Для визначення рівня ураження при такому відхиленні очейв основному мають значення такі міркування. Більша кількість супрануклеарних фронтоітінних волокон, що закінчуються в понтинному центрі погляду, є перехрещеними і йдуть із протилежної півкулі великого мозку. Лише невелика частина волокон йде гемісфери тієї ж сторони.
Перехрещений супрануклеарний шляхдля горизонтальних напрямів погляду переходить середню лінію лише на рівні переднього краю моста. Якщо цей шлях буде перервано патологічним процесом, розташованим проксимально від місця перехреста, то при розташуванні вогнища справа стає неможливим погляд ліворуч. Якщо ж правостороннє вогнище розташоване в мосту, тобто дистально від місця перехреста, то випадає погляд праворуч. У зв'язку з переважанням безперервної антагоністичної іннервації виникає відхилення очей: у першому випадку вправо та у другому вліво.
Коли, таким чином, при вимкненні супрануклеарної іннерваціїрозвивається Deviation conjuguee, вперше описане женевським фізіологом Прово (Prevost), то при локалізації вогнища вище моста хворий дивиться у бік вогнища. Якщо ж перерва є в мосту, то хворий, на відміну від цього, дивиться в бік, протилежний вогнищу.
Deviation conjugueeпроте, не є стійким симптомом. Для іннервації бічних напрямів погляду превалююче значення має гемісфера протилежної сторони. Поряд із цим мають також значення і ті співвідношення, які нами були викладені щодо двосторонньої кортикальної іннервації м'язів очей. Так, при мозковому крововиливі (найчастіша причина Deviation conjuguee) хворий лише протягом першої чверті години або перших годин після інсульту дивиться у бік вогнища захворювання. Це є чудовим критерієм для того, щоб встановити, на якому боці є геміплегія ще на стадії загального розслаблення м'язів.
Потім цей феномен, що часто поєднується з однойменним тривалим поворотом голови, зникає. Останнє зумовлено тим, що замість вимкнених провідників включаються кортиконуклеарні зв'язки іншої гемісфери.
Таким чином, тимчасове Deviation conjuguee вказує на локалізацію поразки «десь» між корою та мостом. Для більш точної локалізації необхідно враховувати й інші, в тому числі і неочісні, симптоми. Клінічний досвід показує, що у випадках, коли Deviation conjuguee перетворюється на дивергенцію очних яблук, швидко настає смерть. Deviation conjuguee на ґрунті супрануклеарного ураження у самому мості спостерігається рідко.
«Deviation conjuguee» голови та очей разом із судомою лівого лицьового нерва на початку джекеонівського припадку при правосторонній пухлині мозку (по Бінгу)
Діагностичні правила над'ядерних (супрануклеарних) паралічів очей
Супрануклеарні розладиочних рухів характеризуються тим, що при них зберігається поєднання (інтернуклеарні паралічі). Стійкі грубі паралічі погляду при захворюваннях великого мозку – навіть при ураженнях обох гемісфер – відносно рідкісні. Найчастіше вони ще спостерігаються при менінгітах, що поширюються на всю опуклу поверхню мозку.
Якщо хворий нерухомодивиться прямо вперед, то позитивний ляльковий феномен або повільне відхилення очей після введення холодної води в зовнішній слуховий прохід вказує на іптактність стовбура мозку, тобто на супрануклеарпо ураження (кора великого мозку - біла речовина або кортикобульбарні шляхи).
Якщо при стійкому паралічі поглядувдається виявити справжній параліч нерва, що відводить, на тій же стороні (дізнається з того, що внутрішній прямий м'яз іншого ока нормально функціонує при конвергенції), то це вказує на локалізацію поразки в каутальному кінці мосту. У зв'язку з тим, що коліно лицевого нерва утворює петлю навколо ядра нерва, що відводить, лонтинний параліч погляду зазвичай поєднується з паралічем лицевого нерва (периферичного типу) на тій же стороні. Розлади вертикальних рухів ока майже завжди викликані ураженнями четверохолмия (двосторонні паралічі окорухового нерва можуть симулювати паралічі погляду; див. також синдром сильвієвого водопроводу).
Якщо джексоновський нападпочинається з судом погляду, це говорить про вогнищі в корі лобової частки протилежної сторони. Хворий дивиться у бік, протилежне вогнищу. Іноді наступні ізольовані судоми погляду без поширення судом на інші м'язові групи, чи байдуже при цьому очі відхилятимуться у вертикальному або горизонтальному напрямку, на відміну від цього вказують на ураження стовбура мозку на ґрунті Encephalitis lethargica. Як виняток вони також спостерігаються при травмі черепа і пухлинах.
Те ж саме стосується розладам- як паралічам, так і спазмам - симетричних рухів ока, а саме при конвергенції для близької та необхідної дивергенції при переході від установки поблизу до дивлення вдалину. При цьому не слід забувати про можливі очні причини (слабкість конвергенції при міопії, надмірна конвергенція аж до спазму при гіперметропії, прихована косоокість або недостатній бінокулярний зір у зв'язку з аномаліями рефракції або односторонньої амбліопією), а також про судоми при істерії або недостатньому. Іноді феномен, що спостерігається, так званих домінантних рухів погляду нібито вказує на ураження стовбура мозку на грунті травми. Так, наприклад, на пропозицію подивитися донизу спершу настає короткочасний погляд догори, за яким уже слідує погляд донизу.
Тільки досвід у дослідженні розладів очних рухівдо певної міри оберігає від помилок. Особливо слід остерігатися поспішності в діагнозі паралічу погляду у хворих із затуманеною свідомістю та у хворих, які недостатньо усвідомили собі, що від них вимагається. З іншого боку, слід зазначити, що у хворих з множинними вогнищевими артеріосклеротичними змінами (міліарні вогнища розм'якшення та крововиливу в capsula interna, thalamus opticus і corpus striatum), у яких паралічі двосторонні інервовані м'язи, що забезпечують мова, ковтання і картину псевдобульбарного паралічу, проте лише у виняткових випадках вдається виявити наявність паралічів погляду.
20-02-2012, 20:51
Опис
Порушення функцій екстраокулярних м'язів
Відомості про частоту окорухових розладів при пухлинах головного мозку нечисленні. Вважають, що зустрічаються вони у 10-15% випадків [Трон Е. Ж., 1966; Huber Д., 1976]. Найчастіше виникаютьознаки порушення іннервації нерва, що відводить, парези і паралічі окорухового нерва рідкісні і вкрай рідко спостерігаються ураження блокового нерва.
Паралічі зазвичай наводятьдо порушення бінокулярного зору, особливо якщо страждають верхні прямі м'язи та розвивається вертикальна диплопія. У хворих із важким парезом, особливо з горизонтальним, бінокулярний зір відсутній у всіх частинах поля зору.
Парези та паралічі III, IV, VI пар черепних нервів, виникаючи внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, не мають самостійного значення у топічній діагностиці новоутворень головного мозку.
Найбільша ранимість нерва, що відводитьпри підвищеному внутрішньочерепному тиску знаходить собі пояснення в анатомо-топографічних зв'язках його з окремими структурами головного мозку, судинною системою та кістками основи черепа. Справа в тому, що після виходу з моста відвідний нерв розташовується між твердою мозковою оболонкою та гілками базилярної артерії. Іноді на короткій протязі він лежить між гілками базилярної артерії та варолієвим мостом. У цих випадках підвищення внутрішньочерепного тиску може призвести до утиску нерва між мостом і задньою мозочковою артерією. Розвивається часткове порушення провідності нерва, що відводить, і як результат цього ослаблення зовнішнього прямого м'яза на однойменній стороні. Якщо парез незначний, чітко виражена горизонтальна диплопія з'являється при крайньому відведенні ока у бік ослабленого м'яза. Таким чином, диплопія має горизонтальний гомонімний характер. У літературі є відомості про переважання білатеріального ураження відвідного нерва у хворих з пухлинами головного моего [Трон Е. Ж., 1966; Kirkham Т. та ін., 1972].
Цікаві добові коливання виразності пареза відвідного нерва. У хворих з пухлинами головного мозку спостерігалися добові варіації внутрішньочерепного тиску, і в момент зниження його відмічено різке розслаблення парезу нерва, що відводить. Останнє спостерігається і при дегцдратаційній терапії.
Друга ділянканайменшої опірності відвідного нерва підвищеному внутрішньочерепному тиску – місце проходження його над верхнім краєм піраміди скроневої кістки. Зростаюча пухлина і підвищений внутрішньочерепний тиск можуть дислокувати головний мозок, і стовбур нерва, що відводить, придавлюється до гострого краю піраміди.
Парези нерва, що відводить, спостерігаються у хворих з пухлинами. субтенторіальної локалізаціїта супратенторіального їх розташування. Описуючи парези нерва, що відводить при підвищенні внутрішньочерепного тиску, Н. Cusching підкреслив, що цей симптом при пухлинах головного мозку слід розцінювати як помилкову локалізаційну ознаку. Думка його було підтверджено у пізніших роботах [Трон Е. Ж., 1966; Gassel М., 1961; Ні Ьег А., 1976].
Окоруховий нерв, відходячи від ніжок мозку, також проходить між двома судинами (задньою мозковою та верхньою мозочковою артеріями). Тому підвищення внутрішньочерепного тиску може призвести до утиску нерваміж судинами. Крім того, нерв може виявитися пригніченим до блюменбахового окату. Оскільки більш вразливими є зіниці волокна, що йдуть у складі окорухового нерва, раннім симптомом може бути односторонній мідріаз з повною арефлексією.
При парезах і паралічах для уточнення діагнозу важливо з'ясувати, на якому рівні відбулося ураження: 1) у м'язі, 2) у стовбурі нерва або 3) на рівні ядер чи корінців.
В останні роки топічна діагностика полегшилася завдяки використанню електроміографії .
Накопичений досвід показує, що за допомогою цього методу виявилося можливим диференціюватирізні види міопатій (міозити, ендокринні офтальмопатії), міастенії, периферичні та центральні м'язові паралічі.
Поразка нерва, що відводить на рівні стовбура характеризуєтьсягоризонтальною диплопією, особливо при максимальному відведенні очей назовні. Якщо є слабкий парез, можливі легкі конвергуючі рухи. Як уже говорилося вище, нерв, що відводить, найбільш ранимий при підвищенні внутрішньочерепного тиску. Оцінка лише одного стовбурового паралічу не має самостійного діагностичного значення. Важливою є його комбінація з іншими неврологічними симптомами (ураження III, IV, V, VII, VIII пар черепних нервів).
Ядерний паралічзазвичай поєднується з паралічем погляду у той самий бік, оскільки поруч із ядром окорухового нерва розташований центр погляду для горизонтальних рухів.
Фасцикулярний паралічхарактеризується двома синдромами. Синдром Мілларда-Гублера складається з таких ознак: парез латерального м'яза, гомолатеральний периферичний фаціальний параліч, перехресна геміплегія. Всі ознаки ураження фаціальних пучків VI і V пар черепних нервів можуть виникати не тільки при локалізації патологічного процесу в мості, але і як дислокаційна ознака при ураженні чотирихолмії або мозочка.
Синдром Фовілехарактеризується парезом латерального прямого м'яза, гомолатеральним периферичним фаціальним паралічем, гомолатеральним горизонтальним паралічем погляду. Можлива комбінація із горнерівським синдромом.
Стовбуровий паралічокорухового нерва характеризується порушенням функцій всіх очних м'язів, що іннервуються цим нервом. Е. Ж. Трон (1966) зазначає, що для прогресуючого стовбурового паралічу очолювального нерва характерна початкова поява птозу з подальшим ураженням решти м'язів.
Клінічна картина ядерних паралічів залежить від топографії ядерокорухового нерва (рис. 80).
Мал. 80.Схема розташування ядер, що іннервують очні м'язи (по Hubar А.) I - дрібноклітинне медіальне ядро (центр іннервації циліарного м'яза); II - дрібноклітинні латеральні ядра (центр іннервації сфінктера зіниці); III- великоклітинні латеральні ядра: 1 - ядро леватора, 2 - ядро верхнього прямого м'яза; 3 - ядро медіального прямого м'яза; 4 - ядро верхнього прямого м'яза; 5 - ядро нижнього прямого м'яза; IV – ядро блокового нерва; V - ядро нерва, що відводить; 6 – кортикальний центр погляду.
Вони представлені парними великоклітинними латеральними ядрами, які іннервують прямі м'язи ока і леватор, парними дрібноклітинними ядрами Якубовича-Вестфаля-Едінгера, що іннервують сфінктер зіниці, і одиночним ядром Перліа, що посилає волокно. Крупноклітинні ядра мають велику протяжність під дном сильвієвого водопроводу, оскільки представлені п'ятьма клітинними утвореннями, що посилають представництво для кожного м'яза. При цьому верхній прямий м'яз і леватор отримують волокна клітинних утворень однойменної сторони, нижній прямий м'яз - від клітинних утворень протилежної сторони, а волокна, що іннервують внутрішній прямий і нижній косий м'язи, мають білатеральне представництво. У зв'язку з цим ядерні паралічі характеризуються порушенням функції одиночних чи кількох м'язів обох очах. Можуть бути зінні порушення (мідріаз, ослаблення зінечних реакцій, парез акомодації).
Фасцикулярні паралічіхарактеризуються можливістю появи двох синдромів.
Синдром Вебера- односторонній повний параліч окорухового нерва з перехресною геміплегією, можливі перехресні паралічі обличчя та язика.
Синдром Бенедикту- односторонній парез окорухового нерва з перехресним гемітремором. Іноді він поєднується з перехресною геміанестезією.
Стовбуровий параліч блокового нерванемає самостійного діагностичного значення при пухлинах мозку. Ізольовані паралічі та парези його вкрай рідкісні.
Ядерні паралічі в поєднанні з парезом окорухового нерва і вертикальним паралічем погляду, спазмом конвергенції або її паралічем характерні для пухлин шишкоподібної залози.
Парези та паралічі поглядупри пухлинах головного мозку, за даними літератури, зустрічаються дуже рідко (близько 1,5%). На відміну від парезів та паралічів екстраокулярних м'язів парези та паралічі погляду характеризуються рівноважним обмеженням рухливості обох очей. При них не буває косоокості, ні диплопії. Функції зацікавлених м'язів обмежені лише частково. Розвиваються вони внаслідок локалізації патологічного процесу у супрануклеарних чи нуклеарних центрах. Паралічі погляду можуть бути вертикальними та горизонтальними.
Вертикальні паралічі поглядуспостерігаються при виключенні центру погляду в чотирипагорбії. Найчастіше зустрічаються паралічі погляду догори. При парезах погляду догори руху очей у цьому напрямі не обмежені, але за спробі подивитися догори виникає вертикальний ністагм. Е. Ж. Трон (1966) підкреслює, що при захворюваннях четверохолмия вертикальний ністагм може передувати появі паралічу погляду догори.
Горизонтальні паралічі поглядувиникають або в результаті вимкнення кортикального центру погляду в лобовій звивині, або при вимкненні центру погляду мосту. Існує певна залежність характеру паралічу погляду від рівня поразки.
Порушення лобового центру та фронто-понтійного шляху призводить до виключення вольових рухів очей, вестибулярні та оптичні рухи очей збережені.
Поразка у зоні центру у варолієвому мостіпризводить до відсутності рухів як вольових, так вестибулярних та оптичних у бік паралічу погляду. Паралічі погляду різко виражені, стабільні. Співдружні відхилення очей спостерігаються рідко та слабо виражені. Р. Бінг та Р. Брюкнер (1959) вважають, що втрата вестибулярної збудливості екстраокулярних м'язів при паралічах погляду характеризує ураження стовбура. Відсутність довільних рухівпри збереженні оптичних та вестибулярних свідчить про поразку лобового центру чи фронто-понтійного шляху. A. Huber (1976) так формулює можливість диференціації: двосторонні ураження фронто-понтійного шляху викликають повний двосторонній параліч, часто з появою двосторонніх вертикальних паралічів. Двостороння поразка в мосту зазвичай супроводжується лише паралічем, горизонтальним в обох напрямках. При цьому зберігаються вертикальні рухи.
Ністагм- мимовільні ритмічні рухи одного або обох очей за певного або будь-якого напрямку погляду. Ністагм може бутимаятникообразным, коли руху очі в обидві сторони відбуваються з однаковою швидкістю і в однаковому обсязі і поштовхоподібним, при якому є дві фази ритму: в один бік очей рухається швидко (швидка фаза ністагма), в протилежний - повільно (повільна фаза ністагма). Напрямок руху ністагму визначають за напрямом руху його швидкої фази. У напрямку руху розрізняють горизонтальний, вертикальний, ротаторний і змішаний ністагм. Останній характеризується присутністю кількох компонентів.
За інтенсивністю рухів виділяють три стадії ністагму:
I стадія - ністагм з'являється тільки при повороті ока у бік швидкої фази, II стадія - активний ністагм при повороті ока у бік швидкої фази і при напрямку погляду прямо і, нарешті, III стадія - виражений ністагм при погляді прямо, виражений при напрямку погляду убік швидкої фази та слабкий ністагм при русі ока у бік повільної фази.
За розмахом рухіввиділяють дрібний ністагм, при якому амплітуда рухів ока не перевищує 3°; середній ністагм, при якому амплітуда рухів коливається від 5 до 10 °, і грубий ністагм, коливання ока при ньому становлять понад 15 °.
Ністагм може бути фізіологічним та патологічним. Останній виникає при захворюваннях лабіринту або при дії патологічного процесу на ядра вестибулярного нерва або шляхи, що відходять від нього до ядрів нервів окорухового апарату. Вестибулярний ністагм майже завжди толчкообразный, а за напрямом руху - горизонтальний, вертикальний або ротаторний. Лабіринтний, або периферичний, ністагм завжди має один напрямок при всіх напрямках погляду і не залежить від положення тіла. Крім того, він не відрізняється особливою тривалістю і має тенденцію спадати зі збільшенням термінів його існування. Нерідко поєднується з запамороченням та глухотою.
Ядерний або центральний, ністагм може змінювати свій напрямок при зміні погляду, що ніколи не спостерігається при периферичних ністагмах. Він існує довго, місяці і навіть роки, якщо не усунуто причину, що його викликала. Зазвичай центральний ністагм не супроводжується зниженням слуху і з подовження термінів його існування має тенденцію до наростання. На відміну від периферичного ністагму він зникає при дослідженні іацієнта у темряві (електроністагмографія у темряві).
Центральний ністагм, як правило, зустрічається при пухлинах субтенторіальної локалізації, особливо в області мосто-мозочкового кута. При пухлинах ствола центральний патологічний ністагм – майже завжди постійний симптом. Можливий вестибулярний центральний ністагм і при супратенторіальних пухлинах (пухлинах лобної, скроневої часткою), але в цих випадках він обумовлений зміщенням головного мозку пухлиною, що росте.
В останні роки увагу дослідників привертає стан саккадичних рухів очейпри різних захворюваннях центральної нервової системи. Мікрорухи очей, або фізіологічний ністагм, - це мимовільні мікрорухи очей, що виникають при фіксації нерухомої точки. Функція саккадичних рухів очей полягає у переміщенні зображення об'єктів у область центральної ямки сітківки. За характером рухів, що з'являютьсярозрізняють дрейф, тремор та стрибки.
Дрейфом називають плавні, повільні усунення очей у межах 5-6 кут. хв. Коливальні рухи з амплітудою в 20-40 кут. мін та з високою частотою називають тремором. Мікрострибки, або мікросакади, - це швидкі рухи очей у межах від 1 кут. хв до 50 кут. хв. Стрибки обох очей у нормі завжди синхронні, мають однаковий напрямок та амплітуду.
С. А. Охоцимська та В. А. Філін (1976, 1977) показали, що саккадічеокі рухи очейпри базальних парезах і паралічах знаходяться у прямій залежності від ступеня ураження окорухового нерва. Так, при парезах легкого ступеня мікрострибки практично не відрізняються від норми. У міру наростання тяжкості паралічу збільшується інтервал між стрибками, кількість стрибків зменшується. Збільшення ступеня паралічу зрештою призводить до різкого зменшення амплітуди всіх видів мікрорухів очей до повного зникнення. Ці зміни відповідають стороні ураження і не залежать від того, яке око фіксує. Автори виявили, що при парезах амплітуда дрейфу збільшується, а при паралічах – зменшується.
Ураження стовбура мозкусупроводжується порушенням центральних механізмів керування фіксаційними рухами. Змінюється частота спрямування та амплітуда мікрорухів, виникає патологічний спонтанний ністагм. Як зазначалося раніше, спонтанний ністагм нерідко передує парезам і паралічам окорухових нервів. Тісні топографічні взаємини ядер і супрануклеарних стовбурових центрів погляду на стовбурі мозку призводять, зазвичай, до змішаних поразок. Обстежуючи 15 хворих зі стовбуровими паралічами, З. А. Охоцимская (1979) виявила, що зміни саккадических рухів очей можна знайти й у випадках, коли клінічно парези погляду ще відсутні. Таким чином, ці зміни можна розцінити як ранній симптомпарезів, що розвиваються, при внутрішньостволових ураженнях. Характерною ознакою одностороннього ядерного паралічу, на думку С. А. Охоцимської, вважатимуться асиметрію у розподілі «стрибків, випадання всіх видів стрибків у бік поразки обох очей. Більш чітко цей симптом спостерігали у хворих із односторонніми пухлинами мосту. При двосторонньому ураженні стовбура стрибки були відсутні навіть у випадках неповної офтальмоплегії.
Порушення зіникових реакцій
У літературі описано багато синдромів, пов'язаних із розладом зіничних реакцій при захворюваннях центральної нервової системи. Практичне значення мають зінні розлади, які виникають при пухлинах головного мозку. Найбільшого значення з них набуває реакція зіниць на світ.
Перш ніж перейти до опису зміни форми зіниць та їх реакції у хворих з пухлинами головного мозку, доцільно зупинитися на анатомічних особливостях шляхи зіничного рефлексу(Рис. 81).
Рис. 81.Схема зорового шляху та зіниці рефлексу. 1 – циліарний вузол; 2 – оптичний тракт; 3 - латеральне колінчасте тіло; 4 хіазму; 5 – оптична радіація (пучок Граціоле); 6 - зорова кора, ядра Якубовича-Вестфаля-Едінгера; 8 - переднє чотирипагорби.
Аферентні волокна зіниці рефлексу після виходу з оптичних канатиків утворюють синапсу передньому четверохолмии (regio pretectalis), звідки вони прямують до ядрам окорухового нерва (ядра Якубовича-Вестфаля-Едінгера), причому частина волокон прямує до ядра гомолатеральної сторони, частина волокон утворює перехрест у задній комісурі, після чого досягає контрасту Едінгера. Таким чином, кожне ядро Якубовича - Вестфаля - Едінгера, що іннервує сфінктер райдужної оболонки, має представництво волокон аферентної зіниці дуги як однойменної, так і протилежної сторони. Цим і пояснюється механізм прямої та співдружньої реакції зіниць на світіт.
При нормальному зорі має місцесинкінетичне звуження зіниці з конвергенцією очних яблук або скороченням циліарного м'яза при акомодації. У літературі немає чіткого уявлення про механізм виникнення міозуу зв'язку з конвергенцією та акомодацією. О. Н. Соколова (1963), посилаючись на S. Duke Elder, описує цей механізм наступним чином: пропріоцептивні імпульси, що виникають при скороченні внутрішніх прямих м'язів, через окоруховий нерв, а можливо, і через трійчастий, досягають ядер V нерва та ядер Якубовича -Вестфаля-Едінгера. Порушення цих ядер і призводить до скорочення сфінкера зіниці. Акомодацію стимулюють зорові імпульси, що виникають у сітківці і прямують до кори потиличної частки, а звідти - до ядра Якубовича-Вестфаля-Едінгера. Еферентний шлях для конвергенції та акомодації загальний і проходить він у складі окорухового нерва до циліарного м'яза та до сфінктера зіниці.
Найбільш тонкі та делікатні порушення зіниці реакцій виявилося можливим виявити тільки за допомогою методу локальної пупілографіїабо локального засвіту досліджуваного.
За даними Е. Ж. Трона (1966), порушення зіниці реакцій-дуже рідкісна ознака при пухлинах головного мозку (він зустрічається не більше ніж в 1% випадків). Симптом зіничних розладівз'являється, як правило, при пухлинах четверохолмия епіфіза, III шлуночка та сильвієвого водопроводу. Оклюзіяостаннього супроводжується появою раннього симптому порушення зіниці реакцій у відповідь на локальний засвіт макулярної області при збереженні реакції на акомодацію та конвергенцію [Соколова О. Н., 1963]. Поєднання зіницьких розладів з порушенням актів акомодації та конвергенції є пізнішою ознакою, що свідчить про значне поширення пухлинного процесу, включаючи і область чотирихолмії. Пухлини четверохолмия і шишковидної залози, крім того, можуть супроводжуватися також парезами і паралічами погляду догори.
Формі та величині зіницьтакож слід надавати значення, оскільки зміна величини зіниць іноді може бути одним із симптомів сліпоти, про яку пацієнт не знає.
Ширина нормальної зіниціваріює у досить широких, межах - від 3 до 8 мм. Слід враховувати, що у нормі допустимі коливання діаметрі зіниць: анизокория може досягати. 0,9 мм [Самойлов А. Я. та ін, 1963]. У дітей зіниці завжди ширші, ніж у дорослих. на величину зіницьвпливає і колір райдужної оболонки. Помічено, що у блакитнооких і сірооких зіниці ширші, ніж у карооких. Офтальмологам відомий факт розширення зіниць у короткозорих людей, так що і характер рефракції при оцінці зіниць слід брати до уваги. Одностороння міопія може бути причиною анізокерії. Останню спостерігають при захворюваннях жовчного міхура, ураженні верхівок легень.
При пухлинах головного мозку анізокоріюзустрічається приблизно у 11% хворих [Трон Е. Ж., 1966]. Паралітичний мідріазособливо поєднується з парезом акомодації- Типова ознака ураження окуломоторного ядра в середньому мозку. A. Huber (1966) визначає односторонній мідріаз при пухлинах скроневої частки. При цьому анізокорія поєднувалася з легким гомолатеральним птозом, який з'явився раніше мідріазу і був обумовлений здавленням периферичної частини окорухового нерва у клівуса зміщеним головним мозком або пухлиною, що росте. У міру прогресування пухлинного процесу можуть приєднуватись паралічі зовнішніх прямих м'язів ока.
Пухлини орбіти, що локалізуються параневрально і здавлюють циліарний вузол, іноді викликають мідріазна боці поразки при слабко вираженому екзофтальмі або навіть до появи [Бровкіна А. Ф., 1974]. Слід також враховувати, що після орбітотомії та видалення пухлини може розвинутися односторонній мідріазз правильною формою зіниці, відсутністю реакції його на світло та конвергенцію внаслідок порушення еферентної зіниці душ. Ми спостерігали у таких хворих парез акомодації та незначне порушення чутливості рогівки. Якщо врахувати, що післяопераційний мідріаз зберігається протягом 8-12 місяців, цей симптом слід брати до уваги при диференціальній діагностиці пухлин головного мозку.
Односторонній мідріазу поєднанні з парезом прямих м'язів ока виникає при розташуванні патологічного процесу у вершини орбіти, в області верхньої щілини очей. Пухлини гіпофіза при їх екстраселярному поширенні в темпоральну сторону, викликаючи парез окорухового нерва, також можуть призводити до появи одностороннього мідріазу і птозу.
У 1909 р. С. Бер описав односторонній мідріаз у хворих з трактусовою геміанопсією. Широка зіниця та помітне розширення очної щілини були виявлені на боці геміанопсії. Описаний С. Бером синдром начебто полегшує топічну діагностику пухлини, що супроводжується геміанопсією. Однак Є. Ж. Трон, аналізуючи випадки поранення в потиличну частку, виявив геміанопсію з анізокорією у 1/3 випадків. На думку І. І. Меркулова (1971), це не применшує переваг синдрому Бера в топічній діагностиці трактусової геміанопсії.
Зміни поля зору
Пухлини головного мозку майже в половині випадків поєднуються з змінами поля зору. Нерідко ці зміни дозволяють встановити топічний діагноз пухлинного ураження.
Оптимальним слід визнати застосування кінетичної та статичної периметріїяк надпорогової, так і квантитативної. При цьому досліджують межі поля зору від 1 до 3 ізоптерів. Слід, однак, відзначити, що в більшості випадків у неврологічних хворих дуже важко досліджувати ізоптеритак само, як і провести профільну статичну периметрію. Це з швидким втомою хворого, недостатньою увагою і нерідко з відсутністю достатнього контакту між пацієнтом і лікарем. У подібних випадках може бути корисним дослідження центрального поля зору (до 25 ° від точки фіксації) множинними об'єктами на так званих аналізаторах поля зору [Астраленко Г. Г., 1978; Friedman, 1976]. При дослідженні на аналізаторі поля зору хворому висувають від 2 до 4 надпорогових об'єктів одночасно, всього від 50 до 100 об'єктів. Дослідження одного ока займає 2-3 хв.
У хворих з низькою гостротою зоруабо з відсутністю належного вживання доцільно використовувати простий, так званий контрольний метод (тест конфронтації), при якому поле зору досліджуваного зіставляється з полем зору досліджуючого. Техніка контрольного методу дослідження поля зору описана у всіх посібниках. Менш відомий тест, запропонований A. Kestenbaum (1947). Він невиправдано мало використовується під час контрольного дослідження неврологічних хворих.
Суть тесту Кестенбаумуабо «контурної» периметрії полягає в тому, що поле зору в площині обличчя приблизно збігається з контурами обстежуваного обличчя. Тому контури особи хворого можуть бути контрольним орієнтиром. Тест проводиться так. Хворий дивиться прямо наперед. Дослідник, перебуваючи ззаду, пересуває об'єкт (палець чи олівець) від периферії до центру по 12 меридіанам у площині обличчя пацієнта, але з далі 2 див (!) від цього. Хворий повинен повідомити, коли він почне розрізняти об'єкт. У нормі поле зору повинне збігатися з контурами обличчя: назальна межа проходить по лінії носа, темпоральна – по кістковому краю зовнішньої стінки орбіти. A. Kestenbaum вважає, що помилка методу до рук досвідченого дослідника вбирається у 10°.
До спрощених методів дослідження поля зору можна віднести тест рефлекторного закриття очної щілини. Перед оком хворого з чотирьох сторін проводять рукою, рефлекторно повіки стуляються. При геміанопсіїу зоні відсутності зору змикання повік не відбудеться. Цей тест може бути рекомендований при обстеженні хворих зі ступором, афазією або при зниженні гостроти зору до руху руки в обличчя.
Контрольне дослідження на відносну геміанопсіюпроводять при відкритих обох очах хворого. Лікар переміщає обидві руки (або два пальці) симетрично від скроні до центру по чотирьох меридіанах. Основною умовою слід вважати гарне освітлення. Хворий повинен сказати, коли він побачить одну чи дві руки або коли він дізнається про їхні контури (при поганій гостроті зору). За наявності різниці у сприйнятті з двох сторін можна говорити про відносну геміанопсію на противагу абсолютної геміанопсії, яку вдається виявити лише при ізольованому дослідженні кожного ока. Однак рання топічна діагностика при ураженні зорово-нервового шляху вимагає кваліфікованого дослідження з використанням кінетичної периметрії з достатньою кількістю об'єктів та компіметрії.
A. Huber (1976) вважає, що у час немає сенсу виробляти периметрію на кольори. Для виявлення худоби на червоний колір, яка є однією з ранніх ознак атрофії зорового нерва або тракту, що розвивається, цілком достатньо провести периметрію червоним об'єктом в 5 мм з відстані 33 см (5/330).
В основі топічної діагностикиураження зорово-нервового шляху при пухлинах головного мозку лежить чітке уявлення про перебіг його волокон. Схематичне зображення зорового шляху представлено на рис. 82.
Мал. 82.Схема розташування нервових волокон в хіазмі. 1 – сітківка; 2 - зоровий нерв; 3 - хіазму; 4 – оптичний тракт; 5 - схема поперечного перерізу хіазми; 6 – гіпофіз; 7 - зона проходження та перехрестя папіломакулярного пучка.
Вважаємо за доцільне зупинитися на деяких особливостях перехрестянервових волокон у хіазмі. Неперехрещувальні нервові волокна, починаючись від зовнішніх половин сітчастої оболонки, проходять у зовнішній частині зорового нерва. У хіазмі та зорових трактах вони також займають латеральне становище. Волокна від носових половин сітківки в хіазмі мають перехрест. Рівень перехрестя залежить від рівня розташування нервових волокон у сітчастій оболонці та зоровому нерві. Волокна, що починаються від нижньоносових відділів сітківки, розташовуються в нижніх відділах зорового нерва. У хіазмі вони переходять на протилежну сторону біля її переднього краю ближче до нижньої поверхні. Після перетину хіазми ці волокна заходять на деякий час у протилежний зоровий нерв, де утворюють переднє коліно хіазми. Тільки після цього вони, перебуваючи медіально, проходять у зоровий тракт. Від верхньо-носових відділів сітківки нервові волокна, розташовуючись у верхній половині зорового нерва, переходять на інший бік у заднього краю хіазми ближче до її верхньої поверхні. Перед перехрестем вони заходять у зоровий тракт однойменної сторони, де утворюють заднє коліно хіазми. Переважна більшість перехрещених волокон перебуває у медіальних відділах хіазми. Слід пам'ятати, що перехрест здійснюють і ©олокна папіломакулярного пучка.
Основні види змін поля зору, що зустрічаються при пухлинах головного мозку, наступні: 1) концентричне звуження поля зору (симетричне або ексцентричне); 2) односторонні сектороабразні дефекти поля зору; 3) абсолютні чи відносні скотоми (центральні, парацентральні, цекоцентральні); 4) гетеронімні бітемпоральні та біназальні геміанопсії; 5) гомонімні геміанопсії. Перелічені дефекти поля зору залежно від рівня поразки зорово-нервового шляху представлені на рис. 83.
Мал. 83.Схема типових змін поля зору залежно від рівня локалізації патологічного вогнища (за Duke-Elder S.).
1 – односторонній амавроз при монолатеральному ураженні зорового нерва; 2- односторонній амавроз та контралатеральна скронева геміанопсія при ураженні інтракраніальної порції зорового нерва поблизу хіазми; 3 – бітемпоральнад геміанопсія при ураженні медіальної частини хіазми; 4 - неконгруентна гомонімна геміанопсія при ураженні оптичного тракту; 5 - гомонімна геміанопсія без збереження макулярної зони при ураженні задньої частини оптичного тракту або передньої частини оптичної радіації; 6 - неконгруентна верхня гомонімна квадрантопсія при ураженні передньої частини оптичної радіації (скронева частка); 7 - слабо виражена неконгруентна гомонімна нижня квадрантопсія при ураженні внутрішньої частини оптичної радіації (тем'яна частка); 8 – неконгруентна гомонімна геміанопсія без збереження макулярної зони при ураженні середньої частини оптичної радіації; 9 - конгруентна гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярної зони при ураженні задньої частини оптичної радіації; 10 - конгруентна гомонімна геміанопсічна центральна худоба при ураженні області потиличної частки.
Основне значення для топічної діагностики ураження зорово-нервового шляху мають геміанопічні дефекти поля зору[Троя Є. Ж., 1968]. Вони можуть бути одно- або двосторонніми, повними, частковими, квадрантними (квадрантопаії) і, нарешті, можуть бути представлені у вигляді геміанопічної худоби (центральних або парацентральних).
Односторонні геміанопічні зміни розвиваються при поразці інтракраніальної порції зорового нерва. Двосторонні геміанопічні дефекти виникають при ураженні нервових волокон у хіазмі, оптичних трактах або центральному зоровому невроні. Вони можуть бути гетеронімними, коли випадають різні сторони полів зору (біназальні або бітемпоральні, рис. 84)
Мал. 87.Неповна гомонімна неконгруентна лівостороння геміанопсія (ураження на рівні передніх відділів правої оптичної радіації).
Нервовий тип геміанопсій зустрічається при ураженнях в ділянці задньої частини radiatio optica або в корі головного мозку. Другий тип геміанопсій виявляється у хворих із поразкою зорових трактів.
Концентричне звуження поля зору у хворих з пухлиною головного мозку зазвичай обумовлено розвивається вторинною постзастійною атрофією зорового нерва. Двостороннє трубчасте звуження поля зору іноді виявляється результатом двосторонньої гомонімної геміанопсії зі збереженням макулярної області у хворих з пухлиною, що локалізується в ділянці шпорної борозни. Одностороннє концентричне звуженняполя зору спостерігається у випадках залучення до патологічного процесу внутрішньочерепної частини зорового нерва між оптичним отвором та хіазмою. Це може спостерігатися при пухлинах самого зорового нерва, менінгіомах горбка турецького сідла, гребінця основної кістки або ольфакторної ямки. Зміни поля зору, що описуються, спостерігали і при краніофарингіомах, аденомах гіпофіза з екстраселярним поширенням.
Не зупиняючись на інших причинах, що викликають одностороннє концентричне звуження поля зору (захворювання сітчастої оболонки, орбітальної ділянки зорового нерва), вважаємо за необхідне підкреслити складність диференціальної діагностикийого причин. У ряді випадків встановити справжній генез атрофії зорового нерва та периметричної симптоматики дозволяє лише аналіз цілого комплексу додаткових методів дослідження, а, можливо, і динамічний нагляд протягом якогось терміну.
Односторонні дефекти поля зору частіше виникають у поєднанні зі худобами. A. Huber (1976) спостерігав квадрантні односторонні дефектиполя зору, що зливаються з областю сліпої плями, при компресії зорового нерва пухлиною. Аналогічні зміни спостерігали ми [Бровкіна А. Ф., 1974] у разі ексцентричного зростання менінгіоми орбітальної частини зорового нерва. При досить високій гостроті зору (0,5 на стороні поразки) у полі зору визначався нижньовисковий дефект поля зору, що зливається з областю сліпої плями (рис. 88).
Мал. 88.Одностороння нижньоскронева квадрантопсія у хворої з пухлиною правого зорового нерва.
Велике значення в ранній діагностиці пухлинного ураження зорово-нервових шляхів набуває виявлення абсолютних або відносних худобою. На початку захворювання вони можуть визначатися тільки при дослідженні кольорових об'єктів або при дослідженні маленькими об'єктами на білий колір (не більше 1 мм на периметрі Ферстера або 0,25 мм на напівсферичних периметрах). За розташуванням ці скотоми класифікуються на центральні, парацентральні, цекоцентральні і периферичні.
Односторонні центральні або парацентральні худобоюі виникають при залученні в патологічний процес зорового нерва в його орбітальній (Бровкіна А. Ф., 1974) або інтракраніальної частини [Трон Е. Ж., 1968; Huber А., 1976].
Скотоми при пухлинах хіазми можуть бути одно-або двосторонніми, формуючи при цьому типові темпоральні геміанопічні дефекти.
Гомонімні геміанопічні центральні скотомирозвиваються тільки у випадках ураження папіломакулярного пучка вище хіазми. Анатомічним обґрунтуванням появи зазначених симптомів служить ізольоване положення папіломакулярного пучка та його частковий перехрест у хіазмі. Однак гомонімні геміанопіческіе скотоми рідко бувають при пухлинах, що залучають до процесу оптичний тракт. Найчастіше вони пов'язані з ураженням radiatio optica і мають негативний характер, тобто не відчуваються хворим. Ці скотоми слід розцінювати як ознаку повільного прогресуючого ураження зорово-нервового шляху в постхіазмальній області.
Гетеронімні бітемпоральні дефектиполя зору майже патогномонічні для поразки центральної частини хіазми.
Відомо що хіазмуЗверху межує з дном ІІІ шлуночка, знизу - з діафрагмою турецького сідла, ззаду до хіазми примикає в фундубілюм, що спускається від сірого бугра до гіпофіза. Спереду хіазму іноді впритул прилягає до основної кістки в області хіазмальної борозни. З боків хіазму оточують артерії віллізієвого кола. Таким чином, пухлини, що ростуть в області хіазми, здатні викликати ураження волокону будь-якій частині хіазми, але головним чином у її центральному відділі. Так, нацример, пухлини області турецького сідла призводять до появи типових бітемпоральних геміанопсій або геміапопічних бітемпоральних дефектів у полі зору. Симетричні бітемпоральні квадрантопсіїабо геміанопсії найчастіше зустрічаються при пухлинах гіпофіза, тоді як асиметричні бітемпоральні геміанопсії або квадрантопсії більш характерні для параселярних або супраселлярних пухлин (рис. 89).
Мал. 89.Геміанопічні бітемпоральні дефекти поля зору при здавленні зверху хіазми.
Нерідко пухлини мають асиметричний характер зростання. У таких випадках безпосередньо в пухлинний процес може виявитися залученим один із зорових нервів (при зростанні пухлини допереду) або зоровий тракт (при зростанні пухлини дозаду). Внаслідок цього розвивається типова симптоматика, наведена на рис. 82.
Гомонімні геміанопічнідефекти поля зору свідчать про поразку оптичного тракту чи центрального неврона зорового шляху протилежному боці. Гомонімні геміанопічні дефекти у вигляді квадрантопсіїсвідчать про неповну перерву оптичного тракту чи оптичної радіації. При класичних гомонімних геміанопсії немає сумніву у поразці зорово-нервового шляху якомусь ділянці протягом усього поперечника. Диференціювати трактусову геміанопсію від геміанопсії, спричинену ураженням radiatio optica і вище, можна за ознаками конгруентності. Інконгрентний початок з прогресуючою зміною полів зору, що проходить через точку фіксації (без збереження макулярної області), збліднення скроневої половини диска зорового нерва характерне для ураження оптичного тракту (пухлини скроневої частки, середньої ямки, таламуса, чотирихолм). Пухлини скроневої часткинерідко супроводжуються появою верхньої квадрантної геміанопсії; навпаки, нижня квадрантна геміанопсія зустрічається у хворих з пухлинами тім'яної області. При пухлинах потиличної частки розвивається повна гомонімна геміанопсія. Конгруентні гомонімні геміанопсії без збереження макулярної області, на думку A. Huber, свідчать найчастіше про повне ураження radiatio optica.
Продовження у наступній статті: Зміни органу зору при захворюваннях центральної нервової системи Частина 3
Стаття із книги: .
23376 0
Анатомія
Події зовнішніх м'язів ока представлені на рис. 1. Верхній косий м'яз ока керується блоковим черепним нервом, зовнішній прямий м'яз — відвідним. Всі інші м'язи іннервовані окоруховим нервом, який також несе парасимпатичні волокна до сфінктера зіниці і підходить до м'яза, що піднімає верхню повіку.
Мал. 1.Двигуні ефекти та іннервація зовнішніх м'язів ока (ліве очне яблуко)
Обстеження
Обстеження пацієнта, що перебуває у свідомості, включає оцінку стеження за об'єктом (палець лікаря, молоточок, ручка), що пересувається у вертикальному та горизонтальному напрямках. Об'єкт повинен рухатися траєкторією у формі літери Н (а не по хрестоподібній), щоб більш точно оцінити рухи очних яблук. Це дозволяє досліджувати функції зовнішніх м'язів ока незалежно один від одного (рис. 1).
Стеження очимаза об'єктом — найкращий спосіб виявити наявні порушення, оскільки нормальне стеження забезпечується цілісністю всіх провідних шляхів, залучених до співдружнього руху очних яблук. Елементи цієї складної системи можуть бути обстежені окремо з використанням інших клінічних методів:
- Саккади- Швидкі переміщення погляду; досягаються, якщо лікар просить пацієнта швидко подивитися вправо, вліво, вгору чи вниз
- Конвергенція- здатність очних яблук пристосовуватися до ближнього зору співдружнім зведенням досередини, тоді як стеження та саккади використовують рух на постійній відстані від очей
- Оптокінетичні рухиспостерігаються при обертанні циліндра з білими і чорними смугами, що перемежуються, перед очима пацієнта. У нормальному стані помітно повільне стеження, що чергується зі швидкими коректуючими саккадами ( оптокінетичний ністагм). Ці рухи відсутні у хворого, з гнобленням свідомості. Дослідження оптокінетичного ністагму цінне виявлення симульованих розладів свідомості.
- Вестибулоокулярний рефлекс. На відміну від усіх вищеописаних методів, що вимагають збереження рівня неспання, цей тест може бути застосований у пацієнта з гнобленням свідомості. Проводять шляхи стовбура головного мозку, зокрема ті, які з'єднують вестибулярні ядра (отримують сигнал з вестибулярного апарату у внутрішньому вусі; див. нижче) з ядрами III, IV і VI нервів, можуть бути досліджені наступними способами:
Мал. 2.Дослідження вестибулоокулярного рефлексу, а - інтактний стовбур - поворот голови викликає минущий рух очних яблук у протилежний бік - окулоцефалічний рефлекс, або симптом голови ляльки. Зазначений рефлекс також застосовується до вертикальних рухів очних яблук при закиданні та опусканні голови. Калоричний тест – введення 50 мл холодної води у зовнішній слуховий прохід викликає співдружнє відведення очних яблук у бік подразнення; б - смерть мозкового стовбура: відсутність окулоцефалічних та калоричних реакцій
Ці тести важливі для діагностики ураження стовбура головного мозку у пацієнта, який перебуває у несвідомому стані.
Розлади руху очних яблук та повік
Симптоми
Пацієнт може пред'являти скарги на опущення верхньої повіки (частковий або повний птоз).
Диплопія, або двоїння, в неврологічній практиці виникає через неспіввісність очних яблук, внаслідок чого світло потрапляє на різні ділянки двох сітківок і мозок не може поєднати два зображення. Це випадок бінокулярноюдиплопії, що виникає при обох відкритих очах, його слід відрізняти від монокулярноюдиплопії, що виникає при погляді одним оком. Даний розлад не є симптомом неврологічного захворювання і може бути обумовлено офтальмологічним захворюванням (наприклад, помутніння кришталика) або, найчастіше, є функціональним дефектом.
Причина бінокулярної диплопії полягає у незбалансованості роботи зовнішніх м'язів ока та порушенні їх іннервації. Диплопія завжди чітко виявляється (чи є двоїння, чи його немає), проте може варіювати її виразність. Пацієнт може повідомити, в якому напрямку роздвоюється зображення - горизонтальному, вертикальному або похилому.
Синдроми ураження
Основні порушення окорухової іннервації досить легко виявляються у пацієнта, який перебуває у свідомості шляхом виявлення класичних синдромів з використанням тесту стеження.
Параліч окорухового нерва (III нерв)
Птоз у своїй повній формі викликається паралічем м'яза, що піднімає верхню повіку. Коли лікар піднімає повіку хворого, око знаходиться в положенні опущеному вниз і розгорнутому назовні - результат дії, що не зустрічає опору верхньої косої і зовнішньої прямої м'язів. Параліч окорухового нерва також може включати порушення функції парасимпатичних волокон, внаслідок чого зіниця не реагує на зміну освітлення та розширення ( «хірургічний»параліч III нерва) або зіниці рефлекси ослаблені ( «медикаментозний»параліч). Причини наведено у табл. 1.
Таблиця 1.Причини ураження окорухового нерва
Параліч блокового нерва (IV нерв)
Ізольований односторонній параліч переднього косого м'яза може бути результатом легкої травми голови. Пацієнт зазвичай відчуває двоїння при ходьбі сходами вниз і намагається тримати схилену голову, щоб компенсувати диплопію. Параліч верхнього косого м'яза виявляється під час проведення відповідного тесту (див. нижче).
Параліч нерву, що відводить (VI нерв)
Пацієнт не може відводити назовні уражене очне яблуко через неконтрольовану дію медіального прямого м'яза, в крайніх випадках це призводить до появи косоокості, що сходить. Диплопія з'являється при погляді на уражену сторону з виникненням горизонтального роздвоєння зображення. Ізольований параліч VI нерва зазвичай пов'язується з порушенням кровопостачання нерва (ураження vasa nervorum) внаслідок діабету чи гіпертензії. Відновлення функцій нерва після таких мікроваскулярнихзахворювань відбувається протягом кількох місяців. Параліч VI нерва також може бути хибною ознакою локалізаціїпри підвищеному внутрішньочерепному тиску, оскільки нерв має велику довжину та складний шлях проходження крізь кістки черепа. Внаслідок цього високий ризик його пошкодження через підвищений внутрішньочерепний тиск або об'ємний вплив.
Синдром Горнера
Частина м'язів, відповідальних за піднімання верхньої повіки, іннервується симпатичними нервовими волокнами. Внаслідок цього ураження орального відділу симпатичної нервової системи може виявлятися частковим птозом разом із міозом(звуження зіниць як результат паралічу симпатичних волокон, що іннервують м'яз, що розкриває зіницю). Інші ознаки синдрому Горнера - глибоке стояння очного яблука в орбіті (енофтальм), зниження або відсутність потовиділення на ураженій стороні обличчя (ангідроз) - рідше. Джерелом симпатичної іннервації зіниці є гіпоталамус. Синдром Горнера може бути викликаний ураженням симпатичних волокон різному рівні (рис. 3).
Мал. 3.Причини синдрому Горнера, класифіковані залежно від рівня ураження симпатичної нервової системи – від гіпоталамуса до очного яблука
Ністагм
Ністагм — мимовільний ритмічний рух очних яблук, що коливається, що виникає при спробі фіксувати погляд у крайньому вертикальному або горизонтальному напрямках, рідше спостерігається при погляді перед собою. Ністагм може відбуватися з однаковою швидкістю руху очних яблук в обох напрямках ( маятникоподібний ністагм), проте частіше повільна фаза (повернення до вихідного положення від напрямку погляду) чергується з швидкою фазою, що коригує, — рухом у зворотному напрямку ( поштовхоподібний ністагм). Такий ністагм визначається як поштовх відповідно до напрямку швидкої фази, хоча це практично нормальні саккади, призначення яких компенсувати патологічний процес, представлений повільним компонентом.
Класифікація поштовхоподібного ністагму:
- Виявляється лише при погляді у бік швидкого компонента.
- Виявляється у нормальному напрямі погляду (погляд спрямований прямо вперед).
- Виявляється при погляді у бік повільного компонента.
Ністагм може бути вродженим, у такому разі він зазвичай маятникоподібний. Придбаний ністагм може бути ознакою захворювання внутрішнього вуха (лабіринту) (див. нижче), стовбура головного мозку або мозочка, а також може виникати як наслідок побічної дії лікарських препаратів (наприклад, антиконвульсантів). Обертальний (ротаторний) ністагм спостерігається при ураженні або периферичного (лабіринт), або центрального (ствол мозку) відділів вестибулярного аналізатора. Вертикальний ністагм, не пов'язаний з прийомом наркотиків, зазвичай вказує на ураження стовбура головного мозку і має певне значення для топічної діагностики вогнища ураження (в області великого отвору) у тому випадку, якщо швидка фаза ністагму спрямована вниз при погляді вниз. Зазвичай пацієнти не відчувають ністагму, хоча він може бути асоційований із системним запамороченням (вертиго) (див. нижче). Іноді ритмічні рухи очних яблук при ністагмі сприймаються суб'єктивно ( осцилопсія), особливо часто при вертикальному ністагмі. При цьому пацієнт усвідомлює, що навколишній світ неприємно пересувається вгору та вниз.
Міжядерна офтальмоплегія
Нормальний співдружній погляд обома очима вправо або вліво обумовлений узгодженою дією зовнішнього прямого м'яза одного очного яблука разом із зворотною дією внутрішнього прямого м'яза іншого. Анатомічною основою співдружніх рухів очних яблук медіальний поздовжній пучок- Смужка швидкопровідних мієлінізованих нервових волокон, що зв'язують ядра відводять нервів моста з контралатеральними ядрами, що забезпечують іннервацію внутрішніх прямих м'язів. Внаслідок ураження цього провідного шляху втрачається можливість співдружніх рухів очних яблук - зберігаються умови для нормального відведення одного ока назовні при неможливості рухів іншого ока досередини. Можлива також поява ністагму при погляді в сторони, більш вираженого у ока, що відводиться назовні. Така комбінація симптомів відома як міжядерна офтальмоплегія і зазвичай зустрічається при розсіяному склерозі. Поразка медіального поздовжнього пучка також може викликати різне по вертикалі стоянняочних яблук, у якому одне очне яблуко стоїть вище щодо іншого переважають у всіх положеннях.
Повна або часткова втрата обома очними яблуками здатності рухів у певному напрямку викликається над'ядерною поразкоюпровідних шляхів, які відповідають за рухи очних яблук ( над'ядерний параліч погляду). При цьому страждають зв'язки ядер III, IV і VI нервів з структурами, що лежать вище. Як правило, диплопія відсутня, тому що оптичні осі можуть залишатися вирівняними щодо один одного.
Поразка може бути обумовлена як стисненням, так і руйнуванням відповідних структур (наприклад, крововилив або інфаркт). Над'ядерний параліч погляду може бути хронічним і прогресуючим, наприклад, при екстрапірамідних розладах. Якщо у хворого з паралічем погляду при дослідженні окулоцефалічного рефлексу рух очних яблук збережено, має місце, швидше за все, над'ядерне ураження. Широке пошкодження стовбура головного мозку або великих півкуль істотно впливає на рівень свідомості, так само як і стан систем, що відповідають за рух очних яблук, і може бути причиною схожого парезу погляду(Рис. 4). Центр, який контролює рухи очей у горизонтальному напрямку, знаходиться у варолієвому мості (вищі центри в півкулях головного мозку); центри вертикального зору негаразд добре вивчені, проте імовірно перебувають у верхніх відділах середнього мозку.
Мал. 4.Співдружній параліч погляду. Напрямок відхилення діагностично цінний при визначенні вогнища ураження у пацієнтів з геміпарезом та порушеною свідомістю, а – парціальна епілепсія з осередком патологічної активності в одній лобовій частці; очні яблука відхиляються в бік уражених кінцівок, що не відповідає півкулі, в якій розташоване епілептичне вогнище; б - руйнування однієї з лобових часток; очні яблука відхиляються від паралізованих кінцівок, оскільки центри, що контролюють рухи очей (лобний центр погляду), у неураженій півкулі не посилають сигналів чинити опір; в - одностороння поразка стовбура головного мозку (в області паролієвого моста); очні яблука відхиляються у уражену сторону. Поразка розташована вище за перехрестя пірамід, тому геміпарез виявляється на стороні, протилежній вогнищу ураження. Однак вогнище розташовується нижче перехрестя волокон від кіркового центру погляду, що прямують до ядром варолієвого моста і контролюють горизонтальні рухи очних яблук. У цій ситуації дія, що не зустрічає опору окорухового центру неураженої половини моста, призводить до відхилення очних яблук в однойменний бік.
Складні окорухові розлади
Комбінації паралічів декількох нервів, що забезпечують іннервацію очних яблук, можуть бути різними (наприклад, ураження III, IV і VI нервів, спричинене патологічним процесом у печеристому синусі або переломом верхнього краю орбіти), причини якого не встановлені (наприклад, ураження, стовбура головного мозку неясною природи). Слід мати на увазі курабельну причину захворювання. міастеніюабо ураження м'язів очного яблукавнаслідок захворювання щитовидної залози.
Диплопія
У багатьох пацієнтів із бінокулярною диплопією її механізм виявляється при спостереженні за рухами очей, коли виявляється слабкість певних м'язів. У ряді випадків дефект виражений не так яскраво і рухи очних яблук здаються нормальними при огляді, хоча пацієнт однаково відзначає двоїння. У разі слід визначити напрям, у якому диплопія найбільш виражена, і навіть встановити, у якому напрямі роздвоюється зображення — горизонтальному, похилому чи вертикальному. Очі по черзі прикривають та відзначають, яке із зображень зникає. Зазвичай хибне зображення(Для ураженого ока) більш віддалено від центру. Так, у разі оцінки диплопії при одному прикритому очному яблуку у пацієнта з негрубим паралічем правого зовнішнього прямого м'яза, диплопія максимальна при погляді вправо, при цьому зображення роздвоюється по горизонталі. При закритому правому очному яблуку зображення, віддалене від центру, зникає, тоді як із закриванні лівого, зникає ближнє.
Неврологія для лікарів загальної практики Л. Гінсберг
Паралітична косоокість обумовлена паралічем або парезом одного або декількох окорухових м'язів, викликаним різними причинами: травмою, інфекціями, новоутвореннями та ін. Воно характеризується насамперед обмеженням або відсутністю рухливості ока, що косить, у бік дії паралізованого м'яза. При погляді на цей бік виникає двоїння, чи диплопія.
Якщо при співдружньому косоокості від двоїння позбавляє функціональна худоба, то при паралітичній косоокості виникає інший адаптаційний механізм: хворий повертає голову у бік дії ураженого м'яза, що компенсує її функціональну недостатність. Таким чином, виникає третій характерний для паралітичної косоокості симптом – вимушений поворот голови. Так, при паралічі нерва, що відводить (порушення функції зовнішнього прямого м'яза), наприклад правого ока, голова буде повернена вправо. Вимушений поворот голови та нахил до правого чи лівого плеча при циклотропії (зміщення ока вправо чи вліво від вертикального меридіана) називають тортиколісом.
Очний тортиколіс слід диференціювати від нейрогенного, ортопедичного (кривошия), лабіринтного (при отогенній патології). Вимушений поворот голови дозволяє пасивно переводити зображення об'єкта фіксації на центральну ямку сітківки, що позбавляє двоїння і забезпечує бінокулярне зір, хоча і не зовсім досконале.
В результаті девіації, як і при співдружній косоокості, виникає розлад бінокулярного зору. Слід, проте, відзначити, що в дітей віком топічна діагностика паралітичного косоокості, котрий іноді диференціальний діагноз зі співдружнім косоокістю дуже скрутні.
Причини
Паралітична косоокість може бути обумовлена ураженням відповідних нервів або порушенням функції та морфології самих м'язів. Паралічі можуть бути центральні та периферичні. Перші виникають внаслідок об'ємних, запальних, судинних чи дистрофічних порушень та травм у головному мозку, а другі – за наявності аналогічних процесів та наслідків травм у очниці та в самих нервових гілках.
Зміни м'язів і нервів можуть мати вроджений характер або виникати внаслідок інфекційних захворювань (дифтерії), отруєнь (ботулізм), флегмон очної ямки і часто в результаті безпосередньої травми (розрив) самого м'яза. Вроджені паралічі є нечастим явищем і бувають, як правило, комбінованими. При одночасному паралічі всіх очних нервів настає повна офтальмоплегія, яка характеризується нерухомістю ока, птозом та розширенням зіниці.
Повне ураження окорухового (III черепного) нерва викликає параліч або парез верхньої, медіальної та нижньої прямих м'язів ока, м'язи, що піднімає верхню повіку, і, як правило, випадання реакції зіниці на світло та акомодацію. При повному ураженні також виявляються птоз (опущення верхньої повіки), відхилення ока назовні і злегка вниз (внаслідок переважання активності відвідного нерва і верхнього косого м'яза) і розширення зіниці.
Компресійне ураження окорухового нерва (аневризма, пухлина, вклинення) зазвичай викликає розширення зіниці за поразки; ішемічне ураження (наприклад, при цукровому діабеті) охоплює центральну частину нерва і зазвичай супроводжується розширенням зіниці.
Ураження відвідного (VI черепного) нерва викликає параліч латерального прямого м'яза у поєднанні з відведенням ока всередину; при погляді в бік ураженого м'яза виникає неперехресна диплопія (зображення, що виникає у відведеному оці, проектується латеральні зображення в наведеному оці).
Поразка на рівні варолієвого мосту часто супроводжується горизонтальним парезом погляду або міжядерною офтальмоплегією.
Поразка блокового (IV черепного) нерва призводить до паралічу верхнього косого м'яза ока і проявляється порушенням руху очного яблука вниз; диплопія найбільше виражена при погляді вниз і всередину і зникає при повороті голови в "здорову" сторону.
Діагностика
Ознакою паралітичної косоокості є також нерівність первинного кута косоокості (що косить ока) вторинному куту відхилення (здорового ока). Якщо попросити хворого фіксувати точку (наприклад, дивитися в центр офтальмоскопа) оком, що косить, то здорове око відхилиться на значно більший кут.
При паралітичній косоокості необхідно визначити уражені окорухові м'язи. Діти дошкільного віку звідси судять за рівнем рухливості очей у різні боки (визначення поля погляду). У старшому віці використовують спеціальні методи - коордиметрію і спровоковану диплопію .
Спрощений метод визначення поля погляду полягає в наступному. Хворий сидить навпроти лікаря на відстані 50-60 см, лікар фіксує лівою рукою голову обстежуваного і пропонує йому по черзі стежити кожним оком (друге око в цей час прикритий) за переміщенням предмета (олівець, ручний офтальмоскоп тощо) у 8 напрямках. Про недостатність м'яза судять з обмеження рухливості ока у той чи інший бік. У цьому використовують спеціальні таблиці. З допомогою цього можна виявити лише виражені обмеження рухливості очей.
При видимому відхиленні одного ока по вертикалі виявлення паретичного м'яза можна використовувати простий спосіб адукції - абдукції. Хворому пропонують дивитися на будь-який предмет, переміщують його вправо і вліво і спостерігають, збільшується або зменшується вертикальна девіація при крайніх відведеннях погляду. Визначення ураженого м'яза цим способом здійснюють також за спеціальними таблицями.
Коордиметрія по Чессу заснована на розділенні полів зору правого та лівого ока за допомогою червоного та зеленого фільтрів.
Для проведення дослідження використовують коордиметричний набір, куди входять розграфлений екран, червоний і зелений ліхтарики, червоно-зелені окуляри. Дослідження виконують у напівтемній кімнаті, на одній із стін якої укріплений екран, розділений на маленькі квадрати. Сторона кожного квадрата дорівнює трьом кутовим градусам. У центральній частині екрана виділено дев'ять міток, розміщених у вигляді квадрата, положення яких відповідає ізольованій фізіологічній дії окорухової миші.
Хворий у червоно-зелених окулярах сидить на відстані 1 м від екрану. Для дослідження правого ока в руку йому дають червоний ліхтарик (червоне скло перед правим оком). У руках у дослідника зелений ліхтарик, промінь світла від якого він по черзі спрямовує на всі дев'ять крапок і пропонує хворому поєднати із зеленою світловою плямою світлову пляму від червоного ліхтарика. При спробі поєднати обидві світлові плями обстежуваний зазвичай помиляється на якусь величину. Положення фіксованої зеленої і червоної плями, що підрівнюється, лікар реєструє на схемі (аркуш міліметрового паперу), що являє собою зменшену копію екрану. У момент дослідження голова хворого має бути нерухомою.
На підставі результатів коордиметричного дослідження одного ока не можна будувати висновки про стан окорухового апарату, необхідно зіставити результати коордиметрії обох очей.
Поле погляду на схемі, складеної за результатами дослідження, буває укорочено у напрямі дії ослабленого м'яза, одночасно спостерігається компенсаторне збільшення поля погляду на здоровому оці у бік дії синергіста ураженого м'яза ока, що косить.
Метод дослідження окорухового апарату в умовах спровокованої диплопії по Хаабу-Ланкастер заснований на оцінці положення в просторі зображень, що належать фіксуючого та відхиленого ока. Диплопію викликають, приставляючи до ока червоне скло, що дозволяє одночасно визначити, яке з подвійних зображень належить правому і яке - лівому оку.
Схема дослідження з дев'ятьма точками аналогічна до застосовуваної при коордиметрії, але вона одна (а не дві). Дослідження проводять у напівтемній кімнаті. На відстані 1-2 м від хворого знаходиться джерело світла. Голова хворого має бути нерухома.
Як і за коордиметрії, реєструють відстань між червоним і білим зображеннями дев'яти позиціях погляду. При трактуванні результатів необхідно користуватися правилом, згідно з яким відстань між подвійними зображеннями збільшується при погляді у бік дії ураженого м'яза. Якщо при коордиметрії реєструють поле погляду (зменшується при парезах), то при "спровокованій диплопії" - відстань між подвійними зображеннями, яка при парезах зменшується.
Диплопія при паралічі окремих м'язів ока
- Параліч латерального прямого м'язаправого ока – неможливість відведення правого ока вправо. Поля зору: горизонтальна гомонімна диплопія, що посилюється при погляді праворуч;
- Параліч медіального прямого м'язаправого ока – неможливість руху правого ока вліво. Поля зору: горизонтальна перехресна диплопія, що посилюється при погляді вліво;
- Параліч нижнього прямого м'язаправого ока – неможливість руху правого ока вниз при повороті очних яблук управо. Поля зору: вертикальна диплопія (зображення в правому оці розташовується нижче), що посилюється при погляді вправо та вниз;
- Параліч верхнього прямого м'язаправого ока - неможливість руху правого ока нагору при повороті очних яблук вправо. Поля зору: вертикальна диплопія (зображення в правому оці розташовується вище), що посилюється при погляді вправо та вгору;
- Параліч верхнього косого м'язаправого ока – неможливість руху правого ока вниз при повороті очних яблук вліво. Поля зору: вертикальна диплопія (зображення в правому оці розташовується нижче), що посилюється при погляді вліво та вниз;
- Параліч нижнього косого м'язаправого ока - неможливість руху правого ока нагору при повороті очних яблук вліво. Поля зору: вертикальна диплопія (зображення в правому оці розташовується зверху), що посилюється при погляді вліво та вгору.
Лікування
Лікування паралітичної косоокості полягає насамперед у ліквідації основного захворювання, наслідком якого воно стало (інфекції, пухлини, травми та ін.). Якщо в результаті вжитих заходів загального порядку паралітична косоокість не зникає, може стати питання оперативного втручання.
Питання про показання та час операції може бути вирішено позитивно лише спільно з відповідними фахівцями (невропатологами, онкологами, інфекціоністами та ін.).
Посттравматична косоокість, як правило, виправляється оперативним шляхом після не менше 6 міс. від моменту пошкодження, тому що і в цьому випадку можливі регенерація як м'язи, так і нерва, а отже, і часткове або повне відновлення функції.
Існує кілька класифікацій паралічу, кожен різновид має свої особливості.
Причини захворювання насамперед пов'язані з патологіями нервової тканини, такі патології можуть бути вродженими, а можуть виникати внаслідок ураження нервів у зоні ядер черепного нерва, на ділянці великих нервових стовбурів, корінців та відгалужень.
Причини набутої офтальмоплегії;
Класифікація
Око зміщується в даному випадку в зону дії здорового або менш зачепленого патологією м'яза. Пацієнт відчуває труднощі під час руху очима у напрямку паралізованих м'язів, що призводить до роздвоєння зору.
При повній зовнішній офтальмоплегії очне яблуко постійно перебуває у статичному положенні, що призводить до розвитку птозу. Часткова внутрішня офтальмоплегія виникає внаслідок розширення зіниці, що не реагує на світ.
Симптоми захворювання такі:
З появою перших ознак захворювання рекомендується негайно звернутися до офтальмолога.
Діагностика
Незважаючи на наявність виражених зовнішніх ознак, призначаються наступні апаратні дослідження;
Терапія полягає в усуненні причин захворювання, полегшенні больового синдрому та відновлення по можливості нервової та м'язової діяльності.
Фізіотерапевтичні методи
Хірургічне втручання
Оперативне лікування призначається при необхідності усунення пухлини, що викликала захворювання, процедура дозволяє відновити цілісність нерва та повернути функції м'язів.
Офтальмоплегія
Офтальмоплегією називають параліч м'язів ока, що виникає при ураженні окорухових нервів.
Основні причини офтальмоплегії
Офтальмоплегія може виникати при вроджених або набутих ураженнях нервової системи в ділянці нервових корінців або стовбурів, у зоні ядер черепних нервів. Наприклад, вроджена офтальмоплегія виникає в результаті аплазії ядер окорухових нервів, і в ряді випадків може поєднуватися зі змінами в м'язах очних і аплазією нервових стовбурів. Така патологія часто поєднується з вадами розвитку очного яблука, може спостерігатися у кількох членів однієї сім'ї.
Причинами набутої офтальмоплегії можуть бути:
Офтальмоплегія також може бути ознакою такого рідкісного захворювання, як офтальмоплегічну мігрень. Вона проявляється нападами сильних головних болів, що супроводжуються односторонньою офтальмоплегією (повною або частковою). Головний біль може тривати тривалий час, при цьому поступово відновлюється функція окорухових нервів.
Види офтальмоплегії
Офтальмоплегія може бути односторонньою або двосторонньою. Зовнішня офтальмоплегія виникає при паралічі м'язів, що знаходяться зовні очного яблука, а при паралічі внутрішньоочних м'язів виникає внутрішня офтальмоплегія. При різних ступенях ослаблення м'язів при паралічі розвивається часткова внутрішня або зовнішня офтальмоплегія. Якщо паралізовані одночасно і зовнішні, і внутрішні м'язи ока, виникає повна офтальмоплегія. Може зустрічатися повна зовнішня і повна внутрішня офтальмоплегія.
Очне яблуко при зовнішній частковій офтальмоплегії схилятиметься у бік здорового або менш ураженого паралічем м'яза, і його рухи у бік дії паралізованих м'язів будуть відсутні або значно обмежаться. При цьому буде з'являтися двоїння предметів. Очне яблуко при зовнішній повній офтальмоплегії набуде нерухомість і розвинеться птоз. Для внутрішньої часткової офтальмоплегії характерні лише розширення зіниці за відсутності реакції на світло, зниження конвергенції та акомодації.
Офтальмоплегія - це назва симптому багатьох неврологічних захворювань, при якому обмежується рухова функція очних яблук через знижений тонус м'язів очей. Просто параліч очних м'язів через хворобу очних нервів.
Причини
Офтальмоплегія буває вродженою (через вроджені патології нервової системи), або набутою. Приводами для виникнення хвороби можуть стати:
Крім того, офтальмоплегія може бути симптомом офтальмоплегічної мігрені, що рідко зустрічається. Після закінчення нападу очей повільно приходить у норму.
Симптоми
Хвороба знерухомлює очне яблуко, довільні рухи ока стають неможливими. Іноді око відхилено убік. Людина починає двоїтися в очах. може з'явитися опущення верхньої повіки (птоз), головний біль та болючі відчуття в очному яблуці. Або рухливість очного яблука зберігається, але зіниця при яскравому світлі не звужується. Порушуються конвергенція та акомодація — через неправильне положення очей та неможливість їх синхронної роботи хворий не може сфокусувати погляд на предметі, незалежно від його видалення чи наближення. Зовнішніми ознаками є опуклість очного яблука, почервоніння ока і набряк навколо очниці.
Офтальмоплегія відрізняється в залежності від того, які м'язи і нерви очі уражені, якою мірою і який характер ураження.
Діагностика
Офтальмоплегія має виражені зовнішні ознаки. Але для виявлення її причин, крім консультацій у офтальмолога та невропатолога, хворому призначаються апаратні дослідження:
Дізнайтеся більше про такий симптом, як пелена перед очима.
Лікування
Лікування офтальмоплегії складається з усунення причин хвороби, полегшення болю та відновлення, наскільки можливо, м'язової та нервової діяльності.
- протизапальні препарати;
- ліки, що перешкоджають зневодненню організму при отруєнні та інтоксикації;
- вітаміни B6, B12, C як загальнозміцнюючий засіб;
- судинорозширюючі при судинних хворобах головного мозку;
- ноотропні для покращення нервової діяльності;
- антихолінестеразні препарати, що усувають м'язову слабкість;
- кортикостероїдні гормони для нормалізації метаболізму та відновлення функції м'язів.
Чим раніше виявиться хвороба, тим ймовірніше успішне звільнення від неї. Не варто ігнорувати відвідування лікаря та намагатися вилікуватися самостійно.
Офтальмоплегія являє собою захворювання, що супроводжується паралічем окремих або всіх м'язів очей, які наводяться в рух за допомогою відвідних, блокових і окорухових нервів.
Вроджена офтальмоплегія є наслідком аплазії ядер нервів ока, аномалій внутрішньоутробного розвитку з відсутністю порушень будови м'язів чи нервів.
Найчастіше вроджена патологія супроводжується іншими вадами будови ока.
Інші причини вродженої патології:
Офтальмоплегія буває односторонньою та двосторонньою, зовнішньою та внутрішньою. Зовнішня розвивається внаслідок паралічу м'язів, розташованих зовні очі. Внутрішня виникає внаслідок паралічу внутрішньоочних м'язів, при різному ступені ураження м'язів можна говорити про часткову офтальмоплегію.
У медицині розрізняють також повну зовнішню та внутрішню офтальмоплегію, в даному випадку йдеться про одночасний параліч внутрішніх та зовнішніх м'язів.
В результаті повної внутрішньої оофтальмоплегії розширюється зіниця, він перестає реагувати на світло та конвергенцію, знижується здатність розрізняти предмети на різних відстанях від ока.
Симптоми
Медикаментозне лікування
Залежно від причин хвороби можуть бути призначені такі препарати:
З метою зниження больового синдрому, зняття спазму та зміцнення м'язів призначається голкорефлексотерапія, електрофорез та фонофорез з ліками.
Що таке офтальмоплегія, її різновиди та методи лікування
Офтальмоплегія – захворювання, яке виникає внаслідок ураження очних нервів та супроводжується паралічем очних м'язів. Це неврологічна патологія, що обмежує рухову функцію очних яблук.
Вона може бути зумовлена багатьма причинами: інфекційними захворюваннями. травмами голови чи очей та отруєннями.
Провокуючі патології
Ключовими причинами розвитку офтальмоплегії є патології нервових тканин. Захворювання може бути вродженим чи набутим.
Вроджена форма найчастіше зустрічається коїться з іншими патологіями у будові ока, входить у комплекс симптомів різних генетичних аномалій. Існує спадкова обумовленість захворювання.
Придбана офтальмоплегія розвивається внаслідок таких причин:
Захворювання може розвинутись на тлі інших інфекційних захворювань – туберкульозу або сифілісу, а також правця, ботулізму та дифтерії.
Офтальмоплегія може бути супутнім симптомом офтальмоплегічної мігрені – рідкісного захворювання, яке спричиняє сильні напади головного болю.
клінічна картина
Симптоми захворювання проявляються по-різному, ступінь їхньої вираженості залежить від виду офтальмоплегії. Основними ознаками для діагностики патології є:
При тяжких формах захворювання може спостерігатися відсутність активності та рухливості очного яблука, погіршення реакції зіниці на світ та його нерухомість. Якщо офтальмоплегія розвивається і натомість інших захворювань, клінічна картина включає також додаткові симптоми.
Види захворювання
Види офтальмоплегії розрізняють за такими критеріями:
Залежно від локалізації пошкоджених м'язів офтальмоплегія буває двох видів:
За ступенем ураження очних нервів розрізняють часткову та повну офтальмоплегію. Часткова може бути зовнішньою, при якій порушена робота окорухового м'яза століття та внутрішнього, якщо уражені паралічем тільки нервові стовпи.
При повній формі порушення спостерігається знерухомість очного яблука та опущення верхньої повіки, нездатність зіниці реагувати на світло.
За характером поразок офтальмоплегія буває:
Діагностика та лікування
Діагностика типу захворювання та причин, що його обумовлюють, необхідна для вибору методики лікування.
Захворювання діагностують за первинним оглядом. Воно має яскраво виражені зовнішні прояви. Для встановлення характеру захворювання та причин необхідна консультація невропатолога та офтальмолога.
Можуть бути призначені такі додаткові дослідження:
При виявленні новоутворень може знадобитися додаткова консультація онколога.
Після отримання всіх необхідних даних про захворювання та визначення причин призначається лікування. Воно спрямоване на усунення факторів, внаслідок яких розвинулася офтальмоплегія, зняття больового синдрому та максимальне відновлення нервової та м'язової діяльності.
Існує три основні види лікування, які призначаються залежно від тяжкості хвороби та характеру ушкоджень:
- Медикаментозне лікуванняпризначається з урахуванням фонових захворювань. Можуть бути призначені протизапальні, судинорозширювальні, ноотропні препарати. Частиною терапії є прийом загальнозміцнювальних засобів: вітамінів та мінералів. Кортикостероїдні гормони призначають для нормалізації обміну речовин та регенерації м'язових функцій.
- Фізіотерапевтичне лікуванняполягає у проведенні низки процедур, які зміцнюють м'язи, знімають спазм та зменшує больові відчуття. З цією метою хворому призначають електрофорез, фонофорез та голкорефлексотерапію.
- Якщо причиною захворювання є новоутворення різних типів, то призначається хірургічне лікуваннядля їхнього видалення. Цей тип лікування використовують також для пластики пошкоджених м'язів та видалення аневризм.
- не допускати травмування голови та очей;
- підтримувати імунні сили організму, періодично приймаючи вітамінні комплекси;
- якщо у роду є випадки офтальмоплегії, необхідно частіше проходити профілактичний огляд у окуліста;
- вчасно лікувати інфекційні захворювання, не допускати розвитку ускладнень;
- не зловживати алкоголем, мінімізувати контакт із речовинами, які можуть спричинити інтоксикацію організму: свинцем, барбітуратами;
- за будь-яких тривожних симптомів потрібно звертатися до лікаря, щоб своєчасно виявити відхилення від норми;
- не займатися самолікуванням.
Перші два види терапії допустимі на початкових стадіях захворювання за відсутності серйозних супутніх діагнозів. З їхньою допомогою можна позбутися офтальмоплегії, якщо своєчасно виявити хворобу і не допустити розвитку ускладнень.
Профілактичні заходи
Специфічних профілактичних заходів для запобігання офтальмоплегії не існує. Рекомендації мають загальний характер, які дотримання допомагає захистити очі як від розвитку цього порушення, а й інших захворювань очей. Щоб знизити ризик розвитку патології, необхідно:
Офтальмоплегія може розвинутись на тлі інших неврологічних захворювань. Повний профілактичний огляд потрібно проходити 2 рази на рік, щоб вчасно їх виявити та розпочати лікування.
Loading...