Лікування тіла дрібних гілок легеневої артерії. Тромбоемболія гілок легеневої артерії: патофізіологія, клініка, діагностика, лікування Тіла сегментарних гілок обох легеневих артерій

Тромбоемболія легеневої артерії, або ТЕЛА - гостра закупорка (оклюзія) тромбом або емболом будь-якого відділу легеневої артерії. Це важке захворювання, що у багатьох випадках несе загрозу життю людини. Це найчастіша причина раптової смерті пацієнтів, які отримують лікування за умов стаціонару. На жаль, воно поширене більш, ніж прийнято вважати – згідно з даними патанатомічних досліджень, близько 60% ТЕЛА залишаються нерозпізнаними за життя хворих та діагностуються лише посмертно.

Про те, чому виникає тромбоемболія легеневої артерії, якими симптомами вона супроводжується, а також про принципи діагностики та лікування цього захворювання ви дізнаєтесь із нашої статті.

Джерела тромбів або емболів при ТЕЛА

Один із провідних факторів ризику ТЕЛА – захворювання вен нижніх кінцівок.

Найчастіше ТЕЛА розвивається на фоні або нижній порожнистій вені - тромб відривається від стінки судини і зі струмом крові потрапляє в легеневу артерію, закупорюючи одну або кілька її гілок.

У 3-4% випадків джерелом стає тромбоз у сфері правого передсердя чи вени верхніх кінцівок.

У кожного 10-го хворого джерело тромбоемболії виявити не вдається.

Незалежно від локалізації, найнебезпечніші так звані флотуючі тромби – вони лише одним краєм прикріплені до стінки судини, а другий край вільно розташовується у його просвіті, хіба що коливається, плаває у ньому.

Сприятливі фактори

80% випадків ТЕЛА – вторинна патологія, яка виникає за наявності у пацієнта одного або (частіше) відразу кількох факторів, що схиляють. Всі ці фактори фахівці ділять на незалежні від хворого та залежні, тобто ті, які він може контролювати, щоб знизити ризик розвитку у цієї грізної патології.

Незалежні фактори

Такими є:

• або інших трубчастих кісток;
• операція із заміни стегна або колінного суглоба;
• великі порожнинні операції;
• будь-які лапароскопічні операції;
• тяжкі, масивні травми;
• травми спинного мозку;
• спадковий дефіцит антитромбіну 3, протеїнів або S;
• дефіцит у крові фібриногену;
• наявність центрального венозного катетера;
• хіміотерапія;
• тривалий постільний режим (3 дні і більше) або нерухоме становище тіла (подорож автобусом або літаком);
• вік 60 років та старше.

Залежні від людини фактори

До списку входять:

• (ХСН);
• хронічна дихальна недостатність (ДН);
• , що супроводжуються паралічем;
• злоякісні новоутворення;
• прийом оральних (гормональних) контрацептивів;
• тромбофілія;
• еритремія;
• пароксизмальна ниркова гемоглобінурія;
• період вагітності, пологи;
• раніше перенесені тромбоемболії судин;
• зайва вага;
• чи інших;
• куріння.

Класифікація

Залежно від того, в якому відділі легеневої артерії розташований тромб, виділяють такі варіанти ТЕЛА:

• масивна (тромб закупорює просвіт головного стовбура чи основних гілок судини);
• оклюзія пайових або сегментарних гілок;
• оклюзія дрібних гілок легеневої артерії.

Залежно від того, який обсяг легеневих судин виключено із системи кровотоку, виділяють 4 форми хвороби:

• якщо уражено менше ¼ легеневих судин, це мала форма ТЕЛА (проявляється лише задишкою або протікає зовсім без симптомів);
• якщо уражено 30-50 % судин легень, це субмасивна або субмаксимальна форма ТЕЛА (хворого непокоїть задишка, виявляються деякі ознаки недостатності правого шлуночка);
• якщо від кровотоку відключено більше половини судин, ТЕЛА масивна (хворий втрачає свідомість, у нього частішає пульс, розвивається кардіогенний шок, гостра недостатність правого шлуночка);
• якщо уражається понад 75% легеневої артерії, хворий миттєво гине – це смертельна форма ТЕЛА.

Залежно від тяжкості перебігу виділяють 3 ступені тромбоемболії – легку, середньотяжку та важку.

Симптоми, клінічна картина

• Переважна більшість тромбоемболій легеневої артерії виникає внаслідок тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.
• Середній вік людей, які страждають на це захворювання – 62 роки.
• Після операцій максимальний ризик тромбозу зберігається протягом 2 тижнів, потім він дещо знижується, але ще 2-3 місяці очікуємо тромбоз.
• Тромбоемболія зазвичай розвивається через 3-7 днів після тромбозу глибоких вен.
• Нерідко в осіб із глибоким венозним тромбозом ТЕЛА протікає безсимптомно.
• ТЕЛА, що супроводжується симптомами, в 1 із 10 випадків завершується смертю хворого протягом першої години.
• У половини осіб, які перенесли ТЕЛА, але не приймають антикоагулянти протягом 90 днів розвивається повторний епізод тромбоемболії.

Основні симптоми тромбоемболії легеневої артерії представлені нижче:

• задишка (це провідний симптом, який має місце у 80% хворих);
• біль у грудях, що посилюється при кашлі, чханні, при русі (свідчить про залучення до патологічного процесу плеври) або за типом стенокардичної (загрудинна);
• кашель;
• непритомність або переднепритомний стан.

Об'єктивно при цьому виявляється почастішання серцебиття (більше 100 ударів за хвилину), (понад 20 дихальних рухів за хвилину), зниження артеріального тиску, рідше – посинення шкірних покривів (ціаноз), підвищення температури тіла до фебрильних значень (більше 38.5 °С), ознаки тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок чи іншої локалізації.

Принципи діагностики

На ЕКГ при ТЕЛА будуть виявлені ознаки навантаження правого шлуночка.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії базується на скаргах хворого, анамнезі його життя та захворювання (наявність факторів), даних об'єктивного обстеження (тахіпное, тахікардія, гіпотонія та інші ознаки), лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Пацієнту можуть бути призначені:

• аналіз газового складу крові (зниження парціального тиску кисню);
• аналіз крові на рівень D-димеру (це продукт руйнування фібрину; рівень його в крові підвищується, якщо в кровотоку є гострий тромб; нормальна концентрація цієї речовини спростовує діагноз «ТЕЛА», але підвищена – не підтверджує його, а лише робить ймовірним, оскільки надлишок фібрину та активні процеси його деградації мають місце і при інших захворюваннях, зокрема, при інфекціях, неінфекційних запальних процесах, злоякісних новоутвореннях);
• (патологічні зміни на знімках визначаються, але вони мають неспецифічний характер; можуть бути виявлені ателектаз (спадіння частини легені), випіт у порожнині плеври та інші зміни; дослідження не підтверджує ТЕЛА, але дозволяє виключити інші причини симптомів, що мають місце у пацієнта);
• електрокардіографія, або (виявляються ознаки перевантаження правого шлуночка - інверсія зубця Т в 1-4 грудних відведеннях, високий зубець R в 1 грудному відведенні, блокада правої ніжки пучка Гіса - повна або неповна);
• (виявляються ознаки порушення структури та функцій правого шлуночка);
• компресійна ультрасонографія (70% дозволяє діагностувати тромб у глибоких венах);
• КТ-венографія (виявляє венозний тромб у 9 із 10 випадків);
• сцинтиграфія вентиляційно-перфузійна (має на увазі введення в кровотік радіоактивного технецію та подальше рентгенологічне дослідження; надійний метод, що дозволяє виключити тромбоемболію);
• мультидетекторна КТ (стандарт діагностики);
• спіральна КТ-ангіографія легеневої артерії (дозволяє верифікувати навіть дрібні тромби в легеневій артерії);
• (дозволяє виявити 1-2-міліметрові тромби та виявити непрямі ознаки ТЕЛА – уповільнення струму контрастної речовини по гілках легеневої артерії, зниження струму крові в окремій ділянці легені та інші); введення рентгенконтрастної речовини внутрішньовенно в окремих хворих може призвести до смерті до зв'язку з можливою алергічною реакцією на препарат; метод високоінформативний, але застосовується строго за показаннями з метою підтвердження діагнозу.

Тяжкість тромбоемболії

Тромбоемболія легеневої артерії небезпечна тим, що може спричинити раптову смерть хворого. Ризик цього є максимальним протягом перших 30 днів і за наявності у пацієнта низки факторів ризику. До них відносяться:

• шок, систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст. або зниження його більш як на 40 мм рт. ст. за 15 хвилин;
• Відлуння-КГ або КТ-ознаки порушення функції правого шлуночка серця;
• виявлення в крові серцевих тропонінів Т та I (ознака ушкодження серцевого м'яза).

Принципи лікування

При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії лікування має бути розпочато негайно за умов відділення реанімації та інтенсивної терапії. Хворому призначають:

• строгий постільний режим;
• у важких випадках – ШВЛ;
• оксигенотерапію (інгаляції кисню);
• інфузійну терапію (вливання фізіологічного розчину та інших кровозамінників з метою зниження в'язкості крові та підвищення артеріального тиску);
• тромболізис (препарати урокіназу, стрептокіназу, альтеплазу, тенектеплазу; впливають на тромби, викликаючи їх руйнування; тромболізис найбільш ефективний у перші години та добу ТЕЛА, чим далі, тим його ефективність нижча);
• протишокові препарати (добутамін, допамін, норадреналін, адреналін та інші; підвищують артеріальний тиск);
• (гепарин, фраксипарин, варфарин; дозволяють знизити ризик повторного тромбоутворення);
• препарати, що розширюють судини (простациклін, левосимендан, силденафіл; зменшують тиск у легеневій артерії);
• знеболювальні препарати, або анальгетики (фентаніл, промедол, морфін; попереджають розвиток больового шоку або полегшують його);
• антибіотики (у разі розвитку інфаркт-пневмонії).

При масивній тромбоемболії, а також у випадках недостатньої ефективності тромболізу хворому видаляють тромб хірургічним шляхом або проводять його катетерну фрагментацію. Якщо ТЕЛА рецидивує, людина потребує встановлення кава-фільтра.

Прогноз та профілактика

При немасивних тромбоемболії та своєчасному наданні хворому адекватної медичної допомоги прогноз для життя сприятливий. Тяжка супутня патологія, пізніше втручання медиків значно погіршує прогноз.

Якщо після першої тромбоемболії хворий не отримує антикоагулянтної терапії, високий ризик розвитку рецидиву вже у перші 3 місяці. Відповідно, терапія антикоагулянтами, що правильно проводиться, знижує ймовірність розвитку повторної тромбоемболії більш ніж у 2 рази.

Щоб запобігти виникненню ТЕЛА, слід своєчасно усувати провокуючі фактори, що визначаються у конкретного пацієнта: варикозну хворобу та інші (читати вище).

Ще одним методом профілактики ТЕЛА є установка в нижню порожнисту вену фільтра - кава-фільтра. Вони бувають тимчасові (встановлюються на період операції, пологів або інших ситуаціях, що сприяють тромбоутворенню) і постійні (встановлюють їх при вже діагностованому тромбозі глибоких вен, що супроводжується небезпекою відриву тромбу). Потрапляючи у фільтр, тромб подрібнюється і потім легко розчиняється антикоагулянтами, що приймаються хворим.

Одне з можливих грізних ускладнень симпатектомії – тромбоз великих судин.

Тромбоемболія легеневої артерії є однією з найчастіших причин раптових смертей, спричинених патологіями серцево-судинної системи. Вона виникає з частотою 1 випадок на 100 000 населення і діагностується прижиттєво лише у 30% випадків.

Тромбоемболія легеневої артерії (або ТЕЛА) – це стан, що супроводжується повною або частковою закупоркою тромбом основного стовбура або гілок легеневої артерії та різким зниженням об'єму крові у судинному руслі легень.

При тромбоемболії венозний тромб, що з'явився в глибоких венах (частіше у венах нижніх кінцівок), закупорює просвіт легеневої артерії і до певної ділянки легені (або до легені) надходить менша кількість крові. Серце припиняє скорочуватись, а уражена частина легені не бере участі в газообміні, і у хворого розвивається гіпоксія. Такий стан призводить до зменшення коронарного кровотоку, лівошлуночкової недостатності, зниження артеріального тиску або ателектазу легені. Нерідко ТЕЛА призводить до кардіогенного шоку.

Причиною тромбоемболії можуть стати такі фактори:

• пошкодження стінок венозної судини при , флебіті та травмах;
• підвищена зсідання крові при спадкових захворюваннях системи крові, прийомі лікарських препаратів (гормональних контрацептивів та ін), хронічних запальних захворюваннях;
• місцеве уповільнення швидкості кровотоку при тривалому здавленні тканин, тривалому постільному режимі, довгих перельотах та поїздках.

До групи ризику можуть належати такі категорії осіб:

Симптоми

Клінічна картина тромбоемболії легеневої артерії залежить від масштабу тромбозу:

• немасивна ТЕЛА: при ураженні тромбами 30% легеневих артерій ознаки ураження у хворого відсутні деякий час, потім з'являється задишка, кашель з домішкою крові в мокротинні, болі в ділянці грудей та підвищення температури, при рентгенографії виявляється «трикутна тінь» - ділянка загибелі (інфаркту) легені;
• субмасивна ТЕЛА: при ураженні 30-50% легеневих артерій у хворого з'являється блідість, задишка, прискорене дихання, ціаноз вух, носа, губ і кінчиків пальців, занепокоєння, прискорене серцебиття, артеріальний тиск може не знижуватися, з'являються. лягти;
• масивна ТЕЛА: при ураженні понад 50% легеневих артерій у хворого різко знижується артеріальний тиск, наростає задишка і настає непритомність, може наступати швидка смерть.

Найчастішими ознаками ТЕЛА є й почастішання дихання. Як правило, вони виникають раптово і стан хворого погіршується при спробі лягти. Тромбоз легеневих артерій може супроводжуватися болем або дискомфортними відчуттями в ділянці грудної клітки та кровохарканням. При масивній та субмасивній ТЕЛА ціаноз губ, вух, носа може досягати чавунного відтінку.

Діагностика

Діагностика ТЕЛА може проводитись лише в умовах стаціонару. Хворому можуть призначатися такі методики дослідження:

• аналіз Д-димерів крові;
• рентгенографія грудної клітки;
• сцинтиграфія легень;
• Відлуння-КГ;
• УЗД вен нижніх кінцівок;
• КТ із застосуванням контрастної речовини;
• ангіопульмонографія.

Лікування

Лікування ТЕЛА включає наступні заходи:

• порятунок життя пацієнта;
• відновлення кровообігу;
• попередження повторної ТЕЛА.

При ознаках тромбоемболії легеневої артерії хворому необхідно забезпечити повний спокій та викликати бригаду кардіологічної «швидкої допомоги» для екстреної госпіталізації у відділення реанімації.

До комплексу невідкладної допомоги можуть входити такі заходи:

1. Екстрена катетеризація центральної вени та інфузії Реополіглюкіну або глюкозо-новокаїнової суміші.
2. Внутрішньовенне введення Гепарину, Дальтепарину або Еноксапарину.
3. Знеболення наркотичними анальгетиками (Морін, Промедол, Фентаніл, Дроперідол, Лексир).
4. Оксигенотерапія.
5. Введення тромболітиків (тканинний активатор плазмогену, Стрептокіназу, Урокіназу).
6. При ознаках аритмії вводяться антиаритмічні препарати (Дігоксин, Сульфат магнію, АТФ, Ніфідипін, Панангін, Лізіноприл, Раміприл та ін.).
7. При шокових реакціях хворому вводять Гірокортизон або Преднізолон та спазмолітики (Папаверин, Еуфілін, Но-шпа).

При неможливості усунення ТЕЛА консервативним шляхом, хворому виконується легенева емболектомія або внутрішньосудинна ембоектомія через спеціальний катетер, який вводиться в камери серця та легеневу артерію.

Після надання екстреної допомоги хворому призначаються препарати для профілактики вторинної освіти тромбів:

• низькомолекулярні гепарини: Надропарин, Дальтепарин, Еноксапарин;
• непрямі антикоагулянти: Варфарін, Феніндіон, Синкумар;
• Тромболітики: Стрептокіназа, Урокіназа, Альтеплаза.

Тривалість медикаментозної терапії залежить від ступеня ймовірності розвитку повторної ТЕЛА та визначається індивідуально. Під час прийому даних антикоагуляційних засобів хворий повинен регулярно здавати аналізи крові для можливого коригування дози препарату.

У деяких випадках значне поліпшення у стані хворого настає вже через кілька годин після початку медикаментозної терапії та через 1-2 доби настає повний лізис (розчинення) тромбів. Прогноз успішності лікування визначається кількістю блокованих легеневих судин, розмірами емболу, наявністю адекватного лікування та тяжких супутніх захворювань легень та серця, які можуть ускладнювати перебіг ТЕЛА. При повній закупорці ствола легеневої артерії смерть пацієнта настає миттєво.

Короткий освітній відеоролик про те, як виникає ТЕЛА:

Перший канал, передача «Жити здорово» з Оленою Малишевою на тему «Тромбоемболія легеневої артерії»

При тромбоемболії легеневої артерії відбувається перекриття тромбом артерії, що несе венозну кров із серця в легені для збагачення киснем.

Емболія буває різною (наприклад, газовою – коли посудина закупорюється бульбашкою повітря, бактеріальною – закриття просвіту судини згустком мікроорганізмів). Зазвичай просвіт легеневої артерії блокується тромбом, сформованим у венах ніг, рук, таза чи серце. Зі струмом крові цей потік (ембол) переноситься в мале коло кровообігу і блокує легеневу артерію або одну з її гілок. Це порушує кровотік у частині легені, через що страждає обмін кисню на вуглекислий газ.

Якщо тромбоемболія легеневої артерії важка, то організм людини отримує мало кисню, що викликає клінічні симптоми хвороби. При критичної нестачі кисню з'являється безпосередня небезпека життю людини.

Проблемою ТЕЛА займаються лікарі різних спеціальностей, включаючи кардіологів, кардіохірургів, анестезіологів.

Причини ТЕЛА

Патологія розвивається внаслідок тромбозу глибоких вен (ТГВ) у ногах. Тромб у цих венах може відірватися, перенестись у легеневу артерію та блокувати її. Причини утворення тромбозу в судинах описує тріада Вірхова, до якої належать:

1. Порушення кровотоку.
2. Пошкодження судинної стінки.
3. Посилення зсідання крові.

1. Порушення кровотоку

Основною причиною порушень кровотоку у венах ніг є малорухливість людини, що призводить до застою крові у цих судинах. Зазвичай це не є проблемою: щойно людина починає рухатися, кровотік посилюється, і тромби не утворюються. Однак тривала іммобілізація призводить до значного погіршення циркуляції крові та розвитку тромбозу глибоких вен. Такі ситуації трапляються:

• після перенесеного інсульту;
• після операції чи травми;
• при інших тяжких захворюваннях, які стають причиною лежачого становища людини;
• при тривалих перельотах літаком, подорожах в автомобілі або поїзді.

2. Ушкодження судинної стінки

При пошкодженні стінки судини його просвіт може бути звужений або перекритий, що призводить до формування тромбу. Кровоносні судини можуть бути пошкоджені при травмах – при переломі кісток під час операцій. Пошкоджувати судинну стінку можуть запалення (васкуліт) та певні медикаменти (наприклад, засоби, що застосовуються для хіміотерапії при раку).

3. Посилення згортання крові

Тромбоемболія легеневої артерії дуже часто розвивається у людей, які мають захворювання, за яких кров згортається легше, ніж у нормі. До таких хвороб належать:

• Злоякісні новоутворення, застосування хіміотерапевтичних препаратів, проведення променевої терапії.
• Серцева недостатність.
• Тромбофілія – спадкове захворювання, у якому кров людини має посилену схильність до утворення тромбів.
• Антифосфоліпідний синдром - захворювання імунної системи, що викликає збільшення густоти крові, через що легше утворюються тромби.

Інші фактори, що збільшують ризик ТЕЛА

Існують інші фактори, що підвищують ризик розвитку ТЕЛА. До них належать:

1. Вік старше 60 років.
2. Раніше перенесений тромбоз глибоких вен.
3. Наявність родича, котрий у минулому мав тромбоз глибоких вен.
4. Надмірна вага чи ожиріння.
5. Вагітність: ризик ТЕЛА збільшено до 6 тижнів після пологів.
6. Куріння.
7. Прийом протизаплідних таблеток або проведення гормональної терапії.

Характерні симптоми

У тромбоемболії легеневої артерії симптоми такі:

• Біль у грудях, що має зазвичай гострий характер і погіршується при глибокому диханні.
• Кашель з кров'янистим мокротинням (кровохаркання).
• Задишка - людина може мати утруднене дихання навіть у стані спокою, а при фізичному навантаженні задишка погіршується.
• Підвищення температури тіла.

Залежно від величини перекритої артерії та кількості легеневої тканини, в якій порушено кровотік, життєві показники (артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, насичення крові киснем та частота дихання) можуть бути нормальними чи патологічними.

Класичні ознаки ТЕЛА включають:

• тахікардію – підвищена частота серцевих скорочень;
• тахіпное – збільшена частота дихання;
• зниження насичення крові киснем, що призводить до ціанозу (зміни кольору шкіри та слизових оболонок на синій);
• гіпотензія – падіння артеріального тиску.

Подальший розвиток хвороби:

1. Організм намагається компенсувати нестачу кисню шляхом підвищення частоти серцевих скорочень та дихання.
2. Це може стати причиною слабкості та запаморочення, оскільки органам, особливо головному мозку, недостатньо кисню для нормального функціонування.
3. Тромб великих розмірів може повністю перекрити кровотік у легеневій артерії, що призводить до негайної смерті людини.

Оскільки більшість випадків легеневої емболії викликано тромбозом судин у ногах, лікарі обов'язково звертають особливу увагу на симптоми цього захворювання, до яких належать:

• Біль, набряк та підвищена чутливість в одній із нижніх кінцівок.
• Гаряча шкіра та почервоніння над місцем тромбозу.

Діагностика

Діагноз тромбоемболії встановлюють на підставі скарг пацієнта, лікарського огляду та за допомогою додаткових методів обстеження. Іноді легеневу емболію дуже важко діагностувати, оскільки її клінічна картина може бути дуже різноманітною та подібною до інших захворювань.

Для уточнення діагнозу проводять:

1. Електрокардіографію.
2. Аналіз крові на Д-димер – речовина, рівень якої збільшується за наявності тромбозу в організмі. При нормальному рівні Д-димеру тромбоемболія легеневої артерії відсутня.
3. Визначення рівня кисню та вуглекислого газу в крові.
4. Рентгенографію органів грудної порожнини.
5. Вентиляційно-перфузійне сканування – використовується для вивчення газообміну та кровотоку в легенях.
6. Ангіографію легеневої артерії – рентгенологічне обстеження судин легень за допомогою контрастування. За допомогою цього обстеження можна виявити емболи у легеневій артерії.
7. Ангіографію легеневої артерії за допомогою комп'ютерної чи магнітно-резонансної томографії.
8. Ультразвукове обстеження вен нижніх кінцівок.
9. Ехокардіоскопію – ультразвукове дослідження серця.

Методи лікування

Вибір тактики лікування легеневої емболії здійснює лікар на підставі наявності або відсутності безпосередньої небезпеки для життя пацієнта.

При ТЕЛА лікування переважно здійснюється за допомогою антикоагулянтів – лікарських засобів, які послаблюють згортання крові. Вони запобігають збільшенню розмірів тромбу, завдяки чому організм повільно їх розсмоктує. Антикоагулянти також зменшують ризик подальшого утворення тромбів.

У важких випадках потрібне лікування, спрямоване на усунення тромбу. Це можна зробити за допомогою тромболітиків (препарати, що розщеплюють тромби) або хірургічного втручання.

Антикоагулянти

Антикоагулянти часто називають кроворозріджуючими препаратами, але вони насправді не мають здатності розріджувати кров. Вони впливають на фактори згортання крові, завдяки чому запобігають легкому утворенню тромбів.

Головними антикоагулянтами, що застосовуються при легеневій емболії, є гепарин та варфарин.

Гепарин вводиться в організм за допомогою внутрішньовенних чи підшкірних ін'єкцій. Цей препарат застосовується переважно на початкових етапах лікування ТЕЛА, оскільки його дія розвивається дуже швидко. Гепарин може викликати такі побічні ефекти:

• підвищення температури;
• головні болі;
• кровотечі.

Більшості пацієнтів із легеневою тромбоемболією необхідно лікування гепарином протягом щонайменше 5 днів. Потім призначають пероральний прийом таблеток варфарину. Дія цього препарату розвивається повільніше, його призначають для тривалого прийому після припинення гепарину. Цей препарат рекомендують приймати не менше 3 місяців, хоча деяким пацієнтам потрібно більш тривале лікування.

Так як варфарин діє на згортання крові, пацієнтам потрібно ретельно контролювати його дію за допомогою регулярного визначення коагулограми (аналіз крові на згортання). Ці аналізи проводять амбулаторно.

На початку курсу лікування варфарином може знадобитися 2-3 рази на тиждень здавати аналізи, це допомагає визначити відповідну дозу препарату. Після цього частота визначення коагулограми приблизно 1 раз на місяць.

На дію варфарину впливають різні чинники, включаючи харчування, прийом інших лікарських засобів, функціонування печінки.

В даний час введені в клінічну практику новіші та безпечніші пероральні антикоагулянти – ривароксабан, дабігатран, апіксабан. Ці препарати мають більшу безпеку, порівняно з варфарином, тому пацієнтам, які їх приймають, не потрібно ретельно контролювати згортання крові. Їхнім мінусом є дуже висока вартість.

Лікування, що усуває тромб із легеневої артерії.

Тяжка емболія легеневої артерії несе безпосередню небезпеку для життя пацієнта. Тому в таких випадках лікування спрямоване на усунення тромбу, що перекриває просвіт судини. Для цього можна використовувати тромболізис чи хірургічні операції.

Тромболізис

Тромболізис – це розщеплення тромбів за допомогою певних медикаментів. Найчастіше застосовують альтеплазу, стрептокіназу чи урокіназу. Однак при використанні тромболітики існує досить високий ризик розвитку небезпечних кровотеч, включаючи крововилив у мозок.

Операція

Іноді вдається видалити тромб із легеневої артерії хірургічним шляхом. Така операція називається емболектомією. Це тяжке хірургічне втручання, яке проводиться у грудній порожнині, біля серця. Її виконують кардіохірурги чи торакальні хірурги лише у спеціалізованих лікувальних закладах. Емболектомія вважається останньою надією для пацієнтів із критичною легеневою емболією.

Нові методи лікування ТЕЛА

• Катетеро-спрямований тромболізис - введення препарату, що розсмоктує тромби, безпосередньо в блоковану легеневу артерію.
• Катетерна емболектомія - видалення тромбу або його фрагментація за допомогою невеликого катетера, заведеного в легеневу артерію через судини.

Деяким пацієнтам проводять імплантацію кава-фільтрів – спеціальних фільтрів, які розміщують у нижню порожню вену для припинення попадання нових тромбів з ніг у легеневу артерію.

Профілактика

Якщо у людини підвищений ризик появи тромбів, зменшити його можна такими способами:

1. Застосування антикоагулянтів.
2. Носіння компресійного трикотажу, який покращує кровотік у ногах.
3. Збільшення рухливості та фізичної активності.
4. Відмова від куріння.
5. Здорове харчування.
6. Підтримка нормальної ваги.

Прогноз при ТЕЛА

Тромбоемболія легеневої артерії – небезпечне життя захворювання. Прогноз у пацієнтів залежить від кількох факторів – наявності супутніх захворювань, своєчасного встановлення діагнозу та правильності лікування.

Приблизно 10% хворих із ТЕЛА помирає протягом години від моменту розвитку хвороби, 30% – помирає пізніше від повторної легеневої емболії.

Показники смертності також залежить від типу ТЕЛА. При небезпечній для життя легеневій емболії, що характеризується падінням артеріального тиску, смертність сягає 30-60%.

У мене тромбоемболія легеневої артерії, просто п'ю вже пів року продаксу 150 мл. Зараз почалися головні болі, схудла на 20кг. за ці півроку. групу, а в Сергачі Нижегородської області не ставлять на роботу відправили. Ось так.

Олена, лікарі мали встановити причину виникнення тромбоемболії, а для того, щоб лікування було ефективним, потрібне лікування комплексне. Для цього потрібно пройти консультацію різних вузькопрофільних фахівців, наприклад, кардіохірургів і кардіологів. Також важливо усунути фактори, що збільшують ризик ТЕЛА (надлишкова вага, куріння, прийом гормонів тощо), а фізичну активність навпаки, постаратися трохи збільшити. Розвитку рецидивуючої ТЕЛА сприяє наявність хронічних захворювань серцево-судинної та дихальної систем, а також онкологічних патологій, тому консультація фахівців має бути частою по можливості.

Якщо був перенесений епізод ТЕЛА, або є фактори ризику, настороженість щодо цієї патології має бути максимальною.

Лікування серця та судин © 2016 | Мапа сайту | Контакти Політика за персональними даними Угода користувача | При цитуванні документа посилання на сайт із зазначенням джерела є обов'язковим.

Лікування та профілактика тромбоемболії легеневої артерії

Однією з основних причин раптової смерті є гостре порушення кровотоку в легенях. Тромбоемболія легеневої артерії відноситься до станів, які в переважній більшості випадків призводять до несподіваного припинення життєдіяльності організму. Тромбоз легень вилікувати вкрай складно, тому оптимально запобігти смертельно небезпечній ситуації.

Раптова оклюзія артеріальних стволів у легенях

Легкі виконують важливе завдання щодо насичення венозної крові киснем: основна магістральна судина, яка приносить кров у дрібні гілки артеріальної мережі легень, відходить від правих відділів серця. Тромбоз легеневої артерії стає причиною припинення нормальної роботи малого кола кровообігу, результатом якого буде відсутність насиченої киснем крові в лівих кардіальних камерах і симптоми гострої серцевої недостатності, що стрімко наростають.

Подивіться, як утворюється тромб і призводить до тромбоемболії легень

Шанси для збереження життя вищі, якщо легеневий тромб відірвався і призвів до закупорки артеріальної гілочки невеликого калібру. Значно гірше, якщо відірвався тромб у легенях та спровокував кардіальну оклюзію із синдромом раптової смерті. Головний провокуючий фактор – будь-яке хірургічне втручання, тому необхідно суворо дотримуватися передопераційних призначень лікаря.

Велике прогностичне значення має вік (у людей до 40 років легенева тромбоемболія на фоні операції зустрічається вкрай рідко, але для старшого віку ризик дуже високий - до 75% всіх випадків смертельної закупорки в легеневій артерії виникають у літніх пацієнтів).

Неприємною особливістю захворювання є невчасність діагностики – при 50-70% всіх випадків раптової смерті наявність легеневої тромбоемболії виявлено лише на патологоанатомічному розтині.

Гостра закупорка легеневого стовбура: у чому причина

Поява в легені кров'яних згустків або жирових емболів пояснюється струмом крові: найчастіше первинне вогнище формування тромботичних мас - патологія серця або венозна система ніг. Основні причини оклюзійного ураження магістральних судин легеневої системи:

• будь-які види хірургічних втручань;
• тяжкі захворювання легень;
• вроджені та набуті вади серця з різними видами дефектів клапанного апарату;
• аномалії будови легеневих судин;
• гостра та хронічна ішемія серця;
• запальна патологія усередині кардіальних камер (ендокардит);
• тяжкі форми аритмії;
• ускладнені варіанти варикозної хвороби (тромбофлебіт вен);
• травми кісток;
• виношування плоду та пологи.

Велике значення для виникнення небезпечної ситуації, коли утворився і відірвався тромб у легенях, мають фактори, що спричиняють:

• генетично зумовлені порушення зсідання крові;
• хвороби крові, що сприяють погіршенню плинності;
• метаболічний синдром з ожирінням та ендокринними розладами;
• вік старше 40 років;
• злоякісні новоутворення;
• тривала нерухомість і натомість травми;
• будь-який варіант гормонотерапії з постійним та тривалим прийомом препаратів;
• тютюнопаління.

Тромбоз легеневої артерії виникає при попаданні кров'яного згустку з венозної системи (у 90% випадків тромби у легенях з'являються із судинної мережі нижньої порожнистої вени), тому будь-яка форма атеросклеротичної хвороби ніяк не впливає на ризик закупорки магістрального стовбура, що відходить від правого.

Види життєзагрозливої ​​оклюзії: класифікація

Венозний потік може порушити кровообіг у будь-якому місці малого кола кровообігу. Залежно від місця розташування тромбу в легенях виділяють такі форми:

• закупорка основного артеріального стовбура, коли він раптова і неминуча смерть виникає у більшості випадків (60-75%);
• оклюзія великих гілок, що забезпечують кровотік у легеневих частках (ймовірність летального результату 6-10%);
• тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії (мінімальний ризик сумного результату)

Прогностично важливий обсяг ураження, який поділяється на 3 варіанти:

1. Масивний (майже повне припинення кровотоку);
2. субмасивний (проблеми з кровообігом і газообміном виникають у 45% і більше всієї судинної системи легеневої тканини);
3. Часткова тромбоемболія гілок легеневої артерії (вимикання з газообміну менше 45% судинного русла).

Залежно від вираженості симптоматики виділяють 4 види патологічної закупорки:

1. Блискавична (всі симптоми та ознаки тромбоемболії легеневої артерії розгортаються за 10 хвилин);
2. Гостра (прояви оклюзії стрімко наростають, обмежуючи час життя хворої людини першою добою з перших симптомів);
3. Підгостра (повільно прогресуючі серцево-легеневі порушення);
4. Хронічна (типові ознаки серцевої недостатності, у яких ризик раптового припинення насосної функції серця мінімальні).

Блискавична тромбоемболія - ​​це масивна оклюзія легеневої артерії, смерть при якій настає протягом хвилин.

Дуже складно припустити, скільки людина може прожити при гострій формі захворювання, коли за 24 години треба виконати всі необхідні екстрені лікувально-діагностичні процедури та запобігти летальному исходу.

Кращий відсоток виживання при підгострих та хронічних видах, коли більшість пацієнтів, які проходять лікування в лікарні, можуть уникнути сумного результату.

Симптоми небезпечної оклюзії: які прояви

Тромбоемболія легеневої артерії, симптоми якої найчастіше пов'язані з венозними захворюваннями нижніх кінцівок, може протікати у вигляді 3 клінічних варіантів:

1. Вихідна наявність ускладненої варикозної хвороби у сфері венозної мережі ніг;
2. Перші прояви тромбофлебіту або флеботромбозу виникають під час гострого порушення кровотоку у легенях;
3. Немає жодних зовнішніх змін та симптомів, що вказують на венозну патологію в ногах.

Велика кількість різноманітних симптомів тромбоемболії легеневої артерії поділяють на 5 основних симптомокомплексів:

Найбільш небезпечні ситуації, коли легеневий тромб відірвався і повністю перекрив просвіт судини, що забезпечує життєво важливі органи людського організму. У цьому випадку ймовірність вижити є мінімальною, навіть за умови своєчасного надання медичної допомоги в умовах лікарні.

Симптоми мозкових порушень

Основними проявами церебральних порушень при оклюзуючому ураженні магістрального стовбура, що відходить від правого шлуночка, є такі симптоми:

• виражений головний біль;
• запаморочення з непритомністю та втратою свідомості;
• судомний синдром;
• частковий парез чи параліч з одного боку тіла.

Часто виникають психоемоційні проблеми у вигляді страху смерті, паніки, неспокійної поведінки з неадекватними вчинками.

Кардіальна симптоматика

До раптових та небезпечних симптомів тромбоемболії легеневої артерії відносяться такі ознаки порушення роботи серця:

• сильний загрудинний біль;
• часте серцебиття;
• різке падіння артеріального тиску;
• набряклі шийні вени;
• переднепритомний стан.

Найчастіше виражений больовий синдром у лівій частині грудей обумовлений інфарктом міокарда, який став головною причиною легеневої тромбоемболії.

Дихальні порушення

Легеневі порушення при тромбоемболічному стані проявляються такими симптомами:

• наростаюча задишка;
• відчуття ядухи з появою страху та паніки;
• сильний біль у грудях у момент вдиху;
• кашель із кровохарканням;
• ціанотичні зміни шкірних покривів.

Суть усіх проявів при тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії – частковий інфаркт легені, у якому обов'язково порушується дихальна функція.

При абдомінальному та нирковому синдромі на перший план виходять порушення, пов'язані з внутрішніми органами. Типовими скаргами будуть такі прояви:

• інтенсивні болючі відчуття в животі;
• переважна локалізація болів у правому підребер'ї;
• порушення роботи кишечника (парез) у вигляді запору та припинення відходження газів;
• виявлення ознак, типових для перитоніту;
• тимчасове припинення сечовипускання (анурія).

Незалежно від вираженості та сполучуваності симптомів тромбоемболії легеневої артерії, необхідно максимально рано та швидко розпочати терапію із застосуванням реанімаційних методик.

Постановка діагнозу: можна рано виявити

Часто легенева тромбоемболія виникає після оперативного втручання або хірургічної маніпуляції, тому лікар звертатиме увагу на такі нетипові для нормального післяопераційного періоду прояви:

• повторні епізоди пневмонії чи відсутність ефекту від стандартного лікування запалення легень;
• Так виникають непритомні стани;
• напади стенокардії на фоні проведення кардіальної терапії;
• висока температура неясного походження;
• раптова поява симптомів легеневого серця.

Діагностика гострого стану, пов'язаного із закупоркою магістрального стовбура, що відходить від правого шлуночка серця, включає такі дослідження:

• загальноклінічні аналізи
• оцінка системи згортання крові (коагулограма);
• електрокардіографія;
• оглядовий рентгенівський знімок грудей;
• дуплексна ехографія;
• сцинтиграфія легень;
• ангіографія судин грудної клітки;
• флебографія венозних судин нижніх кінцівок;
• томографічне дослідження із застосуванням контрасту.

Жоден із методів обстеження не здатний поставити точний діагноз, тому лише комплексне застосування методик допоможе виявити ознаки тромбоемболії легеневої артерії.

Екстрені лікувальні заходи

Невідкладна допомога на етапі бригади швидкої допомоги передбачає вирішення наступних завдань:

1. Запобігання смерті від гострої серцево-легеневої недостатності;
2. Корекція кровотоку у малому колі кровообігу;
3. Профілактичні заходи щодо запобігання повторним епізодам оклюзії легеневих судин.

Лікар використовуватиме всі медикаментозні засоби, які допоможуть усунути смертельний ризик, і намагатиметься максимально швидко дістатися лікарні. Тільки за умов стаціонару можна спробувати врятувати життя людині з легеневою тромбоемболією.

Основа успішної терапії – проведення у перші години після виникнення небезпечних симптомів наступних методів лікування:

• введення тромполітичних препаратів;
• використання у лікуванні антикоагулянтів;
• покращення кровообігу в судинах легень;
• підтримка дихальної функції;
• симптоматична терапія.

Хірургічне лікування показано у таких випадках:

• закупорка основного легеневого ствола;
• різке погіршення стану пацієнта із падінням артеріального тиску;
• відсутність ефекту від медикаментозної терапії

Основний метод оперативного лікування – тромбектомія. Використовується 2 варіанти хірургічного втручання - із застосуванням апарату штучного кровообігу та при тимчасовому закритті кровотоку по судинах нижньої порожнистої вени. У першому випадку лікар усуне перешкоду в посудині, використовуючи спеціальну методику. У другому – фахівець під час операції перекриє кровотік у нижній частині тіла та максимально швидко виконає тромбектомію (час для операції обмежений 3 хвилинами).

Незалежно від обраної тактики терапії повної гарантії одужання дати неможливо: до 80% усіх пацієнтів з оклюзією основного легеневого стовбура гинуть під час або після хірургічної операції.

Профілактика: як запобігти смерті

У випадку тромбоемболічних ускладнень оптимальним варіантом терапії є застосування неспецифічних та специфічних заходів профілактики на всіх етапах обстеження та лікування. З неспецифічних заходів найкращий ефект буде при використанні наступних рекомендацій:

• використання компресійного трикотажу (панчохи, колготки) за будь-яких медичних процедур;
• рання активізація після будь-яких діагностичних та лікувальних маніпуляціях та операціях (не можна довго лежати або тривало приймати вимушену позу у післяопераційному періоді);
• постійне спостереження у кардіолога із проведенням курсів терапії патології серця;
• повна відмова від куріння;
• своєчасне лікування ускладнень варикозної хвороби;
• зниження маси тіла при ожирінні;
• корекція ендокринних проблем;

Заходами специфічної профілактики є:

• постійний прийом призначених лікарем лікарських засобів, що знижують ризик тромбозу;
• застосування кава-фільтра за високого ризику тромбоемболічних ускладнень;
• використання спеціальних фізіотерапевтичних методик (переміжна пневмокомпресія, електростимуляція м'язів).

Основою успішної профілактики є акуратне та суворе виконання рекомендацій лікаря на передопераційному етапі: найчастіше ігнорування елементарних методів (відмова від компресійного трикотажу) стає причиною формування та відриву тромбу з розвитком смертельно небезпечного ускладнення.

Прогноз: які шанси на життя

Негативні результати при закупорці легеневого стовбура обумовлені блискавичною формою ускладнення: у разі прогноз для життя найгірший. За інших варіантах патології шанси на виживання є, особливо якщо вчасно поставлено діагноз і лікування розпочато максимально швидко. Однак навіть за сприятливого результату після гострої оклюзії судин легень можуть сформуватися неприємні наслідки у вигляді хронічної легеневої гіпертензії з вираженою задишкою та серцевою недостатністю.

Повна або часткова оклюзія магістральної артерії, що відходить від правого шлуночка, є однією з головних причин раптової смерті після будь-яких медичних втручань. Краще попередити сумний результат, використовуючи поради фахівця на етапі підготовки до лікувально-діагностичних процедур.

Тромбоемболія легеневої артерії та її гілок. Лікування

Лікування ТЕЛА є складним завданням. Хвороба виникає несподівано, швидко прогресує, внаслідок чого лікар має у своєму розпорядженні мінімум часу, щоб визначити тактику та метод лікування хворого. По-перше, не може бути стандартних схем лікування ТЕЛА. Вибір методу визначається локалізацією емболу, ступенем порушення легеневої перфузії, характером та вираженістю гемодинамічних порушень у великому та малому колі кровообігу. По-друге, лікування ТЕЛА не може бути обмежене лише ліквідацією емболу у легеневій артерії. Не слід забувати і джерело емболізації.

Невідкладна допомога

Заходи невідкладної допомоги при ТЕЛА можна умовно поділити на три групи:

1) підтримка життя хворого у перші хвилини ТЕЛА;

2) усунення смертельних рефлекторних реакцій;

3) ліквідація емболу.

Підтримка життя у випадках клінічної смерті хворих здійснюється передусім проведенням реанімації. До першочергових заходів належать боротьба з колапсом за допомогою пресорних амінів, корекція кислотно-лужного стану, ефективна оксигенобаротерапія. Одночасно необхідно розпочати тромболітичну терапію нативними препаратами стрептокінази (стрептодеказу, стрептазу, авелізін, целеазу та ін.).

Ембол, що знаходиться в артерії, викликає рефлекторні реакції, внаслідок чого важкі розлади гемодинаміки наступають нерідко і при немасивній ТЕЛА. Для усунення больового синдрому внутрішньовенно вводяться 4-5 мл 50%-ного розчину анальгіну та 2 мл дроперидолу або седуксену. За потреби застосовуються наркотики. При вираженому больовому синдромі аналгезія починається із запровадження наркотиків у поєднанні з дроперидолом чи седуксеном. Крім знеболювального ефекту при цьому пригнічується відчуття страху смерті, зменшуються катехоламінемія, потреба міокарда в кисні та електрична нестабільність серця, покращуються реологічні властивості крові та мікроциркуляція. З метою зменшення артеріолоспазму та бронхоспазму застосовуються еуфілін, папаверин, но-шпа, преднізолон у звичайних дозах. Ліквідація емболу (основа патогенетичного лікування) досягається тромболітичною терапією, розпочатою відразу після встановлення діагнозу ТЕЛА. Відносні протипоказання до тромболітичної терапії, що є у багатьох хворих, не є перешкодою для її застосування. Висока ймовірність смерті виправдовує ризик лікування.

За відсутності тромболітичних препаратів показано постійне внутрішньовенне введення гепарину у дозі 1000 ОД на годину. Добова доза становитиме ОД. При такому способі введення значно рідше наступають рецидиви ТЕЛА, надійніше попереджається ретромбоз.

При уточненні діагнозу тромбоемболії легеневої артерії, ступеня оклюзії легеневого кровотоку, локалізації емболу вибирається консервативний чи хірургічний метод лікування.

Консервативне лікування

Консервативний метод лікування тромбоемболії легеневої артерії в даний час є основним і включає наступні заходи:

1. Забезпечення тромболізису та зупинення подальшого тромбоутворення.

2. Зниження легеневої артеріальної гіпертензії.

3. Компенсація легеневої та правосерцевої недостатності.

4. Усунення артеріальної гіпотонії та виведення хворого з колапсу.

5. Лікування інфаркту легені та її ускладнень.

Схема консервативного лікування тромбоемболії легеневої артерії у найбільш типовому вигляді може бути представлена ​​таким чином:

1. Повний спокій хворого, лежаче положення хворого з піднятим головним кінцем за відсутності колапсу.

2. При болях у грудях та сильному кашлі введення аналгетиків та спазмолітиків.

3. Кисневі інгаляції.

4. При колапсі проводиться весь комплекс лікувальних заходів гострої судинної недостатності.

5. При серцевій слабкості призначаються глікозиди (строфантин, корглікон).

6. Антигістамінні засоби: димедрол, піпольфен, супрастин та ін.

7. Тромболітична та антикоагулянтна терапія. Чинним початком тромболітичних препаратів (стрептази, авелізину, стрептодекази) є продукт обміну речовин гемолітичного стрептокока - стрептоконаза, яка, активізуючи плазміноген, утворює з ним комплекс, що сприяє появі плазміну, що розчиняє фібрин безпосередньо в тромбі. Введення тромполітичних препаратів, як правило, проводиться в одну з периферичних вен верхніх кінцівок або підключичну вену. Але при масивних і субмасивних тромбоемболія найбільш оптимальним є введення їх безпосередньо в зону тромба, що оклюзує легеневу артерію, що досягається зондуванням легеневої артерії і підведенням катетера під контролем рентгенівського апарату до тромбу. Введення тромболітичних препаратів безпосередньо в легеневу артерію швидше створює їхню оптимальну концентрацію в області тромбоемболу. Крім того, при зондуванні одночасно робиться спроба фрагментації або тунелювання тромбоемболів з метою якнайшвидшого відновлення легеневого кровотоку. Перед введенням стрептази як вихідні дані визначаються такі показники крові: фібриноген, плазміноген, протромбін, тромбіновий час, час згортання крові, тривалість кровотечі. Послідовність введення лікарських засобів:

1. Внутрішньовенно струминно вводиться 5000 ОД гепарину та 120 мг преднізолону.

2. Внутрішньовенно крапельно протягом 30 хв вводиться ОД стрептази (пробна доза), розведеної в 150 мл фізіологічного розчину, після чого знову досліджуються перераховані вище показники крові.

3. За відсутності алергічної реакції, що свідчить про хорошу переносимість препарату, та помірну зміну контрольних показників починається введення лікувальної дози стрептази з розрахунку 0000 ОД/год, гепарину 1000 ОД/год, нітрогліцерину 30 мкг/хв. Зразковий склад розчину для інфузії:

I% розчин нітрогліцерину

0,9% розчин хлористого натрію

Розчин вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 20 мл/год.

4. Під час введення стрептази внутрішньовенно струминно кожні 6 годин вводиться 120 мг преднізолону. Тривалість введення стрептази (24-96 год) визначається індивідуально.

Контроль перелічених показників крові проводиться кожні чотири години. У процесі лікування не допускаються зниження фібриногену нижче 0,5 г/л, протромбінового індексу нижче%, зміни тромбінового часу вище шестикратного збільшення порівняно з вихідним, зміни часу згортання та тривалості кровотечі вище триразового збільшення порівняно з вихідними даними. Загальний аналіз крові проводиться щодня або за показаннями, тромбоцити визначаються через кожні 48 годин та протягом п'яти діб після початку тромболітичної терапії, загальний аналіз сечі – щодня, ЕКГ – щодня, перфузійна сцинтиграфія легень – за показаннями. Лікувальна доза стрептази коливається в межах ОД та більше.

Лікування стрептодеказою передбачає одномоментне введення лікувальної дози препарату, яка становить ОД препарату. Контролюються ті ж показники системи згортання, що і при лікуванні стрептазою.

Після закінчення лікування тромболітиками хворий переводиться на лікування підтримуючими дозами гепарину по 000 ОД на добу внутрішньовенно або підшкірно протягом 3-5 діб під контролем показників часу згортання та тривалості кровотечі.

В останній день введення гепарину призначаються непрямі антикоагулянти (пелентан, варфарин), добова доза яких підбирається таким чином, щоб протромбіновий індекс утримувався в межах (40-60%), нормалізоване міжнародне відношення (MHO) - 2,5. Лікування непрямими антикоагулянтами може за необхідності продовжуватися протягом тривалого часу (до трьох-шість місяців і більше).

Абсолютні протипоказання до тромболітичної терапії:

1. Порушена свідомість.

2. Внутрішньочерепні та спинномозкові утворення, артеріовенозні аневризми.

3. Тяжкі форми артеріальної гіпертонії з явищами порушення мозкового кровообігу.

4. Кровотечі будь-якої локалізації, крім кровохаркання, обумовлене інфарктом легені.

6. Наявність потенційних джерел кровотечі (виразка шлунка чи кишечника, оперативні втручання у терміни від 5 до 7 днів, стан після аортографії).

7. Нещодавно перенесені стрептококові інфекції (гострий ревматизм, гострий гломерулонефрит, сепсис, затяжний ендокардит).

8. Нещодавня черепно-мозкова травма.

9. Попередній геморагічний інсульт.

10. Відомі порушення системи згортання крові.

11. Нез'ясовний головний біль або порушення зору протягом останніх 6 тижнів.

12. Черепно-мозкові чи спинномозкові операції протягом останніх двох місяців.

13. Гострий панкреатит.

14. Активний туберкульоз.

15. Підозра на розшаровує аневризму аорти.

16. Гострі інфекційні захворювання на час вступу.

Відносні протипоказання до тромболітичної терапії:

1. Загострення виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки.

2. Ішемічні чи емболічні інсульти в анамнезі.

3. Прийом непрямих антикоагулянтів на час вступу.

4. Серйозні травми або хірургічні втручання понад два тижні тому, але не більше двох місяців;

5. Хронічна неконтрольована артеріальна гіпертензія (діастолічний артеріальний тиск більше 100 мм рт. ст.).

6. Тяжка ниркова або печінкова недостатність.

7. Катетеризація підключичної або внутрішньої яремної вени.

8. Внутрішньосерцеві тромби або клапанні вегетації.

При вітальних показаннях слід вибирати між ризиком захворювання та ризиком терапії.

Найбільш частими ускладненнями при застосуванні тромболітичних та антикоагулянтних препаратів є кровотечі та алергічні реакції. Їхня профілактика зводиться до ретельного виконання правил застосування цих препаратів. За наявності ознак кровотечі, пов'язаних із застосуванням тромболітиків, внутрішньовенно крапельно вводяться:

• епсілон-амінокапронова кислота мл 50%-ного розчину;
• фібриноген на 200 мл фізіологічного розчину;
• хлористий кальцій - 10 мл 10%-ного розчину;
• свіжозаморожена плазма. Внутрішньом'язово вводяться:
• гемофобінмл;
• вікасолмл 1%-ного розчину.

За потреби показано переливання свіжоцитратної крові. При алергічній реакції вводиться преднізолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарину є протамін-сульфат, який вводиться у кількості 5-10 мл 10%-ного розчину.

Серед препаратів останнього покоління необхідно відзначити групу тканинних активаторів плазміногену (альтеплазу, актилізу, retavase), які активуються, зв'язуючись з фібрином, та сприяють переходу плазміногену до плазміну. При використанні цих препаратів фібриноліз підвищується лише у тромбі. Альтеплазу вводять у дозі 100 мг за схемою: болюсне введення 10 мг протягом 1-2 хв, потім протягом першої години - 50 мг, у наступні дві години - 40 мг, що залишилися. Ще більш вираженою літичною дією має retavase, яку застосовують у клінічній практиці з кінця 1990-х років. Максимальний літичний ефект при її застосуванні досягається протягом перших 30 хв після введення (10 ОД + 10 ОД внутрішньовенно). Частота кровотеч при використанні тканинних активаторів плазміногену значно менша, ніж при застосуванні тромболітиків.

Проведення консервативного лікування можливе лише тоді, коли у хворого зберігається можливість забезпечення щодо стійкого кровообігу протягом кількох годин чи доби (субмасивна емболія чи емболія дрібних гілок). При емболії стовбура та великих гілок легеневої артерії ефективність консервативного лікування становить лише 20-25%. У цих випадках методом вибору є хірургічне лікування – емболотромбектомія з легеневої артерії.

Хірургічне лікування

Першу успішну операцію при тромбоемболії легеневої артерії провів учень Ф. Тренделенбурга М. Кіршнер у 1924 році. У 1959 р. К. Vossschulte та Н. Stiller запропонували виконати цю операцію в умовах тимчасової оклюзії порожнистих вен трансстернальним доступом. Методика забезпечувала широкий вільний доступ, швидкий підхід до серця та усунення небезпечної дилатації правого шлуночка. Пошук більш безпечних способів емболектомії призвів до використання загальної гіпотермії (P. Allison et al., 1960), а потім і штучного кровообігу (Е. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Загальна гіпотермія не набула поширення через дефіцит часу, натомість використання штучного кровообігу відкрило нові горизонти в лікуванні цього захворювання.

У нашій країні методику емболектомії в умовах оклюзії порожнистих вен розробили та успішно застосовують B.C. Савельєв та співавт. (1979 р.). Автори вважають, що легенева емболектомія показана тим, кому загрожує смерть від гострої серцево-легеневої недостатності або розвитку тяжкої постемболічної гіпертензії малого кола кровообігу.

В даний час оптимальними методами емболектомії при масивній тромбоемболії легеневої артерії є:

1 Операція в умовах тимчасової оклюзії порожнистих вен.

2. Емболектомія через головну гілку легеневої артерії.

3. Оперативне втручання за умов штучного кровообігу.

Застосування першої методики показано при масивній емболії ствола або обох гілок легеневої артерії. У разі переважного одностороннього ураження більш виправдана емболектомія через відповідну гілку легеневої артерії. Основним показанням до проведення операції в умовах штучного кровообігу при масивній емболії легеневої артерії є поширена дистальна оклюзія судинного русла легень.

B.C. Савельєв та співавт. (1979 та 1990 рр.) виділяють абсолютні та відносні показання до емболотромбектомії. До абсолютних свідчень вони відносять:

• тромбоемболію стовбура та головних гілок легеневої артерії;
• тромбоемболію головних гілок легеневої артерії при стійкій гіпотензії (при тиску в легеневій артерії нижче 50 мм рт. ст.)

Відносними показаннями служать тромбоемболія головних гілок легеневої артерії при стабільній гемодинаміці та вираженій гіпертензії у легеневій артерії та правих відділах серця.

Протипоказаннями до емболектомії вони вважають:

• тяжкі супутні захворювання з несприятливим прогнозом, наприклад рак;
• захворювання серцево-судинної системи, у яких успіх операції сумнівний, а ризик її виправданий.

Ретроспективний аналіз можливостей емболектомії у хворих, що померли від масивної емболії, показав, що на успіх можна розраховувати лише в 10-11% випадків і навіть при вдало виконаній емболектомії не виключена можливість повторної емболії. Отже, основним напрямом у вирішенні проблеми має бути профілактика. ТЕЛА – не фатальний стан. Сучасні методи діагностики венозних тромбозів дозволяють прогнозувати небезпеку виникнення тромбоемболії та здійснити її профілактику.

Перспективним слід вважати метод ендоваскулярної роторної дезобструкції легеневої артерії (ЕРДЛА), запропонований Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.М. Schild та співавт. (1998 р.) та застосований у досить великої кількості хворих на Б.Ю. Бобровим (2004). Ендоваскулярна роторна дезобструкція головних та пайових гілок легеневої артерії показана хворим з масивною тромбоемболією, особливо при її оклюзивній формі. Виконується ЕРДЛА під час ангіопульмонографії за допомогою спеціального пристрою, розробленого Т. Schmitz-Rode (1998). Принцип методу полягає у механічному руйнуванні масивних тромбоемболів у легеневих артеріях. Він може бути самостійним способом лікування при протипоказаннях або неефективності тромболітичної терапії або передувати тромболізу, що значно збільшує його ефективність, скорочує час його проведення, дозволяє знизити дозування тромболітичних препаратів та сприяє зниженню кількості ускладнень. Виконання ЕРДЛА протипоказане за наявності емболу-наїзника в легеневому стовбурі через ризик оклюзії головних гілок легеневої артерії за рахунок міграції фрагментів, а також у хворих з неоклюзивною та периферичною формою емболії гілок легеневої артерії.

Профілактика тромбоемболії легеневої артерії

Профілактика тромбоемболії легеневої артерії повинна проводитись у двох напрямках:

1) запобігання виникненню периферичних венозних тромбозів у післяопераційному періоді;

2) при венозному тромбозі, що вже сформувався, необхідно проводити лікування для запобігання відриву тромботичних мас і їх закидання в легеневу артерію.

Для попередження післяопераційних тромбозів вен нижніх кінцівок та тазу застосовують два види профілактичних заходів: неспецифічну та специфічну профілактику. Неспецифічна профілактика включає боротьбу з гіподинамією в ліжку і поліпшення венозного кровообігу в системі нижньої порожнистої вени. Специфічна профілактика периферичних венозних тромбозів передбачає застосування антиагрегантів та антикоагулянтів. Специфічна профілактика показана тромбонебезпечним хворим, неспецифічна – всім без винятку. Детально профілактика венозних тромбозів та тромбоемболічних ускладнень викладена у наступній лекції.

При венозному тромбозі, що вже сформувався, застосовуються хірургічні методи протиемболічної профілактики: тромбектомія з абоокавального сегмента, плікація нижньої порожнистої вени, перев'язка магістральних вен і імплантація кава-фільтра. Найбільш ефективним профілактичним заходом, що отримав в останні три десятки років широке застосування в клінічній практиці, є імплантація кава-фільтра. Найбільшого поширення набув парасольковий фільтр, запропонований К. Mobin-Uddin у 1967 р. Протягом усіх років застосування фільтра запропоновано різні модифікації останніх: «пісочний годинник», нітіноловий фільтр Саймона, «пташине гніздо», сталевий фільтр Грінфілда. Кожен з фільтрів має свої переваги і недоліки, проте жоден з них не відповідає повністю всім вимогам, що пред'являються до них, що і визначає необхідність подальших пошуків. Перевагою фільтра «пісочний годинник», що застосовується в клінічній практиці з 1994 р., є висока емболоуловлююча активність і низька здатність до перфорації нижньої порожнистої вени. Основні показання до імплантації кава-фільтра:

• емболонебезпечні (флотуючі) тромби в нижній порожнистій вені, клубових та стегнових венах, ускладнені або неускладнені ТЕЛА;
• масивна тромбоемболія легеневої артерії;
• повторні ТЕЛА, джерело яких встановлено.

У багатьох випадках імплантація кава-фільтра більш краща, ніж оперативні втручання на венах:

• у хворих похилого та старечого віку при тяжких супутніх захворюваннях та високого ступеня ризику операції;
• у хворих, які недавно перенесли оперативне втручання на органах черевної порожнини, малого тазу та заочеревинного простору;
• при рецидиві тромбозу після тромбектомії з абоокавального та клубового стегнового сегментів;
• у хворих з гнійними процесами в черевній порожнині та в заочеревинному просторі;
• при різко вираженому ожирінні;
• при вагітності терміном понад 3 місяці;
• при старих неокклюзивних тромбозах або окавального та клубового-стегнового сегментів, ускладнених ТЕЛА;
• за наявності ускладнень з боку раніше встановленого кава-фільтра (слабка фіксація, загроза міграції, неправильний вибір розміру).

Найбільш серйозним ускладненням установки кава-фільтрів є тромбоз нижньої порожнистої вени з розвитком хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок, що спостерігається, за даними різних авторів, у 10-15% випадків. Однак це невисока ціна за ризик можливої ​​ТЕЛА. Кава-фільтр сам собою може бути причиною тромбозу нижньої порожнистої вени (НПВ) при порушенні згортаючих властивостей крові. Виникнення тромбозу в пізні після імплантації фільтра терміни (через 3 міс) може бути обумовлено і захопленням емболів, і тромбогенним впливом фільтра на судинну стінку і кров, що протікає. Тому в даний час у ряді випадків передбачається встановлення тимчасового кава-фільтра. Імплантація постійного кава-фільтра доцільна при виявленні порушень системи згортання крові, що створюють небезпеку рецидиву ТЕЛА протягом життя пацієнта. В інших випадках можливе встановлення тимчасового кава-фільтра терміном до 3 міс.

Імплантація кава-фільтра не вирішує повністю процес тромбоутворення та тромбоемболічних ускладнень, тому постійна медикаментозна профілактика повинна проводитись протягом усього життя пацієнта.

Серйозним наслідком перенесеної тромбоемболії легеневої артерії, незважаючи на лікування, є хронічна оклюзія або стеноз головного стовбура або головних гілок легеневої артерії з розвитком тяжкої гіпертензії малого кола кровообігу. Цей стан називається «хронічна постемболічна легенева гіпертензія» (ХПЕЛГ). Частота розвитку цього стану після тромбоемболії артерій калібру становить 17%. Провідним симптомом ХПЕЛГ є задишка, яка може спостерігатися навіть у спокої. Хворих часто турбує сухий кашель, кровохаркання, біль у серці. Як результат гемодинамічної недостатності правих відділів серця спостерігаються збільшення печінки, розширення та пульсація яремних вен, асцит, жовтяниця. На думку більшості клініцистів, прогноз при ХПЕЛГ вкрай несприятливий. Тривалість життя таких хворих, як правило, не перевищує трьох-чотирьох років. При вираженій клінічній картині постемболічних уражень легеневих артерій показано оперативне втручання – інтимотромбектомію. Результат втручання визначається тривалістю захворювання (термін оклюзії трохи більше 3 років), рівнем гіпертензії у малому колі (систолічний тиск до 100 мм рт. ст.) та станом дистального легенево-артеріального русла. Адекватним оперативним втручанням можна досягти регресії важкої ХПЕЛГ.

Тромбоемболія легеневої артерії є однією з найважливіших проблем медичної науки та практичної охорони здоров'я. В даний час є всі можливості для того, щоб знизити летальність від цього захворювання. Не можна миритися з думкою, що ТЕЛА є чимось фатальним і невідворотним. Накопичений досвід говорить про інше. Сучасні методи діагностики дозволяють прогнозувати результат, а своєчасне та адекватне лікування дає успішні результати.

Необхідно вдосконалювати методи діагностики та лікування флеботромбозів як основного джерела емболії, підвищувати рівень активної профілактики та лікування пацієнтів хронічною венозною недостатністю, виявляти хворих із факторами ризику та своєчасно їх санувати.

Вибрані лекції з ангіології. Є.П. Кохан, І.К. Заваріна

Клініку тромбозу глибоких вен кінцівки доцільно розглянути по сегментах ураження, тому що в кожному випадку є свої особливості порушення венозної гемодинаміки, що визначають клінічну картину захворювання.

Судинний шов є основою судинної хірургії. Н.М. Бурденко писав: "Якщо оцінити всі наші хірургічні операції з фізіологічної точки зору, то операції судинного шва належить, по праву, одне з перших місць". Шов, що накладається на стінку судини, називається судинним. Він може бути ц.

Застосування сучасних інструментальних методів значно розширило діагностичні можливості лікаря, дозволивши глибше аналізувати та оцінювати характер та перебіг патологічного процесу, а головне, виявляти судинні порушення у ранній стадії хвороби, коли клінічна симптоматика не виражена.

Відео про санаторій Егле, Друскінінкай, Литва

Діагностує та призначає лікування тільки лікар при очній консультації.

Науково-медичні новини про лікування та профілактику хвороб дорослих та дітей.

Закордонні клініки, госпіталі та курорти – обстеження та реабілітація за кордоном.

При використанні матеріалів сайту, активне посилання обов'язкове.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - одне з найважчих і катастрофічних гострих судинних захворювань, що супроводжуються високою летальністю.
ТЕЛА - закупорка артеріального русла легені тромбом, що утворився у венозній системі великого кола кровообігу, правому передсерді або правому шлуночку серця.

Епідеміологія.Вітчизняні статистичні відомості щодо ТЕЛА відсутні. У вона щорічно діагностується у 630 000 хворих, у тому числі помирають 200 000; серед причин летальності вона посідає 3 місце.
Навіть потужне емболическое ураження легеневих артерій прижиттєво не діагностується у 40-70% пацієнтів.

Етіологія.Причиною ТЕЛА є відрив венозного тромбу та закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії.
У більшості випадків джерело емболії знаходиться в басейні нижньої порожнистої вени або у венах нижніх кінцівок та тазу, рідше – у правих камерах серця та венах верхніх кінцівок.
Іноді до тромбоемболії може призводити тромбоз правого передсердя, який розвивається на тлі миготливої ​​аритмії та дилатаційної кардіоміопатії.
Емболізація легеневого судинного русла можлива також при ендокардиті тристулкового клапана та ендокардіальній електрокардіостимуляції, ускладненій тромбозом правих відділів серця.

Патогенез.Умови, що сприяють виникненню флеботромбозів, виникають при СН, травмах (у тому числі операційних), онкологічних, гнійно-септичних, неврологічних та інших захворюваннях, особливо в умовах постільного режиму.
Зазвичай ТЕЛА виникає при флотуючих (плаваючих) тромбах, які вільно розташовуються у просвіті судини та мають єдину точку фіксації у своєму дистальному відділі.
Потоком крові такий тромб легко може бути змитий і принесений до малого кола кровообігу.
Оклюзивний тромботичний ураження, при якому тромби щільно спаяні зі стінкою вени на значному протязі, не ускладнюються емболією. Принципово тромбоз будь-якої локалізації може зумовити тромбоемболію, тим часом джерелом масивної ТЕЛА, під якою розуміють емболічне ураження легеневого стовбура та/або головних легеневих артерій, у 65% випадків є тромбоз ілеокавального сегмента, в 35% - підколінно-бідно.
Зміни паренхіми легенів у зоні ураження можуть виявлятися простою минущою ішемією при швидкому відновленні кровотоку.
При більш масивній або тривалій оклюзії може розвинутись геморагічний інфаркт легені з наступною асептичною запальною реакцією (інфаркт-пневмонія).

Плевральна реакція на ТЕЛА може бути у вигляді фібринозного плевриту, геморагічного плевриту або утворення транссудативного плеврального випоту.
Легенєво-артеріальна оклюзія частково або повністю блокує кровообіг у малому колі, викликає генералізований спазм судин малого кола та бронхоспазм. В результаті розвиваються гостра ЛАГ, навантаження правих відділів серця, аритмії.
Різке погіршення вентиляції та перфузії легень призводить до шунтування справа наліво недостатньо оксигенованої крові.
Різке падіння СВ та гіпоксемія у поєднанні з вазоспастичними реакціями призводять до ішемії міокарда, головного мозку, нирок та інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА може бути ФР, що розвивається внаслідок гострого навантаження правого шлуночка та ішемії міокарда.

Клінічні проявирізноманітні, можуть бути представлені різними поєднаннями симптомів з наступних п'яти синдромів: легенево-плеврального, кардіального, абдомінального, церебрального та ниркового.

Легенєво-плевральний синдром проявляється бронхоспазмом, задишкою, кашлем, кровохарканням, шумом тертя плеври, симптомами плеврального випоту, змінами на рентгенограмі легень.

Кардіальний синдром включає загрудинні болі, тахікардію, артеріальну гіпотензію, підвищення ЦВД, набухання шийних вен, ціаноз, акцент II тону та шуми (систолічний та діастолічний) над легеневою артерією, шум тертя перикарда, зміни ЕКГ.
Ортопное не характерне, і пацієнти зазвичай залишаються у горизонтальному положенні.

Абдомінальний синдром (болі у правому верхньому квадранті живота) обумовлений подразненням правого купола діафрагми при реактивному плевриті та (або) розтягненням капсули печінки, що розвивається при гострій правошлуночковій недостатності.

Церебральний (втрата свідомості, судоми, парези) та нирковий (анурія) синдроми є проявом ішемії та гіпоксії органів.

За ступенем зменшення частоти виникнення, основні симптоми ТЕЛА розташовані в наступній послідовності:
1) тахікардія;
2) біль у грудях;
3) задишка;
4) кровохаркання;
5) підвищення температури тіла;
6) вологі хрипи;
7) ціаноз;
8) кашель;
9) шум тертя плеври;
10) колапс.

Діагностика.При обстеженні хворого з підозрою на ТЕЛА лікар має вирішити такі завдання:
1) підтвердити наявність легеневої емболії, оскільки методи лікування цього захворювання є досить агресивними і не повинні застосовуватися без строгих об'єктивних підстав;
2) оцінити обсяг емболічного ураження легеневого судинного русла та вираженість гемодинамічних розладів у малому та великому колах кровообігу;
3) визначити локалізацію тромбоемболів, особливо якщо йдеться про можливе хірургічне втручання;
4) встановити джерело емболізації, що надзвичайно важливо для вибору методу запобігання рецидиву емболії.

Лабораторні методи діагностики дозволяють виявляти наявність сидерофагів у харкотинні, у крові – помірну гіперкоагуляцію.

На ЕКГ при масивній ТЕЛА можна побачити ознаки гострого ЛЗ: синдром Me Ginn-White (S1 Q3 T3), зміщення перехідної зони (глибокий S в V5-6 у поєднанні з негативними Т в V5-6), обумовлене підвищенням рівня тиску в малому колі кровообіг понад 50 мм рт. ст. Проблеми трактування ЕКГ-змін виникають у пацієнтів похилого віку з органічними ураженнями коронарних артерій.
Водночас відсутність ЕКГ-проявів не виключає наявності ТЕЛА.

На рентгенограмах органів грудної клітки можуть з'явитися розширення кореня легені,
ознаки дифузної або локальної олігемії та високе стояння купола діафрагми на стороні ураження, а також інфаркт легені, плевральний випіт, базальні ателектази, розширення тіні серця.

Оглядова рентгенографія грудної клітки дозволяє виключити іншу, ніж емболія, патологію легень, подібну до неї за симптоматикою. Дилатація правих відділів серця з розширенням шляхів венозного припливу, високе стояння діафрагми за оклюзії і збіднення легеневого судинного малюнка вказують на потужний характер емболічного поразки.
У третини хворих на рентгенографічні ознаки емболії взагалі відсутні.

Класична трикутна тінь легеневого інфаркту виявляється вкрай рідко (менше 2%), набагато частіше вона має великий поліморфізм.
Більш інформативні ультразвукові та радіонуклідні методи дослідження.

Ехокардіографія дозволяє виявити виникнення гострого ЛЗ, виключити патологію клапанного апарату та міокарда лівого шлуночка.
З її допомогою можна визначити вираженість гіпертензії малого кола кровообігу, оцінити структурний та функціональний стан правого шлуночка, виявити тромбоемболи в порожнинах серця та головних легеневих артеріях, візуалізувати відкрите овальне вікно, яке може впливати на вираженість гемодинамічних розладів та бути причиною парадоксу.

Разом з тим, негативний результат ехокардіографії жодною мірою не виключає діагнозу легеневої емболії. Ультразвукове ангіосканування вен нижніх кінцівок дає змогу виявити джерело емболізації.
При цьому вдається отримати вичерпну інформацію про локалізацію, протяжність та характер тромботичної оклюзії, наявність або відсутність загрози повторної емболії.
Труднощі виникають при візуалізації ілеокавального сегмента, який може перешкоджати кишечнику.

Перфузійне сканування легень, яке виконується після внутрішньовенного введення макросфер альбуміну, мічених 997С, визнається найбільш адекватним методом скринінгу ТЕЛА.

При стабільному стані пацієнта саме цей метод має йти попереду інших інструментальних досліджень.

Відсутність порушень легеневого кровотоку на сцинтиграмах, виконаних як мінімум у двох проекціях (передній та задній), повністю виключає діагноз тромбоемболії.
Наявність дефектів перфузії трактується неоднозначно.
Високоймовірним критерієм емболії є сегментарна відсутність кровотоку в легенях, що не супроводжується змінами на оглядовій рентгенограмі грудної клітки.
Якщо немає суворої сегментарності та множинності перфузійних дефектів на сцинтиграмах, діагноз ТЕЛА малоймовірний (порушення можуть бути зумовлені бактеріальною пневмонією, ателектазом, пухлиною, туберкульозом та іншими причинами), але не виключено, що потребує ангіографічної верифікації.

Комплексне рентгеноконтрастне дослідження, що включає зондування правих відділів серця, ангіоггульмонографію та ретроградну ілеокаваграфію, залишається «золотим стандартом» і дозволяє однозначно вирішити всі діагностичні проблеми при підозрі на ТЕЛА.

Ангіографія абсолютно показана у всіх випадках, коли не виключається масивна емболічна ураження судин легень (у тому числі при сумнівних даних сканування) і вирішується питання щодо вибору методу лікування. Виконувати рентгеноконтрастне дослідження, якщо дозволяє стан хворого, краще на заключному етапі діагностики після ретельного аналізу інформації, отриманої за допомогою неінвазивних методів. Якщо дії лікаря лімітовані в часі клінічної та гемодинамічної ситуацією, що погіршується, слід відразу ж вдатися до найбільш достовірної ангіографічної діагностики.

На жаль, виконання екстреної ангіографії поки що можливе лише у спеціалізованих центрах судинної хірургії.

Течіягостра, з раптовою появою симптомів, і завжди, навіть при швидкому їх зникненні у разі сприятливого результату, що загрожує летальною тромбоемболією.
Часто зустрічається рецидивуючий перебіг.
Прогноззавжди серйозний.

Лікування.Головне - запобігання загибелі пацієнта у гострій стадії захворювання та розвитку хронічного легеневого серця у віддаленому періоді.
До завдань лікування входять:
1) нормалізація гемодинаміки;
2) відновлення прохідності легеневих артерій;
3) запобігання рецидиву захворювання.

Лікування гострої ТЕЛАумовно може бути поділено на три етапи.
1 етап. При першій підозрі на ТЕЛА потрібно негайно ввести внутрішньовенно 10-15 тис. ОД гепарину і лише після цього приступати до більш детального обстеження.
За показаннями призначають седативні препарати, кисень, анальгетики, після чого приступають до детальнішого обстеження та лікування.
Доцільно широке використання низькомолекулярних гепаринів (дальтепарин натрій, надропарин натрій, еноксипарин натрій), які порівняно із звичайним нефракціонованим гепарином легше дозуються, рідше дають геморагічні ускладнення, менше впливають на функцію тромбоцитів.
Вони мають більш тривалу дію і високу біодоступність при підшкірному введенні, тому низькомолекулярні гепарини з лікувальною метою вводять 2 рази на добу під шкіру живота.
Їхнє використання не вимагає частого лабораторного контролю стану системи гемостазу. Тривалість гепаринотерапії 5-10 днів.
Перед зниженням дози гепарину призначають непрямі антикоагулянти, які після підбору адекватної дози хворий повинен приймати не менше 6 місяців для запобігання рецидиву флеботромбозу та ТЕЛА.

2 етап. При підтвердженні діагнозу призначають фібринолітичні засоби (в/в краплинне введення стрептокінази або її похідних по 100 000 ОД/год), вазоактивні препарати (верапаміл - 2-4мл 0,25% розчину внутрішньовенно крапельно для зниження тиску в легеневій артерії) -ацидотичну терапію (100-200 мл 3-5% розчину натрію гідрокарбонату внутрішньовенно крапельно), при розвитку астматичного синдрому - 10мл 2,4% розчину еуфіліну і 3-4 мл 3% розчину преднізолону внутрішньовенно. Продовжують введення гепарину по 5-10 тис. ОД 4 рази на добу, під контролем за часом згортання крові.

Використання тромболітиків при периферичній локалізації емболічної оклюзії в більшості випадків не виправдане за співвідношенням ризик/користування.
Величина легеневого артеріального тиску у них не наближається до небезпечного рівня, сприятливий результат зазвичай не викликає сумнівів.
У той же час ризик геморагічних та алергічних ускладнень надзвичайно великий, а вартість тромболітичних препаратів є досить високою.

При масивній ТЕЛА у більшості клінічних ситуацій тромболітична терапія показана.
Вона абсолютно необхідна хворим з тяжкими порушеннями перфузії легень, що супроводжуються значною гіпертензією у системі легеневої циркуляції (понад 50 мм рт. ст.).
Тромболітична терапія виправдана й у тих випадках, коли обсяг ураження порівняно невеликий, але легенева гіпертензія виражена. Така невідповідність може бути зумовлена ​​попередньою серцево-легеневою патологією та віковими особливостями, що призводить до обмеження адаптаційних можливостей організму.

У клінічній практиці найчастіше використовують препарати стрептокінази, незважаючи на часте виникнення важких алергічних реакцій.
Її призначають у дозі 100 000 ОД на 1 год.
Тривалість лікувального тромболізису зазвичай становить 2-3 діб. Під впливом стрептокінази відбувається достовірне прискорення процесу відновлення легеневого кровотоку, що зменшує час небезпечного гемодинамічного навантаження правого шлуночка.

Водночас нині відсутні суворі докази зниження летальності у хворих з масивною ТЕЛА при проведенні тромболітичної терапії, хоча низка наших спостережень свідчить про життєздатну дію активаторів ендогенного фібринолізу.

Урокіназа позбавлена ​​антигенних властивостей, але застосовується нечасто через високу вартість. Великі надії клініцисти покладали використання тканинного активатора плазминогена, отриманого з допомогою методів генної інженерії (альтеплаза).
Вважали, що ці препарати зможуть лізувати тромбоембол навіть з явищами організації без ризику геморагічних ускладнень, досить частих при терапії стрептокіназою.
На жаль, очікування повною мірою не справдилися.
Вказаним препаратам властиво досить вузьке «терапевтичне вікно».
Рекомендовані дози часто бувають недостатньо ефективні, але їх збільшення може спричинити значне зростання числа геморагічних ускладнень.

3 етап. За відсутності ефекту від І та ІІ етапів ставлять питання про емболектомію (не пізніше 2 год від початку захворювання) - при гострій ТЕЛА, перев'язці магістральної вени або установці в нижній порожній вені «парасолькового» фільтра - при її рецидивній формі.

Прогресуюче погіршення стану хворих з масивною ТЕЛА також може вимагати екстреного хірургічного втручання. Емболектомія показана хворим з тромбоемболією легеневого стовбура або обох головних його гілок при вкрай тяжкому ступені порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженими гемодинамічні розлади.
До таких відносять стійку системну гіпотензію, рефрактерну до введення вазопресорів, або рівень тиску систоли в правому шлуночку вище 60 мм рт. ст.
при високих цифрах кінцевого діастолічного тиску. У таких умовах пацієнт має дуже мало шансів вижити навіть при проведенні тромболітичної терапії.
Ризик операції виправданий насамперед в осіб молодого віку.

В даний час використовуються три різні методики емболектомії з легеневих артерій.
Емболектомія в умовах тимчасової оклюзії порожнистих вен не потребує складного технічного забезпечення, і її може у разі екстреної необхідності успішно виконати досвідчений хірург загального профілю.

Одним із найбільш небезпечних етапів подібного втручання є вступний наркоз, коли може настати брадикардія, гіпотензія та асистолія. Посилення гемодинамічних розладів пов'язане з тим, що різко дилатовані праві відділи серця надзвичайно чутливі до значних коливань внутрішньоплеврального тиску, що виникають під час штучної вентиляції легень.

Усі маніпуляції з видалення емболів після перетискання порожнистих вен повинні тривати трохи більше 3 хв, оскільки цей інтервал є критичним для хворих, операцію яким проводять за умов важкої вихідної гіпоксії.
На жаль, така операція супроводжується дуже високою летальністю (до 90%).

Оптимальним є виконання емболектомії в умовах штучного кровообігу з використанням черезстернального доступу.
Допоміжну веноартеріальну перфузію слід розпочати на першому етапі оперативного втручання (до вступного наркозу!) шляхом канюляції стегнових судин.

Штучний кровообіг дозволяє значною мірою убезпечити проведення емболектомії у хворих з тяжкими гемодинамічними розладами.
Все ж таки летальність після подібних втручань досягає 50%.
Якщо пам'ятати, що кожному другому з безнадійних хворих вдається зберегти життя, такий результат не можна назвати незадовільним.
За відносними показаннями при односторонньому ураженні можливе проведення хірургічної дезобструкції судинного русла з бокового торакотомного доступу в умовах перетискання відповідної легеневої артерії. Тепер кілька слів про використання варфарину у терапії ТЕЛА.

Хворим, які мають хірургічне втручання, за 2-3 дні до операції необхідно розпочати лікування варфарином.
У разі гострого тромбозу лікування варфарином слід доповнити призначенням гепарину до того моменту, поки повністю не виявиться ефект від пероральної антикоагулянтної терапії (не раніше ніж на 3-5 діб лікування). Початкові дози варфарину становлять 2,5-5 мг на добу. Щоденна доза варфарину повинна прийматися один раз на день і в той самий час.
Препарат приймається внутрішньо.
При необхідності таблетку або її частину можна розжувати та запитати водою.
Подальший режим дозування встановлюють індивідуально залежно від визначення протромбінового часу або міжнародного нормалізованого співвідношення (MHO).
Протромбіновий час має бути збільшений у 2-4 рази від вихідного, а МНО має досягати 2,2-4,4 залежно від захворювання, небезпеки тромбозу, ризику кровотеч та індивідуальних особливостей хворого.

Превентивне лікування тромбозу вен та емболії легеневої артерії потребує досягнення МНО 2-3.
Перед початком терапії визначають показник МНО (відповідно до протромбінового часу з урахуванням коефіцієнта чутливості тромбопластину).
Надалі проводять регулярний, кожні 4-8 тижнів, лабораторний контроль.
Тривалість лікування залежить від клінічного стану хворого. Лікування можна скасовувати одразу.

Профілактика.Первинна профілактика ТЕЛА - комплекс заходів щодо запобігання венозному тромбозу в системі нижньої порожнистої вени. Неспецифічні (фізичні) заходи застосовні в усіх без винятку стаціонарних хворих.
Вони полягають у еластичній компресії нижніх кінцівок, скороченні тривалості постільного режиму, максимально ранній активізації пацієнтів.
В осіб, змушених тривалий час перебувати в ліжку, доцільно використання найпростіших тренажерів, що імітують ходьбу, лікувальної гімнастики, а також уривчастої пневмокомпресії нижніх кінцівок.
Подібною профілактикою мають займатися лікарі з усіх спеціальностей.
Профілактичне застосування еноксапарину натрію в дозі 40 мг 1 раз на добу у хворих з високим ризиком післяопераційного венозного тромбозу в 2 рази ефективніше від нефракціонованого гепарину.
Можна також використовувати поліглюкін або реополіглюкін по 400 мл внутрішньовенно інфузійно 1 раз на добу.
Меншим профілактичним ефектом володіють антиагреганти та антикоагулянти (дипіридамол, тиклопіден по 0,25 2 рази на день, плавиці по 0,075 г 1 раз на день, ацетилсаліцилова кислота по 0,025 г 1-2 рази на день) та препарати, стимулятори 0,05-ОД г 3 рази на день та її похідні).

Вторинна профілактика ТЕЛА здійснюється при флеботромбозі або легеневій емболії.
Вона є невід'ємним компонентом лікування ТЕЛА, оскільки часто хворі вмирають від рецидиву захворювання.
З цією метою призначають прямі антикоагулянти у лікувальних дозах.
Однак вони лише перешкоджають поширенню тромбозу і не в змозі запобігти відриву вже сформованого флотуючого тромбу.

У таких випадках доводиться вдаватися до хірургічних засобів профілактики ТЕЛА.
Оптимальним методом є непряма трансвенозна імплантація кавафільтрів різної конструкції безпосередньо нижче усть ниркових вен.
Залежно від клінічної ситуації з цією ж метою можливе виконання аплікації нижньої порожнистої вени механічним швом, тромбектомії, перев'язки магістральних вен.
Подібні операції за умови адекватної діагностики можна здійснити в умовах загальнохірургічних стаціонарів.

ТЕЛА – абревіатура для позначення медичного терміна. Так називають тромбоемболію легеневої артерії. Це закупорка в легеневій артерії її ствола та гілок емболом (тромбом), що відбувається раптово. Тромб утворюється в шлуночку з правого боку або передсердя. Він може утворитися і в руслі вен кола кровотоку. Тромб приноситься зі струмом крові. Внаслідок закупорки кров перестає надходити до тканини легень. Тромбоемболія легеневої артерії, клініка, діагностика, лікування, профілактика якої описані нижче – дуже серйозне захворювання. В результаті недуги, що стрімко розвивається, може наступити смерть.

ТЕЛА: причини виникнення

Найчастішими причинами розвитку захворювання можуть бути:

• тромбоз приток і нижньої порожнистої вени;
• генералізований процес, що має септичний характер;
• серцево-судинні захворювання, які спричиняють утворення емболій і тромбів у судинах, у тому числі легеневої артерії, наприклад, ІХС, ревматизм у його активній фазі з мітральним стенозом, миготливою аритмією, ендокардит інфекційної етіології, кардіоміопатії, міокардіа;
• захворювання онкологічного характеру (наприклад, рак легень, шлунка, підшлункової залози);
• ТГВ (тромбоз глибоко розташованих вен), розташованих у гомілки, він часто супроводжується тромбофлебітом; часто розвивається тромбоз вен (поверхневих та глибоких);
• тромбофілія, тобто внутрішньосудинне тромбоутворення, що відбувається при порушеннях системи гемостазу);
• антифосфоліпідний синдром, коли формуються антитіла до фосфоліпідів тромбоцитів, нервової тканини та клітин ендотелію.

: клініка

Захворювання буває:

1. Блискавичним (найгострішим). У цьому випадку тромб моментально і повністю закупорює головний стовбур артерії та обидві її гілки. Відразу зупиняється дихання, настає колапс та фібриляція шлуночків. Смерть може настати за хвилини.
2. Гострим. І тут швидко наростає обтурація гілок артерії. Напад настає зненацька, симптоми швидко прогресують. Розвивається серцева, дихальна та церебральна недостатність. Процес може тривати до 5 днів, може бути ускладнення як інфаркту легких.
3. Затяжним (підгострим). У цьому випадку утворюється тромбоз у середніх та великих гілках легеневої артерії та відбувається множинний інфаркт легень. Процес триває кілька тижнів. Прогресує він досить повільно і супроводжується правошлуночковою та дихальною недостатністю. Часто виникають вторинні тромбоемболії, причому симптоми у цьому випадку бувають загостренішими. Часто у своїй напад закінчується смертю.
4. Рецидивуючим (хронічним). При цьому виявляються рецидивні тромбози пайових гілок артерії. Можуть розвиватися повторні інфаркти легень та плеврити, які часто бувають двосторонніми. Поступово наростає гіпертензія малого кола кровотоку та розвивається правошлуночкова недостатність. Це трапляється, як правило, після операцій за наявності захворювань онкологічного характеру та патологій серця та судин.

Тромбоемболія: діагностика

При постановці діагнозу головним є визначення розташування тромбів у судинах легень та оцінювання ступеня їх ураження. При цьому для того, щоб попередити рецидиви, ще необхідно виявити головну причину розвитку тромбоемболії.

Діагностувати ТЕЛА дуже складно, тому пацієнти повинні перебувати у стаціонарі під наглядом лікаря. Тих, у кого підозрюють розвиток ТЕЛА, обстежують так:

• Проводять збір анамнезу, оцінюють рівень розвитку ТЕЛА або ТГВ, клінічну симптоматику,
• Роблять біохімічний та загальний аналізи сечі та крові, досліджують газовий склад крові, Д-димеру у плазмі (діагностика венозних тромбів), коагулограму,
• Для того, щоб виключити інфаркт міокарда, серцеву недостатність та перикардит, проводять ЕКГ (у динаміці),
• Для того, щоб виключити пневмоторакс, первинну пневмонію, пухлини, плеврит і переломи ребер, проводять рентгенографію області грудної клітки,
• Щоб виявити підвищений АТ у легеневій артерії, наявність тромбозу в серцевих порожнинах та перевантажень у правих відділах серцевого м'яза роблять ехокардіографію,
• Якщо порушена перфузія крові через тканину легень, це означає, що через ТЕЛА зменшено кровотік або його немає зовсім, тому проводять сцинтиграфію легень,
• Щоб визначити розміри тромбу та його місцезнаходження, роблять ангіопульмонографію, а щоб виявити причину розвитку тромбоемболії, роблять контрастну флебографію та УЗДГ вен (периферичних).

Тромбоемболія легеневої артерії: лікування

Тих, хто має підозру на розвиток ТЕЛА, поміщають у стаціонар у реанімацію.

Якщо стан пацієнта невідкладний, то проводять усі заходи реанімаційного плану.

Подальше лікування захворювання має на меті нормалізувати легеневе кровообіг, щоб не допустити розвиток хронічної форми гіпертензії в легенях.

Треба дотримуватися суворого постільного режиму. Для того, щоб знизити в'язкість крові та підтримати АТ, проводять масивну інфузійну терапію.

На початковому етапі призначається тромболітична терапія, щоб якнайшвидше розчинити тромб і відновити кровотік. Потім, щоб запобігти рецидивам ТЕЛА, проводять гепаринотерапію. Якщо виникає інфаркт-пневмонія, призначають антибактеріальну терапію.

При розвитку масивної ТЕЛА, і у випадку, якщо тромболізис неефективний, проводять хірургічну тромбоемболектомію, тобто видаляють тромб. В якості альтернативи емболектомії проводиться метод катетерної фрагментації тромбоемболу.

ТЕЛА: рецидиви

Для профілактики ТЕЛА у нижній порожній вені ставлять спеціальний фільтр.

Якщо вчасно надано допомогу хворому та проведено всі необхідні лікувальні заходи, то прогноз є сприятливим. Якщо на фоні ТЕЛА виражені серцево-судинні та дихальні порушення, то в цих випадках летальність вища за тридцятивідсотковий рівень.

Більше половини рецидивів захворювання відбувається у тих, хто не отримував антикоагулянтів. Якщо антикоагулянтна терапія була проведена правильно і вчасно, ризик розвитку рецидивів знижується вдвічі. Щоб запобігти розвитку тромбоемболії, треба вчасно діагностувати та розпочати лікування тромбофлебіту.

ТЕЛА: профілактика

Вона полягає в тому, щоб своєчасно розширити постільний режим після операції, діагностувати і лікувати тромбофлебіт ніг, що розвивається. Тим, хто страждає на серцеву недостатність, ожиріння, у тих, у кого виявлено злоякісні пухлини і зроблено операцію на органах у малому тазі та заочеревинному просторі, а також ті, хто перебуває на іммобілізації, повинні проходити з метою профілактики введення гепарино низькомолекулярного плану. Якщо тромбоемболія має властивості давати рецидиви, потрібно ставити фільтр у вену.