Н. Е. Введенськийв 1902 р. показав, що ділянка нерва, що зазнав альтерації - отруєння або ушкодження, - набуває низької лабільності. Це означає, що стан хвилювання, що виникає в цій ділянці, зникає повільніше, ніж у нормальній ділянці. Тому на певній стадії отруєння при дії на вищележачий нормальний ділянку частим ритмом подразнення отруєна ділянка не в змозі відтворювати цей ритм, і збудження через нього не передається. Такий стан зниженої лабільності Н.Є.Введенський назвав парабіозом(Від слова "para" - навколо і "bios" - життя), щоб підкреслити, що в ділянці парабіозу порушена нормальна життєдіяльність.
Парабіоз- це оборотна зміна, що переходить при поглибленні і посиленні дії агента, що його викликав, в незворотне порушення життєдіяльності - смерть.
Класичні досліди Н. Є. Введенського були проведені на нервово-м'язовому препараті жаби. Досліджуваний нерв на невеликій ділянці піддавали альтерації, тобто викликали зміну його стану під впливом застосування будь-якого хімічного агента - кокаїну, хлороформу, фенолу, хлористого калію, сильного фарадичного струму, механічного пошкодженняі т. п. Роздратування наносили або на отруєний ділянку нерва або вище його, тобто таким чином, щоб імпульси виникали в парабіотичній ділянці або проходили через нього на своєму шляху до м'яза. Про проведення збудження нервом М. Є. Введенський судив зі скорочення м'яза.
У нормальному нерві збільшення сили ритмічного подразнення нерва призводить до підвищення сили тетанічного скорочення ( Мал. 160, А). При розвитку парабіозу ці відносини закономірно змінюються, причому спостерігаються такі послідовно що змінюють один одного стадії.
- Провізорна, або зрівняльна фаза. У цю початкову фазу альтерації здатність нерва до проведення ритмічних імпульсів знижується за будь-якої сили подразнення. Однак, як показав Введенський, зниження це різкіше позначається на ефектах сильніших подразнень, ніж помірніших: у результаті ефекти тих і інших майже пуравнинаются ( Мал. 160, Б).
- Парадоксальна фазаслід за зрівняльною і є найбільш характерною фазоюпарабіозу. За М. Є. Введенському, вона характеризується тим, що сильні збудження, що виходять з нормальних точок нерва, не передаються зовсім до м'яза через ділянку, що наркотизується, або викликають лише початкові скорочення, тим часом як збудження дуже помірні здатні викликати досить значні тетанічні скорочення ( Мал. 160, В).
- Гальмує фаза- остання стадіяпарабіозу. У цей період нерв повністю втрачає здатність до проведення збудження будь-якої інтенсивності.
Залежність ефектів подразнення нерва від сили струму обумовлена тим, що з підвищенні сили стимулів збільшується кількість збуджених нервових волокон і збільшується частота імпульсів, що у кожному волокні, оскільки сильний стимул здатний викликати залп імпульсів.
Таким чином, нерв реагує високою частотоюзбуджень у відповідь на сильне роздратування. При розвитку парабіозу здатність до відтворення частих ритмів, тобто лабільність, падає. Це призводить до розвитку описаних вище явищ.
При малій силі або рідкісному ритмі подразнень кожен імпульс, що виник у непошкодженому ділянці нерва, проводиться і через парабіотичний ділянку, так як на момент його приходу в цю область збудливість, знижена після попереднього імпульсу, повністю встигає відновитися.
При сильному роздратуванні, коли імпульси йдуть один за одним з великою частотою, кожен наступний імпульс, що приходить в парабіотичний ділянку, потрапляє до стадії відносної рефрактерності після попереднього. У цю стадію збудливість волокна різко знижена, а амплітуда відповіді зменшена. Тому збудження, що поширюється, не виникає, а відбувається лише ще більше зниження збудливості.
У ділянці парабіозу імпульси, що швидко приходять один за одним, як самі собі перегороджують шлях. У зрівняльну фазу парабіозу всі ці явища виражені ще слабо, тому відбувається лише трансформація частого ритму на більш рідкісний. В результаті ефекти частих (сильних) і щодо рідкісних (помірних) за силою подразнень зрівнюються, а парадоксальну стадію цикли відновлення збудливості настільки затягуються, що часті (сильні) подразнення взагалі виявляються малоефективними.
З особливою наочністю ці явища можна простежити на одиночних нервових волокнах при подразненні їх стимулами різної частоти. Так, І.Тасакі впливав на один із перехоплень Ранв'є мієлінового нервового волокна жаби розчином уретану та досліджував проведення через такий перехоплення нервових імпульсів. Він показав, що в той час, як рідкісні стимули проходили через перехоплення безперешкодно, часті затримувалися ним.
Н. Є. Введенський розглядав парабіоз як особливий станстійкого, не вагається збудження, як би застиглого в одній ділянці нервового волокна. Він думав, що хвилі збудження, які у цю ділянку з нормальних частин нерва, хіба що підсумовуються з наявними тут «стаціонарним» збудженням і поглиблюють його. Таке явище Н. Є. Введенський розглядав як прообраз переходу збудження в гальмування нервових центрах. Гальмування, на думку М. Є. Введенського,- це результат «перезбудження» нервового волокна чи нервової клітини.
Парабіоз слід розглядати як активний стан, що характеризується місцевим, нерухомим актом збудження. Парабіотична ділянка має всі ознаки збудження, вона лише нездатна проводити хвилі збудження, що біжать. Коли цей стан досягає повного розвитку, тканина хіба що втрачає свої функціональні властивості, оскільки, перебуваючи у стані власного сильного збудження, вона стає рефрактерною по відношенню до нових подразників. Місцеве збудження проявляється тому, як гальмування, яке виключає можливість функціонування тканини.
Місцеве парабіотичне збудження поряд зі своєю стійкістю і безперервністю здатне заглиблюватися під впливом імпульсів збудження, що приходять. При цьому, чим сильніше і частіше ці імпульси, тим більше вони поглиблюють місцеве збудження і тим гірше проводяться через альтеровану ділянку. Тому ефекти сильних і слабких подразнень у зрівняльну фазу вирівнюються, а в парадоксальну фазу сильні роздратуваннязовсім не проходять, тоді як слабкі можуть пройти. У гальмівну фазу імпульс, що прийшов з нормальної ділянки, не проходить сам і перешкоджає розвитку збудження, що поширюється, так як, підсумовуючись зі стаціонарним збудженням, робить його стійким і непохитним.
Спостережені закономірності дозволили М. Є. Введенському висунути теорію, за якою встановлюється єдина природа процесу порушення і гальмування. Виникнення того чи іншого стану залежить, відповідно до цієї теорії, від сили та частоти подразнення та функціонального стану тканини. Закономірності парабіотичного гальмування, встановлені М. Є. Введенським, згідно з даними І. П. Павлова, відтворюються на нервових клітинах кори великих півкуль головного мозку і таким чином виявляються справедливими для цілісної діяльності організму.
Обладнання: препарувальний набір, універсальний штатив з горизонтальним міографом, електростимулятор, дратівливі електроди, розчин Рінгера, одна з наступних речовин: 1 % розчин калію хлориду (панангін), ефір, спирт або новокаїн. Роботу проводять на жабі.
Зміст роботи. Приготуйте нервово-м'язовий препарат та зафіксуйте його в міографі. Стимулюючи нерв у режимі одиночного подразнення, підберіть надпорогову та субмаксимальну силу подразнень, що викликають слабке та сильне скорочення м'яза. Запишіть їх значення (мВ).
Змочіть маленький ватний тампон розчином речовини, що є у вас. Накладіть його на нерв ближче до місця його входження в м'яз. Через кожні 30 с наносите одиночні подразнення на нерв вище альтерованої ділянки. При дбайливому приготуванні препарату вдається простежити послідовний розвиток фаз парабіозу (рис. 10).
Мал. 10. Послідовний розвиток фаз парабіозу: А – вихідний стан;
Б – зрівняльна фаза; В – парадоксальна фаза; Г – гальмівна фаза.
Оформлення протоколу.
1. Запишіть результати досвіду у зошиті.
2. Вклейте кімограми відповідно до фаз парабіозу, порівняйте їх з еталоном (рис. 10).
3. Поясніть механізм парабіозу.
КОНТРОЛЬ ЗАСвоєннЯ ТЕМИ.
Тестове завданнядо заняття «Механізми поширення та передачі збудження»
1. Активацією Na+/K+-АТФ-ази;
2. Зниженням інтенсивності подразника;
3. Інактивацією системи Na+-каналів;
4. Активацією системи К+-каналів;
5. Втомою клітини;
2. Мембрана нервового волокна, що обмежує нервове закінчення, називається:
1. постсинаптичної
2. субсинаптичної
3. синаптична щілина
4. пресинаптичної
3. Електротонічне поширення збудження по мембрані нервової клітини:
1. Супроводжується деполяризацією мембрани
2. Супроводжується гіперполяризацією мембрани;
3. Відбувається без зміни заряду мембрани;
4. Відбувається без зміни проникності мембранних іонних каналів;
5. Неможливо
4. Гальмівний та збуджуючий синапси розрізняються:
1. специфічним розташуванням на клітині;
2. механізмом викиду медіатора
3. хімічною структурою медіатора
4. рецепторним апаратом постсинаптичної мембрани;
5. розміром
5. При виникненні збудження (ПД) у тілі нейрона (соме) пагорбі:
1. Воно поширюватиметься у бік від тіла нейрона;
2. Воно буде поширюватися до тіла нейрона;
3. воно буде поширюватися в обох напрямках
4. Виникнення порушення у тілі нейрона (соме) неможливе;
6. Роль ацетилхоліну в механізмі синаптичної передачі збудження в міоневральному синапсі полягає в наступному:
1. Ацетилхолін взаємодіє зі специфічним рецептором на постсинаптичній мембрані
і цим сприяє відкриттю натрієвих каналів.
2. Ацетилхолін, що сприяє накопиченню медіатора в пресинаптичному апараті
3. Ацетилхолін сприяє виходу медіатора із пресинаптичного апарату.
4. Ацетилхолін проникає через постсинаптичну мембрану та деполяризує її (формує ВПСП);
5. Ацетилхолін проникає через постсинаптичну мембрану та гіперполяризує її (формує ТПСП);
7. Медіатор забезпечує передачу збудження
1. Тільки у міжнейронних синапсах;
2. Тільки в нервово-м'язових синапсах;
3. У всіх хімічних синапсах;
4. У будь-яких синапсах
5. У всіх електричних синапсах;
8. На пресинаптичній мембрані нервово-м'язового синапсу скелетних м'язів людини формуються:
1. тільки збудливі потенціали
2. тільки гальмівні потенціали
3. і збуджуючі та гальмівні потенціали
4. для скорочення м'язи збудливі, для розслаблення – гальмівні
5. на пресинаптичній мембрані потенціал не формується
9. ТПСП нервово-м'язового синапсу формується:
1. На пресинаптичній мембрані;
2. В аксонному горбку
3. На постсинаптичній мембрані
4. У нервово-м'язових синапсах ВПСП не формуються;
10. Викид ацетилхоліну в синаптичну щілину в міоневральному синапсі призводить до:
1. деполяризації постсинаптичної мембрани;
2. гіперполяризації постсинаптичної мембрани;
3. деполяризації пресинатичної мембрани;
4. блокування проведення збудження;
5. гіперполяризації пресинаптичної мембрани;
11. Дифузійний механізм поширення медіатора у синаптичній щілині є причиною:
1. Синаптичної депресії;
2. Синаптичної затримки;
3. Інактивації медіатора;
4. Сальтаторне поширення збудження;
12. Сальтаторне проведення нервового імпульсу здійснюється:
1. По мембрані тіла нейрона;
2. По мембрані мієлінізованих нервових волокон;
3. По мембрані немієлінізованих нервових волокон;
4. По нервах;
13. У момент проходження хвилі збудження по нервовому волокну, збудливість волокна у місці її проходження:
1. Зростає до максимальної;
2. Знижується до мінімальної;
3. Знижується до порогової;
4. Не змінюється;
14. Напрями поширення збудження по нервовому волокну та його мембранного струму на його мембрані:
1. Паралельні та збігаються;
2. Паралельні та протилежні;
3. Перпендикулярні;
4. Синусоїдальні;
15. Порушення у безмієлінових нервових волокнах поширюється:
1.Стрибкоподібно, (перестрибуючи) через ділянки волокна, покриті мієлінової оболонкою;
3. Безперервно вздовж усієї мембрани від збудженої ділянки розташованої поруч
незбудженій ділянці
4. Електротонічно та в обидва боки від місця виникнення
Експериментальні факти, що становлять основу вчення про парабіоз, Н.В. Введенський (1901) виклав у своїй класичній праці «Порушення, гальмування та наркоз».
При вивченні парабіозу, як і при дослідженні лабільності, досліди проводилися на нервово-м'язовому препараті.
М. Є. Введенський виявив, що й ділянку нерва піддати альтерації (т. е. впливу пошкоджуючого агента) у вигляді, наприклад, отруєння чи ушкодження, то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не в змозі відтворити заданий ритм подразнення, тому проведення імпульсів блокується.
Нервово-м'язовий препарат поміщався у вологу камеру, але в його нерв накладалися три пари електродів нанесення подразнень і відведення біопотенціалів. Крім цього, у дослідах реєструвалися скорочення м'яза та потенціалу нерва між інтактною та альтерованою ділянками. Якщо ж ділянку між дратівливими електродами та м'язом піддати дії наркотичних речовин і продовжувати дратувати нерв, то відповідь на подразнення через деякий час раптово зникає. Н.Є. Введенський, досліджуючи в подібних умовах дію наркотиків і прослуховуючи за допомогою телефону біоструми нерва нижче за наркотизовану ділянку, зауважив, що ритм подразнення починає трансформуватися за деякий час до того, як повністю зникне відповідь м'яза на роздратування. Такий стан зниженої лабільності був названий М. Є. Введенським парабіозом. У розвитку стану парабіозу можна відзначити три фази, що послідовно змінюють один одного:
Зрівняльну,
Парадоксальну та
Гальмівну,
які характеризуються різним ступенем збудливості та провідності при нанесенні на нерв слабких (рідкісних), помірних та сильних (частих) подразнень.
Якщо наркотична речовинапродовжує діяти після розвитку гальмівної фази, то в нерві можуть відбутися незворотні зміни, і він гине.
Якщо ж дію наркотику припинити, нерв повільно відновлює свою вихідну збудливість і провідність, а процес відновлення проходить через розвиток парадоксальної фази.
У стані парабіозу відбувається зниження збудливості та лабільності.
Вчення Н.Е.Введенського про парабіоз носить універсальний характер, т.к. закономірності реагування, виявлені для дослідження нервово-м'язового препарату, властиві цілому організму. Парабіоз є форма пристосувальних реакцій живих утворень на різноманітні впливи та вчення про парабіоз широко використовується для пояснення різних механізмів реагування не лише клітин, тканин, органів, а й цілого організму.
Додатково: Парабіоз - означає "біля життя". Він виникає при дії на нерви парабіотичних подразників (аміак, кислота, жиророзчинники, КCl тощо), цей подразник змінює лабільність, знижує її. Причому знижує її фазно, поступово.
Фази парабіозу:
1. Спочатку спостерігається зрівняльна фаза парабіозу. Зазвичай сильний подразник дає сильну відповідь, а менший – менший. Тут спостерігаються однаково слабкі відповіді різні за силою подразники(Демонстрація графіка).
2. Друга фаза – парадоксальна фаза парабіозу. Сильний подразник дає слабку відповідь, слабкий – сильну відповідь.
3. Третя фаза – гальмівна фаза парабіозу. І на слабкий і сильний подразник відповіді немає. Це з зміною лабільності.
Перша та друга фаза - оборотні, тобто. при припиненні дії парабіотичного агента тканина відновлюється до нормального стану, вихідного рівня.
Третя фаза - не оборотна, гальмівна фаза через короткий проміжок часу перетворюється на загибель тканини.
Механізми виникнення парабіотичних фаз
1. Розвиток парабіозу обумовлено тим, що під дією шкідливого фактора відбувається зниження лабільності, функціональної рухливості. Це є основою відповідей, які називають фази парабіозу.
2. У нормальному станітканина підпорядковується закону сили роздратування. Чим більше силароздратування, тим більше відповідь. Існує подразник, який викликає максимальну відповідь. І цю величину позначають як оптимум частоти та сили подразнення.
Якщо цю частоту чи силу подразника перевищити, то реакція у відповідь знижується. Це - песимум частоти чи сили подразнення.
3. Розмір оптимуму збігається з величиною лабільності. Т.к. лабільність – це максимальна здатність тканини, максимально велика відповідь тканини. Якщо лабільність змінюється, то величини, у яких замість оптимуму розвивається песимум, зрушуються. Якщо змінити лабільність тканини, то частота, яка викликала оптимум відповіді, тепер викликатиме песимум.
Біологічне значенняпарабіозу
Відкриття Введенським парабіозом на нервово-м'язовому препараті в лабораторних умовмало колосальні наслідки для медицини:
1. Показав, що явище смерті миттєво, існує перехідний період між життям і смертю.
2. Цей перехід здійснюється пофазно.
3. Перша та друга фази оборотні, а третя не оборотна.
Ці відкриття привели в медицині до понять клінічна смерть, біологічна смерть.
Клінічна смерть - це оборотний стан.
Біологічна смерть – незворотний стан.
Щойно сформувалося поняття " клінічна смерть " , то виникла нова наука- реаніматологія ("ре" - зворотний привід, "аніма" - життя).
У нас найбільша інформаційна база в рунеті, тому Ви завжди можете знайти походите запити
Ця тема належить розділу:
Фізіологія
Загальна фізіологія. Фізіологічні засадиповедінки. Вища нервова діяльність. Фізіологічні засади психічних функційлюдини. Фізіологія цілеспрямованої діяльності. Пристосування організму до різних умов існування. Фізіологічна кібернетика Приватна фізіологія Кров, лімфа, тканинна рідина. Кровообіг. Дихання. Травлення. Обмін речовин та енергії. Живлення. Центральна нервова система. Методи дослідження фізіологічних функцій. Фізіологія та біофізика збудливих тканин.
До цього матеріалу відносяться розділи:
Роль фізіології у діалектико-матеріалістичному розумінні сутності життя. Зв'язок фізіології з іншими науками
Основні етапи розвитку фізіології
Аналітичний та системний підхід до вивчення функцій організму
Роль І.М.Сеченова та І.П.Павлова у створенні матеріалістичних основ фізіології
Захисні системи організму, що забезпечують цілісність його клітин та тканин
Загальні властивості збудливих тканин
Сучасні уявлення про будову та функції мембран. Активний та пасивний транспорт речовин через мембрани
Електричні явища у збудливих тканинах. Історія їх відкриття
Потенціал дії та її фази. Зміна проникності калієвих, натрієвих та кальцієвих каналів у процесі формування потенціалу дії
Мембранний потенціал, його походження
Співвідношення фаз збудливості з фазами потенціалу дії та одиночного скорочення
Закони подразнення збудливих тканин
Дія постійного струму на живі тканини
Фізіологічні властивості кістякового м'яза
Види та режими скорочення скелетних м'язів. Поодиноке м'язове скорочення та його фази
Тетанус та його види. Оптимум та песимум роздратування
Лабільність, парабіоз та його фази (Н.Є.Введенський)
Сила та робота м'язів. Динамометрія. Ергографія. Закон середніх навантажень
Поширення збудження по безм'якотних нервових волокнах
Будова, класифікація та функціональні властивості синапсів. Особливості передачі порушення у них
Функціональні властивості залізистих клітин
Основні форми інтеграції та регулювання фізіологічних функцій (механічна, гуморальна, нервова)
Системна організація функцій. І.П.Павлов - основоположник системного підходу у розумінні функцій організму
Вчення П.К.Анохіна про функціональні системи та саморегуляцію функцій. Вузлові механізми функціональної системи
Поняття про гомеостаз та гомеокінез. Саморегуляторні принципи підтримки сталості внутрішнього середовища організму
Рефлекторний принцип регуляції (Р.Декарт, Г.Прохазка), його розвиток у працях І.М.Сєченова, І.П.Павлова, П.К.Анохіна
Основні принципи та особливості поширення збудження в ЦНС
Гальмування в ЦНС (І.М.Сєченов), його види та роль. Сучасне уявлення про механізми центрального гальмування
Принципи координаційної діяльності центральної нервової системи. Загальні засади координаційної діяльності ЦНС
Автономна та соматична нервова системи, їх анатомо-фуцнкціональні відмінності
Порівняльна характеристика симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи
Вроджена форма поведінки (безумовні рефлекси та інстинкти), їх значення для пристосувальної діяльності
Умовний рефлекс як форма пристосування тварин і людини до умов існування, що змінюються. Закономірності освіти та прояви умовних рефлексів; класифікація умовних рефлексів
Фізіологічні механізми утвору рефлексів. Їхня структурно-функціональна основа. Розвиток уявлень І.П.Павлова про механізми формування тимчасових зв'язків
Явище гальмування у ВНД. Види гальмування. Сучасне уявлення про механізми гальмування
Аналітико-синтетична діяльність кори великих півкуль
Архітектура цілісного поведінкового акту з погляду теорії функціональної системи П.К.Анохіна
Мотивація. Класифікація мотивацій, механізм їх виникнення
Пам'ять, її значення у формуванні цілісних пристосувальних реакцій
Вчення І.П.Павлова про типи ВНД, їх класифікація та характеристика
Біологічна роль почуттів. Теорії емоцій. Вегетативні та соматичні компоненти емоцій
Фізіологічні механізми сну. Фази сну. Теорії сну
Вчення І.П.Павлова про I та II сигнальні системи
Роль емоцій у цілеспрямованій діяльності. Емоційна напруга (емоційний стрес) та її роль у формуванні психосоматичних захворювань організму
Роль соціальних та біологічних мотивацій у формуванні цілеспрямованої діяльності людини
Особливості зміни вегетативних та соматичних функцій в організмі, пов'язаних з фізичною працею та спортивною діяльністю. Фізичне тренування, її вплив на працездатність людини
Особливості трудової діяльності в умовах сучасного виробництва. Фізіологічна характеристика праці з нервово-емоційною та розумовою напругою
Адаптація організму до фізичних, біологічних та соціальних факторів. Види адаптації. Особливості адаптації людини до дії екстремальних факторів
Фізіологічна кібернетика Основні завдання моделювання фізіологічних функцій. Кібернетичне вивчення фізіологічних функцій
Поняття про кров її властивості та функції
Електролітний склад плазми. Осмотичний тиск крові. Функціональна система, що забезпечує сталість осмотичного тиску крові
Функціональна система, що підтримує сталість кислотно-лужної рівноваги
Характеристика формених елементів крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), їх роль організмі
Гуморальна та нервова регуляція еритро- та лейкопоезу
Концепція гемостазу. Процес згортання крові та його фази. Фактори, що прискорюють та уповільнюють згортання крові
Групи крові. Резус фактор. Переливання крові
Тканинна рідина, ліквор, лімфа, їх склад, кількість. Функціональне значення
Значення кровообігу для організму. Кровообіг як компонент різних функціональних систем, що визначають гомеостаз.
Серце його гемодинамічна функція. Зміна тиску та об'єму крові в порожнинах серця у різні фази кардіоциклу. Систолічний та хвилинний об'єм крові
Фізіологічні властивості та особливості серцевої м'язової тканини. Сучасне уявлення про субстрат, природу та градієнт автоматії серця
Тони серця та їх походження
Саморегуляція діяльності серця. Закон серця (Старлінг Е.Х.) та сучасні доповнення до нього
Гуморальне регулювання діяльності серця
Рефлекторне регулювання діяльності серця. Характеристика впливу парасимпатичних та симпатичних нервових волокон та їх медіаторів на діяльність серця. Рефлексогенні поля та їх значення у регуляції діяльності серця
Кров'яний тиск, фактори, що зумовлюють величину артеріального та венозного кров'яного тиску
Артеріальний та венний пульс, їх походження. Аналіз сфігмограми та флебограми
Капілярний кровотік та його особливості. Мікроциркуляція та її роль у механізмі обміну рідини та різних речовин між кров'ю та тканинами
Лімфатична система. Лімфоутворення, його механізми. Функція лімфи та особливості регуляції лімфоутворення та лімфотоку
Функціональні особливості структури, функції та регуляції судин легень, серця та інших органів
Рефлекторне регулювання тонусу судин. Судинно-руховий центр, його еферентні впливи. Аферентні впливи на судинно-руховий центр
Гуморальні впливи на судинний тонус
Кров'яний тиск – як одна з фізіологічних констант організму. Аналіз периферичних та центральних компонентів функціональної системи саморегуляції кров'яного тиску
Дихання, його основні етапи. Механізм зовнішнього дихання. Біомеханізм вдиху та видиху
Газообмін у легенях. Парціальний тиск газів (О2, СО2) в альвеолярному повітрі та напруга газів у крові
Транспорт кисню кров'ю. Крива дисоціації оксигемоглобіну, її характеристика. Киснева ємність крові
Дихальний центр (Н.А.Міславський). Сучасне уявлення про його структуру та локалізація. Автоматія дихального центру
Рефлекторна саморегуляція дихання. Механізм зміни дихальних фаз
Гуморальне регулювання дихання. Роль вуглекислоти. Механізм першого вдиху новонародженої дитини
Дихання в умовах підвищеного та зниженого барометричного тиску та при зміні газового середовища
Функціональна система, що забезпечує сталість газової константи крові. Аналіз її центральних та периферичних компонентів
Харчова мотивація. Фізіологічні основи голоду та насичення
Травлення, його значення. Функції травного тракту. Типи травлення залежно від походження та локалізації гідролізу
Принципи регулювання діяльності травної системи. Роль рефлекторних, гуморальних та місцевих механізмів регуляції. Гормони шлунково-кишкового тракту, їх класифікація
Травлення в ротовій порожнині. Саморегуляція жувального акту. Склад та фізіологічна роль слини. Слиновиділення, його регулювання
Травлення у шлунку. Склад та властивості шлункового соку. Регулювання шлункової секреції. Фази відділення шлункового соку
Види скорочення шлунка. Нейрогуморальне регулювання рухів шлунка
Травлення у 12-палій кишці. Зовнішньосекреторна діяльність підшлункової залози. Склад та властивості соку підшлункової залози. Регуляція та пристосувальний характер панкреатичної секреції до видів їжі та харчових раціонів
Роль печінки у травленні. Регуляція утворення жовчі, виділення її у 12-палу кишку
Склад та властивості кишкового соку. Регулювання секреції кишкового соку
Порожнинний та мембранний гідроліз харчових речовин у різних відділах тонкої кишки. Моторна діяльність тонкої кишки та її регуляція
Особливості травлення у товстій кишці
Всмоктування речовин у різних відділах травного тракту. Види та механізм всмоктування речовин через біологічні мембрани
Пластична та енергетична роль вуглеводів, жирів та білків.
Основний обмін, значення його визначення для клініки
Енергетичний баланс організму. Робочий обмін. Енергетичні витрати організму за різних видів праці
Фізіологічні норми харчування залежно від віку, виду праці та стану організму
Постійність температури внутрішнього середовища організму як необхідна умова нормального перебігу метаболічних процесів. Функціональна система, що забезпечує підтримання сталості температури внутрішнього середовища організму
Температура тіла людини та її добові коливання. Температура різних ділянок шкірних покривів та внутрішніх органів
Тепловіддача. Способи віддачі тепла та їх регулювання
Виділення як один із компонентів складних функціональних систем, що забезпечують сталість внутрішнього середовища організму. Органи виділення, їх участь у підтримці найважливіших параметрів внутрішнього середовища
Нирка. Освіта первинної сечі. Фільтр, її кількість та склад
Освіта кінцевої сечі, її склад та властивості. Характеристика процесу реабсорбції різних речовин у канальцях та петлі. Процеси секреції та екскреції у ниркових канальцях
Регулювання діяльності нирок. Роль нервових та гуморальних факторів
Процес сечовипускання, його регулювання. Виведення сечі
Видільна функція шкіри, легенів та шлунково-кишкового тракту
Утворення та секреція гормонів, їх транспорт кров'ю, дія на клітини та тканини, метаболізм та екскреція. Саморегуляторні механізми нейрогуморальних відносин та гормоноосвітньої функції в організмі
Гормони гіпофіза, його функціональні зв'язки з гіпоталамусом та участь у регуляції діяльності ендокринних органів
Фізіологія щитовидної та навколощитовидної залоз
Ендокринна функція підшлункової залози та роль її в регуляції обміну речовин
Фізіологія надниркових залоз. Роль гормонів кори та мозкової речовини у регуляції функцій організму
Статеві залози. Чоловічі та жіночі статеві гормони та їх фізіологічна роль у формуванні статі та регуляції процесів розмноження. Ендокринна функція плаценти
Роль спинного мозку у процесах регуляції діяльності опорно-рухового апарату та вегетативних функцій організму. Характеристика спинальних тварин. Принципи роботи спинного мозку. Клінічно важливі спинальні рефлекси
Збудливих тканин професор Н. Е. Введенський, вивчаючи роботи нервово-м'язового препарату при впливі на нього різних подразників.
Енциклопедичний YouTube
1 / 3
✪ ПАРАБІОЗ: краса, здоров'я, працездатність (Пізнавальне ТБ, Олег Мульцин)
✪ Чому менеджмент не підходить для росіян? (Пізнавальне ТБ, Андрій Іванов)
✪ Система створення майбутнього: Виробництво ідіотів (Пізнавальне ТБ, Михайло Величко)
Субтитри
Причини парабіозу
Це різні пошкоджувальні впливи на збудливу тканину або клітину, що не призводять до грубих структурних змін, але тією чи іншою мірою порушує її функціональний стан. Такими причинами можуть бути механічні, термічні, хімічні та інші подразники.
Сутність явища парабіозу
Як вважав сам Введенський, основу парабіозу лежить зниження збудливості і провідності , що з натрієвої інактивацією. Радянський цитофізіолог Н.А. Петрошин вважав, що у основі парабіозу лежать оборотні зміни білків протоплазми. Під дією шкідливого агента клітина (тканина), не втрачаючи структурної цілісності, повністю припиняє функціонувати. Цей стан розвивається фазно, у міру дії ушкоджуючого фактора (тобто залежить від тривалості та сили подразника, що діє). Якщо агент, що ушкоджує, вчасно не прибрати, то настає біологічна смерть клітини (тканини). Якщо ж цей агент прибрати вчасно, то тканина фазно повертається в нормальний стан.
Експерименти Н.Є. Введенського
Введенський проводив досліди на нервово-м'язовому препараті жаби. на сідничний нервнервово-м'язового препарату послідовно наносилися подразники різної сили, що тестують. Один подразник був слабкий (пороговий сили), тобто викликав мінімальне за величиною скорочення литкового м'яза. Інший подразник був сильний (максимальний), тобто найменший із тих, які викликають максимальне скорочення литкового м'яза. Потім у будь-якій точці на нерв наносився ушкоджуючий агент і кожні кілька хвилин нервово-м'язового препарат піддавався тестуванню: по черзі слабкими та сильними подразниками. При цьому послідовно розвивалися наступні стадії:
- Зрівняльнаколи у відповідь на слабкий подразник величина скорочення м'яза не змінювалася, а у відповідь на сильний амплітуда скорочення м'яза різко зменшувалася і ставала такою ж, як при відповіді на слабкий подразник;
- Парадоксальнаколи у відповідь на слабкий подразник величина скорочення м'яза залишалася колишньою, а у відповідь на сильний подразник величина амплітуди скорочення ставала меншою, ніж у відповідь на слабкий подразник, або м'яз взагалі не скорочувалася;
- Гальмівнаколи і на сильний і на слабкий подразники м'яз не відповідав скороченням. Саме цей стан тканини позначається як парабіоз.
Біологічні значення парабіозу
. Вперше подібний ефект був помічений у кокаїну, проте внаслідок токсичності та здатності викликати звикання на Наразізастосовують більше безпечні аналоги- Лідокаїн і тетракаїн. Один із послідовників Введенського, Н.П. Рев'яков запропонував розглядати патологічний процесяк стадію парабіозу, тому для лікування необхідно застосовувати антипарабіотичні засоби.4. Лабільність- функціональна рухливість, швидкість протікання елементарних циклів збудження в нервовій та м'язової тканини. Поняття "Л." введено російським фізіологом Н. Е. Введенським (1886), який вважав мірою Л. найбільшу частоту подразнення тканини, що відтворюється нею без перетворення ритму. Л. відбиває час, протягом якого тканина відновлює працездатність після чергового циклу збудження. Найбільшою Л. відрізняються відростки нервових клітин- аксони, здатні відтворювати до 500-1000 імпульсів за 1 сек; менш лабільні центральні та периферичні місця контакту - синапси (наприклад, рухове нервове закінчення може передати на скелетний м'яз не більше 100-150 збуджень в 1 сек). Пригнічення життєдіяльності тканин та клітин (наприклад, холодом, наркотиками) зменшує Л., тому що при цьому уповільнюються процеси відновлення та подовжується рефрактерний період.
Парабіоз- стан, прикордонний між життям та смертю клітини.
Причини парабіозу- різні ушкоджувальні впливи на збудливу тканину або клітину, що не призводять до грубих структурних змін, але в тій чи іншій мірі порушує її функціональний стан. Такими причинами можуть бути механічні, термічні, хімічні та інші подразники.
Сутність парабіозу. Як вважав сам Введенський, в основі парабіозу лежить зниження збудливості та провідності, пов'язане з натрієвою інактивацією. Радянський цитофізіолог Н.А. Петрошин вважав, що у основі парабіозу лежать оборотні зміни білків протоплазми. Під дією шкідливого агента клітина (тканина), не втрачаючи структурної цілісності, повністю припиняє функціонувати. Цей стан розвивається фазно, у міру дії ушкоджуючого фактора (тобто залежить від тривалості та сили подразника, що діє). Якщо агент, що ушкоджує, вчасно не прибрати, то настає біологічна смерть клітини (тканини). Якщо ж цей агент прибрати вчасно, то тканина фазно повертається в нормальний стан.
Експерименти Н.Є. Введенського.
Введенський проводив досліди на нервово-м'язовому препараті жаби. На сідничний нерв нервово-м'язового препарату послідовно наносилися подразники, що тестують, різної сили. Один подразник був слабкий (пороговий сили), тобто викликав мінімальне за величиною скорочення литкового м'яза. Інший подразник був сильний (максимальний), тобто найменший із тих, які викликають максимальне скорочення литкового м'яза. Потім у будь-якій точці на нерв наносився ушкоджуючий агент і кожні кілька хвилин нервово-м'язового препарат піддавався тестуванню: по черзі слабкими та сильними подразниками. При цьому послідовно розвивалися такі стадії:
1. Зрівняльнаколи у відповідь на слабкий подразник величина скорочення м'яза не змінювалася, а у відповідь на сильний амплітуда скорочення м'яза різко зменшувалася і ставала такою ж, як при відповіді на слабкий подразник;
2. Парадоксальнаколи у відповідь на слабкий подразник величина скорочення м'яза залишалася колишньою, а у відповідь на сильний подразник величина амплітуди скорочення ставала меншою, ніж у відповідь на слабкий подразник, або м'яз взагалі не скорочувалася;
3. Гальмівнаколи і на сильний і на слабкий подразники м'яз не відповідав скороченням. Саме цей стан тканини позначається як парабіоз.
ФІЗІОЛОГІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
1. Нейрон як структурна та функціональна одиниця ЦНС. Його фізіологічні властивості. Будова та класифікація нейронів.
Нейрони- це основна структурно-функціональна одиниця нервової системи, що має специфічні прояви збудливості. Нейрон здатний приймати сигнали, переробляти їх у нервові імпульси і проводити до нервових закінчень, що контактують з іншим нейроном або рефлекторними органами(М'яз або заліза).
Види нейронів:
1. Уніполярні (мають один відросток - аксон; характерні для гангліїв безхребетних);
2. Псевдоуніполярні (один відросток, що ділиться на дві гілки; характерно для гангліїв вищих хребетних).
3. Біполярні (є аксон і дендрит, характерно для периферичних та чутливих нервів);
4. Мультиполярні (аксон та кілька дендритів – характерно для мозку хребетних);
5. Ізополярні (важко диференціювати відростки бі- та мультиполярних нейронів);
6. Гетерополярні (легко диференціювати відростки бі- та мультиполярних нейронів)
Функціональна класифікація:
1.Аферентні (чутливі, сенсорні – сприймають сигнали із зовнішньої або внутрішнього середовища);
2.Вставочні зв'язуючі нейрони один з одним (забезпечують передачу інформації всередині ЦНС: з аферентних нейронів на еферентні).
3. Еферентні (рухові, мотонейрони – передають перші імпульси від нейрона до виконавчих органів).
Головна структурна особливістьнейрона – наявність відростків (дендрити та аксони).
1 – дендрити;
2 – тіло клітини;
3 – аксонний горбок;
4 – аксон;
5 -Шванівська клітина;
6 – перехоплення Ранв'є;
7 – еферентні нервові закінчення.
Послідовне синоптичне поєднання всіх трьох нейронів утворює рефлекторну дугу.
Порушення, що виник у вигляді нервового імпульсу на якійсь ділянці мембрани нейрона, пробігає по всій його мембрані та по всіх його відростках: як за аксоном, так і за дендритами. Передаєтьсязбудження від однієї нервової клітини до іншої тільки в одному напрямку- з аксона передавальногонейрона на сприймаєнейрон через синапси, що знаходяться на його дендритах, тілі чи аксоні.
Односторонню передачу збудження забезпечують синапси.. Нервове волокно (відросток нейрона) може передавати нервові імпульси. в обох напрямках, а одностороння передача збудження з'являється лише у нервових ланцюгах, що складаються з кількох нейронів, з'єднаних синапсами Саме синапси забезпечують односторонню передачу збудження.
Нервові клітини сприймають і переробляють інформацію, що до них надходить. Ця інформація приходить до них у вигляді хімічних речовин, що управляють: нейротрансмітерів . Вона може бути у вигляді збуджуючихабо гальмівниххімічних сигналів, а також у вигляді модулюючихсигналів, тобто. таких, які змінюють стан чи роботу нейрона, але з передають нього порушення.
Нервова система грає виняткову інтегруючурольу життєдіяльності організму, оскільки об'єднує (інтегрує) його в єдине ціле та інтегрує його в навколишнє середовище. Вона забезпечує узгоджену роботу окремих частин організму ( координацію), підтримання рівноважного стану в організмі ( гомеостаз) та пристосування організму до змін зовнішнього або внутрішнього середовища ( адаптивний станта/або адаптивна поведінка).
Нейрон – це нервова клітина з відростками, яка є основною структурною та функціональною одиницею нервової системи. Вона має будову, подібну до інших клітин: оболонка, протоплазма, ядро, мітохондрії, рибосоми та інші органоїди.
У нейроні розрізняють три частини: тіло клітини - сома, довгий відросток- аксон та безліч коротких розгалужених відростків – дендритів. Сома виконує обмінні функції, дендрити спеціалізуються на прийомі сигналів з зовнішнього середовищаабо від інших нервових клітин, аксон на проведенні та передачі збудження в ділянку, віддалену від зони дендритів. Аксон закінчується групою кінцевих розгалужень передачі сигналів іншим нейронам чи органам-исполнителям. Поряд з загальною подібністюу будові нейронів спостерігається велика різноманітністьобумовлене їх функціональними відмінностями (рис. 1).
Loading...