом КН слід навчати алгоритмам поведінки при зміні стану здоров'я, а хворим з дисфункцією тім'яно-скронево-потиличної області доцільно багаторазове повторення необхідної інформації, при цьому візуально сприймається інформація повинна бути максимально простою для запам'ятовування.

У разі розвитку деменції судинного типу в клінічній картині, крім ознак професійної, побутової, соціальної дезадаптації, є грубі поведінкові порушення – дратівливість, зниження критики, патологічна харчова та статева поведінка (гіперсексуальність, булімія).

Особливості осередкових симптомів

Вогнищеві симптоми – невід'ємна частина ХНМК, вони проявляються у розгорнутій стадії захворювання. Вогнищеві симптоми також є причиною погіршення якості життя та можуть призводити до частих падінь.

До найбільш типових осередкових симптомів відноситься порушення ходи (уповільнення, скутість, човгання, похитування і труднощі просторової організації рухів). Також у багатьох пацієнтів є легка двостороння пірамідна недостатність та лобова симптоматика. Таким чином, ранніми маркерами рухових розладів при ХНМК є порушення ініціації ходьби, застигання, патологічна асиметрія кроку.

Провідною причиною порушення ходьби та пози може бути аміостатичний синдром. При розвитку синдрому паркінсонізму доцільно призначати препарати із групи агоністів дофамінових рецепторів (пірибедил) та амантадинів. Використання даних протипаркінсонічних засобів може позитивно вплинути на ходьбу пацієнта та поліпшити когнітивні функції.

Сучасна терапія ХНМК

Неможливо створити універсальний лікарський засіб, який міг би впливати на судинні ушкоджуючі фактори головного мозку, КН, афективні розлади та одночасно бути нейропротектором. Тому всі якісні дослідження проведені для окремих клінічних ситуацій: судинні КН, депресії при інсульті, профілактика інсульту та КН тощо. Тому не можна говорити про універсальні ліки для лікування ХНМК.

Основним принципом терапії ХНМК є комплексний підхід, оскільки необхідно не лише впливати на симптоми та скарги, а й перешкоджати прогресуванню КН та емоційних розладів за рахунок зниження серцево-судинного ризику.

Другий принцип терапії ХНМК – прихильність пацієнтів до лікування та зворотний зв'язок. Кожен пацієнт повинен вести діалог зі своїм лікарем і регулярно виконувати його розпорядження, а лікар повинен прислухатися до скарг пацієнта і роз'яснювати необхідність прийому ліків.

Комплексна ефективна терапія ХНМК повинна включати:

• вторинну профілактику інсульту та КН;
• лікування КН;
• лікування депресії та інших афективних розладів;
• нейропротективну терапію

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

При ХНМК застосовують принципи вторинної профілактики інсульту. Мета вторинної профілактики - зниження ризику виникнення інсульту, ураження головного мозку та прогресування КН. Профілактика має бути спрямована на запобігання не тільки інсульту, а й інфаркту міокарда, ТІА та раптової серцевої смерті. У таких пацієнтів на перший план виходить проблема коморбідності та необхідності комбінувати декілька препаратів.

Вторинна профілактика є ключовою ланкою у лікуванні ХНМК. По-перше, вона дозволяє зупинити чи загальмувати прогресування захворювання. По-друге, відсутність вторинної профілактики перешкоджає ефективній терапії КН, афективних розладів та нейропротекції.

Так, показано, що ефективність нейропротекції значною мірою знижується у пацієнтів зі стенозами та оклюзіями церебральних артерій. Це означає, що без забезпечення повноцінного мозкового кровотоку та метаболізму ефективність лікарських препаратів буде низькою.

Базисна терапія ХНМК включає модифікацію факторів ризику, антигіпертензивну, гіполіпідемічну та антитромботічну терапію.

Для успішного підбору базисної терапії необхідно визначити основне захворювання, що спричинило порушення мозкового кровообігу. Це особливо важливо у початкових стадіях захворювання, коли один фактор є причиною розвитку ураження головного мозку. Однак у розгорнутій стадії захворювання один із факторів також може превалювати і бути причиною прогресування всіх відповідних синдромів.

Пацієнту потрібно пояснити, які препарати йому призначено і який механізм їхньої дії. Потрібно зазначити, що ефект деяких препаратів неможливо відчути відразу, оскільки він проявляється у стримуванні прогресування депресії та КН.

Призначаючи антитромботичну терапію, необхідно окремо звертати увагу пацієнтів на важливість регулярного прийому ліків. Пропуск прийому препаратів може призвести до неефективності терапії та розвитку нового інсульту. «Лікарські канікули» та пропуск прийому ліків – самостійний фактор ризику інсульту.

Лікування когнітивних порушень

На стадії судинної та змішаної деменції з симптоматичною метою успішно застосовуються інгібітори центральної ацетилхолінестерази (галантамін, ривастигмін, донепізил) та оборотний блокатор NMDA-рецепторів мемантин.

Відсутні однозначні рекомендації щодо терапії судинних недементних (легких та помірних) КН. Пропонуються різні терапевтичні підходи. На наш погляд, обґрунтованим є використання препаратів, виходячи з нейрохімічних механізмів, що лежать в основі розвитку судинних КН.

Відомо, що одним із найбільш важливих для когнітивних процесів медіаторів є ацетилхолін. Показано, що ацетилхолінергічна недостатність значною мірою корелює із загальною вираженістю КН. Роль ацетилхоліну полягає у забезпеченні стійкості уваги, яка потрібна для запам'ятовування нової інформації. Таким чином, дефіцит ацетилхоліну, основним джерелом якого є медіобазальні відділи лобових часток (їх структури проектуються в зону гіпокампа і тім'яно-скроневі області головного мозку), призводить до підвищеної відволікання та поганого запам'ятовування нової інформації.

Медіатор дофамін (виробляється у вентральній частині покришки стовбура мозку, структури якого проектуються в лімбічну систему та префронтальну кору лобових часток) відіграє важливу роль у забезпеченні швидкості когнітивних процесів, перемикання уваги, реалізації виконавчих функцій. Його дефіцит призводить насамперед до нейродинамічних порушень та розладів виконавчих функцій. Обидва механізми розвитку порушень пізнавальних функцій реалізуються при судинних КН.

Лікування депресії та інших афективних розладів

Лікування депресії при ХНМК є серйозною проблемою, яку неможливо докладно викласти в рамках цієї статті. Однак слід зазначити, що при доборі психотропних засобів слід враховувати причини та клінічні прояви дефіциту нейромедіаторів. Підбір препаратів повинен проводитись на підставі оцінки нейрохімічного патогенезу ураження головного мозку та особливостей дії препаратів.

Як основні засоби використовуються антидепресанти. При синдромах складної структури, наприклад, при поєднанні депресії з вираженою тривогою додатково застосовуються нейролептики і транквілізатори.

У хворих з ХНМК важливо пам'ятати про безпеку терапії. Тому небажано використовувати препарати, що підвищують рівень системного артеріального тиску, що впливають на сечовипускання та знижують поріг епілептичної активності. Під час проведення комплексної терапії необхідно враховувати проблему взаємодії різних лікарських засобів.

Нейропротективна терапія

Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених даній проблемі, нині є дуже мало препаратів з доведеною нейропротективною дією, які продемонстрували ефективність у великих дослідженнях. У Росії її склалася особлива ситуація, коли він широко використовуються препарати, які стосуються групи нейропротекторів, при різних клінічних синдромах.

Більшість цих ліків не досліджено за правилами якісної клінічної практики (Good Clinical Practice). Багато лікарів призначають по кілька нейропротекторів, хоча досліджень, які демонструють можливість використання кількох препаратів, немає. Дуже часто ці препарати призначають на шкоду вторинній профілактиці. Необґрунтоване та некоректне використання препаратів може призвести до поліпрагмазії та небезпечне для літніх пацієнтів. При зваженому та раціональному підході призначення нейропротекторів може бути ефективним як при гострих порушеннях мозкового кровообігу, так і при ХНМК.

Особливістю дії нейропротекторів є залежність їхнього ефекту від перфузії мозку. Якщо знижена перфузія мозку, препарат може не потрапити в зону ішемії і не вплинути. Тому першорядне завдання лікування ХНМК – виявлення причин порушення перфузії та їх усунення.

Другою особливістю дії нейропротекторів є залежність ефекту від шкідливого фактора. Ці препарати найбільш ефективні під час дії фактора, що ушкоджує, тобто в клінічній практиці слід виявляти ситуації ризику і призначати нейропротектори для зменшення пошкодження.

Одним із найбільш досліджених препаратів групи нейропротекторів є цитиколін (цераксон), що бере участь у синтезі структурних фосфоліпідів клітинних, у тому числі і нейрональних, мембран, забезпечуючи репарацію останніх. Крім цього, цитиколін, як попередник ацетилхоліну, забезпечує його синтез, підвищуючи активність холінергічної системи, а також модулює дофамін- та глутаматергічну нейротрансмісію. Препарат не втручається у механізми ендогенної нейропротекції.

Проведено безліч клінічних випробувань цитиколіну у пацієнтів з ХНМК, у тому числі випробування за правилами якісної клінічної практики з оцінкою його впливу на судинні КН різного ступеня вираженості – від легень до тяжких. Цитиколін – єдиний препарат, який оцінюється як перспективний засіб у Європейських рекомендаціях щодо лікування гострого періоду ішемічного інсульту.

Для лікування ХНМК та профілактики КН доцільно використовувати цераксон у вигляді розчину для перорального застосування по 2 мл (200 мг) 3 рази на день. Для формування стійкої нейропротективної відповіді курс терапії повинен становити щонайменше 1 міс. Застосовувати препарат можна довго, протягом кількох місяців.

Цитиколін надає стимулюючу дію, тому переважно вводити його не пізніше 18 год. 2 рази на день внутрішньом'язово. Після цього можливий перехід пероральний прийом препарату. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 2 г.

Ефективність нейропротекції буде вищою, якщо чітко визначено її мету. По-перше, нейропротектори доцільно використовувати при КН для гальмування їхнього прогресування. В даному випадку причиною КН, як зазначалося вище, можуть бути різні соматичні фактори, наприклад, перепади артеріального тиску, декомпенсація ниркової недостатності або ХСН, інфекція та ін. Ці фактори можуть порушувати перфузію мозку. Такий ішемічний процес може тривати довго і згодом призвести до дегенерації.

Тому при прогресуванні КН необхідні тривалі курси нейропротективної терапії. Переважно використовувати препарати в пероральній формі протягом декількох тижнів або місяців. Також обґрунтовано призначення на початку терапії інфузійного курсу нейропротективного препарату протягом 10–20 днів із подальшим тривалим його пероральним прийомом.

По-друге, використання нейропротекторів є доцільним для профілактики пошкодження мозку у пацієнтів з ХНМК. Як показують наші експериментальні дослідження, нейропротектори, призначені у профілактичному режимі, ефективніші. Оскільки мозковий кровообіг може бути порушений у низці клінічних ситуацій (фібриляція передсердь, пневмонія, гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, декомпенсація ЦД та ін.), доцільно профілактичне використання нейропротекторів – до появи симптомів.

По-третє, нейропротектори необхідно застосовувати для профілактики інсульту у пацієнтів, яким належить операція. Хірургічне втручання – значний чинник ризику інсульту та післяопераційних КН. Особливо це стосується пацієнтів з ХНМК, у яких ймовірність розвитку КН вища, ніж у здорових.

Високий ризик періопераційного інсульту спричинений гіпоперфузією, пов'язаною з етапами хірургічного втручання. Одним із етапів операції при каротидному атеросклерозі є оклюзія сонної артерії на кілька хвилин, а при стентуванні та ангіопластіці мозкових судин може виникати велика кількість артеріоартеріальних атеро- та тромбоемболій.

При операції на серці із застосуванням апаратів штучного кровообігу відбувається зниження середнього системного артеріального тиску до 60–90 мм рт. ст., при стенозі церебральних судин або порушеної ауторегуляції мозкового кровотоку може розвинутись одна з форм ушкодження мозку.

Таким чином, пацієнти, у яких планується операція, входять до групи ризику щодо ішемічного ураження головного мозку та можуть бути кандидатами для проведення нейропротективної профілактики. Використання нейропротекторів може знизити кількість ускладнень після операції.

По-четверте, нейропротектори можна використовувати для профілактики інсульту у пацієнтів з високим судинним ризиком або за наявності ТІА або за наявності церебрального артеріального стенозу. Поки в Росії існує система квот, пацієнти зі стенозом сонних артерій чекатимуть на операції кілька тижнів. У цей час пацієнту слід призначити нейропротектори. Пацієнтам з ТІА та атеросклерозом може бути рекомендовано носити з собою нейропротектори, наприклад цераксон.

По-п'яте, нейропротектори можуть бути призначені при проведенні реабілітації для стимулювання репаративних процесів та якнайшвидшого функціонального відновлення.

Таким чином, ХНМК – синдром ураження головного мозку, викликаний судинними факторами ризику, при якому як пошкодження виступають як ішемічне ураження, так і дегенеративні процеси. Серед проявів ХНМК – КН, афективні розлади та осередкові синдроми, що потребують комплексного підходу при доборі профілактичної, психотропної та нейропротективної терапії.

Отже, синдром ХНМК є збірним поняттям і може розглядатися як окрема нозологічна одиниця. Необхідні подальші дослідження ХНМК та виділення певних синдромів, асоційованих з факторами ризику та клінічними проявами (наприклад, КН у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, депресивний синдром у пацієнтів з миготливою аритмією та ін.).

У кожній такій клінічній ситуації слід вивчити патогенез і підібрати ефективну терапію та методи профілактики, виходячи з механізмів, що лежать в основі порушень, що виявляються. Перші кроки в цьому напрямі вже зроблено як за кордоном, так і в Росії.

Шмонін А.А., Краснов В.С., Шмоніна І.А., Мельникова Є.В.

• Прояви захворювання на церебральні судини
• Консервативне лікування
• Препарати для розширення судин
• Препарати для зміцнення стінки судин
• Рослинні препарати
• Препарати для терапії мігрені

Порушення функції судин головного мозку пов'язане зі спазмом або зниженим тонусом, підвищеною проникністю стінки, схильністю до утворення тромбів та дефектів внаслідок дії несприятливих факторів зовнішнього та внутрішнього середовища. Стрімкий темп життя, нераціональне харчування, низька фізична активність, згубні звички та постійний стрес відносяться до групи ризику розвитку патології церебральних судин. В результаті порушується надходження до нейронів поживних речовин та кисню, відбувається накопичення недоокислених продуктів та речовин. Це спричиняє явища гіпоксії та відмирання нервових клітин, що несприятливо впливає на життєдіяльність всього організму. Для попередження розвитку захворювання та тяжких ускладнень призначають комплексне медикаментозне лікування, згідно з причиною та тяжкістю патологічного процесу.

Прояви захворювання на церебральні судини

Мозок людини є центром управління роботою всіх органів і систем, але при цьому найбільш уразливий при розвитку гіпоксії та нестачі глюкози. Внаслідок відсутності достатньої кількості поживних речовин та кисню відбуваються незворотні зміни у нейронах – високоспеціалізованих клітинах, що втратили здатність до поділу. Тому вкрай важливо запобігти загибелі мозкової тканини на ранньому етапі розвитку хвороби.

Найпоширеніша патологія судин головного мозку:

• атеросклероз – розвивається за порушення жирового обміну, характеризується формуванням атеросклеротичної бляшки, що перекриває просвіт церебральної артерії;
• дисциркуляторна енцефалопатія - минуще порушення кровопостачання мозкової тканини, що викликає хронічну гіпоксію;
• вегетосудинна дистонія (ВСД) – порушення регуляторного механізму вегетативної системи на тонус мозкових судин;
• аневризма – мішковидне випинання витонченої стінки артерії внаслідок впливу підвищеного внутрішньосудинного тиску;
• мігрень - ангіоспазм артерій невротичної природи.

Кожне захворювання має свої відмінні клінічні ознаки та особливості лікувальної тактики.

Симптоми атеросклерозу:

• швидка стомлюваність;
• сонливість;
• зниження ментальної діяльності (увага, пам'ять, мислення);
• дратівливість;
• запаморочення.

Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії:

• порушення інтелектуальних здібностей;
• зниження пам'яті;
• періодичний головний біль;
• емоційна лабільність;
• загострення характеристик характеру.

Симптоми ВСД:

• нервозність, що змінюється апатією;
• порушення сну;
• тремтіння в тілі, нудота, іноді блювання;
• хронічний головний біль;
• дискомфорт у сфері серця;
• підвищення чи зниження артеріального тиску.

Симптоми аневризми судин мозку:

• інтенсивний головний біль;
• зміна міміки;
• порушення нюху, дотику, зору;
• зниження чутливості.

Симптоми мігрені:

• регулярний біль в одній половині голови високої інтенсивності;
• поява провісників нападу (оніміння кінцівок, випадання полів зору, страх світла);
• почервоніння обличчя, закладеність носа, набряклість очей;
• сльозотеча;
• нудота і блювання, що не приносить полегшення.

За перших клінічних проявів патології церебральних судин необхідно звернутися до лікаря для всебічного обстеження та призначення своєчасного лікування. Інакше розвиваються тяжкі наслідки гіпоксії мозкової тканини (ішемічний інсульт), порушення цілісності артерії (геморагічний інсульт), розвиток неврологічної симптоматики (парези, паралічі, порушення мови), зниження розумових здібностей. Це значно погіршує якість життя, знижує соціальну адаптацію у суспільстві, призводить до втрати працездатності.

Консервативне лікування патології церебральних судин

Сучасна медицина має багатий арсенал лікарських засобів, що містять натуральні та синтетичні компоненти, здатні зупинити патологічний процес у судинах головного мозку та значно покращити загальний стан. Слід пам'ятати: чим раніше розпочато комплексну терапію, тим сприятливіший результат захворювання для одужання та повноцінного життя.

Препарати для розширення судин

Спазм артерій викликає зменшення надходження крові, насиченої киснем, до мозкової тканини при мігрені, атеросклерозі, ВСД за гіпертонічним типом (з підвищенням артеріального тиску), дисциркуляторної енцефалопатії. Для попередження процесів гіпоксії головного мозку призначають лікарські препарати із групи антагоністів кальцію, які випускаються та удосконалюються протягом багатьох років.

Антагоністи кальцію першого покоління включають:

• верапаміл (ізоптин, фіноптин);
• дилтіазем (діазем);
• ніфедипін (корінфар, фенігідін, кордафен).

Антагоністи кальцію другого покоління включають:

• фаліпаміл, галопаміл;
• ломир;
• клентіазем;
• нікардипін, ріодипін, амлодипін.

Друге покоління лікарських засобів має більш тривалу дію і високу вибірковість на патологічно змінену ділянку артерії, має менше побічних ефектів. Антагоністи кальцію останнього покоління можуть впливати безпосередньо на судини мозку без впливу на артерії іншої локалізації. До них відносяться такі ефективні таблетки, як циннаризин та німодипін. Слід пам'ятати, що медикаментозна терапія має призначатися лікарем, самолікування може призвести до небажаних наслідків та значно погіршити прогноз захворювання.

Препарати для зміцнення стінки судин

Для нормального тонусу та циркуляції крові стінка судини має бути міцною, еластичною, без дефектів внутрішнього шару (ендотелію). В іншому випадку розвивається аневризм, підвищується проникність з випотівання плазми в навколишню тканину та розвиток набряку ділянок головного мозку. Зміна цілісності ендотелію сприяє відкладенню жирів, холестерину, накопиченню тромбоцитів, що призводить до формування атеросклеротичної бляшки та тромбів. Вони порушують нормальний струм крові судинним руслом і викликають розвиток гіпоксії.

До складу препаратів входять вітаміни та мікроелементи:

• нікотинова кислота (нікошпан, ендуратин) – розширює капіляри, зміцнює стінку судин, зменшує синтез холестерину низької щільності та відкладення його в ендотелії;
• вітамін Р та аскорбінова кислота (аскорутин) – поєднана дія вітамінів нормалізує метаболічні процеси в стінці артерій та вен, знижує їх проникність, збільшує стійкість до тиску та травмуючих факторів;
• дигидроквертицин – є екстракт біологічно активних речовин даурської модрини, сприятливо впливає еластичність судин;
• селен, калій, кремній – важливі мікроелементи для нормалізації обміну речовин у стінці артерій та підтримки тонусу церебральних судин.

Медикаменти цієї групи призначаються курсами у вигляді таблеток та ін'єкційних форм під наглядом лікаря з лікувальною та профілактичною метою. Для терапії атеросклерозу додатково призначаються засоби, що покращують жировий обмін, стабілізують та розчиняють атеросклеротичну бляшку, що запобігають утворенню тромбів. До них відносяться фібрати (гемфіброзил, фенофібрат), статини (ловастатин, флувастатин), антиагреганти (кардіомагніл, тромбоас).

Рослинні препарати

До медикаментів на основі рослинних алкалоїдів відносяться:

• препарати барвінку (кавінтон, вінпоцетин, бравінтон, телектол) – мають спазмолітичну дію, нормалізують тонус судин, покращують обмінні процеси в мозковій тканині, перешкоджають патологічному тромбоутворенню, оптимізують мікроциркуляцію головного мозку;
• препарати гінгко білоба (гінгіум, танакан, гінкор форт, білобіл) – виготовлені з реліктової рослини, що містить у своєму складі біологічно активні речовини, які розширюють судини, покращують метаболізм мозкової тканини, запобігають утворенню тромбів, знешкоджують вільні радикали, мають протинабрякову дію.

Внаслідок регулярного прийому лікарських препаратів покращується ментальна діяльність, нормалізується сон та емоційний стан, припиняються головні болі, зникає неврологічна симптоматика (порушення чутливості, міміки, рухової активності).

Препарати для терапії мігрені

Розвиток нападів мігрені пов'язаний зі спазмом, а потім ослабленням тонусу церебральних судин, що призводить до їх розширення та застою крові. В результаті порушення проникності стінки артерій та вен плазма просочується в навколишні тканини та викликає набряклість мозку в області патологічного процесу. Такий стан може тривати від півгодини за кілька днів, після чого тонус судин відновлюється. При частих нападах посилюється мікроциркуляція відділів мозку, і можуть виникати незворотні зміни нейронів.

Ліки для лікування мігрені включають:

• анальгетики та спазмолітики (спазмолгон, амігренін) – призначаються на початку нападу, що супроводжується спазмом судин;
• вазоконстриктори (кофеїн, ерготамін) – звужують артерії у період паралітичного стану тонусу судин;
• антагоністи серотоніну (імігран, зоміг, максалт) – попереджають розширення артерій голови та шиї;
• нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, диклофенак) – мають протинабрякову, знеболювальну дію, зменшують запальний процес.

Вазоконстриктори також призначаються при ВСД за гіпотонічним типом з метою поліпшення церебрального кровотоку. Для покращення функціональної продуктивності мозку рекомендують прийом ноотропів (пірацетам, амінолон), нейропептидів (семакс), метаболічних засобів (гліцин).

Профілактика та лікування церебральних судин має проводитися своєчасно під пильним контролем лікаря. Такий підхід стане запорукою здоров'я та попередження розвитку ішемічного ураження головного мозку. Важливе значення підтримки нормального функціонування нейронів має раціональне харчування, активний спосіб життя, подолання алкогольної і нікотинової залежності, правильний режим дня.

Порушення венозного кровообігу голови: причини, ознаки, прояви, усунення

Сучасна людина не застрахована від такого явища, як венозна дисциркуляція головного мозку. Фахівці зазначають, що короткочасні порушення виникають при звичайному фізіологічному процесі: кашель, співи, дефекація, повороти голови, фізичні навантаження. Тому всі ми стикалися, хоч і на короткий час, із цим феноменом, навіть не підозрюючи про те, що сталося.

Фахівці давно вивчають це захворювання і виділили три основні стадії:

1. Латентна стадія. На цьому етапі не виявляються клінічні симптоми і людина живе звичайним життям, без особливих скарг;
2. Церебральна венозна дистонія, за якої спостерігається типова картина параклінічних змін. У людини виявляються деякі симптоми, але може продовжувати вести звичайний спосіб життя.
3. Венозна енцефалопатія з розвитком стійкої органічної мікросимптоматики. Тут буде потрібна допомога фахівця, інакше під загрозою буде нормальна життєдіяльність людини.

Ця класифікація за стадіями була визнана багатьма фахівцями. У 1989 року М. Я. Бердичевський запровадив класифікацію венозної дисциркуляції, з форм прояви.

Класифікація венозної дисциркуляції по Бердичівському

Вчений виділив дві основні форми порушення венозного відтоку.

Первинна форма

Виражається у порушенні процесів кровообігу в головному мозку через зміни тонусу вен.

Це може бути наслідком ЧМТ (черепно-мозкова травма), гіперінсоляції, при алкогольній або нікотиновій інтоксикації, гіпертонічній та гіпотонічній хворобі, захворюваннях ендокринної системи, венозної гіпертонії та ін.

Застійна форма

Розвивається, коли спостерігаються механічні складнощі відтоку венозної крові. Тобто, в черепній коробці венозний відтік утруднений настільки, що веде до згасання механіки процесу. Без втручання ззовні у разі не обійтися.

Причини патології

Причинами порушень венозного відтоку можуть бути серйозні черепномозкові травми з переломом кісток, а також утворенням внутрішніх гематом; перенесені інсульти з наступним набряком мозку; пухлини, що ведуть до стискання головного мозку, а також судин; зменшення або недорозвинення мережі вен та ін.

Якщо говорити про зовнішні причини, які ведуть до утруднення венозного відтоку головного мозку, то можуть бути такі порушення: закупорка вен, виникнення пухлин у шийному відділі, странгуляційні ураження, травми живота та грудної клітки, остеохондроз шийного відділу хребта, випадання дисків хребта. буд..

Іншими словами, причини виникнення венозної дисциркуляції головного мозку можуть бути як у черепній коробці, так і за її межами – у хребті, животі, шиї. Тут важливо зазначити, що за будь-яких проблем з хребтом наслідки бувають глобальними і порушення в роботі органів виявляються найнесподіванішими. Адже при протрузії або випаданні міжхребцевого диска порушується кровообіг, а це призводить до серйозних наслідків.

Симптоми венозної дисциркуляції головного мозку

Будь-яке захворювання поводиться певними симптомами. Якщо говорити про венозну дисциркуляцію, то вона проявляється тупим головним болем, який найбільш виражений в ранковий час. Людина, яка страждає на дане захворювання, відчуває труднощі при підйомі з ліжка. Йому здається, що тіло не слухається, він відчуває млявість, ніби зовсім не спав. Больові відчуття наростають під час руху головою у різні боки. При зміні атмосферного тиску, а також температури болю можуть посилюватися. Хвилювання, стрес, вживання алкоголю також часто спричиняють больовий синдром. Біль супроводжується шумом або гулом у голові, проявляється ціанотичність щік, губ, носа, вух, рота, набрякають нижні повіки, розширюються вени на очному дні. Дані симптоми найбільше виражені вранці відразу після пробудження.

Що стосується венозного тиску, воно знаходиться в інтервалі 55-80 мм вод. ст, а артеріальне найчастіше відповідає нормальному показнику.

Симптоми порушення венозного відтоку можуть виявлятися в запамороченні, почутті оглушеності, потемнінні в очах, оніміння кінцівок і непритомності. У деяких випадках трапляються напади епілепсії та розлади психіки. Якщо венозний застій яскраво виражений, то хворий зможе опустити голову чи прийняти горизонтальне становище.

Якщо лікар вирішить, що є ймовірність порушення венозного відтоку, вимірюється тиск у ліктьовій вені, а також проводиться рентгенографія черепа, флебографія.

В даний час у більшості дорослих людей можна виявити симптоми даного захворювання, навіть у легкій формі. Особливо сильно воно поводиться у весняно-осінній період, коли має місце зміна сезону. Деякі переносять незручності, намагаючись жити колишнім життям, інші вдаються до допомоги уколів спеціальних препаратів, які сприяють розширенню кровоносних судин самостійно. Про деякі препарати ми поговоримо трохи згодом.

Що робити, якщо виявлено симптоми порушення венозного відтоку?

Якщо є симптоми захворювання, не варто панікувати. На ранніх стадіях можна легко скоригувати роботу судин головного мозку. Більше того, іноді достатньо змінити спосіб життя, що веде до погіршення загального стану, щоб позбутися недуги. У будь-якому випадку немає потреби затягувати, а по можливості звернутися до фахівців. З їх допомогою будуть проведені необхідні обстеження та призначено курс лікування.

Навряд чи варто займатися самолікуванням і колоти щосезону препарати, що, до речі, роблять багато лікарів самі собі. Вони вважають, що це все внаслідок поганої погоди або віку (маються на увазі непрофільні лікарі, які за своєю специфікацією не стикаються із цим захворюванням на практиці). Частково це так, але «корінь зла» заритий глибше і викорінювати його треба, професійно підійшовши до лікування.

Лікування

Для встановлення точного діагноз, чи порушений у пацієнта венозний відтік від головного мозку, чи ні, мають бути проведені дослідження. Найточніші дані можуть бути отримані після проходження МРТ. Цей препарат знаходиться у кожному великому місті, його обслуговує фахівець, навчений роботі на профільних курсах. Якщо виявляться порушення в яремних венах, то це і може бути причиною, через яку виникають головні болі та деякі супутні симптоми. Коли ведеться діагностика порушень кровотоку, увага звертається і очне дно, де можуть виявлятися явища застою.

Якщо діагностується порушення венозного струму крові у головному мозку, то невропатолог зможе призначити правильний курс лікування. Також можна звернутися до судинного хірурга. Нехай слово «хірург» не лякає, оскільки звернення до нього ще не означає, що доведеться лягти під ніж. Просто хірург має досвід та знання. Вони допоможуть у постановці точного діагнозу, на підставі якого призначать курс лікування.

Нерідко буває так, що у хворого з патологією також спостерігається варикозне розширення вен. Тоді паралельно призначать прийом препаратів, які сприяють розрідженню крові.

В даний час при лікуванні поганого венозного відтоку від голови застосовують найчастіше Детралекс. Він призначений для покращення відтоку крові. Крім цього, Детралекс здатний поліпшити стан вен, додавши їм пружності.

У деяких випадках дуже корисний вплив має масаж, що проводиться в області шиї. Однак, якщо у Вас діагностували ознаки захворювання, не поспішайте звертатися до масажиста. До процедури масажу варто вдаватися лише за рекомендацій лікаря. В іншому випадку є варіант заподіяння сильної шкоди замість користі. Сам масаж повинен проводити виключно фахівець.

Шкідливі звички: вживання алкоголю, тютюну, фаст-фуду повинні назавжди залишитися в минулому. Найчастіше саме вони є причиною виникнення захворювання. Для розрідження крові в раціон бажано додати більше зелені, фруктів та овочів. Прекрасні помічники, які допоможуть у одужанні – кропив'яний та виноградний сік.

Спосіб життя найчастіше і призводить до появи більшої кількості захворювань, у тому числі пов'язаних з кровоносними судинами. Активний спосіб життя, правильна їжа та чиста вода здатні захистити людину від багатьох хвороб. За твердженням багатьох лікарів, 70% людських хвороб виникають через неправильне харчування та наявність шкідливих звичок. Щоб не заганяти свій організм, а потім приводити себе в норму екстреними заходами, краще заздалегідь подбати про себе і почати вести ЗОЖ.

А от якщо до захворювання спричинили різні патології, то навіть здоровий спосіб життя нічого не гарантує.

Препарати, що покращують венозний відтік.

В даний час існують препарати, що покращують венозний відтік. Вони здатні допомогти не лише покращити відтік, а й нормалізувати роботу судин. Венотоніки – сучасні препарати, що сприяють покращенню кровотоку. Також вони добре підходять для профілактики.

Який ефект мають венотоніки на організм людини:

1. Зміцнення судин. Нормалізується проникність судин, знижується їх ламкість, зменшується набряклість, покращується мікроцикруляція;
2. Зміцнення загального тонусу у венах, надання їм більшої еластичності;
3. Боротьба із запальними процесами з подальшим їх запобіганням;
4. Підвищення загального тонусу.

На даний момент найпоширеніші рослинні венотоніки:

• Ескузан (гель або крем), веноплант, гербіон-ескулюс (вони виходять із кінського каштану);
• «Доктор Тайсс» (у препараті є екстракт календули та елементи кінського каштану), Венен-гель;
• Антистакс - гель і капсули (у складі є екстракт червоного виноградного листя);
• Гінкор-гель, гінкор-форт (містять екстракт гінгобілобу);
• Анавенол, гетралекс, еллон-гель і т.д.

У будь-якому випадку, ці препарати необхідно застосовувати після консультації з лікарем. Не варто нехтувати і дотримання інструкції щодо застосування препаратів.

Деякі «народники» і люди з тих, хто намагається самостійно позбавлятися недуг, пропонують комплексний підхід для покращення кровотоку в цілому:

1. Масаж;
2. Фітотерапія;
3. Релаксація;
4. Повноцінний сон;
5. Регулярний контрастний душ;
6. Часті та помірні фізичні вправи;
7. Тривалі прогулянки повітрям.

Вправи, що допомагають покращити венозний відтік

У деяких випадках, коли порушено венозний відтік, можуть допомогти прості та доступні для всіх вправи. Іноді достатньо попрацювати з шиєю, щоб уже за кілька тижнів позбутися больових відчуттів. В даному випадку вправи для покращення венозного відтоку можна робити кілька разів на добу, особливо не порушуючи свій життєвий ритм. На їхнє виконання знадобиться приблизно десять хвилин.

Вправа 1. Відкидання голови

Метою вправи є покращення венозного відтоку від голови. Потрібно сісти на стілець, спершись руками об спинку. М'язи ніг та рук розслаблені, голова вільно відкинута назад. Спробуйте посидіти у такому положенні хвилину. Дихання вільне та глибоке. Після того, як закінчите вправу, трохи походьте і знову повторіть її двічі.

Вправа 2. Довга шия

Вправу можна виконувати стоячи або сидячи. Головне – розслабитися та опустити голову на грудну клітку. При вдиху починайте піднімати голову вгору, спрямувавши погляд у стелю. Після витягуйте шию, ніби невидима нитка тягне Вас догори. Коли опускаєте голову, видихайте. Вправа повторюється до восьми разів за самопочуттям.

Вправа 3. Малювання вісімок

Вправа виконується у розслабленому стані. Починайте малювати уявну вісімку за допомогою верхівки голови. Одне коло вліво, інше коло – вправо. Дихання вільне, тіло розслаблене. Вправа повторюється до 6 разів.

Вправа 4. Силовий нахил

Сядьте на стілець прямо і скріпіть під підборіддям пальці рук. Під час видиху нахиліть голову вниз, давлячи на неї долонями, їх тильною стороною. Під час вдиху нахиліть голову назад, чиняючи опір руху долонями, переміщеними на потилицю. Вправа повторюється до дванадцяти разів. Дихання затримувати при цьому не рекомендується.

Дані вправи непогано допомагають при асиметрії венозного відтоку, тому що вона нерідко виникає при неправильному положенні шиї або защемленні в шийному відділі хребта. Ці чотири нормальні вправи здатні принести багато користі.

Додаткові фізичні навантаження

Добре для покращення венозного відтоку підійде заняття йогою. У цій практиці є багато асан, спрямованих на зміцнення судин та покращення кров'яного потоку. Крім цього, специфічне дихання через горло при виконанні вправ сприяє нагнітання повітря, що саме по собі збільшує кровотік.

Для покращення загального кровотоку чудово підходить біг. Зважаючи на те, що біг доступний не кожному, можна починати зі звичайної ходьби на далекі відстані. Добре, якщо ходьба та біг будуть здійснюватися у місці, де чисте повітря, гарні види природи. Це надаватиме подвійний ефект.

Деякі стверджують, що підняття тяжкості здатне допомогти не лише у профілактиці венозної дисцикруляції, а й вилікувати її. Швидше за все, що стверджують цей постулат, мають на увазі ранні стадії захворювання, коли не все ще запущено. У будь-якому випадку, перш ніж почати практикувати фізичні навантаження, зверніться до лікаря.

А як же лазня? У лазні різка зміна максимальної спеки та холоду сильно впливає на судини. Так, кровотік збільшується, але якщо судини слабкі, можна завдати організму шкоди. Все-таки лазня підійде більше для профілактики, як засіб прокачування крові та зміцнення судинної системи.

Відео: вправи для покращення кровопостачання голови

Проблеми у ранньому віці

На жаль, ситуації, коли венозний відтік значно утруднений у дитини, трапляється часто. Дитина від цього сильно страждає, особливо якщо їй ще немає року. Він часто кричить, реагуючи на біль. Батьки не завжди здогадуються звернутись до фахівця, який зможе провести обстеження. На ранніх стадіях деякі захворювання лікуються легше та швидше.

Якщо вчасно не розпізнати причину частих криків немовляти, згодом він буде змушений обмежувати себе у навантаженнях. У сучасних школах часто можна зустріти здорових на вигляд хлопців, які добре навчаються, але часто відчувають різкі головні болі, особливо при різких змінах погоди. Нерідко вони на уроках фізкультури змушені довго приходити до тями після виконання вправ, оскільки венозний відтік утруднений і доводиться чекати деякий час, поки пройде запаморочення.

Перспективи

Оскільки людство з кожним роком відкриває нові хвороби, важко уявити, що буде через десять-двадцять років із нашим здоров'ям та медициною. Церебральна венозна дисфункція вже зараз доставляє масу проблем, оскільки кількість хворих на дане захворювання зростає. Як зазначалося вище, причин багато. Одна з основних причин – тяжкі пологи. Діти, які перенесли важкі пологи, часто має багато відхилень у здоров'ї та подальшому розвитку. Їм доводиться дуже сильно намагатися, щоб на тлі інших почуватися нормально. Медицина може допомогти, але не повністю. Все – таки порушений лімфатичний відтік відновлюється який завжди повністю. При лікуванні необхідна частка везіння та завзятість хворого. Не кожен зможе взятися за себе, змінити колишній згубний спосіб життя - відмовитися від спиртного, тютюну, поїдання у величезних кількостях шкідливої ​​їжі, почати спорт.

Венозна дисгемія спостерігається навіть у спортсменів, які виступають у професійному спорті. Прагнення досягати високих результатів, завзятість допомагають їм досягати цілей. Тільки іноді в газетах та в інтернеті зустрічається інформація, що черговий молодий спортсмен знепритомнів під час змагань або вибув з ладу на невизначений час.

Усі ми входимо до групи ризику, тому дуже важливо вести здоровий спосіб життя, проте без особливого фанатизму. Тоді ризик захворюванням на венозну дисциркуляцію головного мозку буде зведений до нуля.

Відео: фахівці про венозні порушення кровопостачання голови

КТ перфузія головного мозку – це один із нових методів обстеження. Завдяки наявності в томографі спеціальних функцій знімки виходять чіткі і дозволяють оцінити не тільки саму структуру мозку, а й те, наскільки щільні його тканини, які особливості має кровотік в ЦНС.

Перфузія – це процес проходження рідини, зокрема крові, через тканини. Перфузійна комп'ютерна томографія мозку в цьому випадку дозволяє вивчити особливості кровотоку в тканинах органу. Це різновид КТ-ангіографії, але у більш точному, розширеному вигляді. Цей тип обстеження дозволяє досліджувати церебральну гемодинаміку на капілярному рівні.

За допомогою КТ головного мозку перфузія проглядається добре, а також вимірюються численні параметри мозкового кровотоку, засновані на оцінці щільності тканин мозку. Дослідження дозволяє діагностувати наявність будь-яких пошкоджень, навіть невеликих, на ранніх стадіях.

Оцінюються головні показники:

1. Швидкість, з якою об'єм крові проходить через тканини мозку за вказаний час.
2. Обсяг крові у тій чи іншій частині органу (капіляри, вени, венули, артеріоли, артерії).
3. Час, за який контраст надійшов до зони мозку, що обстежується.
4. Період, протягом якого кров проходить по судинах досліджуваної частини органа.

Даний вид дослідження дозволяє не тільки оцінити ступінь пошкодження тканин та ділянок, але й зробити прогнози щодо подальшого перебігу хвороби та можливості повного відновлення.

Показання та протипоказання для проведення обстеження

КТ перфузія призначається:

1. При необхідності діагностування наслідків інсультів або черепно-мозкових травм, патологій мозку.
2. При онкології. Можлива не тільки діагностика наявності пухлини, а й визначення її розмірів, аналіз результативності лікування.
3. При частих головних болях, непритомності.
4. Перед пластичними операціями.

Як і більшість процедур діагностичного характеру КТ має низку протипоказань, які виявляються під час попереднього огляду пацієнта. До них відносяться:

1. Вагітність та грудне вигодовування. Опромінення може негативно вплинути на плід, а контраст, потрапивши в молоко, викликати алергічну реакцію у немовляти. Виняток – екстрена ситуація, коли інші методи дослідження застосувати не можна.
2. Алергія на йод, що входить до складу речовини перед процедурою.
3. За наявності цукрового діабету, захворювань нирок, щитовидної залози запровадження контрасту може викликати загострення стану.
4. Різні психічні захворювання чи клаустрофобія. В екстрених випадках – медикаментозний сон чи заспокійливі препарати.
5. Схильність до судом та спазмів.
6. Дитячий вік віком до 5 років. Пов'язані з неможливістю збереження повної нерухомості. Але якщо ситуація екстрена, проводять діагностику дитині під наркозом чи стані медикаментозного сну.
7. Вага пацієнта понад 150 кг (невідповідність обсягу тіла пацієнта діаметру капсули томографа).
8. Захворювання серцево-судинної системи – серцева недостатність, аритмія.

Всі ці протипоказання можна розділити на дві групи: абсолютні, коли обстеження категорично проводити не можна, і відносні, коли проведення процедури не рекомендується, але при проведенні деяких підготовчих маніпуляцій можливе.

У чому полягають переваги такого обстеження?

Плюси такого дослідження очевидні:

1. Доступність.
2. Висока якість знімків у різних ракурсах.
3. Час проведення 5-45 хвилин (у середньому 20-30 хвилин).
4. Вибірковість, тобто. обстежується лише необхідна частина органу.
5. Мінімум протипоказань.
6. Проводиться амбулаторно.
7. Можливість створення об'ємної моделі тканин та черепа.
8. Збереження інформації на носії.

Можливі ризики

Ризики пов'язані з появою ускладнень, якщо у пацієнта є хоча б одне з перерахованих захворювань:

• непереносимість компонентів, що входять до складу контрастної речовини;
• гіпертиреоз;
• цукровий діабет;
• недостатність ниркова чи печінкова;
• бронхіальна астма у запущеній стадії;
• ожиріння;
• сторонні тіла в черепну коробку.

Виниклі ускладнення можуть призвести до смерті.

Як підготуватись до КТ?

За кілька тижнів до процедури слід здати кров (біохімія). Важливим є показник креатиніну, від якого залежить, чи можна вводити контрастну речовину чи ні.

За кілька годин до процедури не слід вживати їжу та будь-які лікарські препарати, а жінкам небажано користуватися косметикою.

Перед обстеженням необхідно зняти ювелірні прикраси, металеві та інші предмети, а також вимкнути та прибрати мобільний телефон. Одяг не повинен обмежувати рухів.

Як проводиться перфузія головного мозку?

На вигляд апарат МРТ практично ідентичний устаткуванню для проведення традиційного МРТ. Обстежуваного кладуть на стіл, що заїжджає до капсули. Подається контрастна речовина обсягом 40-50 мл/4мл/сек. Доза залежить від ваги пацієнта.

Сканування рентгенівськими променями відбувається з періодичністю 1 секунду, режим – 40 секунд. З отриманих знімків буде сформовано об'ємну модель обстежуваної ділянки мозку, на якій буде чітко видно стан кровопостачання голови.

Щоб контрастна речовина швидше вивелося з організму, рекомендують випити щонайменше 6 склянок води. А тим, хто має проблеми з нирками, навіть можуть призначити спеціальні препарати.

Коли обстеження вкрай необхідне, а пацієнта в тілі є металеві предмети, дозволено проводити РПІ (радіонуклідне перфузійне дослідження). Застосовується для обстеження пацієнтів із підозрою на онкологію. Принцип роботи цього методу полягає у накопиченні спеціальних радіофармпрепаратів у новоутворенні. Концентрація в ураженій ділянці має бути вищою, ніж у здорових тканинах.

Насичення відбувається за рахунок того, що речовини потрапляють на внутрішню поверхню лімфовузлів та кровоносних судин хворої ділянки. Відбувається їхнє просування крізь судинну стінку в міжклітинний простір ураженої ділянки.

Отримані у такий спосіб знімки дають уявлення у тому, є чи ні патологічне новоутворення як у клітинному, і молекулярному рівнях. Рівень радіації у разі порівняємо з радіаційним тлом навколишнього середовища.

Особливості процедури з контрастом

Використання контрастної речовини, до складу якої входить йод, є обов'язковою умовою проведення обстеження. Використовуються неіонні препарати.

Сучасне обладнання та спеціальні комп'ютерні програми дають можливість вводити препарат строго дозовано, це дозволяє чіткіше розділяти фази введення (венозна, артеріальна). Крім того, такий метод запровадження знижує ризик виникнення побічних реакцій.

Скільки часу триває КТ дослідження?

Час – це основна перевага цього методу. Процедура може зайняти від 5 до 45 хвилин, трохи більше. Все залежить від ділянки мозку, що обстежується, і того, наскільки нерухомо лежить пацієнт.

Яка доза опромінення?

Завдяки сучасному обладнанню доза опромінення мінімальна – 1-2 мЗв. Крім того, частину випромінювання поглинають спеціальні захисні щити (якщо їх використовують).

Як часто можна робити?

Навіть незважаючи на те, що сучасне обладнання нівелює частину шкідливого випромінювання, проводити обстеження частіше 1-2 рази на рік не рекомендується.

Ціни

Середня вартість КТ мозку - 2800 руб., А КТ судин мозку - 3500 руб.

Що діагностує таке дослідження?

Даний метод діагностики дозволяє побачити:

1. Наслідки травм – гематоми.
2. Виміряти параметри кровотечі та прогнозувати наслідки.
3. Аневризми.
4. Місця локалізації стенозу.
5. Пухлини різного генезу та тканини, прилеглі до джерела ураження, щоб взяти біопсію.
6. Характер ушкодження нервових волокон та диференціювати їх.

Розшифровка перфузійного сканування

У ході дослідження особлива увага приділяється 3 показникам:

1. Об'єму кровотоку церебрального (CBV). Цей показник дозволяє оцінити кількість крові на масу тканини мозку. Норма – 2,5 мл крові на 100 г білої та сірої речовини. Знижена перфузія свідчить про наявність ішемічних процесів.
2. Об'ємна швидкість кровотоку (CBF) – скільки контрастного речовини проходить через 100 р мозковий тканини за необхідну кількість часу. Відхилення у менший бік свідчить про наявність тромбозу чи емболії.
3. Середній час циркуляції контрасту (МТТ). У нормі має перевищувати 4-4,5 секунди. Якщо норма перевищена, значить відбулося закриття просвіту судин.

Після збору цих даних спеціальна комп'ютерна програма все прораховує та аналізує.

Альтернативи

Якщо з якихось причин проведення КТ неможливе, то альтернативою даному методу призначають МСКТ перфузію головного мозку. Відрізняється від КТ часом, променевим навантаженням та точністю обстеження.

Оскільки альтернативна методика з'явилася порівняно недавно, а XXI в. апарати ще й удосконалили, зараз вона є найбільш точним, надійним та продуктивним способом обстеження. Знімки виходять більш якісними та деталізованими, завдяки чому стало можливим вивчати навіть найменші органи та їх окремі елементи.

Ці інноваційні методи дозволяють не лише докладно вивчити стан органу, а й, ґрунтуючись на результатах, скоригувати схему лікування, оцінити результати проведеної терапії та навіть спрогнозувати подальший перебіг захворювання.

Синдром хребетної артерії (СПА) – це комплекс симптомів, що виникають внаслідок порушення струму крові у хребетних (або вертебральних) артеріях. В останні десятиліття ця патологія набула досить широкого поширення, що, ймовірно, пов'язано зі збільшенням кількості офісних працівників та осіб, які ведуть малорухливий спосіб життя, які проводять багато часу за комп'ютером. Якщо раніше діагноз СПА виставлявся переважно людям похилого віку, сьогодні захворювання діагностується навіть у двадцятирічних пацієнтів. Оскільки будь-якій хворобі простіше запобігти, ніж лікувати, кожному важливо знати, з яких причин виникає синдром хребетної артерії, якими симптомами проявляється і як діагностується дана патологія. Про це, а також про принципи лікування СПА ми поговоримо в нашій статті.

Основи анатомії та фізіології

Кров надходить у головний мозок за чотирма великими артеріями: лівою та правою загальною сонною і лівою та правою хребетним. Варто зазначити, що 70-85% крові пропускають через себе саме сонні артерії, тому порушення кровотоку в них найчастіше призводить до гострих порушень мозкового кровообігу, тобто до ішемічних інсультів.

Хребетні артерії забезпечують мозок кров'ю лише з 15-30%. Порушення кровотоку в них гострих, небезпечних для життя проблем, як правило, не викликає – виникають хронічні порушення, які суттєво знижують якість життя хворого і навіть призводять до інвалідності.

Хребетна артерія є парним утворенням, яке бере свій початок від підключичної артерії, яка в свою чергу відходить зліва - від аорти, а праворуч - від плечеголовного стовбура. Хребетна артерія йде догори і трохи назад, проходячи позаду загальної сонної артерії, вступає в отвір поперечного відростка шостого шийного хребця, піднімається вертикально через аналогічні отвори всіх вище лежачих хребців, через великий потиличний отвір вступає в порожнину черепа і слідує. : мозок, гіпоталамус, мозолисте тіло, середній мозок, частково – скроневу, тім'яну, потиличну частки, а також тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки. До вступу в порожнину черепа від хребетної артерії відходять гілки, що несуть кров до спинного мозку та його оболонок. Отже, при порушенні кровотоку в хребетній артерії виникають симптоми, що свідчать про гіпоксію (кисневе голодування) ділянок мозку, які вона живить.

Причини та механізми розвитку синдрому хребетної артерії

На своєму протязі хребетна артерія контактує і з твердими структурами хребетного стовпа, і з м'якими тканинами, що оточують його. Патологічні зміни, що виникають у цих тканинах, і є передумовами розвитку СПА. Крім того, причиною можуть стати вроджені особливості та набуті захворювання безпосередньо артерій.

Отже, існує 3 групи причинних факторів синдрому хребетної артерії:

1. Вроджені особливості будови артерії: патологічна звивистість, аномалії перебігу, перегини.
2. Захворювання, внаслідок яких зменшується просвіт артерії: атеросклероз, всілякі артеріїти (запалення стінок артерій), тромбози та емболії.
3. Здавлення артерії ззовні: остеохондроз шийного відділу хребта, аномалії будови кісток, травми, сколіоз (це вертеброгенні, тобто пов'язані з хребтом, причини), а також пухлини тканин шиї, їх рубцеві зміни, спазм м'язів шиї (це неверт.

Найчастіше СПА виникає під впливом кількох причинних чинників.

Варто зазначити, що частіше розвивається СПА ліворуч, що пояснюється анатомічними особливостями лівої хребетної артерії: вона відходить від дуги аорти, в якій нерідко є атеросклеротичні зміни. Другою провідною причиною поряд з атеросклерозом є дегенеративно-дистрофічні захворювання, тобто остеохондроз. Кістковий канал, в якому проходить артерія, досить вузький, і при цьому рухливий. Якщо області поперечних хребців є остеофіти, вони здавлюють судину, порушуючи приплив крові до мозку.

За наявності однієї або кількох із вищевказаних причин, факторами, що спричиняють погіршення самопочуття хворого та появу скарг, є різкі повороти або нахили голови.

Симптоми синдрому хребетної артерії

Хворих на синдром хребетної артерії часто турбує запаморочення та головний біль.

Патологічний процес при СПА проходить 2 стадії: функціональних порушень, або дистонічну, та органічну (ішемічну).

Стадія функціональних порушень (дистонічна)

Головним симптомом на цій стадії є головний біль: постійний, що посилюється під час рухів головою або при тривалому вимушеному становищі, пекучого, ниючого або пульсуючого характеру, що охоплює області потилиці, скронь і наступна вперед до чола.

Також на дистонічній стадії пацієнти скаржаться на різну інтенсивність запаморочення: від почуття легкої нестійкості до відчуття швидкого обертання, нахилу, падіння власного тіла. Крім запаморочення хворих нерідко турбує шум у вухах та порушення слуху.

Можуть бути і різноманітні зорові порушення: пісок, іскри, спалахи, потемніння у власних очах, а під час огляду очного дна – зниження тонусу його судин.

Якщо дистонічної стадії причинний чинник протягом багато часу не усувається, захворювання прогресує, настає наступна, ішемічна стадія.

Ішемічна, або органічна, стадія

На цій стадії у пацієнта діагностуються тимчасові порушення мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки. Вони є нападами вираженого запаморочення, порушення координації рухів, нудоти і блювання, порушень мови. Як було зазначено вище, ці симптоми часто провокуються різким поворотом чи нахилом голови. Якщо за подібних симптомів хворий прийме горизонтальне становище, висока ймовірність їх регресування (зникнення). Після нападу хворий відчуває розбитість, слабкість, шум у вухах, іскри чи спалахи перед очима, біль голови.

Клінічні варіанти синдрому хребетної артерії

Такими є:

• дроп-атаки (хворий раптово падає, голова його закидається, поворухнутися і встати в момент нападу він не може; свідомість не порушена; протягом декількох хвилин рухова функція відновлюється; цей стан виникає внаслідок недостатнього кровопостачання мозочка і хвостових відділів стовбура головного мозку);


• синкопальний вертебральний синдром, або синдром Унтерхарнштайдта (при різкому повороті або нахилі голови, а також у разі тривалого перебування її у вимушеному положенні хворий на короткий термін втрачає свідомість; причиною цього стану є ішемія області ретикулярної формації головного мозку);
• задньо-шийний симпатичний синдром, або синдром Баре-Льєу (основною ознакою його є постійні інтенсивні головні болі за типом «знімання шолома» - локалізуються в потиличній ділянці і поширюються в передні відділи голови; посилюються болі після сну на незручній подушці, при повороті або на повороті голови, характер болю пульсуючий або стріляючий, можуть супроводжуватися іншими симптомами, характерними для СПА);
• вестибуло-атактичний синдром (основними симптомами в даному випадку є запаморочення, відчуття нестійкості, порушення рівноваги, потемніння в очах, нудота, блювання, а також порушення з боку серцево-судинної системи (задишка, біль у серці та інші);
• базилярна мігрень (приступ передують порушення зору обох очей, запаморочення, хиткість ходи, шум у вухах і змазаність мови, після яких виникає інтенсивний головний біль в області потилиці, блювання, а потім хворий втрачає свідомість);


• офтальмічний синдром (на перший план виступають скарги з боку органу зору: біль, почуття піску в очах, сльозотеча, почервоніння кон'юнктиви; хворий бачить спалахи та іскри перед очима; гострота зору знижується, що особливо помітно при навантаженні на очі; частково або повністю випадають поля зору);
• кохлео-вестибулярний синдром (хворий пред'являє скарги на зниження гостроти слуху (особливо утруднене сприйняття шепітної мови), шум у вухах, почуття похитування, нестійкості тіла або обертання предметів навколо хворого; характер скарг змінюється – вони залежать від положення тіла хворого);
• синдром вегетативних порушень (пацієнта турбують наступні симптоми: озноб або почуття жару, пітливість, постійно вологі холодні долоні та стопи, колючі болі в серці, головні болі і так далі; найчастіше цей синдром не протікає сам по собі, а поєднується з одним або декількома іншими );
• транзиторні ішемічні атаки, або ТІА (хворий відзначає періодично виникаючі минущі чутливі або рухові порушення, порушення з боку органу зору та/або мови, хиткість і запаморочення, нудоту, блювання, двоїння в очах, утруднення ковтання).

Діагностика синдрому хребетної артерії

На підставі скарг хворого лікар визначить наявність одного або декількох вищезгаданих синдромів і, залежно від цього, призначить додаткові методи дослідження:

• рентгенографію шийного відділу хребта;
• магнітно-резонансну або комп'ютерну томографію шийного відділу хребта;
• дуплексне сканування хребетних артерій;
• вертебральну доплерографію з функціональними навантаженнями (згинанням/розгинанням/поворотами голови).

Якщо під час проведення дообстеження діагноз СПА підтверджується, фахівець призначить відповідне лікування.

Лікування синдрому хребетної артерії

Ефективність лікування цього стану безпосередньо залежить від своєчасності його діагностики: що раніше виставлений діагноз, то менш тернистим буде шлях до одужання. Комплексне лікування СПА має здійснюватися одночасно у трьох напрямках:

• терапія патології шийного відділу хребта;
• відновлення просвіту хребетної артерії;
• Додаткові методи лікування.

Насамперед, хворому будуть призначені протизапальні та протинабрякові засоби, а саме нестероїдні протизапальні препарати (мелоксикам, німесулід, целекоксиб), ангіопротектори (діосмін) та венотоніки (троксерутин).

З метою покращення струму крові через хребетну артерію застосовують агапурин, вінпоцетин, циннаризин, ніцерголін, інстенон та інші подібні препарати.

Щоб покращити метаболізм (обмін речовин) нейронів, використовують цитиколін, гліатилін, церебролізин, актовегін, мексидол та пірацетам.

Для поліпшення обміну речовин у нервах, а й у інших органах і тканинах (судинах, м'язах), хворий приймає милдронат, триметазидин чи тіотриазолин.

З метою розслабити спазмовані поперечно-м'язи будуть використані мідокалм або толперил, гладкі м'язи судин – дротаверин, більш відомий пацієнтам, як Но-шпа.

При нападах мігрені застосовують антимігренозні засоби, наприклад, суматриптан.

Для покращення харчування нервових клітин – вітаміни групи В (Мільгамма, Нейробіон, Нейровітан та інші).

Щоб усунути механічні фактори, що здавлюють хребетну артерію, хворому може бути призначене фізіолікування (мануальна терапія, постізометрична релаксація м'язів) або хірургічне втручання.

У відновлювальний період широко застосовуються масаж комірної зони, лікувальна фізкультура, голкорефлексотерапія, а також санаторно-курортне лікування.

Профілактика синдрому хребетної артерії

Основними профілактичними заходами в даному випадку є активний спосіб життя та здоровий сон на зручному спальному приладді (дуже бажано, щоб вони ставилися до категорії ортопедичних). У випадку, якщо ваша робота передбачає тривале перебування голови та шиї в одному положенні (наприклад, це робота за комп'ютером або діяльність, пов'язана з безперервним листом), настійно рекомендується робити перерви в ній, під час яких проводити гімнастику для шийного відділу хребта. При появі скарг, зазначених вище, не слід чекати на їх прогрес: правильним рішенням буде в короткий термін звернутися до лікаря. НЕ вболівайте!

Джерело: doctor-neurologist.ru

Полегшити стан пацієнта з гіпоплазією правої хребетної артерії можна кількома способами:

1. Традиційне медикаментозне лікування. Воно передбачає застосування лікарських засобів, що позитивно впливають на склад крові, що покращують кровообіг у мозкових судинах та прискорюють обмін речовин. Ліки не призведуть до повного лікування, але допоможуть попередити критичне погіршення стану. Як правило, як лікарські засоби призначають препарати ацетилсаліцилової кислоти, Тіоцитам, Цераксон, Трентал, Цинаризин, Актовегін, Церебролізин, Вінпоцетин та ін.
2. Оперативне втручання. До нього вдаються лише в крайніх випадках, після безуспішних спроб покращити мозковий кровообіг за допомогою консервативної терапії. Операція досить складна – вона є ендоваскулярним втручанням та проводиться лікарями-нейрохірургами.

Лікування захворювання не завжди призводить до позитивної динаміки. Однак за відсутності терапії прогноз виглядає значно гіршим.

Ліки

Назва препарату	Спосіб застосування та дози	Побічні прояви	особливі вказівки
Циннарізін	Призначають по 1 таблетці тричі на добу.	Можливі такі реакції, як сонливість, диспепсія, алергія.	Цинаризин краще приймати після їжі, щоб звести до мінімуму подразнення травного тракту.
Актовегін	Призначають внутрішньо по 1-2 драже тричі на добу до їди.	Може виникати пітливість, підвищення температури, алергія.	У тяжких випадках застосовують парентеральне введення препарату.
Церебролізин	Вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно після розведення в розчині натрію хлориду або в 5% розчині глюкози. Дозування – індивідуальне.	Рідко при швидкому введенні спостерігається запаморочення, головний біль, тахікардія.	Препарат не застосовують для лікування пацієнтів з алергічним діатезом та нирковою недостатністю.
	Призначають по 2-4 таблетки до трьох разів на добу або внутрішньовенно у вигляді розчину – за показаннями.	Можливе почервоніння обличчя, головний біль, дратівливість.	Трентал з обережністю застосовують при виразці шлунка, серцевої недостатності, а також у післяопераційному періоді.
Вінпоцетин	Призначають по 1-2 таблетки тричі на добу, тривалий час.	Можливі такі симптоми, як запаморочення, нудота, почервоніння верхньої частини тіла тахікардія.	У тяжких випадках вінпоцетин вводять внутрішньовенно-крапельно.

Вітаміни

Для запобігання ускладненням лікування необхідно доповнювати вітамінами, що входять до складу продуктів харчування, або у вигляді аптечних препаратів. Найбільш відповідними при гіпоплазії вважаються такі вітаміни:

• Ретинол (A) – покращує метаболізм, запобігає ураженню судин атеросклерозом. Міститься у риб'ячому жирі, молочній продукції, моркві, гарбузі, болгарському перці.
• Аскорбінова кислота (C) – запобігає формуванню холестеринових бляшок, зміцнює серце та судинні стінки. Міститься у ягодах, фруктах, цитрусах.
• Рутин (P) – робить судинну стінку міцною. Міститься у цитрусах, ягодах, шипшині.
• Токоферол (E) – антиоксидант, що покращує жировий обмін і перешкоджає інтоксикації. Міститься в рослинних оліях, яйцях, горіхах.
• Піридоксин (B6) – виводить зайвий холестерин, стабілізує обмінні процеси. Міститься у рибі, молочній продукції, бурому рисі, бобах.

• Вітрум кардіо;
• Доппель Герц кардіо система-3;
• Віталарікс кардіо;
• Кардіо форте;
• Центрум кардіо.

Фізіотерапевтичне лікування

При гіпоплазії правої хребетної артерії фізіотерапія перестав бути першочерговим терапевтичним методом. Однак її використання допомагає полегшити стан пацієнта та усунути окремі неприємні ознаки захворювання.

Допускається застосування таких фізіотерапевтичних впливів:

• ЛФК - включає комплекс вправ на відновлення кровообігу, піші прогулянки.
• Грязелікування – нормалізує діяльність нервової та серцево-судинної системи.
• Гідротерапія, мінеральні води, контрастний душ.
• Прісні ванни з теплою водою розслаблюють і заспокоюють нервову систему.
• Суха вуглекисла ванна – сприяє розширенню судин та зниженню тиску.

Покращують самопочуття електросон, хвойні ванни та інші процедури. Стандартно курс фізіотерапії триває 10 днів.

Народне лікування

Лікування народними засобами, на жаль, не зможе повністю вилікувати захворювання. Але за допомогою подібних рецептів можна покращити стан хворого та запобігти розвитку загострень та ускладнень. Краще, якщо народні засоби застосовуватимуться на тлі призначеного лікарем традиційного лікування.

• Насипаємо в термос по шість повних столових ложок висушених ягід глоду і трави собачої кропиви. Заливаємо 1500 мл окропу і залишаємо на ніч. З ранку настій профільтруємо і вживаємо по 100 мл до 4-х разів на добу.
• Віджимаємо сік із десяти лимонів. Очищаємо п'ять часникових голівок, зубки пропускаємо через прес. Змішуємо всі інгредієнти з літром меду, поміщаємо в банку, накриваємо кришкою та ставимо в холодильник на тиждень. Через сім діб ліки можна вживати по 4 ч. л. за півгодини до вечері, потроху розсмоктуючи масу у роті.
• До раціону обов'язково включаємо курагу: рекомендується з'їдати по 100-150 г щодня. Це покращить стан серця та судин.
• Готуємо відвар із квасоляних стулок із пропорції 1:10. Вживаємо його по 100 мл тричі на добу за 30 хвилин до їди. Відвар покращує роботу серця, позбавляє набряків, попереджає атеросклероз, нормалізує тиск.
• Вживаємо натуральний мед по 1 ст. л. тричі на добу. Мед можна розводити у теплій воді або поливати їм фрукти.

Лікування травами

• Така відома рослина, як кульбаба, чудово стабілізує рівень холестерину в крові. Наприклад, порошок із кореневища кульбаби приймають по третині чайної ложки тричі на добу приблизно за півгодини до їди.

Свіже листя додають у салати і супи: крім атеросклеротичної дії, листя має протианемічну і суглобопротекторну активність.

• Для профілактики ускладнень при гіпоплазії рекомендують готувати чай зі звіробою (20 г), іван-чаю (50 г), собачої кропиви (15 г), листя берези (15 г). Одна столова ложка суміші настоюється в 300 мл окропу протягом двадцяти хвилин. Вживається замість чаю протягом дня.
• Допомагає настоянка оману: 30 г кореневища заливається 300 мл горілки та витримується у темряві 40 діб. Для лікування вживають 35 крапель настоянки в 100 мл води за 20 хвилин до їди.

Гомеопатія

Поряд із медикаментами успіхом користуються і гомеопатичні засоби, які призначає лікар відповідного спрямування. Гомеопатія впливає на організм згідно з принципом «лікуємо подібне до подібних». Існує ціла низка препаратів, які позитивно впливають на хребетні артерії та судини головного мозку.

• Холестеринум – знижує вміст холестерину, покращує стан судин при атеросклерозі.
• Золотий йод ефективний при атеросклерозі церебральних судин.
• Коніум – допомагає при інсульті та постінсультних станах.
• Кратегус – покращує мозковий кровообіг.

При недостатності кровообігу можна застосовувати комплексні гомеопатичні препарати:

• Траумель у вигляді таблеток та мазі;
• Мета Т – у вигляді таблеток та мазі;
• Дискус композитум у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій.

Дозування препаратів підбирається індивідуально. Побічні ефекти практично відсутні: лише зрідка трапляється алергічна реакція на той чи інший препарат – у поодиноких випадках.

Хірургічне лікування

Суть операції при гіпоплазії правої хребетної артерії – це відновлення у ній нормального кровотоку, що водночас є профілактикою важких і життєво небезпечних наслідків.

Раніше для покращення стану хворого проводили оперативне накладання екстраінтракраніального анастомозу. Але така операція згодом була визнана малоефективною та втратила свою актуальність.

Для того, щоб якісно відновити кровообіг, на сьогоднішній день використовують такі хірургічні методи:

1. Стентування – введення спеціальної «вставки» в звужену ділянку судини, щоб запобігти її подальшому звуженню. Стенти можуть бути міні-конструкцією на зразок каркаса, який часто додатково просочують лікарськими розчинами для запобігання тромбоутворенню та формування рубцевих змін у судині.
2. Ангіопластика – це відновлення колишньої форми артерії. Під час операції до звуженої ділянки додають механічну дію (як правило, балонне розширення судини), що дозволяє відновити колишній діаметр просвіту.
3. Операція реконструктивної спрямованості - це видалення звуженої ділянки судини з подальшим її протезуванням. Як протез зазвичай використовується частина власної вени хворого, яку беруть із інших ділянок. Подібну операцію проводять лише у найважчих випадках.

Найчастіше стентування та ангіопластику проводять у поєднанні один з одним.

Після операції пацієнтам призначають кроворозріджуючу терапію та спеціальні вправи для нормалізації загального кровообігу. Помірне фізичне навантаження після операції дозволяє попередити формування тромбів. Однак навантаження повинні бути саме помірними: інтенсивні заняття та підйом ваг у цьому періоді протипоказані.

Джерело: ilive.com.ua

З якими причинами слід боротися?

Особливістю анатомії хребетних артерій є їх різний рівень ризику в процесі компресії (звуження). До підйому до шийного відділу хребта ліва артерія відходить безпосередньо від аорти, а права від підключичної артерії. Тому стенозу атеросклеротичного походження більш схильна до лівої сторони. Крім того, тут частіше розвивається аномалія будови першого ребра (додаткове шийне ребро).

Одним з основних факторів впливу є зміна кісткової структури каналу, утвореного поперечними відростками грудних та шийних хребців. Прохідність каналу порушується при:

• дегенеративно-дистрофічні зміни, пов'язані з шийним остеохондрозом;
• міжхребцевої грижі;
• розростання остеофітів при спондильозі;
• запалення фасеткових (з'єднань між хребцями) суглобів;
• травми хребців.

Ці причини відносять до вертеброгенних, пов'язаних із хребтом. Але існують і невертеброгенні фактори, які слід зважати на лікування. До них відносяться:

• атеросклероз однієї чи обох хребетних артерій;
• аномальне звуження або звивистість (вроджена гіпоплазія);
• підвищений вплив симпатичної іннервації, що викликає спастичні скорочення стінок судини з тимчасовим зниженням кровотоку.

Як МКХ-10 розрізняє синдром із причин?

У МКХ-10 здавлення хребетної артерії враховується разом із передньою спинальною і входить до 2 класу захворювань:

• хвороби кістково-м'язової системи із кодом М47.0;
• ураження нервової системи з кодом G99.2.

Точна діагностика з урахуванням розвитку соустей та анастомозів з іншими шийними артеріями дозволяє підібрати лікування, максимально наближене до джерела захворювання.

Основні напрямки лікування

Перед тим, як лікувати синдром хребетної артерії, пацієнт має пройти комплексне обстеження з метою діагностики компресії судин. Істотну інформацію лікар отримує після проведення:

• УЗД судин голови та шиї;
• магнітно-резонансної томографії;
• ангіографії хребетних та інших судин мозку.

Методи дозволяють точно встановити рівень звуження артерій. Якщо в нормі діаметр повинен становити від 36 до 39 мм, то при патології виявляють його різке зменшення. Для можливого хірургічного підходу важлива локалізація вузької ділянки.

Основні шляхи лікування:

• тривалий прийом лікарських засобів, що покращують кровообіг;
• курсова фізіотерапія;
• використання можливостей лікувальної фізкультури, спеціального комплексу вправ;
• хірургічне втручання за показаннями

Лікарська терапія

У терапії синдрому хребетної артерії використовується комплекс засобів, що впливають на прохідність артерії та екстравазальну патологію.

Найбільш значущі лікарські препарати – нестероїдні протизапальні засоби. Вони викликають протизапальний, знеболюючий ефекти шляхом гальмування міграції нейтрофілів у осередок запалення, крім того, знижують здатність тромбоцитів до склеювання та утворення тромбів. З усієї групи вибираються препарати, найменш токсичні для шлунка та кишечника пацієнта. До них відносяться:

• Німесулід,
• Мелоксикам,
• Целекоксиб,
• Ацеклофенак (Аертал).

Аертал - новий препарат цього ряду, його токсичність у 2 рази менша від Диклофенаку.

Міорелаксанти – використовуються препарати центральної дії, вони знімають підвищений тонус, судоми у м'язах, зменшують болі. Застосовуються:

• Толперизон,
• Баклофен,
• Мідокалм.

З цих засобів Мідокалм відрізняється найбільшим аналгетичним ефектом. Зменшуючи м'язовий спазм, він одночасно активізує кровообіг.

При гострих симптомах препарати призначаються внутрішньом'язово.

Судинорозширювальні або вазоактивні препарати типу Кавінтону, Трентала, Інстенону дозволяють покращити мікроциркуляцію в ішемізованих нейронах головного мозку. Вони діють лише на рівні активації метаболізму, дають енергію клітинам шляхом накопичення АТФ. При цьому відновлюється судинний тонус та здатність мозку до регуляції власного кровообігу.

Ліки для активації метаболізму в клітинах мозку:

• Гліцин,
• Пірацетам,
• Актовегін,
• Церебролізин,
• Семакс.

Вони ліквідують гіпоксію тканин, мають антиоксидантні властивості. Курси лікування проводять по 3 місяці двічі на рік. За потреби призначаються синтетичні антиоксиданти: вітаміни А, Е, С, препарати Іонол, Фенозан.

Симптоматичні засоби – за показаннями застосовуються заспокійливі та антидепресанти. При запаморочення призначається Бетасерк. Його не рекомендується використовувати у тривалому лікуванні.

Фізіотерапевтичні методи

У гостру фазу захворювання фізіотерапія допомагає блокувати больову імпульсацію по симпатичних нервових волокнах. Для цього використовуються:

• діадинамічний струм по 5 хвилин;
• ультразвук у імпульсному режимі;
• фонофорез із розчинами Анальгіна, Анестезину;
• електрофорез із гангліоблокаторами;
• струми д'Арсонваля на голову.

У підгострій стадії можна застосувати електрофорез з йодом, Новокаїном, Еуфіліном, Папаверіном.

До надійних фізіотерапевтичних методів належать: акупунктура, гальванізації комірної зони. Також підбирається індивідуальний режим імпульсних струмів та ультразвуку.

Мануальну терапію та масаж можна довірити лише підготовленому фахівцю.

Хірургічне лікування

Операція призначається пацієнтам при неефективному консервативному лікуванні та виявленому звуженні просвіту хребетної артерії до 2 мм та більше.

У спеціалізованих відділеннях вертебрології, нейрохірургії нині проводять оперативні втручання з допомогою ендоскопічної техніки. При цьому шкірний розріз становить до 2 см, зникає небезпека ушкодження життєво важливих органів. Техніка зводиться до двох варіантів:

• висічення місця звуження та пластику судини;
• введення балона зі стентом;
• у випадках виявлення пухлини або грижі операція повинна максимально усунути компресійну дію на артерії.

Ефективність хірургічного методу – до 90%. У пацієнтів повністю зникають ознаки недостатності кровопостачання мозку.

Якщо звуження хребетної артерії пов'язані з остеохондрозом, то неврологи рекомендують по 2,5 години на день носити комір Шанца.

Для сну підійде лише напівжорсткий матрац або щит. Подушку слід придбати в магазині ортопедичних товарів або зробити самостійно невисокий, твердий плоский валик. Він повинен перешкоджати перегину у шийному відділі хребта.

Для зняття болю можна застосовувати шарфи з вовни, розтирання з бджолиною та зміїною отрутою.

Домашній засіб – роликовий масажер – зручно використовувати, сидячи біля телевізора.

В якості антиоксидантної терапії пацієнтам рекомендується включити до раціону харчування свіжі ягоди, фруктові соки, чорнослив, обліпиху, журавлину, смородину, чорноплідну горобину, горіхи, квасолю.

Лікувальна гімнастика

Рефлекторний вплив на судини шиї мають зони кистей рук. Тому рекомендуються такі легкі вправи:

• стиснення пальців у кулак і різке розчепірювання;
• кругові рухи в обидві сторони в променево-зап'ястковому суглобі;
• масаж пальців.

Для зняття тяжкості та «затиску» в області шиї підходять будь-які згинальні та обертальні рухи рук:

• підйом та опускання;
• "млин";
• тренування біцепсів із невеликою вагою;
• "знизування" плечима з підйомом і опусканням вгору-вниз.

Лежачи в ліжку, можна постаратися напружити м'язи і впертись потилицею і п'ятами в поверхню ліжка. Або робити цю вправу стоячи біля стіни. Сидячи можна повільно нахиляти голову убік, вперед-назад.

З появою будь-яких симптомів синдрому хребетної артерії необхідно пройти обстеження. Якщо вдається отримати хороші результати від використання медикаментів, то людина живе і забуває про перенесені раніше ішемічні прояви.

Джерело: icvtormet.ru

Дефініція. Синдром церебральної гіперперфузії (СЦГП або гіперперфузійний синдром) являє собою ускладнення реваскуляризуючих втручань на сонних артеріях, що проявляється в зоні каротидного басейну на іпсилатеральній стороні значним підвищенням церебрального мозкового кровотоку (ЦМК) з розвитком стійких клінічних і яції.

Значне підвищення ЦМК визначається як його підвищення у 2 рази і більше порівняно з вихідним рівнем (зазвичай гіперперфузія визначається як збільшення ЦМК на 100% і більше по відношенню до попереднього значення). Однак клінічні ознаки СЦГП також можуть бути присутніми у пацієнтів і з помірним збільшенням ЦМК, тобто на 30 - 50% вище вихідного (у багатьох пацієнтів з внутрішньомозковим крововиливом, що розвився, інтра-операційне дослідження з 133Xe і магнітно-резонансне дослідження з контрастуванням виявили 20 - 44%).

Реваскуляризуючими втручаннями на сонних артеріях, які можуть призвести до розвитку СЦГП, є: каротидна ендартеректомія (КЕАЕ), стентування сонних (ССА) і підключичних артерій, ендоваскулярна емболектомія, протезування кровоносних сосуд та хребетних артерій, екстра -інтракраніальне шунтування.

Через відсутність єдиних чітко сформульованих діагностичних критеріїв СЦГП та через різне розуміння дослідниками кордону між наявністю ознак гіперперфузії (реперфузії) та формуванням СЦГП дані про поширеність СЦГП значно варіюють: за даними різних авторів від 0,4 до 14% випадків сонних артеріях.

Патогенез. Найбільш важливим патофізіологічним фактором СЦГП вважають порушення ауторегуляції мозкової гемодинаміки внаслідок тривалої ішемії на тлі вираженого стенозу сонних артерій. В умовах вихідно порушеної ауторегуляції значне посилення артеріального припливу, що настало на тлі дилатації мікросудинного русла, вже не супроводжується необхідною для регуляції мозкового кровотоку адекватною реакцією – спазмом на рівні артеріол. Як результат – формується зона гіперімії, яка є патофізіологічною основою синдрому гіперперфузії (СЦГП).

Перший пік збільшення ЦМК відбувається ще під час операції, відразу після відновлення кровотоку внутрішньої сонної артерії. Ця фаза нетривала і, зазвичай, до кінця операції відзначається деяке зниження ЦМК. Необхідно відзначити, що ця стабілізація відбувається в умовах анестезіологічного захисту та моніторингу гемодинаміки, що його супроводжує. Другий пік збільшення ЦМК розвивається у післяопераційному періоді від першої доби і триває до двох тижнів. У пацієнтів з церебральною гіперперфузією ЦМК досягає максимуму зазвичай через 3 - 4 дні після хірургічної операції та знижується до вихідного стану на 7-й день. Проте термін стабілізації ауторегуляції може тривати 6 тижнів.

Важливу роль розвитку СЦГП грає артеріальна гіпертензія (АГ). Вона, безперечно, збільшує мозковий кровотік і порушує механізм ауторегуляції, що призводить до гіперперфузії. Роль АГ як пускового механізму розвитку крововиливу не була доведена, але є майже у всіх «симптомних» пацієнтів у післяопераційному періоді. Передопераційна АГ - єдина найважливіша детермінанта розвитку післяопераційної АГ (в т.ч. внаслідок дисфункції барорецепторів). Наявність АГ у післяопераційному періоді розглядається багатьма авторами як основний чинник розвитку тяжких, зокрема летальних, форм СЦГП. Нестабільність АТ спостерігається у 2/3 пацієнтів протягом перших 24 годин після операції КЕ. Післяопераційна гіпертензія (визначена як систолічний АТ > 200 мм рт. ст. або діастолічний АТ > 100 мм рт. ст.) відмічена приблизно у 19–35% пацієнтів після операції КЕ.

Також було визначено, що невідкладна КЕА, тобто короткий проміжок часу між ішемічними симптомами та ендартеректомією є потенційним фактором ризику СЦГП. Деякі вчені вважають, що значущим фактором ризику розвитку СЦГП є тяжка двостороння поразка сонних артерій, як сама по собі, так і в поєднанні з артеріальною гіпертензією та несприятливими судинними подіями в анамнезі (транзиторні ішемічні атаки). Висловлюється припущення, що предиктором СЦГП є вік старше 72 років. Великий інтерес становлять дані російських авторів про взаємозв'язок венозного кровотоку та розвитку церебральної гіперперфузії. Висловлюється думка, що у хворих з існуючою скрутою венозного відтоку, венозною повнокровністю порушуються артеріовенозні взаємини і розвивається їх дисбаланс, що призводить до порушення перфузії органу, у тому числі головного мозку.

Клініка. Тимчасовий період розвитку клінічних проявів СЦГП (див. далі) здебільшого становить від 1 до 8 днів (в основному протягом 5 днів), але симптоматика може розвинутись вже в 1-у добу після реваскуляризації. Досить рідкісним вважається відстрочений розвиток СЦГП більш ніж через 1 тиждень після втручання. Існують дані про розвиток СЦГП через 3 тижні після ССА (і навіть через місяць). Тому деякі дослідники продовжують період післяопераційного нагляду за пацієнтами до 30 днів. Описано рідкісний клінічний випадок повторного виникнення ГПС у пацієнтки після рестентування, причому другий епізод СЦГП був значно важчим, закінчився кровотечею в базальні ганглії та летальним кінцем.

У класичному розумінні з клінічної точки зору під СЦГП розуміють розвиток симптомо-комплексу, що включає тріаду клінічних (неврологічних) проявів: головний біль, частіше односторонній, з нудотою та блюванням (ознаки внутрішньомозкової гіпертензії та набряку мозку), судомний синдром, а також вогнищеву неврологічну (за відсутності церебральної ішемії або розвиток порушення мозкового кровообігу за геморагічним типом). Ці прояви у більшості пацієнтів супроводжуються розвитком системної гіпертензії.

Як після КЕАЕ, так і після ССА описано три підтипи цефалгії. Найчастіше в перші дні після операції відзначається дифузний незначний обмежений біль доброякісного характеру, який незабаром проходить самостійно. Другий підтип – односторонній кластероподібний біль, що виникає з частотою 1 – 2 рази на добу у вигляді нападів тривалістю 2 – 3 год; зазвичай проходить протягом 2 тижнів. Третій підтип головного болю (типовий для СЦГП і обумовлений вираженим повнокров'ям судин мозку на боці операції) характеризується високою інтенсивністю, пульсацією, локалізацією на боці іпсилатеральному втручанню, виникненням відчуття тиску і болю у відповідному очному яблуку (перераховані ознаки) також відсутністю ефекту від звичайної аналгетичної терапії. Головний біль часто є першим симптомом гіперперфузії і розцінюється багатьма авторами як початкова ознака СЦГП. Виникнення головного болю пов'язують з артеріальним повнокров'ям на стороні поразки, і за наявності цього симптому СЦГП досить легко купірується.

Виникнення судомного синдрому, спочатку локального, з наступною генералізацією, є серйознішим клінічним проявом СЦГП. Епілептиформні напади найчастіше розвиваються протягом 24 годин після втручання. Деякі автори пов'язують цей факт із можливим патогенетичним механізмом формування електричної активності мозку внаслідок порушення гематоенцефалічного бар'єру та екстравазації альбуміну. Цей механізм ще вивчається. Деякі автори вважають розвиток генералізованих судом предиктором тяжких форм СЦГП (тобто розвитку тяжких неврологічних ускладнень) та рекомендують таким пацієнтам інтенсивну терапію. Зміни на електроенцефалограмі у вигляді осередкової симптоматики мають діагностичне значення, проте з'являються не завжди і не відразу. При цьому після усунення судомного синдрому відзначається тенденція до зниження біоелектричної активності головного мозку. Багато авторів наполягають на важливості динамічного проведення ЕЕГ таких пацієнтів.

Локальний неврологічний дефіцит (зазвичай кортикальний) у результаті СЦГП може проявлятися по-різному. Найчастіше це слабкість, моторні порушення у кінцівках — геміплегія (але зазвичай слабкість розвивається у верхніх кінцівках, залежно від боку ураження). Рідше розвивається афазія, геміанопсія. Також описано випадок СЦГП із клінічними проявами у вигляді неврологічного дефіциту (геміанопсія, сплутаність свідомості) внаслідок крововиливу у вертебробазилярному басейні (на фоні АГ) після стентування підключичної артерії. Такі варіанти ДПС надзвичайно рідкісні.

Іншою ранньою клінічною ознакою гіперперфузії є когнітивні порушення, які можуть бути пов'язані з оборотним набряком мозкової тканини і можуть бути ознакою СЦГП за відсутності морфологічних змін мозку. Частота розвитку когнітивних порушень досить висока і досягає 45% у пацієнтів із безсимптомною гіперперфузією. У цьому структурні зміни на МРТ виявляються які завжди. Звідси випливає, що когнітивні порушення можуть свідчити розвитку гіперперфузії на ранніх стадіях. У деяких випадках проявом СЦГП можуть бути психічні розлади - психози, які зазвичай виникають поряд з головними болями і когнітивними порушеннями.

Більш рідкісне та одне з найважчих клінічних проявів СЦГП – субарахноїдальний крововилив. Ще рідше у літературі зустрічається опис випадків ізольованого субарахноїдального крововиливу у пацієнтів після реваскуляризуючих втручань. Клінічно воно проявляється неврологічним дефіцитом у вигляді геміплегії або геміпарезу, пригнічення сенсорних функцій. Незважаючи на невелику частоту такого ускладнення, рекомендується проведення нейровізуалізації після КЕАЕ або ССА для його своєчасної діагностики. Частота найсерйознішого клінічного прояву СЦГП – внутрішньомозкового крововиливу після КЕАЕ становить 0,3 – 1,2%. Воно характеризується виникненням загальномозкових симптомів (порушення свідомості, пригнічення життєво важливих функцій, децеребраційна ригідність та ін.), Прогресуванням осередкової симптоматики. При розвитку набряку мозку, геморагії в стовбурові структури настає летальний кінець. У ряді випадків геморагічний інсульт закінчується одужанням. Предиктором смерті внаслідок внутрішньомозкового крововиливу є літній вік (старше 75 років).

Цікаво, що спочатку досить високу частоту інсультів після КЕАЕ та ССА пов'язували виключно з ішемічними порушеннями, емболією. І лише наприкінці 1990-х — на початку 2000-х було встановлено, що значна частина післяопераційних інсультів має геморагічний характер і відбувається внаслідок гіперперфузії. Клінічна картина у своїй буває чітко визначено, що визначає важливість інструментального контролю СЦГП.

Діагностика. На сьогоднішній день не існує єдиних стандартів з діагностики та визначення ризиків розвитку гіперперфузії. Найчастіше для діагностики СЦГП використовуються транскраніальна доплерографія (ТКДГ), однофотонна емісійна комп'ютерна томографія (ОФЕКТ), а також перфузійні режими комп'ютерної томографії (КТ), магнітно-резонансної томографії (МРТ) та позитронної емісійної томографії. Найпростіший для діагностики гіперперфузії з точки зору ефективності, зручності застосування та економічної доцільності є ТКДГ, за допомогою якої визначається лінійна швидкість кровотоку в церебральних судинах. Крім того, метод ТКДГ застосовний і для прогнозування гіперперфузії. Проте результати таких досліджень досить суперечливі. В останні роки в літературі почали з'являтися відомості про використання ангіографії для оцінки зміни внутрішньомозкового кровотоку у пацієнтів під час та після реваскуляризуючих втручань на сонних артеріях. Ймовірно, ангіографічне визначення зміни кровотоку після КЕ та ССА може бути доцільним для виявлення ризику геморагічних ускладнень. Деякі автори стверджують, що застосування церебральної ангіографії дає можливість точніше виявити локальну гіперперфузію після реваскуляризації порівняно з ОФЕКТ.

При обговоренні питань про своєчасну оцінку ризику розвитку СЦГП більшість авторів сходяться на думці, що доопераційне визначення судинних порушень незалежно від методики, що використовується, є оптимальним і навіть єдиним доведеним способом прогнозування та профілактики його важких форм. І все ж, незважаючи на численні спроби дослідників передбачити та попередити розвиток СЦГП на підставі виявлених вихідних судинних порушень, чітке виділення групи підвищеного ризику досі не є можливим. Можна з упевненістю говорити лише про фактори, що тією чи іншою мірою збільшують ризик, і про методи їх компенсації. Загалом це питання вимагає подальшого вивчення.

Профілактика. З метою профілактики СЦГП багатьма дослідниками наголошується на ролі підтримки оптимального АТ у до-, інтра- та післяопераційному періодах (за даними ряду дослідників на рівні 140/90 мм рт. ст., а у пацієнтів з наявністю факторів ризику СЦГП на рівні менше 120/80 мм рт.ст.). Запропоновано й інші методики запобігання СЦГП. Одним із таких способів є використання інтраопераційного внутрішньопросвітного шунту малого діаметра у пацієнтів з критичними білатеральними стенозами або з контралатеральною оклюзією внутрішньої сонної артерії. Ще одним способом профілактики гіперперфузії при вираженому стенозі сонних артерій є так звана «ступінчаста» ангіопластика, що полягає в поступовому, кілька етапів, збільшенні просвіту стенозованої артерії.

Лікування. В основі лікування СЦГП лежать терапевтичні заходи (що включають застосування гіпотензивних, протинабрякових та протисудомних препаратів), спрямовані на усунення клінічних симптомів та запобігання їх прогресу. Для усунення цефалгічного синдрому рекомендують тільки аналгетики опіоїдного ряду. [!] У разі виявлення гіпе перфузії необхідно жорстко контролювати АТ. Надалі знижувати артеріальний тиск слід навіть у нормотензивних пацієнтів з гіперперфузією, оскільки в деяких випадках гіпертензія може бути відстроченою. Прогноз при СЦГП залежить від своєчасності діагностики та початку адекватної терапії. При ранньому виявленні та повноцінному лікуванні в більшості ситуацій спостерігається повне одужання, у занедбаних випадках високий ризик летального результату та (або) стійкої інвалідизації.

Докладніше про СЦГП у таких джерелах:

стаття «Синдром церебральної гіперперфузії у пацієнтів зі стенозуючими та оклюзуючими ураженнями внутрішніх сонних артерій після хірургічного лікування. Огляд літератури» А.В.Кокшин, А.М. Немирівський, В.І. Данилів; Дитяча республіканська клінічна лікарня МОЗ РТ, м. Казань; Казанський державний медичний університет, м. Казань; Міжрегіональний клініко-діагностичний центр МОЗ РТ, м. Казань (журнал «Неврологічний вісник» №4, 2018) [читати];

стаття «Церебральний гіперперфузійний синдром» Т.В. Стрєлкова, А.Г. Айроян; ФДБО «Науковий центр серцево-судинної хірургії ім. О.М. Бакульова» (директор - академік РАН та РАМН Л.А. Бокерія) МОЗ Росії, Москва (журнал «Клінічна фізіологія кровообігу» №3, 2015) [читати] або [читати];

стаття «Хірургічне лікування хворих із двостороннім ураженням сонних артерій» Ю.В. Бєлов, Р.М. Комаров, П.А. Коровайкін; Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова, Москва (журнал «Кардіологія та серцево-судинна хірургія» №5, 2014) [читати]

Увага! Стаття адресована лікарям-фахівцям

Козловский В.І.

Vitebsk State Medical University, Belarus

Cerebral hypoperfusion в arterial hypertension.

Деякі аспекти медичної практики

Резюме Обговорено питання порушень мікроциркуляторного русла як основної причини гіпоперфузії та ураження головного мозку, наголошено на необхідності застосування поряд з антигіпертензивною терапією препаратів, що покращують деформованість та агрегацію еритроцитів. Ефективність цього підходу підтверджена при лікуванні 554 пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ ступеня. В основній групі (n=268) пацієнти отримували антигіпертензивні препарати та Кавінтон форте (30 мг на добу), у контрольній (n=286) - лише антигіпертензивні препарати. Кавінтон призначався курсами по 3 місяці із перервою 1 місяць. Через 5 років у отримували Кавінтон форте відзначалося достовірне зниження кількості інсультів і смертей.

Ключові слова: гіпоперфузія мозку, артеріальна гіпертензія, лікування.

Медичні новини. – 2017. – №11. - З. 24-28.

Сумарні. Проблеми microcirculatory disorders є основним спричиненням hypoperfusion and brain lesions були розглянуті, довколишні з антиhypertensive therapy, drogи ускладнюють деформативність і усунення ерітроцитів. Ефективність придатків була затверджена в дослідженні 554 пацієнтів з ступенем II arterial hypertension. У головній групі, 268 пацієнтів отримали антиhypertensive drogи і Cavinton forte 30 мг на день, в control group 286 пацієнтів - тільки antihypertensive drogи. Cavinton forte був appointed курси для 3 місяців з break of 1 month. Після 5 років, пацієнтів, які отримали Cavinton forte had, що значний скорочення в номері строки, літають від кому.

Keywords: cerebral hypoperfusion, arterial hypertension, treatment.

Медіцинські новини. – 2017. – N11. – P. 24-28.

Артеріальна гіпертензія є найбільш її частою та значущою причиною поразок життєво важливих органів. Розвиток інсультів, інфарктів міокарда, ураження нирок супроводжується значними соціальними втратами, пов'язаними з тимчасовою та стійкою непрацездатністю, а також з летальними наслідками.

Слід зазначити, що ураження головного мозку найбільше часто пов'язані з хронічним зниженням кровопостачання, розладами мікроциркуляції, що супроводжується формуванням уражень субкортикальних структур у вигляді лакунарних інфарктів, лейкоареозу, а надалі і значної атрофії головного мозку.

Хронічна церебральна ішемія або гіпоперфузія головного мозку – це стан, що виникає у зв'язку з прогресуючою недостатністю кровопостачання головного мозку, що призводить до структурних церебральних змін та розвитку осередкових неврологічних розладів. У країнах СНД для опису патологічних розладів досі використовується термін «дисциркуляторна енцефалопатія».

Основними причинами розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу є артеріальна гіпертензія та атеросклероз, дрібні емболії з поверхні атеросклеротично змінених судин, фіброзованих клапанів, з дилатованих камер серця, зовнішня компресія судин, порушення серцевого ритму, аномалії судин, спадковий веноз діабет, васкуліти, захворювання крові та артеріальна гіпотензія.

При ультразвукових методах дослідження брахіоцефальних судин, ангіографії судин головного мозку гемодинамічно значущі стенози виявляють лише у 20-30% пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт. За інших випадках порушення мозкового кровотоку асоційовані з розладами реологічних властивостей крові, системними гемодинамическими порушеннями і микроэмболиями. У цьому випадку найбільш «уразливими» є зони головного мозку, які живляться дрібними перфорантними артеріями, зокрема глибокі структури підкорку. Н Безпосередньою причиною порушення мозкового кровотоку є підвищення агрегації еритроцитів та тромбоцитів, утворення лейкоцитарно-тромбоцитарних агрегатів, підвищення адгезії лейкоцитів до судинної стінки, зниження деформованості еритроцитів.

При артеріальній гіпертензії порушення кровотоку в дрібних судинах обумовлено не лише зниженням кількості функціонуючих капілярів, а й ушкодженням судинної стінки з десквамацією ендотеліальних клітин, формуванням мікроаневризм. Розриви мікроаневризм супроводжуються різною вираженістю мікрогеморагій, появою вільного гемоглобіну в периваскулярних зонах і призводять до формування локальної запальної реакції, так і подальшого фіброзу.

Слід зазначити, що еритроцитарний компонент мікроциркуляції найбільш значущий у формуванні гіпоперфузії головного мозку, оскільки стан еритроцитів в основному визначає підвищену в'язкість крові як у зв'язку з їх великою кількістю, так і у зв'язку з можливістю блокади кровотоку агрегованими еритроцитами (сладж-феномен), капілярного кровотоку при зниженні їхньої деформованості (гнучкості). Так, для я вільного проходження по капілярах (середній діаметр 5 мкм), еритроциту діаметром 7 мкм треба змінити форму і постати у вигляді «кулі». Якщо еритроцит жорсткий, що трапляється досить часто при артеріальній гіпертензії, він блокує капілярний кровотік.

У попередніх дослідженнях визначено, що з розладах мікроциркуляції відбувається як пошкодження ендотелію, а й еритроцитів . Це обумовлено не тільки утворенням ниток фібрину в судинному руслі та «розсіченні» ними еритроцитів у потоці, а й у зв'язку з руйнуванням їх агрегатів еритроцитів, пошкодження жорстких еритроцитів у турбулентному кровотоку. Внутрішньосудинний гемоліз та вихід вмісту еритроциту в судинне русло асоційований зі значним підвищенням агрегації як тромбоцитів, так і еритроцитів, підвищенням активності перекисного окиснення ліпідів, локальним зниженням продукції оксиду азоту, гострим підвищенням артеріального тиску. Виявилося, що такі маркери ушкодження еритроцитів, як шизоцити крові, рівень вільного гемоглобіну у пацієнтів з артеріальною гіпертензією достовірно корелюють із підвищенням кількості інсультів та інфарктів міокарда.

Ці дані вказують на необхідність розробки нових підходів до корекції розладів мікроциркуляції у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, націлених насамперед на еритроцитарний компонент, на попередження та зниження агрегації, підвищення деформованості еритроцитів, а також зниження їх ушкодження в судинному руслі.

Таблиця 1. Препарати, рекомендовані для первинного вибору лікування ( JNC -8)

Група препаратів	Препарати вибору
Діуретики	гідрохлортіазид 12,5-50 мг хлорталідон 12,5-25 мг індапамід 1,25-2,5 мг тріамтерен 100 мг спіронолактон 25-50 мг амілорид 5-10 мг тріамтерен 100 мг фуросемід 20-80 мг двічі на добу торасемід 10-40 мг
Інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.	Інгібітори АПФ: лізиноприл, беназеприл, фосиноприл, квінаприл 10-40 мг, раміприл 5-10 мг; трандолаприл 2-8 мг Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ: лозартан 50-100 мг кандесартан 8-32 мг валсартан 80-320 мг олмесартан 20-40 мг телмісартан 20-80 мг
Бета-блокатори	Метопрололу сукцинат 50-100 мг та тартрат 50-100 мг двічі на добу небіволол 5-10 мг пропранолол 40-120 мг двічі на добу карведилол 6,25-25 мг двічі на добу бісопролол 5-10 мг лабеталол 100-300 мг двічі на добу
Блокатори кальцієвих каналів	Дигідропіридини: амлодипін 5-10 мг ніфедипін ER 30-90 мг Чи не дигідропіридини: дилтіазем ER 180-360 мг верапаміл 80-120 мг 3 рази на добу або верапаміл ER 240-480 мг
Вазодилататори	гідралазин 25-100 мг двічі на добу міноксидил 5-10 мг, теразосин 1-5 мг, доксасосин 1-4 мг перед сном
Центрально діючі препарати	клонідин 0,1-0,2 мг двічі на добу метилдопа 250-500 мг двічі на добу гуанфацин 1-3 мг

Антигіпертензивна терапія пацієнтів з артеріальною гіпертензією є одним із переконливо доведених факторів зниження інсультів та інфарктів (табл. 1). Однак одного зниження артеріального тиску для зменшення ризику ушкоджень головного мозку недостатньо, необхідний комплексний підхід з корекцією наявних факторів ризику, лікуванням супутніх захворювань, корекцією дисліпопротеїнемії, при необхідності прийомом антикоагулянтів. При тяжких ураженнях судинної системи головного мозку та брахіоцефальних судин необхідні реконструктивні оперативні методи лікування (табл. 2).

Таблиця 2. Основні підходи до запобігання ураженням церебрального кровотоку у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Слід зазначити, що ядром клінічної картини гіпоперфузії головного мозку та її характерною рисою є: рухові, когнітивні та психічні порушення. Однак препарати, які активно знижують артеріальний тиск, не виключають патологічної симптоматики енцефалопатії, часто зменшують церебральний кровотік або викликають синдроми обкради.вання. Все це суттєво ускладнює індивідуальний вибір медикаментозної терапії у пацієнтів із артеріальною гіпертензією. Цей факт особливо виділила група експертів у національних рекомендаціях з діагностики та лікування артеріальної гіпертензії в США ( JNC 8). «… Рекомендації, розглянуті в цьому посібнику, надають клініцистам аналіз відомостей, що базуються на результатах рандомізованих клінічних досліджень, про те, що відомо, а що – немає про порогові та цільові рівні артеріального тиску та про стратегії медикаментозного лікування артеріальної гіпертензії . Однак вони не повинні замінювати клінічну оцінку ситуації, а рішення про тактику лікування повинні прийматися індивідуально для кожного пацієнта, враховуючи його клінічні характеристики та супутні обставини» ( JNC 8, Розділ «Обмеження документа»).

То які існують можливості, щоб запобігти поразкам підкіркових структур головного мозку, які живляться перфорантними дрібними судинами?Наявні дані в літературі представлені в таблиці 3. Насамперед, при виразній симптоматиці гіпоперфузії головного мозку не слід застосовувати препарати, що знижують церебральний кровотік, що провокують виражені ортостатичні реакції, особливо ортостатичну гіпотензію, не призначати лікарських засобів.ні засоби, що викликають синдром обкрадання.

Таблиця 3. Як уникнути ураження підкіркових структур головного мозку?

У виборі додаткового препарату в комплексі з антигіпертензивними препаратами ратами для лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпоперфузією головного мозку раціонально врахувати його вплив як на основні клінічні синдроми, так і на ефективність впливу на реологічні властивості крові та зниження пошкоджень ендотелію, а також еритроцитів. У короткому вигляді ці положення сформульовані та представлені в таблиці 4.

Таблиця 4. Властивості, якими повинен мати препарат для запобігання ураженням головного мозку при артеріальній гіпертензії

·? Достовірно знижувати прояви гіпоперфузії головного мозку – покращувати когнітивні розлади, знижувати рухові порушення

·? Знижувати пошкодження ендотелію, гіпертрофію гладкої мускулатури судин та запальні процеси в них

·? Знижувати ушкоджувальні ефекти гіпоксії

·? Покращувати кровотік у дрібних церебральних судинах за рахунок: збільшення кількості функціонуючих капілярів; Поліпшення реологічних властивостей еритроцитів: зниження їх агрегації (сладж) та підвищення деформованості; Зменшення адгезії лейкоцитів до судинної стінки (нейтрофілів та моноцитів); Відсутності як системного, і локального синдрому обкрадання; Зниження запальної реакції у судинах

Переконливо доведено, що погіршення реологічних властивостей крові визначається переважно еритроцитарним компонентом, насамперед агрегацією та деформованістю еритроцитів. Тому необхідний вибір препаратів, максимально ефективних щодо цього компонента мікроциркуляції.

Виразне зниження агрегації еритроцитів та підвищення їхньої деформованості, поліпшення реологічних властивостей крові відзначається при лікуванні інгібіторами фосфодіестерази, такими як пентоксифілін та вінпоцетин (Кавінтон). Ці препарати також забезпечують досить значне зниження агрегації тромбоцитів, лейкоцитарно-тромбоцитарної суспензії, що пов'язане з накопиченням клітинних елементів цАМФ.

На наш погляд, для корекції церебральної гіпоперфузії найбільш оптимальним є вибір між пентоксифіліном та вінпоцетином (Кавінтоном), оскільки інші препарати мало впливають на агрегацію еритроцитів або на їх деформованість (табл. 5).

Таблиця 5. Вибір препарату, що активно впливає на деякі показники мікроциркуляції

Препарат	Деформованість еритроцитів	Агрегація тромбоцитів	Адгезія лейкоцитів	Тонус дрібних судин	Купірування запальної реакції у мікросудинах
Циннарізін
Пентоксифілін
Ксантинола нікотинат
Вінпоцетин

Перевагою застосування Кавінтона є вибірковість на церебральну гемодинаміку, відсутність синдрому обкрадання (у тому числі коронарного), наявність «регулюючого» впливу на венозний компонент церебрального кровотоку (табл. 6).

Таблиця 6. Порівняння ефектів вінпоцетину та пентоксифіліну

Показник	Вінпо- цетин	Пентоксифілін
Інгібітор фосфодіестерази
Підвищення деформованості еритроцитів
Системний ефект
Коронарне обкрадання
Виборча дія на мікросудини головного мозку
Поліпшення венозного кровотоку судин головного мозку
Блокада фактора NF -kB та зниження транскрипції прозапальних генів

Протизапальні ефекти Кавінтону пов'язані з блокадою універсального фактора транскрипції (NF-кB), що контролює експресію генів імунної відповіді, апоптозу та клітинного циклу Результатом є зниження продукції: фактора некрозу пухлин; TNF? , інтерлейкіну - IL,макрофагального запального протеїну-2 - MIP -2, моноцитарного хемоаттрактантного протеїну-1 - M СР-1, з судинних молекул адгезії-1 - VCAM -1, факторів, що зумовлюють розвиток запального процесу в судинній стінці.

В експерименті на тваринах отримані переконливі морфологічні докази зниження ремоделювання гла дкої мускулатури при тривалому застосуванні вінпоцетину, зменшення пошкодження у зв'язку з перев'язкою каротидної вени у мишей.

У Російській Федерації проведено низку досить великих досліджень, що доводять ефективність Кавінтона в осіб з артеріальною гіпертензією та дисциркуляторною енцефалопатією. Так, дослідження КАЛІПСО включало 4865 пацієнтів, Кавінтон застосовувався на початковому етапі внутрішньовенно крапельно до 50 мг на добу, потім внутрішньо по 30 мг на добу протягом 97 днів. Отримано суттєві зміни клінічної картини: зниження головного болю – у 82% пацієнтів, несистемного запаморочення – у 75%, шуму у вухах – 46%, покращення пам'яті – у 41%, ходи – у 52%, настрої – у 68%.

У дослідженні СОКОЛ оцінювали ефективність застосування Кавінтону у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, які перенесли ішемічний інсульт. Основна група включала 344 (52%) пацієнта, Кавінтон призначався на 5-14 день від початку інсульту. У групі порівняння було 317 (48%) осіб. Тривалість спостереження – 102-111 днів. В результаті зазначено, що у пацієнтів після ішемічного інсульту Кавінтон зменшує рухові та чутливі розлади у 2,3 рази, мовні розлади – у 2,6 раза, більш ніж у 2 рази знижує скарги на порушення пам'яті, у 3 рази – на порушення уваги та забезпечує достовірно більшу незалежність у повсякденному житті.

Раніше було опубліковано результати комплексної терапії пацієнтів з артеріальною гіпертензією. II ступеня короткодіючими препаратами (адельфан, каптоприл, ніфедипін) та Кавінтоном, проведеної у 1980-1990 роках. Тоді на тлі 5-річної терапії було отримано зниження кількості гострих порушень церебрального кровотоку та летальних наслідків. Поява пролонгованих нових антигіпертензивних засобів знову зажадала відповісти на питання, чи може Кавінтон бути настільки ж успішним на тлі сучасної антигіпертензивної терапії.

Таблиця 7. Характеристика основної та контрольної груп

Показник		Основна група (n=268)	Контрольна група (n=286)
Середній вік, років
Середнє АТ, мм рт. ст.	на початку спостереження
	наприкінці спостереження
Прийняті препарати
Лізіноприл
Гіпотіазид
Периндоприл
Еналаприл
Індапамід
Метопролол
Бісопролол
Леркамен
Амлодипін

Було обстежено 554 пацієнти з артеріальною гіпертензією. II ступеня, ризик 2-3. Усі вони поділялися на основну та контрольну групи (табл. 7), порівняні за гендерним складом, середнім віком та антигіпертензивною терапією (р>). 0,05) . В основній групі пацієнти отримували антигіпертензивні препарати та Кавінтон форте у дозі 30 мг на добу, а в контрольній – лише антигіпертензивні препарати. Кавінтон призначався курсами по 3 місяці із перервою 1 місяць. Тривалість спостереження – 5 років. Результати лікування оцінювали за кількістю інсультів, інфарктів міокарда, летальними наслідками, кількістю госпіталізацій, пов'язаних із серцево-судинною патологією (табл. 8).

Таблиця 8 Результати 5-річного спостереження

Показник	Основна група (n=268)	Контрольна група (n=286)
Інсульти
Летальні наслідки
Інфаркти міокарда*
Госпіталізації у зв'язку із серцево-судинною патологією

Примітка: * - недостовірне відмінність показників.

В результаті визначено, що у пацієнтів, які отримували Кавінтон форте, відзначається достовірне зниження інсультів, летальних наслідків. Було достовірно менше осіб, які потребують госпіталізації у зв'язку з серцево-судинною патологією. Крім цього, відзначалася досить чітка тенденція у зниженні числа інфарктів міокарда. В основній групі відзначалося високо достовірне зниження сумарного числа несприятливих подій (інсультів, інфарктів міокарда, летальних наслідків) на 38,2% (р< 0,001 ).

Отримані дані підтверджують ефективність застосування Кавінтону форте у комплексі із сучасною антигіпертензивною терапією. Причому, насамперед досягається зниження кількості інсультів та летальних подій. Не можна виключити, що поліпшення реологічних властивостей, насамперед еритроцитів, когнітивних та рухових функцій, нормалізація церебрального кровотоку є своєрідними системними ефектами дії Кавінтона, що проявляється зниженням уражень серцево-судинної системи, сумарного числа несприятливих подій, а також необхідності госпіталізації.

Можливо, отримані результати пов'язані і з більш вираженими ефектами антигіпертензивних препаратів, проте це менш ймовірно, оскільки середній артеріальний тиск, як на початку, так і наприкінці лікування, достовірно не відрізнявся.

З урахуванням виявлених нових ефектів, пов'язаних зі зниженням запальної реакції та пошкодження ендотелію, а також гіпертрофії гладкої мускулатури судинної стінки, потрібно по-новому поглянути на роль Кавінтона в комплексній терапії низки патологічних станів, насамперед асоційованих із судинною патологією головного мозку.

Висновок

В останні роки з'явилися нові дані про ефекти Кавінтона, що інакше дозволило поглянути на лікування та профілактику низки патологічних станів, що супроводжуються гіпоперфузією головного мозку та, насамперед, артеріальної гіпертензії.

Включення Кавінтона курсами по 3 місяці до комплексу стандартної антигіпертензивної терапії протягом 5 років забезпечує достовірне зниження частоти розвитку інсультів та летальних наслідків.

Л І Т Е Р А Т У Р А

1. Cai Y ., Knight W . E ., Guo S ., et al. //J. Pharmacol. Exp. – 2012. – Vol.343 (2). – P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C./ / Biochem. Biophysical Res. Com. – 2013. – Vol.434 (3). – P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J.,та ін. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. – 2011. – Vol.31 (3). – P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B.,та ін. // Stroke. – 2002. –Vol.33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R.,та ін. // Clin. Neuropharmacol. – 2002. – Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E.,та ін. // JAMA. – 2014. – Vol.311, N5. – Р.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T.,та ін. // Proc. Natl. Acad. SCI. США. – 2010. – Vol.107, N21. – P.9795-9800.

9. Medina A.E.// Proc. Natl. Acad. SCI. США. – 2010. – Vol.107, N22. – P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L.,та ін. // Neurosci. Lett. – 2014. – Vol.566. – P.247-251.

11. Акуленок А.В.Диференційоване застосування антигіпертензивних засобів у пацієнтів із артеріальною гіпертензієюІІ ступеня з урахуванням ушкодження ендотелію та еритроцитів: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Гродно, 2016.

12. Атрощенко І.Є.Особливості впливу Кавінтона на стан мозкової гемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію. Тези доповідей Х з'їзду терапевтів Білорусі. – Мінськ, 2001. – С.11.

13. Боломат Н.В.Рентгенендоваскулярні методи діагностики та лікування цереброваскулярної патології: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2014. – 271 с.

14. Дамулін І.В., Парфьонов В.А., Скоромець А.А., Яхно Н.М.Хвороби нервової системи/За редакцією Н.М. Яхно, Д.Р. Штульман. – М., 2003. – Т.1. – С.231-302.

15. Діагностика, лікування та профілактика артеріальної гіпертензії: Нац. Рекомендації / Мрочок А.Г. та ін. – Мінськ, 2010. – 50 с.

16. Козловський В.І., Акуленок А.В.Низькоінтенсивний гемоліз при атеросклерозі та артеріальній гіпертензії. – Вітебськ, 2016. – 281 с.

17. Козловський В.І., Фісенко В.П.Кавінтон (вінпоцетин): фармакологічні ефекти, принципи дії та застосування у клінічній практиці. – Мінськ, 2014. – 140 с.

18. Танашян М.М., Домашенко М.А.// Нервові хвороби. – 2011. – №2. – С.12-14.

19. Танашян М.М., Лагода О.В.// РМЗ. – 2012. – Т.20, №29. – С.1532-1534.

20. Танашян М.М., Лагода О.В., Федін А.І.та ін// Журнал неврол. та психіатрії ім. С.С.Корсакова. – 2007. – Т.107, №10. – С.41-43.

21. Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А.// РМЗ. – 2011. – №30. – С.1854-1856.

22. Чуканова О.І.// Якісна клінічна практика. – 2001. – №1. – С.72-75.

23. Чуканова О.І.// Журн. неврол. та психіатрії. – 2010. – №12. – С.49-52.

24. Чуканова О.І.// РМЗ. – 2005. – №6. – С.19-24.

Медичні новини. – 2017. – №11. – С. 24-28.

Увага! Статтю адресовано лікарям-фахівцям. Передрук цієї статті або її фрагментів в Інтернеті без гіперпосилання на першоджерело розглядається як порушення авторських прав.