Склад кількість та функції крові коротко. Функції крові. Основні буферні системи організму

Кров- це різновид сполучної тканини, що складається з рідкої міжклітинної речовини складного складу та зважених у ній клітин - формених елементів крові: еритроцитів (червоних кров'яних клітин), лейкоцитів (білих кров'яних клітин) та тромбоцитів (кров'яних пластинок) (рис.). 1 мм3 крові містить 4,5-5 млн. еритроцитів, 5-8 тис. лейкоцитів, 200-400 тис. тромбоцитів.

При осадженні клітин крові у присутності протизгортаючих речовин виходить надосадова рідина, яка називається плазмою. Плазма є опалесцентною рідиною, що містить всі позаклітинні компоненти крові. [показати] .

Найбільше в плазмі іонів натрію та хлору, тому при великих втратах для підтримки роботи серця у вени вводять ізотонічний розчин, що містить 0,85% хлористого натрію.

Червоний колір крові надають еритроцити, що містять червоний дихальний пігмент - гемоглобін, що приєднує кисень у легенях та віддає його у тканинах. Кров, насичену киснем, називають артеріальною, а збіднену киснем – венозною.

Обсяг крові у нормі становить середньому чоловіки 5200 мл, в жінок - 3900 мл, чи 7-8% маси тіла. Плазма становить 55% об'єму крові, а формені елементи - 44% від загального об'єму крові, тоді як інших клітин припадає лише близько 1%.

Якщо дати крові звернутися і потім відокремити потік, виходить сироватка крові. Сироватка - це та сама плазма, позбавлена ​​фібриногену, який увійшов до складу згустку крові.

За фізико-хімічними властивостями кров є в'язкою рідиною. В'язкість та щільність крові залежать від відносного вмісту клітин крові та білків плазми. У нормі відносна щільність цільної крові 1,050-1,064, плазми – 1,024-1,030, клітин – 1,080-1,097. В'язкість крові в 4-5 разів вища за в'язкість води. В'язкість має значення у підтримці артеріального тиску постійному рівні.

Кров, здійснюючи в організмі транспорт хімічних речовин, поєднує біохімічні процеси, які у різних клітинах і міжклітинних просторах у єдину систему. Такий тісний взаємозв'язок крові з усіма тканинами організму дозволяє підтримувати відносно постійний хімічний склад крові за рахунок потужних регулюючих механізмів (ЦНС, гормональна системи та ін.), які забезпечують чіткий взаємозв'язок у роботі таких важливих для життєдіяльності органів і тканин, як печінка, нирки, легені та серцево -судинна система. Усі випадкові коливання у складі крові у здоровому організмі швидко вирівнюються.

При багатьох патологічних процесах відзначаються більш менш різкі зрушення в хімічному складі крові, які сигналізують про порушення в стані здоров'я людини, дозволяють стежити за розвитком патологічного процесу і судити про ефективність терапевтичних заходів.

[показати]

Форменні елементи	Будова клітини	Місце освіти	Тривалість функціонування	Місце відмирання	Зміст 1 мм 3 крові	Функції
Еритроцити	Червоні без'ядерні клітини крові двояковогнутої форми, що містять білок - гемоглобін	Червоний кістковий мозок	3-4 міс	Селезінка. Гемоглобін руйнується у печінці	4,5-5 млн.	Перенесення O 2 з легких у тканини та CO 2 з тканин у легені
Лейкоцити	Білі кров'яні клітини амебоподібні, що мають ядро	Червоний кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли	3-5 днів	Печінка, селезінка, а також місця, де триває запальний процес	6-8 тис.	Захист організму від хвороботворних бактерій шляхом фагоцитозу. Виробляють антитіла, створюючи імунітет
Тромбоцити	Кров'яні без'ядерні тільця	Червоний кістковий мозок	5-7 днів	Селезінка	300-400 тис.	Беруть участь у згортанні крові при пошкодженні кровоносної судини, сприяючи перетворенню білка фібриногену на фібрин - волокнистий кров'яний потік

Еритроцити, або червоні кров'яні тільця, - це дрібні (7-8 мкм у діаметрі) без'ядерні клітини, що мають форму двояковогнутого диска. Відсутність ядра дозволяє еритроциту вміщувати велику кількість гемоглобіну, а форма сприяє збільшенню його поверхні. У 1 мм3 крові налічується 4-5 млн еритроцитів. Кількість еритроцитів у крові непостійна. Воно збільшується при підйомі у висоту, великих втрат води і т.д.

Еритроцити протягом усього життя людини утворюються з ядерних клітин у червоному кістковому мозку губчастої речовини кістки. У процесі дозрівання вони втрачають ядро ​​і надходять у кров. Тривалість життя еритроцитів людини становить близько 120 днів, потім у печінці та селезінці вони руйнуються і з гемоглобіну утворюється пігмент жовчі.

Функція еритроцитів полягає у перенесенні кисню та частково вуглекислого газу. Цю функцію еритроцити виконують завдяки наявності гемоглобіну.

Гемоглобін - червоний залізовмісний пігмент, що складається із залізопорфіринової групи (гема) та білка глобіну. У 100 мл крові людини міститься у середньому 14 г гемоглобіну. У легеневих капілярах гемоглобін, з'єднуючись з киснем, утворює неміцну сполуку - окислений гемоглобін (оксигемоглобін) за рахунок двовалентного заліза гему. У капілярах тканин гемоглобін віддає свій кисень і перетворюється на відновлений гемоглобін темнішого кольору, тому венозна кров, що відтікає від тканин, має темно-червоний колір, а артеріальна, багата на кисень - червона.

З капілярів тканин гемоглобін переносить до легень вуглекислий газ [показати] .

Вуглекислий газ, що утворюється в тканинах, надходить в еритроцити і, взаємодіючи з гемоглобіном, перетворюється на солі вугільної кислоти – бікарбонати. Це перетворення відбувається на кілька етапів. Оксигемоглобін в еритроцитах артеріальної крові знаходиться у вигляді калієвої солі - KHbO 2 . У капілярах тканин оксигемоглобін віддає свій кисень і втрачає властивості кислоти; одночасно в еритроцит із тканин через плазму крові дифундує вуглекислий газ і за допомогою наявного там ферменту - вугільної ангідрази - з'єднується з водою, утворюючи вугільну кислоту - H 2 CO 3 . Остання як кислота сильніша, ніж відновлений гемоглобін, реагує з його калієвою сіллю, обмінюючись із нею катіонами:

KHbO 2 → KHb + O 2; СО 2 + Н 2 О → Н + · НСО - 3;
KHb + Н + · НСО - 3 → Н · Нb + K + · НСО - 3;

Бікарбонат калію, що утворився в результаті реакції, дисоціює і його аніон завдяки високій концентрації в еритроциті і проникності мембрани еритроциту до нього дифундує з клітини в плазму. Нестача аніонів в еритроциті, що виникає при цьому, компенсується іонами хлору, які з плазми дифундують всередину еритроцитів. При цьому в плазмі утворюється дисоційована натрієва сіль бікарбонату, а в еритроциті така ж дисоційована сіль хлористого калію:

Зазначимо, що мембрана еритроциту є непроникною для катіонів К і Nа і що дифузія НСО — 3 з еритроциту йде лише до вирівнювання концентрації його в еритроциті та плазмі.

У капілярах легень ці процеси йдуть у зворотному напрямку:

Н · Нb + Про 2 → Н · Нb0 2;
Н · НbО 2 + К · НСО 3 → Н · НСО 3 + К · НbО 2 .

Вугільна кислота, що утворилася, тим же ферментом розщеплюється до Н 2 Про і СО 2 , але в міру зменшення в еритроциті вмісту НСО 3 в нього дифундують ці аніони з плазми, а відповідна кількість аніонів Сl виходить з еритроциту в плазму. Отже, кисень крові пов'язаний із гемоглобіном, а вуглекислий газ перебуває у вигляді двовуглекислих солей.

У 100 мл артеріальної крові міститься 20 мл кисню та 40-50 мл вуглекислого газу, венозної - 12 мл кисню та 45-55 мл вуглекислого газу. Тільки дуже невелика частина цих газів безпосередньо розчинена у плазмі крові. Основна маса газів крові, як видно з викладеного, знаходиться у хімічно пов'язаному вигляді. При зменшеній кількості еритроцитів у крові або гемоглобіну в еритроцитах у людини розвивається недокрів'я: кров погано насичується киснем, тому органи та тканини одержують недостатню кількість його (гіпоксія).

Лейкоцити, або білі кров'яні тільця- безбарвні клітини крові діаметром 8-30 мкм, непостійної форми, що мають ядро; Нормальна кількість лейкоцитів у крові – 6-8 тис. в 1 мм 3 . Лейкоцити утворюються у червоному кістковому мозку, печінці, селезінці, лімфатичних вузлах; тривалість їхнього життя може коливатися від кількох годин (нейтрофіли) до 100-200 і більше діб (лімфоцити). Руйнюються вони також у селезінці.

За будовою лейкоцити поділяють на кілька [посилання доступне зареєстрованим користувачам, які мають на форумі 15 повідомлень], кожна з яких виконує певні функції. Відсоткове співвідношення цих груп лейкоцитів у крові називають лейкоцитарною формулою.

Основна функція лейкоцитів – захист організму від бактерій, чужорідних білків, сторонніх тіл. [показати] .

По поглядам захист організму, тобто. його несприйнятливість до різних факторів, які несуть генетично чужорідну інформацію забезпечується імунітетом, представленим різноманітними клітинами: лейкоцитами, лімфоцитами, макрофагами і т.д., завдяки яким чужорідні клітини, що потрапили в організм, або складні органічні речовини, що відрізняються від клітин і речовин організму знищуються .

Імунітет підтримує генетичну сталість організму в онтогенезі. При розподілі клітин внаслідок мутацій в організмі нерідко утворюються клітини із зміненим геномом, щоб ці клітини-мутанти в ході подальшого поділу не призвели до порушень розвитку органів та тканин, вони знищуються імунними системами організму. Крім того, імунітет проявляється в несприйнятливості організму до пересаджених органів та тканин від інших організмів.

Перше наукове пояснення природи імунітету дав І. І. Мечников, який дійшов висновку, що імунітет забезпечується завдяки фагоцитарним властивостям лейкоцитів. Пізніше було встановлено, що, крім фагоцитозу (клітинний імунітет), велике значення для імунітету має здатність лейкоцитів, виробляти захисні речовини - антитіла, що є розчинними білковими речовинами - імуноглобулінами (гуморальний імунітет), що виробляються у відповідь на появу в організмі чужорідних білків. У плазмі крові антитіла склеюють чужорідні білки чи розщеплюють їх. Антитіла, що знешкоджують мікробні отрути (токсини), називають антитоксинами.

Всі антитіла специфічні: вони активні лише по відношенню до певних мікробів або їх токсинів. Якщо в організмі людини є специфічні антитіла, він стає несприйнятливим до певних інфекційних захворювань.

Розрізняють імунітет уроджений та набутий. Перший забезпечує несприйнятливість до того чи іншого інфекційного захворювання з народження і успадковується від батьків, причому імунні тіла можуть проникати через плаценту з судин материнського організму в судини ембріона чи новонароджені отримують їх із материнським молоком.

Придбаний імунітет з'являється після перенесення будь-якого інфекційного захворювання, коли у відповідь на потрапляння чужорідних білків даного мікроорганізму у плазмі утворюються антитіла. І тут виникає природний, набутий імунітет.

Імунітет можна виробити штучно, якщо ввести в організм людини ослаблені або вбиті збудники будь-якої хвороби (наприклад, щеплення віспи). Цей імунітет виникає не відразу. Для його прояву потрібен час для вироблення організмом антитіл проти введеного ослабленого мікроорганізму. Такий імунітет зазвичай дотримується років і називається активним.

Перше у світі щеплення – проти віспи – здійснив англійський лікар Е. Дженнер.

Імунітет, який набуває шляхом введення в організм імунної сироватки з крові тварин або людини, називають пасивним (наприклад, протикорова сироватка). Він проявляється відразу після введення сироватки, зберігається 4-6 тижнів, а потім антитіла поступово руйнуються, імунітет слабшає, і для його підтримки необхідно повторне введення імунної сироватки.

Здатність лейкоцитів до самостійного пересування за допомогою псевдоніжок дозволяє їм, здійснюючи амебоїдні рухи, проникати через стінки капілярів у міжклітинні простори. Вони чутливі до хімічного складу речовин, що виділяються мікробами або клітинами організму, що розпалися, і пересуваються у напрямку до цих речовин або клітин, що розпалися. Вступивши з ними в контакт, лейкоцити своїми хибноніжками обволікають їх і втягують усередину клітини, де за участю ферментів вони розщеплюються (внутрішньоклітинне травлення). У процесі взаємодії з чужорідними тілами багато лейкоцитів гинуть. При цьому навколо чужорідного тіла накопичуються продукти розпаду та утворюється гній.

Це було відкрито І. І. Мечниковим. Лейкоцити, що захоплюють різні мікроорганізми та перетравлюють їх, І. І. Мечников назвав фагоцитами, а саме явище поглинання та перетравлення - фагоцитозом. Фагоцитоз – захисна реакція організму.

Мечников Ілля Ілліч(1845-1916) – російський біолог-еволюціоніст. Один із основоположників порівняльної ембріології, порівняльної патології, мікробіології. Запропонував оригінальну теорію походження багатоклітинних тварин, яку названо теорією фагоцителли (паренхімели). Відкрив явище фагоцитозу. Розробляв проблеми імунітету. Заснував в Одесі спільно з Н. Ф. Гамалією першу в Росії бактеріологічну станцію (нині НДІ ім. І. І. Мечникова). Удостоєний премій: двох ім. К.М. Бера з ембріології та Нобелівської за відкриття явища фагоцитозу. Останні роки життя присвятив вивченню проблеми довголіття.

Фагоцитарна здатність лейкоцитів є надзвичайно важливою, оскільки захищає організм від інфекції. Але в певних випадках ця властивість лейкоцитів може бути шкідливою, наприклад, при пересадці органів. Лейкоцити реагують на пересаджені органи як і, як і хвороботворні мікроорганізми, - фагоцитують, руйнують їх. Щоб уникнути небажаної реакції лейкоцитів, фагоцитоз пригнічують особливими речовинами.

Тромбоцити, або кров'яні платівки- безбарвні клітини розміром 2-4 мкм, кількість яких становить 200-400 тис. в 1 мм 3 крові. Утворюються вони у кістковому мозку. Тромбоцити дуже тендітні, легко руйнуються при пошкодженні кровоносних судин або при зіткненні крові з повітрям. При цьому з них виділяється особлива речовина тромбопластин, що сприяє згортанню крові.

Білки плазми крові

З 9-10% сухого залишку плазми крові частку білків припадає 6,5-8,5%. Використовуючи метод висолювання нейтральними солями, білки плазми можна розділити на три групи: альбуміни, глобуліни, фібриноген. Нормальний вміст альбумінів у плазмі становить 40-50 г/л, глобулінів - 20-30 г/л, фібриногену - 2-4 г/л. Плазма крові, позбавлена ​​фібриногену, називається сироваткою.

Синтез білків плазми крові здійснюється переважно в клітинах печінки та ретикулоендотеліальної системи. Фізіологічна роль білків плазми багатогранна.

1. Білки підтримують колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск і постійний об'єм крові. Вміст білків у плазмі значно вищий, ніж у тканинній рідині. Білки, будучи колоїдами, зв'язують воду та затримують її, не дозволяючи виходити з русла крові. Незважаючи на те, що онкотичний тиск становить лише невелику частину (близько 0,5%) загального осмотичного тиску, саме він обумовлює переважання осмотичного тиску крові над тиском осмотичного тканинної рідини. Відомо, що в артеріальній частині капілярів внаслідок гідростатичного тиску безбілкова рідина крові проникає у тканинний простір. Це відбувається до певного моменту - "поворотного", коли падаючий гідростатичний тиск стає рівним колоїдно-осмотичному. Після "поворотного" моменту у венозній частині капілярів відбувається зворотний потік рідини з тканини, тому що тепер гідростатичний тиск менший, ніж колоїдно-осмотичний. За інших умов внаслідок гідростатичного тиску в кровоносній системі вода просочувалася б у тканини, що викликало б набряк різних органів та підшкірної клітковини.
2. Білки плазми беруть активну участь у згортанні крові. Ряд білків плазми, зокрема фібриноген, є основними компонентами системи згортання крові.
3. Білки плазми певною мірою визначають в'язкість крові, яка, як уже зазначалося, у 4-5 разів вища за в'язкість води і відіграє важливу роль у підтримці гемодинамічних відносин у кровоносній системі.
4. Білки плазми беруть участь у підтримці постійного рН крові, оскільки складають одну з найважливіших буферних систем крові.
5. Важлива також транспортна функція білків плазми крові: з'єднуючись із низкою речовин (холестерин, білірубін, та інших.), і навіть з лікарськими засобами (пеніцилін, саліцилати та інших.), вони переносять в тканину.
6. Білки плазми відіграють важливу роль у процесах імунітету (особливо це стосується імуноглобулінів).
7. В результаті утворення з білками рлазми недіалізованих сполук підтримується рівень катіонів у крові. Наприклад, 40-50% кальцію сироватки пов'язано з білками, значна частина заліза, магнію, міді та інших елементів також пов'язана з білками сироватки.
8. Нарешті, білки плазми можуть бути резервом амінокислот.

Сучасні фізико-хімічні методи дослідження дозволили відкрити та описати близько 100 різних білкових компонентів плазми крові. При цьому особливого значення набуло електрофоретичного поділу білків плазми (сироватки) крові. [показати] .

У сироватці крові здорової людини при електрофорезі на папері можна виявити п'ять фракцій: альбуміни, α 1 , α 2 , β- та γ-глобуліни (рис. 125). Методом електрофорезу в агаровому гелі у сироватці крові виявляється до 7-8 фракцій, а при електрофорезі у крохмальному або поліакриламідному гелі – до 16-17 фракцій.

Слід пам'ятати, що термінологія білкових фракцій, одержуваних за різних видів електрофорезу, остаточно не встановилася. При зміні умов електрофорезу, а також при електрофорезі в різних середовищах (наприклад, крохмальному або поліакриламідному гелі) швидкість міграції і, отже, порядок білкових зон можуть змінюватися.

Ще більше білкових фракцій (близько 30) можна отримати, застосовуючи метод імуноелектрофорезу. Імуноелектрофорез є своєрідною комбінацією електрофоретичного та імунологічного методів аналізу білків. Іншими словами, термін "імуноелектрофорез" передбачає проведення електрофорезу та реакції преципітації в одному середовищі, тобто безпосередньо на гелевому блоці. За даного методу за допомогою серологічної реакції преципітації досягається значне підвищення аналітичної чутливості електрофоретичного методу. На рис. 126 представлена ​​типова імуноелектрофореграма білків сироватки крові людини.

Характеристика основних білкових фракцій

• Альбуміни [показати] .

  Перед альбумінів припадає більше половини (55-60%) білків плазми крові людини. Молекулярна маса альбумінів близько 70 000. Сироваткові альбуміни порівняно швидко оновлюються (період напіврозпаду альбумінів людини дорівнює 7 дням).

  Завдяки високій гідрофільності, особливо у зв'язку з відносно невеликим розміром молекул та значною концентрацією у сироватці, альбуміни відіграють важливу роль у підтримці колоїдно-осмотичного тиску крові. Відомо, що концентрація альбумінів у сироватці нижче 30 г/л спричиняє значні зміни онкотичного тиску крові, що призводить до виникнення набряків. Альбуміни виконують важливу функцію транспортування багатьох біологічно активних речовин (зокрема, гормонів). Вони здатні зв'язуватися із холестерином, жовчними пігментами. Значна частина кальцію у сироватці також пов'язана з альбумінами.

  При електрофорезі в крохмальному гелі фракція альбумінів у деяких людей іноді ділиться на дві (альбумін А і альбумін В), тобто у таких людей є два незалежні генетичні локуси, що контролюють синтез альбумінів. Додаткова фракція (альбумін В) відрізняється від звичайного альбуміну сироваткового тим, що молекули цього білка містять два залишки дикарбонових амінокислот або більше, що заміщають в поліпептидному ланцюгу звичайного альбуміну залишки тирозину або цистину. Існують інші рідкісні варіанти альбуміну (альбумін Рідінг, альбумін Джент, альбумін Маки). Спадкування поліморфізму альбумінів відбувається за аутосомним кодомінантним типом і спостерігається в кількох поколіннях.

  Крім спадкового поліморфізму альбумінів, зустрічається минуща бісальбумінемія, яка в деяких випадках може бути прийнята за вроджену. Описано появу швидкого компонента альбуміну у хворих, які отримували великі дози пеніциліну. Після відміни пеніциліну цей швидкий компонент альбуміну незабаром зникав із крові. Існує припущення, що підвищення електрофоретичної рухливості фракції альбумін – антибіотик пов'язане зі збільшенням негативного заряду комплексу за рахунок СООН-груп пеніциліну.

• Глобуліни [показати] .

  Сироваткові глобуліни при висоленні нейтральними солями можна розділити на дві фракції - еуглобуліни та псевдоглобуліни. Вважають, що фракція еуглобулінів в основному складається з γ-глобулінів, а фракція псевдоглобулінів включає α-, β- та γ-глобуліни.

  α-, β- та γ-глобуліни - це гетерогенні фракції, які при електрофорезі, особливо в крохмальному або поліакриламідному гелі, здатні розділятися на ряд підфракцій. Відомо, що α- та β-глобулінові фракції містять ліпопротеїди та глікопротеїди. Серед компонентів α- та β-глобулінів є також білки, пов'язані з металами. Більшість антитіл, що містяться в сироватці, знаходиться у фракції γ-глобулінів. Зменшення вмісту білків цієї фракції різко знижує захисні сили організму.

У клінічній практиці зустрічаються стани, що характеризуються зміною як загальної кількості білків плазми, так і відсоткового співвідношення окремих білкових фракцій.

Як зазначалося, α- та β-глобулінові фракції білків сироватки крові містять ліпопротеїди та глікопротеїди. До складу вуглеводної частини глікопротеїдів крові входять в основному такі моносахариди та їх похідні: галактоза, манноза, фукоза, рамноза, глюкозамін, галактозамін, нейрамінова кислота та її похідні (сіалові кислоти). Співвідношення цих вуглеводних компонентів в окремих глікопротеїдів сироватки по-різному.

Найчастіше у здійсненні зв'язку між білковою та вуглеводною частинами молекули глікопротеїдів беруть участь аспарагінова кислота (її карбоксил) та глюкозамін. Дещо рідше зустрічається зв'язок між гідроксилом треоніну або серину та гексозамінами або гексозами.

Нейрамінова кислота та її похідні (сіалові кислоти) - найбільш лабільні та активні компоненти глікопротеїдів. Вони займають кінцеве положення у вуглеводному ланцюжку молекули глікопротечдів і багато в чому визначають властивості даного глікопротеїду.

Глікопротеїди є майже у всіх білкових фракціях сироватки крові. При електрофорезі на папері глікопротеїди у більшій кількості виявляються в α 1 - і 2 -фракціях глобулінів. Глікопротеїди, пов'язані з α-глобуліновими фракціями, містять мало фукози; водночас глікопротеїди, що виявляються у складі β- та особливо γ-глобулінових фракцій, містять фукозу у значній кількості.

Підвищений вміст глікопротеїдів у плазмі або сироватці крові спостерігається при туберкульозі, плевритах, пневмоніях, гострому ревматизмі, гломерулонефритах, нефротичному синдромі, діабеті, інфаркті міокарда, подагрі, а також при гострому та хронічному лейкозі, мікокарді, мікокарді, мікокардії, мікокарді, мікокарді, мікокарді, мікокарді, мікокарді, мікокарді, мікокарді. У хворих на ревматизм збільшення вмісту глікопротеїдів у сироватці відповідає тяжкості захворювання. Це пояснюється, на думку ряду дослідників, деполімеризації при ревматизмі основної речовини сполучної тканини, що призводить до надходження глікопротеїдів у кров.

Плазмові ліпопротеїди- це складні комплексні сполуки, що мають характерну будову: усередині ліпопротеїдної частинки знаходиться жирова крапля (ядро), що містить неполярні ліпіди (тригліцериди, естерифікований холестерин). Жирова крапля оточена оболонкою, до складу якої входять фосфоліпіди, білок та вільний холестерин. Основна функція плазмових ліпопротеїдів – транспорт ліпідів в організмі.

У плазмі крові людини виявлено кілька класів ліпопротеїдів.

• α-ліпопротеїди, або ліпопротеїди високої щільності (ЛПЗЩ). При електрофорез на папері вони мігрують спільно з α-глобулінами. ЛПВЩ багаті білком і фосфоліпідами, постійно перебувають у плазмі крові здорових людей у ​​концентрації 1,25-4,25 г/л у чоловіків та 2,5-6,5 г/л у жінок.
• β-ліпопротеїди, або ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). Відповідають за електрофоретичною рухливістю β-глобулінів. Вони є найбагатшим холестерином класом ліпопротеїдів. Рівень ЛПНЩ у плазмі крові здорових становить 3,0-4,5 г/л.
• пре-β-ліпопротеїди, або ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Розташовані на ліпо-протеїнограмі між α- та β-ліпопротеїдами (електрофорез на папері), служать головною транспортною формою ендогенних тригліцеридів.
• Хіломікрони (ХМ). Вони не переміщаються при електрофорезі ні до катода, ні до анода і залишаються на старті (місце нанесення досліджуваного зразка плазми або сироватки). Утворюються у стінці кишечника у процесі всмоктування екзогенних тригліцеридів та холестерину. Спочатку ХМ надходять у грудну лімфатичну протоку, а з нього - у струм крові. ХМ є головною транспортною формою екзогенних тригліцеридів. Плазма крові здорових людей, які не вживали їжі протягом 12-14 год, не містить ХМ.

Вважають, що основним місцем утворення плазмових пре-β-ліпопротеїдів та α-ліпопротеїдів є печінка, а вже з пре-β-ліпопротеїдів у плазмі крові при дії на них ліпопротеїдліпази утворюються β-ліпопротеїди.

Слід зауважити, що електрофорез ліпопротеїдів можна проводити як на папері, так і в агаровому, крохмальному та поліакриламідному гелі, целюлози ацетаті. При виборі методу електрофорезу основним критерієм є чітке одержання чотирьох типів ліпопротеїдів. Найбільш перспективний нині електрофорез ліпопротеїдів у поліакриламідному гелі. У цьому випадку фракція пре-β-ліпопротеїдів виявляється між ХМ та β-ліпопротеїдами.

При ряді захворювань ліпопротеїдний спектр сироватки може змінюватися.

За існуючою класифікацією гіперліпопротеїдемій встановлено наступні п'ять типів відхилення від спектру ліпопротеїдного спектру. [показати] .

• Тип I – гіперхіломікронемія. Основні зміни в ліпопротеїнограмі зводяться до наступного: високий вміст ХМ, нормальний або трохи підвищений вміст пре-β-ліпопротеїдів. Різке підвищення рівня тригліцеридів у сироватці крові. Клінічно цей стан проявляється ксантоматоз.
• Тип II - гіпо-β-ліпопротеїдемія. Цей тип ділять на два підтипи:
  • IIа, що характеризується високим вмістом у крові p-ліпопротеїдів (ЛПНЩ),
  • IIб, який відрізняється високим вмістом одночасно двох класів ліпопротеїдів - β-ліпопротеїдів (ЛПНЩ) і пре-β-ліпопротеїдів (ЛПДНЩ).

  При II типі відзначається високий, а деяких випадках дуже високий вміст холестерину в плазмі крові. Зміст тригліцеридів у крові може бути або нормальним (IIа тип), або підвищеним (IIб тип). Тип II клінічно проявляється атеросклеротичні порушення, нерідко розвивається ішемічна хвороба серця.

• Тип III - "флотуюча" гіперліпопротеїдемія або дис-β-ліпопротеїдемія. У сироватці крові з'являються ліпопротеїди з надзвичайно високим вмістом холестерину та високою електрофоретичною рухливістю ("патологічні", або "флотуючі", β-ліпопротеїди). Вони накопичуються в крові внаслідок порушення перетворення пре-β-ліпопротеїдів на β-ліпопротеїди. Цей тип гіперліпопротеїдемії часто поєднується з різними проявами атеросклерозу, у тому числі з ішемічною хворобою серця та ураженням судин ніг.
• Тип IV - гіперпре-β-ліпопротеїдемія. Підвищення рівня пре-β-ліпопротеїдів, нормальний вміст β-ліпопротеїдів, відсутність ХМ. Збільшення рівня тригліцеридів при нормальному або трохи підвищеному рівні холестерину. Клінічно цей тип поєднується з діабетом, ожирінням, ішемічною хворобою серця.
• Тип V - гіперпре-β-ліпопротеїдемія та хіломікронемія. Спостерігається підвищення рівня пре-β-ліпопротеїдів, наявність ХМ. Клінічно проявляється ксантоматозом, іноді поєднується із прихованим діабетом. Ішемічної хвороби серця при цьому типі гіперліпопротеїдемії немає.

Окремі найбільш вивчені та цікаві у клінічному відношенні білки плазми

• Гаптоглобін [показати] .

  Гаптоглобінвходить до складу α 2 -глобулінової фракції. Цей білок має здатність поєднуватися з гемоглобіном. Гаптоглобін-гемоглобіновий комплекс, що утворився, може поглинатися ретикулоендотеліальною системою, тим самим попереджається втрата заліза, що входить до складу гемоглобіну як при фізіологічному, так і при патологічному його звільненні з еритроцитів.

  Методом електрофорезу виявлено три групи гаптоглобінів, які були позначені як Нр1-1, Нр2-1 та Нр2-2. Встановлено, що є зв'язок між успадкуванням типів гаптоглобінів та резус-антитілами.

• Інгібітори трипсину [показати] .

  Відомо, що при електрофорезі білків плазми крові в зоні α 1 і α 2 -глобулінів рухаються білки, здатні інгібувати трипсин та інші протеолітичні ферменти. У нормі вміст цих білків 2,0-2,5 г/л, але при запальних процесах в організмі, при вагітності та інших станів вміст білків - інгібіторів протеолітичних ферментів збільшується.

• Трансферін [показати] .

  Трансферінвідноситься до β-глобулінів і має здатність з'єднуватися із залізом. Його комплекс із залізом пофарбований у помаранчевий колір. У залізотрансфериновому комплексі залізо знаходиться у тривалентній формі. Концентрація трансферину в сироватці становить близько 2,9 г/л. У нормі лише 1/3 трансферину насичена залізом. Отже, є певний резерв трансферину, здатного зв'язати залізо. Трансферин у різних людей може належати до різних типів. Виявлено 19 типів трансферину, що різняться за величиною заряду білкової молекули, її амінокислотним складом та числом молекул сіалових кислот, пов'язаних з білком. Виявлення різних типів трансферину пов'язують зі спадковістю.

• Церулоплазмін [показати] .

  Цей білок має блакитний колір, обумовлений наявністю в його складі 0,32% міді. Церулоплазмін є оксидазою аскорбінової кислоти, адреналіну, діоксифенілаланіну та деяких інших сполук. При гепатолентикулярній дегенерації (хвороба Вільсона-Коновалова) вміст церулоплазміну в сироватці значно знижується, що є важливим діагностичним тестом.

  За допомогою ензимилектрофорезу встановлено наявність чотирьох ізоферментів церулоплазміну. У нормі у сироватці крові дорослих людей виявляються два ізоферменти, які помітно розрізняються за своєю рухливістю при електрофорезі в ацетатному буфері при pH 5,5. У сироватці новонароджених дітей також було виявлено дві фракції, але ці фракції мають більшу електрофоретичну рухливість, ніж ізоферменти церулоплазміну дорослої людини. Слід зауважити, що за своєю електрофоретичною рухливістю ізоферментний спектр церулоплазміну в сироватці крові при хворобі Вільсона-Коновалова схожий на ізоферментний спектр новонароджених дітей.

• С-реактивний білок [показати] .

  Цей білок отримав свою назву в результаті здатності вступати в реакцію преципітації з С-полісахарид пневмококів. С-реактивний білок у сироватці крові здорового організму відсутня, але виявляється при багатьох патологічних станах, що супроводжуються запаленням та некрозом тканин.

  З'являється С-реактивний білок в гострий період захворювання, тому іноді називають білком "гострої фази". З переходом у хронічну фазу захворювання С-реактивний білок зникає з крові та знову з'являється при загостренні процесу. При електрофорез білок переміщається спільно з α 2 -глобулінами.

• Кріоглобулін [показати] .

  Кріоглобуліну сироватці крові здорових людей також відсутня і у ній з'являється при патологічних станах. Відмінна властивість цього білка - здатність випадати в осад або желатинуватись при зниженні температури нижче 37°С. При електрофорезі кріоглобулін найчастіше пересувається спільно з γ-глобулінами. Кріоглобулін можна виявити у сироватці крові при мієломі, нефрозі, цирозі печінки, ревматизмі, лімфосаркомі, лейкозах та інших захворюваннях.

• Інтерферон [показати] .

  Інтерферон- специфічний білок, що синтезується у клітинах організму внаслідок впливу вірусів. У свою чергу, цей білок має здатність пригнічувати розмноження вірусу в клітинах, але не руйнує вже наявні вірусні частинки. Інтерферон, що утворився в клітинах, легко виходить у кров'яне русло і звідти знову проникає в тканини і клітини. Інтерферон має видову специфічність, хоча і не абсолютну. Наприклад, інтерферон мавпи пригнічує розмноження вірусу у культурі клітин людини. Захисна дія інтерферону значною мірою залежить від співвідношення між швидкостями поширення вірусу та інтерферону в крові та тканинах.

• Імуноглобуліни [показати] .

  До недавнього часу було відомо чотири основні класи імуноглобулінів, що входять до фракції у-глобулінів: IgG, IgM, IgA та IgD. В останні роки було відкрито п'ятий клас імуноглобулінів – IgE. Імуноглобуліни практично мають єдиний план будови; вони складаються з двох важких поліпептидних ланцюгів Н (мол. м. 50 000-75000) та двох легких ланцюгів L (мол. м. ~ 23 000), з'єднаних трьома дисульфідними містками. При цьому імуноглобуліни людини можуть містити два типи ланцюгів L (К або λ). Крім того, кожен клас імуноглобулінів має свій тип важких ланцюгів Н: IgG - γ-ланцюг, IgA - α-ланцюг, IgM - μ-ланцюг, IgD - σ-ланцюг та IgE - ε-ланцюг, які відрізняються за амінокислотним складом. IgA і IgM - олігомери, тобто чотириланцюжкова структура в них повторюється кілька разів.

  
  

  Кожен тип імуноглобулінів може специфічно взаємодіяти з певним антигеном. Термін "імуноглобуліни" має відношення не тільки до нормальних класів антитіл, але і до більшого числа так званих патологічних білків, наприклад мієломних білків, посилений синтез яких відбувається при множинні мієломи. Як зазначалося, в крові при цьому захворюванні мієломні білки накопичуються у відносно високих концентраціях, у сечі виявляється білок Бенс-Джонса. Виявилося, що білок Бенс-Джонса складається з L-ланцюгів, які, мабуть, синтезуються в організмі хворого в надмірній кількості порівняно з Н-ланцюгами і тому виводяться із сечею. С-кінцева половина поліпептидного ланцюга молекул білків Бенс-Джонса (фактично L-ланцюгів) у всіх хворих на мієломну хворобу має одну і ту ж послідовність, а N-кінцева половина (107 амінокислотних залишків) L-ланцюгів має різну первинну структуру. Дослідження Н-ланцюгів мієломних білків плазми крові також виявило важливу закономірність: N-кінцеві фрагменти цих ланцюгів у різних хворих мають неоднакову первинну структуру, тоді як решта ланцюга залишається незмінною. Зроблено висновок: варіабельні ділянки L- і Н-ланцюгів імуноглобулінів є місцем специфічного зв'язування антигенів.

  При багатьох патологічних процесах вміст імуноглобулінів у сироватці крові суттєво змінюється. Так, при хронічному агресивному гепатиті відзначається підвищення IgG, при алкогольному цирозі – IgA та при первинному біліарному цирозі-IgM. Показано, що концентрація IgE у сироватці крові збільшується при бронхіальній астмі, неспецифічній екземі, аскаридозі та деяких інших захворюваннях. Важливо відзначити, що у дітей, у яких спостерігається дефіцит IgA, частіше зустрічаються інфекційні захворювання. Можна припустити, що це наслідком недостатності синтезу певної частини антитіл.

  Система комплементу

  Система комплементу сироватки крові людини включає 11 білків з молекулярною масою від 79 000 до 400 000. Каскадний механізм їх активації запускається під час реакції (взаємодії) антигену з антитілом:

  

  У результаті впливу комплементу спостерігаються руйнація клітин шляхом їх лізису, і навіть активація лейкоцитів і поглинання ними чужорідних клітин у результаті фагоцитозу.

  За послідовністю функціонування білки системи комплементу сироватки крові людини можуть бути поділені на три групи:

  1. "дізнаюча група", що включає три білки і зв'язує антитіло на поверхні клітини-мішені (цей процес супроводжується виділенням двох пептидів);
  2. обидва пептиди на іншій ділянці поверхні клітини-мішені взаємодіють з трьома білками "активуючої групи" системи комплементу, при цьому також відбувається утворення двох пептидів;
  3. виділені знову пептиди сприяють утворенню групи білків "мембранної атаки", що складається з 5 білків системи комплементу, кооперативно взаємодіють один з одним на третій ділянці поверхні клітини-мішені. Зв'язування білків групи "мембранної атаки" з поверхнею клітини руйнує її шляхом утворення наскрізних каналів у мембрані.

  Ферменти плазми (сироватки) крові

  Ферменти, які виявляються в нормі в плазмі або сироватці крові, можна, щоправда, дещо умовно розділити на три групи:

  • Секреторні – синтезуючись у печінці, у нормі виділяються в плазму крові, де грають певну фізіологічну роль. Типовими представниками цієї групи є ферменти, що у процесі згортання крові (див. з. 639). До цієї ж групи відноситься сироваткова холінестераза.
  • Індикаторні (клітинні) ферменти виконують у тканинах певні внутрішньоклітинні функції. Одні з них зосереджені головним чином в цитоплазмі клітини (лактатдегідрогеназа, альдолаза), інші - в мітохондріях (глутаматдегідрогеназа), треті - в лізосомах (β-глюкуронідаза, кисла фосфатаза) і т. д. Велика частина індика слідових кількостях. При ураженні тих чи інших тканин активність багатьох індикаторних ферментів різко зростає у сироватці крові.
  • Екскреторні ферменти синтезуються головним чином печінці (лейцинаминопептидаза, лужна фосфатаза та інших.). Ці ферменти у фізіологічних умовах переважно виділяються з жовчю. Ще не повністю з'ясовано механізми, що регулюють надходження цих ферментів до жовчних капілярів. При багатьох патологічних процесах виділення зазначених ферментів з жовчю порушується та активність екскреторних ферментів у плазмі крові підвищується.

  Особливий інтерес для клініки представляє дослідження активності індикаторних ферментів у сироватці крові, оскільки за появою в плазмі або сироватці крові ряду тканинних ферментів у незвичайних кількостях можна судити про функціональний стан та захворювання різних органів (наприклад, печінки, серцевої та скелетної мускулатури).

  Так, з погляду діагностичної цінності дослідження активності ферментів у сироватці крові при гострому інфаркті міокарда можна порівняти із введеним кілька десятків років тому електрокардіографічним методом діагностики. Визначення активності ферментів при інфаркті міокарда доцільно у тих випадках, коли перебіг захворювання та дані електрокардіографії нетипові. При гострому інфаркті міокарда особливо важливо досліджувати активність креатинкінази, аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази та гідроксибутиратдегідрогенази.

  При захворюваннях печінки, зокрема при вірусному гепатиті (хвороба Боткіна), у сироватці крові значно змінюється активність аланін- та аспартатамінотрансфераз, сорбітдегідрогенази, глутаматдегідрогенази та деяких інших ферментів, а також з'являється активність гістидази, уроканінази. Більшість ферментів, що містяться в печінці, є і в інших органах і тканинах. Однак існують ферменти, які більш менш специфічні для печінкової тканини. Органоспецифічними ферментами для печінки вважаються: гістидаза, уроканіназа, кетозо-1-фосфатальдолаза, сорбітдегідрогеназа; орнітинкарбамоїлтрансферазу і дещо меншою мірою глутаматдегідрогеназу. Зміни, активність цих ферментів у сироватці крові свідчать про ураження саме печінкової тканини.

  Останнім десятиліттям особливо важливим лабораторним тестом стало дослідження активності ізоферментів у сироватці крові, зокрема ізоферментів лактатдегідрогенази.

  Відомо, що в серцевому м'язі найбільшу активність мають ізоферменти ЛДГ 1 і ЛДГ 2 , а в тканині печінки - ЛДГ 4 і ЛДГ 5 . Встановлено, що у хворих на гострий інфаркт міокарда в сироватці крові різко підвищується активність ізоферментів ЛДГ 1 і частково ЛДГ 2 . Ізоферментний спектр лактатдегідрогенази у сироватці крові при інфаркті міокарда нагадує ізоферментний спектр серцевого м'яза. Навпаки, при паренхіматозному гепатиті в сироватці значно зростає активність ізоферментів ЛДГ 5 і ЛДГ 4 і зменшується активність ЛДГ 1 і ЛДГ 2 .

  Діагностичне значення має також дослідження активності ізоферментів креатинкінази у сироватці крові. Існує принаймні три ізоферменти креатинкінази: ВР, ММ та МБ. У мозковій тканині переважно присутній ізофермент ВР, у скелетній мускулатурі - ММ-форма. Серце містить переважно ММ-форму, і навіть МВ-форму.

  Ізоферменти креатинкінази особливо важливо досліджувати при гострому інфаркті міокарда, оскільки MB-форма у значній кількості міститься практично лише у серцевому м'язі. Тому підвищення активності MB-форми у сироватці крові свідчить про ураження саме серцевого м'яза. Очевидно, зростання активності ферментів у сироватці крові при багатьох патологічних процесах пояснюється принаймні двома причинами: 1) виходом у кров'яне русло ферментів з пошкоджених ділянок органів або тканин на тлі біосинтезу, що триває, у пошкоджених тканинах і 2) одночасним різким підвищенням каталітичної активності тканинних ферментів, що переходять у кров.

  Можливо, що різке підвищення активності ферментів при поломці механізмів внутрішньоклітинної регуляції обміну речовин пов'язане з припиненням дії відповідних інгібіторів ферментів, зміною під впливом різних факторів вторинної, третинної та четвертинної структур макромолекул ферментів, що визначає їхню каталітичну активність.

  Небілкові азотисті компоненти крові

  Вміст небілкового азоту в цілісній крові та плазмі майже однаково і становить у крові 15-25 ммоль/л. Небілковий азот крові включає азот сечовини (50% від загальної кількості небілкового азоту), амінокислот (25%), ерготіонеїну - з'єднання, що входить до складу еритроцитів (8%), сечової кислоти (4%), креатину (5%), креатиніну ( 2,5%), аміаку та індикану (0,5%) та інших небілкових речовин, що містять азот (поліпептиди, нуклеотиди, нуклеозиди, глутатіон, білірубін, холін, гістамін та ін.). Таким чином, до складу небілкового азоту крові входить головним чином азот кінцевих продуктів обміну простих та складних білків.

  Небілковий азот крові називають також залишковим азотом, тобто що залишається у фільтраті після осадження білків. У здорової людини коливання у вмісті небілкового, або залишкового, азоту крові незначні і в основному залежать від кількості білків, що надходять з їжею. При низці патологічних станів рівень небілкового азоту у крові підвищується. Цей стан називається азотемії. Азотемія залежно від причин, що її викликали, підрозділяється на ретенційну і продукційну. Ретенційна азотемія настає внаслідок недостатнього виділення із сечею азотовмісних продуктів при нормальному надходженні їх у кров'яне русло. Вона у свою чергу може бути нирковою та позанирковою.

  При нирковій ретенційній азотемії концентрація залишкового азоту у крові збільшується внаслідок ослаблення очисної (екскреторної) функції нирок. Різке підвищення вмісту залишкового азоту при ретенційній нирковій азотемії відбувається переважно з допомогою сечовини. У цих випадках на азот сечовини припадає 90% небілкового азоту крові замість 50% у нормі. Позаниркова ретенційна азотемія може виникнути внаслідок тяжкої недостатності кровообігу, зниження артеріального тиску та зменшення ниркового кровотоку. Нерідко позаниркова ретенційна азотемія є результатом перешкоди відтоку сечі після її утворення в нирці.

  Таблиця 46. Вміст вільних амінокислот у плазмі людини
  Амінокислоти	Зміст, мкмоль/л
  Аланін	360-630
  Аргінін	92-172
  Аспарагін	50-150
  Аспарагінова кислота	150-400
  Валін	188-274
  Глутамінова кислота	54-175
  Глутамін	514-568
  Гліцин	100-400
  Гістідін	110-135
  Ізолейцин	122-153
  Лейцин	130-252
  Лізін	144-363
  Метіонін	20-34
  Орнітін	30-100
  Пролін	50-200
  Серін	110
  Треонін	160-176
  Триптофан	49
  Тирозін	78-83
  Фенілаланін	85-115
  Цитрулін	10-50
  Цістін	84-125

  Продукційна азотемія спостерігається при надмірному надходженні азотовмісних продуктів у кров, як наслідок посиленого розпаду тканинних білків. Нерідко спостерігаються азотемія змішаного типу.

  Як зазначалося, за кількістю головним кінцевим продуктом обміну білків в організмі є сечовина. Вважають, що сечовина в 18 разів менш токсична, ніж інші азотисті речовини. При гострій нирковій недостатності концентрація сечовини у крові сягає 50-83 ммоль/л (норма 3,3-6,6 ммоль/л). Наростання вмісту сечовини в крові до 16,6-20,0 ммоль/л (з розрахунку на азот сечовини [Значення вмісту азоту сечовини приблизно в 2 рази, а точніше у 2,14 рази менше числа, що виражає концентрацію сечовини.]) є ознакою порушення функції нирок середньої тяжкості, до 33,3 ммоль/л – тяжким та понад 50 ммоль/л – дуже тяжким порушенням з несприятливим прогнозом. Іноді визначають спеціальний коефіцієнт або, точніше, відношення азоту сечовини крові до залишкового азоту крові, виражене у відсотках: (Азот сечовини / Залишковий азот) X 100

  У нормі коефіцієнт нижче 48%. При нирковій недостатності ця цифра підвищується і може сягати 90%, а при порушенні сечовиноутворюючої функції печінки коефіцієнт знижується (нижче 45%).

  До важливих безбілкових азотистих речовин крові відноситься також сечова кислота. Нагадаємо, що у людини сечова кислота є кінцевим продуктом обміну пуринових основ. У нормі концентрація сечової кислоти в цілісній крові становить 0,18-0,24 ммоль/л (у сироватці крові - близько 0,29 ммоль/л). Підвищення вмісту сечової кислоти в крові (гіперурикемія) – головний симптом подагри. При подагрі рівень сечової кислоти в сироватці зростає до 0,47-0,89 ммоль/л і навіть до 1,1 ммоль/л; До складу залишкового азоту входить також азот амінокислот та поліпептидів.

  У крові постійно міститься кілька вільних амінокислот. Частина їх екзогенного походження, т. е. потрапляє у кров із шлунково-кишкового тракту, інша частина амінокислот утворюється внаслідок розпаду білків тканин. Майже п'яту частину амінокислот, що містяться в плазмі, складають глутамінова кислота і глутамін (табл. 46). Звичайно, в крові є і аспарагінова кислота, і аспарагін, і цистеїн, і багато інших амінокислот, що входять до складу природних білків. Вміст вільних амінокислот у сироватці та плазмі крові практично однаковий, але відрізняється від рівня їх в еритроцитах. У нормі відношення концентрації азоту амінокислот в еритроцитах до вмісту азоту амінокислот у плазмі коливається від 1,52 до 1,82. Це ставлення (коефіцієнт) відрізняється великою сталістю, і лише за деяких захворюваннях спостерігається його відхилення від норми.

  Сумарне визначення рівня поліпептидів у крові виробляють порівняно рідко. Однак слід пам'ятати, що багато поліпептидів крові є біологічно активними сполуками і їх визначення представляє великий клінічний інтерес. До таких сполук, зокрема, відносяться кініни.

  Кініни та кінінова система крові

  Кініни іноді називають кінін-гормонами, або місцевими гормонами. Вони виробляються над специфічних залозах внутрішньої секреції, а звільняються з неактивних попередників, постійно присутніх у міжтканинної рідини низки тканин й у плазмі крові. Кініни характеризуються широким спектром біологічної дії. Головним чином ця дія спрямована на гладку мускулатуру судин та капілярну мембрану; гіпотензивна дія – один з основних проявів біологічної активності кінінів.

  

  Найважливішими кінінами плазми є брадикінін, каллідін і метіоніл-лізил-брадикінін. Фактично вони утворюють кінінову систему, що забезпечує регуляцію місцевого та загального кровотоку та проникність судинної стінки.

  Повністю встановлено структуру цих кінінів. Брадикінін – поліпептид з 9 амінокислот, каллідін (лізил-брадикінін) – поліпептид з 10 амінокислот.

  У плазмі крові вміст кінінів зазвичай дуже мало (наприклад, брадикініну 1-18 нмоль/л). Субстрат, з якого звільняються кініни, отримав назву кініногену. У плазмі існує кілька кініногенів (не менше трьох). Кініногени - це білки, пов'язані в плазмі крові з α 2 -глобулінової фракцією. Місцем синтезу кініногенів є печінка.

  Утворення (відщеплення) кінінів з кініногенів відбувається за участю специфічних ферментів – кініногеназ, які отримали назву калікреїнів (див. схему). Калікреїни є протеїназами типу трипсину, вони розривають пептидні зв'язки, в освіті яких беруть участь НООС-групи аргініну або лізину; протеоліз білків у широкому понятті не властивий цим ферментам.

  Існують калікреїни плазми крові та калікреїни тканин. Одним з інгібіторів калікреїнів є виділений з легких та слинної залози бика полівалентний інгібітор, відомий під назвою "трасилол". Він також є інгібітором трипсину і знаходить лікувальне застосування при гострих панкреатитах.

  Частина брадикініну може утворитися з калідину внаслідок відщеплення лізину за участю амінопептидаз.

  У плазмі крові та тканинах калікреїни знаходяться переважно у вигляді своїх попередників – калікреїногенів. Доведено, що у плазмі прямо активатором калікреиногену є фактор Хагемана (див. с. 641).

  Кініни відрізняються короткочасною дією в організмі, вони швидко інактивуються. Це пояснюється високою активністю кініназ - ферментів, що інактивують кініни. Кінінази знайдені у плазмі крові та майже у всіх тканинах. Саме висока активність кініназ плазми крові та тканин визначає місцевий характер дії кінінів.

  Як зазначалося, фізіологічна роль кінінової системи зводиться головним чином регуляції гемодинамики. Брадикінін є найсильнішим судинорозширювальною речовиною. Кініни діють безпосередньо на гладку мускулатуру судин, викликаючи її розслаблення. Вони активно впливають і проникність капілярів. Брадикінін у цьому відношенні в 10-15 разів активніший за гістамін.

  Є відомості, що брадикінін, посилюючи судинну проникність, сприяє розвитку атеросклерозу. Встановлено тісний зв'язок кінінової системи з патогенезом запалення. Можливо, що кінінова система відіграє важливу роль у патогенезі ревматизму, а лікувальний ефект саліцилатів пояснюється гальмуванням утворення брадикініну. Судинні порушення, характерні для шоку, також, ймовірно, пов'язані зі зсувами в кініновій системі. Відома участь кінінів і в патогенезі гострого панкреатиту.

  Цікавою особливістю кінінів є їхня бронхоконстрикторна дія. Показано, що в крові страждаючих на астму різко знижена активність кініназ, що створює сприятливі умови для прояву дії брадикініну. Безсумнівно, що дослідження вивчення ролі кінінової системи при бронхіальній астмі дуже перспективні.

  Безазотисті органічні компоненти крові

  До групи безазотистих органічних речовин крові входять вуглеводи, жири, ліпоїди, органічні кислоти та деякі інші речовини. Всі ці сполуки є продуктами проміжного обміну вуглеводів і жирів, або відіграють роль поживних речовин. Основні дані, що характеризують вміст у крові різних безазотистих органічних речовин, представлені у табл. 43. У клініці велике значення надають кількісному визначенню цих компонентів у крові.

  Електролітний склад плазми крові

  Відомо, що загальний вміст води в організмі людини становить 60-65% маси тіла, тобто приблизно 40-45 л (якщо маса тіла 70 кг); 2/3 загальної кількості води посідає внутрішньоклітинну рідину, 1/3 - на позаклітинну рідину. Частина позаклітинної води знаходиться в судинному руслі (5% від маси тіла), велика ж частина - поза судинним руслом - це проміжна (інтерстиціальна), або тканинна рідина (15% від маси тіла). Крім того, розрізняють "вільну воду", що становить основу внутрішньо-і позаклітинної рідин, і воду, пов'язану з колоїдами ("пов'язана вода").

  Розподіл електролітів у рідких середовищах організму дуже специфічний за своїм кількісним та якісним складом.

  З катіонів плазми натрій займає провідне місце і становить 93% від їх кількості. Серед аніонів слід виділити насамперед хлор, далі бікарбонат. Сума аніонів та катіонів практично однакова, тобто вся система електронейтральна.

  Таб. 47. Співвідношення концентрацій водневих і гідроксильних іонів і величини рН (Mitchell, 1975)
  H+	Розмір pH	OH -
  10 0 або 1,0	0,0	10 -14 або 0,00000000000001
  10 -1 або 0,1	1,0	10 -13 або 0,0000000000001
  10 -2 або 0,01	2,0	10 -12 або 0,000000000001
  10 -3 або 0,001	3,0	10 -11 або 0,00000000001
  10 -4 або 0,0001	4,0	10 -10 або 0,0000000001
  10 -5 або 0,00001	5,0	10 -9 або 0,000000001
  10 -6 або 0,000001	6,0	10 -8 або 0,00000001
  10 -7 або 0,0000001	7,0	10 -7 або 0,0000001
  10 -8 або 0,00000001	8,0	10 -6 або 0,000001
  10 -9 або 0,000000001	9,0	10 -5 або 0,00001
  10 -10 або 0,0000000001	10,0	10 -4 або 0,0001
  10 -11 або 0,00000000001	11,0	10 -3 або 0,001
  10 -12 або 0,000000000001	12,0	10 -2 або 0,01
  10 -13 або 0,0000000000001	13,0	10 -1 або 0,1
  10 -14 або 0,00000000000001	14,0	10 0 або 1,0

  • Натрій [показати] .

    Натрій – основний осмотично активний іон позаклітинного простору. У плазмі крові концентрація Na + приблизно у 8 разів вища (132-150 ммоль/л), ніж у еритроцитах (17-20 ммоль/л).

    При гіпернатріємії, як правило, розвивається синдром, пов'язаний із гіпергідратацією організму. Накопичення натрію в плазмі крові спостерігається при особливому захворюванні нирок, так званому паренхіматозному нефриті, у хворих із вродженою серцевою недостатністю, при первинному та вторинному гіперальдостеронізмі.

    Гіпонатріємія супроводжується дегідратацією організму. Корекція натрієвого обміну здійснюється запровадженням розчинів натрію хлориду з розрахунком дефіциту його у позаклітинному просторі та клітині.

  • Калій [показати] .

    Концентрація К+ у плазмі коливається від 3,8 до 5,4 ммоль/л; в еритроцитах його приблизно 20 разів більше (до 115 ммоль/л). Рівень калію в клітинах значно вищий, ніж у позаклітинному просторі, тому при захворюваннях, що супроводжуються посиленим розпадом клітин або гемолізом, вміст калію в сироватці крові збільшується.

    Гіперкаліємія спостерігається при гострій нирковій недостатності та гіпофункції кори надниркових залоз. Недолік альдостерону призводить до посилення виділення із сечею натрію та води та затримки в організмі калію.

    Навпаки, при посиленій продукції альдостерону корою надниркових залоз виникає гіпокаліємія. При цьому збільшується виділення калію із сечею, що поєднується із затримкою натрію в тканинах. Гіпокаліємія, що розвивається, викликає тяжкі порушення роботи серця, про що свідчать дані ЕКГ. Зниження вмісту калію в сироватці спостерігається іноді при введенні великих доз гормонів кори надниркових залоз з лікувальною метою.

  • Кальцій [показати] .

    В еритроцитах виявляються сліди кальцію, тоді як у плазмі його вміст становить 2,25-2,80 ммоль/л.

    Розрізняють кілька фракцій кальцію: іонізований кальцій, кальцій неіонізований, але здатний до діалізу, і недіалізується (недифундуючий), пов'язаний з білками кальцій.

    Кальцій бере активну участь у процесах нервово-м'язової збудливості як антагоніст К+, м'язового скорочення, зсідання крові, утворює структурну основу кісткового скелета, впливає на проникність клітинних мембран тощо.

    Виразне підвищення рівня кальцію у плазмі крові спостерігається при розвитку пухлин у кістках, гіперплазії або аденомі навколощитовидних залоз. Кальцій у цих випадках у плазму надходить із кісток, які стають ламкими.

    Важливе діагностичне значення має визначення кальцію при гіпокальціємії. Стан гіпокальціємії спостерігається при гіпопаратиреозі. Випадання функції прищитоподібних залоз призводить до різкого зниження вмісту іонізованого кальцію в крові, що може супроводжуватися судомними нападами (тетанія). Зниження концентрації кальцію в плазмі відзначають також при рахіті, спру, механічній жовтяниці, нефрозах та гломерулонефритах.

  • Магній [показати] .

    Це переважно внутрішньоклітинний двовалентний іон, що міститься в організмі в кількості 15 ммоль на 1 кг маси тіла; концентрація магнію у плазмі 0,8-1,5 ммоль/л, в еритроцитах 2,4-2,8 ммоль/л. У м'язовій тканині магнію у 10 разів більше, ніж у плазмі крові. Рівень магнію в плазмі навіть за значних його втрат тривалий час може залишатися стабільним, поповнюючись з м'язового депо.

  • Фосфор [показати] .

    У клініці для дослідження крові розрізняють такі фракції фосфору: загальний фосфат, кислоторозчинний фосфат, ліпоїдний фосфат і неорганічний фосфат. Для клінічних цілей найчастіше користуються визначенням неорганічного фосфату в плазмі (сироватці) крові.

    Гіпофосфатемія (зниження вмісту фосфору у плазмі) особливо характерна для рахіту. Дуже важливо, що зниження рівня неорганічного фосфату в плазмі відзначається на ранніх стадіях розвитку рахіту, коли клінічні симптоми недостатньо виражені. Гіпофосфатемія спостерігається також при введенні інсуліну, гіперпаратиреозі, остеомаляції, спру та деяких інших захворюваннях.

  • Залізо [показати] .

    У цілісній крові залізо міститься в основному в еритроцитах (- 18,5 ммоль/л), у плазмі концентрація його становить у середньому 0,02 ммоль/л. Щодня в процесі розпаду гемоглобіну еритроцитів у селезінці та печінці звільняється близько 25 мг заліза і стільки ж споживається при синтезі гемоглобіну у клітинах кровотворних тканин. У кістковому мозку (основна еритропоетична тканина людини) є лабільний запас заліза, що перевищує в 5 разів добову потребу в залізі. Значно більший запас заліза в печінці та селезінці (близько 1000 мг, тобто 40-добовий запас). Підвищення вмісту заліза в плазмі спостерігається при ослабленні синтезу гемоглобіну або посиленому розпаді еритроцитів.

    При анемії різного походження потреба у залозі та всмоктування їх у кишечнику різко зростають. Відомо, що у кишечнику залізо всмоктується у дванадцятипалій кишці у формі двовалентного заліза (Fe 2+). У клітинах слизової оболонки кишечника залізо з'єднується з білком апоферитином та утворюється феритин. Припускають, що кількість заліза, що надходить з кишечника в кров, залежить від вмісту апоферитину в стінках кишечника. Подальший транспорт заліза з кишечника до кровотворних органів здійснюється у формі комплексу з білком плазми трансферрином. Залізо у цьому комплексі знаходиться у тривалентній формі. У кістковому мозку, печінці та селезінці залізо депонується у формі феритину – своєрідного резерву легкомобілізованого заліза. Крім того, надлишок заліза може відкладатися у тканинах у вигляді добре відомого морфологам метаболічно інертного гемосидерину.

    Нестача заліза в організмі може спричинити порушення останнього етапу синтезу гема – перетворення протопорфірину IX на гем. Як наслідок цього розвивається анемія, що супроводжується збільшенням вмісту порфіринів, зокрема протопорфірину IX, в еритроцитах.

    Мінеральні речовини, які виявляються в тканинах, у тому числі і в крові, у дуже невеликих кількостях (10 -6 -10 -12 %) отримали назву мікроелементів. До них відносяться йод, мідь, цинк, кобальт, селен та ін. Вважають, що більшість мікроелементів у крові перебуває у пов'язаному з білками стані. Так, мідь плазми входить до складу церулоплазміну, цинк еритроцитів повністю належить карбоангідразі (вугільна ангідраза), 65-76% йоду крові знаходиться в органічно пов'язаній формі - у вигляді тироксину. У крові тироксин міститься головним чином пов'язаної з білками формі. Він комплексується переважно зі глобуліном, що специфічно зв'язує його, який розташовується при електрофорезі сироваткових білків між двома фракціями α-глобуліну. Тому тироксинзв'язуючий білок носить назву інтеральфаглобуліну. Кобальт, який виявляється в крові, також знаходиться в білковозв'язаній формі і лише частково як структурний компонент вітаміну B 12 . Значна частина селену в крові входить до складу активного центру ферменту глутатіонпероксидази, а також пов'язана з іншими білками.

  Кислотно-основний стан

  Кислотно-основним станом називається співвідношення концентрації водневих та гідроксильних іонів у біологічних середовищах.

  Враховуючи складність використання при практичних розрахунках величин порядку 0,0000001, що приблизно відбивають концентрацію іонів водню, Зеренсон (1909) запропонував застосовувати негативні десяткові логарифми концентрації іонів водню. Цей показник названий pH за першими буквами латинських слів puissance (potenz, power) hygrogen - "сила водню". Співвідношення концентрацій кислих та основних іонів, що відповідають різним значенням pH, наведені у табл. 47.

  Встановлено, що стану норми відповідає лише певний діапазон коливань pH крові – з 7,37 до 7,44 із середньою величиною 7,40. (В інших біологічних рідинах і клітинах pH може відрізнятися від pH крові. Наприклад, в еритроцитах pH становить 7,19±0,02, відрізняючись від pH крові на 0,2.)

  Як не малі здаються нам межі фізіологічних коливань pH, проте, якщо їх виразити в мілімолях на 1 л (ммоль/л), то виявиться, що ці коливання відносно суттєві - від 36 до 44 мільйонних часток мілімоля на 1 л, т.е. е. становлять приблизно 12% від середньої концентрації. Значніші зміни pH крові у бік підвищення або зниження концентрації водневих іонів пов'язані з патологічними станами.

  Регуляторними системами, що безпосередньо забезпечують постійність pH крові, є буферні системи крові та тканин, діяльність легень та видільна функція нирок.

  Буферні системи крові

  Буферними властивостями, тобто здатністю протидіяти зміні pH при внесенні в систему кислот або основ, мають суміші, що складаються із слабкої кислоти та її солі з сильною основою або слабкої основи із сіллю сильної кислоти.

  Найважливішими буферними системами крові є:

  • [показати] .

    Бікарбонатна буферна система- потужна і, мабуть, керована система позаклітинної рідини і крові. Перед бікарбонатного буфера припадає близько 10% всієї буферної ємності крові. Бікарбонатна система складається з вуглекислоти (Н 2 3 ) і бікарбонатів (NaHCO 3 - у позаклітинних рідинах і КНСО 3 - всередині клітин). Концентрацію водневих іонів у розчині можна виразити через константу дисоціації вугільної кислоти та логарифм концентрації недисоційованих молекул Н 2 СO 3 та іонів НСО 3 - . Ця формула відома як рівняння Гендерсона – Гессельбаха:

    

    Оскільки справжня концентрація Н 2 СO 3 незначна і знаходиться в прямій залежності від концентрації розчиненої СO 2 зручніше користуватися варіантом рівняння Гендерсона-Гессельбаха, що містить "здається" константу дисоціації Н 2 С0 3 (K 1), що враховує загальну концентрацію СO 2 в розчин. (Молярна концентрація Н 2 СО 3 порівняно з концентрацією СО 2 у плазмі крові дуже низька. При РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.) на 1 молекулу Н 2 СО 3 припадає приблизно 500 молекул СО 2 .)

    Тоді замість концентрації Н 2 3 може бути підставлена ​​концентрація 2 :

    

    

    Іншими словами, при pH 7,4 співвідношення між фізично розчиненою в плазмі вуглекислотою і кількістю вуглекислоти, пов'язаної у формі бікарбонату натрію, дорівнює 1:20.

    Механізм буферної дії цієї системи полягає в тому, що при виділенні в кров великих кількостей кислих продуктів водневі іони з'єднуються з аніонами бікарбонату, що призводить до утворення вугільної кислоти, що слабодисоціює.

    Крім того, надлишок вуглекислоти відразу ж розкладається на воду і вуглекислий газ, який видаляється через легені внаслідок їхньої гіпервентиляції. Таким чином, незважаючи на деяке зниження концентрації бікарбонату в крові, нормальне співвідношення між концентрацією Н 2 3 і бікарбонату (1:20) зберігається. Це забезпечує можливість утримання рН крові у межах норми.

    Якщо в крові збільшується кількість основних іонів, то вони, з'єднуючись зі слабкою вугільною кислотою, утворюють аніони бікарбонату і воду. Для збереження нормального співвідношення основних компонентів буферної системи в цьому випадку підключаються фізіологічні механізми регуляції кислотноосновного стану: відбувається затримка в плазмі крові деякої кількості 2 в результаті гіповентиляції легень, а нирки при цьому починають виділяти в більшій, ніж зазвичай кількості основні солі (наприклад, Na 2 HP0 4). Все це сприяє збереженню нормального співвідношення між концентрацією вільної вуглекислоти та бікарбонату у крові.

  • Фосфатна буферна система [показати] .

    Фосфатна буферна системастановить лише 1% буферної ємності крові. Однак у тканинах ця система є однією з основних. Роль кислоти у цій системі виконує одноосновний фосфат (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> Н + + HPO 4 2-),

    
    а роль солі - двоосновний фосфат (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + НРО 4 2-(HPO 4 2- + Н + -> Н 2 РO 4 -).

    Для фосфатної буферної системи справедливо наступне рівняння:

    

    При pH 7,4 співвідношення молярних концентрацій одноосновного та двоосновного фосфатів дорівнює 1:4.

    Буферна дія фосфатної системи заснована на можливості зв'язування водневих іонів іонами НРО 4 2- з утворенням Н 2 РO 4 - (Н + + НРО 4 2- -> Н 2 РO 4 -), а також на взаємодії іонів ВІН - з іонами Н 2 РO 4 - (ВІН - + Н 4 РO 4 - -> НРО 4 2 - + Н 2 O).

    Фосфатний буфер у крові знаходиться в тісному зв'язку з бікарбонатною буферною системою.

  • Білкова буферна система [показати] .

    Білкова буферна система- Досить потужна буферна система плазми крові. Оскільки білки плазми містять достатню кількість кислих і основних радикалів, то буферні властивості пов'язані в основному з вмістом в поліпептидних ланцюгах залишків активно іонізованих амінокислот-моноамінодикарбонових і диаминомонокарбоновых. При зсуві pH в лужну сторону (слід пам'ятати про изоэлектрической точці білка) дисоціація основних груп пригнічується і веде себе як кислота (НРr). Зв'язуючи основу, ця кислота дає сіль (NaPr). Для цієї буферної системи можна написати наступне рівняння:

    

    Зі збільшенням pH зростає кількість білків у формі солі, а при зменшенні зростає кількість білків плазми у формі кислоти.

  • [показати] .

    Гемоглобінова буферна система- Найпотужніша система крові. Вона в 9 разів потужніша за бікарбонатну: на її частку припадає 75% усієї буферної ємності крові. Участь гемоглобіну в регуляції pH крові пов'язана з його роллю у транспорті кисню та вуглекислоти. Константа дисоціації кислотних груп гемоглобіну змінюється залежно з його насичення киснем. При насиченні гемоглобіну киснем він стає сильнішою кислотою (ННbO 2 ) і збільшує віддачу розчину іонів водню. Якщо гемоглобін віддає кисень, він стає дуже слабкою органічною кислотою (ННb). Залежність pH крові від концентрацій ННb та КНb (або відповідно ННbO 2 і КНb0 2) можна виразити такими порівняннями:

    Системи гемоглобіну і оксигемоглобіну є системами, що взаємоперетворюються і існують як єдине ціле, буферні властивості гемоглобіну передусім обумовлені можливістю взаємодії кислореагуючих сполук з калієвою сіллю гемоглобіну з утворенням еквівалентної кількості відповідної калійної солі кислоти і вільного гемоглобіну:

    КНb + H 2 CO 3 -> КНСО 3 + ННb.

    Саме таким чином перетворення калійної солі гемоглобіну еритроцитів у вільний ННb з утворенням еквівалентної кількості бікарбонату забезпечує збереження pH крові в межах фізіологічно допустимих величин, незважаючи на надходження у венозну кров величезної кількості вуглекислоти та інших кислореагуючих продуктів обміну.

    Потрапляючи в капіляри легень, гемоглобін (ННb) перетворюється на оксигемоглобін (ННbО 2), що призводить до деякого підкислення крові, витіснення частини Н 2 3 з бікарбонатів і зниження лужного резерву крові.

    Лужний резерв крові - здатність крові зв'язувати ЗО 2 - досліджують тими способами, що і загальну СО 2 але в умовах врівноважування плазми крові при РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.); визначають загальну кількість 2 і кількість фізично розчиненої 2 в досліджуваній плазмі. Віднімаючи з першої цифри другу, одержують величину, яка називається резервною лужністю крові. Вона виражається в об'ємних відсотках СО 2 (обсяг СО 2 у мілілітрах на 100 мл плазми). У нормі у людини резервна лужність становить 50-65 об.% СО 2 .

  Отже, перелічені буферні системи крові відіграють важливу роль у регуляції кислотно-основного стану. Як зазначалося, у цьому процесі, крім буферних систем крові, активну участь беруть також система дихання та сечовидільна система.

  Порушення кислотно-основного стану

  При стані, коли компенсаторні механізми організму неспроможні запобігти зрушенню концентрації водневих іонів, настає розлад кислотно-основного стану. При цьому спостерігається два протилежні стани - ацидоз та алкалоз.

  Ацидоз характеризується концентрацією водневих іонів вище за нормальні межі. При цьому, звісно, ​​pH зменшується. Зниження величини pH нижче 6,8 спричиняє смерть.

  У тих випадках, коли концентрація водневих іонів зменшується (відповідно pH зростає), настає стан алкалозу. Межа сумісності з життям – pH 8,0. У клінік практично такі величини pH, як 6,8 та 8,0, не зустрічаються.

  Залежно від механізму розвитку розладів кислотно-основного стану виділяють респіраторний (газовий) і нереспіраторний (метаболічний) ацидоз або алкалоз.

  • ацидоз [показати] .

    Респіраторний (газовий) ацидозможе виникнути внаслідок зменшення хвилинного об'єму дихання (наприклад, при бронхіті, бронхіальній астмі, емфіземі легень, асфіксії механічного порядку тощо). Всі ці захворювання ведуть до гіповентиляції легень та гіперкапнії, тобто підвищення РСО 2 артеріальної крові. Природно, що ацидозу перешкоджають буферні системи крові, зокрема бікарбонатний буфер. Вміст бікарбонату зростає, тобто збільшується лужний резерв крові. Одночасно підвищується виведення із сечею вільних та пов'язаних у формі амонійних солей кислот.

    Нереспіраторний (метаболічний) ацидозобумовлений накопиченням у тканинах та крові органічних кислот. Цей вид ацидозу пов'язаний із порушенням обміну речовин. Нереспіраторний ацидоз можливий при діабеті (накопиченні кетонових тіл), голодуванні, лихоманці та інших захворюваннях. Надмірне накопичення водневих іонів у цих випадках спочатку компенсується за рахунок зниження лужного резерву крові. Зміст 2 в альвеолярному повітрі також зменшено, а легенева вентиляція прискорена. Кислотність сечі та концентрація аміаку в сечі збільшені.

  • алкалоз [показати] .

    Респіраторний (газовий) алкалозвиникає при різкому збільшенні дихальної функції легень (гіпервентиляція). Наприклад, при вдиханні чистого кисню, компенсаторної задишки, що супроводжує ряд захворювань, при знаходженні в розрядженій атмосфері та інших станах може спостерігатися респіраторний алкалоз.

    Внаслідок зниження вмісту вугільної кислоти в крові відбувається зсув у бікарбонатній буферній системі: частина бікарбонатів перетворюється на вугільну кислоту, тобто знижується резервна лужність крові. Слід зазначити також, що РCO 2 в альвеолярному повітрі зменшено, легенева вентиляція прискорена, сеча має низьку кислотність і вміст аміаку в сечі знижено.

    Нереспіраторний (метаболічний) алкалозрозвивається при втраті великої кількості кислотних еквівалентів (наприклад, неприборкане блювання та ін.) та всмоктуванні лужних еквівалентів кишкового соку, які не піддавалися нейтралізації кислим шлунковим соком, а також при накопиченні лужних еквівалентів у тканинах (наприклад, при тетанії) метаболічного ацидозу. При цьому збільшуються лужний резерв крові та РCO 2 в авельвеолярному повітрі. Легенева вентиляція уповільнена, кислотність сечі та вміст аміаку в ній знижені (табл. 48).

    Таблиця 48. Найпростіші показники оцінки кислотно-основного стану
    Зрушення (зміни) кислотно-основного стану	Сеча, pH	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л
    Норма	6-7	25	0,625
    Респіраторний ацидоз	знижено	підвищено	підвищено
    Респіраторний алкалоз	підвищено	знижено	знижено
    Метаболічний ацидоз	знижено	знижено	знижено
    Метаболічний алкалоз	підвищено	підвищено	підвищено

  Насправді ізольовані форми респіраторних чи нереспіраторних розладів зустрічаються вкрай, рідко. Уточнити характер розладів та ступінь компенсації допомагає визначення комплексу показників кислотно-основного стану. Протягом останніх десятиліть для вивчення показників кислотно-основного стану широкого поширення набули чутливі електроди для прямого вимірювання pH та РCO2 крові. У клінічних умовах зручно користуватися приладами типу "Аструп" чи вітчизняними апаратами - АЗІВ, АКОР. За допомогою цих приладів та відповідних номограм можна визначати такі основні показники кислотно-основного стану:

  1. актуальний pH крові – негативний логарифм концентрації водневих іонів крові у фізіологічних умовах;
  2. актуальне РCO 2 цільної крові - парціальний тиск вуглекислоти (Н 2 СО 3 + СО 2) у крові у фізіологічних умовах;
  3. актуальний бікарбонат (АВ) – концентрація бікарбонату в плазмі крові у фізіологічних умовах;
  4. стадартний бікарбонат плазми крові (SB) - концентрація бікарбонату в плазмі крові, врівноваженою альвеолярним повітрям та при повному насиченні киснем;
  5. буферні основи цільної крові або плазми (ВВ)-показник потужності всієї буферної системи крові або плазми;
  6. нормальні буферні основи цільної крові (NBB)-буферні основи цільної крові при фізіологічних значеннях pH та РCO 2 альвеолярного повітря;
  7. надлишок основ (BE)-показник надлишку або нестачі буферних потужностей (ВР - NBB).

  Функції крові Кров забезпечує життєдіяльність організму та виконує такі важливі функції: дихальну - постачає клітинам із органів дихання кисень і виносить від них діоксид вуглецю (вуглекислий газ); поживну – розносить по організму поживні речовини, які в процесі травлення з кишечника надходять у кровоносні судини; видільну - видаляє з органів продукти розпаду, що утворюються в клітинах внаслідок їхньої життєдіяльності; регуляторну - переносить гормони, що регулюють обмін речовин та роботу різних органів, здійснює гуморальний зв'язок між органами; захисну - мікроорганізми, що проникли в кров, поглинаються і знешкоджуються лейкоцитами, а отруйні продукти життєдіяльності мікроорганізмів нейтралізуються за участю спеціальних білків крові - антитіл. Всі ці функції часто поєднують загальною назвою - транспортна функція крові. Крім того, кров підтримує сталість внутрішнього середовища організму – температуру, сольовий склад, реакцію середовища тощо. У кров надходять поживні речовини з кишечника, кисень з легенів, продукти обміну речовин із тканин. Однак плазма крові зберігає відносну сталість складу та фізико-хімічних властивостей. Постійність внутрішнього середовища організму – гомеостаз підтримується безперервною роботою органів травлення, дихання, виділення. Діяльність цих органів регулюється нервовою системою, що реагує на зміни зовнішнього середовища та забезпечує вирівнювання зрушень або порушень в організмі. У нирках кров звільняється від надлишку мінеральних солей, води та продуктів обміну речовин, у легенях – від вуглекислого газу. Якщо концентрація у крові якогось із речовин змінюється, то нервово-гормональні механізми, регулюючи діяльність низки систем, зменшують чи збільшують його виділення з організму.

  Деякі білки плазми відіграють важливу роль у системах згортання та протизсідання крові.

  Згортання крові- захисна реакція організму, що оберігає його від крововтрати. Люди, у яких кров не здатна згортатися, страждають на тяжке захворювання - гемофілію.

  Механізм зсідання крові дуже складний. Суть його полягає в освіті згустку крові - тромба, що закупорює раневу ділянку та зупиняє кровотечу. Тромб утворюється з розчинного білка фібриногену, який у процесі згортання крові перетворюється на нерозчинний білок фібрин. Перетворення розчинного фібриногену на нерозчинний фібрин відбувається під впливом тромбіну - активного білка-ферменту, а також ряду речовин, у тому числі тих, що виділяються при руйнуванні тромбоцитів.

  Запуск механізму зсідання крові відбувається при порізі, проколі, травмі, що призводить до пошкодження мембрани тромбоциту. Процес протікає кілька етапів.

  При руйнуванні тромбоцитів утворюється білок-фермент тромбопластин, який з'єднуючись з іонами кальцію, присутніми в плазмі, переводить неактивний білок-фермент плазми протромбін в активний тромбін.

  Крім кальцію, у процесі згортання крові беруть участь й інші фактори, наприклад, вітамін К, без якого порушується утворення протромбіну.

  Тромбін також є ферментом. Він і завершує утворення фібрину. Розчинний білок фібриноген перетворюється на нерозчинний фібрин і випадає осад у вигляді довгих ниток. З мережі цих ниток та кров'яних тілець, які затрималися в мережі, утворюється нерозчинний потік – тромб.

  Ці процеси відбуваються лише за наявності солей кальцію. Тому якщо з крові видалити кальцій, зв'язавши його хімічно (наприклад, лимоннокислим натрієм), така кров втрачає здатність згортатися. Цей метод використовують для запобігання згортанню крові при її консервуванні та переливанні.

  Внутрішнє середовище організму

  Кровоносні капіляри не підходять до кожної клітини, тому обмін речовин між клітинами та кров'ю, зв'язок між органами травлення, дихання, виділення тощо. здійснюється через внутрішнє середовище організму, що складається з крові, тканинної рідини та лімфи.

  Внутрішнє середовище	склад	Місцезнаходження	Джерело та місце освіти	Функції
  Кров	Плазма (50-60% об'єму крові): вода 90-92%, білки 7%, жири 0,8%, глюкоза 0,12%, сечовина 0,05%, мінеральні солі 0,9%	Кровоносні судини: артерії, вени, капіляри	За рахунок поглинання білків, жирів та вуглеводів, а також мінеральних солей їжі та води	Взаємозв'язок всіх органів організму загалом із зовнішнім середовищем; поживна (доставка поживних речовин), видільна (виведення продуктів дисиміляції, 2 з організму); захисна (імунітет, згортання); регуляторна (гуморальна)
  	Форменні елементи (40-50% від об'єму крові): еритроцити, лейкоцити, тромбоцити	Плазма крові	Червоний кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдна тканина	Транспортна (дихальна) - еритроцити транспортують Про 2 і частково CO 2; захисна – лейкоцити (фагоцити) знешкоджують хвороботворні мікроорганізми; тромбоцити забезпечують згортання крові
  Тканинна рідина	Вода, розчинені в ній поживні органічні та неорганічні речовини, Про 2 , СО 2 продукти дисиміляції, що виділилися з клітин	Проміжки між клітинами всіх тканин. Об'єм 20 л (у дорослої людини)	За рахунок плазми крові та кінцевих продуктів дисиміляції	Є проміжним середовищем між кров'ю та клітинами організму. Переносить із крові клітини органів O 2 , поживні речовини, мінеральні солі, гормони. Повертає у кров'яне русло через лімфу воду, продукти дисиміляції. Переносить в кров'яне русло СО 2, що виділився з клітин
  Лімфа	Вода, розчинені у ній продукти розпаду органічних речовин	Лімфатична система, що складається з лімфатичних капілярів, що закінчуються мішечками, і судин, що зливаються у дві протоки, які впадають у порожнисті вени кровоносної системи в області шиї	За рахунок тканинної рідини, що всмокталася через мішечки на кінцях лімфатичних капілярів	Повернення у кров'яне русло тканинної рідини. Фільтрування та знезараження тканинної рідини, що здійснюються в лімфатичних вузлах, де виробляються лімфоцити

  Рідка частина крові – плазма – проходить крізь стінки найтонших кровоносних судин – капілярів – і утворює міжклітинну, або тканинну, рідину. Ця рідина омиває всі клітини тіла, віддає їм поживні речовини та забирає продукти обміну речовин. В організмі людини тканинної рідини до 20 л вона утворює внутрішнє середовище організму. Більшість цієї рідини повертається в кровоносні капіляри, а менша, проникаючи в закриті з одного кінця лімфатичні капіляри, утворює лімфу.

  Колір лімфи жовтувато-солом'яний. Вона на 95% складається із води, містить білки, мінеральні солі, жири, глюкозу, а також лімфоцити (різновид лейкоцитів). Склад лімфи нагадує склад плазми, але білків тут менший, і в різних ділянках тіла вона має свої особливості. Наприклад, в області кишечника в ній багато жирових крапель, що надає їй білуватий колір. Лімфа по лімфатичних судинах збирається до грудної протоки і через неї потрапляє в кров.

  Поживні речовини і кисень з капілярів за законами дифузії спочатку надходять у тканинну рідину, та якщо з неї поглинаються клітинами. Таким чином здійснюється зв'язок між капілярами та клітинами. Діоксид вуглецю, вода та інші продукти обміну, що утворюються в клітинах, також за рахунок різниці концентрацій виділяються з клітин спочатку в тканинну рідину, а потім надходять до капілярів. Кров з артеріальної стає венозною і доставляє продукти розпаду до нирок, легень, шкіри, через які вони видаляються з організму.

Кров і лімфу прийнято називати внутрішнім середовищем організму, тому що вони оточують усі клітини і тканини, забезпечуючи їх життєдіяльність. Щодо свого походження кров, як і інші рідини організму, може розглядатися як морська вода, що оточувала найпростіші організми, замкнута всередину і зазнала надалі певні зміни та ускладнення.

Кров складається з плазмиі тих, що перебувають у ній у зваженому стані формених елементів(Кліток крові). У людини формені елементи становлять 42,5+-5% для жінок та 47,5+-7% для чоловіків. Ця величина називається гематокритний показник. Циркулююча в судинах кров, органи, в яких відбувається утворення та руйнування її клітин, а також системи їх регуляції об'єднуються поняттям. система крові".

Усі форменні елементи крові є продуктами життєдіяльності не самої крові, а кровотворних тканин (органів) – червоного кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки. Кінетика складових частин крові включає такі етапи: освіта, розмноження, диференціація, дозрівання, циркуляція, старіння, руйнування. Таким чином, існує нерозривний зв'язок формених елементів крові з органами, що виробляють і руйнують, а клітинний склад периферичної крові відображає в першу чергу стан органів кровотворення і кроворуйнування.

Кров, як тканина внутрішнього середовища, має такі особливості: складові її частини утворюються поза нею, проміжна речовина тканини є рідкою, основна маса крові знаходиться в постійному русі, здійснюючи гуморальні зв'язки в організмі.

При загальній тенденції до збереження сталості свого морфологічного та хімічного складу, кров є водночас одним із найчутливіших індикаторів змін, що відбуваються в організмі під впливом як різних фізіологічних станів, так і патологічних процесів. "Кров - дзеркало організму!"

Основні фізіологічні функції крові.

Значення крові як найважливішої частини внутрішнього середовища організму різноманітне. Можна виділити такі основні групи функцій крові:

1.Транспортні функції . Ці функції полягають у перенесенні необхідних для життєдіяльності речовин (газів, поживних речовин, метаболітів, гормонів, ферментів тощо). гемоглобіном, іншими компонентами та транспортуватися в такому стані. До транспортних входять такі функції, як:

а) дихальна , кисню, що полягає в транспорті, з легень до тканин і вуглекислоти від тканин до легень;

б) поживна , полягає у перенесенні поживних речовин від органів травлення до тканин, а також у перенесенні їх з депо та депо залежно від потреби в даний момент;

в) видільна (екскреторна) ), яка полягає у перенесенні непотрібних продуктів обміну речовин (метаболітів), а також зайвих солей, кислих радикалів та води до місць їх виділення з організму;

г) регуляторна , пов'язана з тим, що кров є середовищем, за допомогою якого здійснюється хімічна взаємодія окремих частин організму між собою за допомогою тканин, що виробляються або органами гормонів та інших біологічно активних речовин.

2. Захисні функції крові пов'язані з тим, що клітини крові здійснюють захист організму від інфекційно-токсичної агресії. Можна виділити такі захисні функції:

а) фагоцитарна - лейкоцити крові здатні пожирати (фагоцитувати) чужі клітини та сторонні тіла, що потрапили в організм;

б) імунна - Кров є місцем, де знаходяться різного роду антитіла, що утворюються в лімфоцитами у відповідь на надходження мікроорганізмів, вірусів, токсинів і забезпечують набутий та вроджений імунітет.

в) гемостатична (гемостаз - зупинка кровотечі), що полягає у здатності крові згортатися в місці поранення кровоносної судини і тим самим запобігати смертельній кровотечі.

3. Гомеостатичні функції . Полягають в участі крові і речовин і клітин, що знаходяться в її складі, у підтримці відносної сталості низки констант організму. Сюди відносяться:

а) підтримання рН ;

б) підтримання осмотичного тиску;

в) підтримання температури внутрішнього середовища.

Щоправда, остання функція може бути віднесена і до транспортних, оскільки тепло розноситься кров'ю, що циркулює, по тілу від місця його утворення до периферії і навпаки.

Кількість крові у організмі. Об'єм циркулюючої крові (ОЦК).

В даний час є точні методи для визначення загальної кількості крові в організмі. Принцип цих методів у тому, що у кров вводять відому кількість речовини, та був через певні інтервали часу беруться проби крові й них визначається вміст введеного продукту. За ступенем отриманого розведення обчислюється об'єм плазми. Після цього кров центрифугують у капілярній градуйованій піпетці (гематокриті) визначення гематокритного показника, тобто. співвідношення формених елементів та плазми. Знаючи гематокритний показник, легко визначити об'єм крові. Як індикатори застосовують нетоксичні повільно виводяться сполуки, що не проникають через судинну стінку в тканини (барвники, полівінілпіролідон, залізодекстрановий комплекс та ін.) Останнім часом для цієї мети широко використовуються радіоактивні ізотопи.

Визначення показують, що у судинах людини вагою 70 кг. міститься приблизно 5 літрів крові, що становить 7% маси тіла (у чоловіків 61,5+-8,6 мл/кг, у жінок – 58,9+-4,9 мл/кг маси тіла).

Введення у кров рідини збільшує на короткий час її об'єм. Втрати рідини – зменшують об'єм крові. Однак зміни загальної кількості циркулюючої крові, як правило, невеликі внаслідок наявності процесів, що регулюють загальний обсяг рідини в кровоносному руслі. Регуляція об'єму крові полягає в підтримці рівноваги між рідиною в судинах і тканинах. Втрати рідини з судин швидко поповнюються за рахунок надходження її з тканин та навпаки. Докладніше про механізми регуляції кількості крові в організмі ми говоритимемо пізніше.

1.Склад плазми крові.

Плазма являє собою жовтуватий колір злегка опалесцентну рідину, і є дуже складним біологічним середовищем, до складу якого входять білки, різні солі, вуглеводи, ліпіди, проміжні продукти обміну речовин, гормони, вітаміни та розчинені гази. До неї входять як органічні, і неорганічні речовини (до 9%) і вода (91-92%). Плазма крові знаходиться у тісному зв'язку з тканинними рідинами організму. З тканин в кров надходить велика кількість продуктів обміну, але завдяки складній діяльності різних фізіологічних систем організму у складі плазми в нормі не відбувається істотних змін.

Кількість білків, глюкози, всіх катіонів і бікарбонату утримується на постійному рівні і найменші коливання в їх складі призводять до тяжких порушень у нормальній діяльності організму. У той же час вміст таких речовин, як ліпіди, фосфор, сечовина може змінюватися в значних межах, не викликаючи помітних розладів в організмі. Дуже точно регулюється в крові концентрація солей та водневих іонів.

Склад плазми крові має деякі коливання залежно від віку, статі, харчування, географічних особливостей місця проживання, часу та сезону року.

Білки плазми крові та їх функції. Загальний вміст білків крові становить 65-85%, в середньому -75%. Вони різні за складом і кількістю амінокислот, що входять до них, розчинності, стійкості в розчині при змінах рН, температури, солоності, по електрофоретичної щільності. Роль білків плазми дуже різноманітна: вони беруть участь у регуляції водного обміну, у захисті організму від імунотоксичних впливів, у транспорті продуктів обміну, гормонів, вітамінів, у згортанні крові, харчуванні організму. Обмін їх відбувається швидко, сталість концентрації здійснюється шляхом безперервного синтезу та розпаду.

Найбільш повний поділ білків плазми крові здійснюється за допомогою електрофорезу. На електрофореграмі можна виділити 6 фракцій білків плазми:

Альбуміни. Їх міститься у крові 4,5-6,7%, тобто. 60-65% всіх плазмових білків посідає частку альбумінів. Вони виконують переважно поживно-пластичну функцію. Не менш важлива транспортна роль альбумінів, оскільки вони можуть пов'язувати та транспортувати не тільки метаболіти, але ліки. При великому накопиченні жиру в крові його частина також зв'язується альбумінами. Оскільки альбумін належить дуже висока осмотична активність, на їх частку припадає до 80% всього колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску крові. Тому зменшення кількості альбумінів веде до порушення водного обміну між тканинами та кров'ю та появи набряків. Синтез альбумінів відбувається у печінці. Молекулярна вага їх 70-100 тис., тому частина їх може бути схожою через нирковий бар'єр і назад всмоктуватися в кров.

Глобулінизазвичай скрізь супроводжують альбумінів і є найпоширенішими з усіх відомих білків. Загальна кількість глобулінів у плазмі становить 20-35%, тобто. 35-40% від усіх білків плазми. За фракціями їх зміст такий:

альфа1-глобуліни - 0,22-0,55 г% (4-5%)

альфа2-глобуліни- 0,41-0,71г% (7-8%)

бета-глобуліни - 0,51-0,90 г% (9-10%)

гамма-глобуліни - 0,81-1,75 г% (14-15%)

Молекулярна вага глобулінів 150-190 тис. Місце освіти може бути різним. Більшість синтезується в лімфоїдних і плазматичних клітинах ретикулоендотеліальної системи. Частина – у печінці. Фізіологічна роль глобулінів різноманітна. Так, гамма-глобуліни є носіями імунних тіл. Альфа- та бета-глобуліни теж мають антигенні властивості, але специфічною їх функцією є участь у процесах згортання (це плазмові фактори згортання крові). Сюди ж належать більшість ферментів крові, а як і трансферин, церуллоплазмин, гаптоглобини та інших. білки.

Фібриноген. Цей білок становить 02-04 г%, близько 4% від усіх білків плазми крові. Має безпосереднє відношення до зсідання, під час якого випадає в осад після полімеризації. Плазма, позбавлена ​​фібриногену (фібрину), має назву кров'яної сироватки.

При різних захворюваннях, що особливо призводять до порушень білкового обміну, спостерігаються різкі зміни у вмісті та фракційному складі білків плазми. Тому аналіз білків плазми крові має діагностичне та прогностичне значення та допомагає лікарю судити про ступінь ушкодження органів.

Небілкові азотисті речовиниплазми представлені амінокислотами (4-10 мг%), сечовиною (20-40 мг%), сечовою кислотою, креатином, креатиніном, індиканом та ін. Всі ці продукти білкового обміну в сумі називаються залишковим, або небілковим азотом.Зміст залишкового азоту плазми гаразд коливається від 30 до 40 мг. Серед амінокислот одна третина припадає на частку глютаміну, який переносить у крові вільний аміак. Збільшення кількості залишкового азоту спостерігається головним чином за ниркової патології. Кількість небілкового азоту у плазмі крові чоловіків вища, ніж у плазмі крові жінок.

Безазотисті органічні речовиниплазми крові представлені такими продуктами, як молочна кислота, глюкоза (80-120 мг%), ліпіди, органічні речовини їжі та багато інших. Загальна кількість не перевищує 300-500 мг%.

Мінеральні речовини плазми - це переважно катіони Na+, К+, Са+, Mg++ і аніонами Cl-, HCO3, HPO4, H2PO4. Загальна кількість мінеральних речовин (електролітів) у плазмі досягає 1%. Кількість катіонів перевищує кількість аніонів. Найбільше значення мають такі мінеральні речовини:

Натрій та калій . Кількість натрію у плазмі становить 300-350 мг%, калію – 15-25 мг%. Натрій знаходиться у плазмі у вигляді хлористого натрію, бікарбонатів, а також у зв'язаному з білками вигляді. Калій також. Іони ці відіграють важливу роль у підтримці кислотно-лужної рівноваги та осмотичного тиску крові.

Кальцій . Загальна його кількість у плазмі становить 8-11 мг%. Він знаходиться там або у зв'язаному з білками вигляді, або у вигляді іонів. Іони Са+ виконують важливу функцію в процесах згортання крові, скоротливості та збудливості. Підтримка нормального рівня кальцію в крові відбувається за участю гормону паращитовидних залоз, натрію – за участю гормонів надниркових залоз.

Крім перерахованих вище мінеральних речовин у плазмі містяться магній, хлориди, йод, бром, залізо, та ряд мікроелементів, таких як мідь, кобальт, марганець, цинк та ін., що мають велике значення для еритропоезу, ферментативних процесів тощо.

Фізико-хімічні властивості крові

1.Реакція крові. Активна реакція крові визначається концентрацією в ній водневих та гідроксильних іонів. У нормі кров має слаболужну реакцію (рН 7,36-7,45, середньому 7,4+-0,05). Реакція крові є постійною величиною. Це обов'язкова умова нормального перебігу життєвих процесів. Зміна рН на 0,3-0,4 одиниці призводить до тяжких для організму наслідків. Межі життя перебувають у межах рН крові 7,0-7,8. Організм утримує величину рН крові на постійному рівні завдяки діяльності спеціальної функціональної системи, в якій головне місце приділяється наявним у самій крові хімічним речовинам, які, нейтралізуючи значну частину кислот і лугів, що надходять у кров, перешкоджають зсувам рН в кислу або лужну сторону. Зсув рН у кислу сторону називається ацидоз, в лужну - алкалоз.

До речовин, що постійно надходять у кров і можуть змінити величину рН, відносяться молочна кислота, вугільна кислота та інші продукти обміну, речовини, що надходять з їжею та ін.

У крові є чотири буфернісистеми - бікарбонатна(вуглекислота/бікарбонати), гемоглобінова(гемоглобін / оксигемоглобін), білкова(кислі білки / лужні білки) та фосфатна(Первинний фосфат / вторинний фосфат).Детально їх робота вивчається в курсі фізичної та колоїдної хімії.

Всі буферні системи крові, взяті разом, створюють у крові так званий лужний резервздатний пов'язувати кислі продукти, що надходять у кров. Лужний резерв плазми у здоровому організмі більш-менш постійний. Він може бути знижений при надмірному надходженні або утворенні кислот в організмі (наприклад, при інтенсивній роботі м'язів, коли утворюється багато молочної та вугільної кислот). Якщо це зниження лужного резерву не призвело ще до реальних змін рН крові, такий стан називають компенсованим ацидозом. При некомпенсованому ацидозілужний резерв витрачається повністю, що призводить до зниження рН (наприклад, так буває при діабетичній комі).

Коли ацидоз пов'язані з надходженням у кров кислих метаболітів чи інших продуктів, він називається метаболічногочи не газового. Коли ж ацидоз виникає при накопиченні в організмі переважно вуглекислоти – він називається газовим. При надмірному надходженні в кров продуктів обміну лужного характеру (частіше з їжею, тому що продукти обміну в основному кислі) то лужний резерв плазми збільшується ( компенсований алкалоз). Він може збільшуватись, наприклад, при посиленій гіпервентиляції легень, коли має місце надмірне видалення вуглекислоти з організму (газовий алкалоз). Некомпенсований алкалозбуває надзвичайно рідко.

Функціональна система підтримки рН крові (ФСрН) включає в себе цілу низку анатомічно неоднорідних органів, що в комплексі дозволяють досягти дуже важливого для організму корисного результату - забезпечення сталості рН крові та тканин. Поява кислих метаболітів або лужних речовин крові відразу ж нейтралізується відповідними буферними системами і одночасно від специфічних хеморецепторів, закладених як у стінках кровоносних судин, так і в тканинах, в ЦНС надходять сигнали про виникнення зсуву в реакціях крові (якщо такий справді відбувається). У проміжному та довгастому відділах мозку знаходяться центри, що регулюють сталість реакції крові. Звідти аферентними нервами і гуморальними каналами команди надходять до виконавчих органів, здатних виправити порушення гомеостазу. До таких органів відносяться всі органи виділення (нирки, шкіра, легені), які викидають з організму як самі кислі продукти, так і продукти їх реакцій з буферними системами. Крім того, у діяльності ФСрН беруть участь органи шлунково-кишкового тракту, які можуть бути як місцем виділення кислих продуктів, так і місцем, звідки всмоктуються необхідні для їх нейтралізації речовини. Нарешті, до виконавчих органів ФСрН відноситься і печінка, де відбувається дезінтоксикація потенційно шкідливих продуктів, як кислих так і лужних. Слід зазначити, що крім цих внутрішніх органів, у ФСрН є і зовнішня ланка - поведінкова, коли людина цілеспрямовано шукає у зовнішньому середовищі речовини, яких їй не вистачає для підтримки гомеостазу ("Кисленького хочеться!"). Схема цієї ФС представлена ​​схемою.

2. Питома вага крові (УВ). УВ крові залежить в основному від числа еритроцитів, що міститься в них гемоглобіну та білкового складу плазми. У чоловіків він дорівнює 1,057, у жінок – 1,053, що пояснюється різним вмістом еритроцитів. Добові коливання не перевищують 0.003. Збільшення ПВ закономірно спостерігається після фізичної напруги та в умовах впливу високих температур, що свідчить про деяке згущення крові. Зниження УВ після крововтрати пов'язане з великим припливом рідини з тканин. Найбільш поширений метод визначення - мідно-сульфатний, принцип якого полягає в приміщенні краплі крові в ряд пробірок із розчинами сульфату міді відомої питомої ваги. Залежно від УВ крові крапля тоне, спливає чи плаває там пробірки, де її помістили.

3. Осмотичні властивості крові. Осмосом називається проникнення молекул розчинника в розчин через розділюючу їх напівпроникну перетинку, через яку не проходять розчинені речовини. Осмос відбувається і в тому випадку, якщо така перегородка розділяє розчини з різною концентрацією. При цьому розчинник переміщається через мембрану у бік розчину з більшою концентрацією до тих пір, поки ці концентрації не зрівняються. Міркою осмотичних сил є осмотичний тиск (ОД). Воно дорівнює такому гідростатичному тиску, який слід прикласти до розчину щоб припинити в нього проникнення молекул розчинника. Величина ця визначається не хімічною природою речовини, а кількістю розчинених частинок. Вона прямо пропорційна молярної концентрації речовини. Одномолярний розчин має ОД 22,4 атм., оскільки осмотичний тиск визначається тиском, який може чинити в рівному обсязі розчинена речовина у вигляді газу (1гМ газу займає об'єм 22,4 л. Якщо цю кількість газу помістити в посудину об'ємом 1л, він тиснутиме на стінки з силою 22,4 атм.).

Осмотичний тиск слід розглядати не як властивість розчиненої речовини, розчинника або розчину, а як властивість системи, що складається з розчину, розчиненої речовини і розділяє їх напівпроникну перетинку.

Кров якраз є такою системою. Роль напівпроникної перегородки в цій системі грають оболонки клітин крові та стінки кровоносних судин, розчинником служить вода, в якій знаходяться мінеральні та органічні речовини у розчиненому вигляді. Ці речовини створюють у крові середню молярну концентрацію близько 0,3 гМ, і тому розвивають осмотичний тиск, що дорівнює крові людини 7,7 - 8,1 атм. Майже 60% цього тиску посідає частку кухонної солі (NaCl).

Величина осмотичного тиску крові має найважливіше фізіологічне значення, тому що в гіпертонічному середовищі вода виходить із клітин ( плазмоліз), а в гіпотонічній - навпаки, входить у клітини, роздмухує їх і навіть може зруйнувати ( гемоліз).

Щоправда, гемоліз може наступати як при порушенні осмотичного рівноваги, а й під впливом хімічних речовин - гемолізинів. До них відносяться сапоніни, жовчні кислоти, кислоти та луги, аміак, спирти, зміїна отрута, бактеріальні токсини та ін.

Розмір осмотичного тиску крові визначається криоскопическим методом, тобто. за точкою замерзання крові. Людина температура замерзання плазми дорівнює -0,56-0,58оС. Осмотичний тиск крові людини відповідає тиску 94% NaCl, такий розчин має назву фізіологічного.

У клініці, коли виникає необхідність введення в кров рідини, наприклад, при зневодненні організму, або при внутрішньовенному введенні ліків, зазвичай застосовують цей розчин, який ізотонічний плазмі крові. Однак, хоч його і називають фізіологічним, він таким у строгому сенсі не є, тому що в ньому відсутні інші мінеральні та органічні речовини. Більш фізіологічними розчинами є такі, як розчин Рінгера, Рінгер-Локка, Тіроде, Крепс-Рінгера і т.п. Вони наближаються до плазми крові за іонним складом (ізоіонічні). У ряді випадків, особливо для заміни плазми при крововтраті, застосовуються рідини кровозамінники, що наближаються до плазми не тільки за мінеральним, але і за білковим, великомолекулярним складом.

Справа в тому, що білки крові відіграють велику роль у правильному водному обміні між тканинами та плазмою. Осмотичний тиск білків крові називається онкотичним тиском. Воно дорівнює приблизно 28 мм.рт.ст. тобто. становить менше ніж 1/200 загального осмотичного тиску плазми. Але так як капілярна стінка дуже мало проникна для білків і легко прохідна для води і кристалоїдів, саме онкотичний тиск білків є найбільш ефективним фактором, що утримує воду в кровоносних судинах. Тому зменшення кількості білків у плазмі призводить до появи набряків, до виходу води із судин у тканини. З білків крові найбільший онкотичний тиск розвивають альбуміни.

Функціональна система регулювання осмотичного тиску. Осмотичний тиск крові ссавців та людини в нормі тримається на відносно постійному рівні (досвід Гамбургера із введенням у кров коня 7 л 5% розчину сірчанокислого натрію). Все це відбувається за рахунок діяльності функціональної системи регуляції осмотичного тиску, яка тісно пов'язана з функціональною системою регуляції водно-сольового гомеостазу, оскільки використовує самі виконавчі органи.

У стінках кровоносних судин є нервові закінчення, реагують зміни осмотичного тиску ( осморецептори). Роздратування їх викликає збудження центральних регуляторних утворень у довгастому та проміжному мозку. Звідти йдуть команди, які включають ті чи інші органи, наприклад, нирки, які видаляють надлишок води чи солей. З інших виконавчих органів ФСОД слід назвати органи травного тракту, у яких відбувається як виведення надлишку солей і води, і всмоктування необхідні відновлення ОД продуктів; шкіру, сполучна тканина якої вбирає при зниженні осмотичного тиску надлишок води або віддає її останньої при підвищенні осмотичного тиску. У кишечнику розчини мінеральних речовин всмоктуються лише у таких концентраціях, які сприяють встановленню нормального осмотичного тиску та іонного складу крові. Тому прийому гіпертонічних розчинів (англійська сіль, морська вода) відбувається зневоднення організму з допомогою виведення води у просвіт кишечника. На цьому засновано проносну дію солей.

Фактором, здатним змінювати осмотичний тиск тканин, а також крові, є обмін речовин, тому що клітини тіла споживають великомолекулярні поживні речовини, і виділяють натомість значно більше молекул низькомолекулярних продуктів свого обміну. Звідси зрозуміло, чому венозна кров, яка відтікає від печінки, нирок, м'язів має більший осмотичний тиск, ніж артеріальна. Невипадково, що у цих органах перебуває найбільше осморецепторов.

Особливо значні зрушення осмотичного тиску цілому організмі викликає м'язова робота. При дуже інтенсивній роботі діяльність органів виділення може виявитися недостатньою для збереження осмотичного тиску крові на постійному рівні і в результаті може наступити його збільшення. Зсув осмотичного тиску крові до 1,155% NaCl унеможливлює подальше виконання роботи (один з компонентів стомлення).

4. Суспензійні властивості крові. Кров є стійкою суспензією дрібних клітин у рідині (плазмі), Властивість крові як стійкої суспензії порушується при переході крові до статичного стану, що супроводжується осіданням клітин та найвиразніше проявляється з боку еритроцитів. Зазначений феномен використовується для оцінки стабільності суспензійної крові при визначенні швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Якщо запобігти кров від згортання, то формені елементи можна відокремити від плазми простим відстоюванням. Це має практичне клінічне значення, оскільки ШОЕ помітно змінюється при деяких станах та хворобах. Так, ШОЕ сильно прискорюється у жінок при вагітності, у хворих на туберкульоз, при запальних захворюваннях. При стоянні крові еритроцити склеюються один з одним (аглютинують), утворюючи так звані монетні стовпчики, а потім і конгломерати монетних стовпчиків (агрегація), які осідають тим швидше, чим більша їх величина.

Агрегація еритроцитів, їх склеювання залежить від зміни фізичних властивостей поверхні еритроцитів (можливо зі зміною знака сумарного заряду клітини з негативного на позитивний), а також від характеру взаємодії еритроцитів з білками плазми. Суспензійні властивості крові залежать переважно від білкового складу плазми: збільшення вмісту грубодисперсних білків при запаленні супроводжується зниженням суспензійної стійкості та прискоренням ШОЕ. Величина ШОЕ залежить і від кількісного співвідношення плазми та еритроцитів. У новонароджених ШОЕ дорівнює 1-2 мм/год, у чоловіків 4-8 мм/год, у жінок 6-10 мм/год. Визначають ШОЕ методом Панченкова (див. практикум).

Прискореної ШОЕ, обумовленої зміною білків плазми, особливо при запаленні, відповідає і підвищена агрегація еритроцитів у капілярах. Переважна агрегація еритроцитів у капілярах пов'язана з фізіологічним уповільненням струму крові в них. Доведено, що в умовах уповільненого кровотоку збільшення вмісту в крові білків грубодисперсних призводить до більш вираженої агрегації клітин. Агрегація еритроцитів, відбиваючи динамічність суспензійних властивостей крові, одна із найдавніших захисних механізмів. У безхребетних агрегація еритроцитів грає провідну роль процесах гемостазу; при запальній реакції це призводить до розвитку стазу (зупинки кровотоку в прикордонних областях), сприяючи відмежуванню вогнища запалення.

Останнім часом доведено, що у ШОЕ має значення не так заряд еритроцитів, як характер його взаємодії з гідрофобними комплексами білкової молекули. Теорію нейтралізації заряду еритроцитів білками не доведено.

5.В'язкість крові(Реологічні властивості крові). В'язкість крові, що визначається поза організмом, перевищує в'язкість води в 3-5 разів і залежить переважно від вмісту еритроцитів та білків. Вплив білків визначається особливостями структури їх молекул: фібрилярні білки підвищують в'язкість значно більшою мірою, ніж глобулярні. Виражений ефект фібриногену пов'язаний не тільки з високою внутрішньою в'язкістю, але обумовлений і агрегацією еритроцитів, що викликається ним. У фізіологічних умовах в'язкість крові in vitro наростає (до 70%) після напруженої фізичної роботи та є наслідком зміни колоїдних властивостей крові.

In vivo в'язкість крові характеризується значною динамічністю і змінюється в залежності від довжини та діаметра судини та швидкості кровотоку. На відміну від однорідних рідин, в'язкість яких наростає із зменшенням діаметра капіляра, з боку крові відзначається зворотне: у капілярах в'язкість зменшується. Це з неоднорідністю структури крові, як рідини, і зміною характеру протікання клітин по судинах різного діаметра. Так, ефективна в'язкість, виміряна особливими динамічними віскозиметрами, така: аорта – 4,3; мала артерія – 3,4; артеріоли – 1,8; капіляри – 1; венули – 10; малі вени – 8; вени 6,4. Показано, що якби в'язкість крові була б постійною величиною, то серцю довелося б розвивати в 30-40 разів більшу потужність, щоб проштовхнути кров через судинну систему, оскільки в'язкість бере участь у формуванні периферичного опору.

Зниження згортання крові в умовах введення гепарину супроводжується зниженням в'язкості та одночасно прискоренням швидкості кровотоку. Показано, що в'язкість крові завжди знижується при анеміях, підвищується при поліцитемії, лейкемії, деяких отруєннях. Кисень знижує в'язкість крові, тому венозна кров більш в'язка, ніж артеріальна. У разі підвищення температури в'язкість крові знижується.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти та науки Російської Федерації

Тюменський державний університет

Інститут біології

Склад та функції крові

Тюмень 2015

Вступ

Кров є рідина червоного кольору, слабо лужної реакції, солонуватого смаку з питомою вагою 1,054-1,066. Загальна кількість крові у дорослого в середньому становить близько 5 л (до ваги 1/13 ваги тіла). Спільно з тканинною рідиною та лімфою вона утворює внутрішнє середовище організму. Кров виконує різноманітні функції. Найголовніші з них такі:

Транспорт поживних речовин від шлунково-кишкового тракту до тканин, місць резервних запасів від них (трофічна функція);

Транспорт кінцевих продуктів метаболізму з тканин до органів виділення (екскреторна функція);

Транспорт газів (кисню та діоксиду вуглецю з дихальних органів до тканин та назад; запасання кисню (дихальна функція);

Транспорт гормонів від залоз внутрішньої секреції до органів (гуморальне регулювання);

Захисна функція здійснюється за рахунок фагоцитарної активності лейкоцитів (клітинний імунітет), вироблення лімфоцитами антитіл, що знешкоджують генетично чужорідні речовини (гуморальний імунітет);

Згортання крові, що перешкоджає крововтраті;

Терморегуляторна функція – перерозподіл тепла між органами, регуляція тепловіддачі через шкіру;

Механічна функція - надання тургорного напруження органам з допомогою припливу до них крові; забезпечення ультрафільтрації в капілярах капсул нефрону нирок та ін;

Гомеостатична функція - підтримка сталості внутрішнього середовища організму, придатної для клітин щодо іонного складу, концентрації водневих іонів та ін.

Кров, як рідка тканина, забезпечує сталість внутрішнього середовища організму. Біохімічні показники крові займають особливе місце та дуже важливі як для оцінки фізіологічного статусу організму, так і для своєчасної діагностики патологічних станів. Кров забезпечує взаємозв'язок обмінних процесів, які у різних органах і тканинах, виконує різні функції.

Відносна сталість складу та властивостей крові є необхідною та обов'язковою умовою життєдіяльності всіх тканин організму. У людини та теплокровних тварин обмін речовин у клітинах, між клітинами та тканинною рідиною, а також між тканинами (тканинною рідиною) та кров'ю відбувається нормально за умови відносної сталості внутрішнього середовища організму (кров, тканинна рідина, лімфа).

При захворюваннях спостерігаються різні зміни обміну речовин у клітинах та тканинах та, пов'язані з цим зміни складу та властивостей крові. За характером цих змін можна певною мірою судити про саму хворобу.

Кров складається з плазми (55-60%) та зважених у ній формених елементів – еритроцитів (39-44%), лейкоцитів (1%) та тромбоцитів (0,1%). Завдяки наявності в крові білків та еритроцитів її в'язкість у 4-6 разів вища за в'язкість води. При стоянні крові у пробірці чи центрифугуванні з малими швидкостями формові елементи її осідають.

Мимовільне осадження формених елементів крові отримало назву реакції осадження еритроцитів (РОЕ, тепер – ШОЕ). Величина ШОЕ (мм/год) для різних видів тварин коливається в широких межах: якщо для собаки ШОЕ практично збігається з інтервалом значень для людини (2-10 мм/год), то для свині та коня не перевищує 30 і 64 відповідно. Плазма крові, позбавлена ​​білка фібриногену, зветься сироватки крові.

кров плазма гемоглобін анемія

1. Хімічний склад крові

Що таке склад крові людини? Кров - одна з тканин організму, що складається з плазми (рідкої частини) та клітинних елементів. Плазма це однорідна прозора або трохи мутновата рідина, що має жовтий відтінок, яка є міжклітинною речовиною тканин крові. Плазма складається з води, в якій розчинені речовини (мінеральні та органічні), у тому числі білки (альбуміни, глобуліни та фібриноген). Вуглеводи (глюкоза), жири (ліпіди), гормони, ферменти, вітаміни, окремі складові солей (іони) та деякі продукти обміну речовин.

Разом з плазмою організм виводить продукти обміну, різні отрути та імунні комплекси антиген-антитіло (які виникають при попаданні чужорідних частинок в організм як захисна реакція для їх видалення) і все непотрібне, що заважає працювати організму.

Склад крові: клітини крові

Клітинні елементи крові також неоднорідні. Складаються вони з:

еритроцитів (червоні кров'яні тільця);

лейкоцитів (білі кров'яні тільця);

тромбоцитів (кров'яні платівки).

Еритроцити – червоні кров'яні тільця. Транспортують кисень від легень до всіх людських органів. Саме еритроцити містять залізовмісний білок - яскраво-червоний гемоглобін, який приєднує в легень з повітря, що вдихається, до себе кисень, після чого поступово переносить його до всіх органів і тканин різних частин тіла.

Лейкоцити – білі кров'яні тільця. Відповідають за імунітет, тобто. за здатність людського організму протистояти різним вірусам та інфекціям. Існують різні види лейкоцитів. Одні з них спрямовані безпосередньо на знищення бактерій, що проникли в організм, або різних чужорідних клітин. Інші задіяні у виробленні спеціальних молекул, про антитіл, які також необхідні боротьби з різними інфекціями.

Тромбоцити – кров'яні платівки. Допомагають організму зупинити кровотечу, тобто регулюють згортання крові. Наприклад, якщо ви пошкодили кровоносну судину, то на місці пошкодження з часом виникне потік крові, після чого утвориться скоринка, відповідно, кровотеча припиниться. Без тромбоцитів (а разом з ними цілого ряду речовина, що містяться в плазмі крові) згустки не утворюватимуться, тому будь-яка ранка або носова кровотеча, наприклад, можуть призвести до великої втрати крові.

Склад крові: норма

Як ми вже писали вище, існують червоні кров'яні тільця та білі кров'яні тільця. Так ось у нормі еритроцитів (червоних кров'яних тілець) у чоловіків має бути 4-5*1012/л, у жінок 3.9-4.7*1012/л. Лейкоцитів (білих кров'яних тілець) – 4-9*109/л крові. Крім цього, 1 мкл крові знаходиться 180-320 * 109/л кров'яних пластинок (тромбоцитів). У нормі обсяг клітин становить 35-45% загального обсягу крові.

Хімічний склад крові людини

Кров омиває кожну клітину людського тіла та кожен орган, тому реагує на будь-які зміни в організмі чи способі життя. Чинники, що впливають склад крові досить різноманітні. Тому лікареві, щоб правильно прочитати результати аналізів необхідно знати і про шкідливі звички та про фізичну активність людини і навіть про раціон харчування. Навіть навколишнє середовище та впливає на склад крові. Також на показники крові впливає все, що стосується обміну речовин. Наприклад, можна розглянути, як звичайний прийом їжі змінює показники крові:

Їда перед аналізом крові підвищити концентрацію жирів.

Голодування протягом 2 днів підвищить у крові білірубін.

Голодування понад 4 дні знизить кількість сечовини та жирних кислот.

Жирна їжа підвищить рівень калію та тригліцеридів.

Надмірний прийом м'яса підвищить рівень уратів.

Кава підвищити рівень глюкози, жирних кислот, лейкоцитів та еритроцитів.

Кров курців суттєво відрізняється від крові людей, які ведуть здоровий спосіб життя. Однак, якщо ви ведете активний спосіб життя, перед здачею аналізу крові потрібно зменшити інтенсивність тренувань. Особливо це стосується здавання аналізів на гормони. Впливають на хімічний склад крові та різні медикаментозні препарати, тому якщо ви щось приймали, обов'язково повідомте про це вашому лікарю.

2. Плазма крові

Плазма крові - рідка частина крові, в якій у зваженому стані знаходяться формові елементи (клітини крові). Плазма є в'язкою білковою рідиною злегка жовтуватого кольору. До складу плазми входить 90-94% води та 7-10% органічних та неорганічних речовин. Плазма крові взаємодіє з тканинною рідиною організму: із плазми у тканини переходять усі речовини, необхідні для життєдіяльності, а назад – продукти обміну.

Плазма крові становить 55-60% загального обсягу крові. Вона містить 90-94% води та 7-10% сухої речовини, в якій 6-8% припадає на частку білкових речовин, а 1,5-4% - на інші органічні та мінеральні сполуки. Вода служить джерелом води для клітин та тканин організму, підтримує кров'яний тиск та об'єм крові. У нормі концентрації одних розчинених речовин у плазмі крові постійно залишаються постійними, а вміст інших може коливатися у певних межах залежно від швидкості їх надходження у кров чи видалення з неї.

Склад плазми

До складу плазми входять:

органічні речовини - білки крові: альбуміни, глобуліни та фібриноген

глюкоза, жир та жироподібні речовини, амінокислоти, різні продукти обміну (сечовина, сечова кислота та ін.), а також ферменти та гормони

неорганічні речовини (солі натрію, калію, кальцію та ін) становлять близько 0,9-1,0% плазми крові. При цьому концентрація різних солей у плазмі приблизно постійна

мінеральні речовини, особливо іони натрію та хлору. Вони відіграють основну роль підтримці відносної сталості осмотичного тиску крові.

Білки крові: альбумін

Одні з основних компонентів плазми крові - різного типу білки, що утворюються головним чином печінці. Білки плазми разом з рештою компонентів крові підтримують сталість концентрації водневих іонів на слабколужному рівні (рН 7,39), що життєво важливо для перебігу більшості біохімічних процесів в організмі.

За формою та величиною молекул білки крові поділяють на альбуміни та глобуліни. Найбільш поширений білок плазми крові – альбумін (понад 50% усіх білків, 40-50 г/л). Вони виступають як транспортні білки для деяких гормонів, вільних жирних кислот, білірубіну, різних іонів та лікарських препаратів, підтримують сталість колоїдно-осмотичної сталості крові, беруть участь у низці обмінних процесів в організмі. Синтез альбуміну відбувається у печінці.

Зміст альбумінів у крові служить додатковою діагностичною ознакою при ряді захворювань. При низькій концентрації альбуміну в крові порушується рівновага між плазмою крові та міжклітинною рідиною. Остання перестає надходити в кров і виникає набряк. Концентрація альбуміну може знижуватися як при зменшенні його синтезу (наприклад, при порушенні всмоктування амінокислот), так і при збільшенні втрат альбуміну (наприклад, через виразку слизової оболонки шлунково-кишкового тракту). У старечому та похилому віці вміст альбуміну знижується. Вимірювання концентрації альбуміну в плазмі використовується як тест функції печінки, оскільки для її хронічних захворювань характерні низькі концентрації альбуміну, обумовлені зниженням його синтезу і збільшенням обсягу розподілу в результаті затримки рідини в організмі.

Низький вміст альбуміну (гіпоальбумінемія) у новонароджених збільшує ризик розвитку жовтяниці, оскільки альбумін пов'язує вільний білірубін крові. Альбумін також пов'язує багато лікарських препаратів, що надходять у кров'яне русло, тому при зниженні його концентрації зростає ризик отруєння незв'язаною речовиною. Анальбумінемія – рідкісне спадкове захворювання, при якому концентрація альбуміну в плазмі дуже мала (250 мг/л або менше). Особи з цими порушеннями схильні до епізодичної появи помірних набряків без будь-яких інших клінічних симптомів. Висока концентрація альбуміну в крові (гіперальбумінемія) може бути викликана або надлишковим вливанням альбуміну, або дегідратацією (зневодненням) організму.

Імуноглобуліни

Більшість інших білків плазми відноситься до глобулінів. Серед них розрізняють: a-глобуліни, що зв'язують тироксин та білірубін; b-глобуліни, що зв'язують залізо, холестерол та вітаміни A, D та K; g-глобуліни, що зв'язують гістамін та відіграють важливу роль в імунологічних реакціях організму, тому їх інакше називають імуноглобулінами або антитілами. Відомі 5 основних класів імуноглобулінів, що найчастіше зустрічаються з них IgG, IgA, IgM. Зменшення та збільшення концентрації імуноглобулінів у плазмі може мати як фізіологічний, так і патологічний характер. Відомі різні спадкові та набуті порушення синтезу імуноглобулінів. Зниження їхньої кількості часто вона виникає при злоякісних захворюваннях крові, таких як хронічний лімфатичний лейкоз, множинна мієлома, хвороба Ходжкіна; може бути наслідком застосування цитостатичних препаратів або за значних втрат білка (нефротичний синдром). При повній відсутності імуноглобулінів, наприклад, при СНІДі, можуть розвиватися рецидивні бактеріальні інфекції.

Підвищені концентрації імуноглобулінів спостерігаються при гострих і хронічних інфекційних, а також аутоімунних захворюваннях, наприклад, при ревматизмі, системному червоному вовчаку і т. д.

Інші білки плазми крові

Крім альбумінів та імуноглобулінів, плазма крові містить ряд інших білків: компоненти комплементу, різні транспортні білки, наприклад тироксинзв'язуючий глобулін, глобулін, що зв'язує статеві гормони, трансферин та ін. Концентрації деяких білків підвищуються при гострій запальній реакції. Серед них відомі антитрипсини (інгібітори протеаз), С-реактивний білок та гаптоглобін (глікопептид, що зв'язує вільний гемоглобін). Вимір концентрації С-реактивного білка допомагає стежити за перебігом захворювань, що характеризуються епізодами гострого запалення та ремісії, наприклад, ревматоїдним артритом. Спадкова недостатність a1-антитрипсину може спричинити гепатит у новонароджених. Зниження концентрації гаптоглобіну в плазмі свідчить про посилення внутрішньосудинного гемолізу, а також відзначається при хронічних захворюваннях печінки, тяжкому сепсисі та метастатичній хворобі.

До глобулінів належать білки плазми, що беруть участь у згортанні крові, такі як протромбін і фібриноген, і визначення їх концентрації є важливим при обстеженні хворих з кровотечами.

Коливання концентрації білків у плазмі визначається швидкістю їх синтезу та видалення та обсягом їх розподілу в організмі, наприклад, при зміні положення тіла (протягом 30 хв після переходу з лежачого положення у вертикальне концентрація білків у плазмі зростає на 10-20%) або після накладання джгута для венопункції (концентрація білка може збільшитися протягом декількох хвилин). В обох випадках збільшення концентрації білків спричинене посиленням дифузії рідини з судин у міжклітинний простір та зменшенням обсягу їх розподілу (ефект дегідратації). Швидке зниження концентрації білків, навпаки, найчастіше є наслідком збільшення обсягу плазми, наприклад, зі збільшенням проникності капілярів у пацієнтів із генералізованим запаленням.

Інші речовини плазми крові

У плазмі крові містяться цитокіни - низькомолекулярні пептиди (менше 80 кД), що беруть участь у процесах запалення та імунної відповіді. Визначення їхньої концентрації в крові використовується для ранньої діагностики сепсису та реакцій відторгнення пересаджених органів.

Крім того, у плазмі крові містяться поживні речовини (вуглеводи, жири), вітаміни, гормони, ферменти, що беруть участь у метаболічних процесах. У плазму крові надходять продукти життєдіяльності організму, що підлягають видаленню, наприклад сечовина, сечова кислота, креатинін, білірубін та ін. Зі струмом крові вони переносяться в нирки. Концентрація продуктів життєдіяльності у крові має свої допустимі межі. Підвищення концентрації сечової кислоти може спостерігатися при подагрі, застосуванні сечогінних препаратів, внаслідок зниження функції нирок та ін., зниження - при гострому гепатиті, лікуванні алопуринолом та ін. при шоці і т. д., зниження – при печінковій недостатності, нефротичному синдромі тощо.

У плазмі крові містяться і мінеральні речовини - солі натрію, калію, кальцію, магнію, хлору, фосфору, йоду, цинку та ін, концентрація яких близька до концентрації солей у морській воді, де мільйони років тому вперше з'явилися перші багатоклітинні істоти. Мінеральні речовини плазми спільно беруть участь у регуляції осмотичного тиску, рН крові, у низці інших процесів. Наприклад, іони кальцію впливають на колоїдний стан клітинного вмісту, беруть участь у процесі згортання крові, у регуляції м'язового скорочення та чутливості нервових клітин. Більшість солей у плазмі пов'язані з білками чи іншими органічними сполуками.

3. Формні елементи крові

Кров'яні клітини

Тромбоцити (від тромб і грец. kytos - вмістилище, тут - клітина), клітини крові хребетних тварин, що містять ядро ​​(крім ссавців). Беруть участь у згортанні крові. Тромбоцити ссавців і людини, звані кров'яними пластинками, є округлі або овальні сплощені фрагменти клітин діаметром 3-4 мкм, оточені мембраною і зазвичай позбавлені ядра. Вони містять у великій кількості мітохондрії, елементи комплексу Гольджі, рибосоми, а також гранули різної форми та величини, що містять глікоген, ферменти (фібронектин, фібриноген), тромбоцитарний фактор росту та ін. Тромбоцити утворюються з великих клітин кісткового мозку, званих мегакарі. Дві третини тромбоцитів циркулює у крові, інші депонуються у селезінці. У 1 мкл крові людини міститься 200–400 тис. тромбоцитів.

При пошкодженні судини тромбоцити активуються, стають кулястими і набувають здатності до адгезії - прилипання до стінки судини, і до агрегації - злипання один з одним. Тромб, що утворюється, відновлює цілісність стінок судини. Підвищення числа тромбоцитів може супроводжувати хронічні запальні процеси (ревматоїдний артрит, туберкульоз, коліт, ентерит тощо), а також гострі інфекції, геморагії, гемоліз, анемії. Зниження числа тромбоцитів відзначається при лейкозі, апластичної анемії, при алкоголізмі тощо. буд. Порушення функції тромбоцитів то, можливо обумовлено генетичними чи зовнішніми чинниками. Генетичні дефекти лежать в основі хвороби Віллебранда та інших рідкісних синдромів. Тривалість життя тромбоцитів людини – 8 днів.

Еритроцити (червоні кров'яні клітини; від грец. erythros – червоний і kytos – вмістилище, тут – клітина) – високоспецифічні клітини крові тварин і людини, що містять гемоглобін.

Діаметр окремого еритроциту дорівнює 7,2-7,5 мкм, товщина - 2,2 мкм, а об'єм - близько 90 мкм3. Загальна поверхня всіх еритроцитів досягає 3000 м2, що у 1500 разів перевищує поверхню тіла людини. Така велика поверхня еритроцитів обумовлена ​​їх великою кількістю та своєрідною формою. Вони мають форму двояковогнутого диска і при поперечному розрізі нагадують гантелі. При такій формі в еритроцитах немає жодної точки, яка відстояла б від поверхні більш ніж на 0,85 мкм. Такі співвідношення поверхні та обсягу сприяють оптимальному виконанню основної функції еритроцитів - перенесення кисню від органів дихання до клітин організму.

Функції еритроцитів

Еритроцити переносять кисень від легень до тканин і двоокис вуглецю від тканин до органів дихання. Суха речовина еритроциту людини містить близько 95% гемоглобіну та 5% інших речовин - білків та ліпідів. У людини і у ссавців еритроцити позбавлені ядра і мають форму двояковогнутих дисків. Специфічна форма еритроцитів зумовлює вищу ставлення поверхні до обсягу, що збільшує можливості газообміну. У акул, жаб і птахів еритроцити овальної або округлої форми містять ядра. Середній діаметр еритроцитів людини 7-8 мкм, що дорівнює діаметру кровоносних капілярів. Еритроцит здатний «складатися» при проходженні по капілярах, просвіт яких менший за діаметр еритроциту.

Еритроцити

У капілярах легеневих альвеол, де концентрація кисню висока, гемоглобін з'єднується з киснем, а метаболічно активних тканинах, де низька концентрація кисню, кисень звільняється і дифундує з еритроциту в оточуючі клітини. Відсоток насичення крові киснем залежить від парціального тиску кисню у атмосфері. Спорідненість двовалентного заліза, що входить до складу гемоглобіну, до окису вуглецю (СО) в кілька сотень разів більше його спорідненості до кисню, тому в присутності дуже малої кількості окису вуглецю гемоглобін в першу чергу зв'язується саме з CO. Після вдихання окису вуглецю в людини швидко настає колапс і може загинути від задухи. За допомогою гемоглобіну здійснюється і перенесення вуглекислоти. У її транспорті бере участь фермент карбоангідразу, що міститься в еритроцитах.

Гемоглобін

Еритроцити людини, як і всіх ссавців, мають форму двояковогнутого диска та містять гемоглобін.

Гемоглобін є основною складовою еритроцитів і забезпечує дихальну функцію крові, будучи дихальним пігментом. Він знаходиться всередині еритроцитів, а не в плазмі крові, що забезпечує зменшення в'язкості крові та попереджає втрату організмом гемоглобіну внаслідок його фільтрації у нирках та виділення із сечею.

За хімічною структурою гемоглобін складається з 1 молекули білка глобіну і 4 молекул залізовмісної сполуки гему. Атом заліза гема здатний приєднувати та віддавати молекулу кисню. При цьому валентність заліза не змінюється, тобто воно залишається двовалентним.

У крові здорових чоловіків міститься у середньому 14,5 г% гемоглобіну (145 г/л). Ця величина може коливатися від 13 до 16 (130-160 г/л). У крові здорових жінок міститься у середньому 13 г гемоглобіну (130 г/л). Ця величина може коливатися не більше від 12 до 14.

Гемоглобін синтезується клітинами кісткового мозку. При руйнуванні еритроцитів після відщеплення гема гемоглобін перетворюється на жовчний пігмент білірубін, який з жовчю надходить у кишечник і після перетворень виводиться з калом.

У нормі гемоглобін міститься у вигляді 2-х фізіологічних сполук.

Гемоглобін, який приєднав кисень, перетворюється на оксигемо-глобін - НbО2. Ця сполука за кольором відрізняється від гемоглобіну, тому артеріальна кров має яскраво червоний колір. Оксигемоглобін, що віддав кисень, називають відновленим - Нb. Він знаходиться у венозній крові, яка має темніший колір, ніж артеріальна.

Гемоглобін з'являється вже у деяких кільчастих хробаків. З його допомогою здійснюється газообмін у риб, амфібій, рептилій, птахів, ссавців та людини. У крові деяких молюсків, ракоподібних та ін кисень переноситься білковою молекулою - гемоціаніном, що містить не залізо, а мідь. У деяких кільчастих черв'яків перенесення кисню здійснюється за допомогою гемеритрину або хлорокруорину.

Освіта, руйнація та патологія еритроцитів

Процес утворення еритроцитів (еритропоез) відбувається у червоному кістковому мозку. Незрілі еритроцити (ретикулоцити), що у кров з кісткового мозку, містять клітинні органели - рибосоми, мітохондрії і апарат Гольджи. Ретикулоцити становлять близько 1% усіх циркулюючих еритроцитів. Їхнє остаточне диференціювання відбувається протягом 24-48 годин після виходу в кровотік. Швидкість розпаду еритроцитів та заміщення їх новими залежить від багатьох умов, зокрема від вмісту кисню в атмосфері. Низький вміст кисню в крові стимулює кістковий мозок до утворення більшої кількості еритроцитів, ніж руйнується у печінці. За високого вмісту кисню спостерігається протилежна картина.

У крові у чоловіків міститься в середньому 5х1012/л еритроцитів (6000000 в 1 мкл), у жінок - близько 4,5х1012/л (4500000 в 1 мкл). Така кількість еритроцитів, укладена ланцюжком, 5 разів обов'язують земну кулю за екватором.

Більш високий вміст еритроцитів у чоловіків пов'язаний із впливом чоловічих статевих гормонів - андрогенів, що стимулюють утворення еритроцитів. Кількість еритроцитів варіює залежно від віку та стану здоров'я. Підвищення числа еритроцитів найчастіше пов'язане з кисневим голодуванням тканин або з легеневими захворюваннями, вродженими вадами серця, може виникати при курінні, порушенні еритропоезу через пухлину або кісту. Зниження кількості еритроцитів є безпосереднім вказівкою на анемію (молокров'я). У запущених випадках при ряді анемій відзначається неоднорідність еритроцитів за величиною та формою, зокрема, при залізодефіцитній анемії у вагітних.

Іноді в гем включається атом тривалентного заліза замість двовалентного і утворюється метгемоглобін, який так міцно зв'язує кисень, що не здатний віддавати його тканинам, внаслідок чого виникає кисневе голодування. Утворення метгемоглобіну в еритроцитах може бути спадковим або набутим – внаслідок впливу на еритроцити сильних окислювачів, таких як нітрати, деякі лікарські препарати – сульфаніламіди, місцеві анестетики (лідокаїн).

Тривалість життя еритроцитів у дорослих людей становить близько 3 місяців, після чого вони руйнуються у печінці чи селезінці. Щосекунди в організмі людини руйнується від 2 до 10 млн. еритроцитів. Старіння еритроцитів супроводжується зміною їхньої форми. У периферичній крові здорових людей кількість еритроцитів правильної форми (дискоцитів) становить 85% від загальної кількості.

Гемоліз називають руйнування оболонки еритроцитів, що супроводжується виходом з них гемоглобіну в плазму крові, яка забарвлюється при цьому в червоний колір і стає прозорою.

Гемоліз може відбуватися як унаслідок внутрішніх дефектів клітин (наприклад, при спадковому сфероцитозі), і під впливом несприятливих чинників мікрооточення (наприклад, токсинів неорганічної чи органічної природи). При гемолізі вміст еритроциту виходить у плазму крові. Великий гемоліз призводить до зниження загальної кількості еритроцитів, що циркулюють у крові (гемолітична анемія).

У природних умовах у ряді випадків може спостерігатися так званий біологічний гемоліз, що розвивається при переливанні несумісної крові, при укусах деяких змій, під впливом імунних гемолізинів тощо.

При старінні еритроциту його білкові компоненти розщеплюються на їх амінокислоти, а залізо, що входило до складу гему, утримується печінкою і може надалі використовуватися повторно при утворенні нових еритроцитів. Решта гему розщеплюється з утворенням жовчних пігментів білірубіну та білівердину. Обидва пігменти зрештою виводяться з жовчю в кишечник.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)

Якщо в пробірку з кров'ю додати антизгортання, то можна вивчити найважливіший її показник - швидкість осідання еритроцитів. Для дослідження ШОЕ кров змішують із розчином лимоннокислого натрію і набирають у скляну трубочку з міліметровими поділками. Через годину відраховують висоту прозорого верхнього шару.

Осідання еритроцитів у нормі у чоловіків дорівнює 1-10 мм на годину, у жінок - 2-5 мм на годину. Збільшення швидкості осідання більше зазначених величин є ознакою патології.

Величина ШОЕ залежить від властивостей плазми, насамперед від вмісту в ній великомолекулярних білків - глобулінів і особливо фібриногену. Концентрація останніх зростає за всіх запальних процесах, тому в таких хворих ШОЕ зазвичай перевищує норму.

У клініці за швидкістю осідання еритроцитів (ШОЕ) судять про стан організму людини. У нормі ШОЕ у чоловіків 1-10 мм/год, у жінок 2-15 мм/год. Підвищення ШОЕ - високочутливий, але неспецифічний тест на запальний процес, що активно протікає. При зниженій кількості еритроцитів у крові ШОЕ збільшується. Зниження ШОЕ спостерігається за різних еритроцитозів.

Лейкоцити (білі кров'яні клітини - безбарвні клітини крові людини і тварин. Усі типи лейкоцитів (лімфоцити, моноцити, базофіли, еозинофіли та нейтрофіли) кулястої форми, мають ядро ​​і здатні до активного амебоїдного руху. Лейкоцити відіграють важливу роль - виробляють антитіла і поглинають бактерій.В 1 мкл крові в нормі міститься 4-9 тис. лейкоцитів.Кількість лейкоцитів у крові здорової людини піддається коливанням: воно підвищується до кінця дня, при фізичному навантаженні, емоційному напрузі, прийомі білкової їжі, різкій довкілля.

Існують дві основні групи лейкоцитів – гранулоцити (зернисті лейкоцити) та агранулоцити (незернисті лейкоцити). Гранулоцити поділяються на нейтрофіли, еозинофіли та базофіли. Усі гранулоцити мають розділене на лопаті ядро ​​та зернисту цитоплазму. Агранулоцити поділяються на два основні типи: моноцити та лімфоцити.

Нейтрофіли

Нейтрофіли становлять 40-75% всіх лейкоцитів. Діаметр нейтрофілу 12 мкм, ядро ​​містить від двох до п'яти часточок, з'єднаних між собою тонкими нитками. Залежно від ступеня диференціювання розрізняють паличкоядерні (незрілі форми з підковоподібними ядрами) та сегментоядерні (зрілі) нейтрофіли. У жінок один із сегментів ядра містить виріст у формі барабанної палички - так зване тільце Барра. Цитоплазма заповнена безліччю дрібних гранул. Нейтрофіли містять мітохондрії та велику кількість глікогену. Тривалість життя нейтрофілів – близько 8 діб. Основна функція нейтрофілів - виявлення, захоплення (фагоцитоз) і перетравлення за допомогою гідролітичних ферментів хвороботворних бактерій, уламків тканин та іншого матеріалу, що підлягає видаленню, специфічне розпізнавання якого здійснюється за допомогою рецепторів. Після здійснення фагоцитозу нейтрофіли гинуть, та їх залишки становлять основний компонент гною. Фагоцитарна активність, що найбільш виражена у віці 18-20 років, з віком зменшується. Активність нейтрофілів стимулюється багатьма біологічно активними сполуками – тромбоцитарними факторами, метаболітами арахідонової кислоти та ін. Змінюючи свою форму, вони можуть протискатися між клітинами ендотелію та залишати межі кровоносної судини. Звільнення токсичного для тканин вмісту гранул нейтрофілів у місцях їхньої масивної загибелі може призводити до утворення великих локальних пошкоджень (див. Запалення).

Еозинофіли

Базофіли

Базофілі складають 0-1% популяції лейкоцитів. Розмір 10-12 мкм. Найчастіше мають тридольне S-подібне ядро, містять усі види органел, вільні рибосоми та глікоген. Цитоплазматичні гранули забарвлюються в синій колір основними барвниками (метиленовим синім та ін.), із чим пов'язана назва даних лейкоцитів. До складу цитоплазматичних гранул входять пероксидаза, гістамін, медіатори запалення та ін речовини, викид яких у місці активації викликає розвиток алергічних реакцій негайного типу: алергічний риніт, деяких форм астми, анафілактичний шок. Як і інші лейкоцити, базофіли можуть залишати кровотік, але їхня здатність до амебоїдного руху обмежена. Тривалість життя невідома.

Моноцити

Моноцити становлять 2-9% від загальної кількості лейкоцитів. Це найбільші лейкоцити (діаметр близько 15 мкм). Моноцити мають велике бобовидне ядро, розташоване ексцентрично, у цитоплазмі присутні типові органели, фагоцитарні вакуолі, численні лізосоми. Різні речовини, що утворюються в осередках запалення та руйнування тканин, є агентами хемотаксису та активації моноцитів. Активовані моноцити виділяють ряд біологічно активних речовин - інтерлейкін-1, ендогенні пірогени, простагландини та ін. Залишаючи кровотік, моноцити перетворюються на макрофаги, активно поглинають бактерій та ін.

Лімфоцити

Лімфоцити становлять 20-45% від загальної кількості лейкоцитів. Вони округлої форми, містять велике ядро ​​та невелику кількість цитоплазми. У цитоплазмі трохи лізосом, мітохондрій, мінімум ендоплазматичної мережі, досить багато вільних рибосом. Виділяють 2 морфологічно подібні, але функціонально різні групи лімфоцитів: Т-лімфоцити (80%), що утворюються в тимусі (вилочковій залозі), і В-лімфоцити (10%), що утворюються в лімфоїдній тканині. Клітини лімфоцитів утворюють короткі відростки (мікроворсинки), більш численні у В-лімфоцитів. Лімфоцити відіграють центральну роль у всіх імунних реакціях організму (утворення антитіл, знищення пухлинних клітин тощо). Більшість лімфоцитів крові перебуває у функціонально та метаболічно неактивному стані. У відповідь на специфічні сигнали, лімфоцити виходять із судин у сполучну тканину. Головна функція лімфоцитів полягає у впізнанні та знищенні клітин-мішеней (найчастіше вірусів при вірусній інфекції). Тривалість життя лімфоцитів варіює від кількох днів до десяти і більше років.

Анемія – це зменшення еритроцитарної маси. Оскільки об'єм крові зазвичай підтримується на постійному рівні, ступінь анемії можна визначити або на підставі обсягу еритроцитів, вираженого у відсотках по відношенню до загального обсягу крові (гематокрит [ГК]), або на основі вмісту гемоглобіну в крові. У нормі ці показники різні у чоловіків та жінок, оскільки андрогени підвищують як секрецію еритропоетину, так і кількість кістково-мозкових клітин-попередників. При діагностиці анемії необхідно також враховувати, що на великій висоті над рівнем моря, де напруга кисню нижча від звичайного, величини показників червоної крові зростають.

У жінок про анемію свідчить вміст гемоглобіну в крові (НЬ) менший, ніж 120 г/л та гематокрит (Ht) нижче 36%. У чоловіків виникнення анемії констатують при НЬ< 140 г/л и Ht < 42 %. НЬ не всегда отражает число циркулирующих эритроцитов. После острой кровопотери НЬ может оставаться в нормальных пределах при дефиците циркулирующих эритроцитов, обусловленном снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). При беременности НЬ снижен вследствие увеличения объема плазмы крови при нормальном числе эритроцитов, циркулирующих с кровью.

Клінічні ознаки гемічної гіпоксії, пов'язаної з падінням кисневої ємності крові внаслідок зниження числа циркулюючих еритроцитів, виникають при НЬ меншому, ніж 70 г/л. Про важку анемію говорять блідість шкірних покривів та тахікардія як механізм підтримки через зростання хвилинного об'єму кровообігу адекватного транспорту кисню з кров'ю, незважаючи на її низьку кисневу ємність.

Вміст ретикулоцитів у крові відбиває інтенсивність утворення еритроцитів, тобто є критерієм реакції кісткового мозку на анемію. Вміст ретикулоцитів зазвичай вимірюють у відсотках від загальної кількості еритроцитів, що містить одиниця об'єму крові. Ретикулоцитарний індекс (РІ) – показник відповідності реакції посилення утворення нових еритроцитів кістковим мозком тяжкості анемії:

РІ = 0,5 х (зміст ретикулоцитів х Ht хворого/нормальний Ht).

РІ, що перевищує рівень 2-3%, свідчить про адекватну реакцію інтенсифікації еритропоезу у відповідь на анемію. Найменша величина говорить про пригнічення утворення еритроцитів кістковим мозком як причину анемії. Визначення величини середнього еритроцитарного обсягу використовується для того, щоб віднести анемію у хворого до однієї з трьох сукупностей: мікроцитарні; б) нормоцитарні; в) макроцитарні. Нормоцитарну анемію характеризує нормальний обсяг еритроцитів, при мікроцитарній анемії він знижений, а при макроцитарній підвищено.

Нормальний діапазон коливань середнього еритроцитарного обсягу становить 80-98 мкм3. Анемія при певному та індивідуальному для кожного пацієнта рівні концентрації гемоглобіну в крові через зниження її кисневої ємності спричиняє гемічну гіпоксію. Гемічна гіпоксія служить стимулом низки захисних реакцій, вкладених у оптимізацію і зростання системного транспорту кисню (схема 1). Якщо компенсаторні реакції у відповідь на анемію виявляються неспроможними, то за допомогою нейрогуморальної адренергічної стимуляції судин опору та прекапілярних сфінктерів відбувається перерозподіл хвилинного об'єму кровообігу (МОК), спрямований на підтримку нормального рівня доставки кисню в мозок, серцю та легким. При цьому падає об'ємна швидкість кровотоку в нирках.

Цукровий діабет в першу чергу характеризують гіперглікемію, тобто патологічно високий вміст глюкози в крові, та інші порушення обміну речовин, пов'язані з патологічно низькими секрецією інсуліну, концентрацією нормального гормону в циркулюючій крові або являють собою наслідок недостатності або відсутності нормальної реакції клітин-мішеней на дію гормону-інсуліну. Як патологічний стан всього організму цукровий діабет в основному складають розлади обміну речовин, у тому числі і вторинні щодо гіперглікемії, патологічні зміни мікросудин (причини ретино- та нефропатії), прискорений атеросклероз артерій, а також нейропатія на рівні периферичних соматичних нервів, симпатичних та пара провідників та гангліїв.

Виділяють два типи цукрового діабету. Від цукрового діабету I типу страждають 10% хворих на цукровий діабет як першого, так і другого типу. Цукровий діабет першого типу називають інсулінзалежним не тільки тому, що хворим для усунення гіперглікемії необхідне парентеральне введення екзогенного інсуліну. Така необхідність може виникнути і при лікуванні хворих на неінсулінзалежний цукровий діабет. Справа в тому, що без періодичного введення інсуліну хворим на цукровий діабет І типу у них розвивається діабетичний кетоацидоз.

Якщо інсулінзалежний цукровий діабет виникає в результаті майже повної відсутності секреції інсуліну, то причина неінсулінзалежного цукрового діабету - це частково знижена секреція інсуліну і (або) резистентність по відношенню до інсуліну, тобто відсутність нормальної системної реакції на вивільнення гормонів інсуліну.

Тривала і екстремальна за силою дія невідворотних подразників як стимули стресу (післяопераційний період в умовах неефективної аналгезії, стан внаслідок тяжких поранень і травм, персистуючий негативний психоемоційний стрес, викликаний безробіттям та злиднями, та ін.) обумовлює системи та нейроендокринної катаболічної системи. Ці зрушення регуляції через нейрогенне зниження секреції інсуліну та стійке переважання на системному рівні ефектів катаболічних гормонів антагоністів інсуліну може трансформувати цукровий діабет II типу в інсулінзалежний, що є показанням до парентерального введення інсуліну.

Гіпотиреоз - патологічний стан внаслідок низького рівня секреції гормонів щитовидної залози та пов'язаної з ним недостатності нормальної дії гормонів на клітини, тканини, органи та організм у цілому.

Так як прояви гіпотиреозу аналогічні багатьом ознакам інших хвороб, то при обстеженні хворих на гіпотиреоз нерідко залишається непоміченим.

Первинний гіпотиреоз виникає внаслідок захворювань самої щитовидної залози. Первинний гіпотиреоз може бути ускладненням лікування хворих з тиреотоксикозом радіоактивним йодом, операцій на щитовидній залозі, впливу на щитовидну залозу іонізуючих випромінювань (променева терапія при лімфогранулематозі в області шиї), а також у частини хворих є побічний ефект йод-

У ряді розвинених країн найчастішою причиною гіпотиреозу є хронічний аутоімунний лімфоцитарний тиреоїдит (хвороба Хашимото), який у жінок виникає частіше, ніж у чоловіків. При хворобі Хашимото рівномірне збільшення щитовидної залози ледве помітне, а з кров'ю хворих циркулюють аутоантитіла до аутоантигенів тиреоглобуліну та мікросомної фракції залози.

Хвороба Хашимото як причина первинного гіпотиреозу нерідко розвивається одночасно з аутоімунним ураженням кори надниркових залоз, що зумовлює недостатність секреції та ефектів її гормонів (аутоімунний полігландулярний синдром).

Вторинний гіпотиреоз – це наслідок порушення секреції тиреотропного гормону (ТТГ) аденогіпофізом. Найчастіше у хворих недостатність секреції ТТГ, що викликає гіпотиреоз, розвивається внаслідок хірургічних втручань на гіпофізі або є результатом його пухлин. Вторинний гіпотиреоз часто поєднується з недостатньою секрецією інших гормонів аденогіпофізу, адренокортикотропного та інших.

Визначити вид гіпотиреозу (первинний чи вторинний) дозволяє дослідження вмісту у сироватці крові ТТГ та тироксину (Т4). Низька концентрація Т4 при зростанні вмісту в сироватці ТТГ свідчить про те, що відповідно до принципу регуляції зворотного негативного зв'язку зниження освіти і вивільнення Т4 служить стимулом для зростання секреції ТТГ аденогіпофізом. І тут гіпотиреоз визначають як первинний. Коли при гіпотиреозі знижено концентрацію в сироватці ТТГ, або в тому випадку, якщо, незважаючи на гіпотиреоз, концентрація ТТГ знаходиться в діапазоні середньостатистичної норми, зниження функції щитовидної залози є вторинним гіпотиреозом.

При неявному субклінічному гіпотиреозі, тобто при мінімальних клінічних проявах або відсутність симптомів недостатності функції щитовидної залози, концентрація Т4 може перебувати в межах нормальних коливань. При цьому рівень вмісту ТТГ у сироватці підвищений, що, ймовірно, можна пов'язати з реакцією зростання секреції ТТГ аденогіпофізом у відповідь на неадекватну потребам організму дію гормонів щитовидної залози. У таких хворих у патогенетичному відношенні може бути виправданим призначення препаратів щитовидної залози для відновлення на системному рівні нормальної інтенсивності дії тиреоїдних гормонів (замісна терапія).

Більш рідкісні причини гіпотиреозу - це генетично детермінована гіпоплазія щитовидної залози (вроджений атиреоз), спадкові порушення синтезу її гормонів, пов'язані з відсутністю нормальної експресії генів певних ферментів або її недостатністю, вроджена або набута знижена чутливість клітин і тканин до дії гормонів, йоду як субстрату синтезу гормонів щитовидної залози із зовнішнього середовища у внутрішнє.

Гіпотиреоз можна вважати патологічним станом, зумовленим дефіцитом у циркулюючій крові та всьому організмі вільних гормонів щитовидної залози. Відомо, що гормони щитовидної залози трийодтиронін (Тз) та тироксин зв'язуються з ядерними рецепторами клітин-мішеней. Спорідненість тиреоїдних гормонів до ядерних рецепторів високо. При цьому спорідненість до Тз у десять разів перевищує спорідненість до Т4.

Основний вплив гормонів щитовидної залози на обмін речовин – це збільшення споживання кисню та уловлювання клітинами вільної енергії внаслідок посилення біологічного окислення. Тому споживання кисню в умовах відносного спокою у хворих на гіпотиреоз перебуває на патологічно низькому рівні. Даний ефект гіпотиреозу спостерігається у всіх клітинах, тканинах та органах, крім головного мозку, клітин системи мононуклеарних фагоцитів та гонад.

Таким чином, еволюція частково зберегла незалежний від можливого гіпотиреозу енергетичний обмін на супрасегментарному рівні системного регулювання, у ключовій ланці системи імунітету, а також забезпечення вільної енергією репродуктивної функції. Тим не менш, дефіцит маси в ефекторах системи ендокринної регуляції обміну речовин (дефіцит гормонів щитовидної залози) призводить до дефіциту вільної енергії (гіпоергоз) на системному рівні. Ми вважаємо це одним із проявів дії загальної закономірності розвитку хвороби та патологічного процесу внаслідок дизрегуляції – через дефіцит маси та енергії в системах регуляції до дефіциту маси та енергії на рівні всього організму.

Системний гіпоергоз і падіння збудливості нервових центрів внаслідок гіпотиреозу виявляють себе такими характерними симптомами недостатньої функції щитовидної залози як підвищена стомлюваність, сонливість, а також уповільнення мови та падіння когнітивних функцій. Порушення внутрішньоцентральних відносин внаслідок гіпотиреозу - це результат уповільненого розумового розвитку хворих на гіпотиреоз, а також падіння інтенсивності неспецифічної аферентації, обумовленого системним гіпоергозом.

Більшість вільної енергії, що утилізується клітиною, використовується для роботи Na+/К+-АТФазного насоса. Гормони щитовидної залози підвищують ефективність роботи цього насоса, збільшуючи кількість його елементів. Так як практично всі клітини мають такий насос і реагують на тиреоїдні гормони, то до системних ефектів тиреоїдних гормонів відноситься підвищення ефективності роботи даного механізму активного трансмембранного перенесення іонів. Це відбувається за допомогою зростання уловлювання клітинами вільної енергії та через збільшення числа одиниць Nа+/К+-АТФазного насоса.

Гормони щитовидної залози посилюють чутливість адренорецепторів серця, судин та інших ефекторів функцій. При цьому порівняно з іншими регуляторними впливами адренергічна стимуляція зростає найбільшою мірою, оскільки одночасно гормони пригнічують активність ферменту моноамінооксидази, що руйнує симпатичний медіатор, норадреналін. Гіпотиреоз, знижуючи інтенсивність адренергічної стимуляції ефекторів системи кровообігу, призводить до зниження хвилинного об'єму кровообігу (МОК) та брадикардії в умовах відносного спокою. Інша причина низьких величин хвилинного об'єму кровообігу – це знижений рівень споживання кисню як детермінанти МОК. Зниження адренергічної стимуляції потових залоз проявляє себе характерною сухістю колії.

Гіпотиреоїдна (міксематозна) кома – рідкісне ускладнення гіпотиреозу, яке в основному складається з наступних дисфункцій та порушень гомеостазису:

Гіповентиляція як результат падіння утворення вуглекислого газу, яку посилює центральне гіпопное через гіпоергоз нейронів дихального центру. Тому гіповентиляція при міксематозній комі може спричинити артеріальну гіпоксемію.

Артеріальна гіпотензія як наслідок зниження МОК та гіпоергоза нейронів судинно-рухового центру, а також падіння чутливості адренорецепторів серця та судинної стінки.

Гіпотермія внаслідок падіння інтенсивності біологічного окислення на системному рівні.

Запор як характерний симптом гіпотиреозу, ймовірно, обумовлений системним гіпоергозом і може бути результатом розладів внутрішньоцентральних відносин внаслідок падіння функції щитовидної залози.

Гормони щитовидної залози, як кортикостероїди, індукують білковий синтез, активуючи механізм транскрипції генів. Це основний механізм, за допомогою якого вплив Тз на клітини посилює загальний синтез білка і забезпечує позитивний азотистий баланс. Тому гіпотиреоз нерідко викликає негативний баланс азоту.

Тиреоїдні гормони та глюкокортикоїди підвищують рівень транскрипції гена гормону росту людини (соматотропіну). Тому розвиток гіпотиреозу у дитячому віці може бути причиною затримки росту тіла. Тиреоїдні гормони стимулюють синтез білка на системному рівні не лише через посилення експресії гена соматотропіну. Вони посилюють синтез білка, модулюючи функціонування інших елементів генетичного матеріалу клітин та підвищуючи проникність плазматичної мембрани для амінокислот. У зв'язку з цим гіпотиреоз можна вважати патологічним станом, який характеризує пригнічення білкового синтезу як причина затримки розумового розвитку та зростання тіла дітей із гіпотиреозом. Пов'язана з гіпотиреозом неможливість швидкої інтенсифікації білкового синтезу в імунокомпетентних клітинах може спричиняти дизрегуляцію специфічної імунної відповіді та набутого імунодефіциту внаслідок дисфункцій як Т-, так і В-клітин.

Одним із ефектів тиреоїдних гормонів на метаболізм є посилення ліполізу та окислення жирних кислот з падінням рівня їх вмісту в циркулюючій крові. Низька інтенсивність ліполізу у хворих із гіпотиреозом призводить до акумуляції жиру в організмі, що зумовлює патологічне зростання маси тіла. Зростання маси тіла частіше виражене помірно, що пов'язано з анорексією (результат падіння збудливості нервової системи та витрат вільної енергії організмом) та низьким рівнем білкового синтезу у хворих з гіпотиреозом.

Гормони щитовидної залози – важливі ефектори систем регуляції розвитку під час онтогенезу. Тому гіпотиреоз у плодів або новонароджених призводить до кретинізму (фр. cretin, тупиця), тобто поєднання множинних дефектів розвитку та незворотної затримки нормального становлення ментальних та когнітивних функцій. Для більшості хворих з кретинізмом внаслідок гіпотиреозу характерна мікседема.

Патологічне стан організму внаслідок патогенно надлишкової секреції гормонів щитовидної залози називають гіпертиреоз. Під тиреотоксикозом розуміють гіпертиреоз крайнього ступеня важкості.

...

Подібні документи

Об'єм крові живого організму. Плазма та зважені у ній формені елементи. Основні білки плазми. Еритроцити, тромбоцити та лейкоцити. Основний фільтр крові. Дихальна, поживна, екскреторна, терморегулююча, гомеостатична функції крові.

презентація , доданий 25.06.2015


Місце крові у системі внутрішнього середовища організму. Кількість та функції крові. Гемокоагуляція: визначення, фактори згортання, стадії. Групи крові та резус-фактор. Форменні елементи крові: еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, їх кількість у нормі.

презентація , додано 13.09.2015


Загальні функції крові: транспортна, гомеостатична та регуляторна. Загальна кількість крові по відношенню до маси тіла у новонароджених та дорослих людей. Поняття гематокриту; фізико-хімічні властивості крові Білкові фракції плазми та їх значення.

презентація , додано 08.01.2014


Внутрішнє середовище організму. Основні функції крові - рідкої тканини, що складається з плазми та зважених у ній кров'яних тілець. Значення білків плазми. Форменні елементи крові. Взаємодія речовин, що веде до згортання крові. Групи крові, їх опис.

презентація , доданий 19.04.2016


Аналіз внутрішньої структури крові, а також її головні елементи: плазма та клітинні елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити). Функціональні особливості кожного типу клітинних елементів крові, тривалість їхнього життя та значення в організмі.

презентація , доданий 20.11.2014


Склад плазми, порівняння зі складом цитоплазми. Фізіологічні регулятори еритропоезу, види гемолізу. Функції еритроцитів та ендокринні впливи на еритропоез. Білки у плазмі крові людини. Визначення електролітного складу плазми.

реферат, доданий 05.06.2010


Функції крові: транспортна, захисна, регуляторна та модуляторна. Основні константи крові людини. Визначення швидкості осідання та осмотичної резистентності еритроцитів. Роль складових плазми. Функціональна система підтримання рН крові.

презентація , додано 15.02.2014


Кров. Функції крові. Компоненти крові. Згортання крові. Групи крові. Переливання крові. Хвороби крові. Анемія. Поліцитемія. Аномалії тромбоцитів. Лейкопенія. Лейкоз. Аномалії плазми.

реферат, доданий 20.04.2006


Фізико-хімічні властивості крові, її формені елементи: еритроцити, ретикулоцити, гемоглобін. Лейкоцити або білі кров'яні тільця. Тромбоцитарні та плазмові фактори згортання. Протизгортаюча система крові. Групи крові людини за системою АВ0.

презентація , доданий 05.03.2015


Складові елементи крові: плазма та зважені в ній клітини (еритроцити, тромбоцити та лейкоцити). Види та медикаментозне лікування недокрів'я. Порушення згортання крові та внутрішні кровотечі. Синдроми імунодефіциту - лейкопенія та агранулоцитоз.

Визначення поняття системи крові

Система крові(за Г.Ф. Лангом, 1939) - сукупність власне крові, органів кровотворення, кроворуйнування (червоний кістковий мозок, тимус, селезінка, лімфатичні вузли) та нейрогуморальних механізмів регуляції, завдяки яким зберігаються сталість складу та функції крові.

В даний час систему крові функціонально доповнюють органами синтезу білків плазми (печінка), доставки в кровотік та виведення води та електролітів (кишечник, нічки). Найважливішими особливостями крові як функціональної системи є такі:

• вона може виконувати свої функції, тільки перебуваючи в рідкому агрегатному стані та в постійному русі (по кровоносних судинах і порожнинах серця);
• всі її складові утворюються поза судинного русла;
• вона поєднує роботу багатьох фізіологічних систем організму.

Склад та кількість крові в організмі

Кров - це рідка сполучна тканина, яка складається з рідкої частини - і зважених у ній клітин. : (червоних клітин крові), (білих клітин крові), (кров'яних платівок). У дорослої людини формені елементи крові становлять близько 40-48%, а плазма – 52-60%. Це співвідношення отримало назву гематокритного числа (від грец. haima- кров, kritos- показник). Склад крові наведено на рис. 1.

Мал. 1. Склад крові

Загальна кількість крові (скільки крові) в організмі дорослої людини в нормі становить 6-8% маси тіла, тобто. приблизно 5-6 л.

Фізико-хімічні властивості крові та плазми

Скільки крові в організмі людини?

Перед крові у дорослої людини припадає 6-8% маси тіла, що приблизно 4,5-6,0 л (при середній масі 70 кг). У дітей та у спортсменів об'єм крові в 1,5-2,0 рази більший. У новонароджених він становить 15% маси тіла, у дітей 1-го року життя — 11%. У людини в умовах фізіологічного спокою не вся кров активно циркулює за серцево-судинною системою. Частина її знаходиться в кров'яних депо - венулах і венах печінки, селезінки, легенів, шкіри, швидкість кровотоку в яких значно знижена. Загальна кількість крові в організмі зберігається на відносно незмінному рівні. Швидка втрата 30-50% крові може призвести до загибелі організму. У цих випадках необхідне термінове переливання препаратів крові або кровозамінних розчинів.

В'язкість кровіобумовлена ​​наявністю у ній формених елементів, насамперед еритроцитів, білків та ліпопротеїнів. Якщо в'язкість води прийняти за 1, то в'язкість цільної крові здорової людини становитиме близько 4,5 (3,5-5,4), а плазми – близько 2,2 (1,9-2,6). Відносна щільність (питома вага) крові залежить в основному від кількості еритроцитів та вмісту білків у плазмі. У здорової дорослої людини відносна щільність цільної крові становить 1,050-1,060 кг/л, еритроцитарної маси - 1,080-1,090 кг/л, плазми крові - 1,029-1,034 кг/л. У чоловіків вона дещо більша, ніж у жінок. Найвища відносна щільність цільної крові (1060-1080 кг/л) відзначається у новонароджених. Ці відмінності пояснюються різницею у кількості еритроцитів у крові людей різної статі та віку.

Показник гематокриту- Частина об'єму крові, що припадає на частку формених елементів (перш за все, еритроцитів). У нормі показник гематокриту циркулюючої крові дорослої людини становить у середньому 40-45% (у чоловіків - 40-49%, у жінок - 36-42%). У новонароджених він приблизно на 10% вищий, а у маленьких дітей — приблизно на стільки ж нижчий, ніж у дорослої людини.

Плазма крові: склад та властивості

Осмотичний тиск крові, лімфи та тканинної рідини визначає обмін води між кров'ю та тканинами. Зміна осмотичного тиску рідини, що оточує клітини, веде до порушення в них водного обміну. Це видно на прикладі еритроцитів, які в гіпертонічному розчині NaCl (багато солі) втрачають воду та зморщуються. У гіпотонічному розчині NaCl (мало солі) еритроцити, навпаки, набухають, збільшуються обсягом і можуть луснути.

Осмотичний тиск крові залежить від розчинених у ній солей. Близько 60% цього тиску утворюється NaCl. Осмотичний тиск крові, лімфи та тканинної рідини приблизно однаковий (приблизно 290-300 мосм/л, або 7,6 атм) та відрізняється сталістю. Навіть у випадках, коли в кров надходить значна кількість води або солі, осмотичний тиск не зазнає значних змін. При надмірному надходженні у кров вода швидко виводиться нирками і переходить у тканини, що відновлює вихідну величину осмотичного тиску. Якщо ж у крові підвищується концентрація солей, то судинне русло переходить вода з тканинної рідини, а нирки починають посилено виводити сіль. Продукти перетравлення білків, жирів та вуглеводів, що всмоктуються в кров та лімфу, а також низькомолекулярні продукти клітинного метаболізму можуть змінювати осмотичний тиск у невеликих межах.

Підтримка сталості осмотичного тиску відіграє дуже важливу роль у життєдіяльності клітин.

Концентрація водневих іонів та регуляція рН крові

Кров має слаболужне середовище: рН артеріальної крові дорівнює 7,4; рН венозної крові внаслідок великого вмісту у ній вуглекислоти становить 7,35. Усередині клітин рН дещо нижче (7,0-7,2), що зумовлено утворенням у них при метаболізмі кислих продуктів. Крайніми межами змін рН, сумісними із життям, є величини від 7,2 до 7,6. Зміщення рН за межі викликає тяжкі порушення і може призвести до смерті. У здорових людей коливається не більше 7,35-7,40. Тривале усунення рН в людини навіть на 0,1 -0,2 може виявитися згубним.

Так, при рН 6,95 настає втрата свідомості, і якщо ці зрушення в найкоротший термін не ліквідуються, то неминучий смерть. Якщо рН стає рівний 7,7, то наступають найважчі судоми (тетанія), що також може призвести до смерті.

У процесі обміну речовин тканини виділяють у тканинну рідину, а отже, і в кров «кислі» продукти обміну, що має призводити до зсуву рН у кислу сторону. Так, внаслідок інтенсивної м'язової діяльності в кров людини може надходити протягом кількох хвилин до 90 г молочної кислоти. Якщо цю кількість молочної кислоти додати до обсягу дистильованої води, що дорівнює обсягу циркулюючої крові, то концентрація іонів зросте в ній у 40 000 разів. Реакція крові за цих умов практично не змінюється, що пояснюється наявністю буферних систем крові. Крім того, в організмі рН зберігається за рахунок роботи нирок і легень, що видаляють із крові вуглекислий газ, надлишок солей, кислот та лугів.

Постійність рН крові підтримується буферними системами:гемоглобінової, карбонатної, фосфатної та білками плазми.

Буферна система гемоглобінунайпотужніша. На її частку припадає 75% буферної ємності крові. Ця система складається з відновленого гемоглобіну (ННb) та його калієвої солі (КНb). Буферні властивості її обумовлені тим, що при надлишку Н+КНb віддає іони К+, а сам приєднує Н+ і стає дуже слабкою дисоціюючою кислотою. У тканинах система гемоглобіну крові виконує функцію лугу, запобігаючи закисленню крові внаслідок надходження до неї вуглекислого газу та Н+-іонів. У легенях гемоглобін поводиться як кислота, запобігаючи залуженню крові після виділення з неї вуглекислоти.

Карбонатна буферна система(Н 2 3 і NaHC0 3) за своєю потужністю займає друге місце після системи гемоглобіну. Вона функціонує так: NaHCO 3 дисоціює на іони Na ​​+ і НС0 3 - . При надходженні в кров сильнішої кислоти, ніж вугільна, відбувається реакція обміну іонами Na+ з утворенням слабо дисоціюючої та легко розчинної Н 2 3 Таким чином, запобігається підвищення концентрації Н + -іонів у крові. Збільшення в крові вмісту вугільної кислоти призводить до її розпаду (під впливом особливого ферменту, що знаходиться в еритроцитах, – карбоангідрази) на воду та вуглекислий газ. Останній надходить у легені та виділяється у навколишнє середовище. Внаслідок цих процесів надходження кислоти в кров призводить лише до невеликого тимчасового підвищення вмісту нейтральної солі без зсуву рН. У разі надходження в кров лугу вона реагує з вугільною кислотою, утворюючи гідрокарбонат (NaHC0 3 ) і воду. Дефіцит вугільної кислоти, що виникає при цьому, негайно компенсується зменшенням виділення вуглекислого газу легкими.

Фосфатна буферна системаутворена дигідрофосфатом (NaH 2 P0 4) та гідрофосфатом (Na 2 HP0 4) натрію. Перша сполука слабо дисоціює і поводиться як слабка кислота. Друга сполука має лужні властивості. При введенні в кров сильнішої кислоти вона реагуєте Na,HP0 4 утворюючи нейтральну сіль і збільшуючи кількість мало дисоціуючого дигідрофосфату натрію. У разі введення в кров сильного лугу вона взаємодіє з ді гідрофосфатом натрію, утворюючи слаболужний гідрофосфат натрію; рН крові у своїй змінюється незначно. В обох випадках надлишок ді гідрофосфату та гідрофосфату натрію виділяється із сечею.

Білки плазмиграють роль буферної системи завдяки своїм амфотерним властивостям. У кислому середовищі вони поводяться як луги, пов'язуючи кислоти. У лужному середовищі білки реагують як кислоти, що зв'язують луги.

Важлива роль підтримки рН крові відводиться нервової регуляції. При цьому переважно подразнюються хеморецептори судинних рефлексогенних зон, імпульси від яких надходять у довгастий мозок та інші відділи ЦНС, що рефлекторно включає в реакцію периферичні органи – нирки, легені, потові залози, шлунково-кишковий тракт, діяльність яких спрямована на відновлення вихідних величин рН. Так, при зрушенні рН в кислу сторону нирки посилено виділяють із сечею аніон Н2Р04-. При здигу рН в лужну сторону збільшується виділення нирками аніонів НР04-2 і НС03-. Потові залози людини здатні виводити надлишок молочної кислоти, а легені – СО2.

При різних патологічних станах може спостерігатися зсув рН як у кисле, так і в лужне середовище. Перший з них має назву ацидоз,другий - алкалоз.

Стародавні казали, що таємниця прихована у воді. Чи так це? Давайте подумаємо. Дві найважливіші рідини в організмі людини – кров та лімфа. Склад та функції першої ми сьогодні докладно розглянемо. Люди завжди пам'ятають про захворювання, їх симптоми, важливість ведення здорового способу життя, але забувають про те, що величезний вплив на здоров'я надає кров. Поговоримо докладно про склад, властивості та функції крові.

Знайомство з темою

Для початку варто визначитися з тим, що таке кров. Говорячи в цілому, це особливий вид сполучної тканини, яка у своїй суті є рідкою міжклітинною речовиною, яка циркулює по кровоносних судинах, приносячи кожній клітині організму корисні речовини. Без крові людина вмирає. Є ряд захворювань, про які ми поговоримо нижче, які псують властивості крові, що призводить до негативних чи навіть смертельних наслідків.

У тілі дорослої людини міститься приблизно чотири-п'ять літрів крові. Також вважається, що червона рідина становить третину ваги людини. 60% посідає плазму і 40% на формені елементи.

склад

Склад крові та функції крові численні. Розпочнемо розгляд складу. Плазма та формові елементи є основними компонентами.

Форменні елементи, які будуть детально розглянуті нижче, складаються з еритроцитів, тромбоцитів та лейкоцитів. Який вигляд має плазма? Вона нагадує майже прозору рідину із жовтуватим відтінком. Майже на 90% плазма складається з води, але також у ній є мінеральні та органічні речовини, білки, жири, глюкоза, гормони, амінокислоти, вітаміни та різноманітні продукти процесу метаболізму.

Плазма крові, склад і функції якої розглядаємо, є тим необхідним середовищем, в якому існують формені елементи. Плазма складається з трьох основних білків - глобулінів, альбумінів та фібриногену. Цікаво, що в ній у невеликій кількості містяться навіть гази.

Еритроцити

Склад крові та функції крові неможливо розглянути без детального вивчення еритроцитів – червоних клітин. Під мікроскопом було виявлено, що на вигляд вони нагадують увігнуті диски. Ядер не мають. У цитоплазмі міститься важливий здоров'ю людини білок гемоглобіну. Якщо його недостатньо, людина хворіє на анемію. Оскільки гемоглобін – складна речовина, складається він з пігменту гему та білка глобіну. Важливим структурним елементом є залізо.

Еритроцити виконують найважливішу функцію – переносять кисень та вуглекислий газ по судинах. Саме вони живлять організм, допомагають йому жити і розвиватися, адже без повітря людина гине за кілька хвилин, а мозок за недостатньої роботи еритроцитів може відчувати кисневе голодування. Хоча самі червоні тільця не мають ядра, вони все ж таки розвиваються з ядерних клітин. Останні дозрівають у червоному кістковому мозку. У міру дозрівання червоні клітини втрачають ядро ​​та стають форменими елементами. Цікаво, що життєвий цикл еритроцитів становить близько 130 днів. Після цього вони руйнуються в селезінці чи печінці. З білка гемоглобіну утворюється жовчний пігмент.

Тромбоцити

Тромбоцити немає ні кольору, ні ядра. Це клітини закругленої форми, що зовні нагадують платівки. Головне їх завдання – забезпечити достатню згортання крові. В одному літрі людської крові може бути від 200 до 400 тисяч цих клітин. Місце утворення тромбоцитів – червоний кістковий мозок. Руйнюються клітини у разі найменшого пошкодження кровоносних судин.

Лейкоцити

Лейкоцити також виконують важливі функції, про які буде сказано нижче. Спочатку поговоримо про їхній зовнішній вигляд. Лейкоцити – це білі тільця, що не мають фіксованої форми. Освіта клітин відбувається у селезінці, лімфатичних вузлах та кістковому мозку. До речі, лейкоцити мають ядра. Їхній життєвий цикл значно коротший, ніж у еритроцитів. Вони існують у середньому три дні, після чого руйнуються у селезінці.

Лейкоцити виконують дуже важливу функцію – захищають людину від різноманітних бактерій, сторонніх білків тощо. Лейкоцити можуть проникати через тонкі капілярні стінки, аналізуючи середовище міжклітинному просторі. Справа в тому, що ці маленькі тільця мають величезну чутливість до різних хімічних виділень, які утворюються при розпаді бактерій.

Якщо говорити образно і зрозуміло, можна уявити собі роботу лейкоцитів так: потрапляючи у міжклітинний простір вони аналізують середовище і шукають бактерії чи продукти розпаду. Знайшовши негативний фактор, лейкоцити наближаються до нього і всмоктують, тобто поглинають, потім всередині тільця відбувається розщеплення шкідливої ​​речовини за допомогою ферментів, що виділяються.

Буде корисно знати, що ці білі тільця крові мають внутрішньоклітинне травлення. При цьому захищаючи організм від шкідливих бактерій, велика кількість лейкоцитів гине. Таким чином, бактерія не знищується і навколо неї накопичуються продукти розпаду та гній. Згодом нові лейкоцити поглинають це все і перетравлюють. Цікаво, що цим явищем дуже захопився І. Мечников, який назвав білі формені елементи фагоцитами, а сам процес поглинання шкідливих бактерій дав назву фагоцитоз. У більш широкому значенні це слово вживається у значенні загальної захисної реакції організму.

Властивості крові

Кров має певні властивості. Виділяють три найголовніші:

1. Колоїдні, які залежать від кількості білка в плазмі. Відомо, що молекули білка можуть утримувати воду, тому завдяки цій властивості рідкий склад крові стабільний.
2. Суспензійні: також пов'язані з наявністю білка та співвідношенням альбумінів та глобулінів.
3. Електролітні: впливають на осмотичний тиск. Залежать від співвідношення аніонів та катіонів.

Функції

Робота кровоносної системи людини не переривається на хвилину. Кожної секунди часу кров виконує ряд найважливіших для організму функцій. Яких саме? Фахівці виділяють чотири найголовніші функції:

1. Захисна. Зрозуміло, що з головних функцій - захищати організм. Відбувається це лише на рівні клітин, які відштовхують чи знищують чужорідні, чи шкідливі бактерії.
2. Гомеостатична. Організм правильно працює лише у стабільному середовищі, тому сталість грає величезну роль. Підтримка гомеостазу (рівноваги) означає контроль за водно-електролітним балансом, кислотно-основним і т.д.
3. Механічна - важлива функція, що забезпечує здоров'я органів. Полягає в тургорній напрузі, яку відчувають органи під час припливу крові.
4. Транспортна ще одна функція, яка полягає в тому, що через кров організм отримує все необхідне. Всі корисні речовини, які надходять з їжею, водою, вітамінами, уколами і т. д. не прямо розходиться до органів, а за допомогою крові, яка живить однаково всі системи організму.

Остання функція має кілька підфункцій, які варто розглянути окремо.

Дихальна полягає в тому, що кисень переноситься від легень до тканин, а вуглекислий газ – від тканин до легень.

Поживна підфункція означає доставку поживних речовин до тканин.

Видільна підфункція полягає у транспортуванні відпрацьованих продуктів до печінки та легких для їх подальшого виведення з організму.

Не менш важливою є терморегуляція, від якої залежить температура тіла. Регуляторна підфункція полягає у транспортуванні гормонів - сигнальних речовин, які необхідні всім системам організму.

Склад крові та функції формених елементів крові визначають здоров'я людини та її самопочуття. Недолік чи надлишок певних речовин може призвести до легких нездужань на кшталт запаморочення чи серйозних захворювань. Кров виконує свої функції чітко, головне, щоб продукти транспортування були корисними для організму.

Групи крові

Склад, властивості та функції крові ми докладно розглянули вище. Тепер варто поговорити про групи крові. Приналежність до тієї чи іншої групи визначається набором конкретних антигенних властивостей червоних кров'яних тілець. Кожна людина має певну групу крові, яка не змінюється протягом життя і має вроджений характер. Найважливіше угруповання - розподіл чотирма групи за системою «AB0» і дві групи по резус-фактору.

У сучасному світі дуже часто потрібне переливання крові, про яке ми ще скажемо нижче. Так ось, для успішності цього процесу кров донора та реципієнта має збігатися. Однак не все вирішує сумісність, є цікаві винятки. Люди, які мають I групу крові, можуть бути універсальними донорами для людей з будь-якою групою крові. Ті, у кого IV група крові – універсальні реципієнти.

Спрогнозувати групу крові майбутнього малюка цілком реально. Для цього потрібно знати групу крові батьків. Детальний аналіз дозволить з великою ймовірністю вгадати майбутню групу крові.

Переливання крові

Переливання крові може знадобитися при ряді захворювань або при великій втраті крові у разі сильної травми. Кров, будова, склад і функції якої ми розглянули, це не універсальна рідина, тому важливо своєчасне переливання іменної тієї групи, якої потребує хворий. При великій крововтраті падає внутрішні кров'яний тиск і знижується кількість гемоглобіну, а внутрішнє середовище перестає бути стабільним, тобто організм не може нормально функціонувати.

Приблизний склад крові та функції елементів крові були відомі ще в давнину. Тоді лікарі теж займалися переливанням, яке нерідко рятувало життя хворому, проте смертність від такого методу лікування була неймовірно високою через те, що поняття сумісності груп крові тоді ще не було. Однак смерть могла наступити не лише внаслідок цього. Іноді смертельний результат наставав через те, що донорські клітини склеювалися і утворювали грудочки, які закупорювали судини та порушували кровообіг. Такий ефект від переливання називається аглютинацією.

Захворювання крові

Склад крові, основні функції її впливають на загальне самопочуття та здоров'я. Якщо є якісь порушення можуть виникнути різні захворювання. Вивченням клінічної картини захворювань, їх діагностикою, лікуванням, патогенезом, прогнозуванням та профілактикою займається гематологія. Однак хвороби крові можуть бути злоякісними. Їх вивченням опікується онкогематологія.

Одне з найпоширеніших захворювань - анемія, у цьому випадку слід залізовмісними продуктами насичувати кров. Склад, кількість та функції її страждають від цього захворювання. До речі, якщо хворобу запустити, можна опинитися у лікарні. У поняття «анемія» входить низка клінічних синдромів, які пов'язані єдиним симптомом – зниженням кількості гемоглобіну в крові. Дуже часто це відбувається на тлі зменшення кількості еритроцитів, але не завжди. Не варто розуміти анемію як одне захворювання. Нерідко вона лише симптомом іншої хвороби.

Гемолітична анемія – хвороба крові, при якій в організмі відбувається масове руйнування червоних кров'яних тілець. Гемолітична хвороба у новонароджених настає у тому випадку, коли спостерігається несумісність матері та дитини за групою крові або резус-фактором. У такому разі організм матері сприймає як чужорідних агентів формені елементи крові дитини. З цієї причини діти найчастіше і хворіють на жовтяницю.

Гемофілія – хвороба, яка проявляється поганою згортанням крові, що при невеликих ушкодженнях тканин без негайного втручання може призвести до смертельного результату. Склад крові та функції крові можуть і не бути причиною хвороби, іноді вона криється у кровоносних судинах. Наприклад, при геморагічному васкуліті ушкоджуються стінки мікросудин, що викликає утворення мікротромбів. Такий процес вражає найбільше нирки та кишечник.

Кров тварин

Склад крові та функції крові у тварин має свої відмінності. У безхребетних тварин частка крові від загальної маси тіла дорівнює приблизно 20-30%. Цікаво, що у хребетних той самий показник сягає лише 2-8%. У світі звірів кров різноманітніша, ніж у людей. Окремо варто поговорити про склад крові. Функції крові схожі, але склад може бути зовсім різним. Є кров залізовмісна, яка тече у жилах хребетних тварин. Вона червона за кольором, подібна до людської крові. Залізовмісна кров на основі гемеритрину характерна для хробаків. Павуки та різні головоногі природою нагороджені кров'ю на основі гемоціаніну, тобто їхня кров містить не залізо, а мідь.

Кров тварин використовують по-різному. З неї готують національні страви, виробляють альбумін, ліки. Однак у багатьох релігіях заборонено вживати в їжу кров будь-якої тварини. Через це є певні техніки вибою та приготування тваринної їжі.

Як ми зрозуміли, найважливіша роль організмі відводиться системі крові. Склад та функції її визначають здоров'я кожного органу, мозку та всіх інших систем організму. Що робити, щоб бути здоровим? Все дуже просто: подумайте про те, які речовини щодня ваша кров розносить організмом. Це правильна корисна їжа, в якій дотримано правил приготування, пропорції і т. д. чи це фабрикати, їжа з магазинів швидкого харчування, смачна, але шкідлива їжа? Зверніть особливу увагу на якість води, яку ви вживаєте. Склад крові та функції крові багато в чому залежать від її складу. Чого вартий той факт, що сама плазма на 90% складається з води. Кров (склад, функції, обмін - у статті вище) є найважливішою рідиною для організму, пам'ятайте про це.