Найбільш частою причиноюрозвитку недостатності екзокринної функції підшлункової залози (НЕФПЗ) у собак є атрофія секреторних ацинусів у підшлунковій залозі. Найбільш часто дана патологіявиявляється у німецьких вівчарокОднак захворювання може розвинутися у собак інших порід, включаючи метисів. Відомо, що німецькі вівчарки мають генетичну схильність до НЕФПЗ, проте етіологія цього явища невідома. Захворювання має прогресуючий характер: у юному віці екзокринна функція підшлункової залози відповідає нормі, перші клінічні ознаки хвороби починають виявлятися у тварин віком від 1 до 5 років. В інших випадках причиною НЕФПЗ може стати хронічне рецидивне запалення (панкреатит), що зазвичай спостерігається у кішок, та гіпоплазія підшлункової залози. НЕФПЗ та цукровий діабетчасто ускладнюють перебіг хронічного панкреатиту у собак.

ЗМІСТ

2.1 Патофізіологія

Клінічні ознаки НЕФПЗ зазвичай виявляються, коли секреторна активність цього органу знижена приблизно на 90%. Недостатність травних ферментів призводить до порушення процесів перетравлення та всмоктування у кишечнику. Крім того, аномальна активність травних ферментів у тонкому кишечнику, порушення транспорту поживних речовин, атрофія кишкових ворсинок, інфільтрація слизових кишківника клітинами-медіаторами запалення були встановлені у всіх випадках НЕФПЗ. Звичайне ускладнення, що супроводжує захворювання, – порушення мікрофлори кишечника – часто призводить до ен-теропатіївикликаної прийомом антибіотиків (ЕПА)ЗМІСТ

2.2 Клінічна симптоматика та результати загальнофізичного обстеження

Три класичні ознаки НЕФПЗ - хронічна діарея неясного генезу, втрата ваги та поліфагія. При цьому фекалії бувають погано оформлені, виділяються в велику кількістьі мають ознаки стеатореї. Часто спостерігається рідкий стілець. Нерідко у хворих тварин відзначається схильність до копрофагії, при цьому блювання у них спостерігається рідко. Власники собак відзначають у своїх вихованців сильний метеоризмта бурчання в животі. Зовні собаки з НЕФПЗ виглядають виснаженими, м'язова масау них знижена, вовна втрачає блиск і стає неприємною, жирною на дотик. Однак тварини фізично активні та рухливі. Якщо собака сонливий, відмовляється від корму, і у нього спостерігається лихоманка, швидше за все причиною діареї є інше захворювання.ЗМІСТ

2.3 Діагностика

Для діагностики НЕФПЗ застосовується багато лабораторних тестів, при цьому найбільше ефективний метод- Визначення тріп-синоподібнийімунореактивності (ТПІР) у крові. Набори для визначення ТПІР суворо видоспецифічні, тому для собак і котів слід використовувати лише спеціальні комплекти (наприклад, для котів застосовується набірfTLIфірми GI - Lab , США). Інші лабораторні дослідження(біохімічні чи гематологічні) не дають специфічного результату, але проводити їх необхідно для виявлення супутніх захворювань. При підозрі на гельмінтну інвазію або бактеріальне зараження проводиться дослідження фекалій (на наявність яєць гельмінтів і для бактеріологічного культивування).

При визначенні ТПІР вимірюється кількість трипсиногену у крові пацієнта. Єдиним джереломтрипсиногену в організмі є підшлункова залоза, тому результат тесту опосередковано відображає кількість функціонально активної. залізистої тканини. Визначення ТПІР проводиться після 12-годинного голодування і є дуже чутливим та специфічним. Значення нижче 2,5 мкг/л однозначно вказують на НЭФПЖ, тоді як величини, що у діапазоні 2,5-5 мкг/л відповідає нормі. ТПІР стабільна при кімнатній температурі і може бути незмінною протягом декількох днів, проте при нагріванні вона швидко руйнується. Тому проби, особливо влітку, слід оберігати від потрапляння прямих сонячних променів. Якщо вміст ТПІР у крові пацієнта відповідає нормі, діагноз НЕФПЗ виключається.ЗМІСТ

2.4 Лікування

Більшість собак і кішок, які страждають на НЕФПЗ, дають хорошу клінічну відповідь на замісну ферментну терапію. .У зручнішевсього використовувати порошкоподібні замісники ферментів без спеціальних покриттів. Початкове дозування становить 2 чайні ложки порошку на кожні 20 кг ваги тіла тварини з кожною порцією корму. Необхідно підкреслити – заступники ферментів повинні надходити в організм тварини з кожною порцією корму, навіть із ласощами. В іншому випадку діарея може відновитись. Заступники ферментів у вигляді таблеток або капсул для котів і собак є менш ефективними, ніж порошки. Клінічна симптоматика НЕФПЗ послаблюється після початку замісної ферментної терапії, і надалі дозу заступників ферментів можна поступово знижувати аж до виявлення мінімально ефективного дозування. Слід пам'ятати, різні партії ферментів-заступників можуть мати різну ферментативну активність. При лікуванні НЕФПЗ не слід доповнювати замісну ферментну терапію попередньою обробкоюкорми ферментними препаратами протягом 30 хвилин, вводити препарати, що знижують кислотність шлункового соку (наприклад, антагоністи гістамінових рецепторів 2 типу) та збагачувати корм тваринного солями жовчних кислотчи содою. Дуже добрими заступниками панкреатичних ферментів є свіжозаморожені підшлункові залози свиней. При зберіганні в замороженому стані при температурі -20°С вони зберігають велику кількість активних ферментів протягом 1 року.

Кішкам з НЕФПЗ замісну ферментну терапію добре доповнювати парентеральним введеннямкобаламін, оскільки при даній патології у них порушується всмоктування вітаміну В 12 у травному тракті.ЗМІСТ

3Панкреатит

Панкреатит у кішок та собак складно діагностувати, проте при уважному обстеженні можна встановити низку симптомів. Найпростіше виявити гострий некротичний панкреатит, результат якого зазвичай несприятливий. Млявий рецидивуючий гострий або хронічний панкреатит найчастіше зустрічається у кішок і досить поширений у собак. Лікувати панкреатит досить складно. Тяжкі гострі форми вимагають негайної госпіталізації пацієнта та інтенсивної терапії для попередження летального результату. У той же час, млявий хронічний панкреатит цілком піддається лікуванню в домашніх умовах за допомогою відповідної дієтотерапії.ЗМІСТ

3.1.Визначення та патофізіологія

Панкреатит у дрібних домашніх тварин є різноманітністю форм захворювань, що різняться за ступенем тяжкості - від легких субклінічних форм, що протікають без явної симптоматики, до гострого некротичного панкреатиту, який, найчастіше, закінчується загибеллю пацієнта. Класифікація форм панкреатиту заснована на гістопатологічних змінах у тканинах підшлункової залози:

Гострий панкреатит: інфільтрація нейтрофілами, некроз, набряк. Зміни потенційно оборотні.

Хронічний панкреатит: інфільтрація моноцитами, фіброз. Зазвичай має рецидивний перебіг.

Ці типи захворювання, у свою чергу, поділяються на підтипи, що включають гострий некротичний панкреатит (при якому є виражений некроз жирової тканини, що оточує підшлункову залозу) і активний хронічний панкреатит (що відрізняється інфільтрацією тканин залози одночасно нейтрофілами і моноцитами на тлі вузликової панкреатичної . Гістопатологічна класифікація корисна для розуміння механізмів розвитку хвороби, але не дуже ефективна клінічно. У цьому плані зручніше застосовувати класифікацію, що ґрунтується на особливостях клінічного перебігу патології, з урахуванням бальних оцінок ступеня тяжкості панкреатиту та його симптоматики. (Див. Таблицю).

Бальна система оцінки ступеня тяжкості панкреатиту у собак та котів (по Ruaux , 2000)

Ступінь тяжкості	Бальна оцінка*	Прогноз	Типові прийоми терапії
Легка		Гарний	Часто відбувається самовилікування. Без ознак зневоднення можна проводити терапію в домашніх умовах. При необхідності внутрішньовенна рідинна терапія. Лікування методом "розвантаження" підшлункової залози + (за потреби) знеболювальна терапія.
Середня		Від доброго до сприятливого	Зазвичай спостерігаються ознаки дегідратації внаслідок преренальної ниркової недостатності. Лікування: розчини кристалоїдів (2 підтримуючі дози) та електролітів. Жодних препаратів per osаж до припинення блювоти! Знеболювальна терапія. При правильно підібраній рідинній терапії одужання повне, без ускладнень та наслідків. Якщо тварина голодує більше 2 діб, потрібна додаткова харчова підтримка.
Середня		Від сприятливого до поганого	Спостерігається дегідратація та гіповолемія на тлі преренальної ниркової недостатності. Дегенеративний зсув вліво в лейкоцитарної формули. Потрібна інтенсивна терапія. Показано внутрішньовенне введеннярозчинів кристалоїдів зі швидкістю, що забезпечує протишокову дію, потім введення розчинів кровозамінних колоїдів. У багатьох випадках показано переливання донорської плазми. Слід спостерігати за сечовиділенням, функцією нирок та легень. Застосування аналгетиків та спеціальна харчова підтримка. Потрібно стежити за станом системи згортання крові та за необхідності вводити донорську плазму та гепарин. При недостатній ефективності терапевтичних заходівпоказано госпіталізація.
Важка		Поганий	Інтенсивна терапіяі реанімаційні заходи+ Постійне спостереження + негайна госпіталізація.
Важка		Дуже поганий	Може знадобитися негайне хірургічне втручаннята проведення перитонеальноголава-жа. Показано застосування штучного дихання. Рідина терапія у великих обсягах. Харчування повністю парентеральне. Більшість пацієнтів гине.

*Зверніть увагу:Бальна система оцінки ступеня тяжкості панкреатиту заснована на кількості органних систем, залучених до патологічний процеста пошкоджених внаслідок захворювання на момент звернення за ветеринарною допомогою.

Патофізіологія панкреатиту досі остаточно не досліджена. Ацинозні клітини здорової підшлункової залози секретують ферменти, що беруть участь у початковій стадії перетравлення компонентів їжі (продукти їх активності, відносно низькомолекулярні сполуки, далі руйнуються ферментами щіткової облямівки клітин слизової оболонки тонкого кишечника). До складу панкреатичних ферментів входять ліпаза (підшлункова залоза – основне джерело цього ферменту), а-амілаза, фосфо-ліпаза, протеолітичні ферменти (еластаза, хімотрипсин і трипсин) У нормі клітини підшлункової залози захищені від впливу ферментів, що продукуються внаслідок того, що багато з них синтезуються у вигляді неактивних попередників, так званих зимогенів (наприклад, трипсиногену і хімотрипсиногену). Зимогени накопичуються у спеціальних гранулах, відокремлених від лізосом. Крім цього, у вмісті гранул присутній панкреатичний інгібітор трипсину, що запобігає передчасній активації цього ферменту. Активація трипсину відбувається у просвіті тонкого кишечника під дією ентерокінази. Активований трипсин потім активує хімотрипсин.

Основною ланкою патогенезу панкреатиту є неприпустиме злиття лізосом з гранулами, що містять зимогени, в ацинозних клітинах підшлункової залози. Кисле оточення лізосом інактивує секретований трипсин та інші ферменти в клітинах, відбувається локальне " самоперетравлення", розвивається запальна реакціяі некроз ацинусів залози, а потім - некроз жирової тканини, що оточує підшлункову залозу. Вільні ферменти потрапляють у черевну порожнину, де викликають місцевий чи великий перитоніт, і навіть у кровоносне русло. У крові панкреатичні ферменти відносно швидко інактивуються рядом плазматичних інгібіторів протеаз, зокрема, а 1-антитрипсином (відомим також під назвою "плазматичний" a rінгібітор протеаз").Інгібітор про ^- антитрипсинтимчасово пов'язує протеази, а потім переносить їх на а2-макроглобулін, який, у свою чергу, пов'язує ці ферменти необоротно. Комплекс панкреатичного ферменту, що утворився, і про ^- макрогло-булинавиводиться ретикуло-ендотеліальною системою. При тяжкому панкреатиті, кількість інгібіторів протеїназ вкрові зменшується і в плазмі з'являються вільні активні протеолітичні ферменти. Дія цих ферментів, а також активація нейтрофілів та моноцитів, всмоктування в кровоносне русло ендотоксинів з просвіту шлунково-кишкового тракту та викид про-запальнихцитокінів та активних кисневих радикалів безпосередньо з тканин підшлункової залози та лейкоцитів у кров, альвеоли та інші органи призводять до генералізованоюзапальної реакції, вазодилятації, підвищення згортання крові та одночасної активації фібринолізу.В особливо важких випадкахможе відбутися дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром). Порушуються функції багатьох органів, особливо страждають нирки (розвивається преренальна та/або ренальна азотемія) та легені (в особливо тяжких випадках може розвинутися набряк легень та гостра дихальна недостатність).

Чинники, які призводять до розвитку панкреатиту у кожному даному випадку, остаточно невідомі. В експериментальних умовах вдається індукувати розвиток панкреатиту шляхом обструкції секреторної протоки залози. У цьому випадку захворювання зазвичай має м'який характер, хоча можна домогтися його загострення, стимулюючи секреторну активність підшлункової залози. Обструкція вивідної протоки, викликана новоутворенням у підшлунковій залозі, внаслідок холангіту або запалення кишечника, може бути причиною панкреатиту. Особливо це стосується кішок, у яких виводить протоку підшлункової залози в місці впадання в дванадцятипалу кишкузливається з жовчовивідною протокою.

У собак розвитку панкреатиту часто передує переїдання жирної їжі. Не виключено, що в даному випадкупатогенетичні механізми, що призводять до панкреатиту, починаються з переповнення шлунка та стимуляції посиленої секреції у підшлунковій залозі. Важливим фактором, що сприяє розвитку панкреатиту, є гіпертригліцеридемія(Спадкова або викликана раціоном або ендокринними розладами). Панкреатит може бути наслідком прийому деяких лікарських препаратів. Однак щодо стероїдів дані суперечливі: ці препарати дійсно збільшують активність ліпази в секреті залози в 5 разів, але досі в експерименті з їх допомогою не вдавалося індукувати панкреатит.ЗМІСТ

3.2 Клінічна симптоматика

Клінічні ознаки панкреатиту варіюють залежно від тяжкості захворювання. Класична тріада симптомів (блювання + сильний біль у краніальній частині живота ± "поза молячого") у собак і кішок спостерігається тільки у важких, гострих випадках. Нерідко панкреатит супроводжується гострим колітом, при якому спостерігається свіжа кров у фекаліях, що виділяються в невеликій кількості - це наслідок локального перитоніту, що поширюється на поперечно-ободову частину товстої кишки, прилеглу до лівої частини підшлункової залози. У тяжких випадках у пацієнта спостерігаються колапс та ознаки дегідратації на фоні симптоматики шоку, а в особливо тяжких випадках – гостра ниркова недостатність, дихальна недостатність, ДВЗ-синдром.

При інших легших формах гострого або хронічного панкреатиту симптоматика захворювання може бути слабо виражена. Зазвичай вона буває представлена анорексією на тлі слабко виражених нападів коліту або без нього, періодичним блюванням, підвищеним метеоризмом і несильними болями в животі. Такі форми панкреатиту особливо часто зустрічаються у котів. У цих тварин нерідко дуже важко відрізнити панкреатит від холангіту чи запалення кишечника. Крім того, у кішок ці патології часто супроводжують одна одну, що ще більше ускладнює діагностику.

При панкреатиті виникає ризик розвитку гострих чи хронічних ускладнень. Гострі формизахворювання можуть викликати дегідратацію, ацидоз, порушення електролітного балансу як наслідок минущої блювоти та анорексії (гіпокаліємію, гіпохлоридемію, гіпонатріємію), преренальну азотемію, а в деяких випадках - системну запальну реакцію, гіпотонію, порушення дихання та ДВС-синдром. У кішок гострий панкреатит часто супроводжується розвитком ліпідозу печінки. Супутні панкреатиту у кішок (рідше у собак) також холангіт і холангіогепатитщо визначається анатомічною близькістю проксимальної частини підшлункової залози та жовчовивідної протоки у обох видів. Тканина печінки уражається внаслідок потрапляння до неї кров'ю з портальної вени медіаторів запалення.

Хронічний панкреатит може спричинити руйнування настільки великої частини секреторних одиниць підшлункової залози, що у пацієнта розвиваються цукровий діабет, НЕФПЗ, або обидва захворювання одночасно. Люди при хронічному панкреатиті зазвичай раніше виникає цукровий діабет, який кілька місяців випереджає розвиток НЕФПЖ. Це пов'язано з тим, що цукровий діабет починає клінічно проявлятися при втраті 80% активної залози підшлункової залози, а НЕФПЗ - при втраті 90% цієї тканини.ЗМІСТ

3.3 Лабораторна діагностика

Діагностувати панкреатит досить складно, оскільки сучасному етапіне існує специфічних та чутливих методів діагностики, крім гістопатологічного дослідження біоптатів тканини підшлункової залози, отриманих при хірургічному втручанні, під час лапароскопії чи посмертно. Клінічна симптоматика та дані анамнезу дозволяють припустити наявність панкреатиту, особливо при гострій течії: якщо у собаки постійно спостерігається блювання та сильний біль у передній частині живота після переїдання, є підстави підозрювати гострий панкреатит. Однак подібний симптомокомплексможе бути також наслідком часткової або повної кишкової непрохідності, завороту кишок, інвагінації кишки або випробовування виразки шлунка. При легшій течії панкреатиту і у кішок, і собак клінічна симптоматикаставати неспецифічною: схожі ознаки спостерігаються при різних захворюванняхшлунково-кишкового тракту, печінки тощо. Для диференціальної діагностикинеобхідно провести подальші дослідження.

За відсутності біоптатів діагностика панкреатиту зазвичай ґрунтується на клініко-патологічних тестах та ультразвуковому обстеженні підшлункової залози. При клінічному аналізікрові найчастіше виявляється нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво (при важких формах- З дегенеративним зрушенням вліво). При дегідратації пацієнта збільшується гематокрит. Хронічний панкреатит у кішок у 20-80% випадків супроводжується слабкою анемією, що рідко спостерігається у собак. У тяжких випадках через ДВЗ-синдром знижується кількість тромбоцитів. Часто і у собак, і у кішок спостерігається гіпокаліємія. Їй нерідко супроводжує гіперглікемія (глюкоза може виявитися навіть у сечі) внаслідок стресу та викиду в кров гідрокортизолу, катехоламінів та глюкагону. Але у кішок із гнійним панкреатитом може спостерігатися гіпоглікемія. Хоча однією з можливих причин виникнення панкреатиту вважається гіперкальціємія, перебіг захворювання призводить до розвитку слабкої гіпокальціємії та гіпомагніємії через омилення жирів у жировій тканині, що оточує підшлункову залозу. При панкреатиті часто виявляються гіперхолестери-неміяі гіпертригліцеридеміяу пробах крові, одержаних на тлі голодування. Ці відхилення можуть бути як причиною, так і наслідком патологічних процесів у підшлунковій залозі. У важких гострих випадках спостерігається азотемія, пов'язана з прере-нальнийнирковою недостатністю та ураженням нирок внаслідок дегідратації та дії токсинів. Для уточнення ступеня тяжкості ураження нирок корисно визначити питому щільність сечі та дослідити її осад. У крові пацієнтів з панкреатитом внаслідок пошкодження клітин печінки токсинами, які потрапляють до цього органу через портальну вену, часто слабко чи помірно підвищується активність печінкових ферментів.

Вищезгадані зрушення носять неспецифічний характер. Спостереження за цими показниками є корисним для оцінки ефективності терапії панкреатиту, але не для діагностичних цілей. Для діагностики захворювання визначають у крові пацієнта активність панкреатичних ферментів: амілази, ліпази та трипсину. Для амілази та ліпази проводять пряме каталітичне визначення, що оцінює кількість активних центрів, а для трипсину - визначення трипсиноподібнийімунореактивності (ТПІР). Іноді аналізується також вміст специфічної панкреатичної ліпази (СПЛ). Цей фермент визначається імунологічноза антигенами, які не входять до складу його активного центру. Імунологічні методи зручні тим, що дозволяють виявити як активні форми ферментів, а й відповідні зи-могени. Усі імунологічні тести строго видоспецифічні.

У собак визначення вмісту панкреатичних ферментів у крові – основний метод діагностики захворювання. Не завжди ці тести є достатньо чутливими і специфічними, але вони найбільш доступні і поширені. Ідеально було б доповнити отримані дані ультразвуковим дослідженням підшлункової залози. Вміст панкреатичних ферментів у крові собак, що відповідає нормі, не виключає наявності панкреатиту! Рівень амілази порівняно з рівнем ліпази та ТПІР при панкреатиті підвищується рідко, тому при діагностичному дослідженні недостатньо визначати вміст у крові лише амілази. При діагностиці захворювання слід визначити вміст у крові пацієнта всіх трьох панкреатичних ферментів.

У кішок методи визначення рівнів амілази та ліпази в крові не мають діагностичної цінності. Визначення ТПІР – єдиний тест, доступний для діагностики панкреатиту у кішок. Специфічність тесту визначення ТПІР у кішок панкреатиту становить близько 80%, а чутливість тесту становить 46-80%. Це набагато вище, ніж у інших діагностичних методів, не пов'язаних із отриманням зразків тканини підшлункової залози.

Оптимально, однак, доповнювати визначення ТПІР у кішок ультразвуковим дослідженням підшлункової залози. Ультразвукова діагностика добре виявляє гострі некротичні форми панкреатиту, при яких продукція ферментів ослаблена, а визначення ТПІР особливо зручне для діагностики хронічного панкреатиту, коли при ультразвуковому обстеженні змін у підшлунковій залозі не спостерігається.

Інші діагностичні прийоми в даний час у людей, собак і кішок застосовуються лише для того, щоб уточнити діагноз та передбачити результат панкреатиту. Вони включають визначення трипсин-активуючогопептиду (ТАП) у сечі та сироватці крові, вмісту в крові комплексу трипсину зά 1 -інгібітором протеї-звта імунореактивності панкреатичної ліпази (ІРЛс) у собак. У медицині визначають також зміст ряду прозапальнихцитокінів у сироватці крові, що дозволяє уточнити прогноз результату захворювання.ЗМІСТ

3.4 Інструментальна діагностика

Поряд з визначенням вмісту панкреатичних ферментів у крові пацієнта ультразвукове дослідження(УЗД) підшлункової залози є одним із небагатьох специфічних методів діагностики панкреатиту. Однак особливості розташування підшлункової залози у собак і кішок висувають підвищені вимоги до кваліфікації та досвіду фахівця, який проводить обстеження. УЗД дозволяє діагностувати панкреатит тому, що дана патологія супроводжується набряком залози, її набуханням, некрозом жирової тканини, навколишньої залози, і перитонітом. За допомогою УЗД можна виявити в підшлунковій залозі новоутворення, абсцеси або псевдокісти, а також діагностувати холангіт і потовщення стінок тонкого кишечника поблизу залози.

Рентгенографія черевної порожнинидозволяє лише уточнити діагноз "панкреатит". З її допомогою можна виявити наявність у пацієнта сторонніх тілв шлунково-кишковому тракті, що буває важливим для диференціальної діагностики. При гострому панкреатиті у котів та собак рентгенографічновиявляється зниження щільності та локальний перитоніт у передній частині черевної порожнини. У вентродорсальної проекції виявляється дилятація дванадцятипалої кишки та її зміщення латеральніше і дорсальніше нормального положення, викликане набряком підшлункової залози. Поперечно-ободова кишка також зміщується, найчастіше, в каудальному напрямку. Контрастуваннябарієм краще не застосовувати: суттєвих переваг це не дає, а заповнення контрастною речовиною просвіту шлунково-кишкового тракту стимулює секрецію панкреатичних ферментів у ураженій підшлунковій залозі.. ЗМІСТ

3.5 Лікування

Методика лікування панкреатиту у собак та котів значною мірою визначається його формою та тяжкістю протікання в момент звернення за ветеринарною допомогою. Якщо вдається виявити причину розвитку панкреатиту (наприклад, гіперкальціємію), її слід усунути. Найчастіше панкреатит носить ідіо-патичнийхарактер, і можлива лише симптоматична терапія. Крім того, слід виявити та пролікувати супутні патології, що ускладнюють перебіг хвороби (холангіт, запалення кишечника, у кішок – ліпідоз печінки).

При тяжкому некротичному панкреатиті (3-4 бали) у кішок і собак прогноз результату захворювання дуже несприятливий. Зазвичай у таких пацієнтів сильно порушено водно-електролітний балансна фоні системної запальної реакції, є ниркова недостатність і підвищений ризикДВС-синдрому. Пацієнтам показано проведення інтенсивної терапії, включаючи переливання плазми крові та зондове харчування (у деяких випадках потрібно переведення повністю на парентеральне харчування). Найкраще провести госпіталізацію пацієнта до спеціалізованої ветеринарної клініки. Прогноз результату захворювання дуже несприятливий.

При легких формах панкреатиту (0 балів) може знадобитися госпіталізація на 12-24 години для внутрішньовенної рідинної терапії, особливо якщо у пацієнта блювота, і є ознаки дегідратації. Якщо ознак дегідратації немає, та загальний стантварина задовільна, її можна лікувати в домашніх умовах методом "розвантаження" підшлункової залози (ентеральне введення рідин) протягом 24-48 годин. За потреби тварині дають анальгетики. Протягом тривалого часу тварина годують відповідним дієтичним раціоном. У тварин з хронічним панкреатитомзазвичай періодично спостерігається слабовиражена шлунково-кишкова симптоматика та анорексія.

Середні за ступенем тяжкості форми панкреатиту (1-2 бали), що супроводжуються блюванням та дегідратацією, вимагають госпіталізації, в ході якої пацієнтам проводиться рідинна терапія, лікування голодуванням та знеболювання. У багатьох випадках показано застосування антибіотиків, а в деяких – переливання плазми. .ЗМІСТ

3.5.1 Внутрішньовенне введення рідин та електролітів

Внутрішньовенна рідинна терапія має велике значення при будь-якій формі панкреатиту, але особливо ефективна при легких формах захворювання. Вона дозволяє усунути порушення водно-електролітного балансу, викликане блюванням, та забезпечити достатній об'єм кровотоку через підшлункову залозу. При рідинній терапії використовуються розчини кровозамінників (зокрема", лактований розчин Рінгера). Швидкість введення та об'єм інфузованої рідини залежать від ступеня дегідратації пацієнта. більш тяжких формах захворювання необхідно боротися з шоком, що розвивається (швидкість введення до 90 мл/кг/год протягом 30-60 хв.) У таких випадках після терапії розчином Рінгера необхідно ввести розчини синтетичних колоїдів За вмістом електролітів у крові пацієнта слід уважно стежити Тяжкий панкреатит зазвичай супроводжується гіпонатріємією, гіпохлоремією, гіпокальціємієюі гіпомагніємією, при цьому гіпокаліємія становить особливу небезпеку і потребує негайної корекції. Рівень калію в крові необхідно вимірювати і в міру необхідності вводити додаткову кількість хлористого каліюв рідину, що інфузується. Внутрішньовенна рідинна терапія на фоні голодування та посилення втрати калію через нирки може посилити гіпокаліємію, оскільки при цьому прискорюється його виведення нирками, а всмоктування знижується. Враховуючи це явище, рекомендується збільшити кількість калію в лактованому розчині Рінгера із звичайних 5 мекв/л до 20 мекв/л. Швидкість введення калію в організм, як правило, не повинна перевищувати 0,5 мекв/л/кг/година.

В особливо тяжких випадках (2-4 бали) рекомендується переливання плазми крові. Це дозволяє поповнити запаси про - антитрипсину і (х2-макроглобуліну в крові пацієнта. З донорською плазмою вводяться фактори зсідання крові, тому для зниження ризику ДВСК переливання плазми краще доповнити введенням гепарину. .ЗМІСТ

3.5.2 "Розвантаження" підшлункової залози

Розвантаження підшлункової залози відбувається при повному голодуванні і традиційно застосовується при лікуванні гострого панкреатиту. При "розвантаженні" мінімізується стимуляція підшлункової залози, спричинена наповненням шлунка або потраплянням у просвіт дванадцятипалої кишки білків та жирів. Однак дана методикавиключається для лікування людей та тварин з ознаками недоїдання та виснаження. Крім того, навіть при нормальній вазі тварини такий підхід не завжди прийнятний - у кішок, наприклад, анорексія Знеболюючі та протизапальні препарати

Панкреатит і в людей, і тварин супроводжується сильним болем. За станом пацієнтів у клініці слід уважно спостерігати та, за необхідності, застосовувати знеболювання. Для цього часто використовуються опіати - морфін та його аналоги (зокрема, бупренорфін). Нестероїдні протизапальні засоби при панкреатиті протипоказані – їх використання збільшує ризик появи виразок у шлунково-кишковому тракті та потенціює розвиток ниркової недостатності у тварин з артеріальною гіпертензією та шоком. При панкреатиті не слід застосовувати стероїди - не доведено, що ці агенти послаблюють запалення в підшлунковій залозі, зате добре відомо, що стероїди знижують активність ретикуло-ендотеліальної системи. .ЗМІСТ

3.5.4 Антибіотики

При панкреатиті інфекційні ускладненнятрапляються відносно рідко, але якщо виникають, то протікають дуже тяжко. У цих випадках застосування антибіотиків суттєво знижує смертність. Таким чином, пацієнтам з гострим панкреатитом рекомендується призначати антибіотики широкого спектру дії, оскільки не завжди можна оцінити ризик виникнення сепсису. Для проведення антибіотикотерапіїзазвичай використовують енрофлоксацин та триметоприм-сульфат, які проникають у тканину підшлункової залози та ефективні проти більшості патогенних бактерій. Пацієнтам, у яких спостерігаються супутнє запалення товстого кишечника та надмірне зростання бактерій у тонкому кишечнику, додають метронідазол. Цей препарат (у комплексі з ампіциліном) також ефективний при холангіті. .ЗМІСТ

3.5.5 Протиблювотні препарати та профілактика виразок у шлунково-кишковому тракті

Протиблювотні засоби дозволяють зупинити неприборкане блювання, яке часто спостерігається у пацієнтів з панкреатитом. В цьому випадку гарний ефект(особливо у собак) дає застосування ме-токлопраміду. Однак цей препарат стимулює моторику шлунка, що у деяких тварин посилює біль та збільшує продукцію панкреатичних ферментів. У таких випадках слід застосовувати протиблювотні препарати з групи фенотіазинів, наприклад, хлорпромазин. У пацієнтів із гострим некротичним панкреатитом підвищується ризик виникнення виразок у шлунково-кишковому тракті внаслідок локального перитоніту. За їх станом слід уважно спостерігати, а при появі симптоматики виразки застосовувати сукралфат та кислі інгібітори шлункової секреції. .ЗМІСТ

3.5.6Дієта: початок годування та дієтичні раціони для тривалого застосування

Склад раціону для довготривалого годування хворих тварин залежить від даних анамнезу, зокрема від того, чи спостерігався одиничний напад гострого панкреатитуабо пацієнт страждає на рецидивуючий хронічний панкреатит. В останньому випадку не існує іншої можливості попередити виникнення загострень, крім переведення тварини на спеціальну дієту з низьким змістомжиру. Вважають, що в деяких випадках для посилення ефекту слід вводити до раціону невелику кількість панкреатичних ферментів. У людей подібний прийом дещо послаблює біль, проте не зрозуміло, наскільки це ефективно для профілактики рецидивів захворювання. . DipECVIM- CA, MRCVS, ILTM

Рето Найгер отримав науковий ступінь у галузі ветеринарії у 1988 р. у Швейцарії. Після цього протягом року він поєднував роботу ветлікаря та дослідника, що дало йому можливість здобути ступінь Dr їмпроменів та ін. Виникає без попередньої сенсибілізації організму.

Надлишок селену, abundantia seleni (від лат. abundantia надлишок - selenum селен) - ендемічна хвороба при надлишку в ґрунтах та рослинах селену. Виявляється схудненням, відставанням у зростанні, гіпотонією передшлунків, розм'якшенням рогів та копит, випаданням волосся.

Ізостенурія , isosthenuria (від rp. isos однаковий + sthenos сила + uron сеча) - виділення сечі низької щільності, знижена концентраційна функція нирок.

Іктерус- Див. Жовтяниця.

Ілеус , ileus (від гр. eileo скручую) – механічна непрохідність кишечника. Розрізняють І. обтураційні (закупорка зсередини камінням, безоарами, конкрементами, гельмінтами та ін.), країнгуляційні(осеповороти, утиски, інвагінації

Ступінь поширеності екзокринних захворювань підшлункової залози у кішок традиційно вважався низьким. Однак нещодавнє ретроспективне дослідження некропійних даних виявило, що у 1,3% із 6504 зразків підшлункових залоз кішок виявлено значні патологічні ураження. Навпаки, із 180 648 кішок, введених у ветеринарно-медичну базу даних університету Пардью протягом 10 років, лише у 1027 (0,57%) відзначалися екзокринні захворювання підшлункової залози. Звідси можна дійти невтішного висновку у тому, що у кішок це захворювання зустрічається досить часто, здебільшого воно виявляється осторонь клінічного діагностування.

Панкреатит

Класифікація
У гуманній медицині було створено досить просту класифікацію панкреатитів. Оскільки подібна класифікація у ветеринарії відсутня, авторам доведеться вдаватися до допомоги вже існуючої. Отже, гострий панкреатит - це запальний стан підшлункової залози, який є повністю оборотним після усунення причини, що викликала його. Навпаки, хронічний панкреатит характеризується незворотними гістопатологічними змінами в екзокринній тканині підшлункової залози, які найчастіше проявляються у вигляді фіброзів та атрофії. Обидві форми панкреатиту можуть бути слабким або сильним ступенем вираженості. Порушення слабкого ступеня призводять до незначного некрозу тканини або некрозу не виникає як не виникає, і системних ознак ураження, при цьому випадки одужання спостерігаються досить часто. Порушення сильного ступеня призводять до великого некрозу тканини підшлункової залози та численних уражень органів, що часто свідчить про несприятливий прогноз.

Етіологія та патогенез
Численні дослідження експериментально викликаного панкреатиту у кішок та інших тварин призвели до створення загальноприйнятої гіпотези про те, що панкреатичні ацинуси однаково реагують на різноманітні несприятливі подразники. Початкове зниження секреції ферментів слідує за утворенням патологічних цитоплазмазматичних вакуолей, в яких містяться гранули лізосом та зимогенів. Це призводить до невідповідної внутрішньоклітинної активації трипсину, а потім інших травних зимогенів. Їхня активізація провокує локальні наслідки: запалення, кровотеча, некроз ацинусів та перипанкреатичний жировий некроз. Травні ферменти надходять у кров, що може викликати різні системні ефекти, включаючи запалення, розширення судин, що веде до гіпотензії, набряк легень, дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію, порушення функції центральної нервової системи, респіраторну недостатність та численні ураження органів.

Спровокувати розвиток панкреатиту у кішок здатні серйозні захворювання та фактори ризику. Повідомляється також про травматичний панкреатит, що виникає внаслідок нещасних випадків або падінь з великої висоти, та інфекційний панкреатит, який найчастіше викликається інвазією. Toxoplasmagondii,а іноді й Amphimeruspseudofelineus.Трапляються не надто достовірні свідчення того, що панкреатит може бути спровокований парвовірусною інфекцією кошенят, а також герпесвірусом-1 та інфекційним вірусом перитоніту кішок. Є дані про два випадки, викликані місцевим застосуванням фентіону - фосфоорганічним інгібітором холінестерази. Крім нього, панкреатит у людей і собак викликається і багатьма іншими препаратами (див. попередню статтю), у тому числі азатіоприном, хлоротіазидом, гідрохлортіазидом, естрогенами, фуросемідом, тетрацикліном, сульфанамідом, L-аспарагіназою, 6-меркапдофудіном , дидексіїнозином, вальпроєвою кислотою та прокаїнамідом. Однак про випадки викликання цими речовинами панкреатиту кішки не повідомляли. Коти з панкреатитом можуть одночасно спостерігати холангіт і холангіогепатит, проте немає доказів того, що саме вони здатні бути причиною даного захворювання. Більше 90% випадків панкреатиту у кішок є ідіопатичними.

Клінічні симптоми у хворих на панкреатит кішок є неспецифічними. У недавньому дослідженні 40 кішок з панкреатитом сильного ступеня летаргія спостерігалася у 100% випадків, анорексія – у 97%, дегідратація – у 92%, гіпотермія – у 68%, блювання – у 35%, абдомінальні болі – у 25%, пальповане новоутворення черевної порожнини – 23%, задишка – у 20%, атаксія – у 15% та діарея – у 15% випадків. Особливо примітною є порівняно невелика кількість випадків блювоти та абдомінальних болів, оскільки саме вони є найбільш поширеними клінічними симптомами панкреатиту у собак та людей. Крім того, у кішок спостерігалися такі клінічні симптоми, як поліфагія, констипація, лихоманка, жовтяничність, поліурія, полідипсія та адипсія. Нерідко панкреатит супроводжувався ліпідозом печінки, запальним захворюванням кишківника, інтерстиціальним нефритом, цукровим діабетом та холангіогепатитом.

Розгорнутий клінічний та біохімічний аналізи крові найчастіше виявляють лише слабкі та неспецифічні зміни. Сироваткова активність ліпази та амілази в більшості випадків знаходиться в межах норми. У деяких випадках на рентгенівських знімках видно послаблення контрастності краніального відділу черевної порожнини, а також усунення дванадцятипалої кишки латерально та дорсально, шлунка вліво, а ободової кишки – каудально. Для встановлення діагнозу дуже допомагає ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Серед змін, що спостерігаються, варто відзначити набряклість підшлункової залози, її гіперехогенність, скупчення рідини навколо неї і, що зустрічається рідко, присутність новоутворення в області підшлункової залози. Комп'ютерна томографія черевної порожнини є звичайною процедурою при обстеженні людей з підозрою панкреатиту, і хоча це може бути дуже корисно для діагностики панкреатиту у кішок, в даний час цей метод використовується дуже рідко.

У лабораторії авторів з метою дигностики панкреатиту кішок проводилися випробування радіоімунного аналізу для вимірювання сироваткової трипсиноподібної імунореактивності. Початкові дані дозволили припустити, що у більшості кішок, що захворіли панкреатитом, ця імунореактивність підвищується. У майбутньому для діагностики може бути корисним аналіз трипсиноген-активаційного пептиду і трипсин-агпротеазного інгібіторного комплексу.

Остаточний діагноз можна встановити на підставі біопсії підшлункової залози при діагностичній лапаротомії або лапароскопії. Хоча сама по собі біопсія є цілком безпечною, подібна процедура коштує дорого і, крім того, може бути протипоказана деяким тваринам через високий рівень ризику, викликаного анестезією.

Лікування

Підтримуюча терапія
Необхідно усунути головну причину виникнення панкреатиту, якщо це можливо. Слід призупинити застосування не надто необхідних препаратів, особливо тих, що можуть спричиняти панкреатит. Основним підтримуючим методом є активна інфузійна терапія. Крім того, необхідно якнайшвидше скоригувати водний, електролітний та кислотно-лужний баланс.

живлення
Традиційні рекомендації для будь-якої тварини з панкреатитом полягають у тому, що протягом 3-4 днів нічого пероральним шляхом не слід вводити. Це цілком виправдано для тварин, у яких панкреатит супроводжується блюванням, проте є вельми спірним питанням для тих, у кого блювота не спостерігається. Ця проблема ускладнюється тим, що у кішок з панкреатитом найчастіше присутній ліпідоз печінки. Автори вважають, що доведена користь годування кішок з ліпідозом печінки переважує рекомендацію не давати тварині корми. Кращим способом годування є еюностомічна живильна трубка. Однак у багатьох випадках установка її є важкою, тому слід скористатися гастростомічною або навіть назогастральною трубкою — звичайно, якщо у тварини немає блювоти. Якщо ж у кішки є блювота і у неї немає ознак супутнього ліпідозу печінки, то протягом 3-4 днів їй нічого не слід давати пероральним шляхом. Після цього терміну можна починати поступово давати воду, а потім переводити тварину на корми з високим вмістом вуглеводів і низьким вмістом жирів невеликими порціями (наприклад, PurinaCNMOM-formulaабо Hill'sfelinei/d). Подібна дієта підходить і для годування через трубку, як показано в таблиці 1.

Аналгетичні препврвти
Хоча у кішок при панкреатиті абдомінальний біль зустрічається не надто часто, слід уважно стежити за тим, чи тварина не відчуває будь-якого дискомфорту. Якщо так, тоді необхідно призначити аналгетичні препарати. Меперидин (Демерол) у дозі 1-2 мг/кг кожні 2-4 години можна вводити внутрішньовенно або п/к. Можна також скористатися тартратом буторфанолу (Торбутрол або Торбуджесик) у дозі 0,2-0,4 мг/кг кожні 6 годин п/к.

Лікування плвзмою
Дослідження, проведені на собаках, дозволяють припустити, що при виснаженні запасів α 2 -макроглобуліну - одного з протеїнів, що очищають сироватку від активованої протеази, швидко настає загибель тварини. Свіжозаморожена плазма (СЗП) або свіжа цільна кров містять не тільки (α 2 -макроглобуліни, але і альбуміни, які дуже корисні тваринам з панкреатитом. На жаль, клінічні випробування, проведені в гуманній медицині, не виявили корисного ефекту плазми. Але виходячи з власного досвіду авторів та не надто достовірних повідомлень про користь СЗП для хворих на панкреатит собак, для лікування кішок при панкреатиті сильного ступеня можна порекомендувати як СЗП, так і свіжу цільну кров.

Антибіотикотерапія
Звична рекомендація використовувати антибіотики для лікування кішок з панкреатитом ні на чому не ґрунтується. Хоча в деяких недавно опублікованих статтях висловлюється припущення про скорочення кількості смертності серед людей при ранньому застосуванні антибіотиків, уважне вивчення цих даних дозволяє виявити, що лікування антибіотиками допомагало лише дуже невеликій кількості пацієнтів - тим, у кого були інфекційні ускладнення. Судячи з результатів некропсії, інфекційні ускладнення у кішок зустрічаються дуже рідко, тому автори не рекомендують використовувати антибіотики, крім тих випадків, коли точно відома причина інфекційного ускладнення.

Протизапальні препарати
Дані щодо застосування протизапальних засобів для лікування кішок з панкреатитом сильно відсутні. Жодної користі вони не принесли і хворим людям. Тому при лікуванні кішок з панкреатитом сильного ступеня кортикостероїди слід використовувати лише у разі вторинного серцево-судинного шоку. Проте їх можна застосовувати для лікування запального захворювання кишечника та супутнього хронічного панкреатиту слабкого ступеня вираженості, оскільки ці препарати, мабуть, не надають несприятливого впливу при таких патологіях.

Допамін
Допамін підтвердив свою ефективність при лікуванні кішок з експериментально викликаним панкреатитом, але лише в тому випадку, коли його застосовували протягом перших 12 годин після початку захворювання. Крім того, при лікуванні допаміном пацієнтів із серцевою аритмією слід бути обережними. А оскільки він також здатний викликати нудоту, блювання і судоми, його не рекомендується використовувати як загальноприйнятий засіб лікування панкреатиту у кішок.

Інші лікувальні методи
Такі методи, як прийом інгібіторів трипсину (наприклад, трасилолу), антацидів, антисекреторних речовин (у тому числі антихолінергічних препаратів, кальцитоніну, глюкагону, соматостатину), селену, а також промивання перитонеальної порожнини, використовувалися при лікуванні хворих на панкреатид людей (див. ). Але жоден із них, за винятком прийому селену, не продемонстрував своєї ефективності, а тому їх слід уникати. До речі, користь селену було виявлено і при лікуванні котів.

Слід пам'ятати, що багато кішок спостерігається помірна форма хронічного панкреатиту. Найчастіше зустрічаються і супутні захворювання, наприклад запальне захворювання кишечника. Про лікування таких тварин мало що відомо, тому воно нерідко обмежується лікуванням супутніх захворювань та уважним спостереженням за перебігом панкреатиту.

Прогноз
Прогноз для кішок з панкреатитом сильно залежить безпосередньо від вираженості захворювання, поширеності некрозу тканини підшлункової залози, наявності системних і панкреатитних ускладнень, тривалості даного стану та наявності супутніх захворювань.

Екзокринна недостатність підшлункової залози

Екзокринна недостатність підшлункової залози (ЕНПЗ) є синдромом, викликаним недостатньою секрецією травних ферментів екзокринним відділом підшлункової залози, що призводить до недостатньої активності цих ферментів у просвіті тонкого відділу кишечника.

Етіологія та патогенез
У кішок, як і в людей, найпоширенішою причиною ЕНПЗ є хронічний панкреатит. Іншими причинами є інвазія Eurytremaprocyonisта ідіопатична атрофія ацинусів. Після виникнення клінічних симптомів основні функціональні здібності екзокринного відділу підшлункової залози втрачаються. Відсутність травних ферментів у дванадцятипалій кишці призводить до поганого перетравлення їжі. Крім того, виникають проблеми з транспортними механізмами слизової оболонки кишківника. Всі ці зміни призводять до утворення рясного м'якого випорожнення, стеатореї та втрати маси тіла. Знижена засвоюваність жирів може призвести до дефіциту жиророзчинних вітамінів.

Клінічна картина та діагноз
У кішок з ЕНПЗ спостерігаються хронічна поліфагія, діарея та втрата маси тіла. Високий вміст жирів у фекаліях може призвести до погіршення зовнішнього вигляду шерстного покриву (жирне волосся), особливо в області промежини та хвоста. При цьому клінічний та біохімічний аналізи крові та аналіз сечі майже завжди знаходяться в межах норми. У більшості випадків рентгенографічне та ультразвукове дослідження черевної порожнини не виявляють жодних відхилень. Найнадійнішим тестом для діагностики ЕНПЗ у кішок є радіоімуноаналіз для вимірювання сироваткової трипсиноподібної імунореактивності. Контрольна шкала становить від 17 до 49 мкг/л, а за наявності ЕНПЗ показник становить 8 мкг/л або менше. В організмі кішок з ЕНПЖ зазвичай виснажені запаси кобаламіну і, що рідше зустрічається, фолата. Тому при підозрі ЕНПЗ слід визначити рівень кобаламіну та фолату у сироватці крові.

Лікування

Добавки ферментів підшлункової залози
Як і при лікуванні собак, добавки ферментів підшлункової залози є основним засобом лікування кішок з ЕНПЗ. Для цього може використовуватися сухий порошковий екстракт бичачої або свинячої підшлункової залози. Спочатку 1 чайна ложка поєднується з кормом і застосовується 2 рази на день (Віоказ або Панкрезим). Якщо кішка відмовляється їсти цю суміш, то сухий препарат можна помістити в желатинову капсулу або запропонувати тварині сиру яловичу або свинячу підшлункову залозу. Спочатку при кожному годуванні дається 30-90 г нарізаної сирої підшлункової залози (вона може довго зберігатися у замороженому вигляді без втрати ферментної активності). Якщо ж кішка відмовляється і від цього, слід приготувати рідку добавку на рибній основі – більшість кішок це з'їдають із задоволенням. Таблеток, капсул та інших подібних засобів слід уникати. Попереднє витримування в термостаті корму з ферментами підшлункової залози, додавання солей жовчі або застосування супутньої антацидної терапії є необов'язковим. Після усунення клінічних симптомів дозу панкреатитного екстракту можна поступово знижувати до мінімально ефективної. Остання варіюється в залежності від індивідуальних особливостей кішки та виду добавок.

Деякі нюанси дієтотерапії
На жаль, ферментні добавки не в змозі нормалізувати засвоєння жирів. Справа в тому, що деякі з липаз, що містяться в них, незворотно денатуруються низьким рівнем pH в шлунку кішки. Корм з низьким вмістом жирів надалі позбавляє тварину незамінних жирних кислот і жиророзчинних вітамінів, тому її застосування слід уникати. Оскільки деякі види харчової клітковини здатні впливати на активність ферментів підшлункової залози, кормів з високим вмістом клітковини слід уникати. Для кішок з ЕНПЖ необхідна спеціальна, високоякісна дієта, що підтримує.

Вітамінні добавки
Найчастіше ЕНПЖ супроводжується дефіцитом кобаламина. Деякі кішки погано відповідають на лікування з додаванням ферментів, доки до них не додадуть кобаламін. Спочатку слід 1 раз на тиждень підшкірно вводити 100-250 мкг кобаламіну (ін'єкція ціанокобаламіну), а через 2 місяці виміряти його сироваткову концентрацію. Якщо рівень відновився до норми, тоді ін'єкції слід виконувати 1 раз на місяць, потім 1 раз на два місяці та нарешті 1 раз на півроку. При цьому слід щорічно вимірювати концентрацію кобаламіну та фолату у сироватці крові.

Лікування супутніх захворювань
Недолік жиророзчинних вітамінів зустрічається нечасто, проте його слід враховувати як можливе ускладнення. Особливо може загрожувати життю нестача вітаміну К. Деякі кішки з ЕНПЖ неадекватно реагують на добавки ферментів із кобаламіном. У більшості з них є запальне захворювання кишечника, яке є свідченням зменшення концентрації сироваткового фолату. Нарешті, у деяких кішок розвивається цукровий діабет, який також вимагає лікування.

Прогноз
У більшості випадків ЕНПЖ викликає незворотне руйнування ацинусів підшлункової залози, тому повне одужання малоймовірне. Однак при відповідному лікуванні та спостереженні такі тварини зазвичай швидко набирають вагу, у них нормалізується стілець, і вони можуть жити далі повноцінним життям.

Екзокринні новоутворення підшлункової залози

Аденоми підшлункової залози є доброякісні пухлини екзокринного відділу підшлункової залози. Аденокарцинома підшлункової залози є найпоширенішим злоякісним новоутворенням даного відділу кішок. Крім того, повідомлялося про декілька випадків веретеноподібної клітинної саркоми та лімфосаркоми.

Патогенез
Аденоми підшлункової залози зазвичай мають субклінічну течію, проте можуть стати причиною розвитку клінічних симптомів внаслідок зміщення органів черевної порожнини. Крім цього, такі аденоми можуть призводити до обструкції протоки підшлункової залози, атрофії ацинусів, а також пухлинного некрозу, за яким йдуть клінічні симптоми панкреатиту і ті клінічні симптоми, які викликаються неправильним функціонуванням інших органів внаслідок метастазування.

Клінічні симптоми та діагностика
Клінічні ознаки екзокринних новоутворень підшлункової залози у кішок не є специфічними. При вивченні 58 випадків найпоширенішими клінічними симптомами були анорексія (46%), втрата маси тіла (37%), летаргія (28%), блювання (23%), жовтяничність (14%), констипація (9%) та діарея (3 %). Серед інших клінічних симптомів відзначалися поліурія, стеаторея, лихоманка, дегідратація та здуття краніальної області черевної порожнини. Крім того, можуть спостерігатися симптоми, пов'язані з метастазуванням, - задишка, кульгавість, біль у кістці або алопеція.

Звичайні аналізи крові, зазвичай, не дають жодних результатів. Лише у кількох випадках повідомлялося про активність сироваткової ліпази та амілази, причому ще рідше ця активність була підвищеною. У більшості випадків рентгенівське дослідження є неспецифічним, а тому краще вдатися до ультразвукового висідання органів черевної порожнини. Зазвичай в області підшлункової залози можна виявити м'яку тканинну масу, проте взаємозв'язок із тканиною підшлункової залози рідко вдається продемонструвати досить переконливо. І хоча від більшості аденокарцином підшлункової залози в перитонеальну рідину відшаровується мала кількість клітин, за наявності випоту його слід аспірувати та піддати цитологічному дослідженню. Якщо необхідно вивчити новоутворення, слід вдатися до аспірації вмісту тонкої голкою або черезшкірної біопсії під контролем ультразвуку. Однак, відсутність відшарування клітин може призвести до отримання негативного результату при використанні методу аспірації тонкою голкою. Найчастіше остаточний діагноз ставиться виходячи з діагностичної лапаротомії і навіть некропсії.

Терапія та прогноз
Аденоми підшлункової залози є доброякісними та теоретично не вимагають лікування доти, доки не стануть причиною розвитку клінічних симптомів. Однак остаточний диференціальний діагноз між аденомою від аденокарциноми підшлункової залози часто можна поставити лише при діагностичній лапаротомії та одночасно частковій панкреатектомії. Якщо це дослідження підтвердило наявність аденоми підшлункової залози, прогноз буде сприятливим.

Аденокарцинома підшлункової залози часто виникає на пізній стадії захворювання, причому метастази з'являються у 81% кішок, яким поставлено такий діагноз. Якщо на момент встановлення діагнозу метастатичного поширення не спостерігається, то слід вдатися до хірургічної резекції аденокарциноми. Однак власника тварини відразу слід попередити, що ця операція рідко досягає повного успіху. Теоретично можливі повна панкреатектомія та панкреатикодуоденектомія, проте випадки їх виконання на кішках на момент написання цієї статті ще не були описані. Екстраполяція даних, отриманих на експериментальних тварин і при лікуванні людей, дозволяє зробити припущення про те, що при цих процедурах має місце висока захворюваність і навіть летальність. Крім того, складне, післяопераційне лікування ЕНПЗ і цукрового діабету, що триває протягом усього життя, робить цю процедуру вкрай небажаною. Хіміотерапія або променева терапія, які застосовуються для лікування аденокарцином підшлункової залози у людей і тварин, майже не приносять успіху. Таким чином, прогноз для кішок з аденокарциномою є фатальним.

Панкреатичний міхур

Панкреатичний міхур є патологічним розширенням протоки підшлункової залози, що має форму мішечка. У ветеринарній літературі описано лише кілька випадків такого явища у кішок. У них спостерігалися клінічні симптоми, які можна порівняти з тими, які зустрічаються при обструкції жовчної протоки. Необхідного лікування ще не знайдено, проте за наявності клінічних симптомів можна вдатися до хірургічного втручання.

Псевдокіста підшлункової залози є скупченням стерильного панкреатитного соку, оточеного фіброзною або грануляційною тканиною. У людей вона вважається ускладненням панкреатиту, а нещодавно була знайдена і у кішок. Клінічні симптоми при псевдокісті були подібні до тих, які спостерігаються у кішок з панкреатитом. У ході ультразвукового дослідження органів черевної порожнини було виявлено кістозну масу в безпосередній близькості від лівої частки підшлункової залози. У людей псевдокіста підшлункової залози лікується хірургічним шляхом, але якщо вона не зменшується в розмірах або, навпаки, збільшується. У згаданому випадку хірургічне втручання виявилося успішним і для лікування цієї кішки.

Абсцес підшлункової залози

Абсцес підшлункової залози є скупченням гною з незначною областю некрозу тканини або відсутністю некрозу, найчастіше в безпосередній близькості від підшлункової залози. У людей і собак він вважається ускладненням панкреатиту, проте це не стосується кішок. Проте авторам відомий один клінічний випадок, коли в однієї кішки абсцес підшлункової залози був підтверджений гістопатологічним дослідженням. При лікуванні абсцесу підшлункової залози у людей та собак використовуються хірургічне втручання та активна терапія антибіотиками. За допомогою цих засобів вдалося досягти успіху і при лікуванні раніше згаданої кішки.

Функція підшлункової залози

Підшлункова залоза є невеликим залізистим органом світло-рожевого кольору, розташований під шлунком вздовж дванадцятипалої кишки. Підшлункова залоза секретує ряд гормонів, крім того, екзокринні зони залози секретують ферменти, які допомагають перетравлювати їжу. Без достатньої кількості травних ферментів при екзокринній недостатності підшлункової залози поживні речовини з їжі не можуть перетравлюватися та всмоктуватись. В результаті розвиваються втрата ваги або хронічний пронос (діарея) сірими фекальними масами, або відзначаються обидва симптоми. Шерсть у собак часто буває тьмяною з великою кількістю лупи, може відзначатися копрофагія (поїдання власних фекалій).

У собакдане захворювання не є вродженою патологією, але відзначають генетичну схильність. Ймовірно, в даному випадку є аутосомно-рецесивний тип успадкування. Патогенез (механізм розвитку) захворювання включає аутоімунне руйнування тканини підшлункової залози та атрофію ацинусів. Уражені ділянки залози зменшуються у розмірах та перестають функціонувати.

Екзокринна недостатність підшлункової залози у собак може розвинутись у будь-якому віці, але частіше у особин молодше 4-х років. Німецькі вівчарки та жорсткошерсті коллі схильні до цього захворювання. За даними статистики, 70% собак, хворих на екзокринну недостатність підшлункової залози, - це німецькі вівчарки, і 20% - жесткошерсті коллі.

У котівпричиною захворювання зазвичай є панкреатит. генетичного наслідування не виявлено.

За кордоном, а сьогодні і в нашій клініці, для цього використовується, перш за все, TLI – тест на імунореактивність трипсину у сироватці крові. Крім того, може використовуватися тест ELISA на еластазу у калі. Обидва ці тести є видоспецифічі. Також для діагностики недостатності підшлункової залози лікар використовує максимум даних про тварину, враховуючи її породу, вік, симптоми, дані про наявність хвороби у батьків, аналіз калу на перетравлюваність корму.

Терапія полягає у призначенні ферментів підшлункової залози. Препарати дають тваринам з кормом, дія порошкоподібних препаратів ефективніше, ніж таблетованих. Доведено, що ферменти необхідно давати безпосередньо під час годування.

У деяких тварин хороший терапевтичний ефект спостерігається при спільному застосуванні ферментів та антисекреторних препаратів (блокаторів H2-гістамінових рецепторів), що знижують продукцію соляної кислоти у шлунку, і тим самим захищають ферменти від дії шлункового соку. З тією ж метою можуть застосовуватися блокатори протонної помпи (омепразол та ін.).

Пацієнтам з недостатністю підшлункової залози обов'язково потрібно дієтичне харчування. Найкраща дієта - легкоперетравні корми. Такі корми бідні на клітковину і жири, що особливо важливо для тварин зі зниженою вагою.

Оскільки за недостатності підшлункової залози більшість поживних речовин не всмоктується до крові, їх активно споживають кишкові мікроорганізми. Через війну, популяція бактерій прогресивно зростає. Цей процес негативно впливає на здоров'я тварини. Одним із наслідків є дефіцит вітаміну В12, через який може розвинутися клінічна картина анемії та неврологічні розлади. На початку лікування рекомендується курс антибіотикотерапії, далі періодичні ін'єкції вітаміну В12. У деяких випадках необхідне додаткове введення вітамінів Е та К1.

Лікування необхідно продовжувати протягом усього життя тварини. Якщо припинити введення ферментів, симптоми захворювання повернуться знову. Позитивною відповіддю на лікування є поліпшення стану через тиждень після його початку.

Описана тактика лікування, зазвичай, дуже ефективна. Але важливо знати, що:

приблизно у одного собаки з п'яти лікування може виявитися безрезультатним,

більшість тварин так і не набирають нормальної ваги.

У таких випадках важливо переконатися, що виключені інші захворювання, які можуть супроводжувати недостатність підшлункової залози (надмірне бактеріальне зростання) або викликати подібні симптоми (наприклад, запальне захворювання кишечника, інфільтративні ентерити). У деяких випадках для цього необхідна біопсія кишечника та підшлункової залози.

анестезіолог-реаніматолог

Функція підшлункової залози

Екзокринна недостатність підшлункової залози

У собак дане захворювання не є вродженою патологією, але відзначають генетичну схильність. Ймовірно, в даному випадку є аутосомно-рецесивний тип успадкування. Патогенез (механізм розвитку) захворювання включає аутоімунне руйнування тканини підшлункової залози та атрофію ацинусів. Уражені ділянки залози зменшуються у розмірах та перестають функціонувати.

У котів причиною захворювання зазвичай є панкреатит, генетичного успадкування не виявлено.

Діагностика

Лікування

Описана тактика лікування, зазвичай, дуже ефективна. Але важливо знати, що:

приблизно у одного собаки з п'яти лікування може виявитися безрезультатним,

більшість тварин так і не набирають нормальної ваги.

ЕТИОПАТОГЕНЕЗ І ОСОБЛИВОСТІ:

Характеристики.
Підшлункова залоза через складну анатомічну локалізації важко піддається звичайним фізичним методам дослідження.
Про її стан можна судити лише з порушенням функцій інших органів, пов'язаних із нею.
Недостатність функції залози може виявлятись як у нестачі ферментів, так і в нездатності травного соку підтримувати в кишечнику лужний рН.
У цих умовах порушується нормальне кишкове порожнинне травлення, у тонкому відділі посилено розмножуються мікроби, виникає кишковий дисбактеріоз, який ще більше погіршує травні процеси.
Порушуються пристінне ферментативне травлення (синдром малдігестії) і всмоктування продуктів ферментативного гідролізу (синдром малабсорбції).
Наростає виснаження при підвищеному апетиті (синдром малонутриції), порушується функція інших ендокринних залоз.

Етіологія:
Екзокринна панкреатична недостатність (ЕПН) може бути викликана хворобою підшлункової залози або її функціональною недостатністю. Подальші зміни – результат хворобливого процесу, який відбивається на регуляції панкреатичної секреції та активності панкреатичних ензимів.
Функціональна екзокринна апанкреатична недостатність може визначатися як екзокринна панкреатична недостатність, не обумовлена морфологічною хворобою підшлункової залози.
Дуоденальна мукозна хвороба (ДМБ). Вона провокує ЕПН але наступного механізму: у дванадцятипалій кишці синтезуються гормони холецистокінін та секретин, які викликають та стимулюють секрецію панкреасу.
Слизова оболонка дванадцятипалої кишки також має рецептори, подразнення яких зумовлює викидання цих гормонів. ДМБ також зменшує синтез та вихід ензиму ендокринази, який активує трипсин припсиногеном, а активування трипсину відіграє основну роль в активуванні всіх панкреатичних протеаз.

Причини дефіциту активності панкреатичних ензимів у кишках:

1. НЕАДЕКВАТНА СЕКРЕЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛІЗИ:
Зменшений панкреатичний синтез
Атрофія панкреасу;
Конгенітальний ензимний дефіцит;
Зменшена секреція нормальної підшлункової залози
Дуоденальна мукозна хвороба
Порушення нервового регулювання
Порушення гуморального регулювання
Уповільнена секреція нормальної піджов. залози
Дуоденальна мукозна хвороба

2. ЗМЕНШЕНА АКТИВНІСТЬ ЕНЗИМІВ:
Дуоденальна мукозна хвороба
Дефіцит ентерокінази
Нестача жовчних кислот
Зменшена активність ліпази
Зменшена активність трипісиногену через ентерокіназати.

3. КИШЕЧНІ ФАКТОРІ ЗНИЖЕННЯ ЕНЗИМНОЇ АКТИВНОСТІ:
Вкрай кисла оптимальна активність pH
Низький рівень спорожнення шлунка
Дуоденальна мукозна хвороба
Зачеплена ентерогастрон-медійованим рефлексом
Зачеплена ентерогастральним рефлексом
Перегодовування
Зниження рівня панкреатичної секреції
Дефіцит бікарбонатної секреції
Зменшено рівень протеолітичного розпаду ензимів
Бактеріальні протеази
Гіпіррозмноження мікрофлори, спричинене причинами:
Стаз
Обструкція
Гіпомотилітет

ПАТОГЕНЕЗ:
слизова оболонка тонких кишок (особливо дуоденуму) синтезує гормони холецистокінін і секретин, які стимулюють панкреатичну секрецію. У мукозі є рецептори, які допомагають виходу цих гормонів. Дуоденальна слизова оболонка має дуже високий рівень концентрації рецепторів і ендокринно-секреторних клітин, але панкреатична секреція може також симулюватися і гормонами худої кишки. Будь-яке хронічне захворювання мукози, отже, пригнічує секрецію продуктів підшлункової залози.
Подібний ефект має і їхня підвищена деградація травними ензимами. Це виходить, коли протеази, що руйнуються, у дефіциті внаслідок атрофії мукози або іншої патології, що робить їх активними та вони інактивують ензими підшлункової залози, які секритовані у достатній кількості.

ОСОБЛИВОСТІ: хронічний панкреатит та ювенільна атрофія панкреасу -
- Найчастіші причини дефізиту екзокринної панкреатичної недостатності.

Сумарна клініка:
1. Анорексія (відсутність апетиту, відмова від їжі);
2. скуйовджена вовна;
3. Діарея;
4. Виснаженість, кахексія, недоглянутість;
5. Незвичайний або смердючий запах калу;
6. Полідипсія, збільшена спрага;
7. Поліфагія, надзвичайно збільшений апетит;
8. Втрата тілесної ваги;
9. Блювота, регургітація, емезис;
10. Стеаторея, жир у калі;
11. Збільшені борборигми, метеоризм;
12. Пригніченість (депресія, летаргія);
13. Флатуленція;

Симптоми. Ендокринну недостатність підшлункової залози характеризують: полідипсія та поліурія, блювання, флатуленція (відходження смердючих газів), панкреатогенний пронос (смердючий, з почастішанням дефекації та збільшенням об'єму фекалій, що не піддається терапії), панкреатогенний стілець (полій) ніздрюватих безбарвних мас з кислим запахом, жирним блиском і неперетравленими залишками їжі, іноді з домішкою крові), поліфагія аж до копрофагії, метеоризм усіх відділів кишечника, гіперглікемія, глюкозурія, гіпохолестеринемія, збільшення показників амілази в сироватці, фекаліїв.

Діагноз: заснований на:
- клінічних ознаках;
- Дослідження фекаліїв на наявність слідів м'язових волокон;
- Дослідження фекаліїв на наявність жирів;
- тести на рівень переробки пртеїнів;
- BT-PABA тести;
- 72-годинні фекальні проби на жири або сироваткові трипсиноподібні імунореактивності, що вимірюються радіоімунними методами;
- Вплив впливу панкреатичними ензимами;

Діагноз поставити за життя тварини не завжди вдається.
Якщо під час огляду виявляють перелічені симптоми, є підстави підозрювати панкреопатію.
Асцит у поєднанні з гіперглікемією також говорить про участь підшлункової залози у патологічному процесі.
Для більшої впевненості при постановці діагнозу виконують один або два функціональні тести.

Диференціальний діагноз.
Симптоми екзокринної недостатності підшлункової залози треба відрізняти від поліфагії, спричиненої хронічним ентеритом, та різних видів малабсорбції.
Для панкреопатії характерна поліфагія на тлі прогресуючої кахексії. Активність та працездатність тварини тривалий час можуть зберігатися, що не властиво хронічним ентерити та гепатопатіям (швидке наростання пригніченого стану, тимчасова або тривала втрата апетиту).
Панкреопатію вирізняє також супутня брадикардія; на противагу ентероколітам дефекація прискорена, але відсутні тенезми.

ЛІКУВАННЯ, РОЗВИТОК І ПРОГНОЗ:

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ:
- міжм forte: 1-2 тблт/день на 5-7 днів;
- Trizim: 1-2 тбл/день на 5-7 днів;
- Cimetidin: 5-10 мг/кг/8 годин/перос;
- Неоміцин (Neomicin) sulfas: 2,5-10 мг/кг/перос/6-12 годин;

Додаткові – симптоматичні:
- Spasmolyt: спочатку одноразово 1 мл/10 кг/в/в;

РОЗВИТОК: гострий, з тенденцією до хроніфікації.

ПРОГНОЗ: сумнівний до сприятливого.