Транскрипт
3 Визначення СН-це клінічний синдром, викликаний структурною та/або функціональною патологією серця, яка призводить до зменшення серцевого викиду та/або підвищення внутрішньосерцевого тиску в стані спокою або при фізичному навантаженні, що характеризується типовими симптомами (задишка, периферичні набряки та втома) та що супроводжується характерними ознаками (підвищеного тиску у яремній вені, хрипи легень, периферичні набряки).
4 Критерії Класифікація Тип СН З пониженою ФВ 1 Симптоми та ознаки З помірно зниженою ФВ Симптоми та ознаки З збереженою ФВ Симптоми та ознаки 2 ФВЛШ<40% ФВЛЖ 40-49% ФВЛЖ 50% 3 1. BNP >35 pg/ml; NTproBNP>125 pg/ml 2. Хоча б один дод. критерій: а. значуща структурна патологія (ГЛШ та/або ДЛП) б. діастолічна дисфункція 1. BNP > 35 pg/ml; NTproBNP>125 pg/ml 2. Хоча б один дод. критерій: а. значуща структурна патологія (ГЛШ та/або ДЛП) б. діастолічна дисфункція
5 Рекомендації щодо попередження розвитку або прогресування СН до розвитку симптомів Рекомендації Клас Рівень Лікування АГ для запобігання або затримки розвитку СН та збільшення тривалості життя Статини при ІХС або високому ризику незалежно від наявності систолічної дисфункції для запобігання або затримки розвитку СН та збільшення тривалості життя Відмова куріння та скорочення споживання алкоголю I C Корекція інших факторів ризику (ожиріння, дисглікемія) IIa C I I A A Емпагліфлозин повинен бути розглянутий при ЦД II типу для запобігання або затримки розвитку СН та збільшення тривалості життя IIa B
6 Діабет і серцева недостатність Серцева Недостатність: аналіз підгруп Zinman B, et al New Journal of Medicine Sep 2015, DOI:
7 ХБП або ХСН ведуть до порочного кола, в якому задіяні обидва органи 1 Збільшення об'єму циркулюючої крові Збільшення серцевого викиду Активація компенсаторних механізмів Збільшення периферичного опору Збільшення АТ Уповільнення натрійурезу ХБП Дисбаланс оксиду азоту та атомарної кислороди ність 1 .Bongartz et al. Eur Heart J 2005; 26:11. Серцево-судинні поразки
8 Пацієнти з госпіталізацією через серцеву недостатність або померлі від ССЗ (%) ОР 0,63 (95% ДІ 0,51, 0,78) 7 1 4,5 ОР 0,72 (95% ДІ 0,50, 1,04) 20,1 Плацебо 16,2 Емпагліфлозин 0 Пацієнти без початкової серцевої недостатності Пацієнти з вихідною серцевою недостатністю Регресійний аналіз Коксу. СС, серцево-судинний; ОР, ставлення ризиків; ДІ, довірчий інтервал. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
9 Госпіталізація з приводу серцевої недостатності або СС смерть: аналіз підгруп Пацієнти з подією/проаналізовані Емпагліфлозин Плацебо ОР (95% ДІ) Госпіталізація через СН або СС смерть Всі пацієнти 265//2333 0,66 (0,55, 0,79 ) Вихідна СН: Ні 190//2089 0,63 (0,51, 0,78) Вихідна СН: Так 75/462 49/244 0,72 (0,50, 1,04) Госпіталізація через СН Усі пацієнти 126//2333 0,65 (0,50, 0,85) Вихідна СН: Ні 78//2089 0,59 (0,43, 0,82) Вихідна СН: Так 48/462 30/244 0,75 ( 0,48, 1,19) СС смерть Усі пацієнти 172//2333 0,62 (0,49, 0,77) Вихідна СН: Ні 134//2089 0,60 (0,47, 0,77) Вихідна СН : Так 38/462 27/244 0,71 (0,43, 1,16) Загальна смертність Усі пацієнти 269/ /2333 0,68 (0,57, 0,82) Вихідна СН: Ні 213/ /2089 0, 66 (0,54, 0,81) Початкова СН: Так 56/462 35/244 0,79 (0,52, 1,20) Регресійний аналіз Коксу. СН, серцева недостатність; СС, серцево-судинний; ОР, ставлення ризиків; ДІ, довірчий інтервал. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa На користь емпагліфлозину На користь плацебо 0,25 0,50 1,00 2,00 4,00
10 Пацієнти з подіями (%) 10 Серцево-судинна смерть зниження ризику на 38% ОР 0.62 (95% ДІ 0.49, 0.77) p< (через 48 месяцев) Плацебо 38% p< Эмпаглифлозин Эмпаглифлозин продемонстрирова л эффект ч/з 2 месяца ОР, отношение рисков Zinman B, Inzucchi SE et al., Cardiovasc Diabetol. 2014; 13:102
11 Пацієнти з подіями (%) 11 Госпіталізація через серцеву недостатність - зниження ризику на 35% ОР 0.65 (95% ДІ 0.50, 0.85) p= (через 48 місяців) Плацебо 35% p= Емпагліфлозин Емпагліфлозин продемонструє -2 дні Місяці ОР, відношення ризиків Zinman B, et al New Journal of Medicine Sep 2015, DOI:
12 Частота (%) Значне поліпшення СС результатів на фоні емпагліфлозину ОР: 0,86 (0,74-0,99) ОР: 0,68 (0,57-0,82) ОР: 0,62 (0,49- 0,77) ОР: 0,65 (0,50-0,85) ОР: 0,66 (0,55-0,79) -1,6% (p<0,04) ,1 10,5-2,6% (p<0,001) 8,3 5,7 3к-ЗНССЯ Общая смертность СС смерть Госпитализация изза сердечной недостаточности Плацебо (N=2333) -2,2% (p<0,001) 5,9 3,7-1,4% (p=0,002) 4,1 Эмпаглифлозин (N=4687) 2,7-2,8% (p<0,001) 8,5 5,7 Госпитализация изза сердечной недостаточности или СС смерть (за исключением фатального инсульта) ОР, отношение рисков. Указывается с 95% ДИ; САР; Снижение абсолютного риска. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
13 Джардинс нове показання Показано пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу та високим серцево-судинним ризиком* у комбінації зі стандартною терапією серцево-судинних захворювань з метою зниження: загальної смертності за рахунок зниження серцево-судинної смертності; серцево-судинної смертності або госпіталізації щодо серцевої недостатності. Високий серцево-судинний ризик визначений як наявність хоча б одного з таких захворювань та/або станів: ІХС (інфаркт міокарда в анамнезі, шунтування коронарних артерій, ІХС з ураженням однієї коронарної судини, ІХС з ураженням кількох коронарних судин); ішемічний або геморагічний інсульт в анамнезі; захворювання периферичних артерій (з симптоматикою чи без). ДЖАРДИНС інструкція з медичного застосування лікарського засобу Реєстраційне посвідчення: ЛП
14 Рекомендації Європейського Товариства кардіологів з профілактики серцево-судинних захворювань, 2016 «У відсутності даних досліджень інших препаратів цієї групи, результати, отримані на емпагліфлозіні, не можуть вважатися клас-ефектом» (щодо СС подій).
15 Рекомендації Європейського Товариства Кардіологів з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності, 2016 У розділі «Цукровий діабет» вперше згадується інгібітор SGLT2 та єдиний представник цього класу емпагліфлозин. Рекомендується «ранне застосування інгібітора SGLT2 у пацієнтів із ЦД2 та серцево-судинними захворюваннями» (клас рекомендацій IIa та рівень доказовості B)
16 Рекомендації щодо попередження розвитку або прогресування СН до розвитку симптомів Рекомендації Клас Рівень ІАПФ при безсимптомній системі. дисфункції ЛШ після ІМ для запобігання або затримки розвитку СН та збільшення тривалості життя ІАПФ при безсимптомній системі. дисфункції ЛШ без анамнезу ІМ для запобігання або затримки розвитку СН ІАПФ при ХР. ІХС без сист. дисфункції ЛШ для запобігання або затримки розвитку СН β-блокатори при безсимптомній системі. дисфункції ЛШ після ІМ I B I I IIa A B A ІКД при безсимптомній сист. дисфункції ЛШ (ФВ<30%) в течении как мин. 40 дней после ИМ ИКД I B
17 Діуретики для зняття симптомів та ознак застою ІКД терапія при ФВ 35% незважаючи на ЗМТ, ФЗ/ЖТ ХСН зі зниженою ФВ Лікування ІАПФ та β-блокаторами Збереження симптомів та ФВ 35% Так Додати АМР Ні Резистентність до ІАПФ/БРА Збереження 35% Так Синусовий ритм з QRS 130 мс Ні Синусовий ритм з ЧСС 70 в 1 хв БРАіН замість ІАПФ Ресинхронізуюча терапія Івабрадин Так Дігоксин або Г+нітрати, хірургія Збереження симптомів Ні Без додаткового лікування. Зниження дози діуретиків?
18 Додаткове лікування при II-IV ФК та зниженій ФВ Інгібітори If-каналів Івабрадин повинен бути розглянутий при симптомах СН з ФВ 35% при СР та ЧСС 70 в 1 хв незважаючи на лікування β-блокаторами та ЗМТ Івабрадин повинен бути розглянутий при симптомах СН з ФВ 35% при СР і ЧСС 70 за 1 хв при непереносимості або протипоказаннях до β-блокаторів на додаток до іншої терапії IIa IIa B B
19 Додаткове лікування при II-IV ФК та зниженій ФВ Блокатори рецепторів до ангіотензину, непрелізину Сакубітрил/валсартан для заміни ІАПФ при збереженні симптомів незважаючи на ЗМТ I B
20 Рекомендації з ресинхронізуючої терапії Рекомендації Клас РСТ РН показана при симптомах СН на синусовому ритмі з ПБЛНПГ і тривалістю QRS більше 150 мс при ФВ 35% РСТ повинна бути розглянута при симптомах СН на синусовому ритмі і тривалістю QRS більше 150 мП % РСТ показана при симптомах СН на синусовому ритмі з ПБЛНПГ та тривалістю QRS мс при ФВ 35% РСТ може бути розглянута при симптомах СН на синусовому ритмі та тривалістю QRS мс без ознак ПБЛНПГ при ФВ 35% I IIa I IIb A B B B B
21 Рекомендації з ресинхронізуючої терапії Рекомендації Клас РСТ повинна бути розглянута при III-IV ФК ХСН при ФП та тривалості QRS 130 мс при ФВ 35% РСТ може бути розглянута у хворих з імплантованими пристроями та великим часом стимуляції ПЗ. За винятком пацієнтів зі стабільним перебігом ХСН. РСТ протипоказана при тривалості QRS менше 130 мс IIa IIb III B B A
22 Профілактика ВСС Рекомендації Клас Рівень ІКД для вторинної профілактики за сприятливого прогнозу протягом 1 року ІКД для первинної профілактики при ХСН II-III ФК, ФВ 35% незважаючи на 3 міс. ЗМТ при сприятливому прогнозі протягом 1 року ІКД протипоказано в перші 40 днів після ІМ III C ІКД протипоказана у хворих з IV ФК ХСН (NYHA) III B Може бути розглянута ІКД на короткий період при високому ризику ВСС або на час підготовчого етапу перед хірургією I I IIb A A/B C
23 Лікування пацієнтів із збереженою або помірно зниженою ФВ РЕКОМЕНДАЦІЇ Клас Рівень Обстеження пацієнтів та лікування асоційованої серцево-судинної та іншої патології. Небівалол для людей похилого віку? Діуретики при наявності застою для зняття симптомів та ознак I I C B
24 Дякую за увагу!
ДБОУ ВПО «РНИМУ ім. Н.І. Пирогова» МОЗ РФ кафедра поліклінічної терапії лікувального факультету зав. кафедрою проф. І.І. Чукаєва РЕКОМЕНДАЦІЇ 2016 РОКУ ЄВРОПЕЙСЬКОГО СУСПІЛЬСТВА КАРДІОЛОГІВ (ESC) З ДІАГНОСТИКИ
Блок «Атеросклероз, АГ, МС» Заняття 4: Національні рекомендації з діагностики та лікування АГ 2010: особливості четвертого перегляду www.infarkt.ru/d/ 38025/d/gb_nac_ rekomendacii-2010 .pdf к.м.н. В.Д.Шуригіна
ПУМПАН У ЛІКУВАННІ ХВОРИХ З ПОМІРНОЮ ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ І СТІНОКАРДІЄЮ НАПРУЖЕННЯ Ю.М. Бєлєнков, О.Ю. Нарусів "Атмосфера. Кардіологія" 3, 2002, с.35-38 Дані американських та європейських
ЗНАЧЕННЯ ТРИВАЛЬНОСТІ КОМПЛЕКСУ QRS ЕКГ У КОНТРОЛІ ПОСТОЯННОЇ ФІБРИЛЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДІЙ Рибальченко І.Ю. Харківський національний університет ім. В.М. Каразіна Медичний факультет, кафедра внутрішньої
Практичне заняття 25 на тему: «КЛІНІКО-ФАРМАКОЛОГІЧНІ ПІДХОДИ ДО ВИБОРУ І ЗАСТОСУВАННЯ ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ ПРИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ» ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВ
Емоційне благополуччя, ніж впливають на фізичне функціонування, а якість життя пацієнтів із хворобами системи кровообігу більше залежить від факторів, що впливають на фізичне функціонування,
Діагностика, лікування, оцінка ризику та результати у хворих на ішемічну хворобу серця в реальній амбулаторно-поліклінічній практиці (за даними регістру РЕКВАЗА) Лук'янов М.М., Якушин С.С., Марцевич С.Ю.,
Бєлялов Ф.І. Нові підходи до лікування фібриляції передсердь Обговорювані питання Нові рекомендації. Нові препарати Оптимальне лікування. Діагностика ФП Пацієнт С., 36 років. Приступи неритмічного серцебиття
Федеральна державна бюджетна установа «Державний науково-дослідний Центр Профілактичної Медицини» МОЗ РФ Характеристика хворих на фібриляцію передсердь у поєднанні з артеріальною
ГАУ ДПО «Інститут удосконалення лікарів» МОЗ Чувашії ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ ФОКУС НА СЕРДЕННУ НЕДОСТАТНІСТЬ В. Ю. Маленкова Кіров 2018 Китай Індія 2 «Таким чином історична ціна вибору
Роль дільничного терапевта у профілактиці серцево-судинних захворювань Головний позаштатний спеціаліст - експерт з кардіології Міністерства охорони здоров'я Удмуртської Республіки Тімонін Дмитро Вікторович
Секція: Кардіологія КАПСУЛТАНОВА ДІНА АМАНГЕЛЬДИНІВНА к.м.н., доцент кафедри інтернатури та резидентури з терапії 1 Казахський Національний медичний університет ім.
Дослідження ATLAS ACS 2 TIMI 51 Рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване багатоцентрове дослідження ІІІ фази з досягненням певної кількості клінічних подій для оцінки ефективності
МІСЦЕ ТОРАСЕМІДУ В ЛІКУВАННІ ГОСТРИЙ ДЕКОМПЕНСОВАНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ БАТУШКІН В.В. Київ 18.04.2019 ПЕРШЕ ВІДКРИТО ДОСЛІДЖЕННЯ СИНДРОМУ ГОСТРОЙ ДЕКОМПЕНСАЦІЇ СЕРДЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ТА СУПУТНИХ
Діагностика, лікування та результати у хворих на ішемічну хворобу серця в реальній амбулаторно-поліклінічній практиці (за даними регістру РЕКВАЗА) Лук'янов М.М. ДНІЦ Профілактичної медицини МОЗ Росії
Нові можливості лікування гіпертонічного кризу Тетеріна М.А., Мерай І.А. ДБУЗ «ДКБ ім. В.В. Виноградова» ДЗМ 2017р. Актуальність проблеми Артеріальна гіпертонія важлива медична та соціальна проблема
Page 40 Ефективність дабігатрану в порівнянні з варфарином у пацієнтів з фібриляцією передсердь та симптоматичною серцевою недостатністю: субаналіз дослідження
Хронічна серцева недостатність: тактика ведення диспансерне спостереження пацієнтів Максимова Ж.В., к.м.н. Доцент кафедри терапії ФПК та ПП УДМУ Клініко-патогенетичні варіанти ХСН Проблема «сірий
Роль симпатоадреналової системи у патогенезі хронічної серцевої недостатності Бардюкова Т.В. ветклініка «Центр», МДАВМіБ ім. К.І. Скрябіна Бажибіна Є.Б. ветклініка "Центр" Комолов А.Г. ветклініка
QUAlity of adherence to Guidelines recomendations for LIfe saving treatment in heart failure: an international registry Якість прихильності до рекомендацій щодо «життєрятуючої» терапії при серцевій
ЕФЕКТИВНІСТЬ АНТАГОНІСТІВ АЛЬДОСТЕРОНУ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ПАЦІЄНТІВ З РЕЗИСТЕНТНОЮ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ Шевель А.Н., Дегтярьова А.Е. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
Клінічна ефективність еплеренону у пацієнтів із систолічною серцевою недостатністю та помірними симптомами при призначенні незабаром після виписки: аналіз дослідження EMPHASIS-HF Nicolas Girerd,
Професор Ю.О. Карпов, к.м.н. Є.В. Сорокін Інститут кардіології ім. О.Л. М'ясникова РКНПК МОЗ РФ, Москва Інсульт виникає або внаслідок розриву судин головного мозку (крововиливи в мозок, геморагічний
Харківський національний університет ім. В.М. Каразіна Медичний факультет Кафедра внутрішньої медицини СТАДІЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ТА ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ У ПАЦІЄНТІВ З ІМПЛАНТУВАНИМИ
Синдром Слабкості Синусового Вузла ЧАСТИНА II: ПОКАЗАННЯ ДО ІМПЛАНТАЦІЇ І ВИБІР МОДЕЛІ ПОСТОЯННОГО ЕЛЕКТРОКАРДІОСТИМУЛЯТОРА У ПАЦІЄНТІВ ІЗ СССУ ЛАБОРАТОРІЯ ПОРУШЕНЬ СЕРДЕННОГО РИТ.
Тема: «Артеріальна гіпертонія. Сучасні принципи лікування АГ» АГ ОСНОВНИЙ ФАКТОР РИЗИКУ У СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СМЕРТНОСТІ На ускладнення гіпертонії припадає 9,4 млн. смертей на рік АГ причина не менше
ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ: Оволодіння новою парадигмою Н.І. Яблучанський, Л.А. Мартім'янова, О.Ю. Бичкова, Н.В. Лисенка, Н.В. Макієнко Кафедра внутрішньої медицини медичного факультету Харківського
Науково-практична конференція «СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ТЕРАПІЇ ХВОРОГО ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ З ПОЗИЦІЇ ДОКАЗНОЇ МЕДИЦІНИ». 27 лютого 2017 року, Москва Колектив авторів, 2017 ПРОГРАМА МАТЕРІАЛИ
Секція 9:Медичні науки АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДИРІВНА К.м.н., доцент, професор кафедри внутрішніх хвороб 2, Казахський Національний медичний університет ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент,
Сучасні погляди стратегію контролю частоти серцевих скорочень при фібриляції передсердь Сластникова І.Д., Ройтберг Г.Е. Факультет удосконалення лікарів Російського національного дослідницького
Диспансерне спостереження у практиці лікаря-терапевта Директор ФДБУ «НМІЦ ПМ» МОЗ Росії, член-кореспондент РАН, д.м.н., професор, головний позаштатний спеціаліст-терапевт МОЗ Росії Драпкіна
ТИПИ ОРТОСТАТИЧНИХ РЕАКЦІЙ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І КОНТРОЛЬ ЧАСТОТИ ШЛУНЬКОВИХ СКОРОЧЕНЬ У ПАЦІЄНТІВ З ПОСТОЙНА ФОРМА ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДІЙ Чорна Ю. Науковий керівник: д.мед.н., професор
Реальна практика обстеження та лікування хворих на серцево-судинні захворювання в амбулаторно-поліклінічних умовах, можливості оцінки якості (за даними регістру РЕКВАЗА) Лук'янов М.М. ДНІЦ Профілактичної
Харківський національний університет ім. В.М. Каразіна Медичний факультет Кафедра внутрішньої медицини Контроль артеріальної гіпертензії у пацієнтів з імплантованими електрокардіостимуляторами на
РИЗИК СЕРЦЕВО- СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ C оголошено рекомендації Європейського товариства кардіологів, Європейського товариства атеросклерозу та Національного товариства з вивчення атеросклерозу, розподіл у
Коморбідність у кардіології Заслужений діяч науки РФ Проф., В.С. Задіонченко МДМСУ ім. О. І. Євдокимова 13 листопада 2014 р. ХОБЛ І СЕРЦЕВО-СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ: ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ XX ст. 50-60 р.р. ХНЗЛ
ЗНАЧЕННЯ ТРИВАЛЬНОСТІ QRS І QT У ТЕРАПІЇ ФІБРИЛЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДІЙ Яблучанський Н.І. Мартім'янова Л.А., Макієнко Н.В., Бурда І.Ю., Кулик В.Л. Харківський національний університет ім. В.М. Каразіна 14
Застосування біологічних регуляторів у хворих із пароксизмальною формою фібриляцій передсердь (миготлива аритмія). Горбунов Олексій Едуардович д.м.н., професор Заступник генерального директора з
Свищенко О.П., Безродна Л.В. БЛОКАТОРИ РЕЦЕПТОРІВ ангіотензину ІІ у лікуванні артеріальної гіпертензії Донецьк Видавець Заславський А.Ю. 2012 УДК 616.12-008.331.1-08 ББК 54.10 С24 С24 Свищенко Є.П., Безрідна
НОВОСИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФДБОУ У НДМУ МОЗ Росії Міська Клінічна Лікарня 2 м. Новосибірськ Нові можливості лікування правошлуночкової недостатності при тромбоемболії
Експертиза якості медичної допомоги Головний позаштатний спеціаліст кардіолог МОЗ Оренбурзької області, заступник головного лікаря з медичної частини ДБУЗ «ООКБ» Шатілов О.П. Федеральний закон
Мій особистий щоденник пацієнта із серцевою недостатністю Ім'я Дата народження Адреса Телефон медичного центру Вашого кардіолога Вашого терапевта Важливі номери телефонів служби екстреної/швидкої допомоги (з
X Національний Конгрес Терапевтів ЧКВ на коронарних артеріях Історія та сучасні рекомендації Л. Л. Кликов Москва 2014 Історія питання 1977 ndreas Gruentzig 1986 Ulrich Sigwart Історія питання Методика
Частота серцевих скорочень при ІХС та ХСН це банальний фактор ризику чи показник прогнозу? Фомін І.В. * Нижегородська державна медична академія, м. Нижній Новгород Клінічні та епідеміологічні
ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ХСН) (етіологія, патогенез, клініка, діагностика) Доцент КОЛОМІЄЦЬ С.М. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЕВА СУДИННА гостра серцева (правошлуночкова, лівошлуночкова)
Щорічно 31 травня Всесвітня Організація Охорони Здоров'я (ВООЗ) відзначає Всесвітній день без тютюну, привертаючи увагу до ризиків для здоров'я, пов'язаних із споживанням тютюну, та закликаючи до проведення ефективної
Іркутське відділення Російського кардіологічного товариства Програма розвитку кардіологічної служби міста Іркутська 2016 Хвороби системи кровообігу (БСК) становлять майже половину (48%) початкових
ОРТОСТАТИЧНІ РЕАКЦІЇ ЧАСТОТИ ШЛУНЬКОВИХ СКОРОЧЕНЬ ТА ЇХ КЛАС КОНТРОЛЮ ПРИ ТЕРАПІЇ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ У ПАЦІЄНТІВ З ПОСТІЙНОЮ ФОРМОЮ ФІБРИЛЛЯЦІЇ ПРЕД. Фоміч Харківський національний
Якою є оптимальна тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії у хворих, які пережили ГКС д.м.н. І.С. Явелов Лабораторія клінічної кардіології ФГБУН НДІ фізико-хімічної медицини ФМБА Росії Вересень
Російський національний конгрес кардіологів Казань, 25 вересня 2014 Взаємозв'язок жорсткості артерій та результатів коронарного шунтування у хворих на ІХС Сумін О.М. Науково-дослідний інститут комплексних
Серцево-судинний ризик та хронічна хвороба нирок: стратегії кардіо-нефропротекції Огляд міждисциплінарних рекомендацій Кобалава Жанна Давидівна 12 листопада 2014 р. 2008 р.
ФГБУ Північно-Західний Федеральний медичний дослідницький центр імені В.А.Алмазова Співвідношення консервативних та оперативних методів лікування хронічної ІХС Панов А.В. Тенденції зростання реваскуляризації
Харківський національний університет ім. В.М. Каразіна Медичний факультет Кафедра внутрішньої медицини ОСОБЛИВОСТІ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ ПАЦІЄНТІВ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА ІМПЛАНТУВАНИМ ЕЛЕКТРОКАРДІОСТИМУЛЯТОРОМ
УДК 616.12-008.46 ББК 51.1(2)2 Методичні рекомендації для лікарів медичних організацій Ханти-Мансійського автономного округу-югри.
Від диспансеризації до диспансерного нагляду Бойцов С.А. Державний науково-дослідний центр профілактичної медицини, Москва Смертність населення Росії, США, Франції та Німеччини 17 15 15,3
Особливості лікування артеріальної гіпертонії у літньому та старечому віці Академік РАН Мартинов А.І. Міжрегіональна науково-практична конференція РНМОТ, 29 травня 2014, Саранськ Систолічне.) Таблиця
ДІАГНОСТИКА І КОРЕКЦІЯ ПОРУШЕНЬ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ: ЩО НОВОГО? Е. Н. Заводчикова, Н. В. Ракова Кафедра кардіології з ФД ВолгДМУ Серцево-судинні захворювання (ССЗ) зберігають провідні позиції у структурі
Порівняння клінічної ефективності тривалого прийому нікорандилу та ізосорбіду-5-мононітрату у хворих зі стабільною ІХС Булахова Є. Ю., Кореннова О.Ю БУЗОО «ККД» (м. Омськ)
Діагностика та лікування дисліпідемії у хворих на серцево-судинні захворювання в реальній амбулаторно-поліклінічній практиці (за даними регістру РЕКВАЗА) Лук'янов М.М. ДНІЦ Профілактичної медицини
Стратифікація ризику та лікування Тарловська О.І. Професор кафедри госпітальної терапії КДМА Гострий ІМ ШТ та ФР найчастіше розвиваються у перші 6-12 годин хвороби. Імовірність їх не залежить від розміру ІМ Ці
3. Оцінка ризику у хворого на АГ Визначення поняття ризику Ризик це ступінь ймовірності виникнення певної події. Розрізняють відносний та абсолютний ризик. Відносний ризик у кардіології можна
Секція 9:Медичні науки ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент, професор кафедри внутрішніх хвороб 2, АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДИРІВНА К.м.н., доцент, професор кафедри внутрішніх хвороб 2, ЖАНГЕЛОВА
Допоможіть своєму серцю! (Фактори ризику серцево-судинних захворювань та методи їх корекції) Поінформованість кожного пацієнта про власні фактори ризику необхідна не тільки для визначення прогнозу
Ф.І.Бєлялов Проблема серцево-судинної смертності в Іркутську Загальна смертність на 100000 населення 1800 1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0-200 -400-600 1551 1551 1551 38 1480 1150
КАРТА ОБСТЕЖЕННЯ Назва дослідження: Програма оптимізації ведення серцевої недостатності: погляд з остоку Критерії включення: особи обох статей віком від 18 до 85 років, із симптомами декомпенсації
Хронічна хвороба нирок професор Хамітов Р.Ф. зав.кафедрою внутрішніх хвороб 2 КДМУ Алгоритм діагностики ХХН 2 Швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) Кліренс креатиніну (ККР) показник, що дозволяє
Таблиця 1 Шкала оцінки ризику тромбоемболічних ускладнень CHADS * у хворих з фібриляцією передсердь Фактор ризику Бали Застійна серцева недостатність 1 Артеріальна гіпертензія 1 Вік 75 років
IX національний конгрес терапевтів РАЦІОНАЛЬНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ ПІСЛЯ ЧКВ І.Г. Гордєєв ДКБ 15 ім. О.М. Філатова РНІМ ім. Н.І. Пирогова Москва, 2014 Рекомендації ЕОК - 2014
Федеральні клінічні рекомендації з хронічної серцевої недостатності містять сучасні відомості про етіологію, патогенез, клініку, класифікацію, діагностику даного синдрому. Наведено загальні (стратегічні) принципи немедикаментозного, медикаментозного та хірургічного лікування з урахуванням диференційованого підходу до терапії. Рекомендації узагальнюють досвід провідних фахівців Російської Федерації в галузі дитячої кардіології, містять науково-практичні дані, що відповідають сучасним світовим тенденціям ведення пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю.
Торасемід: рекомендації для клінічного застосування при хронічній серцевій недостатності та артеріальній гіпертензії
Карпов Ю.А.
Діуретики є одними з найбільш широко застосовуваних серцево-судиннихпрепаратів. Ця популярність пов'язана з їхньою високою ефективністю в лікуванні артеріальною гіпертензії(АГ) та набрякового синдрому, головним чином у хворих з хронічної серцевий недостатністю(ХСН). Найбільшого поширення з тіазидних (або тіазидоподібних) діуретиків набули гідрохлортіазид у Європі та хлорталідон у США, які використовуються при лікуванні артеріальної гіпертензії з кінця 50-х років. минулого століття, а також індапамід, що приєднався до них в останні роки. Згідно з новими рекомендаціямЄвропейського товариства АГ/Європейського товариства кардіологів 2013 р. діуретики поряд з препаратами, що блокують ренін-ангіотензинову систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) та блокаторами кальцієвих каналів (БКК), належать до препаратів першої лінії для лікування АГ.
На початку 60-х років. минулого століття клінічнупрактику увійшли петльові діуретики - фуросемід, а потім етакринова кислота, які отримали свою назву за місцем застосування дії - протягом товстої частини висхідного коліна петлі Генле. У цьому сегменті висхідного коліна петлі Генле реабсорбується від 20 до 30% натрію хлориду, що профільтрувався, що в 2-3 рази більше, ніж після прийому тіазидних діуретиків. Ці препарати знайшли широке застосуванняу лікуванні набрякового синдрому при різних захворюваннях, особливо при ХСН. Фуросемід та етакринова кислота викликають більш виражений, ніж тіазидні діуретики, сечогінний ефект, проте цей ефект більш короткочасний. Після введення або прийому цих петлевих діуретиків (приблизно протягом 2-6 годин після одноразового прийому) екскреція іонів натрію з сечею значно зростає, проте після припинення діуретичного ефекту препаратів швидкість екскреції іонів натрію знижується до рівня нижче вихідного. Описаний «феномен рикошету», обумовлений цілим рядом внутрішньо- та позаниркових механізмів підтримки водно-електролітного балансу в умовах недостатньогонадходження натрію хлориду в організм, і надалі сприяє активація РАС.
Виражена екскреція іонів натрію (сечогінна дія короткодіючих петлевих діуретиків), що відбувається протягом декількох годин на добу, компенсується значною затримкою іонів натрію після закінчення сечогінної дії (тобто протягом більшої частини доби). «Феномен рикошету» є поясненням того факту, що при прийомі 1 р/добу петльові діуретики (фуросемід) зазвичай не збільшують добову екскрецію іонів натрію і не надають суттєвої антигіпертензивної дії. Для виведення надлишку іонів натрію з організму петлеві діуретики необхідно призначати 2-3 р/добу. У дослідженнях було показано, що фуросемід та буметанід при одно- або дворазовому призначенні на добу, як правило, недостатньоефективні як антигіпертензивні препарати. Зниження АТ при призначенні фуросеміду 2 р/добу менше, ніж гідрохлортіазиду при прийомі 1 р/сут. Ці дані призвели до того, що петлеві діуретики короткої дії не рекомендувалися для широкого використання у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, а їх застосуванняобмежувалося випадками на тлі хронічноїнирковий недостатності .
У 80-ті роки. XX ст. в клінічноїпрактиці з'явився новий петльовий діуретик торасемід . Торасемідхарактеризується високою біодоступністю та тривалішим ефектом, що обумовлює ряд сприятливих фармакодинамічних властивостей препарату. На відміну від фуросеміду, діуретика короткої дії, торасемідуне характерний «феномен рикошету», що пов'язано не лише з його більшою тривалістю дії, а й властивою йому антиальдостероновою активністю (блокада рецепторів альдостерону на мембранах епітеліальних клітин ниркових канальців) та зниженням секреції альдостерону у надниркових залозах (експериментальні дані).
Як і інші петлеві діуретики, торасеміддіє на внутрішній поверхні товстого сегмента висхідного коліна петлі Генле, де він пригнічує транспортну систему Na+/K+/2Cl-. Препарат посилює екскрецію натрію, хлору та води, не надаючи помітного впливу на швидкість клубочкової фільтрації, нирковий кровотік або кислотно-лужний баланс. Встановлено, що фуросемід додатково впливає на проксимальні звивисті канальці нефрону, де відбувається реабсорбція більшої частини фосфатів та бікарбонатів. Торасемідне впливає на проксимальні канальці, викликає меншу втрату фосфатів та бікарбонатів, а також калію із сечею.
Торасемід після прийому внутрішньо швидко всмоктується з максимальною концентрацією через 1 год. Біодоступність препарату вища, ніж у фуросеміду (80% проти 53%), причому вона залишається високою за наявності супутніх захворювань та у осіб похилого та старечого віку. Період напіввиведення торасеміду у здорових осіб становить 4 години; він практично не змінюється при ХСН та хронічноїнирковий недостатності. У порівнянні з фуросемідом натрій-і діуретичну дію торасеміду настає пізніше і продовжується значно довше. Тривалість діуретичної дії фуросеміду при внутрішньовенному введенні становить у середньому 2-2,5 год та торасеміду – близько 6 год; при прийомі внутрішньо дія фуросеміду триває близько 4-6 годин, торасеміду - більше 12 годин. функцією нирок).
Нещодавно в клінічноїпрактиці в нашій країні з'явився оригінальний тарасемід уповільненого вивільнення - Брітомар. Пролонгована форма торасеміду забезпечує поступове вивільнення активної речовини, знижуючи коливання концентрації препарату в крові порівняно із звичайною формою випуску препарату. Лікарська речовина вивільняється більш тривало, завдяки цьому діурез починається приблизно через 1 год після прийому препарату, досягаючи максимуму через 3-6 год, триває ефект від 8 до 10 год. Це дозволяє досягти додаткових клінічнихпереваг у лікуванні. Торасемід із уповільненим вивільненням при довгостроковому застосуванніне викликає змін рівня калію крові, не надає помітного впливу на рівень кальцію та магнію, показники глікемічного та ліпідного профілю. Препарат уповільненого вивільнення не взаємодіє з антикоагулянтами (варфарином, фенпрокумоном), серцевимиглікозидами або органічними нітратами, БАБ, інгібіторами АПФ (іАПФ), блокаторами рецептора ангіотензину (БРА)ІІ, БКК та спіронолактоном. Слід зазначити, що одночасне застосуванняз діуретиками іАПФ, і особливо антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (МКР), запобігає розвитку електролітних порушень у переважній більшості випадків.
Хронічна серцеванедостатність
В даний час діуретики займають одне з провідних місць у лікуванні ХСН. Незважаючи на те, що відсутні дані про їх вплив на прогноз у хворих з ХСН, ефективність та клінічнанеобхідність даного класу препаратів для лікування хворих на декомпенсацію серцевийдіяльності поза всякими сумнівами. Діуретики викликають швидке зменшення симптомів ХСН, пов'язаних із затримкою рідини (периферичні набряки, задишка, застій у легенях), на відміну інших засобів терапії ХСН. Відповідно до алгоритму лікування систолічної ХСН в рекомендаціяхЄвропейського товариства кардіологів 2012 р. діуретики призначаються незалежно від функціонального класу всім пацієнтам із наявним набряковим синдромом. Раціональне застосуваннядіуретиків дозволяє покращити клінічну симптоматику та зменшити кількість госпіталізацій або досягти двох найважливіших із шести цілей при лікуванні ХСН.
Тільки за допомогою діуретиків можна адекватно контролювати водний статус у хворих на ХСН. Адекватність контролю багато в чому забезпечує успішність терапії БАБ, іАПФ, БРА та антагоністами МКР. У разі відносної гіповолемії значно збільшується ризик зниження серцевого викиду, гіпотонії, погіршення функції нирок. Для лікування ХСН діуретики повинні застосовуватись лише у комбінації з іншими препаратами (БАБ, блокатори РАС, антагоністи МКР). У таблиці 1 представлені діуретики та їх дози для лікування ХСН.
Відповідно до сучасних клінічних рекомендаціям. застосування торасеміду порівняно з іншими діуретиками має низку додаткових переваг. Слід зазначити кращу безпеку та переносимість торасеміду порівняно з фуросемідом. Торасемід - перший петльовий діуретик, який впливає на прогресування серцевої недостатності та перебіг патологічних процесів у міокарді. Експерти виділяють антиальдостеронову та антифібротичну дію, доведену в експериментальних та клінічних дослідженнях. У дослідженні B. Lopes та співавт. було показано, що торасемід у порівнянні з фуросемідом призводить до зниження об'ємної фракції колагену та зменшує розвиток фіброзу. В одному з російських досліджень доведено вплив торасеміду на ремоделювання лівого шлуночка та здатність нормалізувати співвідношення показників синтезу та розпаду колагену.
У дослідженні TORIC торасемід продемонстрував здатність краще впливати на прогноз хворих на ХСН. У цьому дослідженні були проаналізовані результати 9-місячного порівняльного лікування торасемідом у добовій дозі 10 мг та фуросемідом 40 мг хворих на ХСН. У групі хворих, які отримували терапію торасемідом, значно частіше покращувався функціональний клас недостатності кровообігу, достовірно знизилася серцево-судинна та загальна смертність. За результатами дослідження американські експерти дійшли висновку, що торасемід є препаратом вибору серед діуретиків у лікуванні серцевої недостатності. У російському багатоцентровому дослідженні ДУЕЛЬ торасемід у порівнянні з фуросемідом швидше приводив до компенсації, був більш ефективним і викликав менше небажаних ефектів (0,3% проти 4,2% на фуросеміді), в т. ч. метаболічних та електролітних.
Нещодавно І.В. Жиров та співавт. провели одноцентрове рандомізоване відкрите дослідження для визначення порівняльної ефективності торасеміду пролонгованої дії та фуросеміду у пацієнтів з ХСН II-III ФК, набряковим синдромом та підвищеним рівнем натрійуретичних пептидів (НП) на ступінь зменшення концентрації NT-проМНП. У дослідження було включено 40 пацієнтів з ХСН II-III ФК ішемічної етіології з ФВ ЛШ менше 40%, поділених на дві рівні групи методом рандомізації в конвертах. Перша група як діуретик отримувала торасемід пролонгованої дії (Бритомар, фармацевтична компанія «Такеда»), друга - фуросемід. Титрування дози проводилося за стандартною схемою залежно від виразності набрякового синдрому. Лікування та спостереження тривали 3 міс. середня доза торасеміду сповільненого вивільнення становила 12,4 мг, фуросеміду – 54,2 мг. В обох групах на фоні лікування спостерігали достовірне покращення переносимості фізичного навантаження, покращення якості життя хворих, зниження концентрації натрійуретичних гормонів. У групі торасеміду уповільненого вивільнення була тенденція до більш значущого поліпшення якості життя (р = 0,052) і більш виражене зниження рівнів NT-проМНП (р<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.
Схема застосування торасеміду при ХСН. У хворих з ХСН звичайна стартова доза препарату - 2,5-5 мг 1 р/добу, яку при необхідності збільшують до 20-40 мг до отримання адекватної діуретичної відповіді.
Як уже зазначалося раніше, діуретики відносяться до груп антигіпертензивних препаратів першої лінії у лікуванні пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Згідно з новими американськими рекомендаціям. вони залишаються препаратом пріоритетного призначення для контролю АТ у всіх хворих, якщо у пацієнтів немає клінічних ситуацій або станів для переважного призначення якогось із класів антигіпертензивних препаратів. Усе це свідчить про значні позиції діуретиків як і моно-, і особливо у комбінованої терапії АГ. Діуретики як клас стали практично ідеальними засобами за необхідності призначення другого препарату, оскільки вони потенціюють дію всіх інших класів. Разом з тим слід зазначити, що йдеться насамперед про тіазидні та тіазидоподібні діуретики (гідрохлортіазид, бендрофлюметіазид, хлорталідон, індапамід та ін.). Ці діуретики були вивчені у великомасштабних тривалих клінічних дослідженнях, що продемонстрували ефективність не тільки в контролі АТ, а й у зниженні ризику серцево-судинних ускладнень при використанні більшості з них. У багатьох дослідженнях останніх ефективність діуретиків порівнювали з ефективністю нових груп препаратів - БКК (дослідження INSIGHT, STOP-2), іАПФ (CAPPP, STOP-2), БКК і иАПФ (ALLHAT). Критика на адресу тіазидних діуретиків зводиться в основному до негативних метаболічних порушень (ліпідний та вуглеводний обмін), що найяскравіше виявилося у дослідженні ASCOT (при приєднанні до БАБ атенололу), а також до можливих порушень електролітного обміну (гіпокаліємія).
Інші діуретики (петлеві) зазвичай призначаються замість тіазидних, якщо у хворого на АГ креатинін сироватки досягає 1,5 мг/дл або швидкість клубочкової фільтрації<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.
Антигіпертензивна ефективність
та безпека торасеміду
Більшість досліджень з оцінкою ефективності торасеміду було проведено ще у 90-х роках. ХХ ст. У 12-тижневому подвійному сліпому дослідженні у 147 хворих на АГ торасемід у дозах 2,5-5 мг/добу за антигіпертензивною активністю достовірно перевищував плацебо. Діастолічний АТ нормалізувався у 46-50% хворих, які отримували торасемід, та 28% хворих групи плацебо. Препарат порівнювали з різними тіазидними та тіазидоподібними діуретиками, у т. ч. у різних схемах комбінованої терапії. За даними одного з досліджень, натрійуретичний, діуретичний та антигіпертензивний ефекти торасеміду в добових дозах від 2,5 до 5 мг порівняні з ефектами 25 мг гідрохлортіазиду, 25 мг хлорталідону та 2,5 мг індапаміду на добу та перевищували дію фурос0 мг 2 р/добу. Торасемід значно меншою мірою знижував концентрацію калію в сироватці, ніж гідрохлортіазид та інші тіазидні діуретики, і практично не викликав порушень вуглеводного та ліпідного обміну.
В іншому плацебо-контрольованому дослідженні 2,5 мг торасеміду та 25 мг хлорталідону на добу порівняно з плацебо протягом 8 тижнів. лікування викликали однакове зниження систолічного та діастолічного АТ. Не було виявлено помітного впливу торасеміду на концентрації калію, магнію, сечової кислоти, глюкози та холестерину у сироватці. У цьому дослідженні у групі хлорталідону було відзначено значне зниження рівня калію в крові та достовірне підвищення рівнів сечової кислоти, глюкози та холестерину.
У 12-тижневому рандомізованому дослідженні в умовах подвійного сліпого методу порівнювали ефекти 2,5 мг торасеміду та 2,5 мг індапаміду у 66 хворих на АГ з 1-м та 2-м ступенем підвищення АТ. Дози препаратів подвоювали, якщо через 4 тижні ДАТ залишалося вище 100 мм рт. ст. Обидва діуретики викликали однакове та значне зниження ДАТ, причому максимальне зниження спостерігалося через 8-12 тижнів. після початку терапії. Подвоєння дози діуретика знадобилося 9 (28%) з 32 хворих, які отримували торасемід, і 10 (29%) з 32 хворих, які приймали індапамід. ДАТ знизилося<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .
Були проведені і триваліші спостереження за ефективністю торасеміду. У 24-тижневому рандомізованому дослідженні вивчалися ефекти 2,5 мг торасеміду та 25 мг гідрохлортіазиду у комбінації з 50 мг тріамтерену з подвоєнням доз через 10 тижнів. при недостатньому зниженні ДАТ у 81 хворого на артеріальну гіпертензію. В обох групах було отримано однакове та значне зниження артеріального тиску, хоча антигіпертензивний ефект комбінації діуретиків був дещо більш вираженим. Аналогічні результати були продемонстровані в іншому дослідженні такої ж тривалості із подібним дизайном у 143 хворих на артеріальну гіпертензію. При однаковій антигіпертензивній ефективності торасеміду та комбінації гідрохлортіазиду з тріамтереном (або амілоридом) обидва види терапії не викликали суттєвих змін ні концентрації електролітів у сироватці крові, ні показників вуглеводного та ліпідного обміну.
Діяльність О.Н. Ткачовий та співавт. вивчили вплив торасеміду 5-10 мг у комбінації з 10 мг еналаприлу та 12-25 мг гідрохлортіазиду у комбінації з 10 мг еналаприлу на електролітний баланс, вуглеводний, ліпідний та пуриновий види обміну у жінок з неконтрольованою АГ у постменопаузальному періоді. Було відзначено значне зниження рівня калію та магнію через 24 тижні. терапії гідрохлортіазидом на 11 та 24% відповідно (p<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.
Отже, торасемід у дозах до 5 мг на добу, які використовуються при лікуванні артеріальної гіпертензії, порівняний за антигіпертензивною ефективністю з тіазидними діуретиками (гідрохлортіазид, хлорталідон та індапамід), проте значно рідше викликає гіпокаліємію. На відміну від інших петлевих та тіазидних діуретиків при тривалому лікуванні торасемідом не потрібний контроль за вмістом електролітів, сечової кислоти, глюкози та холестерину. Таким чином, торасемід у низьких дозах є ефективним антигіпертензивним препаратом, який при прийомі 1 р./добу викликає тривале та рівномірне зниження артеріального тиску протягом доби. На відміну від інших петлевих і тіазидних діуретиків торасемід рідко викликає гіпокаліємію і незначно впливає на показники пуринового, вуглеводного і ліпідного метаболізму. При лікуванні торасемідом рідше потрібний повторний лабораторний контроль за біохімічними показниками, що дозволяє зменшити загальні витрати на лікування артеріальної гіпертензії.
Порівняння клінічних ефектів звичайного торасеміду та форми препарату з пролонгованим вивільненням лікарської речовини показало, що останній не менший ефект на зниження ДАТ, і ступінь зниження САТ в обох препаратів також була подібною.
Схема застосування торасеміду на лікування АГ. Препарат рекомендується у початковій дозі 5 мг 1 р/добу. Якщо цільовий АТ (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с рекомендаціямилікар може підвищити дозу до 10 мг 1 р/добу або до схеми лікування додати гіпотензивний препарат іншої групи, найкраще з групи препаратів, що блокують РАС (іАПФ або БРА), або БКК. Таблетки пролонгованої дії призначають внутрішньо 1 р./добу, зазвичай вранці, незалежно від їди.
У дослідженнях у пацієнтів з артеріальною гіпертензією торасемід пролонгованої дії незначно знижував рівень калію після 12 тижнів. лікування. Препарат практично не впливав на такі біохімічні показники, як сечовина, креатинін та сечова кислота, а захворюваність на подагру була аналогічна в групі плацебо. У тривалих дослідженнях призначення торасеміду пролонгованої дії у дозі 5 та 20 мг протягом року значних змін у рівнях ліпідів крові, порівняно з вихідними значеннями, не викликало.
Висновок
Торасемід – це петльовий діуретик, який рекомендується хворим з ХСН та АГ. При лікуванні хворих на ХСН препарат не поступається за діуретичним ефектом фуросеміду, додатково має антиальдостеронову та антифібротичну дію. Препарат може успішно застосовуватися при порушенні функції нирок та погіршенні всмоктування фуросеміду у хворих з тяжкою серцевою недостатністю. При АГ торасемід знижує артеріальний тиск при застосуванні 1 р./добу в дозі 5-10 мг протягом 4 тижнів; при необхідності може використовуватися у комбінації з препаратами, які блокують РАС. Є дані про ефективність лікування жінок з АГ в постменопаузальному періоді в комбінації з іАПФ. Терапія торасемідом добре переноситься і дуже рідко призводить до метаболічних та електролітних порушень.
Література
1. 2013 Guidelines for Management of Arterial Hypertension: Task Force для Management Arterial Hypertension of European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. 2013. Vol. 31(7). P. 1281-1357.
2. Метелиця В.І. Довідник з клінічної фармакології серцево-судинних лікарських засобів, 3-тє вид. М. 2005. 1527 с.
3. ESC Guidelines for diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 1787-1847.
4. Brater D.C. Leinfelder J. Anderson S.A. Clinical pharmacology of torasemide, a new loop diuretic // Clin. Pharmacol. Ther. 1987. Vol. 42. P. 187-192.
5. Брітомар. Монографія. Феррер Інтернасьональ, 2011. 26 с.
7. Lopez B. Querejeta R. Gonzales A. та ін. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collage type I tornover in chronic heart failure // J. Am. Coll. Кардіол. 2004. Vol. 43 (11). P. 2028–2035.
8. Агєєв Ф.Т. Жубріна Є.С. Гіляревський С.Р. та ін Порівняльна ефективність та безпека тривалого застосування торасеміду у хворих з компенсованою серцевою недостатністю. Вплив на маркери фіброзу міокарда// Серцева недостатність. 2013. № 14 (2). З. 55-62.
9. Cosin J. Diez J. TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: результати TORIC study // Eur. J. Heart Fail. 2002.Vol. 4(4). P. 507-513.
10. Марєєв В.Ю. Вигодін В.А. Бєлєнков Ю.М. Діуретична терапія Ефективними дозами пероральних діуретиків торасеміду (діувера) та фуросеміду в лікуванні хворих із загостренням ХронічноїСерцевої недостатності (Дуель-ХСН) // Серцева недостатність. 2011. № 12 (3). З. 3-10.
11. Жиров І.В. Горюнова Т.В. Осмоловська Ю.Ф. та ін. Місце торасеміду уповільненого вивільнення в лікуванні ХСН // РМЗ. 2013 року.
12. Go A.S. Bauman M.A. Sallyann M. та ін. AHA / ACC / CDC Science Advisory An Effective Approach до High Blood Pressure Control // Hypertension. 2013. Nov. 21.
13. Achhammer I. Metz P. Low dose loop diuretics in essential hypertension. Experience with torasemide // Drugs. 1991. Vol. 41 (Suppl. 3). P. 80-91.
14. Baumgart P. Torasemide в comparison with thiazides в ході hypertension // Cardiovasc. Drugs Ther. 1993. Vol. 7 (Suppl. 1). P. 63-68.
15. Spannbrucker N. Achhammer I. Metz P. Glocke M. Comparative study на hypertensive efficacy of torasemide і indapamide у пацієнтів з значним hypertension // Drug. Res. 1988. Vol. 38 (1). P. 190-193.
16. Achhammer I. Eberhard R. Comparison of serum potassium рівнів тривалого терміну hypertension patients with 2,5 mg torasemide o.d. or 50 mg triamterene/25 mg hydrochlorothiazide o.d.// Prog. Pharmacol. Clin. Pharmacol. 1990. Vol. 8. P. 211-220.
17. Ткачова О.М. Шарашкіна Н.В. Новікова І.М. та ін. Застосування петльового діуретика торасеміду в комбінованому лікуванні гіпертонічної хвороби у жінок під час постменопаузи // Consilium Medicum. 2011.Т.13 (10). З. 54-59.
при Міжнародній федерації клінічної хімії:
аналітичні проблеми визначення біохімічних маркерів гострих коронарних синдромів
“Цей документ має бути переведений з додатком до Національної академії клінічної biochemistry, Washington, DC, USA.
NACB is not responsible for the accuracy of the translation. Th e views presentad є those of the authors і необов'язково those of the NACB.” Copyright © 2008 American Association for Clinical Chemistry and Terra Medica
У. Г. Вілсон Танг, Гері С. Френсіз, Девід А. Морроу, Л. Крістін Ньюбі, Крістофер П. Кеннон, Роберт Л. Джесс, Алан Х. Б. Ву6, Алан Б. Сторроу, Роберт Г. Крістенсон
Члени Комітету НАКБ
Голова. Роберт Г. Крістенсон
Фред С. Еппл, Крістофер П. Кеннон і Гері Френсіз, Роберт Л. Джесс, Девід А. Морроу, Л. Крістін Ньюбі, Ян Равкілд, Алан Б. Сторроу, У. Г. Вілсон Танг, Алан Х. Б. Ву
Усі взаємовідносини членів Комітету з промисловістю можна з'ясувати на сайті http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/ LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/heartpdf.htm. Матеріали цієї публікації висловлюють думку авторів та членів Комітету та не представляють офіційної позиції Національної академії клінічної біохімії (НАКБ). Національна академія клінічної біохімії є академією Американської асоціації клінічної хімії.
А. Умови визначення маркерів при серцевій недостатності.
Б. Передумови та визначення термінів.
В. Перетворення та визначення натрійуретичного пептиду мозкового типу (НПМТ) та амінокінцевого попередника натрійуретичного пептиду мозкового типу (про-НПМТ).
ІІ. ВИКОРИСТАННЯ ЛАБОРАТОРНИХ МАРКЕРІВ
ДЛЯ ВИХІДНОЇ ОЦІНКИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
А. Діагностика серцевої недостатності.
1. НПМТ або про-НПМТ у діагнозі гострої декомпенсованої серцевої недостатності.
ІІІ. ВИКОРИСТАННЯ ЛАБОРАТОРНИХ МАРКЕРІВ У СКРИНІНГУ ДИСФУНКЦІЇ СЕРЦЯ
А. НПМТ або про-НПМТ у скринінгу серцевої недостатності та дисфункції серця.
Б. Підходи до скринінгу дисфункції серця.
IV. ВИКОРИСТАННЯ ЛАБОРАТОРНИХ МАРКЕРІВ У КОНТРОЛІ ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
А. Терапевтичний моніторинг під контролем результатів визначення НПМТ або про-НПМТ.
Література
I. Загальний огляд аналітичних проблем визначення лабораторних маркерів серцевої недостатності
A. Умови визначення лабораторних маркерів при серцевій недостатності
В останнє десятиліття відбулася революція у визначенні низки лабораторних маркерів та підходах до діагностики та лікування серцевої недостатності. Медична спільнота сподівається, що значний прогрес у розумінні доступних нині серцевих маркерів сприятиме покращенню виділення варіантів серцевої недостатності та індивідуалізації лікування цих станів, і не лише їх. Однак, як і у більшості нових діагностичних методів, без сморщів на перспективні результати ключових випробувань, в клінічних умовах зустрічається безліч проблем.
Матеріал, що обговорюється в цьому посібнику, відноситься до визначення НПМТ, про-НПМТ та серцевого тропоніну у зв'язку з виявленням, стратифікацією ризику та лікуванням серцевої недостатності, включаючи лікувальні показання для дорослих хворих (старше 18 років). Разом із супутнім документом « Практичні вказівки Національної академії клінічної біохімії та Комітету зі стандартизації маркерів ушкодження серця при Міжнародній федерації з клінічної хімії: аналітичні проблеми визначення біохімічної серцевої недостатності»ці рекомендації спрямовані на належне використання результатів цих досліджень лікарями та лабораторним персоналом. Комітет вважає, що поширення цих вказівок серед клініцистів та співробітників лабораторій має покращити їхнє порозуміння і, зрештою, догляд за хворими та наслідки лікування серцевої недостатності. Хоча конкретизація в такій ситуації утруднена, керівництво задумане як короткий посібник, який може бути корисним у конкретних ситуаціях. Комітет вважає, що отримання та поширення знань щодо визначення натрійуретичних пептидів є основною проблемою на шляху застосування результатів таких аналізів. З цієї причини існують плани щодо поширення даних рекомендацій. Комітет вважає, що це допоможе ознайомити користувачів з перевагами та недоліками визначення НПМТ та про-НПМТ. Наприклад, щодо вартості, прямі витрати на аналіз НПМТ або про-НПМТ становлять приблизно 50 доларів США (за курсом 2007 р.). Отримано свідчення, хоча й дещо суперечливі, що використання визначення НПМТ загалом знижує витрати на лікування серцевої недостатності без підвищення ризику для хворих. Витрати враховувалися комітетом при розробці рекомендацій, однак вважаються помірними порівняно із загальними витратами на лікування серцевої недостатності, і ця точка зору знаходить документальне підтвердження.
Важливо наголосити, що цінність результатів аналізу полягає в тому, що вони доповнюють клінічні спостереження про перебіг захворювання. Таким чином, визначення біохімічних маркерів (таких як НПМТ або про-НПМТ) важливе не саме по собі і повинне використовуватися та тлумачитися у ширшому клінічному контексті з урахуванням супутніх факторів. При правильному використанні вигоди тестування для здоров'я набагато переважать побічні ефекти та ризики, пов'язані з отриманням інформації про рівень НПМТ та про-НПМТ. Використання результатів визначення серцевого тропоніну у зв'язку з популяційними дослідженнями серцевої недостатності також обговорюється, головним чином, у зв'язку з їх роллю стратифікації ризику.
Б. Передумови та визначення термінів
Серцева недостатність є комплексним клінічним синдромом, який може бути результатом будь-якого структурного або функціонального порушення в серці, що призводить до розладу здатності шлуночків наповнюватись кров'ю або виштовхувати кров. Значення цієї проблеми, що стосується 2–3% населення США, безперервно зростає разом із пов'язаними з нею витратами. За оцінками низки авторів, лише 50% таких хворих живуть довше 4 років. Зростання поширеності серцевої недостатності є наслідком старіння населення, і навіть помітного збільшення кількості людей, які пережили інфаркт міокарда. За найскромнішими оцінками, 50% випадків серцевої недостатності мають ішемічне походження, у 75% випадків головним етіологічним фактором є гіпертензія. Витрати, пов'язані із серцевою недостатністю, у Європі та США оцінюються у 100 млрд доларів, при цьому у США 70% витрат припадає на госпіталізацію.
Діагноз серцевої недостатності у ліжку хворого ставиться виходячи з клінічних ознак і симптомів, а чи не виходячи з результатів будь-яких аналізів. Однак значна частина хворих звертаються до кардіолога після того, як лікар загальної практики помилково поставив інший діагноз, ніж серцева недостатність. У зв'язку з цим визначення біомаркерів при серцевій недостатності має три важливі цілі: 1) з'ясувати можливі (і, ймовірно, оборотні) причини серцевої недостатності; 2) підтвердити наявність або відсутність синдрому серцевої недостатності та 3) оцінити тяжкість серцевої недостатності та ризик її прогресування.
В останні десять років показано, що натрійуретичні пептиди, особливо НПМТ та його амінокінцевий пропетид про-НПМТ, є високоінформативними у підтвердженні або спростуванні діагнозу серцевої недостатності, а також у визначенні відстроченого ризику. Крім того, в літературі стали згадуватися кілька нових серцевих, запальних та метаболічних біомаркерів, таких як натрійуретичний пептид типу С, ендотелін-1, С-реактивний білок, серцевий тропонін, апелін, міотрофін, уротензин-II, адреномедуллін та середній -1 , урокортин , розчинний рецептор ST2 , мієлопероксидаза (МПО) , копептин , ростовий диференціювальний фактор-15 (GDF-15) , лімфоцитарні кінази пов'язаних з G-білками рецепторів (GRK-2) , галектин-3 , середній фрагмент форми натрійуретичного пропептиду типу А та багато інших. Їхнє клінічне значення належить встановити і підтвердити (табл. 3.1).
Таблиця 3.1. Деякі лабораторні маркери, відомі або вивчені зараз для клінічної діагностики, лікування та стратифікації ризику серцевої недостатності
Стандартні лабораторні маркери
Діагностика та лікування хронічної серцевої недостатності (за рекомендаціями Європейського товариства кардіологів з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності 2016 р.)
^ В.М. Ларіна, І.І. Чукаєва
Кафедра поліклінічної терапії Лікувального факультету ФДБОУВО "Російський національний дослідний медичний університет ім. Н.І. Пирогова" МОЗ РФ, Москва
Стаття присвячена питанням діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності на підставі рекомендацій 2016 р. Європейського товариства кардіологів з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності.
Ключові слова: хронічна серцева недостатність, фракція викиду лівого шлуночка, дисфункція систоли, діастолічна дисфункція, BNP, NT-proBNP.
Серед найважливіших проблем медицини провідну роль відіграє серцева недостатність (СН) внаслідок її високої поширеності та несприятливого прогнозу. Хронічна СН (ХСН) виявляється у 2% (1-3%) населення розвинутих країн, досягаючи 10% і більше серед осіб, старших 70 років. Кожен 6-й пацієнт старше 65 років, який звернувся за допомогою до лікаря первинної ланки охорони здоров'я з приводу задишки при фізичному навантаженні, має невстановлену СН, в основному зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Синдром СН можна порівняти із айсбергом. Видима частина айсберга є виявленими випадками СН: більшість таких пацієнтів спостерігаються і лікуються на амбулаторному етапі у терапевтів і кардіологів. Величезна невидима частина айсберга - це невиявлені випадки СН, більшість таких хворих має місце безсимптомна дисфункція ЛШ.
У кожного 3-го хворого, госпіталізованого до терапевтичного відділення багатопрофільної лікарні.
Контактна інформація: Ларіна Віра Миколаївна, [email protected]
ся ХСН різних функціональних класів. У значній кількості випадків госпіталізація обумовлена прогресуванням СН внаслідок низької прихильності до лікування, наявності неконтрольованої артеріальної гіпертонії (АГ), порушень провідності та ритму серця, легеневих інфекцій та ін. Серед хворих на ХСН 5-річна виживання становить приблизно 50%, 10-річна - приблизно 10%. До 70% хворих помирають протягом 5 років після першої госпіталізації з приводу ХСН, а наявність дисфункції ЛШ асоціюється з підвищеним ризиком раптової смерті.
На сьогоднішній день зберігається низка питань, що вимагають багатостороннього аналізу, незважаючи на певні успіхи у вивченні епідеміології та патогенезу, медикаментозного та хірургічного лікування, а також профілактики СН. У зв'язку з цим великий практичний інтерес представляє оновлена редакція рекомендацій ESC (European Society of Cardiology – Європейське товариство кардіологів) та HFA (Heart Failure Association – Асоціація з серцевої недостатності) з діагностики та лікування гострої СН та ХСН, запропонована групою експертів у травні .
Клас Визначення Формулювання для використання
I Дані та/або загальна згода, що конкретний метод лікування або процедура корисні, ефективні, мають переваги Рекомендовано до застосування/показано (необхідно призначати)
II Розбіжні дані та/або розбіжність думок про користь/ефективність конкретного методу лікування або процедури
IIa Більшість даних/думок свідчать про користь/ефективність, але необхідні додаткові дослідження Слід розглянути застосування (доцільно призначати)
IIb Дані/думки не настільки переконливо свідчать про користь/ефективність. Для уточнення доцільності призначення необхідні додаткові дослідження. Можна розглянути застосування (можна призначати)
III Дані та/або загальна згода, що конкретний метод лікування чи процедура не є корисними чи ефективними, а в деяких випадках можуть завдавати шкоди Не рекомендується (не можна призначати)
Таблиця 2. Рівні достовірності
Рівень достовірності Джерело даних
Дані отримані в багатоцентрових рандомізованих клінічних дослідженнях або метааналізах.
Дані отримані в поодиноких рандомізованих клінічних дослідженнях або кількох великих нерандомізованих дослідженнях.
З Загальна думка експертів та/або невеликі дослідження, ретроспективні дослідження, дані регістрів
У клінічних рекомендаціях знайшли відображення актуальні питання, що стосуються етіології, класифікації, діагностики, лікування та профілактики СН, що базуються на стандартній градації доказовості (табл. 1, 2), які допоможуть практикуючим лікарям та іншим фахівцям системи охорони здоров'я у виборі правильної тактики ведення хворих із СН .
1) запроваджено термін "СН з невеликим зниженням ФВ ЛШ" (40-49%);
3) представлений алгоритм діагностики СН, що не гостро виникла;
4) розроблено алгоритм, що поєднує в собі діагностику та лікування гострої СН, заснований на наявності/відсутності застою/гіпоперфузії;
5) переглянуто дані щодо профілактики прогресування СН та продовження життя пацієнтів;
6) визначено показання до призначення комбінованого препарату, що містить інгібітор неприлізину сакубітрил та інгібітор рецепторів ангіотензину II валсартан (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor - ARNI);
7) змінено показання до проведення серцевої ресинхронізуючої терапії при СН;
8) запропоновано концепцію ранньої терапії, одночасно з діагностикою гострої СН, аналогічною до існуючої концепції при гострому коронарному синдромі.
Рекомендації складаються з 12 розділів, в яких містяться визначення, епідеміологія, профілактика, прогноз та діагностика СН, фармакологічне лікування СН зі зниженою та збереженою ФВ ЛШ, нехірургічні види втручань при СН зі зниженою ФВ ЛШ, коморбідні стани
Хронічна серцева недостатність
Тип СН Критерії
Зі зниженою Симптоми ± ознаки*
ФВ ФВ ЛШ<40%
З невеликим Симптоми ± ознаки * зниженням ФВ ФВ ЛШ 40-49%
Підвищення рівня НУП**
б) діастолічна дисфункція Зі збереженої Симптоми ± ознаки*
ФВ ФВ ЛШ >50%
Підвищення рівня НУП**
Хоча б один додатковий критерій:
а) структурне захворювання серця: гіпертрофія ЛШ та/або збільшення лівого передсердя;
б) діастолічна дисфункція
* Симптоми можуть бути відсутні на початкових стадіях СН і при лікуванні діуретиками. ** BNP (brain natriuretic peptide -
мозковий НУП) >35 пг/мл та/або NT-proBNP (N-термінальний фрагмент попередника НУП) >125 пг/мл. Позначення: НУП – натрійуретичний пептид.
ня при СН, гострий перебіг СН, трансплантація серця, мультидисциплінарне ведення хворих на СН, що включає паліативну медичну допомогу. Рекомендації доступні у повній версії ESC.
Визначення СН
Серцева недостатність - клінічний синдром з типовими симптомами (задишка, набряки кісточок, втома), які можуть супроводжуватися ознаками, зумовленими структурними та/або функціональними змінами серця (підвищення тиску в яремних венах, хрипи в легенях, периферичні набряки), що призводять до зниження роботи серця та/або підвищення внутрішньосерцевого тиску у спокої або при навантаженні.
Визначення СН акцентує увагу лікаря на необхідності та важливості виявлення СН саме на доклінічному етапі – етапі безсимптомних структурних та/або функціональних змін серця (систолічна або діастолічна дисфункція ЛШ), які розглядаються як попередники СН.
Необхідність виявлення СН на доклінічній стадії обумовлена існуючими доказами зв'язку попередників СН із несприятливим прогнозом та зниженням смертності, особливо
серед хворих з безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ при своєчасному лікуванні.
Термінологія та класифікація СН
Експерти HFA запропонували розглядати СН залежно від значення ФВ ЛШ наступним чином (табл. 3):
СН із збереженою ФВ ЛШ (>50%);
СН із невеликим зниженням ФВ ЛШ (40-49%);
рекомендаціях пацієнти з ФВ ЛШ 40-49% входили в так звану "сіру зону", а в поточній версії їх запропоновано розглядати як пацієнтів із СН із "середньою" ФВ ЛШ: "Середня дитина в сім'ї серцевої недостатності: СН з ФВ 40-49 % ... ". Експерти вважають, що виділення пацієнтів з невеликим зниженням ФВ ЛШ в окрему групу буде стимулом для детального вивчення особливостей клінічної картини, гемодинамічного та нейрогуморального статусу, а також терапії.
Термін "серцева недостатність" у поточних рекомендаціях використовується за наявності клінічних симптомів згідно з класифікацією NYHA (New York Heart Association - Нью-Йоркська асоціація кардіологів), навіть якщо у пацієнта від-Лікувальна справа 3.201б|1
Таблиця 4. Клінічні симптоми та ознаки СН
Симптоми Ознаки
Типові Більш специфічні
Задишка Підвищення тиску в яремних венах
Ортопное Гепатоюгулярний рефлюкс
Пароксизмальна нічна задишка III тон серця (ритм галопу)
Зниження переносимості фізичного навантаження Зміщення верхівкового поштовху вліво
Стомлюваність, втома, збільшення часу Систолічний шум
відновлення після фізичного навантаження
Набряки кісточок
Менш типові Менш специфічні
Нічний кашель Збільшення маси тіла (>2 кг/тиждень)
Свистяче дихання Зниження маси тіла (при прогресуючій СН)
Відчуття роздування живота Шуми в серці
Збільшення маси тіла (>2 кг/тиж) Периферичні набряки
Депресія Хрипи у легенях
Сплутаність свідомості (особливо у людей похилого віку) Притуплення звуку в нижніх відділах легень
Втрата апетиту (плевральний випіт)
Непритомність (особливо у літніх) Тахікардія
Запаморочення Тахіпное
Серцебиття Нерегулярний пульс
Бендопное* Дихання Чейна-Стокса
Гепатомегалія
Кахексія
Олігурія
Похолодання кінцівок
Низький пульсовий тиск
* Бендопное (задишка при нахилі вперед) - новий симптом СН, описаний Т. ТЫйоееае! а1. 2014 р. . Примітка. Жирним шрифтом виділено доповнення 2016 р., курсивом – симптоми, які відсутні у поточних рекомендаціях порівняно з версією 2012 р.
Існують симптоми у разі ефективного лікування. За відсутності симптомів або ознак СН, у тому числі в анамнезі, але за наявності зниженої ФВ ЛШ пацієнт розглядається як безсимптомний систолічну дисфункцію ЛШ.
Пацієнти, у яких протягом деякого періоду відзначається СН, розглядаються як такі, що мають ХСН. Якщо в результаті лікування симптоматично вираженої СН стан пацієнта залишається стабільним протягом як мінімум 1 міс, він розглядається як такий, що має стабільну СН. При загостренні ХСН слід говорити про декомпенсацію СН, що може виникати як раптово, і поступово, нерідко призводячи до госпіталізацій. СН, що вперше виникла (de novo), може маніфестувати гостро або поступово. Термін "застійна СН" запропоновано використовувати для опису гострої СН або ХСН з ознаками об'ємного навантаження. Вказані стани
в більшості випадків можуть зустрічатися в одного і того ж пацієнта в різні періоди в залежності від перебігу СН.
Діагностика СН
Експерти вказують на необхідність визначення причини серцевого походження, що є вирішальним при постановці діагнозу СН та виборі оптимальної терапії.
Як правило, ураження міокарда – провідна причина порушення систолічної та/або діастолічної функції шлуночків. Патологія клапанного апарату, перикарда, порушення провідності та ритму серця, артеріальна гіпертензія та інші причини також сприяють розвитку СН (зазвичай існує кілька причин). Етіологія СН в останній версії рекомендацій описана досить докладно та включає наслідки захворювань міокарда, об'ємного навантаження та аритмій.
Хронічна серцева недостатність
Для встановлення діагнозу необхідна наявність симптомів та клінічних ознак, типових для СН. Експертами ESC внесені правки до переліку симптомів та ознак, необхідних для встановлення діагнозу СН, з метою полегшення роботи лікаря у повсякденній практиці. Клінічні симптоми та ознаки, типові для СН, наведені у табл. 4.
У рекомендаціях представлений простий та докладний алгоритм діагностики СН. При підозрі на наявність СН необхідно оцінити анамнез захворювання, клінічні симптоми, дані об'єктивного огляду та електрокардіографії (ЕКГ). Серцева недостатність малоймовірна за відсутності відповідного анамнезу, симптомів та ознак СН, а також за практично незміненої ЕКГ. Відхилення від норми на ЕКГ збільшують ймовірність наявності СН, але мають низьку специфічність, тому використання даних ЕКГ рекомендовано для виключення СН, а не для її підтвердження. За наявності хоча б одного з перерахованих вище параметрів (анамнез, симптоми, зміни на ЕКГ) рекомендовано визначення концентрації натрійуретичних пептидів (НУП), особливо у випадку ХСН.
Пацієнти, у яких значення НУП нижче за рекомендовані, для виключення можливих захворювань серцево-судинного походження не потребують проведення ехокардіографії (ЕхоКГ). Підвищений рівень НУП допомагає встановити початковий робочий діагноз, ідентифікувати пацієнтів, які потребують подальших досліджень.
При перевищенні нормальних значень НУП (BNP (brain natriuretic peptide - мозковий НУП) >35 пг/мл; NT-proBNP (N-термінальний фрагмент попередника НУП) >125 пг/мл) показано проведення ЕхоКГ, яка допомагає лікарю виробити подальший план лікування пацієнта із СН, контролювати його ефективність, оцінювати прогноз життя. За неможливості визначення НУП у рутинній практиці для підтвердження
Таблиця 5. Причини підвищення рівня НУП
Походження Причини
Серцеві СН
Гострий коронарний синдром
Емболія гілок легеневої
Міокардити
Гіпертрофія ЛШ
Гіпертрофічна або
рестриктивна кардіоміопатія
Патологія клапанів серця
Вроджені вади серця
Передсердна та шлуночкова
тахіаритмія
забій серця
Кардіоверсія
Хірургічні маніпуляції
із залученням серця
Легенева гіпертензія
Несердечний Старший вік
Ішемічний інсульт
Субарахноїдальне
крововилив
Ниркова недостатність
Порушення функції печінки
(головним чином, цироз
печінки з асцитом)
Паранеопластичний синдром
Хронічна обструктивна
хвороба легень
Тяжка інфекція, включаючи
пневмонію та сепсис
Опіки тяжкого ступеня
Виражені метаболічні
та гормональні порушення
(наприклад, тиреотоксикоз,
діабетичний кетоацидоз та ін.)
При інтерпретації значень НУП необхідно пам'ятати про інші причини, що призводять до підвищення його рівня (табл. 5).
Алгоритм діагностики СН зі зниженою та збереженою ФВ ЛШ однаковий. У середньому сироваткова концентрація НУП нижча при СН із збереженою ФВ ЛШ, ніж при СН із зниженою ФВ ЛШ. Негативна передбачувальна значущість як за поступовому, і при гострому початку СН однакова і як 0,94-0,98. Проте позитивна передбачувальна значимість рівня НУП є нижчою як за поступового
Якщо діагноз СН підтверджений (на підставі всіх доступних даних): визначити етіологію та розпочати лікування
Мал. 1. Алгоритм діагностики ХСН. * Типові симптоми СН. ** Нормальні функція та обсяги шлуночків та передсердь; слід передбачити інші причини підвищення рівня НУП. ІХС – ішемічна хвороба серця; ІМ – інфаркт міокарда.
Ознаки (±симптоми) СН
Мал. 2. Алгоритм діагностики СН із збереженою ФВ ЛШ. ІММЛШ – індексована маса міокарда ЛШ; ІОЛП – індексований обсяг лівого передсердя; м – чоловіки; ж – жінки; Е - швидкість раннього діасто-лического наповнення ЛШ трансмітрального потоку, Еср - середня швидкість раннього діастолічного зміщення латерального та септального сегментів кільця мітрального клапана за даними тканинної міокардіальної доплерографії.
СН із збереженою ФВ ЛШ (>50%) СН із невеликим зниженням ФВ ЛШ (40-49%)
Структурні зміни:
>115 г/м2(м) >95 г/м2(ж)
Функціональні зміни:
Е"<9 см/с
Хронічна серцева недостатність
Імплантація кардіовертера-дефібрилятора рекомендована для запобігання раптовій смерті та продовження життя пацієнтам: а) з безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ)<30%) ишемического происхождения спустя не менее 40 дней после острого инфаркта миокарда; б) с бессимптомной дилатационной кардиомиопатией неишемического происхождения (ФВ ЛЖ <30%), получающих оптимальное медикаментозное лечение I B
Лікування з приводу інших факторів ризику СН (ожиріння, порушення толерантності до глюкози) рекомендовано з метою запобігання розвитку СН IIa C
Позначення: ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту; ІХС – ішемічна хвороба серця.
(0,44-0,57), і при гострому (0,66-0,67) початку СН. У зв'язку з цим експерти наголошують, що визначення НУП необхідне не так для підтвердження, як для виключення СН.
Таким чином, як початкові діагностичні дослідження при постановці діагнозу СН експертами запропоновано визначення концентрації НУП, проведення ЕКГ та ЕхоКГ на відміну від попередніх рекомендацій, у яких на першому місці була ЕхоКГ, на другому – ЕКГ, на третьому – лабораторні показники.
Алгоритм діагностики ХСН представлено на рис. 1.
Для діагностики ХСН із збереженою ФВ ЛШ та з невеликим її зниженням запропоновано враховувати наступні 4 критерії:
1) клінічні симптоми та/або ознаки, типові для СН;
2) збережена ФВ ЛШ (>50%), невелике зниження ФВ ЛШ (40-49%);
3) підвищення рівня BNP >35 пг/мл, NT-proBNP >125 пг/мл;
4) об'єктивні докази функціональних та/або структурних змін серця за даними ЕхоКГ (рис. 2).
Профілактика СН
У поточних рекомендаціях особливу увагу приділено заходам профілактики розвитку та прогресування клінічно вираженої СН. На сьогоднішній день доведено, що виникнення СН, а також її прогресування можна попередити за допомогою комплексу заходів, спрямованих на зміну способу життя пацієнта як провідного фактора, що визначає стан здоров'я, і факторів ризику розвитку СН (табл. 6).
Мал. 3. Алгоритм лікування ХСН із зниженою ФВ ЛШ. СРТ - серцева ресинхронізуюча терапія; ЧСС – частота серцевих скорочень. Тут і рис. 4: АМКР – антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів; АРА – антагоністи рецепторів ангіотензину II; БАБ – Р-адреноблокатори; ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту.
Своєчасне, засноване на доказовій медицині лікування безсимптомної систолічної дисфункції ЛШ, АГ, призначення статинів пацієнтам з високим та дуже високим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), регулярна фізична активність та відмова від куріння мають особливу значущість для попередження виникнення СН та прод пацієнтів.
Лікування СН
Патогенетично обґрунтоване фармакологічне лікування є провідним
підходом до ведення хворих із СН та спрямовано на покращення клінічного стану та функціональної активності, якості життя, попередження госпіталізацій та зменшення смертності. Тактика лікування та групи фармакологічних препаратів, рекомендовані при СН із зниженою ФВ ЛШ, представлені на рис. 3 та 4.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМКР) та Р-адреноблокатори (БАБ) (клас I, рівень А) залишаються препаратами першого вибору для лікування всіх пацієнтів із СН,
Мал. 4. Фармакологічне лікування ХСН із зниженою ФВ ЛШ (ESC 2016). БМКК – блокатори повільних кальцієвих каналів; НПЗЗ - нестероїдні протизапальні засоби.
оскільки є суттєві докази їхнього сприятливого впливу на прогноз. При сумісному призначенні ІАПФ та БАБ надають взаємодоповнюючий ефект на початку лікування хворих на ХСН зі зниженою ФВ ЛШ (клас I, рівень А). Діуретики показані хворим із СН за наявності набрякового синдрому з метою зменшення вираженості клінічних симптомів та ознак (клас I, рівень В), при цьому препарат та його дозу визначає лікар (табл. 7).
Метою діуретичної терапії є досягнення та підтримання еуволемічного стану з використанням найменшої доступної дози діуретика, яка підбирається поступово згідно з індивідуальними особливостями пацієнта. Діуретики завжди повинні призначатися у комбінації з ІАПФ (або антагоністами)
рецепторів ангіотензину II (АРА)), БАБ та АМКР у пацієнтів зі зниженою ФВ ЛШ за наявності ознак застою рідини. У деяких пацієнтів без клінічних симптомів з еуволемією/гіповолемією діуретична терапія (тимчасово) може бути припинена. Пацієнти можуть самостійно коригувати дози діуретиків за допомогою контролю симптомів/ознаків застою та щоденного зважування.
Антагоністи рецепторів ангіотензину II призначають усім пацієнтам з симптомами, що зберігаються (П-ГУ функціональний клас по ВІДНА) і ФВ ЛШ<35% (несмотря на лечение ИАПФ/АРА или БАБ) с целью уменьшения выраженности клинических симптомов, риска госпитализаций по поводу СН и улучшения выживаемости.
При збереженні клінічних симптомів СН та ФВ ЛШ<35% у амбулаторных
Таблиця 7. Дози діуретиків (мг), що використовуються у пацієнтів з СН
Діуретики Початкова доза Щоденна доза
Петльові діуретики*
Фуросемід 20-40 40-240
Буметанід 0,5-1,0 1-5
Торасемід 5 - -10 10 - 20
Тіазидні діуретики**
Бендрофлуметіазид 2,5 2,5-10,0
Гідрохлортіазид 25,0 12,5 - 100,0
Метолазон 2,5 2,5-10,0
Індапамід 2,5 2,5-5,0
Калійзберігаючі діуретики***
Спіронолактон/еплеренон 25,0 50 50 200
Амілорид 2,5 5 10 20
Тріамтерен 25,0 50 100 200
* Пероральні або внутрішньовенні, дози слід коригувати відповідно до об'ємного навантаження/маси тіла, високі дози можуть призводити до порушення функції нирок та ототоксичності. ** Тіазидні діуретики не призначаються при швидкості клубочкової фільтрації<30 мл/мин/1,73 м2, за исключением случаев совместного применения с петлевыми диуретиками. *** Из АМКР предпочтительно назначение спиронолактона/эплеренона. Амилорид и триамтерен не следует комбинировать с АМКР. Обозначения: АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина II.
хворих, які приймають в оптимальному дозуванні ІАПФ/АРА + БАБ + АМКР, рекомендовано замінити ІАПФ на препарат сакубітрил/валсартан з метою зниження ризику госпіталізації з приводу СН та смерті (клас I, рівень В).
Внесення цього доповнення до рекомендацій 2016 р. ґрунтується на результатах дослідження PARADIGM-HF, до якого було включено 8442 пацієнти з СН. При прийомі сакубітрилу/валсартану відзначалося статистично значуще зниження ризику смерті від серцево-судинної недостатності або госпіталізації з приводу СН, а також покращення загальної виживаності порівняно з прийомом еналу-прилу. Сакубітрил/валсартан відноситься до групи препаратів з одночасною блокадою неприлізину (нейтральної ендопеп-тидази) та АТ1-рецепторів ангіотензину II, що збільшує його антипроліферативну дію на серцево-судинну систему.
госпіталізацій у зв'язку з СН та серцево-судинної смерті (клас I, рівень В).
Івабрадин запропоновано розглядати як препарат вибору у пацієнтів із СН із ФВ ЛШ<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >70 за 1 хв та наявністю госпіталізацій протягом останнього року через декомпенсацію СН з метою зниження смертності та частоти госпіталізацій з приводу СН (клас IIa, рівень В). European Medicines Agency (Європейське агентство лікарських засобів) схвалило івабрадин для використання в країнах Європи у пацієнтів з ХСН, ФВ ЛШ<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >75 за 1 хв, оскільки доведено його позитивний вплив на прогноз у цієї категорії хворих.
Гідралазин та ізосорбіду динітрат можуть бути рекомендовані пацієнтам із СН зі зниженою ФВ ЛШ при непереносимості ІАПФ або АРА (або наявності протипоказань до їх застосування) для зниження ризику смерті (клас IIb, рівень В).
Хронічна серцева недостатність
домізованих клінічних досліджень, представлені у табл. 8.
Серцеві глікозиди, зокрема ді-гоксин, показані при збереженні клінічних симптомів СН та синусового ритму, незважаючи на лікування ІАПФ/АРА, БАБ та АМКР, з метою зниження ризику госпіталізацій як з приводу СН, так і з інших причин (клас IIb, рівень У). Дигоксин також можна рекомендувати хворим з СН і зниженою ФВ ЛШ, що поєднується з фібриляцією передсердь, з метою урізання ритму шлуночків при неможливості використовувати інші методи лікування.
Препарати ю3-поліненасичених жирних кислот можуть бути розглянуті при клінічно вираженій СН на додаток до основних засобів лікування для зниження ризику госпіталізації та смерті від серцево-судинних причин (клас IIb, рівень В).
Недоцільно розпочинати терапію статинами у більшості хворих на СН, оскільки не встановлено їх сприятливого впливу на прогноз хворих на СН та знижену ФВ ЛШ. Якщо пацієнт вже приймає статини з приводу ІХС та/або гіперліпідемії, показано продовження цієї терапії.
Пероральні антикоагулянти не рекомендовані до застосування через відсутність доказів їх впливу на захворюваність/смертність хворих на СН, що протікає без фібриляції передсердь. Якщо пацієнт приймає антикоагулянти щодо фібриляції передсердь або високого ризику венозного тромбозу, доцільним є продовження прийому цих препаратів.
Антитромбоцитарні препарати, включаючи ацетилсаліцилову кислоту, у пацієнтів з СН без супутньої ІХС не рекомендовані до застосування через відсутність вагомих доказів позитивного впливу на прогноз.
Тіазолідини (клас III, рівень A) та нестероїдні протизапальні препарати (клас III, рівень В) не рекомендовано.
Таблиця 8. Дози препаратів (мг) у пацієнтів із СН зі зниженою ФВ ЛШ
Препарати Початкова доза Цільова доза
Капторіл1 6,25*** 50***
Еналаприл 2,5** 20**
Лізинопріл2 2,5-5,0* 20-35*
Раміприл 2,5*10*
Трандолапріл1 0,5* 4*
Бісопролол 1,25*10*
Карведилол 3,125** 25**, 4
Метопрололу сукцинат 12,5-25*200*
Небіволол 1,25*10*
Кандесартан 4-8*32*
Валсартан 40** 160**
Лозартан2, 3 50*150*
Еплеренон 25*50*
Спіронолактон 25*50*
Сакубітрил/валсартан 49/51** 97/103**
Інгібітори If-каналів синусового вузла
Івабрадін 5** 7,5**
* 1 раз на день. ** 2 рази на день. *** 3 рази на день. 1 Вказано цільові терапевтичні дози, отримані в дослідженнях у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. 2 Вказані препарати, у яких більш високі дози мали перевагу перед нижчою дозою щодо зниження смертності/захворюваності, але однозначних даних про оптимальну дозу препарату на підставі незалежних рандомізованих плацебоконтрольованих досліджень немає. 3 Не спостерігалося впливу зазначеного лікування на серцево-судинну чи іншу смертність у пацієнтів із СН. 4 50 мг 2 рази на день рекомендовано призначати пацієнтам із масою тіла понад 85 кг.
вані до застосування через збільшення ризику прогресування СН та госпіталізацій.
При виборі тактики ведення хворих із СН із збереженою ФВ ЛШ велике значення надається своєчасному скринінгу
та лікування супутньої патології як серцево-судинного, так і іншого походження (клас I, рівень С), оскільки в даний час не визначена остаточно медикаментозна терапія, здатна вплинути як на захворюваність, так і на смертність при цьому виді СН. Основною метою лікування таких хворих є покращення клінічного стану та якості життя, оскільки в більшості випадків цю категорію пацієнтів складають особи старшої вікової групи.
Актуальність наявності супутньої патології не викликає сумнівів, оскільки коморбідність може ускладнювати діагностику СН, погіршувати її перебіг та знижувати якість життя хворих, змінювати дію лікарських препаратів та зменшувати прихильність пацієнтів до лікування. У зв'язку з цим у рекомендаціях серйозна увага приділяється ранньому виявленню супутніх захворювань та розглядаються деякі особливості ведення пацієнтів з ІХС, кахексією та сар-копенією, онкологічними захворюваннями, депресією, перенесеним інсультом, цукровим діабетом, еректильною дисфункцією, подагрою, патологією опорно- гіпо- та гіперкаліємією, АГ, анемією, захворюваннями нирок, печінки, легень, ожирінням, порушеннями дихання уві сні обструктивного характеру.
У рекомендаціях розглядається організація комплексного мультидисциплінарного підходу до хворих з СН, що включає план виписки пацієнта зі стаціонару після декомпенсації СН під подальше спостереження лікаря, рекомендації щодо зміни способу життя, фізичні тренування та інші аспекти.
Експерти настійно рекомендують виявляти пацієнтів із геріатричними станами, зокрема із синдромом старечої астенії, для надання своєчасної медичної та психолого-соціальної підтримки пацієнтові та його близькому оточенню. Стареча астенія асоціюється з віком і пов'язана зі зниженням фізіологічного резерву та функцій багатьох систем організму, що може призводити до інвалідності та несприятливого прогнозу життя.
Поточні рекомендації приділяють увагу паліативної допомоги. Традиційно паліативну допомогу у фінальному періоді життя надають головним чином онкологічним хворим, проте в даний час принципи надання цього виду допомоги почали поширювати і на інші прогресуючі захворювання, що тривало протікають. В основі паліативної допомоги лежить міждисциплінарний підхід, у надання допомоги залучаються і сам пацієнт, і його рідні, і суспільство.
Основна концепція паліативної медичної допомоги - задоволення потреб пацієнта, де б він не отримував таку допомогу, вдома чи лікарні. Неухильно прогресуюче зниження фізичних та когнітивних функцій, залежність від сторонньої допомоги у повсякденному житті, часті госпіталізації, погана якість життя, кахексія, клінічний стан, близький до смерті, є пріоритетними показаннями для надання паліативної медичної допомоги хворим на СН.
Зі списком літератури ви можете ознайомитися на нашому сайті www.atmosphere-ph.ru
Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure
(Based на 2016 ESC Guidelines для diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure) V.N. Larina та I.I. Chukaeva
Матеріали тексту з diagnosis and treatment of chronic heart failure заснований на 2016 ESC Guidelines for diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
Key words: chronic heart failure, left ventricular ejection fraction, systolic dysfunction, diastolic dysfunction, BNP, NT-proBNP.
3,1,1 Основні цілі лікування хворого на хронічну серцеву недостатність.
У лікуванні кожного пацієнта ХСН важливо домагатися не лише усунення симптомів ХСН (задишка, набряки тощо), а й зменшення кількості госпіталізацій та покращення прогнозу. Зниження смертності та кількості госпіталізацій є основними критеріями ефективності терапевтичних заходів. Як правило, це супроводжується реверсією ремоделювання ЛШ та зниженням концентрацій натрійуретичних пептидів (НУП).Для будь-якого пацієнта так само надзвичайно важливо, щоб лікування дозволяло йому домогтися усунення симптомів хвороби, покращувало якість життя і підвищувало його функціональні можливості, що, проте, не завжди супроводжується поліпшенням прогнозу хворого на ХСН. Проте відмінною рисою сучасної ефективної фармакотерапії є досягнення всіх позначених цілей лікування.
3,1,2 Терапія, рекомендована всім хворим на симптоматичну серцеву недостатність та знижену фракцію викиду лівого шлуночка.
Інгібітори ангіотензинзин-перетворюючого ферменту (іАПФ), бета-адреноблокатори (β-АБ) та альдостерону антагоністи (антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів, АМКР) рекомендується для лікування всім хворим на симптоматичну серцеву недостатність (ФК II-IV) та знижену фракцію.Два великі рандомізовані дослідження (CONSENSUS і SOLVD-Лікувальна гілка), також як мета-аналіз менших досліджень переконливо довели, що іАПФ збільшують виживання, знижують кількість госпіталізацій, покращують ФК та якість життя пацієнтів ХСН незалежно від тяжкості клінічних проявів захворювання. Результати трьох інших великих рандомізованих досліджень (SAVE, AIRE, TRACE) продемонстрували додаткову ефективність іАПФ та зниження смертності у хворих із наявністю систолічної дисфункції ЛШ/симптомами ХСН після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ). У свою чергу, дослідження ATLAS показало, що лікування хворих на високі дози і АПФ має перевагу перед терапією низькими дозами і знижує ризик смерті/госпіталізації при тривалому застосуванні у пацієнтів з ХСН. Крім того, у клінічному випробуванні SOLVD-Профілактична гілка було показано, що іАПФ можуть відстрочити або запобігти розвитку симптомів ХСН у хворих з безсимптомною дисфункцією ЛШ.
іАПФ додатково до β-АБ рекомендуються всім хворим на симптоматичну серцеву недостатність та знижену фракцію викиду ЛШ для зниження ризику госпіталізації через СН та смерть.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
іАПФ рекомендуються хворим на безсимптомну систолічну дисфункцію ЛШ та інфаркт міокарда в анамнезі для профілактики розвитку симптомів СН.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
іАПФ рекомендуються хворим на безсимптомну систолічну дисфункцію ЛШ без перенесеного інфаркту міокарда в анамнезі для профілактики розвитку симптомів СН.
У Росії зареєстровані до застосування такі іАПФ: зофеноприл, каптоприл**, хінаприл, лізиноприл**, периндоприл**, раміприл, спіраприл, трандолаприл, фозіноприл, цилазаприл, еналаприл**.
Рекомендуються для застосування АПФ, які мають найбільш значущу доказову базу при ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.У таблиці 9 наведено дози іАПФ, які мають найбільш значущу доказову базу при ХСН.
Таблиця 9.Рекомендовані препарати та дози.
Практичні аспекти застосування іАПФ у хворих на ХСН-снФВ викладені в Додатку Г1.
Результати кількох великих рандомізованих контрольованих досліджень (CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, USCP) переконливо довели, що бета-адреноблокатори збільшують виживання, знижують кількість госпіталізацій, покращують функціональний клас ХСН та якість життя при додаванні до стандартної терапії (діуретики, диго та іАПФ) у пацієнтів зі стабільною легкою та помірною ХСН, а також у хворих на тяжку ХСН. У дослідженні SENIORS, яке суттєво відрізнялося за дизайном від вищезазначених досліджень (літні пацієнти, частина з них із збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, більш тривалий період спостереження), ефект від застосування небівололу був виражений дещо меншою мірою, порівняно з попередніми протоколами, проте безпосередньо їх зіставити неможливо. У ще одному великому клінічному випробуванні, COMET, було показано значну перевагу карведилолу** порівняно з метопрололом тартратом** короткої дії щодо зниження ризику смерті хворих на ХСН (метопролол сукцинат** тривалої дії із сповільненим вивільненням препарату був використаний у дослідженні MERIT-HF ).
Бета-адреноблокатори додатково до іАПФ рекомендуються всім хворим на стабільну симптоматичну серцеву недостатність та знижену фракцію викиду ЛШ для зниження ризику госпіталізації через СН та смерть.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.На сьогоднішній день є загальновизнаним той факт, що іАПФ та β-АБ через свій механізм дії доповнюють ефекти один одного, і терапія цими групами лікарських препаратів повинна починатися якомога раніше у хворих на ХСН та знижену ФВ ЛШ. Доповнюючи позитивні ефекти іАПФ, β-АБ мають значно більший вплив на ремоделювання ЛШ та ФВ ЛШ. β-АБ також мають антиішемічним ефектом, більш ефективні у зниженні ризику раптової смерті, і їх застосування призводить до швидкого зниження смертності хворих на ХСН з будь-якої причини.
β-АБ рекомендуються хворим після перенесеного ІМ та наявністю систолічної дисфункції ЛШ для зниження ризику смерті та профілактики розвитку симптомів СН.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів).
Призначення β-АБ не рекомендується за наявності симптомів декомпенсації (збереження ознак застою рідини, підвищеного тиску у яремній вені, асциту, периферичних набряків). Якщо β-АБ вже були призначені до виникнення симптомів декомпенсації, рекомендуються продовження терапії, при необхідності – у зменшеній дозі.
Рівень переконливості рекомендацій IIA (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.За наявності симптомів вираженої гіпоперфузії можливе повне скасування терапії β-АБ, з наступним обов'язковим її відновленням при стабілізації стану перед випискою зі стаціонару.
Рекомендовані при ХСН бета-адреноблокатори та їх дозування представлені у таблиці 10.
Таблиця 10Препарати та дозування.
Практичні аспекти застосування бета-адреноблокаторів у хворих на ХСН-снФВ викладено в Додатку Г2.
Дослідження RALES показало, що застосування спіронолактону** до стандартної терапії (іАПФ, β-АБ, діуретики, дигоксин**) зменшує кількість госпіталізацій та покращує клінічний стан хворих на ХСН (III-IV ФК), у 2010 році результати дослідження EMPHASIS-HF переконливо показали, що додавання еплеренону до стандартної терапії пацієнтів з ХСН II та вище будь-якого генезу зменшує кількість госпіталізацій, знижує загальну смертність та смертність через ХСН. Раніше дані цих клінічних випробувань були підтверджені результатами дослідження EPHESUS (еплеренон) у хворих на ГІМ, що ускладнився розвитком ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ.
АМКР рекомендуються всім хворим на ХСН II-IV ФК та ФВ ЛШ ≤ 35%, у яких залишаються симптоми серцевої недостатності, незважаючи на лікування іАПФ та бета-адреноблокаторами для зниження ризику госпіталізації через СН та смерть.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.При застосуванні АМКР у комбінації з іАПФ/БРА та бета-адреноблокаторами найбільш небезпечний розвиток вираженої гіперкаліємії ≥ 6,0 ммоль/л, що зустрічається у повсякденній клінічній практиці значно частіше, ніж у проведених дослідженнях.
АМКР повинні призначатися як під час стаціонарного лікування, так і амбулаторно, якщо не були призначені раніше.
Рекомендовані дози:
Початкова доза Цільова доза.
Спіронолактон** 25 мг одноразово 25-50 мг одноразово.
Еплеренон 25 мг одноразово 50 мг одноразово.
Практичні аспекти застосування АМКР у хворих на ХСН-снФВ викладено у Додатку Г3.
3,1,3 Терапія, рекомендована окремим групам пацієнтів симптоматичною серцевою недостатністю та зниженою фракцією викиду лівого шлуночка.
На відміну від інших засобів терапії ефект діуретиків на захворюваність та смертність хворих на ХСН у тривалих дослідженнях не вивчався. Проте застосування сечогінних препаратів прибирає симптоми, пов'язані із затримкою рідини (периферичні набряки, задишку, застій у легенях), що обґрунтовує їх використання у хворих на ХСН незалежно від ФВ ЛШ.Діуретики рекомендуються для покращення симптомів СН та підвищення фізичної активності у хворих з ознаками затримки рідини.
Призначення діуретиків рекомендується для зниження ризику госпіталізації через СН у хворих із симптомами затримки рідини.
Коментарі.Діуретики викликають швидке поліпшення симптомів ХСН на відміну інших засобів терапії ХСН.
Тільки діуретики здатні адекватно контролювати водний статус у хворих на ХСН. Адекватність контролю (оптимальна «суха» вага хворого – евволемічний стан) багато в чому забезпечує успіх/не успіх терапії β-АБ, іАПФ/БРА та АМКР. У разі відносної гіповолемії значно збільшується ризик зниження серцевого викиду, гіпотонії, погіршення функції нирок.
Оптимальною дозою діуретика вважається та нижча доза, яка забезпечує підтримання хворого у стані еуволемії, тд; коли щоденний прийом сечогінного препарату забезпечує збалансований діурез та постійну масу тіла.
У хворих на ХСН діуретики повинні застосовуватися тільки в комбінації з β-АБ, іАПФ/БРА, АМКР.
Діуретики, рекомендовані на лікування ХСН представлені у таблиці 11.
Таблиця 11Дози діуретиків, що найчастіше використовуються в лікуванні хворих на ХСН.
| Діуретик | Початкова доза | Звичайна добова доза | ||
| Петльові діуретики | ||||
| Фуросемід** | 20-40мг | 40-240мг | ||
| Торасемід | 5-10мг | 10-20мг | ||
| Буметанід * | 0,5-1мг | 1-5мг | ||
| Етакринова кислота | 25-50мг | 50-250мг | ||
| Тіазидні діуретики | ||||
| Бендрофлюметіазид* | 2,5мг | 2,5-10мг | ||
| Гідрохлортіазид** | 12,5-25мг | 12,5-100мг | ||
| Метолазон* | 2,5мг | 2,5-10мг | ||
| Індапамід** | 2,5мг | 2,5-5мг | ||
| Калій-затримувальні діуретики | ||||
| + іАПФ/БРА | - іАПФ/БРА | + іАПФ/БРА | - іАПФ/БРА | |
| Амілорид * | 2,5мг | 5мг | 5-10мг | 10-20мг |
| Тріамтерен ^ | 25мг | 50мг | 100мг | 200мг |
Примітка: * - препарат не зареєстрований і не використовується в Російській Федерації; ^ - застосовується тільки в комбінації з гідрохлортіазидом 12,5мг.
Практичні аспекти застосування діуретиків у хворих на ХСН-снФВ викладені в Додатку Г4.
Новий клас терапевтичних агентів, одночасно впливає і активність РААС, і активність системи натрійуретичних пептидів (НУП). Першим препаратом у цьому класі був LCZ696, в якому вдалося поєднати 2 субодиниці, що складаються з молекул валсартану (блокатора рецепторів до ангіотензину) та сакубітрилу (інгібітора неприлізину). Відповідно блокада рецепторів до ангіотензину знижує активність РАС, а інгібування неприлізину призводить до уповільнення деградації НУП та брадикініну. У результаті такого подвійного механізму дії знижується системна вазоконстрикція, зменшується фіброз та гіпертрофія серця та судин, підвищується діурез та натрійурез, і превалюють вазодилатуючі ефекти, спрямовані проти розвитку дезадаптивного ремоделювання ЛШ.
На сьогоднішній день було проведено одне велике рандомізоване дослідження (PARADIGM-HF) щодо оцінки довгострокових ефектів сакубітрилу/валсартану порівняно з ІАПФ еналаприлом** на захворюваність та смертність амбулаторних хворих на симптоматичну СН (ФК II-IV) та знижену ФВ ЛШ ≤ 4 в ході дослідження було проведено корекцію до ≤35%), які мали підвищені концентрації НУП та госпіталізацію через СН протягом року. Важливим критерієм включення в дослідження став вступний період, в якому тестувалася здатність хворих переносити необхідні дози досліджуваних препаратів (еналаприлу** 10мг 2 рази/день, LCZ696 200мг 2 рази/день). Дослідження було зупинено достроково (середній період спостереження - 27 місяців), і зниження ризику смерті з СС причини/госпіталізації через СН (основна кінцева точка дослідження) склало 20% у групі хворих, які приймали сакубітрил/валсартан (97/103мг 2 рази/ добу) порівняно з еналаприлом** (10мг 2 рази/добу), що дозволило включити цю групу лікарських препаратів до сучасних рекомендацій щодо лікування хворих на СН зі зниженою ФВ ЛШ.
Валсартан+Сакубітрил рекомендується замість іАПФ у амбулаторних хворих зі зниженою ФВЛШ та симптомами СН, що зберігаються, незважаючи на оптимальну терапію іАПФ, бета-адреноблокаторами та АМКР для зниження ризику госпіталізацій через СН та смерть.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів У).
Коментарі.Незважаючи на перевагу сакубітрилу/валсартану перед еналаприлом** у дослідженні PARADIGM-HF, залишаються питання, пов'язані з профілем безпеки нового класу препаратів, особливо важливі при їх використанні в клінічній практиці. Одним з найбільш важливих є ризик розвитку гіпотонії на початку лікування, особливо у літніх хворих старше 75 років (розвиток гіпотонії у 18% у групі сакубітрилу/валсартану проти 12% у групі еналаприлу**), хоча це не призводило до збільшення частоти виведення хворого з дослідження. Розвиток ангіоневротичного набряку був рідкісним явищем (відповідно 0,4% і 0,2%), що могло бути частково зумовлено наявністю вступного періоду. Також не до кінця вирішено питання із впливом Валсартан+Сакубітрил на деградацію бета-амілоїду, що потребує продовження спостереження та оцінки безпеки у тривалому періоді.
Рекомендується стартова доза Валсартан+Сакубітрил 49/51мг 2 рази на день, цільова доза – 97/103мг 2 рази на день.
На сьогоднішній день застосування БРА рекомендується пацієнтам ХСН та зниженій ФВ ЛШ ≤ 40% тільки у разі непереносимості іАПФ (CHARM-Alternative, VAL-HeFT та VALIANT).
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів).
БРА не рекомендуються у хворих, які мають симптоми СН (II-IV ФК), незважаючи на лікування іАПФ та β-АБ.
Коментарі.У цьому випадку додатково до іАПФ та β-АБ рекомендується приєднання антагоніста МКР еплеренону або спіронолактону. Такий алгоритм призначення лікарських препаратів обумовлений результатами клінічного випробування EMPHASIS-HF, де було продемонстровано набагато більш виражене зниження захворюваності/смертності при застосуванні еплеренону порівняно з аналогічним ефектом БРА у дослідженнях Val-HeFT та CHARM-Added, а також протоколів RALES та EMPHASIS-HF , в яких обидва АМКР виявилися здатними знижувати смертність з будь-якої причини у хворих на ХСН, на відміну від БРА (дослідження з приєднанням БРА «згори» іАПФ та β-АБ). Додаткове призначення БРА можливе лише в тому випадку, якщо у пацієнта з ХСН з якоїсь причини є непереносимість АМКР, і зберігаються симптоми СН на тлі підібраної терапії іАПФ та β-АБ, що вимагатиме подальшого жорсткого клінічного та лабораторного контролю.
БРА рекомендуються для зниження ризику госпіталізацій через СН та смерть по СС причині у хворих з симптомами СН, нездатних переносити іАПФ (хворі також повинні приймати бета-адреноблокатори та АМКР).
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів).
Коментарі.Під «непереносимістю» іАПФ слід розуміти наявність індивідуальної непереносимості (алергії), розвиток ангіоневротичного набряку, кашлю. Порушення функції нирок, розвиток гіперкаліємії та гіпотонії при лікуванні іАПФ до поняття «непереносимість» не входить і може спостерігатися у хворих на ХСН з однаковою частотою як при застосуванні іАПФ, так і БРА.
БРА рекомендуються в окремих хворих із симптомами СН, які приймають бета-блокатори, і не здатні переносити АМКР.
Рівень переконливості рекомендацій IIb (Рівень достовірності доказів C).
«Потрійна» блокада РААС (комбінація ІАПФ + антагоніст МКР + БРА) не рекомендована до застосування у хворих на ХСН через високий ризик розвитку гіперкаліємії, погіршення функції нирок та гіпотонії.
БРА, що рекомендуються для застосування у хворих на ХСН, представлені в табл. 12.
Таблиця 12Блокатори рецепторів до ангіотензину:
Практичні аспекти застосування БРА у хворих на ХСН-снФВ викладені в Додатку Г5.
Застосування івабрадину рекомендується пацієнтам тільки з синусовим ритмом, ФВ ≤ 35%, симптомами ХСН II-IV ФК та рівнем ЧСС ≥ 70 в 1 хв. , які обов'язково перебувають на підібраній терапії рекомендованими (або максимально переносимими) дозами β-АБ, іАПФ/БРА та антагоністами МКР.
Рівень переконливості рекомендацій IIa (Рівень достовірності доказів).
Коментарі.Механізм дії івабрадину** полягає у зниженні ЧСС за рахунок селективного інгібування іонного струму в If-каналах синусового вузла без будь-якого впливу на інотропну функцію серця. Препарат діє лише у хворих із синусовим ритмом. Показано, що у пацієнтів із синусовим ритмом, ФВ ≤ 35%, симптомами ХСН II-IV ФК та рівнем ЧСС ≥ 70 за 1 хв. незважаючи на терапію рекомендованими (або максимально переносимими) дозами β-АБ, іАПФ/БРА та антагоністами МКР, приєднання до лікування івабрадину** знижує кількість госпіталізацій та смертність через ХСН. Крім цього, у разі непереносимості β-АБ, у цієї категорії пацієнтів застосування івабрадину** до стандартної терапії зменшує ризик госпіталізацій через ХСН.
Застосування івабрадину** рекомендується для зниження ризику госпіталізацій через СН та смертність через СС причину у хворих з симптомами СН та ФВ ЛШ≤35%, синусовим ритмом, ЧСС у спокої ≥ 70уд/хв, що перебувають на терапії ІАПФ (БРА) та АМКР , які нездатні переносити чи мають протипоказання до призначення бета-адреноблокаторів 120].
Рівень переконливості рекомендацій II а (Рівень достовірності доказів С).
Коментарі.Рекомендована початкова доза івабрадину становить 5 мг х 2 рази на добу, з подальшим збільшенням через 2 тижні до 7,5 мг х 2 рази на добу. У пацієнтів похилого віку можлива корекція дози івабрадину** у бік її зменшення.
На сьогоднішній день застосування серцевих глікозидів (СГ) у хворих на ХСН обмежене. З існуючих препаратів рекомендовано дигоксин**, ефективність та безпека інших СГ (наприклад, дигітоксин**) при ХСН вивчена недостатньо. Призначення дигоксину** хворим на ХСН не покращує їх прогноз, але знижує кількість госпіталізацій через ХСН, покращує симптоми ХСН та якість життя [121-126]. Застосування дигоксину** у ряді випадків може лише доповнювати терапію β-АБ, ІАПФ/БРА, антагоністами МКР та діуретиками.
Дигоксин** рекомендується для лікування хворих на ХСН II-IV ФК та знижену ФВ ЛШ ≤ 40% (дослідження DIG, дані мета-аналізу) з синусовим ритмом, з симптомами СН, що зберігаються, незважаючи на терапію іАПФ, бета-адреноблокаторами та АМКР для зниження ризику госпіталі через СН і з будь-якої причини.
Коментарі.У таких пацієнтів необхідно виважено підходити до його призначення, і переважно застосовувати за наявності у хворого на тяжку серцеву недостатність III-IVФК, низьку ФВ ЛШ (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
Застосування дигоксину** для контролю ЧСС у пацієнтів із симптомами ХСН та наявністю тахіформи фібриляції передсердь (ФП) (див. Главу 3,1,7).
Застосування ефірів омега-3 ПНЖК рекомендується у окремих хворих на ХСН II-IV ФК, ФВ ЛШ ≤ 40%, які перебувають на стандартній терапії β-АБ, іАПФ/БРА, антагоністами МКР та діуретиками для зниження ризику смерті та госпіталізацій через серцево-сос.
Рівень переконливості рекомендацій IIb (Рівень достовірності доказів).
Коментарі.Доказова основа при ХСН незначна. Невеликий додатковий ефект препаратів омега-3 поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) був показаний щодо зниження ризику смерті та госпіталізації з серцево-судинної (СС) причини хворих на ХСН II-IV ФК, ФВ ЛШ ≤ 40%, що перебувають на стандартній терапії β-АБ , іАПФ/БРА, антагоністами МКР та діуретиками у дослідженні GISSI-HF . Впливу на госпіталізації через ХСН виявлено не було. Ефект підтверджено результатами протоколу GISSI-Prevenzione у хворих після перенесеного інфаркту міокарда, але не даними клінічного випробування OMEGA.
У зв'язку з відсутністю доказової бази периферичні вазодилататори в даний час не показані для лікування хворих на ХСН. Виняток складає комбінація нітрату та гідралазину, яка може покращувати прогноз, але тільки при застосуванні у афроамериканців (дослідження V-HeFT-I, V-HeFT-II та A-HeFT).
Терапія гідралазином та ізосорбідом динітратом рекомендується для зниження ризику смерті та госпіталізації через ХСН хворим афроамериканцям з ФВ ЛШ≤35% або ФВ ЛЖ≤45% за наявності дилатованого ЛШ та III-IVФК СН, незважаючи на терапію ІАПФ, бета-блокаторами .
Рівень переконливості рекомендацій II а (Рівень достовірності доказів).
Терапія гідралазином та ізсорбідом динітратом рекомендується в поодиноких випадках для зниження ризику смерті у симптоматичних хворих на СН зі зниженою ФВЛШ, не здатних переносити іАПФ або БРА (або є протипоказання).
Рівень переконливості рекомендацій IIb (Рівень достовірності доказів).
3,1,4 Терапія, не рекомендована (не доведений позитивний ефект) симптоматичним хворим на серцеву недостатність та знижену фракцію викиду лівого шлуночка.
Терапії статинами не рекомендується хворим на ХСН.Коментарі.Користь від застосування статинів у пацієнтів із ХСН не доведена. Дослідження CORONA та GISSI-HF, у яких спостерігалися хворі на ХСНII-IV ФК, ішемічній та не ішемічній етіології, з ФВ ЛШ ≤ 40%, що перебувають на стандартній терапії β-АБ, ІАПФ/БРА та антагоністами МКР не виявили додаткового впливу розувастатину на прогноз . У той же час лікування розувастатином хворих на ХСН було відносно безпечним. Тому, якщо лікування статином було призначено пацієнтові з ІХС до розвитку симптомів ХСН, терапія статином може бути продовжена.
Застосування непрямих антикоагулянтів не рекомендується у хворих на ХСН та синусовий ритм.
Коментарі.Згідно з результатами дослідження, WARCEF застосування непрямих антикоагулянтів не впливає на прогноз та захворюваність хворих на ХСН із синусовим ритмом порівняно з плацебо та аспірином, на відміну від пацієнтів з ФП.
Прямі інгібітори реніну (як додатковий засіб терапії до іАПФ/БРА, β-АБ та антагоністів МКР) не рекомендуються для лікування жодної з груп хворих на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій III (Рівень достовірності доказів).
Коментарі.Результати завершених досліджень з аліскіреном (ASTRONAUT - хворі після декомпенсації ХСН, високого ризику; ALTITUDE - хворі з цукровим діабетом, зупинено достроково) свідчать про відсутність додаткового позитивного впливу прямих інгібіторів реніну на прогноз та госпіталізації хворих на ХСН, а також гіперкаліємії та порушення функції нирок особливо у хворих з цукровим діабетом.
3,1,5 Терапія, застосування якої може бути небезпечним, і не рекомендовано для хворих на хронічну серцеву недостатність II-IV функціонального класу та знижену фракцію викиду лівого шлуночка.
Тіазолідиндіони (глітазони не рекомендуються хворим на ХСН), оскільки викликають затримку рідини, у зв'язку з чим підвищують ризик розвитку декомпенсації.Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів А).
Більшість БМКК (дилітіазем, верапаміл**, короткодіючі дигідропіридини) не рекомендуються до застосування при СН через наявність негативної інотропної дії, що сприяє розвитку декомпенсації у хворих на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів С).
Коментарі.Виняток становлять фелодипін та амлодипін**, які не впливають на прогноз пацієнтів з ХСН (дослідження PRAISE I та II; V–HeFT III).
Застосування НПЗЗ та інгібіторів ЦОГ-2 не рекомендується при ХСН, тому що НПЗЗ та інгібітори ЦОГ-2 провокують затримку натрію та рідини, що підвищує ризик розвитку декомпенсації у хворих на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій III (Рівень достовірності доказів).
«Потрійна» блокада РААС у будь-якій комбінації: іАПФ+АМКР+БРА (або прямий інгібітор реніну) не рекомендуються при лікуванні хворих на ХСН через високий ризик розвитку гіперкаліємії, погіршення функції нирок та гіпотонії.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів С).
Антиаритміки І класу не рекомендуються хворим на ХСН, оскільки підвищують ризик раптової смерті у пацієнтів із систолічною дисфункцією ЛШ.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів А).
3,1,6 Особливості лікування пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та шлуночковими порушеннями ритму серця.
Рекомендується корекція факторів, що провокують шлуночкові аритмії (корекція порушень електролітів, скасування ліків, що провокують шлуночкові аритмії, реваскуляризацію при шлуночкових тахікардіях, спричинених ішемією).Рекомендується оптимізація доз іАПФ (або БРА), бета-блокаторів, АМКР та Валсартан+Сакубітрил для пацієнтів ХСН-снФВ.
Імплантація ІКД (імплантований кардіовертер дефібрилятор) або CРТ-D (серцева ресинхронізуюча терапія - дефібрилятор) рекомендується певній групі хворих на ХСН-снФВ (див. розділ 6).
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів A).
Для прийняття рішення про лікування повторюваних епізодів ЖА у пацієнтів з ІКД (або у тих, яким імплантація ІКД неможлива) рекомендується розглядати декілька можливих варіантів, включаючи корекцію факторів ризику, оптимізацію терапії ХСН, аміодарон**, катетерну аблацію та СРТ .
Рівень переконливості рекомендацій II (Рівень достовірності доказів C).
Рутинне призначення антиаритмічних препаратів не рекомендується пацієнтам ХСН та безсимптомними ЖА з міркувань безпеки (декомпенсація ХСН, проаритмогенний ефект або смерть).
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів A).
Застосування антиаритмічних препаратів IA, IC класів та дронедарону не рекомендується у пацієнтів із систолічною ХСН для профілактики пароксизмів шлуночкової тахікардії.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів A).
Коментарі.Аміодарон** (зазвичай у комбінації з бета-адреноблокаторами) може бути використаний для попередження симптоматичних ЖА, проте слід враховувати, що така терапія може мати зворотний ефект на прогноз, особливо у тяжких пацієнтів ХСН-снФВ.
3,1,7 Особливості лікування пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та фібриляцією передсердь.
Незалежно від ФВ ЛШ усім пацієнтам ХСН та фібриляцією передсердь (ФП), особливо у разі вперше зареєстрованого епізоду ФП або пароксизмальної форми ФП, слід виконати:виявити потенційно кориговані причини (гіпо- або гіпертиреоїдизм, електролітні порушення, неконтрольована АГ, пороки мітрального клапана) та провокуючі фактори (хірургічне втручання, інфекція дихальних шляхів, загострення астми/хронічної обструктивної хвороби легень, гостра шем) ведення хворого;
оцінити ризик інсульту та необхідність призначення антикоагулянтної терапії;
оцінити частоту шлуночкових скорочень та необхідність їх контролю;
оцінити симптоми ФП та ХСН.
За більш детальною інформацією необхідно звернутися до Рекомендацій щодо ведення хворих з ФП.
Терапія іАПФ, БРА, бета-блокаторами, і антагоністами МКР, що проводиться, може знизити частоту виникнення ФП, на відміну від івабрадину**. СРТ не істотно впливає на частоту виникнення ФП.
Аміодарон** знижує частоту виникнення ФП, застосовується для фармакологічної кардіоверсії, у більшості хворих сприяє збереженню синусового ритму після кардіоверсії та може бути використаний для контролю симптомів у пацієнтів з пароксизмальною формою ФП у разі неефективності терапії бета-блокаторами.
Рекомендації щодо початкового лікування хворих на хронічну серцеву недостатність та фібриляцію передсердь з високою частотою шлуночкових скорочення в гострій або хронічній ситуації.
Екстрена електрична кардіоверсія рекомендується, якщо ФП призвела до гемодинамічної нестабільності для поліпшення клінічного стану пацієнта.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів C).
Для пацієнтів з ХСН IV ФК, на додаток до лікування ОСН - внутрішньовенне болюсне введення аміодарону або дигоксину рекомендується у більшості пацієнтів для зменшення частоти скорочень шлуночків (ЧСШ).
Для пацієнтів з ХСН I-III ФК пероральне призначення бета-блокаторів безпечне і рекомендується як перша лінія терапії для контролю ЧСЖ, за умови, що пацієнт перебуває в стані еуволемії.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів A).
Для пацієнтів з ХСН І-ІІІ ФК класу дигоксин** рекомендується у разі високої ЧСЖ, незважаючи на прийом бета-блокаторів, або у разі, коли призначення бета-блокаторів неможливе або протипоказане.
Рівень переконливості рекомендацій II (Рівень достовірності доказів B).
Катетерна абалація АВ вузла рекомендується в окремих випадках для контролю ЧСС та покращення симптомів у пацієнтів резистентних або не відповідальних на інтенсивну фармакологічну терапію контролю ритму або ЧСС, враховуючи, що ці пацієнти стають залежними від кардіостимулятора.
Лікування дронедароном для контролю ЧСЖ у хворих на ХСН не рекомендується. Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів A).
Електрична кардіоверсія або медикаментозна кардіоверсія аміодароном** рекомендується у пацієнтів з симптомами ХСН, що зберігаються, незважаючи на оптимальне медикаментозне лікування та адекватний контроль ЧСЖ, для поліпшення симптомів/клінічного статусу хворого.
Рівень переконливості рекомендацій IIb (Рівень достовірності доказів B).
Радіочастотна абалація ФП рекомендується для відновлення синусового ритму та поліпшення симптомів у пацієнтів з симптомами, що зберігаються, та/або ознаками ХСН, незважаючи на оптимальне медикаментозне лікування та адекватний контроль ЧСЖ, для покращення симптомів/клінічного статусу.
Рівень переконливості рекомендацій IIb (Рівень достовірності доказів B).
Аміодарон** рекомендується до (і після) успішної електричної кардіоверсії для підтримки синусового ритму.
Рівень переконливості рекомендацій IIb (Рівень достовірності доказів B).
Дронедарон не рекомендується для контролю ритму, оскільки він підвищує ризик серцево-судинних госпіталізацій та смерті у пацієнтів із III-IV ФК.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів A).
Антиаритмічні препарати І класу не рекомендуються хворим на ХСН, т. вони підвищують ризик смерті.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів A).
3,1,8 Особливості профілактики та лікування тромбоемболічних ускладнень у хворих із серцевою недостатністю.
Обстеження хворого на ХСН має включати заходи щодо виявлення можливих джерел та факторів ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень (ТЕО). Обов'язковою є також оцінка функції нирок (кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації), порушення якої є додатковим фактором ризику ТЕО та потребує корекції доз низки антитромботичних препаратів.Профілактика венозних ТЕО рекомендується хворим, госпіталізованим із гострою СН або вираженою декомпенсованою ХСН (III або IV ФК), а також якщо ХСН поєднується з додатковими факторами ризику (див. таблицю 13), які не отримують антикоагулянти за іншими показаннями.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.За відсутності протипоказань до засобів вибору відноситься підшкірне введення антикоагулянтів - нефракціонованого гепарину (5000 ОД 2-3 рази на добу; контроль АЧТВ не потрібно), еноксапарину (40 мг 1 раз на добу).
Тривалість медикаментозної профілактики венозних ТЕО має становити від 6 до 21 доби (до відновлення повної рухової активності або до виписки – залежно від того, що настане раніше). У хворих з кровотечею, високим ризиком кровотечі або іншими протипоказаннями до використання антикоагулянтів слід використовувати механічні способи профілактики венозних ТЕО (компресійний трикотаж або пневматичну компресію нижніх кінцівок). Широке використання об'єктивних методів діагностики тромбозу глибоких вен (компресійна ультрасонографія вен нижніх кінцівок та інші) у хворих, які не мають симптомів венозних ТЕО, не рекомендується.
Таблиця 13Оцінка ризику та визначення показань до профілактики венозних ТЕО у госпіталізованих нехірургічних хворих – профілактика доцільна за сумою балів ≥4.
| Чинник ризику | Бал |
| Активний рак (метастази та/або хіміотерапія або радіотерапія< 6 месяцев назад) | 3 |
| Венозні ТЕО в анамнезі (за винятком тромбозу поверхневих вен) | 3 |
| Обмежена рухливість (постільний режим з виходом у туалет ≥3 днів) через обмеження, наявні у хворого, або за розпорядженням лікаря | 3 |
| Відома тромбофілія (дефекти антитромбіну, протеїну С або S, фактор V Лейден, мутація протромбіну G20210A, антифосфоліпідний синдром) | 3 |
| Травма та/або операція ≤1 місяць тому | 2 |
| Вік ≥70 років | 1 |
| Серцева та/або дихальна недостатність | 1 |
| Інфаркт міокарда чи ішемічний інсульт | 1 |
| Гостра інфекція та/або ревматологічне захворювання | 1 |
| Ожиріння (ІМТ ≥30 кг/м2) | 1 |
| Продовження використання гормональної замісної терапії або пероральних контрацептивів | 1 |
ІМТ-індекс маси тіла.
Протези клапанів серця.
За наявності механічного протезу клапана серця у хворого на ХСН рекомендується невизначено довго (довічно) використовувати антагоніст вітаміну К під контролем міжнародного нормальзованого відношення (МНО), у вигляді монотерапії або у поєднанні з низькими дозами ацетилсаліцилової кислоти** (75-100 мг/добу) .
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.Цільове МНО залежить від типу протезу, його позиції, наявності додаткових факторів ризику ТЕО та одночасного застосування ацетилсаліцилової кислоти. Невизначено довге (довічне) використання антагоніста вітаміну К під контролем МНО показано також за наявності біологічного протезу клапанів серця у хворих зі зниженою ФВ ЛШ.
Застосування нових оральних антикоагулянтів (апіксабан, ривароксабан**, дабігатран**, едоксабан (препарат не зареєстрований і не використовується в Російській Федерації)) не рекомендується.
Пороки серця.
Хворим з гемодинамічно значущою пороком мітрального клапана та наявністю тромбу в лівому передсерді, що передують артеріальними ТЕО або фібриляцією передсердь, рекомендується невизначено довго (довічно) отримувати антагоніст вітаміну К з цільовим МНО 2-3.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.Аналогічний підхід можна використовувати при вираженому збільшенні діаметра лівого передсердя (55 мм).
Фібриляція передсердь.
Хворі на фібриляцію передсердь, що мають ревматичне ураження клапанного апарату серця (насамперед мітральний стеноз), рекомендується невизначено довго (довічно) отримувати антагоніст вітаміну К з цільовим МНО 2-3 .
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Застосування нових оральних антикоагулянтів (апіксабан, ривароксабан**, дабігатран**, едоксабан (препарат не зареєстрований і не використовується в Російській Федерації)) у хворих, що мають принаймні помірний стеноз мітрального клапана не рекомендується.
Рівень переконливості рекомендацій ІІ (Рівень достовірності доказів B).
Для встановлення ризику тромбоемболічних ускладнень та ризику розвитку геморагічних ускладнень рекомендовано використовувати відповідно шкали CНA2DS2-VASc та HAS-BLED.
Рівень переконливості рекомендацій І (Рівень достовірності доказів B).
Коментарі.Необхідність профілактики інсульту та артеріальних ТЕО при неклапанній фібриляції передсердь визначається сумою балів за шкалою CНA2DS2-VASc.
Шкала C Н A 2 DS 2. VASc - Congestive heart failure (хронічна серцева недостатність), Hypertension (Артеріальна гіпертонія), Age (вік - старше 75 років), Diabetes mellitus (цукровий діабет), Stroke (інсульт/ТІА/системні емболії в анамнезі), Vascular disease ), Age (вік 65-74роки), Sex category - (жіноча стать).
Шкала HAS. BLED - Hypertension (Артеріальна гіпертонія), Abnormal renal-liver function (порушення функції нирок та/або печінки), Stroke (перенесений інсульт), Bleeding history or predisposition (кровотеча в анамнезі або наявність схильності), Labile international normalized ratio ), Elderly (65 years) (вік старше 65 років), Drugs or alcohol concomitantly (вживання певних ліків або алкоголю).
Терапія оральними антикоагулянтами для профілактики тромбоемболічних ускладнень рекомендується всім хворим з пароксизмальною або персистуючою/постійною формою ФП, що мають 2 і більше балів за шкалою CНA2DS2-VASc, за відсутності протипоказань і незалежно від обраної стратегії ведення пацієнта.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів А).
Коментарі.При цьому залежно від особливостей конкретного хворого, доступності можуть бути обрані антагоністи вітаміну К з цільовим МНО, а при неклапанній фібриляції передсердь, відсутності тяжкої ниркової недостатності та інших протипоказань; - нові пероральні антикоагулянти; як мінімум двох факторів із трьох - вік 80 ≥ років, маса тіла ≤ 60 кг, креатинін ≥ 133 мкмоль/л, кліренсі креатиніну 15-29 мл/хв - доза повинна бути зменшена до 2,5 мг 2 рази на добу); дабігатрану етексилат** [ 199] у дозі 110 або 150 мг 2 рази на добу (з обережністю при кліренсі креатиніну 30-49 мл/хв, протипоказаний при кліренсі креатиніну нижче 30 мл/хв), вік ≥80 років, помірне зниження функції нирок (КК 30-50 мл/хв), одночасне застосування інгібіторів Р-глікопротеїну, або вказівка на шлунково-кишкову кровотечу в анамнезі можуть підвищувати ризик кровотечі, тому у пацієнтів з одним або більше вказаних факторів ризику, на думку лікаря, можливе зниження добової дози. до 110 мг 2 рази на добу; ривароксабан** [200] в дозі 20 мг 1 раз на добу (при кліренсі креатиніну< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
У хворих на ХСН та неклапанну ФП, які мають показання для проведення антикоагулянтної терапії на підставі шкали CНA2DS2-VASc, рекомендується призначення нових оральних антикоагулянтів, але не варфарину, у зв'язку з меншим ризиком розвитку інсульту, геморагічних інтракраніальних ускладнень та смертей шлунково-кишкових кровотеч.
Рівень переконливості рекомендацій I Ia (Рівень достовірності доказів B).
3,1,9 Ведення пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та поєднаною патологією.
Наявність у пацієнта з ХСН поєднаної патології може проводити особливості його ведення. Це з кількома причинами. По-перше, наявність у пацієнта з ХСН ураження інших органів може бути значним несприятливим прогностичним фактором. По-друге, потрібна при цьому лікарська терапія може несприятливо впливати або протягом ХСН, або супутні захворювання. Нарешті, при одночасному прийомі кількох груп лікарських препаратів можуть виявлятися серйозні лікарські взаємодії між препаратами. Серйозним аргументом є також той факт, що дуже часто у рандомізованих клінічних дослідженнях спеціально не вивчалося поєднання ХСН та захворювань інших органів та систем. Це веде до нестачі доказової інформації щодо ведення таких пацієнтів і часто-густо алгоритми лікування засновані лише з думки експертів з цієї проблеми. Слід зазначити, що з ведення таких груп пацієнтів застосовуються всі загальні підходи до діагностики та лікування, крім особливих ситуацій, описаних нижче.Артеріальна гіпертонія.
Артеріальна гіпертонія зараз є одним із основних етіологічних факторів ХСН. Доведено, що антигіпертензивна терапія значно покращує результати та симптоматику ХСН.
Інгібітори АПФ (при непереносимості – БРА), бета-адреноблокатори або АМКР (або комбінація) рекомендуються для зниження рівня АТ як перша, друга і третя лінія терапії, відповідно, зважаючи на їх доведену ефективність у хворих на знижену ФВ ЛШ (зниження ризику смерті та госпіталізацій) через СН).
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів A).
Коментарі.Ця терапія також безпечна у хворих на ХСН із збереженою ФВЛШ.
Тіазидні діуретики (або петлеві, якщо хворий вже приймає тіазидні діуретики) рекомендуються для посилення гіпотензивної терапії при недостатній антигіпертензивній ефективності застосування іАПФ (БРА замість іАПФ, але не разом!), бета-блокаторів та АМКР у хворих на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів З).
Призначення амлодипіну** рекомендується для посилення гіпотензивної терапії при недостатній антигіпертензивній ефективності застосування іАПФ (БРА замість іАПФ, але не разом!), бета-блокаторів, АМКР та діуретиків у хворих на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій I (Рівень достовірності доказів A).
Призначення фелодипіну рекомендується для посилення гіпотензивної терапії при недостатній антигіпертензивній ефективності застосування іАПФ (БРА замість іАПФ, але не разом!), бета-блокаторів, АМКР та діуретиків у хворих на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій IIa (Рівень достовірності доказів B).
Більшість БМКК (дилітіазем, верапаміл**, короткодіючі дигідропіридини) не рекомендується хворим на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій ІІІ (Рівень достовірності доказів С).
Коментарі.БМКК мають негативну інотропну дію, що сприяє розвитку декомпенсації ХСН.
Моксонідин не рекомендується хворим на ХСН.
Рівень переконливості рекомендацій III (Рівень достовірності доказів).
Loading...