Дилатація мітрального клапана у собаки – найчастіша патологія, клінічні ознаки якої слабо виражені або відсутні взагалі.

Пролапс мітрального клапана, що це?

Мітральний клапан у собакзнаходиться між лівим передсердям та лівим шлуночком. Він контролює у фазу діастоли односпрямоване надходження артеріальної крові з лівого передсердя через головний шлуночковий отвір у лівий шлуночок. У систолу клапан закривається під тиском крові при скороченні лівого шлуночка та перешкоджає зворотному току крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Клапан складається з двох стулок і називається двостулковим. Захворювання клапанів серця, характерне для собак дрібних порід, особливо мітральний клапан у йорків.

Ступені пролапсу мітрального клапана

Існують дві основні форми мітральної недостатності: органічна та відносна. Органічна недостатність характеризується грубими морфологічними змінами структури клапана (зморщування, деформація). Відносна - характеризується недостатністю за відсутності морфологічних змін самого клапана (пролапс мітрального клапана 1 2 ступеня, розширення клапанного кільця, розрив сухожильних ниток, кардіоміопатія тощо).

При інфекційних та інших захворюваннях серця стулки клапана можуть бути деформовані. Тоді клапан закривається не повністю, між стулками залишається отвір і в результаті клапан не може перешкоджати зворотному току крові. Частина крові з лівого шлуночка серця потрапляє назад у ліве передсердя – настає фаза органічної недостатності. Спочатку ліве передсердя гіпертрофується, але через те, що його м'язовий шар тонкий і не розрахований на великі навантаження, незабаром відбувається декомпенсація і ліве передсердя розтягується і збільшується в розмірах. Оскільки вся кров із легень не встигає відкачуватися, виникає підвищення тиску в судинах легень. Одночасно через великий приплив крові у фазу діастоли в лівий шлуночок серця, він також гіпертрофується, але з часом його компенсаторні можливості знижуються і виникає недостатність функції лівого шлуночка. Зрештою підвищується навантаження на праві відділи серця і виникає застій у великому колі кровообігу.

У період, коли серце компенсує недостатність роботи мітрального клапана, у тварини немає жодних ознак серцевої недостатності навіть за великих фізичних навантаженнях. З часом, при декомпенсації, з'являються задишка і натомість навантаження, потім у спокої, напади кашлю.

Діагностика мітральної недостатності у собак

Основними методами діагностики є: клінічний, рентгенографічний та (ВІДЛУННЯ КГ). При проведенні аускультації виявляють шум систоли в проекції верхівки серця. Рентгенографічно визначається збільшення тіні передсердь зі зміщенням трахеї, застійні явища у легенях. На ранніх стадіях розвитку недостатності мітрального клапана рентгенографічна картина може бути нормою.

При проведенні ехокардіографії на ранніх стадіях, зазвичай, виявляють недостатність мітрального клапана з використанням доплерівського картування. Для використання визначення ступеня тяжкості недостатності використовують колірний, CW та PW допплер та орієнтуються на напівкількісну оцінку. У пізніші терміни розвитку патології клапана визначаються вторинні ультразвукові ознаки як збільшення порожнини лівого шлуночка і лівого передсердя, розширення клапанного кільця, легенева гіпертензія, недостатність тристулкового клапана.

Лікування мітральної недостатності

Консервативне лікування недостатності мітрального клапана полягає у застосуванні діуретичних препаратів (фуросемід, лазикс), АПФ блокаторів та периферичних вазодилататорів.

Хірургічне лікування недостатності мітрального клапана. Основними операціями відновлення функції мітрального клапана серця є .

У цій статті мова піде про дуже поширене кардіологічне захворювання собак, якому схильні представники дрібних порід-це ендокардіоз мітрального клапана.

Що таке ендокардіоз мітрального клапана?

Ендокардіоз, або міксоматозна дегенерація мітрального клапана - це хвороба, що хронічно протікає, яка характеризується зміною клапанного апарату серця у собак. Зміни може піддаватися не тільки мітральний клапан, що розділяє ліве передсердя та лівий шлуночок, але й трикуспідальний клапан між правим передсердям та шлуночком.

Найчастіше хворіють собаки таких порід, як Шпіц, Йоркширський тер'єр, Той-пудель, Чихуахуа, Той-тер'єр, Такса, Пекінес, Цвергшнауцер, Фокстер'єр, Кавалер-Кінг-Чарьз-спаніель, Кокер спанієль та багато інших карликових і середніх порід ( до 15-20 кг за вагою).
Захворювання протікає в хронічній формі і може розвиватися роками. Ендокардіоз проявляється вже з 5-річного віку, але частіше зміни починаються з 8 – 12 років.

Причини захворювання однозначно невідомі. Є думка про спадковий фактор. Запускається процес дегенерації колагену (колагенопатія, хондродистрофія). Тому дуже часто у хворої тварини з ендокардіозом також можна паралельно виявити патології пов'язані з трахеєю.

Стадії ендокардіозу:

Стадія 1 – невеликі розрізнені області вузликів на кінцях клапанних стулок
Стадія 2 – вузлики збільшуються у розмірі, кількість їх збільшується, вони зливаються
Стадія 3 – подальше злиття вузликів, виявляються бляшкоподібні утворення, клапани товщають, вони стають менш еластичними, уражаються сухожильні нитки, зрештою весь клапанний апарат
Стадія 4 – стулки стискаються, викривляються, сухожильні нитки можуть розірватися, клапани нагадують парашут.

Через деформацію клапанів вони починають пропускати зайвий об'єм крові назад у ліве передсердя, останнє розтягується і в ньому підвищується тиск. Все це призводить до стискання головного лівого бронха і класичного «серцевого» кашлю. Крім цього, через підвищений тиск у лівому передсерді підвищується тиск у легеневих венах, що призводить до лівої серцевої недостатності. Як наслідок виникає застій у малому колі кровообігу та настає набряк легень. На останніх стадіях розвитку хвороби може постраждати і права половина серця. Надалі це призведе до легеневої гіпертензії, або скупчення рідини в черевній порожнині (асцит).

Симптоми ендокардіозу, які не можна ігнорувати:

Кашель – це найперша і найхарактерніша ознака, яку власники помічають у свого вихованця, але дуже часто ігнорують, посилаючись на застуду або «чимось подавився». Кашель відзначається вночі чи рано вранці. Він може бути пов'язаний з натягуванням повідця або емоційним збудженням. Але не варто забувати, що кашель, як симптом, може виявлятися при багатьох інших захворюваннях.
Знижено витривалість до фізичних навантажень - на прогулянці у звичайному режимі собака швидко втомлюється, зупиняється, на відновлення їй потрібно більше часу.
Задишка – собака починає дуже часто дихати навіть під час відпочинку чи сну.
Непритомність (синкопа) - можуть виявлятися у вигляді падіння тварини на кілька секунд, характерна поза на боці з витягнутими вперед кінцівками. Непритомність може бути через сильний кашель, або через порушення серцевого ритму. Якщо такі непритомності часті, є ризик раптової смерті
Зниження апетиту, кахексія (схуднення) – поліорганна недостатність на фоні зниженого серцевого викиду крові.

Діагностика ендокардіозу.

Для діагностування ендокардіозу ветеринарному лікарю-кардіологу необхідно провести низку обстежень:

Ретельний збір анамнезу
Аускультація серця та органів грудної клітки
ЕХОКГ
Рентгенографія
Аналіз крові (біохімічний, електроліти, загальний клінічний)

Залежно від стадії та розвитку хвороби підбирається індивідуальне лікування: інгібітори АПФ, антогоністи альдостерону, діуретики, позитивні інотропи, антиаритміки, інгібітори ФДЕ-5, метаболічні засоби. Іноді доводиться вдаватися до кисневої камери та відкачування випітної рідини з черевної порожнини (абдоміноцентез).

На жаль вилікувати ендокардіоз неможливо, проте якщо дотримуватися строго призначеної терапії, то можна усунути симптоми (кашель, задишку, млявість та ін), покращити якість життя вашому вихованцю, допомогти «ослабленому» серцю впоратися з його функціями, тим самим захистити інші органи від недостатність їхнього кровопостачання.

Прогноз: від сприятливого та обережного до несприятливого, все залежить від стадії хвороби і від того, як «відповідає» тварина на терапію.

/ Ендокардіоз мітрального клапана собак (дегенеративне захворювання атріовентрикулярних клапанів).

Ендокардіоз мітрального клапана собак (дегенеративне захворювання атріовентрикулярних клапанів).

Фото з журналу Clinician's Brief

Стаття з книги Textbook of Veterinary International Medicine Fourth Edition, 2009 р.

Переклад з англ. Васильєв АВ

Хронічне дегенеративне захворювання атріовентрикулярних клапанів є найчастішою причиною серцевої недостатності у собак. Цей стан також відомий як ендокардіоз мітрального клапана собак, мукоїдна або міксоматозна дегенерація клапанів або хронічний клапанний фіброз. Оскільки клінічно значуще дегенеративне захворювання клапанів рідкісне у кішок, ця стаття буде присвячена хронічному захворюванню клапанів у собак. Мітральний клапан пошкоджується найчастіше і більшою мірою, але дегенеративні зміни також виявляються в трикуспідальному клапані у багатьох собак. Однак ізольоване дегенеративне захворювання трикуспідального клапана є рідкісним. Потовщення аортального або клапана легеневої артерії іноді зустрічається у старіших тварин, але рідко викликає більш ніж слабо виражену недостатність.

Етіологія та патофізіологія

Причина ендокардіозу мітрального клапана собак незрозуміла, але спадкова природа його можлива. Найбільш часто хворіють собаки дрібних і до середнього розміру порід середнього віку та старіші. Поширеність та вираженість захворювання збільшується з віком. Приблизно третина собак дрібних порід старше 10 років страждають на це захворювання. До найбільш уразливих пород відносяться той і мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, чихуахуа, померанський шпіц, фокстер'єр, кокер спанієль, пекінес, бостон тер'єр, мініатюрний пінчер, уіппет і кавалер кінг чарльз спанієль. Особливо висока розповсюдженість і ранній початок захворювання відзначено у кавалер кінг чарльз спаніеля, у якого передбачається полігенне успадкування з впливом статі та віку. може бути швидший прогрес захворювання. Деякі собаки великих порід також хворіють і поширеність захворювання може бути вищою у німецьких вівчарок.

Багато факторів, що включають дегенерацію колагену, підвищене навантаження на клапанні стулки і ендотеліальну функцію, можуть мати місце. Патологічні зміни клапанів при ендокардіозі мітрального клапана собак розвиваються поступово із віком. Ранні ураження є маленькі вузлики на вільних краях клапана; вони стають більшими, зливаються в бляшки, які потовщують і деформують клапан. Гістологічні зміни описані як міксоматозна дегенерація. Колаген у межах пошкоджених стулок дегенерує і кислі мукополісахариди та інші субстанції акумулюються в межах стулок, приводячи до вузлового потовщення, деформації та ослаблення клапана, також як і його сухожильних струн. пролапс) як парашут або балон до передсердя. Пролапс мітрального клапана може бути важливим у патогенезі цього захворювання, щонайменше у деяких порід.

Пошкоджений клапан поступово починає давати текти, оскільки його стулки точно не кооптуються. Оскільки ураження прогресують, клапанна недостатність (регургітація) стає клінічно очевидною. Може формуватися ендокардіальний фіброз; і, у пацієнтів із просунутою формою захворювання, частковий або навіть повний розрив передсердя. Хронічна клапанна недостатність також асоційована з інтрамуральним коронарним артеріосклерозом, мікроскопічними інтрамуральними інфарктами міокарда та фокальним фіброзом міокарда. Протягом часу, протягом якого ці зміни викликають клінічну міокардіальну дисфункцію, неясна; Однак порушення скоротливості міокарда настає пізно при цьому захворюванні. Цікаво, що старі собаки без клапанного захворювання також мають схожі судинні ураження.

Патофізіологічні зміни при ендокардіозі мітрального клапана собак пов'язані з об'ємним навантаженням пошкодженого боку серця після того, як клапан (або клапани) стає менш працездатним. Регургітація зазвичай розвивається повільно протягом місяців і років. Середній тиск у передсерді залишається досить низьким протягом цього часу, за винятком ситуацій із раптовим збільшенням обсягу регургітації (напр., розрив хорди). З прогресуванням дегенерації клапана, все більший об'єм крові рухається неефективно назад в передсердя зі шлуночка, зменшуючи потік крові в аорту. . Збільшується кількість натрійуретичного пептиду; більш високі концентрації переднього натрійуретичного пептиду асоційовані з вираженим збільшенням лівого передсердя і тяжкою застійною серцевою недостатністю. у спробі нормалізувати результуючий стрес стінок серця розвивається ексцентрична гіпертрофія міокарда.

Ці компенсаторні зміни розміру серця та об'єму крові дозволяють більшості собак залишатися асимптоматичними протягом тривалого часу. Масивне збільшення лівого передсердя може розвиватися до появи будь-яких симптомів серцевої недостатності і деякі собаки ніколи не демонструють клінічних симптомів серцевої недостатності. На переносимість захворювання впливає темп прогресування регургітації, ступеня. розтягування передсердь та скоротливості шлуночків. Поступове збільшення передсердного, легеневого венозного та капілярного гідростатичного тиску стимулює компенсаторне збільшення легеневого лімфатичного струму. Явний набряк легень розвивається, коли можливостей легеневої лімфатичної системи недостатньо. Трикуспідальна недостатність може бути виражена достатньо, щоб викликати правосторонню застійну серцеву недостатність.

Насосна функція шлуночків підтримується досить добре до пізньої стадії розвитку захворювання у багатьох собак, навіть за наявності виражених симптомом застою. Тим не менш, хронічне перевантаження об'ємом з часом знижує скоротливість міокарда. Механізм міокардіальної дисфункції може включати пошкодження вільними радикалами, а також нейрогормональну активацію. Знижена скоротливість збільшує дилятацію шлуночків і клапанну регургітацію і тому може посилювати застійну серцеву недостатність. ехокардіографічна фракція укорочення, фракція викиду) переоцінюють скоротливість. Можливо корисною ехокардіографічна оцінка індексу кінцевого систолічного об'єму. Цей індекс наводить на думку, що міокардіальна функція є нормальною або злегка зниженою у більшості собак з ендокардіозом мітрального клапана собак. Інші відлуння/доплеровські індекси також можуть допомогти оцінити систолічну та діастолічну функцію лівого шлуночка.

Ускладнюючі фактори

Хоча ендокардіоз мітрального клапана собак зазвичай прогресує повільно, певні фактори, що ускладнюють, можуть провокувати появу гострих клінічних симптомів у собак з компенсованою формою захворювання (табл.1). Наприклад, тахіаритмії можуть бути досить вираженими, щоб викликати декомпенсацію застійної серцевої недостатності, синкопе або те й інше разом. Часті передсердні екстрасистоли, пароксизмальна передсердна тахікардія або фібриляція передсердь можуть знижувати час наповнення шлуночків та серцевий викид, збільшувати потребу міокарда в кисні та посилювати застій та набряк легень. Шлуночкові тахіаритмії теж зустрічаються, але рідше.

Раптовий розрив патологічно змінених сухожильних хорд швидко збільшує обсяг регургітації і може спровокувати набряк легень, що швидко розвивається, протягом декількох годин у компенсованого до цього або навіть асимптоматичного собаки. Також можуть траплятися симптоми низького середнього викиду. Іноді розірвана сухожильна хорда є випадковою знахідкою (на ехокардіограмі або розтині), особливо якщо це хорда другого або третього порядку. Масивне збільшення лівого передсердя може викликати компресію лівого основного бронха і стимулювати персистуючий кашель, навіть за відсутності застійної серцевої недостатності. Крім того, масивне збільшення лівого (або правого) передсердя може призводити до часткового або повного розриву стінки. Розрив стінки передсердя зазвичай спричиняє тампонаду серця; мабуть найчастіше це ускладнення зустрічається у самців карликового пуделя, кокер спаніеля і такси. У більшості випадків є виражена патологія клапана, масивне збільшення передсердя і, часто, розірвана сухожильна хорда першого порядку.

Клінічні прояви

Ендокардіоз мітрального клапана собак може не викликати клінічних симптомів протягом кількох років, а в деяких собак ніколи не розвиваються симптоми серцевої недостатності. У тих собак, які мають ці симптоми, вони являють собою зниження переносимості фізичного навантаження і прояви застою в легенях та набряку легень. При посиленні легеневого застою та розвитку інтерстиціального набряку частота дихання збільшується. Кашель частіше зустрічається вночі або рано-вранці, а також при підвищеній активності. Тяжкий набряк легенів призводить до очевидного респіраторного дистресу та зазвичай вологого кашлю. Симптоми вираженого набряку легень можуть розвиватися поступово чи гостро. Епізоди симптомів набряку легенів, що перемежуються, чергуються з періодами компенсованої серцевої недостатності протягом місяців і років, є звичайним явищем. Епізоди минущої слабкості чи гострого колапсу (синкопе) можуть траплятися внаслідок аритмій, кашлю чи розриву передсердя. Симптоми трикуспідальної регургітації, які зазвичай затіняються симптомами мітральної регургітації, включають асцити; респіраторний дистрес внаслідок плеврального випоту та, рідко, набряк підшкірних тканин. Застійні явища у черевній порожнині можуть спричиняти гастроінтестинальні симптоми.

Холосистолічний шум, який краще чути в зоні верхівки серця зліва (з четвертого до шостого міжреберного простору зліва) є типовим для пацієнтів з мітральною регургітацією. Шум може розповсюджуватися у будь-якому напрямку. Слабовиражена регургітація може бути нечутною або причина шуму тільки в ранній систолі (протосистолічний). Фізичне навантаження чи збудження часто збільшують інтенсивність м'яких шумів мітральної регургітації. . Більш гучні шуми пов'язані з просунутою стадією захворювання, але у собак з масивною регургітацією та тяжкою серцевою недостатністю шум може бути м'яким або навіть нечутним. Іноді шум може бути схожим на музичний тон. Деякі собаки з хронічним захворюванням мітрального клапана мають середньо-пізній систолічний звук, що клацає, з або без шуму. S3, звук галопу, може бути чуємо в області верхівки серця зліва у собак з просунутою стадією захворювання. Трикуспідальна регургітація типово викликає холосистолічний шум, краще чуємо в області верхівки серця праворуч. частини грудної клітки, включають пульсацію яремної вени, вібрацію грудної клітки над проекцією верхівки серця праворуч та особливості шуму в проекції трикуспідального клапана.

Легенєві звуки можуть бути нормальними та патологічними. Акцентоване, жорстке дихання та звуки крепітації в кінці вдиху (особливо у вентральних полях легень) спостерігаються при розвитку набряку легень. Набряк легень, що швидко розвивається, викликає широкорозповсюджені інспіраторні та експіраторні хрипи і задишку. Деякі собаки з мітральною регургітацією мають патологічні легеневі звуки, викликані швидше одночасно захворюванням легких або дихальних шляхів, що протікає, ніж застійною серцевою недостатністю. Собаки із застійною серцевою недостатністю мають схильність до синусової тахікардії; собаки з хронічним захворюванням легень часто мають синусову аритмію та нормальну частоту скорочень серця. Плевральний випіт викликає ослаблення легеневих звуків вентрально.

При фізикальному обстеженні інших відхилень може бути чи вони несуттєві. Периферична перфузія капілярів та сила артеріального пульсу зазвичай у нормі, хоча у собак з тахіаритміями може спостерігатися дефіцит пульсу. Пальпована вібрація грудної клітки у проекції серця виявляється при гучних (ступінь 5-6/6) шумах. Розтяг яремної вени та її пульсація не характерні для ізольованої мітральної недостатності. У тварин із трикуспідальною недостатністю пульсація яремної вени спостерігається протягом шлуночкової систоли; вона очевидніша після фізичної чи емоційної навантаження. Розтяг яремної вени відбувається внаслідок збільшеного тиску наповнення правих відділів серця. Пульсація яремної вени та її розтягування більш очевидні при краніальній абдомінальній компресії (позитивний гепатоягулярний рефлюкс). Асцити або гепатомегалія можуть бути очевидними у собак із застійною правосторонньою серцевою недостатністю.

Діагностика

Радіографія

Рентгенографія грудної клітки при ендокардіозі мітрального клапана собак зазвичай виявляє певною мірою збільшення лівого передсердя та лівого шлуночка, яке прогресує протягом місяців або років. Оскільки розмір лівого передсердя збільшується, може виникнути дорсальне усунення основного бронха. Флюороскопія може демонструвати динамічний колапс основного бронха під час кашлю або навіть спокійне дихання у таких тварин. Екстремальне збільшення лівого передсердя може розвиватися з часом, навіть без клінічно очевидної недостатності серця. Збільшення правих відділів серця різною мірою зустрічається при хронічній регургітації трикуспідального клапана, але воно може маскуватися змінами лівих відділів і легень, пов'язаних з мікроваскулярною дисплазією, що протікає одночасно.

При появі лівої застійної серцевої недостатності зустрічається застій у легеневих венах та інтерстиціальний набряк легень; за цим може слідувати прогресуючий інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів. Гостра, тяжка регургітація (напр.при розриві сухожильних хорд) може викликати важкий набряк за наявності мінімального збільшення лівого передсердя. І навпаки, мітральна регургітація, що повільно прогресує, може викликати виражене збільшення лівого передсердя з відсутністю застійної серцевої недостатності. Ранні симптоми правобічної серцевої недостатності включають розтягування каудальної порожнистої вени, візуалізацію ліній між частками легень та гепатомегалією. Явний плевральний випіт та асцити зустрічаються при вираженій серцевій недостатності.

Електрокардіографія

ЕКГ може наводити на думку про збільшення лівого або обох передсердь та лівого шлуночка, хоча часто вона в межах норми. У собак з вираженою трикуспідальною недостатністю іноді виявляються ознаки збільшення правого шлуночка. Ці аритмії можуть виявлятись при декомпенсованій застійній серцевій недостатності, слабкості або синкопі.

Ехокардіографія

Ехокардіографія виявляє збільшення розміру передсердь та шлуночків, вторинне до недостатності атріовентрикулярних клапанів. Це збільшення може бути вираженим залежно від ступеня об'ємного навантаження. Посилені рухи міжшлуночкової перегородки та вільної стінки лівого шлуночка спостерігаються при мітральній регургітації, коли скоротливість не порушена, фракція скорочення висока і величина показника мітрально-септальної сепарації зменшена. Хоча розмір шлуночка в діастолі збільшується, систолічний розмір залишається нормальним до наступу. Визначення індексу кінцевого об'єму систоли може допомогти в оцінці міокардіальної функції. Товщина шлуночкової стінки при ендокардіозі мітрального клапана собак зазвичай в нормі. Рідина у перикарді (кров) спостерігається при розриві лівого передсердя і факт тампонади серця може бути очевидним. Невелика кількість рідини в перикарді може доповнювати симптоми правосторонньої застійної серцевої недостатності.

Пошкоджені стулки клапана стовщені і можуть виглядати вузлуватими. Згладжене потовщення притаманно дегенеративного захворювання (ендокардіоз). І навпаки, шорсткі та нерегулярні вегетації клапана характерні для бактеріального ендокардиту; проте диференціація з-поміж них лише з допомогою ехокардіографії може бути неможлива. Систолічний пролапс за участю однієї або двох стулок клапана часто зустрічається при дегенеративному захворюванні атріовентрикулярних клапанів. Розірвана сухожильна хорда або кінчик стулки іноді видно рухомими у бік передсердя під час систоли. Напрямок і довжина порушеного потоку крові можуть бути видно за допомогою кольорового доплерівського дослідження. Розмір зони порушеного потоку крові дає грубу оцінку тяжкості регургітації.

Метод потоку, що сходить (PISA) розглядається деякими фахівцями як більш точний спосіб оцінки тяжкості мітральної регургітації. Інші допплерівські методики можуть бути використані для оцінки систолічної та діастолічної функції шлуночків. Максимальна швидкість потоку при трикуспідальній регургітації показує: чи є легенева гіпертензія і наскільки вона виражена.

Клінікопатологічні знахідки

Клінічні лабораторні дані можуть бути в нормі або відображати зміни, пов'язані із застійною серцевою недостатністю або одночасно протікаючим некардіогенним захворюванням. Інші захворювання, що викликають симптоми, схожі на ті, що розвиваються при застійній серцевій недостатності, включають колапс трахеї, хронічний бронхіт, бронхоектазію, фіброз легень, неоплазію легень, пневмонію, фарингіт, дирофіляріоз, дилатаційну кардіоміопатію та бактерії.

Лікування та прогноз

Медикаментозна терапія при ендокардіозі мітрального клапана собак використовується для того, щоб контролювати симптоми застійної серцевої недостатності, підтримувати функцію серця і коригувати надмірну нейрогормональну активацію, яка сприяє розвитку захворювання. Препарати, які знижують розмір лівого шлуночка (напр. можуть знижувати обсяг регургітації, зменшуючи розмір фіброзного мітрального кільця. Препарати, які сприяють артеріальній вазодилятації, збільшують серцевий викид та знижують обсяг регургітації за рахунок зниження системного артеріального тиску. При прогресуванні захворювання стає необхідною часта повторна оцінка стану та корекція лікування. У багатьох собак з вираженою мітральною регургітацією клінічна компенсація може підтримуватися протягом декількох місяців або років, при використанні адекватного лікування. Переміжні епізоди декомпенсації у собак, які отримують довготривале лікування серцевої недостатності застійної, часто можуть бути успішно усунуті. Лікування має враховувати клінічний статус пацієнта та природу ускладнюючих перебіг захворювання факторів.

Асимптоматична атріовентрикулярна регургітація

Собакам, які не демонструють клінічні симптоми захворювання, загалом не показано лікарської терапії. Переконливих доказів, що інгібітори АПФ чи інші препарати уповільнюють час появи симптомів застійної серцевої недостатності у асимптоматичних собак, у цьому недостатньо. Також неясно, чи можуть собаки з вираженою кардіомегалією отримати користь від препаратів, що коригують патологічне ремоделювання.

Важливо інформування власника про процес захворювання та ранні симптоми застійної серцевої недостатності. Ймовірно розумно уникати дієт з високим вмістом солі, знижувати масу тіла у опасистих собак і уникати тривалих інтенсивних навантажень. Дієта, що помірно обмежує сіль, може бути корисна. також артеріального тиску. Інші патології також потрібно коригувати.

Застійна серцева недостатність із слабкими або середньовираженими симптомами.

Коли клінічні симптоми спостерігаються внаслідок емоційної або фізичної активності застосовуються різні способи лікування (табл.2). На ступінь агресивності терапії впливає вираженість клінічних симптомів і природа ускладнюючих факторів. напр.1-2 мг/кг орально 2-3 десь у день). При кардіогенному набряку легень поліпшення настає зазвичай швидко.

Фуросемід використовується для лікування собак з радіографічно підтвердженим набряком легень та/або вираженими клінічними симптомами. Якщо набряк важкий, то використовуються більш високі дози та частіше призначення. Після того, як симптоми недостатності стануть контрольованими, доза і частота призначення фуросеміду поступово знижуються до найнижчої ефективної дози і частоти, що застосовується при хронічній терапії.

Інгібітори АПФ зазвичай рекомендуються для лікування при ендокардіозі мітрального клапана собак з початковими симптомами серцевої недостатності. Здатність цих препаратів модулювати нейрогормональні відповіді на серцеву недостатність є їхньою основною перевагою. Хронічна терапія інгібіторами АПФ може поліпшити переносимість фізичного навантаження, зменшити кашель і задишку, хоча незрозуміло, чи збільшують вони тривалість життя у хворих собак.

Пімобендан також все більшою мірою використовується для лікування помірної та вираженої застійної серцевої недостатності. Цей препарат має позитивний інотропний, вазодилятаторний та інші ефекти. Його корисні ефекти можуть перевищувати корисні ефекти інгібіторів АПФ, хоча вони часто використовуються разом. Дігоксин, з або без пимобенданом, часто додатково використовується при лікуванні застійної серцевої недостатності, що виникла внаслідок вираженої мітральної регургітації. Сенсибілізуючий вплив дигоксину на барорецептори може бути більш корисним, ніж його слабкий позитивний інотропний ефект. серцевих скорочень у собак з фібриляцій передсердь та як антиаритмічний препарат для лікування в деяких випадках частих передсердних екстрасистол або надшлуночкової тахікардії. Для профілактики його токсичності потрібні помірні дози та вимірювання концентрації у сироватці крові.

Помірне обмеження солі (напр. дієти для собак із захворюваннями нирок або для старих собак) рекомендується на початку захворювання. Подальше обмеження солі може бути досягнуто дієтами, призначеними для собак з серцевою недостатністю. Важливо обмеження навантаження, якщо є симпоми застійної серцевої недостатності. . Енергійне фізичне навантаження не рекомендується. Протикашльова терапія може бути корисна у собак без набряку легень, але з персистуючим кашлем, викликаним компресією основного бронха лівим передсердям (напр.гідрокону бітартрат, 0,25 мг/кг орально 2-3 рази ,5 мг/кг орально 2-4 десь у день).

Виражена застійна серцева недостатність

Виражений набряк легень та задишка у спокої потребують невідкладного лікування. Агресивна діуретична терапія фуросемідом парентерально (напр.2-4 мг/кг внутрішньовенно кожні 1-4 години початково), підтримка киснем та вміст у клітині призначаються якомога раніше. Обережне поводження важливо, оскільки додатковий стрес може спровокувати зупинку серця та дихання. Рентгенографія грудної клітки та інші діагностичні процедури відкладаються доти, доки стан респіраторної системи тварини не стане стабільнішим.

Якщо апаратура для адекватного моніторування доступна, внутрішньовенне введення нітропрусиду натрію може бути використане для швидкого розширення вен і артерій; проте тиск крові повинен бути уважно моніторований, щоб запобігти гіпотензії. Іншим варіантом є оральне призначення гідралазину. Його прямий та швидкий артеріальний вазодилятуючий ефект посилює рух крові та знижує регургітацію; проте оральне призначення може викликати стрес. Знижена доза його застосовується у тварин, які вже отримують інгібітори АПФ. Амлодипін є альтернативним артеріальним вазодилятатором, але має набагато повільніше початок дії. Місцеве застосування нітрогліцерину також може бути використане в спробі знизити венозний легеневий тиск прямою венодилятацією.

Якщо терапія позитивними інотропними препаратами показана, пімобендан (або дигоксин) можна починати застосовувати (або продовжувати, якщо був призначений раніше) як тільки гостре диспное зменшиться. Дігоксин може мати позитивний ефект за наявності пароксизмальної передсердної тахікардії або фібриляції передсердь. Хоча потрібно кілька днів для досягнення терапевтичної концентрації в крові при оральному призначенні підтримуючих доз, внутрішньовенна дигіталізація в більшості випадків не рекомендується. Ділтіазем або бета-блокатори можуть бути призначені замість (або додатково) дигоксину, якщо надшлуночкова тахіаритмія потребує лікування. Собакам, яким необхідна інтенсивніша інотропна підтримка або які мають персистуючу гіпотензію, можуть бути призначені внутрішньовенно добутамін, допамін, амринон.

Додаткова терапія часто включає легку седацію, щоб знизити занепокоєння (напр. буторфанол або морфін). ці препарати можуть допомогти підтримати функцію респіраторних м'язів, хоча ефективність цього не зрозуміла.

Торакоцентез показаний у собак з помірним або великим об'ємом плеврального випоту, щоб поліпшити функцію легень. У деяких випадках необхідне лікування шлуночкових тахіаритмій. Ретельне моніторування важливе для корекції лікування та виявлення токсичного ефекту препаратів або побічних ефектів (напр. азотемія, електролітні порушення, гіпотензія, аритмії).

Після того, як початковий стан стабілізований, призначення коригуються протягом декількох днів або тижнів, щоб підібрати оптимальну довготривалу терапію. Призначення інгібіторів АПФ рекомендується для продовження терапії, якщо гідралазин або нітропрусид натрію були використані як початкові вазодилятатори. Оскільки дія спочатку призначеного гідралазину зникає поступово, перша доза інгібітора АПФ повинна бути в 2 рази менша за стандартну початкову. / кг орально). Лікування інгібіторами АПФ може починатися у стандартній дозі через короткий час після відміни інфузії нітропрусиду натрію.

Довготривале лікування рефракторної форми захворювання

Коли застійна серцева недостатність при ендокардіозі мітрального клапана собак стає рефракторною, терапія інтенсифікується або коригується відповідно до індивідуальних потреб пацієнта. Доза фуросеміду може потім знижуватися до попередньої або бути трохи більшою, якщо це можливо.

Пімобендан та/або дигоксин можуть бути додані, якщо цього не було зроблено раніше. Доза дигоксину не збільшується вище за стандартну, за винятком випадків встановлення субтерапевтичної концентрації в крові. Спіронолактон може бути додатково застосований, якщо цього не було зроблено раніше. Цей антагоніст альдостерону може знижувати вираженість рецидивуючих рефрактерних набряків легенів або випотів, а також мати корисний вплив на ремоделювання міокарда. Інші діуретики з різними механізмами дії або комбінація спіронолактону з гідрохлортіазидом можуть бути корисними.

Важливим є постійний моніторинг, особливо функції нирок та концентрації електролітів у сироватці крові. Обмеження солі у раціоні може бути посилено. Якщо дози інгібітору АПФ та фуросеміду вже максимальні, можуть бути додані низькі дози гідролазину (напр.

0,25 до 0,5 мг/кг орально 2 рази на день) або амлодипіну (напр. 0,005 до 0,2 мг/кг орально 1 раз на день), при цьому має моніторуватись тиск крові.

Тахіаритмії, що перемежуються, можуть сприяти розвитку декомпенсованої застійної серцевої недостатності, також як епізоди минущої слабкості або синкопе. Синкопе, спричинена кашлем, розрив передсердя або інші причини зниженого серцевого викиду можуть зустрічатися. Незважаючи на періодичне повернення симптомів серцевої недостатності, багато собак з хронічною регургітацією атріовентрикулярних клапанів можуть насолоджуватися гарною якістю життя протягом декількох років після появи перших симптомів серцевої недостатності.

Моніторинг пацієнта та повторна оцінка

Для того, щоб довготривала терапія була успішною, необхідна поінформованість власника щодо процесу захворювання, клінічних симптомів недостатності та препаратів, необхідних для їх контролю. Деякі поширені потенційні ускладнення хронічного дегенеративного захворювання атріовентрикулярних клапанів можуть викликати декомпенсацію (табл.1). Респіраторний (+/- серцевий) рівень частоти може бути моніторований періодично, коли собака спокійно відпочиває або спить; персистуюче збільшення їх може сигналізувати про ранню декомпенсацію.

Асимптоматичні собаки повинні повторно обстежуватися щонайменше один раз на рік у контексті рутинної програми захисту серця. Частота повторного обстеження собак, які отримують лікування від серцевої недостатності, залежить від вираженості захворювання та від наявності ускладнень. оцінюватися найчастіше (не більше від днів до тижнів) до того часу, поки їх стан стане стабільним. Собаки з хронічною серцевою недостатністю, симптоми якої добре контролюються, можуть оцінюватися менш часто, зазвичай кілька разів на рік. Медикаментозна підтримка, ставлення собаки до лікування, одержувані препарати та дози, дієта повинні обговорюватися з власником на кожному прийомі.

Загальне фізикальне обстеження, з особливою увагою до кардіоваскулярних параметрів, є важливим при кожному візиті. Якщо виявлено аритмії або незвичайно низьку або високу частоту серцевих скорочень, показано ЕКГ. Коли аритмія підозрюється, але не виявлена на рутинній ЕКГ, може бути показана амбулаторна ЕКГ (напр. добове холтерівське моніторування). Частота і тип дихання також фіксуються; рентген грудної клітки бажаний, якщо вислуховуються патологічні легеневі звуки або якщо власник повідомляє про кашль, інші респіраторні симптоми або про збільшену частоту дихання в спокої. Інші причини кашлю повинні бути розглянуті, якщо ні набряку легенів, ні венозного застою при рентгенографії не виявляється і якщо частота дихання в спокої не збільшена. Протикашльові препарати корисні при цьому, але вони повинні призначатися тільки після того, як інші причини кашлю виключені.

Ехокардіографія може демонструвати розрив хорди, прогресуючу кардимегалію чи погіршену функцію міокарда. Важливий частий моніторинг концентрації електролітів у сироватці крові та функції нирок. Інші рутинні аналізи крові та сечі також повинні періодично виконуватися. Концентрація дигоксину в крові у собак, які отримують її, повинна вимірюватися через 7-10 днів після початку лікування або корекції дози. Додаткові вимірювання її рекомендуються, якщо виявлено симптоми токсичності дигоксину або якщо підозрюється захворювання нирок або електролітний дисбаланс (гіпокаліємія).

Прогноз у собак у собак, які демонструють клінічні симптоми ендокардіозу мітрального клапана собак, є досить варіабельним. При адекватній терапії та уважному лікуванні ускладнень деякі собаки добре почуваються протягом більше чотирьох років після появи перших симптомів серцевої недостатності. Деякі собаки помирають при першому епізоді набряку легень, що швидко протекає. Тривалість життя для більшості собак, які мають симптоми захворювання, варіює від кількох місяців до кількох років.

Таблиця 1
Потенційні ускладнення мітрального ендокардіозу собак

Причини набряку легенів, що гостро розвинувся.

аритмії
- часті передсердні екстрасистоли
пароксизмальна передсердна/наджелудочкова тахіаритмія
- фібриляція передсердь
- часті шлуночкові тахіаритмії
- виключити токсичність препаратів (напр. дигоксин)
розрив сухожильних хорд
ятрогенне перевантаження рідиною
- надлишкові обсяги введеної внутрішньовенно рідини або крові
- рідини з високим вмістом натрію
призначення невідповідного або непередбачуваного за дією препарату
недостатнє лікування для цієї стадії захворювання
збільшена робота серця
- фізичні зусилля
- анемія
- інфекція/сепсис
- гіпертензія
- захворювання інших органів (напр. легень, нирок, печінки, ендокринної системи)
- підвищена температура та вологість навколишнього середовища
- надмірно холодне зовнішнє середовище
- інші стресові впливи навколишнього середовища
- високе споживання солі

Причини зниженого серцевого викиду чи слабкості

аритмії (див. вище)
розрив сухожильних хорд
синкопе внаслідок кашлю
розрив лівого передсердя
- внутрішньоперикардіальна кровотеча тампонаду перикарду
збільшена робота міокарда (див. вище)
вторинна правостороння серцева недостатність
дегенерація міокарда та погана скоротливість

Таблиця 2
Посібник з лікування мітрального ендокардіозу собак

Асимптоматична стадія (модифікована стадія AHA/ACC)

Навчання власника (інформація про захворювання та ранні симптоми серцевої недостатності)
Стандартна підтримка серця
- вимірювання артеріального тиску крові
- оглядовий рентген грудної клітки (+/-екг) та повторне обстеження щорічно
- підтримання нормальної ваги тіла/кондиції
- регулярні фізичні навантаження слабкої чи середньої інтенсивності
- уникати інтенсивних фізичних навантажень
- тестування на серцеві гельмінти та профілактика цього захворювання в ендемічних зонах
Лікувати інші наявні захворювання
Уникати солоної їжі; розглянути дієти з помірним обмеженням солі
Розглянути можливість призначення інгібіторів АПФ, якщо є виражене збільшення лівого передсердя (+/- лівого шлуночка); додаткове лікування для корекції нейрогормональної активації може бути клінічно корисним, а може бути і ні

Симптоми серцевої недостатності слабо або помірно виражені (модифікована стадія AHA/ACC, хронічна)

Теж, що і для асимптоматичної стадії, і
Фуросемід, якщо необхідний
Інгібітори АПФ (або пімобендан)
Пімобендан (може використовуватись з інгібіторами АПФ або без них)
+/-дигоксин (показаний при передсердних тахіаритміях, включаючи фібриляцію)
+/- додаткові діуретики (спіронолактон, гідрохлортіазид)
Антиаритмічна терапія за необхідності
Повне обмеження фізикових навантажень до зменшення симптомів
Помірне обмеження солі
Моніторування вдома частоти дихання (+/- частоти серцевих скорочень)

Виражені симптоми гострої застійної серцевої недостатності

Киснева підтримка
Зміст у клітці та обережне поводження
Фуросемід (вищі дози, парентерально)
Вазодилятаторна терапія
Розгляньте нітропрусид натрію внутрішньовенно, або
Орально гідралазин або амлодипін, +/-місцевий нітрогліцерин
+/- буторфанол або морфін
Антиаритмічна терапія, якщо це необхідно
+/- Позивні інотропи:
Якщо встановлена недостатність міокарда, може бути використане внутрішньовенне введення препаратів.
Після стабілізації пацієнта може бути використана терапія пімобенданом +/- дигоксином орально
+/- бронходилятатор
Торакоцентез при великому скупченні плеврального випоту

Лікування при хронічній рецидивуючій або рефрактерній серцевій недостатності (модифікована AHA/ACC стадія D)

Переконайтеся, що лікування при стадії С застосовується з оптимальними дозами та інтервалами, включаючи фуросемід, інгібітори АПФ, пімобендан та/або дигоксин, спіронолактон
Виключіть системну артеріальну гіпертензію, аритмії, анемію та інші ускладнення
Збільшіть дозу/частоту фуросеміду; за необхідності можна знизити їх протягом кількох днів після послаблення симптомів
Примусове обмеження рухливості до ослаблення симптомів
Додайте пімобендан, якщо він не був призначений
Збільште дозу/частоту інгібітору АПФ (з 1 до 2 разів на день)
додайте дигоксин, якщо він не був призначений; моніторуйте концентрацію його у сироватці; збільшуйте дозу тільки якщо встановлена субтерапевтична концентрація
Додайте (або збільшіть дозу) другий діуретик (напр. спіронолактон, гідрохлортіазид)
Додаткове зниження постнавантаження (напр.амлодипін або гідралазин); моніторуйте артеріальний тиск крові
Подальше обмеження споживання солі; переконайтеся, що вода для напування містить мало натрію
Торакоцентез або абдомінальний центез за необхідності
Усувайте аритмії, якщо вони присутні
Розгляньте необхідність лікування силденафілом при вторинній легеневій гіпертензії (напр.1-2 мг/кг кожні 8-12 годин)
Розгляньте необхідність пробного лікування бронходилятатором або протикашльовим препаратом

Здорове серце – здоровий організм. Це аксіома як у медицині, так і у ветеринарії. На жаль, є чимало небезпечних патологій серцево-судинної системи, які, якщо їх не виявити вчасно, призводять до тяжких форм серцевої недостатності. Проблема лише в тому, що тварини постійно не обстежують, а тому той же ендокардіоз мітрального клапана у собак найчастіше виявляють вже на тих стадіях, коли патологічний процес зайшов надто далеко.

Це хронічне захворювання атріовентрикулярного клапана, що характеризується поступовим та необоротним розвитком у ньому дегенеративних змін. Статистика свідчить, що саме ця патологія є чи не найчастішою причиною, поступаючись лише різним випадкам.

Стадії розвитку процесу

Вперше всі стадії процесу були узагальнені, систематизовані та вивчені ветеринаром Вітні, причому це було ще в 1974 році. Усього їх чотири:

на першої стадіїліве передсердя та шлуночок ніяк не змінюються, але на самому мітральному клапані з'являються невеликі «вузлики», тобто місця дегенеративних змін тканини.

Друга стадіяхарактеризується злиттям ушкоджень, причому вони починають захоплювати ще хорди клапана.

Коли захворювання досягає 3 ступеня, На самому клапані є численні нарости у вигляді бляшок, хорди потовщені і помітно "грубіше" норми. Товщина самого МК також значно збільшується, а гнучкість знижується. Базальна частина клапана стовщена і можуть бути області кальцифікації (мінералізації) та кровотечі.

Процес 4 ступеняхарактеризується тим, що тканини клапана піддаються швидкій деградації, форма останнього сильно спотворюється, краї виявляються згорнуті. Хорди в особливо важких випадках рвуться, або втрачають еластичність, що дозволяє клапану при скороченні шлуночка бовтатися, немов відкрита кватирка вікна. На цьому етапі клапан може нагадувати відкритий парашут у небі.

Читайте також: Ентероколіт у собак - ознаки та лікування запалення кишечника

Ендокардіоз одного тільки мітрального клапана зустрічається у 60% випадків, а за участю мітрального та з тристулкового клапана процес протікає у 30% випадків. Участь лише мітрального та аортального, лише тристулкового або аортального клапанів – дуже рідкісне явище, про що писав ще Бьюкенен у 1979 році. Чим старший собака, тим швидше розвивається патологічний процес.

Клінічні ознаки

Які симптоми ендокардіозу мітрального клапана у собак? Як правило, у молодих тварин ознаки патології наростають повільно, оскільки ще діють компенсаційні можливості організму. Першими клінічними ознаками завжди є неясні шуми у серці. Поступово вони стають пансистолічними, тобто чути за будь-якого скорочення серця.

Дуже часто до середнього віку клініка не виявляється зовсім.Але згодом швидко починають наростати симптоми гострої серцевої недостатності, що особливо наочно підтверджує постійний кашель через велику кількість випоту (застійні явища у малому колі кровообігу). Цей момент важливо не прогаяти, тому що саме на цій стадії потрібно терміново розпочинати лікування. Зауважимо, що кашель часто проявляється лише вночі чи після незначних фізичних навантажень (на перших стадіях, потім він стане постійним).

Надалі хвороба швидко прогресує до гострої лівосторонньої серцевої недостатності, першою ознакою якої стане постійна задишка. У разі, коли в процес залучається ще й тристулковий клапан, є ознаки правосторонньої серцевої недостатності, що виражаються в швидкому виснаженні, сильній задишці, асциті. Коли ситуація стає дуже важкою, не виключені непритомності.

Лікування

Зазвичай лікування ендокардіозу мітрального клапана у собак є симптоматичним і спрямоване на усунення найбільш грубих ознак серцевої недостатності. На дуже ранніх стадіях хвороби, тобто коли тільки-но з'являються шуми в серці, але немає жодних інших клінічних ознак, лікувати тварину не потрібно, оскільки толку від цього немає ніякого. Навіть теорія деяких ветеринарів щодо обмеження надходження натрію з кормом не знайшла реального підтвердження на практиці.

Ендокардіоз – це хвороба клапанів серця, властива собакам маленьких порід. Саме останні становлять групу ризику для цієї недуги. До таких пород відносяться тій-тер'єри, пекінеси, шпіци, чихуахуа, пуделі, йоркширські тер'єри, спанієлі, такси та французькі бульдоги. Рідше ця хвороба вражає великих собак, переважно - групи тер'єрів, проте в них зазвичай вона протікає менш агресивно, ніж у маленьких псів, і лише в окремих випадках спричиняє серйозні наслідки. Щодо карликових порід спостерігається така кореляція: чим маса породи собаки менша, тим частіше представники цієї породи хворіють на ендокардіоз і тим важче протікає у них це захворювання.

Загальне уявлення про хворобу

Ендокардіоз є хворобою виключно другої половини життя собаки, він не зустрічається у молодих тварин.

Що є ендокардіоз по суті? Серце є біологічним насосом, що складається у собак, як і у людей, з 4-х камер і забезпечує безперервний кровотік. Між камерами знаходяться клапани, які пропускають кров лише в один бік. Ці клапани при ендокардіозі поступово деформуються, потовщуються, перестають стулятися досить щільно, починаючи пропускати кров назад. Внаслідок цього поступово зростає тиск усередині серця. Це веде до застою крові та підвищення тиску в розташованих поруч із серцем судинах.

Зокрема, зміна клапана, що знаходиться між лівим шлуночком та лівим передсердям, призводить до застою крові у венах легень, що викликає набряк легень. Набряк легень є небезпечним для життя станом і за відсутності своєчасної допомоги собака може померти. За наявності патології клапана між правим шлуночком та правим передсердям виникає асцит – патологічне скупчення в черевній порожнині рідини, яке також потребує лікування.

Близько 70% випадків захворювання вражають лише клапан, що знаходиться у лівій частині серця. Лише 5% випадків хвороби вражають лише правий клапан, ще 25% випадків пов'язані з ураженням обох клапанів. З цим пов'язані клінічні прояви ендокардиту. Найчастіше відзначаються господарями собак симптоми - задишка, прискорене дихання, збільшення живота, підвищена стомлюваність, непритомність. Можуть виявлятися як всі ці симптоми відразу, так і один із них або кілька. Найпоширеніша ознака, що з'являється раніше, ніж інші - задишка. Слід придивлятися до частоти дихання свого собаки, яке в нормі не повинно перевищувати 27 вдихів за хвилину у стані спокою. Помітивши прискорене дихання, не пов'язане з підвищеними фізичними навантаженнями, слід негайно звернутися до ветеринару.

Початковий розвиток недуги

Але початок розвитку хвороби значно випереджає виникнення перших симптомів. При обстеженні майже будь-якого собаки з порід групи ризику старшого віку за допомогою УЗД серця можна виявити ознаки ендокардіозу, проте господарі не завжди помічають симптоми. Як правило, перші симптоми ендокардіозу виявляються у віці після 6 років, надалі хвороба прогресує з віком.

Перебіг захворювання має індивідуальні особливості у кожного конкретного собаки. Тому неможливо передбачити, як проявлятиме себе хвороба у віддаленому майбутньому, як і не можна вгадати швидкість її розвитку. Тому так важливо не тільки своєчасно виявити хворобу, а й розуміти особливості її протікання у конкретного вихованця. Лікування, що призначається, визначається стадією хвороби і станом пацієнта.

Діагностика ендокардиту включає комплекс різних методів та підходів. Насамперед ветеринар особисто оглядає собаку. Сучасна якісна апаратура не здатна замінити руки, очі, вуха та голову лікаря. Важливу інформацію можна отримати внаслідок розмови з власником, огляду собаки, аускультації – вислуховування серця, його тонів, шумів та хрипів, а також пальпації та перкусії (тобто обмацування пальцями та обережного простукування ними). Попередня діагностика здійснюється на етапі огляду собаки, потім діагноз підтверджується та виявляються індивідуальні особливості перебігу захворювання за допомогою спеціальних діагностичних методів.

З діагностичних методів значну роль відіграє ехокардіографія (ЕХОкг), що є дослідженням серця ультразвуком із застосуванням спеціального режиму доплерографії. Ніякий інший спосіб не здатний дати таку кількість даних про гемодинамічні та анатомічні індивідуальні особливості серця.

Також широко застосовується ЕКГ (електрокардіографія), що є технологією дослідження електричної активності серця. Використовується для визначення аритмій (порушень ритму серця), якими може ускладнюватись перебіг основної хвороби.

Серцева патологія здатна запустити патологічні процеси та спричинити хвороби інших органів, насамперед – печінки, нирок та головного мозку. Через те, що ендокардіоз типовий саме для вікових тварин, ця категорія пацієнтів нерідко страждає й на інші хвороби. Діагностика супутніх недуг іноді здійснюється шляхом аналізу крові.

Симптоми хвороб органів дихання нерідко подібні до симптомів захворювань серця, зокрема, з ознаками серцевої недостатності. Наприклад, кашель буває пов'язаний і з хворобами серця, і із захворюваннями дихальних шляхів. Сила кашлю, його тривалість та інші особливості дають змогу лише припустити його причину, проте точний діагноз поставити без інструментального дослідження неможливо. Для цього застосовується рентгенологічний метод дослідження грудної клітки.

Дії за наявності ризикової породи

Що робити, ставши господарем симпатичного песика «ризикованої» породи? Насамперед - не панікувати.

Необхідно запланувати перше відвідування ветеринара-кардіолога після досягнення собакою 6-річного віку, причому навіть у разі відсутності будь-яких патологій у її стані. Потрібно виявити хворобу якомога раніше. Імовірно, що розпочинати лікування буде ще рано, проте після дослідження ветеринар обов'язково повідомить, коли саме потрібно буде знову перевірити серце Вашого вихованця, щоб не «пропустити» захворювання.

Слід спостерігати диханням собаки, навчившись підраховувати його частоту може спокою. Якщо хвороба була виявлена, таке вкрай просте дослідження дозволить визначити момент погіршення стану вихованця, після якого знадобиться візит ветеринару.

Якщо Ваш собака вже проходить лікування, необхідно гранично уважно ставитись до рекомендацій ветеринара-кардіолога. Взагалі співпраця пацієнта та лікаря відіграє найважливішу роль і є гарантією ефективного лікування. Не слід боятися запитати, якщо щось незрозуміло. Якщо з якоїсь причини ветеринар не викликає довіри, не слід займатися самолікуванням, краще шукати іншого ветеринара. Але слід врахувати, що часта зміна лікарів погіршує ефективність лікування.

Багато господарів запитують: чи може сам власник собаки спровокувати розвиток цього захворювання? Відповідь тут негативна, оскільки ендокардіоз є недугою, зумовленою генетично, вона ніяк не залежить від умов утримання собаки. Але такий фактор, як ожиріння пса, може призвести до посилення перебігу захворювання. Тому підтримання правильної ваги вихованця є важливим обов'язком господаря.

Для лікування ендокардіозу на сьогоднішній день немає хірургічних способів, що дозволяють замінити серцеві клапани, тому лікування проводиться виключно терапевтичними методами та спрямоване на усунення проявів серцевої недостатності, підвищення якості та тривалості життя. Ця хвороба залишається невиліковною, проте ветеринарна медицина здатна надати допомогу вихованцю і зробити його життя довшим.

Схильність

Найвища схильність до цієї недуги і ранній її початок відзначено у породи кавалер-кінг-чарльз-спаніель. Імовірно, здійснюється полігенне успадкування, на яке впливають вік і стать. До групи ризику входять такі породи: мініатюрний пудель, чихуахуа, мініатюрний шнауцер, фокстер'єр, померанський шпіц, пекінес, кокер-спаніель, уіпет, мініатюрний пінчер. З порід більших розмірів ендокардит зустрічається у німецьких вівчарок, далматинів та ріджбеків.

Патофізіологія

Розвиток ендокардіозу у собак включає прогресування 2-х патологічних процесів: мітральної регургітації та дегенерації клапана.

Клапанна дегенерація полягає в його неправильних скороченнях, що призводять до випинання стулок, що викликає підвищення тиску на стулки безпосередньо та опосередковано. Регургітація призводить до ендотеліальної дисфункції, активізуючи зростання фібробластів та викликаючи субендотеліальне відкладення глікозаміногліканів з наступним фіброзом. Згодом усі ці процеси призводять до порушення структури клапана, а також до збільшення регургітації, водночас високий тиск як наслідок пролапсу та зміни у структурі стулок викликають розрив сухожильних струн (хорд), що посилює регургітацію. На фінальному етапі розвитку захворювання серцевий клапан стає фіброзною звуженою стулкою, найчастіше з розривом сухожильних струн.

Прогресування ураження клапана веде до недостатньо щільного змикання стулок та регургітації, розвиток та ступінь тяжкості якої безпосередньо визначаються швидкістю та ступенем ураження серцевих клапанів. Компенсаційні механізми призводять до розширення шлуночка та передсердя, ексцентричної гіпертрофії та підвищення сили та частоти серцевих скорочень, а також до активації нейрогормональних систем. Дилатація шлуночків одночасно посилює регургітацію і призводить до вторинної клапанної недостатності.

У міру розвитку хвороби компенсація регургітації стає неможливою, це веде до зниження серцевого викиду та підвищення венозного тиску, а також до наступного набряку легень або асциту. Легенева гіпертензія може стати наслідком лівого ураження серця.

Симптоми собачого ендокардіозу

Найпоширеніші симптоми ендокардиту у собак - кашель ((у деяких випадках - з білою піною, яку собака заковтує назад), задишка і непереносимість фізичних навантажень. Іноді собака стає неспокійною ночами через утрудненість дихання в лежачому положенні. Також у деяких випадках зустрічаються непритомність. при фізичної активності чи хвилюваннях, при кашлі (так зв. кашльові непритомності) чи пов'язані з суправентрикулярной тахіаритмією.

Почастішання нападів кашлю відзначається після пиття та фізичних навантажень. Розвивається стійкий дифузний легеневий набряк, що призводить до вологих хрипів. Згодом розвивається поразка як лівого, а й правого відділу серця, це спричиняє розширення периферичних вен, асцит, збільшення печінки. Внаслідок дегенерації міокарда та розтягування передсердь нерідко з'являється передчасне скорочення передсердь – пароксизмальна тахікардія.

Особливістю цієї хвороби і те, що вона протікає без симптомів перші кілька років.

Холосистолічний шум при прослуховуванні серця більш виражений у лівій верхній частині його (між 4-м та 6-м лівими ребрами) і типовий для тих пацієнтів, у яких має місце мітральна регургітація. Цей шум може поширюватися у всіх напрямках. Мало виражена регургітація часто нечутна або прослуховується виключно в ранній систолі (у цьому випадку має місце протосистолічний шум).

Фізична навантаження чи емоційне збудження нерідко призводять до підвищення інтенсивності м'яких шумів при мітральній регургітації. На подальших стадіях хвороби відзначається більш виражений шум, однак у тих собак, у яких мають місце масивна регургітація та серцева недостатність у тяжкому ступені, шум буває м'яким або зовсім нечутним. У деяких випадках він скидається на музичний тон.

У деяких тварин з хронічною недугою мітрального клапана відзначається середньопізній систолічний звук, що клацає, з шумом або без такого. Звук галопу іноді прослуховується у верхній лівій частині серця у собак із глибокою стадією хвороби. Трикуспідальна регургітація зазвичай викликає холосистолічний шум, який більш чітко прослуховується у лівій верхній частині серця.

Диференціювати іррадіюючий шум мітральної регургітації від шуму трикуспідальної недостатності у правій половині грудної клітки допомагають пульсація яремної вени, вібрація грудної клітки праворуч у ділянці, симетричному положенню серця зліва, а також особливості шуму, що прослуховується в проекції трикуспідального клапана.

Легкові звуки при прослуховуванні бувають як нормальними, і патологічними. Жорстке напружене дихання і прослуховуються наприкінці вдиху звуки крепітації (найбільш чітко чутні в центральних полях) мають місце при набряку легень. Внаслідок набряку легень, що швидко розвивається, розвиваються експіраторні та інспіраторні хрипи і задишка.

У деяких собак з мітральною регургітацією спостерігаються патологічні легеневі звуки, які викликаються переважно не серцевою недостатністю, а супутньою хворобою органів дихання. У собак, у яких виявлена застійна серцева недостатність, часто спостерігається синусова тахікардія. У собак із хронічними легеневими хворобами нерідко є синусова аритмія при нормальній частоті пульсу. Внаслідок плеврального випоту легеневі звуки слабшають.

Клінічний огляд

У ході аускультації собаки, у якої не виявляються зараз будь-які клінічні ознаки, виявляють:

систолічний клік (на ранній стадії): висока тональність, наявність різкого звуку між серцевими тонами S1 та S2; цей звук нерідко приймають за додатковий серцевий тон (який зумовлює появу ритму галопу);
систолічний апікальний шум тристулкового або мітрального клапана;
ранній або пізній м'який холосистолічний шум, що відповідає помірній або важкій регургітації.

Повний огляд собаки дозволяє виявити:

сильний серцевий шум (рівні 4-6/6);
ослаблений 1 тон;
шлуночкові аритмії, зокрема, миготливу аритмію, що свідчить про тяжкий перебіг захворювання та поганий прогноз;
слабкий та рідкісний пульс, що спостерігається на стегнової артерії;
блідість слизових оболонок;
тахіпное, ортопное, респіраторний дистрес;
хрипи у диханні, набряк легень;
піну рожевого кольору в ніздрях, а також у носоглотці за наявності гострого та важкого набряку легень;
асцит, набухання шийних вен (у разі наявності правобічної серцевої недостатності).

Ускладнюючі фактори

Ендокардіоз собак є повільно прогресуючим захворюванням, проте деякі фактори здатні спричиняти виникнення гострих симптомів у тих собак, у яких спостерігається компенсована форма хвороби. Зокрема, вираженість тахіаритмій може бути достатньо сильною, щоб спричинити декомпенсацію серцевої застійної недостатності. Пароксизмальна передсердна тахікардія, часті передсердні екстрасистоли та фібриляція передсердь здатні зменшити час наповнення серцевих шлуночків, підвищити потребу серцевого м'яза в кисні, посилити набряк легень. Трапляються також шлуночкові тахіаритмії, проте вони бувають рідше.

Внаслідок раптового розриву сухожильних хорд, які зазнали патологічних змін, швидко підвищується обсяг регургітації, що може спричинити швидкий розвиток набряку легень - за кілька годин у повністю позбавленого будь-яких симптомів або компенсованого собаки. З іншого боку, зустрічаються симптоми серцевої недостатності. У деяких випадках розірвана сухожильна хорда виявляється випадково (на ехокардіограмі), насамперед тоді, коли це хорда 2-го чи 3-го порядку.

Внаслідок значного збільшення лівого передсердя іноді виникає компресія основного лівого бронха та стимулюється персистуючий кашель. Це може відбуватися навіть за відсутності серцевої недостатності. Також значне збільшення лівого чи правого передсердя може спричинити повний чи частковий розрив стінки, що призводить до тампонади серця. Дане ускладнення найчастіше спостерігається у карликових пуделів, такс та кокер-спанієлей, особливо у самців.

Лікування та прогноз при ендокардіозі

Медикаментозне лікування при ендокардіозі собак спрямоване на контроль симптомів застійної серцевої недостатності, підтримку функцій серця, коригування надмірної нейрогормональної активності, що сприяє розвитку хвороби. Препарати, що зменшують розміри лівого серцевого шлуночка (діуретики), знижують обсяг регургітації та розмір мітрального фіброзного кільця. Препарати, які сприяють артеріальній вазодилатації, посилюють серцеву діяльність та зменшують обсяг регургітації завдяки зменшенню артеріального тиску.

Прогресування хвороби призводить до необхідності регулярної оцінки стану собаки та періодичної корекції лікування. У багатьох собак із сильною мітральною регургітацією компенсація підтримується кілька років за умови правильного лікування. Серцева недостатність у значної частини хворих собак розвивається повільно, тоді як у інших собак має місце важкий легеневий набряк, що гостро розвивається.

Чергові епізоди декомпенсації у тварин, що проходять тривале лікування серцевої недостатності, нерідко вдається успішно усунути. При лікуванні необхідно враховувати клінічний статус тварини та фактори, які у конкретному випадку ускладнюють перебіг хвороби. Такі оперативні втручання, як пластика мітрального фіброзного кільця, а також інші методи заміщення мітрального клапана і відновлення функцій клапана, можуть використовуватися в деяких випадках, однак вони не відносяться до широко доступних.

Про автора: Анна Олександрівна Максименкова

Практикуючий ветеринарний лікар у приватній клініці. Напрями: терапія, онкологія, хірургія. Докладніше про мене читайте у розділі "Про нас".