1. біла пульпа та прикордонні області
2. червона пульпа та прикордонні області

3. лише прикордонна область

4. Т-і В-клітини розташовують навколо артеріол

5. Т-і В-клітини розташовуються у венозних синусах.

Лімфовузол

1. розрізняють лише Т-зону
2. розрізняють В-зону
3. кірковий шар Т-зони – паракортикальний шар В-зони
4. кірковий шар В-зони - паракортикальний шар Т-зони

5. розрізняють кірковий шар Т-зони – паракортикальний шар В-зони та кірковий шар В-зони – паракортикальний шар Т-зони

9 . До лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизовими, відносять

1. пейєрові бляшки 3. тканина респіраторного тракту 5. все перераховане

2. мигдалики 4. урогенітальний тракт

Інструктивна теорія імунітету

1. антиген – це матриця
2. необхідні клони лімфоцитів

3. необхідна четвертинна структура

4. пояснює імунологічну пам'ять

5. пояснює перевищення кількості антитіл над антигеном

До тимус-незалежних антигенів відносяться

1.мікробні полісахариди

2.мітоген лаконоса

3. джгутиковий антиген

4.ліпополісахариди бактерій

5.трансплатаційні антигени

Теорія Ф.Бернета

1. антитіла синтезуються В-клітинами
2. антитіла синтезуються Т-клітинами
3. участь клонів клітин та селекція

4. різноманітність антитіл за рахунок рекомбінації

5. суперечить теорії Л.Худавсе правильно

Які з перерахованих властивостей характерні для гаптенів

1.проти них спрямований синтез антитіл

2. розпізнаються переважно Т-лімфоцитами

3. проти них, головним чином, спрямовані реакції клітинного імунітету

4. у поєднанні з різними макромолекулярними структурами викликає синтез антитіл однієї специфічності

5. розпізнаються імуноглобуліновими антиген-розпізнаючими рецепторами К-лімфоцитів

ІІ. Тести для оцінки індивідуального та групового рівня підготовки- 2 варіант

1.Родоначальницею всіх клітин імунної системи є:

1.стволова лімфоїдна клітина

2.кровотворна стовбурова клітина

3. епітеліальна клітина тимусу

4.пре-Т-лімфолцит

5.пре-В-лімфоцит

Природні кілери

1.відносяться до Т-лімфоцитів

2.відносяться до В-лімфоцитів

3.требують участі комплементу

4.беруть участь у синтезі антитіл

5. здійснюють протипухлинний імунітет

Антигенами можуть бути речовини

1. мають низьку молекулярну вагу

2. мають високий молекулярний.

3.генетично ідентичні організму

4.стероїди

До тимус-незалежних антигенів відносять

1.пневмококовий полісахарид

3.трансплантаційні антигени

5.ракові ембріональні антигени

Для гаптенів характерно

1.В-лімфоцити

2.розпізнаються Т-лімфоцитами

3. здатні викликати імунну відповідь тільки після з'єднання з білком

4.Проти них направлені в основному реакції клітинного імунітету

5.виявляються в реакції Манчіні

6. Високий % загибелі лімфоцитів у тимусі обумовлений

1. аутоімунною реакцією
2. низькою життєздатністю лімфоцитів
3. селекцій клітин, не здатних взаємодіяти з власними антигенами гістосумісності
4. селекцій клітин, здатних взаємодіяти з власними антигенами гістосумісності
5. алергічною реакцією за I типом

7. Будова селезінки обумовлена:

1. червоною та чорною пульпою 3. білою пульпою 5. все є
2. червоною та білою пульпою 4. червоною пульпою

Формування клонів В-лімфоцитів відбувається

1. Стан кровонаповнення червоної пульпи (дифузне або осередкове повнокров'я, помірне кровонаповнення, слабке кровонаповнення, знекровлення), осередкові крововиливи, ділянки геморагічного просочування.

2. Стан лімфатичних фолікулів (середньої величини, зменшені, у стані атрофії, збільшені та зливаються один з одним, у стані гіперплазії, з крайовою або тотальною делімфатизацією, з розширеними реактивними центрами, з наявністю в них дрібних округлих гіалінових включень, стінки центральних артерій фолікулів не змінені або з наявністю склерозу та гіалінозу).

3. Наявність патологічних змін (туберкульозні гранулеми, осередки білого інфаркту селезінки, метастази пухлин, кальцинати та ін.).

4. Стан червоної пульпи (Наявність реактивного осередкового або дифузного лейкоцитозу).

5. Стан капсули селезінки (не стовщена, з явищем склерозу, лейкоцитарної інфільтрації, з накладаннями гнійно-фібринозного ексудату).

Приклад №1.

СЕЛЕЗЕНКА (1об'єкт) виражене дифузне повнокров'я червоної пульпи. Лімфатичні фолікули різною мірою збільшені у розмірах рахунок гіперплазії, окремі їх зливаються друг з одним. У більшості фолікулів виражене просвітлення реактивних центрів. Стіни центральних артерій фолікулів потовщені рахунок слабо вираженого гіалінозу. Капсула селезінки не потовщена.

Приклад №2.

СЕЛЕЗЕНКА (1об'єкт) червона пульпа, що збереглася в стані нерівномірного повнокров'я. Лімфатичні фолікули у стані слабкої та помірної атрофії, з ознаками помірно вираженої делімфатизації крайових зон. Стіни центральних артерій фолікулів потовщені рахунок слабо вираженого склерозу, помірковано вираженого гіалінозу. Велика ділянка зрізів займає фрагмент метастазу плоскоклітинного раку легень. Капсула селезінки слабо потовщена рахунок склерозу.

№ 09-8/ХХХ 2007 рік

Таблиця № 1

Державна установа охорони здоров'я

« САМАРСЬКЕ ОБЛАСНЕ БЮРО СУДОВО-МЕДИЧНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ »

До «Акту судово-гістологічного дослідження» № 09-8/ХХХ 2007 рік

Таблиця № 2

Судово-медичний експерт Філіппенкова Є.І.

97 ДЕРЖАВНИЙ ЦЕНТР

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВІЙСЬКОВОГО ОКРУГА

Таблиця № 8

Фахівець Є.Філіппенкова

МІНІСТЕРСТВО ОБОРОНИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ

97 ДЕРЖАВНИЙ ЦЕНТР

СУДОВО-МЕДИЧНИХ І КРИМІНАЛІСТИЧНИХ ЕКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВІЙСЬКОВОГО ОКРУГА

443099, м. Самара, вул. Вінцека, буд. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

До «Висновку спеціаліста» № ХХХ 2011р.

Таблиця № 9

Фахівець Є. Філіппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.І.

Можливості судово-медичної експертизи щодо виявлення умов виникнення ушкоджень селезінки та давності їх утворення.

- М.: ВД ПРАКТИКА-М, 2004. - 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Велике значення має забарвлення гістопрепаратів. Для вирішення питань про давність пошкоджень селезінки, поряд з забарвленням препаратів гематоксилинео-зином, обов'язковим є використання додаткових забарвлень по Перлсу та ван-Гізон, що визначають наявність залізовмісних пігментів та сполучної тканини.

Двохмоментні або «відстрочені» розриви селезінкиза літературними даними розвиваються через 3-30 днів і становлять від 10 до 30% всіх її ушкоджень.

За S.Dahriya (1976) 50% таких розривів виникають на першому тижні, але не раніше 2-х діб після травми, 25% на 2-му тижні, 10% можуть виникати через 1 місяць.

J.Hertzann із співавт. (1984) виявив розрив селезінки через 28 діб. По М.А.Са-пожниковой (1988) двомоментні розриви селезінки спостерігалися 18% і виникали раніше 3 днів після травми.

Ю.І.Соседко (2001) спостерігав розриви капсули селезінки в місці підкапсульної гематоми, що сформувалася, в період від декількох годин до 26 діб з моменту травми.

Як бачимо, при двомоментних розривах після травми паренхіми селезінки до розриву капсули, що накопичується в підкапсульній гематомі кров'ю, проходить значний до 1 місяця тимчасовий проміжок.

За Ю.І. Сусідко (2001),Об'єктивним показником давності утворення підкапсульної гематоми селезінки є лейкоцитарна реакція, яка у зоні ушкодження починає достовірно визначатися через 2-3 години. З гранулоцитів поступово утворюється демаркаційний вал, який під мікроскопом видно після 12 години, завершуючи своє формування до кінця доби. Розпад гранулоцитів у сфері пошкодження селезінки починається на 2-3 добу; на 4-5 день відбувається масивний розпад гранулоцитів, коли чітко переважає ядерний детрит. У свіжому крововиливі структура еритроцитів не змінена. Гемоліз починається через 1-2 години після травми. Кордон свіжих крововиливів з навколишніми тканинами простежується нечітко. Потім по периферії відкладається фібрин, який через 6-12 годин виразно відмежовує гематому від її паренхіми. Протягом 12-24 годин фібрин ущільнюється гематомі з поширенням на периферію, потім він піддається організації. Свідченням того, що з моменту травми пройшло щонайменше 3 доби, є ознаки організації тромбів у судинах селезінки. Складові елементи гематоми – еритроцити, клітини білої крові, фібрин. До 3-ї доби визначаються початкові прояви резорбції продуктів розпаду еритроцитів з формуванням сидерофагів. З цього періоду гемосидерин видно на гістопрепаратах інтрацелюлярно. Вихід дрібних зерен гемосидерину з макрофагів, що розпадаються, спостерігається з 10-12 діб (ранній період) до 2-х тижнів. Для виявлення необхідно дослідити гістологічні препарати, пофарбовані по Перлсу. На препаратах, забарвлених гематоксиліном-еозином, чим «молодший» гемосидерин, тим він світліший (жовтого кольору). Темно-коричневе забарвлення глибок гемосидерину свідчить про те, що з моменту травми пройшло щонайменше 10-12 діб. Гістіоцитарно-фібробластична реакція, що виявляється на 3 добу після травми, свідчить про початковий процес організації підкапсульної гематоми селезінки. На 5-ту добу формуються колагенові волокна. Тяжі з гістіоцитарно-фібробластичних елементів, окремі новоутворені судини вростають у зону ушкоджень. Процес резорбції та організації гематоми триває аж до утворення капсули, для формування якої необхідно щонайменше 2 тижні.

Результати досліджень Карандашева А.А., Русакової Т.І.:

При травмі селезінки гістологічно спостерігаються розриви капсули та ушкодження паренхіми органу з крововиливами у ділянках ушкоджень. Часто крововиливи мають вигляд гематом із чіткими краями, що заповнюють ушкодження. Залежно від тяжкості травми спостерігаються великі розриви капсули та паренхіми, паренхіматозні розриви з утворенням підкапсульної гематоми та множинні розриви капсули та паренхіми з ділянками деструкції тканини, фрагментацією та утворенням дрібних внутрішньопаренхіматозних ушкоджень із крововиливами. Паренхіма в непошкоджених ділянках різко малокровна.

При травмі з пошкодженням селезінки та зі смертельним наслідком на місці подіїГематоми в зоні пошкодження органу складається в основному з незмінених еритроцитів та клітин білої крові без перифокальної клітинної реакції. Відзначається повнокровність червоної пульпи. Ознаки резорбції та організації відсутні.

При сприятливому результаті та оперативному видаленні пошкодженої селезінки, через 2 годинипісля травми поряд із описаною картиною спостерігається помірна кількість незмінених гранулоцитів у складі гематом. Періфокальної клітинної реакції не виявляється, лише місцями в синусах, територіально наближених до пошкодженої ділянки, відзначаються нечисленні дрібні скупчення гранулоцитів.

Через 4-6 годинвідзначається нечітко виражена концентрація в основному незмінених гранулоцитів по краях гематоми, випадання фібрину у вигляді зернисто-нитчастих мас. У складі гематоми визначаються гемолізовані еритроцити, розташовані переважно у центрі гематоми.

Приблизно через 7-8 годингематома представлена ​​переважно гемолізованими еритроцитами. Незмінені еритроцити визначаються лише місцями краю гематоми. Серед гранулоцитів зустрічаються нечисленні клітини, що розпадаються. Гранулоцити по краях гематоми утворюють дрібні нечисленні скупчення, що місцями формують структури, типу демаркаційного валу.

До 11-12 годиникількість гранулоцитів, що розпадаються, значно зростає. Гранулоцити, незмінені та розпадаються у різному кількісному співвідношенні, формують досить чіткий демаркаційний вал на кордоні з неушкодженою паренхімою. Окремі гранулоцити як у складі гематоми, так і в зоні перифокальної гранулоцитарної інфільтрації з ознаками розпаду. Фібрин найбільш ущільнений з обох боків гематоми у вигляді лентовидно-глибчастих мас.

До 24 годиниспостерігається безліч гранулоцитів, що розпадаються в складі гематоми і демаркаційного валу.

Надалі кількість гранулоцитів у синусах найближчої перифокальної зони поступово зменшується. Відзначається набухання ретикуло-ендотеліальних клітин, що вистилають синуси. Кількість гранулоцитів, що розпадаються, збільшується, фібрин ущільнюється.

До 2,5-3 дібу селезінці може спостерігатися так званий «німий» період. Це найнеінформативніший проміжок часу, в якому відзначається відсутність перифокальної реакції (лейкоцитарної та проліферативної), що може бути обумовлено певним етапом травматичного процесу, в якому проліферативні зміни ще не почалися, а лейкоцитарна реакція вже закінчилася.

До кінця 3-х дібпо краю гематоми та на кордоні з неушкодженою паренхімою можна виявити нечисленні сидерофаги. З боку неушкодженої паренхіми в ущільнені маси фібрину у вигляді нечітко виражених тяжів починають вростати гістіо-фібробластичні елементи.

Процеси організації пошкоджень у селезінці відбуваються відповідно до загальних законів загоєння тканин. Характерною ознакою продуктивного або проліферативного запалення є переважання в морфологічній картині проліферативного моменту, тобто розмноження тканинних елементів, розростання тканини. Найчастіше процес розростання при продуктивних запаленнях відбувається в опорній, проміжній тканині. При мікроскопічному дослідженні в такій зростаючій сполучній тканині виявляється переважання молодих форм сполучнотканинних елементів - фібробластів і, поряд з ними, у різному кількісному співвідношенні зустрічаються гістіоцити, лімфоїдні елементи та плазматичні клітини.

До 6-7 днюпочинається формування капсули гематоми. Тяжі гістіо-фіброб-ластичних елементів у вигляді хаотично та впорядковано розташованих структур вростають у гематому, місцями з утворенням ніжних, тонких колагенових волокон, що дуже добре видно при фарбуванні за Ван-Гізоном. Кількість сидерофагів у складі капсули, що формується, значно збільшується. У початковій стадії організації гематоми новоутворення судин у зоні інкупсуляції гематоми немає. Ймовірно, це пов'язано з особливостями будови пульпи органу, судини якої мають вигляд синусоїдів.

До 7-8 днягематома представлена ​​гемолізованими еритроцитами, великою кількістю ядерного детриту гранулоцитів, що розпалися, фібрину. Останній у вигляді щільної еозинофільної маси чітко відмежовує гематому від неушкодженої тканини. З боку паренхіми в гематому на значному протязі вростають множинні тяжі з гістіо-фібробластичних елементів, серед яких при фарбуванні Перлсом визначаються сидерофаги. Місцями навколо гематоми видно капсула, що формується, що складається з упорядковано орієнтованих фібробластів, фіброцитів, колагенових волокон. У складі капсули також визначаються сидерофаги.

До 9-10 дібпоряд з сидерофагами відзначається позаклітинне розташування гемосидерину у вигляді зерен та глибок.

При терміні близько 1 місяцягематома повністю представлена ​​гемолізованими еритроцитами, тінями еритроцитів, брибками фібрину, місцями з домішкою ядерного детриту. Гематома оточена капсулою різного ступеня зрілості. По зовнішньому краю сполучна тканина помірної зрілості, представлена ​​волокнами, багатими клітинними елементами фіброцитарного типу, досить впорядковано розташованих. На решті капсули сполучна тканина незріла, складається з гістіоцитарно-фібробластичних елементів, макрофагів, лімфоїдних клітин, з наявністю нечисленних колагенових волокон. Місцями визначаються глибки гемосидерину. Від капсули гематому на значному протязі вростають тяжі гистиоцитарно-фибробластических елементів.

Чернова Марина Володимирівна

ПАТОМОРФОЛОГІЯ І СМ-ОЦІНКА ЗМІН СЕЛЕЗЕНЯ

ПРИ ВИЗНАЧЕННІ ДАВНОСТІ ЇЇ ПОШКОДЖЕНЬ.

Новосибірськ, 2005р.

1. реакція на пошкодження поділена на реакцію у зоні ушкодження, перифокальній зоні, зоні червоної пульпи, білої пульпи;
2. оцінюється стан лімфоїдних фолікулів селезінки в різні періоди посттравматичного періоду(Гіперплазія, нормальні розміри, деяке зменшення розмірів, просвітлення реактивних центрів) ;
3. використовувався імуногістохімічний метод дослідження (ІДХІ) для оцінки реактивних змін лімфоцитів;
4. за даними Чернової М.В.: органоспецифічність структури протягом посттравматичного періоду дозволяє виділити 5 часових інтервалів: до 12 годин, 12-24 годин, 2-3 доби, 4-7 діб, більше 7 діб.

Для проведення диференціювання лімфоцитів використано лейкоцитарні антигени (АГ), що дозволяють виявляти типи лімфоцитів, + враховувався розподіл лімфоцитів у червоній пульпі:

У протягом 1-ї добипісля травми фолікули селезінкимали середні розміри, їх реактивні центри були виражені помірно, фолікули травмованих тварин ( лабораторні миші, Яким під ефірним наркозом наносилося ударне пошкодження по селезінці, виведеної в край операційного розрізу черевної стінки) не відрізнялися від фолікулів тварин до травми.

на 2-3 доба- Збільшення розмірів фолікулів, велика виразність їх реактивних центрів, утворення нових дрібніших.

на 4-7 добу— відбувалося поступове виснаження білої пульпи, фолікули зменшувалися, ставали колишнього розміру, а деякі навіть трохи менше, ніж звичайно, їх реактивні центри були слабо виражені.

ПЕРШІ 12 ГОДИН

- Зона крововиливу -еритроцити добре контуруються та яскраво забарвлені еозином, серед них у невеликій кількості зустрічаються полінуклеарні лейкоцити;

- Перифокальна зона -практично відсутня;

- Зона червоної пульпи -повнокров'я синусоїдів пульпи, перифокальний набряк не виражений, короткочасний стаз з наступним парезом кровоносних судин;

- Зона білої пульпи -фолікули селезінки середніх розмірів, їх реактивні центри виражені помірно, фолікули білої пульпи не відрізняються від фолікулів до травми;

- ІДХІ -співвідношення кількості Т-клітин (CD3) у червоній та білій пульпі селезінки було приблизно 1:2, співвідношення В-лімфоцитів (CD20) у червоній та білій пульпі становить протягом першої доби 1:2,5 (3).

ВИЩЕ 12 ГОДИННИК ДО 24 ГОДИННИК ВКЛЮЧНО

- Зона крововиливу -еритроцити також добре контуруються і яскраво забарвлюються еозином, змінених практично немає; серед мас еритроцитів зустрічаються незмінені полінуклеарні лейкоцити в невеликій кількості, поодинокі макрофаги та лімфоцити;

- Перифокальна зона -початок формування обмежувального валу між зоною крововиливу і навколишньою нормальною тканиною селезінки, прикордонний вал, що формується, складається переважно з незмінених полінуклеарних нейтрофілів, а також лімфоцитів і макрофагів у невеликій кількості;

- Зона червоної пульпи -в колі сформованого крововиливу розвивається перифокальний набряк, відзначається повнокровність синусоїдів пульпи, місцями спостерігається просочування паренхіми рожевим фібрином (внаслідок паралітичної реакції кровоносних мікросудин та ексудації рідкої частини крові у позасудинне середовище);

- Зона білої пульпи -без динаміки (фолікули селезінки середніх розмірів, їх реактивні центри виражені помірно, фолікули білої пульпи не відрізняються від фолікулів до травми);

- ІДХІ -співвідношення кількості Т-клітин (CD3) у червоній та білій пульпі селезінки зберігається 1:2, проте загальна кількість клітин даного виду дещо збільшується: значне збільшення кількості Т-хелперів (CD4), співвідношення В-лімфоцитів (CD20) у червоній та білій пульпі становлять також 1:2,5 (3), без тенденції до збільшення їх кількості у тій та іншій зонах.

ВИЩЕ 1 І ДО 3-Х ДОБ

- Зона крововиливу -еритроцити як округлих «тіней» у зв'язку з втратою ними гемоглобіну, кількість змінених і незмінених еритроцитів нирки однакове, з їхньої фоні місцями відзначаються нитки фібрину. Кількість полінуклеарних лейкоцитів значно збільшується, вони розсіяні дифузно, а деякі перебувають у стадії розпаду, серед них скрізь видно лімфоїдні клітини, одночасно збільшується кількість макрофагів;

- Перифокальна зона -перифокальні реактивні явища виражені максимально: у порівнянні з другою половиною першої доби загальна кількість нейтрофілів збільшується майже в 2 рази, причому 1/3 з них склали дегенеративно змінені лейкоцити. Одночасно вдвічі збільшується кількість макрофагів і майже в 1,5 разу збільшується кількість лімфоцитів;

- Зона червоної пульпи -на тлі набряку строми спостерігається різке розширення синусоїдів червоної пульпи та недокрів'я паренхіми, крайній ступінь плазматичного просочування, фібриноїдний некроз, деяке збільшення загальної кількості клітинних елементів, переважно за рахунок полінуклеарних лейкоцитів, початок утворення внутрішньосудинних тромбів;

- Зона білої пульпи -гіперплазія фолікулів, виразність їх реактивних центрів;

- ІДХІ -зменшення кількості Т-хелперів у червоній пульпі майже в 2 рази, незначне збільшення кількості Т-клітин у білій пульпі, кількість Т-хелперів (CD4) без динаміки, збільшення чисельності В-лімфоцитів (CD20) переважно у білій пульпі майже у 1,5 рази.

ВИЩЕ 3 і ДО 7 ДОБА

- Зона крововиливу -кількість змінених еритроцитів більш ніж у 2 рази перевищує кількість змінених, максимальне збільшення кількості макрофагів, кількості полінуклеарних лейкоцитів, 2/3 з них дегенеративно змінені або перебувають у тій чи іншій мірі руйнування. Перерозподіл полінуклеарних лейкоцитів у вигляді скупчень у поєднанні з лімфоцитами та макрофагами, вздовж ущільнених згортків та смуг фібрину, поява фібробластів;

- Перифокальна зона -деяке зменшення загальної кількості клітинних елементів, переважно рахунок полінуклеарних лейкоцитів, особливо незмінених, збільшення кількості лімфоцитів вдвічі і деяке збільшення кількості макрофагів. Поява значної кількості фібробластів, які у поєднанні з іншими клітинними елементами формують добре виражену демаркаційну лінію;

- Зона червоної пульпи -зберігається тенденція до розширення синусоїдів червоної пульпи, яка завдяки наявному недокрів'ю паренхіми набуває вигляду тканини з дефектними ділянками, кількість полінуклеарних лейкоцитів зменшується, трохи перевищуючи початкове, максимальне збільшення лімфоїдних клітин відзначається на 4-7-му добу, остаточне формування внутрішньосудин;

- Зона білої пульпи -гіперплазія фолікулів, їх структура практично однорідна, місцями фолікули зливаються один з одним;

- ІДХІ -зменшення кількості Т-клітин (CD3) як у червоній, так і в білій пульпі, зниження кількості Т-хелперів (CD4) у 2-2,5 рази, збільшення кількості В-лімфоцитів (CD20) у 2 рази.

ВИЩЕ 7 ДОБА

- Зона крововиливу -у субстраті виявляється фібрин у вигляді зерен, відзначається виражене наростання кількості фібробластів, поява пухких волокон колагену, зменшення кількості лейкоцитів, більшість з яких може розпаду. Кількість лімфоцитів досягає максимального рівня, збільшується і кількість макрофагів, більша частина яких у цитоплазмі містить гемосидерин, максимум на 10-12-й день, хоча зерна пігменту починають з'являтися внутрішньоклітинно з 5-7 днів.

- Перифокальна зона -загальна кількість клітинних елементів скорочується, значною мірою рахунок незмінених полинуклеарных лейкоцитів й у меншою мірою рахунок змінених. Кількість лімфоїдних елементів та макрофагів на колишньому кількісному рівні. На 10-12-ту добу велика кількість фібробластів розташовується не лише вздовж демаркаційної лінії, а й виходить за її межі у бік крововиливу, формуючи важкі структури;

- Зона червоної пульпи -без суттєвої динаміки;

- Зона білої пульпи -виснаження білої пульпи, фолікули досягають колишнього розміру, деякі навіть трохи менше, їх реактивні центри не виражені;

- ІДХІ -кількість Т-клітин (CD3) у білій пульпі зменшується майже вдвічі (стосовно початкового), кількість Т-хелперів (CD4) досягає мінімального рівня (співвідношення в червоній та білій пульпі становить 1:3,5 (4)), тенденція до зменшення кількості В-лімфоцитів (CD20).

1. Імунітет -це спосіб захисту організму від усього генетично чужорідного (від збудників інфекційних та інвазійних хвороб, від внутрішніх факторів, що порушують генетичну сталість, від клітин-мутантів та ін.). Імунологія -вчення про імунітет. Імуногенез- Процес формування імунітету. Імуноморфогенез -клітинні основи імуногенезу Імуноморфологія- Розділ імунології, що вивчає клітинні основи імунітету. Імунопатологія -розділ імунології, що вивчає патологічні процеси та хвороби, що виникають в результаті порушення імуногенезу.

2. Морфологія та функція імунної системиВідповідальною за імунітет в організмі тварин і людини є імунна система, яка забезпечує контроль та генетичну сталість внутрішнього середовища організму (імунний гомеостаз).

В імунній системі виділяють центральні та периферичні органи імунітету: до центральних органіввідносять: кістковий мозок, тимус, бурсу Фабриціуса у птахів; до периферичних органівімунної системи відносять: селезінку, лімфатичні вузли, лімфоїдну тканину травного тракту (мигдалики, пейєрові бляшки та солітарні фолікули), легень, шкіри та інших органів, кров, лімфу, систему мононуклеарних фагоцитів (СМФ), залізу Гардера та та мікроглію ЦНС.

Кістковий мозокє постачальником стовбурових клітин - родоначальниць всіх інших клітин крові, а також В-лімфоцитів у ссавців.

Тимус (вилочкова, зобна залоза)є постачальником Т-лімфоцитів, які утворюються в тимусі зі стовбурових клітин кісткового мозку (у ссавців та птахів). Бурса Фабріціусау птахів трансформує стовбурові клітини кісткового мозку на В-лімфоцити.

3. Імунокомпетентні клітини:до них належать мікрофаги, макрофаги, лімфоцити.

Мікрофаги:нейтрофіли і еозинофіли, вони мають високу фагоцитарну активність. Макрофаги:моноцити крові, гістіоцити сполучної тканини, вільні та фіксовані макрофаги лімфовузлів, кісткового мозку та селезінки, альвеолярні макрофаги легенів, купферівські клітини печінки, перитонеальні та плевральні макрофаги, остеокласти кісткової тканини, клітини мікрогліотелів та запальних вогнищ. Вони відносяться до системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ), переводять бактеріальний антиген в імуногенну форму у вигляді комплексів РНК + антиген і передають інформацію про антиген Т-і В-лімфоцитів.

Лімфоцити(Т-і В-клітини). Т-лімфоцити(хелпери, кілери, супресори, підсилювачі, Т-диференціюючі) беруть участь у клітинному імунітеті, алергії уповільненого типу, трансплантаційному імунітеті та у розвитку низки аутоімунних синдромів та хвороб. Морфологічно вони невеликих розмірів (6,5 мкм), із круглим інтенсивно забарвленим ядром, вузьким обідком цитоплазми, слабо вираженою перинуклеарною зоною, містять кислу фосфатазу, на поверхні мало рецепторів. Містяться в тимусі, Т-залежних зонах периферичних органів імунітету. При імунній відповіді вони перетворюються на імунні лімфоцити (кілери), які руйнують антигени та чужорідні клітини за участю цитолітичних факторів, та лімфоцити пам'яті.

В-лімфоцитирозміром 8,5 мкм, ядро ​​світліше, є широкий обідок цитоплазми і добре виражена перинуклеарна зона. На поверхні багато рецепторів, що містять лужну фосфатазу. Вони забезпечують гуморальний імунітет, беруть участь у розвитку алергії негайного типу та деяких аутоімунних синдромів та хвороб. У периферичних органах імунітету містяться в Т-незалежних зонах.

При імунній відповіді В-лімфоцити трансформуються в плазматичні клітини, що синтезують антитіла, та лімфоцити пам'яті. Плазматичні клітини (плазмоцити)мають розмір 20 - 30 мкм, довгастої або округлої форми, ядро ​​розташовується по периферії, хроматин ядра у вигляді спиць колеса. Навколо ядра добре виражена світла перинуклеарна зона.

Плазматичні клітини синтезують 5 класів антитіл (імуноглобулінів): G , A,М, D , Е, які відіграють основну роль у боротьбі з бактеріями та вірусами (IgG), створюють умови для фагоцитозу антигену мікро- та макрофагами (IgМ), відіграють важливу роль у патогенезі алергічних реакцій (IgЕ) та створенні місцевого секреторного імунітету в кишечнику та легенях (IgА) ).

Малюнок.Локалізація Т-і В-лімфоцитів у лімфовузлі. Т-лімфоцити містяться в паракортикальній зоні, В-лімфоцити – у лімфоїдних фолікулах, у мозкових тяжах та кірковому шарі.

Малюнок.Локалізація Т-і В-лімфоцитів у селезінці. Т-лімфоцити містяться навколо центральних артерій лімфоїдних фолікулів у вигляді муфт (періартеріально), В-лімфоцити – у периферичних зонах лімфоїдних фолікулів.

Малюнок.Плазматична клітина (забарвлення метиловим зеленим піроніном). Цитоплазма клітини різко піронінофільна, забарвлена ​​у червоний колір. Ядро розташоване ексцентрично, синього кольору. Видно світла перинуклеарна зона.

Малюнок.Електронограма плазматичної клітини. Добре розвинена гранулярна ендоплазматична мережа, на мембранах якої міститься велика кількість рибосом, де синтезуються антитіла (імуноглобуліни). Поблизу ядра лежить добре розвинений апарат Гольджі. Видно мітохондрії.

• Лімфоцитоми селезінки

Що таке Лімфоцитома селезінки

Лімфоцитомиможуть локалізуватися в різних органах та тканинах. До добре вивчених лімфоцитом можна віднести лімфоцитому селезінки. Вік хворих на лімфоцитому селезінки відповідає такому хворих на хронічний лімфолейкоз.

Лімфоцитома селезінкидемонструє низку особливостей лімфоцитарної доброякісної пухлини.

Патогенез (що відбувається?) під час Лімфоцитоми селезінки

У той самий час у трепанаті кісткового мозку можна побачити окремі осередки проліферації зрілих лімфоцитів. Виявлення таких проліфератів навіть при нормальному складі крові та мієлограми повинно призводити до встановлення пухлинної природи хвороби, діагнозу лімфоцитоми селезінки на противагу припущенню про її збільшення у зв'язку з гепатитом.

Будова лімфоцитів периферичної крові у різних хворих неоднакова. В одних випадках виявляються лімфоцити із щільними пікнотичними ядрами та неширокою цитоплазмою, в інших вони мають більше та пухке ядро, широку цитоплазму з помірною базофілією. Іноді ці лімфоцити мають нуклеоли і тоді захворювання деякі автори називають пролімфоцитарною лімфомою. Як і при хронічному лімфолейкозі, лейкоцитоз у крові нерідко супроводжується виявленням клітин лейкозу. Імунологічний аналіз виявляє належність пухлинних клітин до В-системи. Лімфоцитома селезінки може супроводжуватися секрецією імуноглобуліну, частіше – М, рідше – G.

Симптоми Лімфоцитоми селезінки

Клінічна картина хвороби складається зі звичайних при всіх гемобластоз проявів: слабкості, підвищеної стомлюваності, пітливості. У крові зазвичай нормальний рівень лейкоцитів з переважанням у формулі зрілих лімфоцитів. Рівень тромбоцитів у крові при постановці діагнозу зазвичай нормальний, лише через 7-10 років у деяких хворих кількість тромбоцитів знижується до 1 ч 105 - 1,4 ч г105 (100 000-140 000) в 1 мкл і нижче. У показниках червоної крові найчастіше виявляється деяка тенденція до зниження, а в рівні ретикулоцитів – до підвищення до 1,5-2%. Під час огляду хворого виявляється збільшення селезінки. Лімфатичні вузли нормальних розмірів або трохи збільшені (деякі шийні або пахвові - до 1-1,5 см). У пунктаті кісткового мозку може бути лімфоцитозу або він не перевищує 30% і не дозволяє категорично говорити про пухлинну природу процесу.

Діагностика Лімфоцитоми селезінки

Диференціювати лімфоцитому селезінки з хронічним лімфолейкозом, особливо його селезінковою формою, слід на підставі суттєвого збільшення селезінки (виступає з підребер'я) при невисокому (до 2 ч 104 в 1 мкл) лімфатичному лейкоцитозі, нормальних або злегка збільшених вузлах та осередкової проліферації лімфоцитів у кістковому мозку. Хронічний лімфолейкоз демонструє іншу картину: збільшуються спочатку шийні, потім пахвові групи лімфатичних вузлів, лімчастий наростає в ація.

Лімфоцитоми селезінки

Видалення селезінки є основним методом лікування цієї пухлини на початкових етапах хвороби. У найближчі тижні та місяці після видалення селезінки зменшується лімфоцитоз у крові, підвищується рівень тромбоцитів, еритроцитів, якщо він був знижений, зникає або суттєво зменшується лімфатична інфільтрація кісткового мозку. Одночасно суттєво покращується загальний стан хворих, зменшуються чи нормалізуються розміри лімфатичних вузлів. Якщо була секреція моноклонального імуноглобуліну, його рівень після операції або суттєво знижується, або перестає визначатися, циркулюючі імунні комплекси перестають визначатися або різко знижується їхній рівень. Спостережуване при секретуючих лімфоцитомах селезінки деяке зниження рівня нормальних імуноглобулінів після видалення селезінки також може зникнути.

Гістологічна картина віддаленої селезінки визначається нодулярним зрілоклітинним типом лімфатичної проліферації. Лімфатичні фолікули можуть бути практично нормальними, хоча їх число збільшено на противагу очікуваній нормі редукції числа фолікулів в осіб похилого віку. У ряді випадків виявляються великі фолікули, що зливаються між собою. На відміну від макрофолікулярної лімфоми Бріля - Сіммерса з великими світлими фолікулами в результаті різкого збільшення зародкового центру при лімфоцитомі селезінки центри розмноження, як правило, взагалі відсутні, хоча в окремих випадках вони дуже чіткі.

Відбиток віддаленої селезінки та її пунктат показують звичайний зрілоклітинний склад лімфоцитів та пролімфоцитів. Діагностичної цінності пункція селезінки не має, хоча дозволяє відкинути діагноз лімфосаркоми селезінки.

Показання до видалення селезінки: значне збільшення селезінки (виступає з-під реберного краю), відчуття тяжкості, болі в лівому підребер'ї, що тягне, виникнення і наростання цитопенії в периферичній крові, для секретуючих лімфоцитом - прогресуюче наростання патологічного імуноглобуліну.

При лімфоцитомі селезінки печінка здебільшого мало залучається до процесу. При біопсії печінки, що виробляється, як правило, під час видалення селезінки, знаходять осередкові, частіше перипортальні лімфатичні інфільтрати різних розмірів. Під час огляду хворого відзначається деяке збільшення печінки. Після видалення селезінки розміри печінки в більшості випадків стають нормальними: можливо, скорочення печінки після операції відіграє роль зменшення лімфатичної інфільтрації. У поодиноких випадках при лімфоцитомі селезінки, але частіше при лімфоцитомі лімфатичних вузлів та генералізованій лімфоцитомі печінка помітно залучається до пухлинного процесу. При цьому досить великі нодулярні лімфатичні інфільтрати змінюють структуру печінки, здавлюючи часточки печінки або інфільтруючи їх.

Скорочення лімфатичних вузлів, печінки, зменшення лімфоцитозу в кістковому мозку після видалення селезінки при лімфоцитомі селезінки дозволяють припускати, що саме в ній знаходяться пухлинні клітини-попередниці, а в лімфатичні вузли і кістковий мозок до певного часу лише метастазує потомство цих клітин.

Спонтанний розвиток захворювання веде до поступового збільшення селезінки за дуже повільного (року) збільшення кількості лімфоцитів у крові. Пізніше приєднується збільшення лімфатичних вузлів (частіше за шийні), і процес стає невідмінним від хронічного лімфолейкозу.

Через кілька років після видалення селезінки лімфоцитома селезінки нерідко перетворюється на звичайний хронічний лімфолейкоз, різко збільшуються лімфатичні вузли. У цей час лікування проводиться так само, як і за хронічного лімфолейкозу.

Таким чином, лімфоцитома селезінки є зрілоклітинною лімфоцитарною пухлиною, що локалізується переважно в селезінці, хоча кістковий мозок, печінка, лімфатичні вузли можуть бути невеликою мірою залучені в процес. Зростання пухлини в селезінці та інших тканинах при цій формі в більшості випадків нодулярне.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас Лімфоцитома селезінки

Гематолог

Акції та спеціальні пропозиції

Медичні новини

14.11.2019

Фахівці сходяться на думці, що необхідно привернути увагу громадськості до проблем серцево-судинних захворювань. Деякі з них є рідкісними, прогресуючими та важко діагностованими. До таких відноситься, наприклад, транстиретинова амілоїдна кардіоміопатія.

14.10.2019

12, 13 та 14 жовтня, в Росії проходить масштабна соціальна акція з безкоштовної перевірки згортання крові - «День МНО». Акція присвячена Всесвітньому дню боротьби з тромбозами.

07.05.2019

Захворюваність на менінгококову інфекцію в РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла на 10 % (1). Один із поширених способів профілактики інфекційних захворювань – вакцинація. Сучасні кон'юговані вакцини спрямовані на попередження виникнення менінгококової інфекції та менінгококового менінгіту у дітей (навіть раннього віку), підлітків та дорослих.

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо