Catad_tema Хронічна ішемія мозку - статті

Сучасний підхіддо діагностики та лікування хронічної ішемії мозку

Опубліковано у журналі:
«РОСІЙСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ» Неврологія; ТОМ 18; №6; 2010; стор. 1-7.

Д.М.Н. С.П. Маркін
Воронезька державна Медицинська академіяім. Н.М. Бурденко

Останніми роками у світі спостерігається старіння населення, передусім рахунок зниження народжуваності. За образним висловом В. Коняхіна, «молоді приходять і йдуть, а старі залишаються». Так, у 2000 р у всьому світі віком від 65 років було близько 400 млн осіб. Проте очікується, що до 2025 року ця вікова група збільшиться до 800 млн.

Зміни з боку нервової системизаймають чільне місце серед даного контингенту людей. У цьому найчастіше зустрічаються поразки судин мозку, що ведуть його ішемії, тобто. розвитку дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ)

ДЕ - синдром прогресуючого багатоосередкового або дифузного ураженняголовного мозку, що проявляється клінічними неврологічними, нейропсихологічними та/або психічними порушеннями, обумовлений хронічною судинною мозковою недостатністюта/або повторними епізодами гострих порушень мозкового кровообігу.

У сучасній класифікації МКБ-10 немає терміну «дисциркуляторна енцефалопатія». Замість колишнього діагнозу рекомендується використовувати такі шифри захворювань:
167.2 Церебральний атеросклероз
167.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія
167.4 Гіпертензивна енцефалопатія
167.8 Інші уточнені поразки судин мозку.

Проте термін «дисциркуляторна енцефалопатія» традиційно використовується серед неврологів у нашій країні. ДЕ є гетерогенним станом, який може мати різну етіологію. Найбільше етіологічне значення у розвитку ДЕ мають:
- атеросклероз (атеросклеротична ДЕ);
- артеріальна гіпертонія(Гіпертонічна ДЕ);
- їхнє поєднання (змішана ДЕ).

При атеросклеротичній ДЕ переважає ураження великих магістральних та внутрішньочерепних судин (стеноз). При цьому в початкових стадіяхзахворювання виявляються стенозуючі зміни одного (рідше двох) магістральних судин, у той час як у розвинених стадіях процесу нерідко виявляються зміненими більшість (або всі) магістральні артерії голови. Зниження кровотоку виникає при гемодинамічно значущому стенозі (звуження 70-75% площі просвіту артерії) і далі наростає пропорційно до ступеня звуження. Разом із цим найважливішу роль механізмах компенсації мозкового кровообігу грає стан внутрішньочерепних судин (розвиток мережі колатерального кровообігу).

При гіпертонічній ДЕ основні патологічні процесиспостерігаються у дрібніших гілках судинної системи головного мозку (перфоруючих артеріях) у вигляді ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу.

Основні патогенетичні механізми розвитку ДЕ:
- хронічна ішемія;
- «Незавершений інсульт»;
- завершений інсульт.

Основні морфологічні зміни при ДЕ:
- осередкові зміни головного мозку (постишемічні кісти внаслідок перенесеного лакунарного інсульту);
- дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз);
- церебральна атрофія (кори великих півкуль та гіпокампу).

Ураження дрібних церебральних артерій (40-80 мкм у діаметрі) – одна з головних причин лакунарного інсульту (до 15 мм у діаметрі). Залежно від локалізації та розмірів лакунарні інфаркти можуть проявлятися характерними неврологічними синдромами або протікати безсимптомно (у функціонально «німих» зонах – шкаралупа, біла речовина півкуль головного мозку). При множинному характері глибинних лакун формується лакунарний стан (рис. 1)

Мал. 1. Множинні лакунарні осередки в басейні правої середньої мозковий артерії, за даними МРТ головного мозку

Лейкоареоз візуалізується у вигляді двосторонніх осередкових або дифузних областейзнижену щільність у білій речовині при комп'ютерній томографії та Т1-зважених зображеннях на магнітно-резонансній томографії, або у вигляді областей підвищеної щільності на Т2-зважених зображеннях при магнітно-резонансній томографії (рис. 2).

Мал. 2. Виражений лейкоареоз

Поширена поразка дрібних артерійвикликає кілька основних типів змін:
- дифузне двостороннє ураження білої речовини (лейкоенцефалопатія); - лейкоенцефалопатичний (бінсвангерівський) варіант ДЕ;
- множинні лакунарні інфаркти; - лакунарний варіант ДЕ.

У клінічній картині ДЕ виділяють низку основних синдромів:
- вестибулярно-атактичний (запаморочення, похитування, нестійкість при ходьбі);
- пірамідний (оживлення сухожильних рефлексів із розширенням рефлексогенних зон, анізорефлексія, іноді клонуси стоп);
- аміостатичний (тремтіння голови, пальців рук, гіпомімія, м'язова ригідність, уповільненість рухів);
- псевдобульбарний (нечіткість мови, «насильницький» сміх та плач, поперхування при ковтанні);
- психопатологічний (депресія, порушення когнітивних функцій).

Запаморочення - Найчастіша скарга пацієнтів з ДЕ (зустрічається у 30% випадків). Запаморочення у людей похилого віку обумовлено наступними причинамита їх поєднаннями:
- віковими змінами сенсорної системи;
- Зниженням компенсаторних можливостей центральних механізміврівноваги;
- судинно-мозковою недостатністю з переважно ураженням вертебрально-базилярної системи.

При цьому провідну роль грає ураження вестибулярних ядер стовбура або вестибуло-мозочкових зв'язків. Певне значення має так званий периферичний компонент, зумовлений атеросклеротичним ураженням судин внутрішнього вуха.

Рухові порушення у літньому віці (до 40% випадків) обумовлені ураженням лобових часток та їх зв'язків із підкірковими утвореннями.

Основні рухові порушення у літніх людей:
- «лобове порушення ходьби» (лобова дисбазія);
- «лобове порушення рівноваги» (лобова астазія);
- «підкіркове порушення рівноваги» (субкортикальна астазія);
- Порушення ініціації ходьби;
- "обережна" (або невпевнена) ходьба.

Двигуни часто супроводжуються падіннями. За даними ряду дослідників, падіння хоча б один раз протягом року відзначаються у 30% осіб у віці 65 років і старше, причому приблизно в половині випадків це трапляється більше одного разу на рік. Імовірність падінь посилюється за наявності порушень когнітивних функцій, депресії, а також прийому пацієнтами антидепресантів, транквілізаторів бензодіазепінового ряду, гіпотензивних засобів.

Поширеність депресії серед хворих на ДЕ (за даними дослідження «Компас») становить понад 50% (при цьому третина пацієнтів має виражені депресивні розлади).

Особливості клінічної картинидепресії у літніх людей:
- Переважання соматичних симптомів депресії над психічними;
- Виражене порушення вітальних функцій, особливо сну;
- маскою психічних симптомівдепресії можуть виступати тривога, дратівливість, «буркотливість», які оточуючими часто розглядаються як особливості похилого віку;
- когнітивні симптоми депресії часто оцінюються в рамках старечої забудькуватості;
- Значні коливання симптоматики;
- неповна відповідність критеріям депресивного епізоду (окремі симптоми депресії);
- тісний зв'язокміж загостреннями соматичного захворюваннята депресії;
- наявність загальних симптомів депресії та соматичного захворювання.

Згідно з даними ряду епідеміологічних досліджень, від 25 до 48% людей віком від 65 років зазнають різноманітних порушень сну. При цьому найчастіше порушення сну виявляються у вигляді інсомнії: пресомницькі розлади – 70%, інтрасомнічні розлади – 60,3% та постсомницькі розлади – 32,1% випадків.

Основні прояви порушень сну у людей похилого віку:
- завзяті скарги на безсоння;
- постійні проблеми засипання;
- поверхневий та уривчастий сон;
- Наявність яскравих, множинних сновидінь, нерідко тяжкого змісту;
- ранні пробудження;
- відчуття тривожного занепокоєння під час пробудження;
- утруднення чи неможливість заснути знову;
- Відсутність відчуття відпочинку від сну.

Когнітивні порушення при депресії обумовлені перерозподілом уваги, зниженою самооцінкою та медіаторними порушеннями. Для розладу когнітивних функцій при депресії характерно:
- гострий/підгострий початок захворювання;
- швидке прогресування симптомів;
- Вказівки на попередню психічну патологію;
- наполегливі скарги зниження інтелектуальних здібностей;
- відсутність зусилля під час виконання тестів («не знаю»);
- варіабельність виконання тестів;
- привернення уваги покращує виконання тестів;
- пам'ять на недавні та віддалені події страждає однаково.

Однак при депресії суб'єктивна оцінка когнітивних здібностей та рівень соціальної дезадаптації, як правило, не відповідають об'єктивним даним тестування когнітивних функцій. Зменшення виразності емоційних порушеньпризводить до регресу пов'язаних із депресією когнітивних розладів. Проте в результаті численних досліджень області гіпокампу у хворих з великим депресивним розладомнакопичені доказові дані про те, що при депресії відбувається його атрофія. Нещодавно з'явилися навіть повідомлення про атрофію гіпокампу після першого депресивного епізоду [Ж.П. Ольє, Франція, 2007]. Крім того, на думку чиказьких фахівців з Rush Alzheimers Disease Centre, депресія, що затягнулася, може стати причиною розвитку хвороби Альцгеймера. Так, з кожною новою ознакою депресії ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера збільшується на 20%.

Помірні когнітивні розлади (УКР) при ДЕ (за даними дослідження «Прометей») трапляється у 56% випадків. Про зв'язок виявляється у хворого помірних когнітивних розладів з ДЕ можуть свідчити:
- Переважання регуляторних когнітивних порушень, пов'язаних з дисфункцією лобових часток (порушення планування, організації та контролю діяльності, зниження мовної активності, помірне вторинне ослаблення пам'яті при відносно збереженому впізнанні);
- поєднання когнітивних порушень з афективними порушеннями(апатією, депресією, дратівливістю), а також осередковими неврологічними симптомами, у тому числі свідчать про страждання глибинних відділів мозку (дизартрія, порушення ходьби та постуральної стійкості, екстрапірамідні знаки, нейрогенні порушення сечовипускання).

У таблиці 1 представлена порівняльна характеристика УКР «альцгеймерівського типу» та ДЕ з УКР.

Таблиця 1. Відмінні характеристикиУКР альцгеймерівського типу та ДЕ з УКР

Ознаки	УКР альцгеймерівського типу	ДЕ з УКР
Судинні фактори ризику (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння і т.д.)	±	++
Ознаки цереброваскулярного захворювання (ТІА або інсульт в анамнезі, стеноз сонних артерійі т.д.)	±	++
Течія	Прогредієнтне (можливі періоди плато)	Варіабельне
Нейропсіхологічне дослідження	Переважають порушення пам'яті (дисфункція гіпокампу)	Переважають порушення уваги та регуляторних функцій (лобова дисфункція)
Афективні порушення	±	+
Рухові порушення (Порушення ходьби, псевдобульбарний синдром, екстрапірамідні або пірамідні знаки)	±	++
Нейрогенні порушення сечовипускання	-	+
Дані МРТ атрофія гіпокампу множинні осередки/лейкоареоз	+ ±	± ++

УКР у пацієнтів з дифузним ураженням білої речовини з'являються тоді, коли їхній обсяг перевищить 10% обсягу білої речовини півкуль. Однак протягом 5 років 70-80% пацієнтів з помірними когнітивними розладами переходять до групи хворих з деменцією. При цьому наявність «німих» інфарктів, особливо множинних, асоціюється із загальним погіршенням когнітивної діяльності та більш ніж у 2 рази збільшує ризик розвитку деменції у наступні кілька років.

ДЕ є провідною причиною розвитку судинної деменції. Так, у структурі судинної деменції 67% становить деменція внаслідок захворювання дрібних судин(субкортикальна деменція, лакунарний статус, сенільна деменціябинсвангеровского типу). При такому варіанті деменції когнітивні порушення можуть безперервно прогресувати з епізодами. різкого погіршеннявнаслідок інсультів. На етапі деменції пацієнти частково чи повністю залежать від оточуючих. Найбільш наочно зниження якості життя пацієнтів з деменцією можна простежити, аналізуючи роботи відомих художників, які страждали на деменцію. На малюнку 3 представлені ранні роботи американського художника Вільяма де Кунінг (1904-1997), який був майстром абстрактного мистецтва. У 80-х роках йому ставлять діагноз «деменція», що відбилося у роботах під загальною назвою «Без назви». На малюнку 4 представлені картини, написані художником на стадії деменції.

Мал. 3. Ранні роботи де Кунінга («Жінки»)

Мал. 4. Останні роботиде Кунінга («Без назви»)

Основні клінічні прояви судинної деменції (за Т. Erkinjuntti (1997) зі зрад.)

Перебіг захворювання:
- щодо раптовий початок (дні, тижні) когнітивних порушень;
- часте ступенеподібне прогресування (деяке поліпшення після епізоду погіршення) та флюктуюча течія (тобто відмінності у стані хворих у різні дні) когнітивних порушень;
- у деяких випадках (20-40%) більш непомітний і прогресуючий перебіг.

Неврологічні/психіатричні симптоми
- симптоматика, що виявляється в неврологічному статусі, вказує на осередкове ураження головного мозку на початкових стадіях захворювання (легкий руховий дефект, порушення координації та ін);
- бульбарна симптоматика (включаючи дизартрію та дисфагію);
- Порушення ходьби (геміпаретична та ін);
- нестійкість та часті, нічим не спровоковані падіння;
- прискорене сечовипускання та нетримання сечі;
- Уповільнення психомоторних функцій, порушення виконавчих функцій;
- емоційна лабільність (насильницький плач та ін.);
- збереження особистості та інтуїції в легенях та помірно важких випадках;
- афективні порушення (депресія, тривожність, афективна лабільність).

Хвороби, що супруводжують

Наявність в анамнезі серцево-судинних захворювань(Не у всіх випадках): артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця.

Залежно від виразності основних симптомів виділяють 3 ступеня тяжкості ДЕ:
1-й ступінь - Наявність осередкової розсіяної неврологічної симптоматики, яка недостатня за своєю вираженістю для діагностики окресленого неврологічного синдрому (виявляються легкі когнітивні порушення нейродинамічного характеру);
2-й ступінь - Наявність досить вираженого неврологічного синдрому (клінічно явні когнітивні порушення, зазвичай помірного ступеня);
3-й ступінь - поєднання кількох неврологічних та нейропсихологічних синдромів, які свідчать про багатоосередкове ураження головного мозку (когнітивні порушення досягають ступеня деменції).

У міру прогресування ДЕ кількість скарг пацієнтів значно зменшується, що зумовлено зниженням критики хворих на свій стан. Зберігаються переважно скарги на нестійкість при ходьбі, шум і тяжкість у голові, порушення сну. У цьому зростає вираженість соціальної дезадаптації. На малюнку 5 представлений фрагмент запису скарг хворого Б., 59 років, що страждає на ДЕ 3 ступеня .

Мал. 5. Скарга хворого Б., 59 років, з ДЕ 3 ступеня

Виразність соціальної дезадаптації:
1-ша стадія - Пацієнт здатний себе в звичайних умовахобслуговувати, складності виникають лише за підвищеного навантаження(емоційної чи фізичної);
2-я стадія - Потрібна деяка допомога у звичайних умовах;
3-тя стадія - через неврологічний та/або когнітивний дефект пацієнт нездатний здійснювати навіть прості функції, потрібна постійна допомога.

В даний час виділяють 3 варіанти темпу прогресування ДЕ:
- Швидкий темп - зміна стадій швидше ніж за 2 роки;
- середній темп – зміна стадій протягом 2-5 років;
- Повільний темп - зміна стадій більш ніж за 5 років

Критерії діагностики ДЕ:
- нейропсихологічні та/або неврологічні симптоми, що об'єктивно виявляються;
- ознаки цереброваскулярного захворювання, що включають фактори ризику та/або інструментально підтверджені ознаки ураження мозкових судин (наприклад, дані УЗД) та/або речовини мозку (дані КТ/МРТ);
- наявність причинно-наслідкового зв'язку між судинним ураженням мозку та клінічною картиною;
- Відсутність ознак інших захворювань, здатних пояснити клінічну картину.

О.С. Левіним (2006) розроблено діагностичні критерії на основі даних КТ та МРТ різних стадійдисциркуляторної енцефалопатії (табл. 2).

Таблиця 2.Нейровізуалізаційні зміни при ДЕ

Стадії типи змін	1-ша стадія	2-я стадія	3-тя стадія
*Лейкоареоз*
тип	Перивентрикулярний та/або пунктирний субкортикальний	Плямистий субкортикальний, що частково зливається	Зливний субкортикальний
ширина	Менш 10 мм	Більше 10 мм	Більше 20 мм
*Лакуни*
число	2-5	3-5	Більше 5
*Територіальні інфаркти*
число	0-1	2-3	Більше 3
площа	Не більше 1/8 півкуль	Не більше 1/4 півкуль	не менше 1/4 півкуль
(діаметр)	(До 10 мм)	(До 25 мм)	(>25 мм)
Атрофія головного мозку	±	+/++	++/+++

Принципи лікування ДЕ:
1) вплив на судинні фактори(корекція артеріального тиску, профілактика ВНМК);
2) відновлення мозкового кровотоку, покращення церебрального метаболізму;
3) поліпшення та стабілізація когнітивних функцій;
4) корекція інших клінічних проявівзахворювання.

Одним із найбільш перспективних підходів у терапії ДЕ є призначення комбінованих препаратів, що мають полімодальну дію (антигіпоксичну, метаболічну (ноотропну) і судинорозширювальну). Останнім часом для цього широко використовується препарат Омарон містить 400 мг пірацетаму і 25 мг циннаризину.

Механізм дії пірацетаму різноманітний. Однією з теорій, що пояснює множину ефектів пірацетаму, є мембранна. Відповідно до неї, ефекти пірацетаму можуть бути результатом відновлення плинності мембран (а вона зменшується з віком):
- специфічна взаємодія з мембраною клітини;
- Відновлення структури мембран;
- Відновлення рідинних властивостей мембран клітин;
- Нормалізація функції мембраною клітин.

Прийнято виділяти два основні напрямки дії пірацетаму: нейрональний та судинний. Нейрональний ефект реалізується завдяки покращенню метаболічних процесіввнаслідок оптимізації споживання кисню та утилізації глюкози. Доведено, що пірацетам взаємодіє із системою трансмітерів, надаючи модулюючу дію. Удосконалення нейронального ефекту полегшує когнітивні процеси. У низці досліджень з подвійним сліпим контролем було встановлено, що застосування пірацетаму значно підвищує вищі психічні функціїне тільки в умовах так званого фізіологічного старіння, а й у пацієнтів із психоорганічним синдромом при сенільній інволюції. Крім цього, останніми роками з'явилися роботи, що підтверджують ефективність пірацетаму на ранній стадії хвороби Альцгеймера.

Судинний ефект пірацетаму проявляється за рахунок його впливу на мікроциркуляцію та клітини крові: зменшення агрегації тромбоцитів, збільшення деформованості еритроцитів. Внаслідок цього пірацетам виявляє антитромботичну дію та суттєво покращує реологічні властивості крові, що, у свою чергу, є основою для нормалізації порушеного мозкового кровообігу.

Однак цереброваскулярна патологія супроводжується не лише метаболічними порушеннями, але й розладами мозкової гемодинаміки, внаслідок цього неврологічній практицішироко використовується ще одна група препаратів – вазоактивні засоби, зокрема циннаризин. Цинаризин - селективний блокатор повільних кальцієвих каналів, інгібує надходження у клітини іонів кальцію та зменшує їх вміст у депо плазмолеми, знижує тонус гладкої мускулатури артеріол, зменшує їх реакцію на біогенні судинозвужувальні речовини, підвищує еластичність мембран еритроцитів, їх здатність до деформації, знижує в'язкість крові.

При комбінації пірацетаму з цинаризина відбувається потенціювання дії обох препаратів. Так, час досягнення максимальної концентраціїцинаризина в плазмі крові становить 1-4 год, тоді як пірацетаму - 2-6 год. Внаслідок цього судинний ефект передує ноотропному, що сприяє поліпшенню доставки пірацетаму в зону ішемії мозку. Крім того, застосування омарону нейтралізує побічні ефекти кожного з компонентів: пірацетаму (дратівливість, внутрішню напругу, порушення сну, підвищену збудливість) та цинаризину (слабкість, пригніченість, сонливість). Омарон призначають по 1 таблетці 3 рази на день протягом 2-3 місяців.

У багатоцентровому (5 клінічних центрів Російської Федерації) відкритому рандомізованому дослідженні, що включало 90 хворих, які перенесли інсульт (давністю від 1 місяця до 1 року), порівнювали ефективність та переносимість омарону (по 1 таблетці 3 рази на день) у поєднанні з базовою терапією (гіпотензивні препарати, дезагреганти та статини) при застосуванні протягом 2 місяців. порівняно з базисною терапією.

Результати дослідження показали, що у групі терапії препаратом омарон вже за місяць лікування відмічено достовірне покращення всіх когнітивних функцій. Поліпшення було найбільшим через два місяці лікування. У контрольній групі динаміка була набагато менш вираженою. Так, як приклад нижче представлені результати виконання тестів запам'ятовування 5 слів та малювання годинника (рис. 6, 7).

Мал. 6. Динаміка показників тесту запам'ятовування 5 слів

Мал. 7. Динаміка показників тесту малювання годинника (бали)

Крім того, у групі лікування омароном зазначено достовірне зменшення виразності депресивних та тривожних розладів(Рис. 8).

Мал. 8. Динаміка показників шкали депресії та тривоги

У ході дослідження встановлено хорошу переносимість омарону, відсутність побічних ефектівпри його комбінації з іншими лікарськими засобамиякі використовуються для профілактики повторного інсульту, а також відсутність впливу омарону на показники системної гемодинаміки

Література

1. Дамулін І.В. Дисциркуляторна енцефалопатія: патогенез, клініка, лікування. Методичні рекомендації – Москва – 2005 – 43 с.

2. Дамулін І.В. Актуальні аспекти нейрогеріатрії на практиці терапевта. Методичні рекомендації для лікарів загальної практики – Москва – 2004 – 23 с.

3. Камчатнов П.Р. Хронічні розлади мозкового кровообігу – Москва – 2008 -39 с.

4. Левін О.С. Патогенетична терапія когнітивних порушень – Москва – 2008 – 12 с.

5. Левін О.С. Дисциркуляторна енцефалопатія: сучасні уявлення про механізми розвитку та лікування – Москва – 2006 – 24 с.

6. Маркін С.П. Порушення когнітивних функцій у лікарської практики. Методичний посібник- Москва – 2007 – 42 с.

7. Парфьонов В.А. із співавт. Відкрите рандомізоване багатоцентрове дослідження ефективності та безпеки препарату омарон у пацієнтів, які перенесли інсульт та мають помірне когнітивний розлад- Москва – 2008 – 15 с.

Д.М.Н. С.П. Маркін

Воронезька державна медична академія ім. Н.М. Бурденко

Зміни нервової системи займають чільне місце серед даного контингенту людей. У цьому найчастіше зустрічаються поразки судин мозку, що ведуть його ішемії, тобто. розвитку дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ)

ДЕ - синдром прогресуючого багатоосередкового або дифузного ураження головного мозку, що проявляється клінічними неврологічними, нейропсихологічними та/або психічними порушеннями, обумовлений хронічною судинною мозковою недостатністю та/або повторними епізодами гострих порушень мозкового кровообігу.

У сучасній класифікації МКБ-10 немає терміну «дисциркуляторна енцефалопатія». Замість колишнього діагнозу рекомендується використовувати такі шифри захворювань:

167.4 Гіпертензивна енцефалопатія

167.8 Інші уточнені поразки судин мозку.

- атеросклероз (атеросклеротична ДЕ);

- Артеріальна гіпертонія (гіпертонічна ДЕ);

- їх поєднання (змішана ДЕ).

При атеросклеротичній ДЕ переважає ураження великих магістральних та внутрішньочерепних судин (стеноз). При цьому в початкових стадіях захворювання виявляються стенозуючі зміни однієї (рідше двох) магістральних судин, у той час як у розвинених стадіях процесу нерідко виявляються зміненими більшість (або всі) магістральні артерії голови. Зниження кровотоку виникає при гемодинамічно значущому стенозі (звуження 70-75% площі просвіту артерії) і далі наростає пропорційно до ступеня звуження. Разом із цим найважливішу роль механізмах компенсації мозкового кровообігу грає стан внутрішньочерепних судин (розвиток мережі колатерального кровообігу).

При гіпертонічній ДЕ основні патологічні процеси спостерігаються у дрібніших гілках судинної системи головного мозку (перфоруючих артеріях) у вигляді ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу.

Основні патогенетичні механізми розвитку ДЕ:

- Хронічна ішемія;

- «Незавершений інсульт»;

- завершений інсульт.

Основні морфологічні зміни при ДЕ:

- осередкові зміни головного мозку (постишемічні кісти внаслідок перенесеного лакунарного інсульту);

- Дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз);

- Церебральна атрофія (кори великих півкуль і гіпокампу).

Поразка дрібних церебральних артерій (40-80 мкм у діаметрі) - одна з головних причин лакунарного інсульту (до 15 мм у діаметрі). Залежно від локалізації та розмірів лакунарні інфаркти можуть проявлятися характерними неврологічними синдромами або протікати безсимптомно (у функціонально «німих» зонах — шкаралупа, біла речовина півкуль головного мозку). При множинному характері глибинних лакун формується лакунарний стан (рис. 1)

Мал. 1. Множинні лакунарні вогнища у басейні правої середньої мозкової артерії, за даними МРТ головного мозку

Лейкоареоз візуалізується у вигляді двосторонніх осередкових або дифузних областей зниженої щільності в білій речовині при комп'ютерній томографії та Т1-зважених зображеннях на магнітно-резонансній томографії, або у вигляді областей підвищеної щільності на Т2-зважених зображеннях при магнітно-резонанс.

Мал. 2. Виражений лейкоареоз

Поширена поразка дрібних артерій викликає кілька основних типів змін:

- дифузне двостороннє ураження білої речовини (лейкоенцефалопатія) - лейкоенцефалопатичний (бінсвангерівський) варіант ДЕ;

- множинні лакунарні інфаркти - лакунарний варіант ДЕ.

У клінічній картині ДЕ виділяють низку основних синдромів:

- вестибулярно-атактичний (запаморочення, похитування, нестійкість при ходьбі);

- пірамідний (оживлення сухожильних рефлексів з розширенням рефлексогенних зон, анізорефлексія, іноді клонуси стоп);

- Аміостатичний (тремтіння голови, пальців рук, гіпомімія, м'язова ригідність, уповільненість рухів);

- псевдобульбарний (нечіткість мови, «насильницький» сміх та плач, поперхування при ковтанні);

- психопатологічний (депресія, порушення когнітивних функцій).

Запаморочення - Найчастіша скарга пацієнтів з ДЕ (зустрічається в 30% випадків). Запаморочення у людей похилого віку обумовлено наступними причинами та їх поєднаннями:

- Віковими змінами сенсорної системи;

- Зниженням компенсаторних можливостей центральних механізмів рівноваги;

- судинно-мозковою недостатністю з переважно ураженням вертебрально-базилярної системи.

Основні рухові порушення у літніх людей:

- «лобове порушення ходьби» (лобова дисбазія);

- «лобове порушення рівноваги» (лобова астазія);

- «підкіркове порушення рівноваги» (субкортикальна астазія);

- Порушення ініціації ходьби;

- "Обережна" (або невпевнена) ходьба.

Особливості клінічної картини депресії у людей похилого віку:

- Переважання соматичних симптомів депресії над психічними;

- Виражене порушення вітальних функцій, особливо сну;

— маскою психічних симптомів депресії можуть бути тривога, дратівливість, «буркотливість», які оточуючими часто розглядаються як особливості похилого віку;

- когнітивні симптоми депресії часто оцінюються в рамках старечої забудькуватості;

- Значні коливання симптоматики;

- Неповна відповідність критеріям депресивного епізоду (окремі симптоми депресії);

- тісний зв'язок між загостреннями соматичного захворювання та депресії;

- Наявність загальних симптомів депресії та соматичного захворювання.

Згідно з даними ряду епідеміологічних досліджень, від 25 до 48% людей віком від 65 років зазнають різноманітних порушень сну. При цьому найчастіше порушення сну проявляються у вигляді інсомнії: пресомницькі розлади – 70%, інтрасомнічні розлади – 60,3% та постсомницькі розлади – 32,1% випадків.

Основні прояви порушень сну у людей похилого віку:

- Завзяті скарги на безсоння;

- Постійні проблеми засипання;

- Поверхневий і уривчастий сон;

- Наявність яскравих, множинних сновидінь, нерідко тяжкого змісту;

- Ранні пробудження;

- Відчуття тривожного занепокоєння при пробудженнях;

- Утруднення або неможливість заснути знову;

- Відсутність відчуття відпочинку від сну.

— гострий/підгострий початок захворювання;

- Швидке прогресування симптомів;

- Вказівки на попередню психічну патологію;

- Наполегливі скарги на зниження інтелектуальних здібностей;

- Відсутність зусилля при виконанні тестів («не знаю»);

- Варіабельність виконання тестів;

- Привернення уваги покращує виконання тестів;

— пам'ять на недавні та віддалені події страждає однаково.

Однак при депресії суб'єктивна оцінка когнітивних здібностей та рівень соціальної дезадаптації, як правило, не відповідають об'єктивним даним тестування когнітивних функцій. Зменшення виразності емоційних порушень призводить до регресу пов'язаних із депресією когнітивних розладів. Проте в результаті численних досліджень області гіпокампу у хворих з великим депресивним розладом накопичені доказові дані про те, що при депресії відбувається його атрофія. Нещодавно з'явилися навіть повідомлення про атрофію гіпокампу після першого депресивного епізоду [Ж.П. Ольє, Франція, 2007]. Крім того, на думку чиказьких фахівців з Rush Alzheimers Disease Centre, депресія, що затягнулася, може стати причиною розвитку хвороби Альцгеймера. Так, з кожною новою ознакою депресії ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера збільшується на 20%.

- Переважання регуляторних когнітивних порушень, пов'язаних з дисфункцією лобових часток (порушення планування, організації та контролю діяльності, зниження мовної активності, помірне вторинне ослаблення пам'яті при відносно збереженому впізнанні);

- поєднання когнітивних порушень з афективними порушеннями (апатією, депресією, дратівливістю), а також осередковими неврологічними симптомами, у тому числі свідчать про страждання глибинних відділів мозку (дизартрія, порушення ходьби та постуральної стійкості, екстрапірамідні знаки, нейрогенні порушення).

У таблиці 1 представлена порівняльна характеристика УКР «альцгеймерівського типу» та ДЕ з УКР.

Таблиця 1.Відмінні характеристики УКР альцгеймерівського типу та ДЕ з УКР

Ознаки

УКР альцгеймерівського типу

ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Церебральний атеросклероз

Як правило, діагностується у віці 50-60 років.

Прогноз при церебральному атеросклерозі: Темп формування неврологічних порушень може бути різним. Виділяються «несприятливі» варіанти перебігу церебрального атеросклерозу: швидко прогресуюча, повільно прогресуюча з нападами і минущими порушеннями мозкового кровообігу і найчастіше при атеросклерозі судин головного мозку-повільно прогресуючий перебіг.

Течія має повільно прогресуючий характер. Здібно прискорювати і обтяжувати перебіг церебрального атеросклерозу вплив низки факторів: травми, інфекції, інтоксикації, декомпенсація серцевої діяльності, емоційно-інтелектуальні навантаження, порушення мозку мозкового кровообігу. Виділяють три стадії церебрального атеросклерозу: I – помірно виражена; II – виражена, III – різко виражена. При швидко варіант, що розвиваєтьсяТечії виражений церебральний атеросклероз розвивається приблизно протягом 5 років. Можлива відносна стабілізація стану на тлі збереження неврологічних симптомів, але характерніша прогресування при повторних кризах і транзиторних ішемічних атаках. Характерно нарощування клінічних проявів зі збільшенням віку пацієнтів, що відбиває приєднання серцево-судинної та іншої патології. внутрішніх органів. Спостерігається швидкий темп прогресування захворювання у пацієнтів на тлі артеріальної гіпертензії з несприятливим перебігом.

Церебральний атеросклероз першої стадії (1 ступеня)-

Помірковано виражена стадія. Виражається розвитком «неврастенічного» синдрому та переважанням суб'єктивних проявів. Для цієї стадії характерні скарги на погіршення пам'яті, зниження працездатності, головний біль та тяжкість у голові, почуття запаморочення, розлади сну, загальну слабкість, швидку стомлюваність, неуважність. Часто цим симптомам перевтоми сусідять скарги на: біль у серці, серцебиття, задишка, біль у суглобах і хребті та інших.

Другий необхідний критерій для встановлення діагнозу атеросклеротична енцефалопатія 1 стадії це виявлення неврологом при обстеженні розсіяних органічних симптомів ураження нервової системи, багато з яких мають мінливий характер.

Нейропсихологічні дослідження підтверджують наявність астенії, зниження короткочасної пам'яті, уваги. При психологічному тестуванні виявляються зниження уваги та запам'ятовування, зменшення обсягу інформації, що сприймається. Критика збережена. У цій стадії зазвичай при правильно підібраному лікуванні можливе зменшення вираженості або усунення окремих симптомів. Соціальна дезадаптація - мінімально виражена, складнощі у пацієнта виникають лише у емоційному чи фізичному перевантаженні.

Церебральний атеросклероз другої стадії (2 ступені)

Виражена стадія. Виражається тим, що разом із внутрішніми неприємними відчуттями з'являються об'єктивні ознаки. Працездатність прогресивно знижується, посилюються швидка стомлюваність, порушення сну та пам'яті. Пацієнти перестають помічати свої дефекти та часто переоцінюють свої реальні можливості.

У неврологічному статусі визначаються чіткі симптоми характерні для органічної поразкипевних структур головного мозку (наприклад, симптоми паркінсонізму).

Церебральний атеросклероз третьої стадії (3 ступеня)-

Різко вираженої стадії. Скарг може не бути або звертає на себе увагу убогість скарг. Під час неврологічного огляду відзначається обтяження наявних раніше симптомів. У пацієнтів виражене різке зниження інтелекту, слабодушність, сплощення емоцій. Головний біль, запаморочення, галас, розлади сну постійні.

Симптоми становлять певні клінічні синдроми: недостатність рухового шляху пірамідний синдром; хиткість і нестійкість - атактичний синдром; псевдобульбарний, судинного паркінсонізму, психози, судинного недоумства.

Церебральний атеросклероз 3 ступеня

Сучасні методи лікування церебрального атеросклерозу

Стандарти лікування церебрального атеросклерозу

Протоколи лікування церебрального атеросклерозу

Сучасні методи лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Стандарти лікування дисциркуляторної енцефалопатії

165 Закупорка та стеноз прецеребральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку

166 Закупорювання та стеноз церебральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку

I67.4 Гіпертензивна енцефалопатія

167.2 Церебральний атеросклероз

167.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія

I67.8 Ішемія мозку (хронічна)

169 Наслідки цереброваскулярних хвороб

170 Атеросклероз

167 Інші цереброваскулярні хвороби.

Визначення:Атеросклероз характеризується відкладеннями ліпідів у вигляді бляшок в інтимі артерій великого та середнього калібру; супроводжується фіброзом та кальцинацією. Термін церебральний відбиває локалізацію процесу.

Церебральний атеросклероз розвивається внаслідок оклюзивних, стенозуючих уражень екстра- та/або інтракраніальних артерій, тобто. артерій кровопостачальних мозку. Порушення мозкового кровообігу викликається такими ж змінами в судинах, які призводять до інфаркту міокарда або переміжної кульгавості.

Як робочої класифікації хронічних форм порушень мозкового кровообігу можна використовувати класифікація Е.В.Шмидта (1985).

Відповідно до цієї класифікації термін ДЕ відображає весь спектр проявів хронічних цереброваскулярних розладів – від мінімально виражених порушеньдо ступеня судинних деменцій, тобто. включає усі переддементні форми ангіоневрологічних розладів.

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) - повільно прогресуюче порушення кровопостачання головного мозку, що веде до поступово наростаючих структурних змінмозку та розладу функції. До основних патогенетичних механізмів ДЕ відносять ураження екстра- та інтракраніальних мозкових судин.

Класифікація:дисциркуляторна енцефалопатія:

І стадія - розсіяна осередкова неврологічна симптоматика.

II стадія характеризується прогресуючим погіршенням мнестичних функцій, зниженням працездатності, настає зміна особистості, чіткіші осередкові симптоми.

iii стадія характеризується дифузними змінамимозкової тканини, які призводять до розвитку вогнищевих синдромів, що залежать від переважного ураження будь-якої області мозку, обтяженню мнестичних і психічних порушеньдо деменції.

Фактори ризику:

1. Куріння

2. Високий рівеньхолестерину

3. Високий рівень тригліцеридів

4. Гіпергомоцистеїнемія

Перелік додаткових діагностичних заходів:

1. Консультація офтальмолога (очне дно)

2. Консультація кардіолога

3. Електрокардіографія

4. Комп'ютерна томографія.

Тактика лікування:

1. Корекція факторів ризику (ФР) процесів атерогенезу;

2. Поліпшення перфузії;

3. Нейропротекторна терапія.

Корекція ФР полягає у контролюванні рівня артеріального тиску, зниження рівня холестерину, відмова пацієнтів від куріння.

Лікування артеріальної гіпертензії проводиться із застосуванням низьких доз діуретиків, бета-блокаторів, інібіторів апф або блокаторів кальцієвих каналів.

Важливим фактором ризику цереброваскулярних захворювань є гіперхолестеринемія.

Лікування дисліпопротеїдемії починають із корекції порушень ліпідного метаболізмуза допомогою дієти. Необхідна зміна способу життя: підвищення фізичної активності, відмова від куріння, зниження ваги та ін.

Початкова доза ловастатину становить 20 мг перед сном. Дозу можна збільшувати до 80 мг на добу (призначається 1 або 2 рази).

Правастатин: 20-40 мг на добу.

Симвастин: Початкова доза 10-20 мг, можна збільшувати до 80 мг/добу.

Флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг).

Пацієнтам із супутніми серцево-судинними захворюваннями (ІБС, інсульт) рекомендовано приймати статини, для досягнення рівня загального холестерину менше 6,0 ммоль/л.

Лікування хворих на хронічну ішемію мозку має бути комплексним і включати заходи, спрямовані на корекцію основного судинного захворювання, профілактику повторних церебральних дисгемій, відновлення кількісних та якісних показників мозкового кровотоку та нормалізацію порушених функцій головного мозку, вплив на наявні фактори ризику цереброваскулярних захворювань.

— необхідно використовувати антиагреганти стосовно пацієнтів з високим ризиком серцево-судинних ускладнень;

- за відсутності протипоказань низькі дози ацетилсаліцилової кислоти (75 мг на добу) рекомендовані для первинної профілактикисерцево-судинних ускладнень пацієнтам з АГ старше 50 років, у яких 10-річний ризик > 20% (високий або дуже високий), а АТ контролюється на рівні менше 150/90 мм.рт.ст.

А) немає протипоказань до прийому ацетилсаліцилової кислоти;

Б) АТ контролюється на рівні менше 150/90 мм.рт.ст, а також є один пункт з наступного списку: серцево-судинні ускладнення, ураження органів-мішеней, 10-річний ризик розвитку серцево-судинних ускладнень 20%.

Для профілактики гострих порушень мозкового кровообігу (онмк), транзиторних ішемічних атак (тіа) застосовують ацетилсаліцилову кислоту 75 мг щодня.

При непереносимості ацетилсаліцилової кислоти, а також за наявності тіа, онмк призначають клопідогрель по 75 мг щодня.

Нейропротекторна терапія: піритинол по 1 табл. 3 рази на день курс лікування 1 місяць, вінпоцетин 5, 10 мг по 1 табл.етці 2-3 рази на добу.

Гінко-білоба приймають по 40-80 мг – 3 рази на день під час їжі. Курс лікування 1-3 місяці. Препарат покращує мікроциркуляцію, мозковий кровообіг, стимулює клітинний метаболізм, має антиагрегаційну дію.

При прогресуючій ДЕ рекомендують депротеїнізований гемодериват з телячої крові (драже від 200 до 600 мг або 40 мг внутрішньом'язово); комплекс етамівану гексобендину + дигідрохлориду + етофліну призначають по 1-2 таб. 3 рази на добу або по 1 таб. форте 3 рази на добу (максимально 5 таб.) протягом 6 тижнів. Парентерально призначають у разовій дозі 2 мл внутрішньовенно або внутрішньовенно краплинно в 200 мл 5% розчину глюкози. Кратність введення - 1-2 рази на добу. Курс лікування – 7-10 днів.

Перелік основних медикаментів:

1. Правастатин 20 мг, табл.

2. Симвастин 20 мг, табл.

3. Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

4. Флувастатин 20 мг, табл.

5. Ацетилсаліцилова кислота 100 мг, табл.

6. Пірітінол.

7. Вінпоцетин 5, 10 мг, табл.

8. Гінко-білоба, стандартизований екстрат 40 мг.

Атеросклеротична поразка може торкатися всіх судин. людського організму. Проте, церебральний атеросклероз мозку розглядається як окремий підвид цього захворювання. Це зв'язано з тим що дана патологіямає характерні риси, що відрізняють її від поразки інших артерій Вона відіграє вагому роль розвитку специфічних порушень роботи центральної нервової системи та призводить до появи характерних симптомів, що дозволяє відрізнити її від інших форм атеросклерозу. Їй надано код за МКБ 10 167.2.

Для сучасної медицинипитання атеросклерозу залишається вкрай актуальним, адже воно є одним із факторів, що призводять до розвитку інших хвороб, наприклад:

Артеріальна гіпертонія.
Ішемічна хвороба серця.
Ниркова недостатність.
гострого порушення мозкового кровообігу.
Дисциркуляторна енцефалопатія.

Це цікаво! Незалежно від того, які артерії уражаються, основу цієї хвороби лежить один механізм.

На жаль, як і багато інших захворювань серцево-судинної системи, церебральний атеросклероз неможливо вилікувати до кінця.

Патогенез атеросклеротичної поразки

На жаль, точні причини цієї патології досі залишаються невідомими. На ранніх етапах атерогенезу відбувається порушення захисної функції. судинного ендотеліющо призводить до проникнення в артеріальну інтиму ліпідних молекул. Слідом за ними до судинної стінки починають мігрувати лейкоцити, розвивається місцева запальна реакція, яка тягне за собою більше важкі наслідки.

Відбувається загибель клітин ендотелію, проліферація та міграція нових лейкоцитів. Починається перебудова міжклітинної речовини. Спочатку в артеріях з'являються ліпідні плями, які з часом ростуть і перетворюються на бляшки. Вони є скупченням ліпідних молекул і лейкоцитів, які оточені сполучною тканиною. Від просвіту судин бляшку відокремлює сполучнотканинна покришка.

На пізній стадії артерії звужуються та пропускають менший об'єм крові за одиницю часу. Це призводить до того, що тканини, які ними кровопостачаються, недоотримують необхідну їм кількість кисню і поживних речовин. Внаслідок цього розвивається хронічна ішемія органів, що й призводить до появи симптоматики. Це називається стенозуючим атеросклерозом.

Це важливо! Атеросклеротична бляшка відрізняється за будовою судинної стінки, тому згодом навколо неї починають утворюватися тромби.

Їхній появі також сприяє порушення ламінарного кровотоку в ділянці бляшки. Згодом тромби можуть майже повністю перекривати просвіт артерії. Однак набагато більш небезпечною є ситуація, коли тромб утворюється біля бляшки з тонкою, нестабільною «покришкою». Така бляшка може легко розірватися, внаслідок чого тромб відривається від стінки і разом із вмістом бляшки просувається по посудині, поки повністю його не закупорить.

Внаслідок цього розвивається гостра ішемія, що веде до загибелі тих тканин, які раніше кровопостачалися ураженим судиною.

У разі поразки судинного русла мозку розвивається інсульт.

клінічна картина

Особливість церебросклерозу в тому, що він розвивається поступово, і перші етапи проходять без симптомів, тому багато пацієнтів навіть не підозрюють, що вони хворі. Клініцисти виділяють кілька стадій розвитку патології:

Німий етап. Склероз артерій виражений мінімально, симптоми відсутні.
Перша стадія. Стеноз не критичний, рідко перевищує 30-35% просвіту. Виявляється функціональними порушеннями, симптоми непостійні.
Стеноз 2 ступеня. Бляшка закриває близько половини судини. На цьому етапі є як функціональні, так і органічні зміни нервової тканини. Симптоми стабілізуються, частина їх стають постійними.
Стеноз 3 ступеня. Відбувається субтотальна оклюзія артерії, у результаті розвивається виражена ішемія нервової тканини. Симптоми прогресують, більшість є постійно.

На ранніх етапах основними ознаками є неврастенія, підвищена дратівливість, слабкість. Пацієнти відзначають проблеми з концентрацією уваги, посидючістю та працездатністю. Їхні думки плутаються, вони не можуть надовго зосередитися на виконанні одного завдання, зрідка порушується навіть пам'ять. Також пацієнтів може турбувати шум у вухах, часте запаморочення, іноді – головний біль.

З прогресуванням захворювання у пацієнтів розвиваються більше серйозні порушення. У них виникає пригнічений настрій, депресія, можлива поява тривожно-маячних розладів і навіть галюцинацій. На цьому етапі вже є органічні ознакиураження нервової тканини.

Це важливо! Вже цьому етапі у частини пацієнтів спостерігаються початкові прояви деменції та енцефалопатії.

Одне з проявів деменції - емоційна лабільність. Пацієнти мають нестійкий настрій, що легко змінюється під дією незначних факторів. Люди починають панікувати, плакати або, навпаки, радіти та сміятися через незначні приводи. Зазвичай переважають негативні емоції- Пацієнти бояться, легко впадають у депресію, відчувають тривогу через незрозумілі приводи. Часто це пов'язують із віковими змінами особистості, проте далеко не завжди причина у старості.

Лікарі також зазначають, що люди, які страждають на атеросклероз церебральних артерій, часто скаржаться на порушення сну. Безсоння може турбувати їх уже з початкових етапів хвороби, проте рідко хтось надає цьому значення. Також на безсоння списують інші неприємні симптомидумаючи, що поганий сон- це їхня причина, а не одне із наслідків.

Запам'ятайте! на пізніх стадіяхспостерігаються виражена деменція, зміна особистості зі зміною поведінки, уподобань та звичок.

Хворі можуть скаржитися на сенестопатії - незвичайні, часто химерні відчуття. Якщо уражаються артерії, що кровопостачають мозок, у пацієнтів розвивається атаксія, нестійка хода, запаморочення та інші вестибулярні порушення.

Діагностичний пошук при церебральному атеросклерозі

На жаль, це захворювання не має яскраво виражених специфічних симптомів. Тому діагностика церебрального атеросклерозу може бути багатоетапною. Часто потрібна консультація відразу кількох фахівців:

Кардіолог.
Невролог.
Судинного хірурга.
нейрохірурга.
Ендокринолога.

Основний фахівець, який ставить діагноз у цьому випадку – це, звісно, невролог. Однак саме кардіолог повинен дати свою оцінку про стан серцево-судинної системи.

Важливо! Лікування має бути призначене виходячи з загального висновкуцих спеціалістів.

Для того, щоб верифікувати діагноз, використовується ціла низка інструментальних методик. Пацієнтам призначають ультразвукове дослідження серця та судин шиї. При необхідності його доповнюють доплерівським скануванням – воно дозволяє оцінити рівень та швидкість кровотоку у позачерепних судинах.

Завдяки цьому лікарі отримують можливість оцінити розміри атеросклеротичних бляшок, виявити їхнє місце розташування, оцінити ступінь звуження артеріального просвіту. Для того, щоб вивчити стан судинного басейну всередині черепної коробки, застосовують спеціально модифіковану УЗД методику – транскраніальну доплерографію.

Найбільш повну інформаціюпро стан судин та їх прохідність дає ангіографія. Це рентгенологічний метод, при якому в кров пацієнта вводиться контрастна речовина, після чого виконується знімок. Цей метод особливо корисний, коли є нестенозуючий атеросклероз, який особливо важко діагностується.

Для вивчення стану нервової тканини та уточнення зони уражень після інсультів використовується комп'ютерна томографія.

Це цікаво! Найбільш точною вважається магнітно-резонанська томографія, проте цей метод застосовують рідко через його дорожнечу і великий час очікування.

Проводиться також лабораторна діагностика. У пацієнтів береться загальний та біохімічний аналіз крові, за допомогою яких визначається ліпідний профіль. Лікарі дивляться, який рівень холестерину в крові у хворих і як саме він розподілений за фракціями. Результати цього обстеження визначають призначення тих чи інших препаратів надалі.

Лікувальна тактика

Церебральний атеросклероз – це хронічне захворювання, Яке неможливо вилікувати повністю. Основна мета лікування – знизити рівень холестерину у крові, зупинити прогресування атеросклерозу. Вдало підібрані препарати дозволяють навіть досягти деякого регресу атеросклерозу, проте дуже важливо, щоб пацієнт повністю розумів важливість цих заходів і повністю допомагав лікарям. Адже неможливо лікувати хворого, якщо він сам цього не хоче.

Дуже важлива роль належить модифікації життя. Хворим рекомендовано спеціальна дієта. Пацієнтам слід відмовитись від вживання жирної, смаженої їжі. Також не можна використовувати при готуванні багато приправ, особливо солі. Слід їсти більше фруктів, овочів. Страви бажано готувати парені чи тушковані. Небажано зловживати жирним м'ясом, перевагу потрібно віддавати індичці, курятині, простим видамриби. Також важливо відмовитися від алкоголю та куріння. Ці шкідливі звички вкрай негативно впливають на стан здоров'я людей з атеросклерозом.

Сам атеросклероз не є причиною смерті. Однак поява бляшок підвищує ризик розвитку тромбів і подальших інсультів, які можуть призводити до летального результату через кілька років від початку захворювання. Тому пацієнтам, які страждають на церебральний атеросклероз, також можуть призначатися антитромбоцитарні препарати.

Церебральний атеросклероз судин головного мозку – підступна хвороба. Вона починається поступово, не виявляючись вираженими симптомами на ранніх етапах. Найчастіше пацієнти мають неспецифічні скарги, тому необхідні ретельне обстеженняі точна діагностика. Лікування ж вимагає як правильного діагнозу, а й зацікавленості пацієнта у добробуті.

Цереброваскулярна хвороба на ранніх стадіях проявляється зниженням працездатності, підвищеною стомлюваністю, зниження фону настрою, порушення сну, коли хворий прокидається серед ночі, а потім не може заснути. Потім приєднуються симптоми когнітивних порушень, тобто. знижується пам'ять, уповільнюється мислення, ускладнюється усний рахунок, з'являється зайва метушливість. Надалі приєднуються завзятий головний біль, шум у вухах, запаморочення. Періодично розвиваються мозкові кризи, які протікають з грубим порушенням функцій мозку і проявляються розвитком слабкості кінцівках з одного боку, порушеннями мови, чутливості, зору. Якщо подібні симптомипроходять протягом 48 годин, то говорять про минуще порушення мозкового кровообігу. Якщо ж симптоми зберігаються довше, то це – інсульт. У цьому випадку грубі порушення функції нервової системи можуть зберігатись до кінця життя, інвалідизуючи хворого. Інсульт може бути ішемічним, у разі закриття просвіту судини атеросклеротичною бляшкою або тромбом, або геморагічним, коли відбувається порушення цілісності судинної стінки та відбувається крововилив у мозок.

Дисциркуляторна енцефалопатія є хронічним захворюванням, що розвивається переважно в осіб похилого та старого віку, що мають проблеми судинного характеру: артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин (голови та шиї). На думку автора, тією чи іншою мірою дисциркуляторна енцефалопатія має місце приблизно у 70% осіб старше 60-65 років, хоча, звичайно, ступінь виразності проявів значуще варіює.

Інформація на замітку лікарям. За МКБ 10 діагноз лікарі-неврологи шифрують даний діагнозу коді I67.8 – інші уточнені ураження судин. Хоча як такого терміна в зарубіжній практиці немає. Немає і чітких стандартів ведення та діагностики пацієнтів із цим станом. Також значну плутанину у питаннях дисциркуляторних процесів вносять стандарти надання невідкладної допомогихворим з ОНМК, адже надходячи на реабілітацію через 1 місяць після інсульту пацієнту необхідно шифрувати діагноз. Питання - чи виставляти йому діагноз інсульт, який, за законом, повинен лікується в судинних центрах, тим самим ризикуючи бути оштрафованим, або ставити діагноз енцефалопатія, і тоді це буде не зовсім правильно. Питання залишається відкритим.

Трохи про дисциркуляторну енцефалопатію

Дисциркуляторна енцефалопатія розвивається внаслідок хронічної недостатності мозкового кровообігу. Причиною цього є такі стани, як , що перешкоджає нормальному току крові, а, отже, обміну речовин між тканинами мозку і судинами, а також гіпертонічна хвороба, особливо при кризовому перебігу. Саме гіпертонія призводить до мікро та макроангіопатії судин, що також ускладнює кровотік та обмін речовин.

Звичайно, один криз або незначна бляшка не несуть загрози людині і не здатні призвести до енцефалопатії. Однак стаж гіпертонії понад 5 років, вік старше 50 років, діагностований атеросклероз судин шиї та голови вказують на високі ризики розвитку хронічної ішемії мозку та енцефалопатії.

Розрізняють три стадії (помилково назва - ступеня, через скорочення ст.) Захворювання. При першій всі симптоми лише починають проявлятися, тоді як чітких змін тканин мозку немає, при третій є стійкі незворотні зміни тканини мозку. Найчастіше виставляється діагноз дисциркуляторна енцефалопатія третьої стадії із зазначенням ступеня компенсації. Відео про три стадії захворювання дивіться нижче:

Симптоми та діагностика дисциркуляторної енцефалопатії

Симптоматика дисциркуляторної енцефалопатії може бути найрізноманітнішою. В рамках захворювання можуть відзначатися такі синдроми як цефалгічний (головний біль), астенічний ( Загальна слабкість), невротичний (слово говорить саме за себе), когнітивні розлади (зниження пам'яті), дисомнія (порушення сну), запаморочення та багато інших. Запаморочення при цьому посідає перше або друге місце за скаргами пацієнтів і тією чи іншою мірою має місце більш ніж у 80% пацієнтів із цим діагнозом, тому воно буде розглянуте окремо.

Чітких та однозначних діагностичних критеріїв постановки діагнозу не існує. У 90% випадків діагноз спочатку виставляється на даних скарг (з подальшим винесенням їх у синдроми), анамнезу (наявність гіпертонії, атеросклерозу, дисліпідемії тощо), даних неврологічного огляду, і це не завжди правильно. У неврологічному статусі можуть відзначатись рефлекси орального автоматизму, розсіяна органічна симптоматика, координаторні порушення.

В ідеалі для достовірної діагностикихоча б одноразово необхідно провести нейровізуалізаційні дослідження (МРТ, МСКТ головного мозку), дуплексне скануваннясудин шиї та голови, а також перевірити ліпідний профіль.

Відеоматеріал автора

Запаморочення при дисциркуляторній енцефалопатії

Запаморочення при дисциркулятонної енцефалопатії може мати різний характер, хоча за своєю суттю воно завжди, поява ознак говорить про декомпенсацію процесу (можливий інсульт) або про приєднання супутньої патології, що призвела до появи нової симптоматики). Запаморочення може виникати у різний час доби або бути постійно. Провокуватися підйомами артеріального тиску або не залежати від нього. Розвиватися і натомість стресу чи ні такого. Немає чітких критеріїв діагностики, адже часто запаморочення при цьому захворюванні Одне автор сайту може сказати чітко – запаморочення при дисциркуляторній енцефалопатії зустрічається часто, дуже часто, будучи, мабуть, найважливішою зі скарг і поступаючись лише головним болям.

Об'єктивізація наявності запаморочення та страждання вестибулярних структур внаслідок судинного процесу є досить трудомістким процесом і не завжди повноцінно перевіряється неврологами через відсутність часу, відведеного на прийом пацієнта. Найважливішими симптомами, що перевіряються при запамороченні, є перевірка