Особливості перебігу цитомегаловірусної інфекції у жінок та методи її лікування. Як відбувається зараження цитомегаловірусної інфекції. Які методи лікування пропонує сучасна медицина

Цитомегаловірусна інфекція – патологія вірусного походження, спровокована інфекційним збудником із підродини бета-герпесвірусів. Спостерігається поширення інфекції, процес зараження відбувається в тому випадку, якщо здорова людина буде тісно контактувати з носіями інфекції. Якщо імунна система функціонує належним чином лікування цитомегалом вірусної інфекціїу жінок не потрібно.

Які ознаки цитомегаловірусу у жінок та чоловіків? Якими препаратами слід лікувати цитомегаловірусну інфекцію? Відповідаємо на ці та інші питання у цій статті.

цитомегаловірус під мікроскопом

ЦМВ – інфекція у жінок – що це таке?

Це патологія вірусного походження, яка схожа з симптомами завзятої застуди: скарги слабкість, нездужання, головний біль. Слинні залози запалені, спостерігається рясна патологічна слинотеча.

Аналіз ЦМВ у жінок показує, що клітини, які уражені інфекцією значно збільшені у розмірах, через що інфекцію називають «цитомегалією», що в перекладі означає «гігантські клітини».

Антитіла до вірусу виявляють у 12-16% підлітків і більше, ніж половина дорослого населення. Протягом тривалого часу вірус може перебувати у сплячому стані та не проявляти себе. Однак при ослабленні імунітету можлива його активація.

Шляхи зараження у дорослих

фото цитомегаловірус у жінок

Основні цитомегаловірусом у дорослих через слину, а також при тривалій взаємодії з інфікованою людиною. Хвороба може передаватися в такий спосіб:

Повітряно-краплинним (у процесі кашлю, поцілунку тощо).
За статевої близькості з носієм.
У процесі переливання крові.
У період виношування дитини.

Існує велика кількістьлюдей, які не підозрюють про те, що у них цитомегаловірус позитивний і є носієм інфекції, оскільки вірус знаходиться в латентному стані.

Особливості ЦМВ у чоловіків та жінок

Цитомегаловіруси у чоловіків і жінок без порушень функціонування імунної системи проявляються у вигляді мононуклеозоподібного синдрому:

Тривалої лихоманки (понад 30 днів), що супроводжується значним підвищенням температури тіла, ознобом.
Симптоми цмв у жінок та чоловіків пов'язані зі скаргами на біль у горлі.
Міалгії, головний біль.
Перші ознаки у жінок і чоловіків можуть бути пов'язані із збільшенням лімфатичних вузлів.
Утворюються шкірні висипання, схожі на краснуху.
Симптоми цмв у чоловіків та жінок також виявляються у вигляді скарг на значне зниження працездатності, підвищену стомлюваність та слабкість.
У поодиноких випадках спостерігається розвиток жовтяниці та гепатитів.
Іноді спостерігаються малосимптомні прояви цитомегаловірусу у жінок дітородного віку.

Симптоми цитомегаловірусу у жінок та чоловіків, які перенесли інфекцію, можуть пройти самостійно, проте людина продовжує бути носієм і виділяє вірус разом зі слиною та іншими фізіологічними рідинами.

Після того, як відбулося первинне інфікування, вірус перебуває в людському організмі в латентній формі, поки ендогенний або ензогенний фактор не вплине на його активацію.

Прояви інфекції у пацієнтів із ослабленим імунітетом

фото цитомегаловірусна інфекція у жінок та її симптоми

Деяким категоріям пацієнтів (наприклад, людям, які перенесли трансплантацію) показаний прийом імунодепресантів, які пригнічують імунні реакції та провокують активацію ЦМВ в організмі. Поразка вірусом спостерігається практично в усіх пацієнтів із ВІЛ-інфекцією.

На початковому етапі активації вірусу спостерігається розвиток нездужання, м'язового та суглобового болю, лихоманки, збільшення потовиділення у нічний час доби.
Надалі спостерігається розвиток цитомегаловірусного гепатиту, пневмонії, енцефаліту, виразкових поразокшлунка та шлункових кровотеч.
У жінок може спостерігатися поразка яєчників, шийки матки, внутрішнього шару матки, піхви.

Пацієнти, які цікавляться як впливає на зачаття цитомегаловірус у чоловіків повинні брати до уваги, що інфекція може вражати область яєчок та простати. У деяких випадках це може призводити до порушень дітородної функції та потребує призначення схеми лікування.

Перебіг патологічного процесу

Ознаки ціатомегаловірусу у жінок і чоловіків відрізнятимуться, залежно від варіанта перебігу патологічного процесу.

Як протікає Cmv інфекція	Симптоми у жінок та чоловіків	Характерні риси
На тлі нормального функціонування імунної системи	Тривалість інкубаційного періоду становить до 2 місяців. Цитомегаловірусна інфекція у жінок та чоловіків виявлена у вигляді мононуклеозоподібного синдрому. Цитомегаловірус у дорослого може протікати протягом 14 днів-1,5 місяців.	Найчастіше проявляються неспецифічні симптоми і лікування може знадобитися. Це пов'язано з тим, що з нормальному функціонуванні імунної системи організм може самостійно виробити антитіла до вірусної інфекції. При цьому цитомегаловірус у дорослих може пройти самостійно, без залучення будь-яких лікарських засобів.
Цитомегаловірус у чоловіків та жінок з ослабленою імунною системою	Гострий і виражений перебіг захворювання.	Розвиваються генералізовані інфекції, вірус вражає нирки, печінку, легені, органи зору, підшлункову залозу. Інфікування схильні до пацієнтів, в анамнезі яких є пересадка органів та ВІЛ-інфекція.

Ознайомившись з інформацією про те, як проявляється цитомегаловірус у жінок за перших ознак розвитку патологічного процесу рекомендовано звертатися до лікаря.

Форми хвороби

Класифікація цитомегаловірусних інфекцій здійснюється так:

Для латентної форми характерна відсутність будь-яких проявів захворювання.
Розвиток субклінічної форми супроводжується неспецифічними симптомами(Підвищена температура, головний біль, слабкість), які характерні для багатьох інших захворювань.
При вродженій формі інфекція передається від матері до дитини у процесі виношування чи народження.
При набутій формі вірус локалізований у слині, при генералізованій – в ділянці кількох органів.
При вірусному сепсисі спостерігається підвищена концентрація вірусу в плазмі та ураження великої кількостівнутрішніх органів.

Розвиток клінічно вираженої форми може бути гострим, підгострим та хронічним:

У першому випадку спостерігається раптовий, виражений прояв симптомів, які швидко самоусуваються.
При підгострій формі спостерігається поступовий розвитокпатологічного процесу, симптоми виражені у слабкій формі.
Хронічна цитомегаловірусна інфекція у дорослих виражена у вигляді періодичного прояву симптомів захворювання.

При виражених імунодефіцитних станах розвиток гострої форми хвороби може стати причиною смерті.

Діагностика

фото цитомегаловірус у чоловіків

Перш ніж вирішувати, як лікувати цитомегаловірус у чоловіків та жінок лікар проводить очний огляд та призначає комплексного обстеження. Постановка точного діагнозу залежить від клінічної картини хвороби та результатів лабораторних досліджень:

Загальний аналіз крові, який може вказати на збільшення кількісного вмісту лейкоцитів.
Виділення вірусів у клітинних культурах.
Проведення цитологічних досліджень та світлової мікроскопії.
Здійснення імуноферментного методу, коли вдається виявити у крові специфічні антитіла до певних класів вірусної інфекції. Норма у крові у дорослого визначається індивідуально, залежно від стану імунної системи.
Жінкам рекомендовано гінекологічний оглядщодо виявлення інфекції в цервікальному каналі.

Важливо!

Норма антитіл до цитомегаловірусу IGG у жінок становить до 0,5 IgM. Той факт, що в організмі носія виробляються антитіла є гарною ознакою, що вказує на нормальне функціонування імунної системи Однак, у тому випадку, якщо анти cmv iggвище норми у жінок, що особливо чекають появи дитини, потрібна негайна консультація лікаря-інфекціоніста.

Лікування цитомегаловірусу

Відповісти на питання про те, цитомегаловірус у жінок може тільки кваліфікований лікарпісля проведення обстеження з урахуванням супутніх порушень.

Група пацієнтів	Терапія	Особливості терапії
Лікування цитомегаловірусу у чоловіків та жінок з нормальним імунітетом, у неускладненій формі	Не потребує специфічних заходів. Рекомендовано проведення лікувальних заходів за аналогією з терапією простудних хвороб	Можуть бути рекомендовані жарознижувальні препарати, що знеболюють. Для того, щоб усунути інтоксикацію, лікування доповнюють дотриманням питного режиму.
Пацієнти, які потрапляють до групи ризику: особи, які перенесли трансплантацію органів, які потребують гемодіалізу та пацієнти, в анамнезі яких є злоякісні новоутворення.	Лікування цитомегаловірусу у дорослих потрібне в тому випадку, якщо виявлено генералізовані форми інфекцій. Схема лікування цитомегаловірусу у жінок та чоловіків ідентична: використовують лікарські препарати на основі ганцикловіру. Лікування цитомегаловірусу у жінок та чоловіків рекомендовано проводити у стаціонарних умовах.	Відгуки вказують, що препарат має низку важких небажаних. побічних ефектів, включаючи розвиток анемії, нейтропенії, тромбоцитопенії Ліки не використовують для лікування жінок, які очікують появи дитини та пацієнтів, в анамнезі яких є ниркова недостатність.
ВІЛ-інфіковані пацієнти	Лікування ЦМВ у жінок та чоловіків здійснюють з використанням препарату Фоскарнету. Процес має здійснюватися під постійним наглядом лікаря, який своєчасно скоригує дозування	На фоні застосування препарату можливі побічні реакціїу вигляді порушень електролітного обміну, виявлень, порушень сечовипускання, нудоти, дисфункції нирок.

Важливо!

Лікарські засоби на основі ганцикловіру не використовують для лікування пацієнтів з нормальним функціонуванняімунної системи! Вивчивши інформацію про те, як лікувати цитомегаловірус у дорослих рекомендовано утримуватися від самолікування.

Ускладнення

Важливо не тільки володіти інформацією про те, як відбувається лікування цитомегаловірусної інфекціїу дорослих. Також необхідно розуміти цитомегаловірус для жінок та чоловіків.

Цитомегаловірус у жінок, які очікують на появу, небезпечний викиднем у тому випадку, якщо пацієнтка заразилася протягом перших 12 тижнів. Зараження після зазначеного терміну небезпечне розвитком ускладнення у вигляді вродженої цитомегалії.
Інфекція може стати причиною смерті у пацієнтів з імунодефіцитними станами. Перелічені категорії пацієнтів повинні бути піддані максимальному захисту від вірусної інфекції. У разі зараження починати лікувати цитомегаловірусну інфекцію у таких людей необхідно якомога раніше через ризик виникнення гепатитів, ретинітів, корінцевих синдромів, колітів, езофагітів, пневмонітів цитомегаловірусного походження.
Ускладненням у ВІЛ-інфікованих може стати розвиток внутрішньої кровотечі та значного зниження зору, аж до повної втрати. При множинних поразках розвивається дисфункція внутрішніх органів, що загрожує смертю.

Профілактичні заходи

На профілактику можливого зараження слід звертати особливу увагу тим категоріям пацієнтів, які потрапляють до групи ризику. Неспецифічна профілактика у вигляді дотримання особистої гігієни є малоефективною, тому рекомендовано звернути увагу на використання таких препаратів як ганцикловір, форнет, ацикловір.

Жінкам, які планують зачаття дитини, необхідно здати аналіз на ТОРЧ-інфекції, серед яких цитомегаловірус, герпес, краснуха, токсоплазмоз. Це дозволить уникнути можливих проблемпри виношуванні, у процесі та після народження дитини.

Перед тим як розпочати лікування цитомегаловірусу, необхідно точно діагностувати захворювання і визначиться чи потрібно взагалі лікування ЦМВІ у вашому випадку.Оскільки вона не завжди потрібна, потрібно про це знати. До того ж, діагностувати наявність цитомегаловірусної інфекції непросто і ЦМВ легко сплутати з іншими хворобами. Нижче ми поговоримо про те, як вилікувати цитомегаловірус та чим він лікується, а також у яких випадках це необхідно.

Цитомегаловірусну інфекцію необхідно лікувати тільки тоді, коли хвороба є безперечною небезпекою. людського організму. Чітко ідентифікує подібні випадки лише фахівець, після відвідування хворого на клініку для діагностування захворювання. Якщо в організмі є симптоми генералізованої інфекції цитомегаловірусу, то в клініку звернутися вкрай важливо. Схема лікування цитомегаловірусу може бути складена лише після особистого огляду пацієнта.

Людина, яка перехворіла на цитомегаловірус і перенесла інфекційне захворювання без тих чи інших важких наслідків, знаходить досить міцний імунітет. У переважній більшості цитомегаловірусна інфекція, вразивши людський організм, жодних симптомів не викликає. Сам вірус в організмі приймає сплячий режим, залишаючись в людині вічно. І проявляється, викликаючи рецидиви у супроводі всіляких ускладнень, лише за сильного ослаблення імунної системи.

У всіх випадках лікування цитомегаловірусної інфекції має поставлену мету – суттєво пом'якшити негативний вплив вірусної інфекції на людський організм. Найчастіше після зараження людина з досить сильною імунною системою легко виносить первинний спалах. інфекційного захворюваннятому немає необхідності хворому на цитомегаловірус звертатися до лікарні. У таких людей, після короткострокової маніфестації, набір симптомів безслідно припиняється. У результаті захворювання в основному проходить непоміченим.

У яких випадках лікування цитомегаловірусу дійсно необхідне

До конкретних обставин, згідно з якими лікар визначає курс лікування цитомегаловірусної інфекції у дорослих або у дітей, мають відношення такі прояви, як:

Наявність набутого чи вродженого імунодефіциту у хворого будь-якого віку.
Генералізований етап - широке поширення вірусу супроводжується дуже болючим запальним процесом у всьому організмі чи певному органу і натомість наявності інших інфекцій, які послаблюють основні захисні функції людського організму.
Ускладнене або загострене перебіг цитомегаловірусу або підготовка до лікування при алогенній трансплантації органів, пневмонії, енцефаліті, онкологічних захворювань – при застосуванні терапії, що жорстко пригнічує імунну систему.
Під час першого триместру вагітності у жінок з ослабленим імунітетом можливий прояв первинного цитомегаловірусу, здатного потенційно завдати надзвичайно тяжких ушкоджень плоду, а також може виникнути провокація викидня.

Генералізована стадія або симптоматичне загостренняЗахворювання на цитомегаловірусну інфекцію нерідко характеризується тим, що більшість пацієнтів і навіть часом деякі лікарі, плутають цю вірусну хворобу через схожість із симптомами захворювань грипозної природи або ГРВІ. А також із іншими інфекційними захворюваннями. Нерідко це призводить до помилкового лікування та високого ризику формування розвитку тяжких ускладнень.

При абсолютно точної диференціальної діагностики лікування від цитомегаловірусу пацієнту буде призначено максимально адекватне. А ліки прописані за правильним призначенням.

Препарати та вітаміни для лікування цитомегаловірусної інфекції

Розгляньмо, як лікувати цитомегаловірус за допомогою лікарських препаратів. Основні медикаментозні препаративід цитомегаловірусної інфекції та лікування ними, діляться на кілька невеликих груп:

Симптоматичні засоби- Забезпечують купірування, знеболюють, усувають запалення, звужують судини (краплі в ніс, очні краплі, болезаспокійливі, протизапальні, народні засоби).
Противірусні медикаментозні препарати- пригнічують активність інфекції (Ганцикловір, Панавір, Цидофовір, Фоскарнет).
Препарати посиндромної терапії- Відновлюють пошкоджені органи та тканини при ускладненнях (капсули, свічки, таблетки, ін'єкції, гелі, мазі, краплі).
Імунномодулятори- зміцнюють та стимулюють імунну систему (Лейкінферон, Роферон A, Неовір, Генферон, Віферон).
Імуноглобуліни- пов'язують та знищують вірусні частки (Неоцитотект, Цитотект, Мегалотект).
Вітамінно-мінеральний комплекс- Для підтримки імунної системи.

У чоловіків цитомегаловірус лікується противірусними препаратами- Фоскарнет, Ганцикловір, Віферон. І імуноглобулінами – цитотект, мегалотект.

У жінок цитомегаловірус лікується противірусними препаратами – Ацикловір, Віферон, Генферон, Циклоферон.

Список препаратів

Фоскарнет – противірусний препарат.Інфекційний цитомегаловірус досить успішно лікується Фоскарнетом. Він застосовується при важких випадкахзахворювання та при складних формах можливих загострень, які можуть викликатись іншими хворобами. Доцільно застосування препарату з ослабленим імунітетом у пацієнта. При попаданні препарату всередину хворої клітини, порушується елонгація вірусного ланцюжка, тобто - ліки сповільнює, а потім повністю стопорить активне розмноження вірусу.
Ганцикловір – противірусний препарат.Препарат є одним із максимально дієвих, досить складних у практичному використанні. Засіб призначається при перебігу хвороби – цитомегаловірусної інфекції, ускладненої особливо тяжкими патологіями органів, досить широкими запаленнями. Також застосовується для профілактики вірусної інфекції, уродженої ЦМВ – інфекції. Форма випуску – таблетки та кристалічний порошок із групи полярних гідрофільних розчинників. Для очного гелюабо ін'єкції препарат випускається у вигляді ліофілізату. Застосування Ганцикловіру доцільно при терапії цитомегаловірусу – герпетичної інфекції.
Цитотект – імуноглобулін.Для багатьох хворих Цитотект представляється одним із найоптимальніших засобів для лікування цитомегалувірусу. Препарат поєднує досить дієву ефективність і майже досконалу відсутність загальної токсичності та відносних протипоказань. Прописується для профілактики пацієнтам із пригніченою медикаментозними препаратами імунною системою. Попереджає масові маніфестації хвороби після зараження ЦМВІ. При застосуванні можуть утворюватися: головний біль; нудота та блювання; озноб та підвищення температури тіла; ломота в суглобах та слабкий біль у спині; іноді зниження артеріального тиску.
Неовір – імуностимулятор.Розчин для ін'єкцій, застосовується як імуностимулюючий препарат для лікування та профілактики цитомегаловірусної інфекції у людей з імунодефіцитом.
Віферон – імуномодулятор.Свічки з противірусною дією. Застосовується при ускладненнях інфекційних захворювань, при первинному запаленні, а також рецидиві цитомегаловірусної інфекції локалізованої форми Препарат застосовується ректально. При застосуванні може викликати алергію у вигляді висипання.
Бішофіт – протизапальний препарат.Випускається у вигляді бальзаму (гелю) у тубі або скляній тарі у вигляді розсолу. Застосовується місцево як лікувальна грязьчи мінеральна вода.

Список вітамінів

C – Антиоксидант широкого спектра процесів. Стимулює роботу клітин, що пожирають бактерії та віруси у крові. Підвищує опірність людського організму різним інфекціямза допомогою стійкості клітин до проникнення інфекційних агентів.
B9 – потужного підтримки виробничої фабрики (кісткового мозку) імунної системи організму людини.

До загальним правиламЛікування цитомегаловірусу відноситься госпіталізація хворого в тих випадках, коли це конче необхідно. Так як у період лікування хворий є дуже активним джерелом вірусного зараження для оточуючих, пацієнту необхідно суттєво обмежити будь-які контакти з людьми. Максимально забезпечити абсолютний спокій. Забезпечити найкращі необхідні умовимікроклімату. Дотримуватись жорстких правил особистої гігієни. Користуватись лікувально-профілактичним раціоном харчування.

При строгому дотриманні цих правил і всіх рекомендацій лікаря, можна покладатися на досить швидке і максимально результативне звільнення від інфекції та недопущення ускладнень і рецидивів.

Лікування народними засобами

Якщо людина почув, що люди лікувалися від цитомегаловірусу домашнім лікуванням, то це помилкове уявлення про те, що можна завдяки народній медицині впоратися з таким важким завданням. Лікування подібної інфекції та всіляких ускладнень не повинно відбуватися саме по собі без спостереження фахівця. Але підтримати імунну систему народними засобамицілком доцільно.

Поширеною інфекцією на сьогоднішній день вважається цитомегаловірус. Симптоми у жінок можуть виникати як у легкій формі, Так і зовсім бути відсутнім, що можна пояснити прихованим перебігом захворювання. Якщо імунна система людини досить сильна, інфекційні агенти не становлять загрози для організму. В іншому випадку, особливо при наявному імунодефіциті або після перенесеної трансплантації, цитомегаловірус може спричинити виникнення небезпечних ускладнень.

Цитомегаловірус у жінок при попаданні в організм викликає хронічну інфекційну хворобу. Здебільшого як такі прояви інфекції відсутні, але не поодинокі випадки, коли виникають явно виражені симптоми. Основною причиною влучення чужорідних агентів до організму жінки вважається ослабленість імунної системи. При цьому він уже не здатний боротися з інфекціями, що проникають, дозволяючи їм закріплюватися у внутрішніх органах і системах. На жаль, захворювання схильні до будь-якого віку.

Первинне потрапляння вірусу в організм жінки походить від безпосереднього носія цієї інфекції. Вторинне захворювання викликається впливом певного зовнішнього чи внутрішнього фактора, який негативно відбивається на захисної функціїімунітету. Першопричинами можна назвати:

передачу інфекції дитині у процесі родової діяльності або у внутрішньоутробний період;
попадання вірусу в організм при кашлі, чханні хворої людини або при поцілунку;
зараження внаслідок переливання зараженої крові здоровій людині;
статевий акт із хворим партнером – ще одна причина передачі інфекції.

Викликати активний перебіг цитомегаловірусної інфекції можуть такі провокуючі фактори, як супутній розвиток ракової пухлини, ВІЛ – інфекції або СНІДу, патології травного тракту. Також «пробудити» вірус можуть протипухлинні препарати та антидепресанти, які приймає людина

Симптоми захворювання на гостру форму

ЦМВ (цитомегаловірусна інфекція) супроводжується симптомами, які різняться у тієї чи іншої людини залежно від форми хвороби. Найчастіше діагностують латентний перебіг, у якому явно виражені симптоми не виявляються до впливу провокуючого чинника. І тут має місце гостра форма захворювання. У деяких людей спостерігається тяжка поразка внутрішніх органів, що характеризує генералізовану форму патології.

Гостра форма цитомегаловірусного захворювання має схожість з інфекційним мононуклеозом. Її початок - різке, з підняттям загальної температурита гарячковим синдромом. Крім цієї симптоматики перші ознаки патології полягають у поразці лімфатичних вузлів, у процесі чого вони збільшуються у вигляді. Також відзначається їхня болючість, підвищена м'якість та еластичність.

На 1 стадії розвитку гострої цитомегаловірусної інфекції у поразку залучаються шийні лімфовузли. Слідом за ними збільшуються підщелепні, пахвові, пахвинні. Саме лімфаденопатія є першою ознакою захворювання та останньою у своєму зникненні. Іншими симптомами цього стану можна назвати біль голови, загальне нездужання, гепатомегалію (збільшення розмірів такого органу, як печінка), атипові мононуклеари в крові.

Основною відмінністю цитомегаловірусної інфекції від мононуклеозу є відсутність ангіни у першому випадку. Також рідко збільшуються потиличні лімфовузли та селезінка.

Симптоми захворювання генералізованої форми

Ця форма хвороби проявляється досить рідко, але з розвитком тяжкої симптоматики. В основному генералізована цитомегаловірусна інфекція у жінок виникає на тлі імунодефіциту або іншої інфекції. У першому випадку попереднім чинником може бути хіміотерапія чи радіотерапія, тоді як у другому – ВІЛ-інфекція. Генералізована форма хвороби може протікати разом із ураженням внутрішніх органів, судин, нервів, слинних залоз.

Розвиток цитомегаловірусного гепатиту та пневмонії

Гепатит при цитомегаловірусі супроводжується залученням до патологічного процесу клітин органу та судин. При цьому відбувається розвиток запальної інфільтрації та некрозу. Омертвілі клітини відлущуються і проникають у жовчна протока, забиваючи його та викликаючи застій. Як наслідок – жовтяниця, основний симптом якої – жовтизна шкірних покривів. Також виникає загальне нездужання, нудота та блювотні позиви.

На початку розвитку генералізованої цитомегаловірусної інфекції спостерігається виникнення інтерстиціальної пневмонії, яка супроводжується поразкою не альвеол, а їх стінок, капілярів та тканини навколо судин. Лікування даного виду пневмонії важко, що пояснює її тривалий перебіг. У деяких випадках відбувається приєднання бактеріальних інфекційз виникненням наступної симптоматики: значне підвищення загальної температури, гарячковий синдром, кашель з виділенням мокротиння, відчуття нестачі повітря.

Розвиток цитомегаловірусного ретиніту та сіалоаденіту

Таке захворювання, як ретиніт, супроводжується поразкою сітківки очей. У патологічний процес залучаються обидва ока. Ретиніт протікає з наступною симптоматикою: світлобоязню, помутнінням та мурашками перед очима.

При сіалоаденіті уражаються слинні залози, особливо привушні. При цьому відбувається підвищення загальної температури, виникнення стріляючого больового синдрому в області ураження, зниження слиновиділення і сухість ротової порожнини.

Розвиток цитомегаловірусного нефриту та захворювань органів статевої системи

Запальний процес у нирках розвивається у таких областях органу, як канальця, капсула, клубочки. Крім нирок у поразку можуть залучатися сечоводи та сечовий міхур. Досить швидко розвивається ниркова недостатність, що супроводжується появою в сечі осаду, що включає епітелій та цитомегаловірусні клітини.

Можливий розвиток цервіциту, ендометриту, сальпінгіту, – тих патологій, які мають хронічний характер. При цьому виникають такий симптом, як періодичний, невиражений біль у нижній частині живота, який проявляється в процесі сечовипускання та при статевому акті.

Особливості перебігу цитомегаловірусної інфекції у жінок зі СНІДом

За даними численних досліджень 9 з 10 жінок, які страждають на синдром набутого імунодефіциту, заражені і цитомегаловірусом. Такі хворі часто страждають двосторонньою пневмонією, що протікає разом із ураженням тканини легень. Подібна супутня хвороба характеризується затяжним перебігом із виникненням болісного кашлю та задишки. Іншим симптомом цитомегаловірусу у жінок, які страждають на СНІД, виступає енцефаліт, ускладненнями якого є недоумство, зниження пам'яті та уваги.

Залучається до поразки та нервова система. Часто розвивається полірадикулопатія – захворювання, яке характеризується ураженням нервових корінців, загальним нездужаннямта больовим синдромом у нижніх кінцівках. Цитомегаловірусна інфекція у жінок зі СНІДом протікає і із залученням до патологічного процесу таких органів, як:

нирки, з подальшим розвитком гострого нефриту та ін;
печінка, з виникненням гепатиту, жовтяниці, печінкової недостатності та ін;
підшлункова залоза, з розвитком панкреатиту та ін;
очі, з виникненням ретиніту, ретинопатії та ін;
органи сечостатевої системи, з подальшим розвиткомраку шийки матки, ендометрію та ін.

Схема лікування цитомегаловірусу в таких випадках визначається лікарем. Часто саме цитомегаловірусна інфекція, що протікає у жінок зі СНІДом, є причиною смерті.

Лікування

Лікування цитомегаловірусу у жінок, в першу чергу, полягає в прийомі противірусних хіміотерапевтичних препаратів, активні компонентияких сприяють пригніченню ДНК-полімерази вірусу

Хіміо-лікування призначають, як правило, якщо захворювання протікає в генералізованій формі, коли в патологічний процес залучилася сітківка ока або легені. Подібні засоби мають підвищену токсичність, що не дозволяє їх застосовувати при вагітності. Вплив хіміопрепаратів на організм людини стає причиною негативного впливу на такий орган, як нирки.

Протипоказаннями до застосування хіміотерапевтичних засобів вважаються: знижений гемоглобін (менше 80 г/л) та рівень тромбоцитів (менше 250 тис.*10¹² г/л), розвиток тяжкої ниркової недостатності. Можуть виникати побічні явища, наприклад, такі, як порушення функціонування печінки, нирок, виникнення судом, кандидозу, атаксії.

Іншими лікарськими засобами, що застосовуються при лікуванні цитомегаловірусної інфекції, вважаються інтерферони. При життєдіяльності такого вірусу лейкоцити в крові слабо виробляють природний інтерферон, що є причиною його заповнення за допомогою препаратів. Найбільш поширеними є: Віферон, Циклоферон, Генферон. Перевага таких лікарських засобів полягає у обмеженому обсязі побічних явищ.

Ще одним лікарським засобом для усунення цитомегаловірусної інфекції є гіперімунний людський імуноглобулін цитотект, в якому містяться антитіла до вірусу. Препарат можна застосовувати навіть під час вагітності. Незважаючи на настільки велику ефективність ліків, вони можуть стати причиною виникнення побічної симптоматики: головного та суглобового болю, нудоти, блювання, анафілактичного шоку, гіпотонії Основне протипоказання до застосування препарату – індивідуальна непереносимість його компонентів.

Як запобігти інфікуванню організму цитомегаловірусом

Як лікувати цитомегаловірус, з'ясовано. Варто згадати і про способи профілактики, адже якщо вжити всіх превентивних заходів, можна значно зменшити ризик виникнення патології. З цієї причини рекомендовано дотримуватися таких рекомендацій:

Обмеження контакту з хворими на цитомегаловірусну інфекцію людьми.
Систематичне провітрювання приміщень, у тому числі виробничих та громадських, де спостерігається масове скупчення людей.
Профілактичні обстеження жінок як під час вагітності, і у стадію планування, навіть, якщо відсутня явно виражена симптоматика.
Аналіз крові донорів на наявність цитомегаловірусної інфекції.

І, звичайно, найголовніше правило профілактики захворювання - це своєчасне відвідування лікаря, при перших симптомах, що насторожують.

Цитомегаловірусна інфекція- це вірусне захворювання, при якому відбувається освіта в уражених органах гігантських клітин та лімфогістіоцитарних інфільтратів, латентний перебіг у осіб з нормальною імунною системою, переважно у дітей раннього віку.

Етіологія.ЦМВ відноситься до p-герпесвірусів (герпесвірус 5-го типу). ДНК-віріон має сферичну форму, його діаметр становить 150-300 нм. Відомі три штами ЦМВ: AD 169, Davies та Kerr.

ЦМВ тропен до епітеліальних клітин (особливо до епітелію слинних залоз та ниркових канальців), ендотелію судин, лейкоцитам (лімфоцитам, макрофагам і нейтрофілам), мегакаріоцитам, фібробластам, нейроглії, нейронам та ін. Реплікація ЦМВ порушує синтетичні процеси та енергетичний обмін в інфікованих клітинах, в результаті чого вони перетворюються в клітини. Це гігантські клітини (25-40 мкм) зі збільшеним ядром, зміщеним до базальної поверхні («совине око»),

У процесі реплікації вірусу спочатку відбувається експресія передніх антигенів (IEA), потім пізніх антигенів, що використовується для серологічної діагностики стадій захворювання. ЦМВ може тривалий час зберігатися в клітинах з подальшою реактивацією в умовах ІДС. ЦМВ посідає друге місце після ВІЛ з імунодепресивної активності. При ЦМВІ розвивається глибокий Т-клітинний імунодефіцит, поліклональна активація В-клітин, порушуються функціональна активність макрофагів, природних кілерних клітин, вироблення інтерферону, цитокіновий статус.

Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі, чутливий до високої температури (при 56 ° С гине протягом 10-20 хв), заморожування, висушування, дії стандартних дезінфектантів та органічних розчинників.

Причини

ЦМВІ характеризується повсюдним поширенням, відсутністю сезонності та епідемічних спалахів. В економічно розвинених країнах ЦМВ інфіковано 0,5-2% новонароджених, 10-30% дітей у віці одного року, 40% осіб у віці 35 років та практично все населення старше 50 років (95%). У країнах з низьким рівнемсоціально-економічного розвитку та санітарно-гігієнічної культури населення зараження ЦМВ відбувається в основному в ранньому дитячому віці. Велика кількість осіб, які виділяють вірус у навколишнє середовище, безліч шляхів передачі, відсутність вакцинопрофілактики, несприятливі наслідки стали підставою для включення ЦМВІ Європейським бюро ВООЗ до групи захворювань, що визначають майбутнє інфекційної патології у XXI ст.

Джерелами є хворий та вірусоносій. Приблизно 10% людей, переважно діти раннього віку, виділяють ЦМВ у довкілля. Вірус виявляється в крові, сечі, слині, слізній рідині, слизу носоглотки, лікворі, спермі, цервікальному та вагінальному секретах, грудному молоці, калі. Шляхи передачі ЦМВ - повітряно-краплинний, фекально-оральний, контактний, парентеральний, статевий, вертикальний. Зараження може відбутися тільки при тісному контакті з джерелом інфекції, яким найчастіше для дитини є мати.

Перший епідемічний підйом ЦМВІ посідає раннє дитячий вік. Вертикальна трансмісія найчастіше реалізується в антенатальному періоді (95%), рідше – інтранатально (5%). ЦМВІ є найчастішою антенатальною інфекцією та діагностується у 0,5-2% новонароджених. При первинній ЦМВІ, яку під час вагітності переносять 2% жінок, ризик вертикальної трансмісії становить 30-50%, у 10% дітей має місце симптоматика вродженої ЦМВІ, а ще у 10-15% виникають віддалені наслідки антенатального інфікування. При реактивації ЦМВІ під час вагітності (20% жінок) частота вертикальної передачі вірусу значно нижча (0,2-2%), захворювання у дітей протікає переважно у латентній формі, а віддалені наслідки практично не реєструються. Протягом перших місяців життя ЦМВ заражаються 5-30% дітей. Приблизно 20% серопозитивних матерів-годувальниць виділяють ЦМВ з грудним молоком, слиною, сечею, калом і є джерелом зараження дітей. Після початку відвідування дитячого дошкільного закладуджерелом зараження дитини служать діти-вірусовиділювачі.

Другий епідемічний підйом посідає підлітковий вік, що пов'язані з передачею вірусу контактним («хвороба поцілунків») і статевими шляхами.

Патогенез. Вхідними воротами для ЦМВ є слизові оболонки дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, статевих органів, кон'юнктива очей, пошкоджена шкіра.

Патогенез ЦМВІ включає кілька етапів.

1. Використання збудника. У місці вхідних воріт вірусу патологічні змінивідсутні.

2. Вірусемія. Потрапляючи у кров, вірус інфікує лейкоцити (лімфоцити, макрофаги, нейтрофіли) та розмножується в них. Залежно стану імунної системи можлива гематогенна дисемінація вірусу чи його тривала персистенція.

3. Розвиток серозного запалення. У уражених органах та тканинах утворюються ЦМК, у яких розмножується вірус. У цих клітинах включаються механізми інактивації ЦМВ за рахунок каталази лізосом та виділення слизово-білкового секрету, що обволікає вірус. Однак останній механізм захисту, навпаки, сприяє «маскування» антигенів ЦМВ від розпізнавання клітин імунної системи. Зрештою внаслідок розмноження вірусу та виходу віріонів ЦМК гине. У осіб із нормальною імунною системою ЦМВ може тривало персистувати у клітинах-мішенях без їхньої загибелі.

4. Розвиток ускладнень. Імунодепресивні властивості ЦМВ та здатність активувати реплікацію інших вірусів призводять до розвитку мікст-інфекції, етіологічними агентами якої є бактерії, внутрішньоклітинні патогени (хламідії, мікоплазми), віруси (у тому числі інші герпесвіруси), найпростіші та грибки. Розвиток мікст-інфекції відбувається за активної реплікації ЦМВ в умовах ІДС.

5. Формування специфічного імунітету. На початкових етапах провідну роль антиінфекційному захисті грають чинники вродженої резистентності — макрофаги, NK-клітини і система інтерферону. Специфічна імунна відповідь розвивається досить пізно, через 14-28 днів після впровадження збудника. Це пов'язано зі слабкою імуногенністю та повільною реплікацією ЦМВ, його імунодепресивною активністю, здатністю розмножуватися в клітинах імунної системи, «маскуванням» вірусних антигенів слизово-білковим секретом та ін. Провідну роль грає імунна відповідь за клітинним типом за участю цитотоксичних СD у вогнище запалення макрофаги, що веде до утворення лімфогістіоцитарних інфільтратів. Надалі в результаті активації фібробластів на місці лімфогістіоцитарних інфільтратів формуються фіброз та кістоз. Таким чином, характерна патоморфологічна тріада ЦМВІ включає послідовну появу ЦМК, лімфогістіоцитарних інфільтратів та кістофіброзу. Імунна відповідь за гуморальним типом при ЦМВІ має менше значення. Анти-ЦМВ-антитіла пов'язують позаклітинно розташований вірус. Комплекси «антиген-антитіло» довго циркулюють у крові, відкладаються у тканинах і викликають їх ушкодження. Крім того, ЦМВ індукує вироблення аутоантитіл до різним клітинаморганізму. Імунітет при ЦМВІ нестерильний, що не призводить до елімінації вірусу, який довічно зберігається в організмі.

6. Реактивація за умов ІДС. ЦМВІ відноситься до опортуністичних інфекцій, маніфестація яких відбувається лише за умов ІДС. Крім того, велике значення мають доза та шлях передачі збудника. У осіб із тяжким ІДС або при зараженні великою дозою вірусу парентеральним шляхом розвивається гостра форма захворювання, яка проходить усі зазначені етапи патогенезу. У людей з нормальною імунною системою при невеликій дозі, що інфікує, формується латентна ЦМВІ, а при помірному ІДС — хронічна форма захворювання. Під впливом факторів, що призводять до розвитку ІДС, відбувається реактивація ЦМВ з подальшим розвитком вірусемії та ураженням нових клітин-мішеней.

Патогенез уродженої ЦМВІ має низку особливостей. Вірус викликає порушення росту та розмноження клітин ембріона та плода, має мутагенну активність. Крім прямої дії ЦМВ несприятливий вплив мають опосередковані фактори — порушення обміну речовин у хворої на ЦМВІ матері, гіпертермія, гіпоксія, розвиток плацентиту та ін. Останніми рокамивстановлено, що антенатальне інфікування ЦМВ призводить до розвитку імунологічної толерантності - елімінації ЦМВ-специфічних клонів лімфоцитів та нездатності формувати специфічну імунну відповідь. Важливу роль патогенезі вродженої ЦМВІ грають особливості запальної реакції ембріона і плода. При зараженні у перші два тижні вагітності відбувається загибель зародка або формується системна патологія, подібна до генетичного захворювання (бластопатія). При терміні гестації від 3 до 10 тижнів ембріон має місце лише альтеративний компонент запалення, що призводить до ембріопатії — справжнім вадам розвитку на органному і клітинному рівнях. При терміні вагітності від 11 до 28 тижнів переважають альтеративний та проліферативний компоненти запалення, внаслідок чого виникають помилкові вади, пов'язані з кістозно-склеротичною деформацією органів (рання фетопатія). У терміні гестації понад 28 тижнів запальна реакція характеризується не лише альтеративно-проліферативним, а й ексудативним компонентами, що є причиною генералізації інфекційного процесу.

Класифікація

Загальноприйнята класифікація ЦМВІ не розроблена. У практичної роботиможна використовувати робочий варіант класифікації ЦМВІ, запропонованої А.М. Ожеговим та співавт.

1. Період виникнення. Внутрішньоутробна (вроджена). Постнатальна (придбана). 2. Форма. Локалізована (сіалоаденіт). Генералізована (менінгіт, енцефаліт, пневмонія, кардит, гепатит, нефрит, ентероколіт, хоріоретиніт та ін.). 3. Фаза. Активна. Неактивна. Резидуальна (без рецидиву, з рецидивом, суперінфекцією). 4. Течія. Гострий. Хронічне. Латентне. 5. Ускладнення. Пов'язані з ураженням систем органів. ДВЗ-синдром. Вторинна імунна недостатність. Вторинна бактеріальна, вірусна, грибкова інфекція. 6. Виходи. Одужання. Поразка ЦНС. Глухота, дефекти зору. Відставання у фізичному та розумовому розвитку. Хронічна патологія внутрішніх органів Анемія, тромбоцитопенічна пурпура, тромбоцитопатія. Летальний результат.

Симптоми

Вроджена ЦМВІ. У світі щорічно народжується 1,2 млн дітей із вродженою ЦМВІ, у Російській Федерації - 75 тисяч. У 90-95% пацієнтів захворювання протікає в латентній формі, а у 5-10% при народженні має місце симптоматика резидуальної, гострої чи хронічної форм уродженої ЦМВІ.

При зараженні у перші 28 тижнів вагітності дитина народжується із клінікою резидуальної форми. Мають місце множинні вади розвитку серця, ЦНС, нирок, шлунково-кишковий тракт, органів зору та слуху, кістково-м'язової системи. Діти народжуються недоношеними, з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку. Їхній стан прогресивно погіршується за рахунок поглиблення неврологічних розладів, гіпотрофії, приєднання мікст-інфекції, яка набуває генералізованого перебігу і часто призводить до летального результату.

Гостра форма розвивається при зараженні у терміні гестації понад 28 тижнів. Для неї характерні тяжкий перебіг та генералізоване ураження різних систем органів, проте може переважати ізольована патологія. Симптоматика має місце вже з моменту народження, проте частина пацієнтів з'являється до кінця першої — початку другої доби життя. Виражені симптоми інтоксикації (підвищення температури тіла, млявість, зниження апетиту та інших.), можуть зберігатися протягом 2—6 тижнів.

ЦМВ викликає катаболічну спрямованість обмінних процесів, тому часто реєструється метаболічний синдром. Третина дітей народжуються з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку, надалі у 50-70% хворих відзначаються погана надбавка в масі тіла та затримка росту.

У третини дітей розвиваються енцефаліти та менінгоенцефаліти. Вірус вражає епендиму шлуночків, перивентрикулярну область речовини головного мозку, хоріоїдальні сплетення та судини. Зміни в речовині головного мозку мають характер продуктивно-некротичного лейко-енцефаліту з утворенням кіст та кальцинатів. Симптоматика ЦМВ-енцефаліту та менінгоенцефаліту досить поліморфна і не завжди чітко виражена. У періоді новонародженості відзначаються занепокоєння, млявість, порушення свідомості аж до коми, пригнічення або відсутність рефлексів новонароджених, м'язова гіпо- та гіпертонія, парези, паралічі, гіперкінези, порушення ссання, ковтання, дихання, косоокість, асиметрія обличчя, ністагм, . У цих хворих часто помилково діагностують гіпоксично-травматичну поразку ЦНС. Надалі ЦМВ-енцефаліт характеризується тривалим хвилеподібним перебігом. У період новонародженості провідну роль відіграє синдром пригнічення, у віці 1-2 місяців. рухових порушень, у 2-6 місяців - гіпертензійний синдром, у 6-12 місяців - затримки психомоторного розвитку. У лікворограмі виявляють лімфоцитарний або змішаний плеоцитоз та збільшення вмісту білка, однак у частини пацієнтів зміни відсутні. При обстеженні методами нейросонографії, комп'ютерної томографії та ядерного магнітного резонансу у новонароджених у перивентрикулярних областях візуалізують набряклість мозкової тканини та ділянки підвищеної щільності. У віці 1—3 місяців у перивентрикулярній ділянці виявляють кісти, а в ділянці судин та шлуночків — кальцинати. До 4-12 місяців приєднуються атрофія речовини головного мозку, порушення його архітектоніки та ознаки гідроцефалії. У 15% хворих внаслідок розвитку проліферативно-ексудативного васкуліту виникають крововиливи в головний мозок та субарахноїдальний простір.

З перших днів життя у 50-80% хворих з'являється жовтяниця, яка характеризується наростанням протягом двох тижнів з подальшим повільним та хвилеподібним зменшенням протягом одного - шести місяців. Жовтяниця пов'язана з розвитком ЦМВ-гепатиту та посиленим гемолізом еритроцитів. ЦМВ-гепатит характеризується швидким приєднанням холестатичного синдрому. Реєструються гепатоспленомегалія, зміна кольору сечі та калу, гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції, підвищення активності трансаміназ (до 2-5 норм), лужної фосфатази, холестерину. Поразка клітин кісткового мозку призводить до посиленого гемолізу еритроцитів. У цьому випадку ЦМВІ протікає під «маскою» гемолітичної хвороби новонароджених, кон'югаційної жовтяниці або фізіологічної жовтяниці, що затягнулася. Сеча та кал зберігають звичайне забарвлення, спостерігається гіпербілірубінемія за рахунок непрямої фракції при нормальній активності трансаміназ. При розвитку холестатичного синдрому відзначається помірне збільшення активності трансаміназ (до 1,5-2 норм) та лужної фосфатази (до 2-3 норм).

Геморагічний синдром реєструється у 65-80% пацієнтів, зумовлений ураженням ендотелію капілярів, розвитком ДВС-синдрому та тромбоцитопенії за рахунок ураження мегакаріоцитів. Він проявляється крововиливами в шкіру, слизові оболонки, головний мозок і надниркові залози, кровотечами з носа і пупкової ранки, блювотою «кавової гущею», меленою та гематурією.

У більшості хворих (60-75%) має місце гепатоспленомегалія, яка поряд з жовтяницею та геморагічною висипкою входить у тріаду симптомів, що дозволяють запідозрити ЦМВІ у дітей перших днів життя. У частини пацієнтів розвивається інтерстиціальна пневмонія, яка протікає під маскою синдрому дихальних розладів (задишка, диспное, тахіпное, апное). При рентгенологічному обстеженні виявляють двосторонні інтерстиціальні інфільтрати та емфізему.

У третини хворих розвиваються інтерстиціальний нефрит та гломерулопатія, які характеризуються появою в сечі ЦМК, протеїнурією, циліндрурією, еритроцитурією та лейкоцитурією, збільшенням вмісту сечовини та залишкового азоту в крові.

У 30% дітей виникає ЦМВ-гастроентероколіт, симптомами якого є блювання, рідкий стілецьі здуття живота. У товстому кишечнику у частини пацієнтів виникають виразки, що призводить до появи патологічних домішок у стільці (слиз, кров), перфорації та перитоніту. Можливий розвиток ЦМВ-панкреатиту, який протікає під маскою муковісцидозу.

У 10% хворих діагностують міокардити, хоріоретиніти та увеї-ти. У всіх хворих має місце ЦМВ-сіалоаденіт, проте найчастіше він залишається клінічно нерозпізнаним. У частини дітей на шкірі з'являється поліморфний плямистий, папульозний і плямисто-папульозний висип без типової локалізації.

У загальному аналізі крові виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз аж до лейкемоїдної реакції або лейкопенію, тромбоцитопенію

Летальність за гострої вродженої ЦМВІ коливається від 5 до 30%. У 70-90% дітей, що вижили, мають місце залишкові явища у вигляді ней-росенсорної глухоти, сліпоти, грубої затримки розумового розвитку, дитячого. церебрального паралічу, цирозу печінки, хронічного панкреатиту, полікістозу нирок, стенозу сечоводу, гідронефрозу та ін.

Хронічна форма розвивається як результат гострої вродженої ЦМВІ або як первинно-хронічний процес. Вона характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями, які пов'язані з поглибленням ІДС та приєднанням мікст-інфекції. Як і при гострій формі, характерна поліорганність ураження, проте може домінувати патологія будь-якого органу. Крім того, протягом перших 3-6 місяців життя наявність материнських антитіл стримує дисемінацію збудника, тому клінічна симптоматика може бути слабко вираженою (світлий проміжок, прихований ЦМВ-синдром). Зазначені обставини призводять до пізньої діагностики захворювання.

До симптомів хронічної вродженої ЦМВІ відносять тривалий субфебрилітет і погане збільшення в масі тіла. Клініка хронічного ЦМВ-енцефаліту включає відставання в психомоторному розвитку, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, епісиндром, синдром вегетовісцеральних порушень, пірамідні розлади, осередкову симптоматику, атрофію зорового нерва, нейросенсорну приглухуватість та ін.

Досить часто відзначаються генералізована лімфоаденопатія та гепатоспленомегалія. У половини хворих розвивається хронічний ЦМВ-гепатит, який характеризується збільшенням та ущільненням печінки, спленомегалією, підвищенням активності трансаміназ, розвитком гіпо- та диспротеїнемії. Можливе формування цирозу печінки.

Пацієнти з хронічною вродженою ЦМВІ відносяться до групи дітей, що часто хворіють. Вони відзначаються повторні ринофарингіти, ларинготрахеїти, обструктивні бронхіти, бронхіоліти, пневмонії. У 25% хворих мають місце пієлонефрит та кістофіброзні зміни в нирках. У більшості дітей реєструються зміни з боку

ШКТ - зниження апетиту, відрижка, блювання, нестійкий стілець, метеоризм, виявляються ознаки дисбактеріозу кишечника та диспанкреатизму. У 10-15% пацієнтів розвиваються хронічні хоріоретиніт та увеїт, які часто закінчуються втратою зору. Сіалоаденіт має місце у всіх хворих, проте клінічно, як правило, не розпізнається. У загальному аналізі крові виявляють анемію та тромбоцитопенію.

Реактивація хронічної вродженої ЦМВІ відбувається, як правило, у віці 3-6 місяців, що пов'язано з катаболізмом материнських антитіл та приєднанням мікст-інфекції, спричиненої вірусами (у тому числі герпесвірусами), внутрішньоклітинними патогенами (хламідіями, мікоплазмами), бактеріями, грибками та простями . Формування мікст-інфекції на тлі поглиблення ІДС часто призводить до смерті.

Латентна форма є найчастішою (90-95% хворих) та характеризується відсутністю клінічних симптомів при народженні. Разом з тим ці діти представляють групу ризику щодо несприятливого перебігу інтеркурентних інфекційних захворювань. Реактивація ЦМВ може протікати під «масками» тривалого субфебрилітету, лімфоаденопатії, гострої респіраторної інфекціїта ін У 5—17% дітей у дошкільному та молодшому шкільному віці виникають віддалені наслідки антенатальної інфекції — хоріоретиніт, глухота, затримка розумового та мовного розвитку, порушення поведінки, труднощі у навчанні, хронічна патологіяпечінки та ін.

Отримана ЦМВІ. Клініка придбаної ЦМВІ залежить від віку дитини, стану імунного статусу, шляхів інфікування та дози вірусу.

Придбана ЦМВІ у немовлят частіше протікає в латентній формі. Клінічна маніфестація має місце у 20% пацієнтів. Підвищується температура тіла, з'являються млявість, сонливість, адинамія, занепокоєння, блювання, відрижка, зниження апетиту та надбавки в масі тіла, нестійкий стілець, збільшення лімфовузлів, печінки, селезінки, сіалоаденіт, геморагічний синдром, патологія з боку легень ), нирок (нефрит, пієлонефрит), печінки (гепатит), ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт), ШКТ (ентероколіт) та анемія. Захворювання характеризується затяжним хвилеподібним перебігом. У разі розвитку мікст-інфекції можливий летальний кінець. Надалі приєднуються мікро- та гідроцефалія, спастичні паралічі, відставання у психомоторному розвитку, хоріоретиніт, катаракта, атрофія зорового нерва.

Отримана ЦМВІ у дітей старшого віку також протікає переважно у латентній формі. Реактивація відбувається безсимптомно або супроводжується клінікою субфебрилітету, лімфоаденопатії, катару верхніх дихальних шляхів та ін. У цих хворих відзначається більш тяжкий перебіг інтеркурентних інфекційних захворювань.

Гостра форма розвивається, як правило, в умовах ІДС або при переливанні інфікованої крові. Інкубаційний періодскладає від 15 днів до 3 місяців. До локалізованих форм відносять сіалоаденіт, грипоподібний синдром та гепатит. Слід зазначити, що з погляду патогенезу їх виділення досить умовним. Генералізовані форми характеризуються гострим початком, вираженими симптомами інтоксикації та поліорганними ураженнями. Вони включають мононуклеозоподібний синдром, ураження легень, ЦНС, нирок, печінки, ШКТ та ін.

При ЦМВ-сіалоаденіті підвищується температура тіла, з'являються помірно виражені симптоми інтоксикації, збільшення та болючість слинних залоз (частіше привушних, рідше підщелепних та під'язикових). Надалі сіалоаденіт набуває хронічного перебігу та супроводжується фіброзом слинної залози.

Мононуклеозоподібний синдром розвивається переважно у дітей віком до трьох років життя. Захворювання починається з підвищення температури тіла до субфебрильних цифр та появи симптомів інтоксикації, які можуть зберігатися протягом двох та більше тижнів. У третини пацієнтів температура тіла фебрильна. Наголошується системне збільшення лімфовузлів, переважно передньошийних. Лімфовузли у більшості дітей (70%) не досягають великих розмірів (мікрополіаде-нія). Гепатоспленомегалія реєструється у 40% хворих. Тонзиліт найчастіше має катаральний характер, відзначаються ознаки аденоїдиту. Поліморфна екзантема плямистого, папульозного та плямисто-папульозного характеру зустрічається досить рідко. Можливе збільшення слинних залоз. В аналізі крові виявляють лімфоцитоз та атипові мононуклеари.

Інтерстиціальна ЦМВ-пневмонія супроводжується підвищенням температури тіла, появою малопродуктивного кашлюшоподібного кашлю, задишки та ціанозу. Фізикальні дані досить мізерні. У частини хворих розвивається обструктивний бронхіт.

Поразка ЦНС протікає у формі менінгоенцефаліту, клінічними симптомами якого є порушення свідомості, психічні розлади, судоми, спастичні гемі-і парапарези, менінгеальні знаки. У хворих з ІДС можливий розвиток енцефаломієлопатії, мієлопатії та полірадикулоневропатії.

Клінічні симптоми ЦМВ-нефриту, як правило, відсутні. В аналізі сечі виявляються ЦМК, протеїнурія, циліндрурія, велика кількість епітелію.

Поразка печінки протікає у вигляді підгострого гепатиту з холестатическим синдромом. На тлі симптомів інтоксикації з'являються помірна жовтяниця та гепатоспленомегалія. Відзначаються гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції, підвищення активності трансаміназ, лужної фосфатази, збільшення вмісту холестерину.

При ураженні шлунково-кишкового тракту виникають здуття живота, наполеглива блювота, рідке випорожнення без патологічних домішок, зниження маси тіла. У шлунку та кишечнику можливе утворення виразок, що призводять до перфорації та розвитку перитоніту. За рахунок кістозного переродження та порушення функції підшлункової залози у копрограмі з'являється велика кількість нейтрального жиру.

Хронічна форма частіше протікає під масками рецидивуючого обструктивного бронхіту, хронічної пневмонії, хронічного сіало-аденіту, гепатиту, панкреатиту, нефриту, гастриту, ентероколіту, вегето-судинної дистонії, діенцефального синдрому та ін.

Діагностика

Діагностика ЦМВІ заснована на обліку даних епідемічного анамнезу (групи ризику), клінічних симптомів та додаткового обстеження. Лабораторна діагностика включає три групи методів.

1. Детекція ЦМВ та його ДНК.

Вірусологічний метод є "золотим стандартом" лабораторних тестів. Матеріалами служать кров, сеча, слина, ліквор, цервікальний слиз, амніотична рідина, сперма та зразки тканин. До недоліків відносяться трудомісткість та тривалість проведення (2-3 тижні). . Швидкий культуральний метод (shell vial assay) є варіантом вірусологічного методу, за якого через 6 годин після зараження культури клітин за допомогою моноклональних антитіл проводять детекцію ранніх антигенів ЦМВ. . Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) дозволяє виявляти ДНК вірусу у різних біологічних матеріалах. Мбтод ПЛР як реального часу (real-time PCR) дозволяє визначити титр вірусу в біологічних рідинах, клітинах, біоптатах. У хворих на ВІЛ-інфекцію показниками активності ЦМВ є вірусне навантаження крові понад 10 4 копій ДНК в 1 мл плазми та більше 10 3 копій ДНК у 100 тис. лейкоцитів.

2. Визначення маркерів специфічної гуморальної імунної відповіді. Імуноферментний аналіз (ІФА) дозволяє окремо визначати антитіла класів IgM та IgG, у тому числі до передніх (IEA) та пізніх антигенів ЦМВ, а також авидність антитіл IgG. Антитіла IgM класу з'являються через 7 днів після первинного інфікування або реактивації ЦМВ. При первинній інфекції їхній титр збільшується протягом 2 місяців, а до 10 місяця антитіла класу IgM зникають. При реактивації антитіла класу IgM зникають у більш стислі терміни. Вироблення антитіл класу IgG починається з 3-4 тижнів при первинній ЦМВІ і через 2 тижні після її реактивації. В даний час розроблені тест-си-стеми для характеристики авидності антитіл класу IgG (міцності зв'язування антигену та антитіла). Низькоавидні антитіла (індекс авидності менше 30%) є показником ранньої первинної інфекції. Високий титр середньоавидних IgG (індекс авідності 31-49%) вказує на пізню первинну інфекцію. Висока авидність IgG (індекс авидності більше 50%) з урахуванням титру свідчить про латентну або хронічну інфекцію. Випускаються також тест-системи, що дозволяють виявляти антитіла IgM та IgG до попередніх (1ЕА) та пізніх антигенів ЦМВ. Наявність антитіл IgM та IgG до поранених білків ЦМВ свідчить про активну реплікацію вірусу. Для діагностики цитомегаловірусного енцефаліту в даний час розроблено тест-системи, що дозволяють визначити інтратекальний синтез антитіл класу IgG.

3. Виявлення маркерів цитопатогенної дії вірусу. Цитологічний метод частіше застосовується для виявлення ЦМК у сечі та слині, рідше – у лікворі, грудному молоці, шлунковому соку, спермі, цервікальному слизу. Чутливість методу досить низька (50%), тому дослідження рекомендують повторювати протягом 3-4 днів. Нині використовується як допоміжний метод діагностики. Виявлення ЦМК у біологічних матеріалах свідчить про активну реплікацію вірусу.

З урахуванням слабкої імунної відповіді при ЦМВІ лабораторна діагностика повинна проводитися з використанням не менше двох груп лабораторних тестів – детекції ЦМВ, його ДНК та виявлення специфічних антитіл. Перша група методів має більш високу діагностичну цінністьоскільки сам вірус та його ДНК можна виявити до появи клінічної симптоматики або одночасно з нею. Специфічна імунна відповідь розвивається в пізніші терміни і не завжди є адекватною. Крім власне діагностики ЦМВІ лабораторне обстеження має на меті визначити активність інфекційного процесу.

Лабораторна діагностика вродженої ЦМВІ повинна проводитись у перші два тижні життя, оскільки в пізніші терміни не можна виключити інтра- та постнатальне інфікування.

При трактуванні результатів детекції вірусу та її ДНК необхідно пам'ятати у тому, що ЦМВ досить швидко зникає з крові, але протягом багато часу може бути виділено з інших біологічних середовищ.

Серологічна діагностикауродженої ЦМВІ суттєво утруднена. Це з тим, що протягом перших 3—6 місяців життя дитини циркулюють материнські антитіла класу IgG. Період напіврозпаду IgG становить 21 день, тому протягом перших трьох-чотирьох тижнів життя титр цих антитіл знижується в півтора-два рази. Через феномен імунологічної толерантності вироблення власних антитіл у дітей може бути зниженим. У 35% дітей із вродженою ЦМВІ антитіла класу IgM при народженні відсутні і з'являються лише у віці старше одного місяця життя.

Слід дотримуватись наступних правил серологічного обстеження:

При підозрі на вроджену ЦМВІ дитину необхідно обстежити у перші два тижні життя. . До шестимісячного віку одночасно з дитиною обстежують її матір. . Обстеження повинне проводитися до введення препаратів крові. . Необхідне повторне визначення титрів антитіл з інтервалом у два-три тижні в одній і тій же лабораторії з використанням однакових методик та реактивів. . Обов'язкове проведення клініко-лабораторних зіставлень.

Критерії лабораторної діагностикиуродженої ЦМВІ:

Виявлення ЦМВ та його ДНК у крові чи інших біологічних рідинах. . Виявлення антитіл класу IgM (у тому числі до пораненого антигену), титр антитіл IgG у дитини вчетверо більше материнської, збільшення титру сумарних IgG, низькоавидних IgG та IgG до пораненого антигену в динаміці в чотири і більше разів. Лабораторні критерії активності уродженої ЦМВІ. . Виявлення ЦМВ та його ДНК у крові та лікворі. . Виявлення антитіл класу IgM (у тому числі до пораненого антигену), титр антитіл IgG у дитини вчетверо більше материнської, збільшення титру сумарних IgG, низькоавидних IgG та IgG до пораненого антигену в динаміці в чотири і більше разів.

Критерії лабораторної діагностики придбаної ЦМВІ, визначення стадії захворювання та активності інфекційного процесу представлені у табл.

Інфекційні захворювання	Неінфекційні захворювання
TORCH-синдром
. Вроджений токсоплазмоз Вроджена краснуха Вроджена ІПГ Вроджена вітряна віспа Вроджений хламідіоз Вроджений мікоплазмоз Вроджена ентеровірусна інфекція Вроджений листеріоз Природжений сифіліс та ін.	. Генетична патологія Вроджені вади розвитку при дії іонізуючої радіації, медикаментів, токсичних агентів та ін.
Синдром сіалоаденіту
. Епідемічний паротит Гнійний (вторинний) сіалоаденіт Паротит при ВІЛ-інфекції Туберкульоз слинних залоз Актиномікоз слинних залоз	. Синдром Микулича при гострому лейкозі Рецидивуючий алергічний паротит Пухлина слинної залози Слинокам'яна хвороба
Мононуклеозоподібний синдром
. Епштейна-Барр вірусна інфекція Інфекція простого герпесу Інфекція, спричинена вірусом герпесу людини 6-го типу Інфекція, спричинена вірусом герпесу людини 7-го типу Аденовірусна інфекція ВІЛ інфекція Токсоплазмоз Хламідіоз Ієрсиніоз Лістеріоз Туляремія Бруцельоз	. Туберкульоз Онкологічне захворювання(лейкоз, лімфогранулематоз, лімфома, гістіоцитоз)

З урахуванням імунодепресивної активності ЦМВ до комплексу обстеження необхідно обов'язково включати дослідження імунного статусу. В імунограмі виявляють зменшення кількості Т-лімфоцитів (CD3) та їх проліферації у відповідь на мітогени, інверсію імунорегуляторного індексу CD4/CD8 за рахунок зниження Т-хелперів (CD4) та підвищення цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8), поліклональну активацію В- CD20), яка супроводжується гіпер- або гіпоімуноглобулінемією, зниження функціональної активності макрофагів, нейтрофілів, зменшення числа природних кілерних клітин (CD16), вироблення інтерлейкінів (ІЛ-1, ІЛ-2) та інтерферону.

Диференційна діагностика. Різноманітність клінічних симптомів ЦМВІ диктує необхідність диференціальної діагностикиз широким колом інфекційних та неінфекційних захворювань з урахуванням ведучого клінічного синдрому. При вродженій ЦМВІ провідним є TORCH-синдром, при набутій ЦМВІ – «Синдром сі-алоаденіту» та «Гострий мононуклеозоподібний синдром».

Лікування

Лікування ЦМВІ є етапним, комплексним, включає режим, дієту, етіотропну, патогенетичну та симптоматичну терапію. Госпіталізацію здійснюють з урахуванням форми тяжкості захворювання. На період тяжкості стану призначають постільний режим. Лікувальне харчування має бути збалансованим за основними інгредієнтами, включати вітаміни та мікроелементи.

Показаннями для призначення етіотропної терапії є клініко-лабораторні показники активності ЦМВІ. Для лікування ЦМВІ застосовують кілька груп етіотропних препаратів, вибір яких залежить форми захворювання.

1. Віроцидні препарати – аномальні нуклеозиди (ганцикловір, ацикловір, валацикловір, фамцикловір), фоскарнет, інозин пранобекс, арбідол. Найбільш високою активністю щодо ЦМВ має ганцикловір (цимевен). Показаннями до його призначення є генералізовані форми ЦМВІ, а також локалізовані форми з тяжким та ускладненим перебігом. Препарат вводять внутрішньовенно крапельно протягом 2-3 тижнів, потім переходять на підтримуючу терапію. Досить часто виникають побічні ефекти - анемія, нейтропенія, тромбоцитопенія, підвищення сироваткового креатиніну, реактивний панкреатит та ін. Фоскарнет є інгібітором вірусної ДНК-полімерази. Показання до призначення аналогічні ганцикловіру. Вводиться внутрішньовенно краплинно протягом 10-14 днів. Часто спричиняє розвиток побічних ефектів (анемії, нейтропенії, тромбоцитопенії та ін.), не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. При тяжкій патології (ЦМВ-пневмонія у осіб з ІДС) фоскарнет рекомендують поєднувати з ганцикловіром. Інозин пранобекс пригнічує реплікацію ЦМВ за допомогою зв'язування з рибосомою клітин та зміни її стереохімічної будови. Препарат ефективний щодо інших ДНК- і РНК-вірусів, має імуномодулюючу активність — посилює проліферацію Т-лімфоцитів, Т-хелперів, природних кілерних клітин, стимулює функціональну активність Т-лімфоцитів, продукцію інтерлейкінів, антитіл, підвищує хемотакс. нейтрофілів. При легких та середньо важких формахізопринозин (інозин пранобекс) призначають у дозі 50-100 мг/кг/добу на 3-4 прийоми курсом 7-10 днів, при важких формах - 10-15 днів. При необхідності проводять ще 2 курси з інтервалом 7—10 днів. Валацикловір (вал-трекс) застосовують у дітей віком від 12 років життя для профілактики реактивації ЦМВІ після трансплантації. Препарат призначають внутрішньо протягом трьох місяців. Чутливість ЦМВ до інших аномальних нуклеозидів (ацикловіру, фамцикловіру) низька. Доведено ефективність арбідолу при лікуванні ЦМВ-мононуклеозу у дітей. Препарат призначають у віковій дозі протягом 7 днів, потім двічі на тиждень протягом 4 тижнів.

2. Імуноглобуліни. Неоцитотект - це імуноглобулін людини з підвищеним вмістом антитіл проти ЦМВ. Препарат застосовують при генералізованих формах ЦМВІ, а також при локалізованих формах з тяжким та ускладненим перебігом. Неоцитотект вводять внутрішньовенно крапельно один раз на два дні до зникнення симптомів захворювання. Препарат позбавлений побічних ефектів, характерних для ганцикловіру та фоскарнету. Використовують інші імуноглобуліни для внутрішньовенного введення(сандоглобулін, пентаглобін, імуновенін, інтраглобін, інтратект та ін.). При легких формах призначають внутрішньо комплексний імуноглобуліновий препарат (КІП).

3. Інтерферони. Інтерферони використовують у комплексі з віроцидними препаратами та імуноглобулінами. Інтерферони для внутрішньом'язового введення (реаферон, реальдирон, роферон А, інтрон А та ін) призначають дітям старше 2 років життя при генералізованих формах ЦМВІ, а також при тяжкому та ускладненому перебігу локалізованих форм. Препарати вводять внутрішньом'язово в дозі 500 тис. - 2 млн ME один раз на день протягом 10-14 днів, потім 3 рази на тиждень протягом 3-6 місяців або переводять хворого на підтримуючу терапію віфероном реафероном-ЕС-ліпінт або генфероном-лайт під контролем клініко-лабораторних показників. Віферон для лікування вродженої ЦМВІ ректально вводять 2 рази на день щодня протягом 10 днів, потім переходять на підтримуючу терапію 2 рази на день через день протягом 3-6 місяців. Дітям віком до 2 місяців призначають віферон-1 по 1 свічці 2 рази на день, від 2 до 4 місяців - віферон-1 по 2 свічки вранці та 1 свічці ввечері, від 4 до 6 місяців - віферон-1 по 2 свічки 2 рази на день старше 6 місяців - віферон-2 по 1 свічці 2 рази на день. Для лікування придбаної ЦМВІ у дітей віком до 7 років життя використовують віферон-1, старше 7 років — віферон-2. Препарат призначають по 1 свічці 2 рази на день протягом 10 днів, потім по 1 свічці 2 рази на день 3 рази на тиждень протягом 1-6 місяців під контролем клініко-лабораторних показників. Разова доза генферону лайт у формі ректальних свічоку дітей молодше 7 років становить 125 тис. ME, старше 7 років - 250 тис. ME. Стартова терапія – по 1 свічці 2 рази на день 10 днів, підтримуюче лікування – по 1 свічці на ніч через день протягом 1-3 місяців. Реаферон-ЕС-ліпінт при генералізованій вродженій ЦМВІ та ЦМВ-гепатиті призначають дітям старше 5 років у дозі 3 млн ОД/м 2 внутрішньо 2 рази на день протягом 10 днів, потім 1 раз на день протягом 3 місяців.

4. Індуктори інтерферону (неовір, циклоферон, анаферон, кагоцел, аміксин) показані як стартова терапія в комплексі з віроцидними препаратами при легких і середньотяжких формах, як підтримуюча терапія - після курсу віроцидних препаратів та інтерферонів. Препарати призначають за пролонгованими схемами.

5. Антибіотики застосовують у розвитку бактеріальних інфекцій. Використовують захищені амінопеніциліни, цефалоспорини 3-4 покоління, макроліди, карбапенеми.

Патогенетична терапія включає призначення імуномодуляторів (тималін, тактивін, тимоген, імунофан, поліоксидоній, лікопід, імунорикс, деринат, нуклеїнат натрію, нейпоген, ІРС-19, рибомуніл, бронхомунал, імуномакс і ін.) і цит) імунограми. Проводять дезінтоксикаційну терапію. При легких та середньоважких формах рекомендують Рясне пиття, а при генералізованих, важких та ускладнених - внутрішньовенні крапельні інфузії глюкозо-сольових розчинів. З метою дезінтоксикації при легких та середньоважких формах використовують ентеросорбенти (смекта, фільтрум, ентеросгель та ін.), при тяжких та ускладнених формах – методи позаниркової детоксикації (гемосорбція, плазмаферез). Хворим призначають полівітаміни та вітамінно-мінеральні комплекси, препарати метаболічної терапії (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, елькар ін.), пробіотики (біфіформ, лінекс, біфідум-бактерин-форте), рослинні адаптогени. За показаннями застосовують антигістамінні препарати, інгібітори протеаз, церебро- та ангіопротектори, оксигенотерапію. Патогенетичну терапію конкретних нозологічних форм (енцефаліт, пневмонія, гепатит, панкреатит, кардит) проводять за загальними правилами.

Симптоматична терапіявключає призначення жарознижувальних препаратів, серцевих глікозидів та ін.

Реабілітація

Диспансерне спостереження здійснюють дільничний педіатр та інфекціоніст. Диспансерного спостереження потребують хворі вродженої ЦМВІ та діти групи ризику, які народилися від жінок з ЦМВІ та матерів з обтяженим акушерським анамнезом. Хворих на гостру вроджену ЦМВІ та дітей із групи ризику спостерігають протягом одного року, пацієнтів із хронічною ЦМВІ – протягом трьох років після стійкої ремісії, дітей з резидуальною формою – до досягнення підліткового віку. Огляди проводяться у віці 1, 3, 6 та 12 місяців життя, далі один раз на півроку. Обстеження включає клінічний огляд, за показаннями – консультації фахівців (невролог, JlOP-лікар, гастроентеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окуліст, стоматолог, кардіолог, імунолог та ін.). Проводять лабораторне обстеження. загальний аналізкрові, сечі, маркери ЦМВІ методом ІФА та ПЛР, сеча та слина на ЦМК, імунограма; за показаннями – біохімічне дослідження крові, маркери ВПГ, ВЕБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламідій, мікоплазм методами ІФА та ПЛР, бактеріологічне обстеження. При необхідності призначають інструментальне обстеження – дослідження очного дна, УЗД органів черевної порожнини, нейросонографію, допплерографію, РКТ та МРТ головного мозку, ЕЕГ, РЕГ, аудіограму та ін.

Реабілітаційна терапія включає охоронний режим, збалансоване харчування, збагачене вітамінами та мікроелементами. Призначають інтерферони (віферон, реаферон-ЕС-ліпінт) за схемою підтримуючої терапії, індуктори інтерферону (циклоферон, неовір, аміксин, анаферон) за пролонгованими схемами під контролем клініко-лабораторних показників. Рекомендують прийом полівітамінів, вітамінно-мінеральних комплексів, препаратів метаболічної терапії, пробіотиків. Під контролем імунограм використовують імуномодулятори.

Профілактика

Вакцини проти ЦМВ не пройшли ліцензування щодо безпеки, тому основне значення має неспецифічна профілактика. Профілактика вродженої ЦМВІ проводиться на прегравідарному, гравідарному та постнатальному етапах. Годуючим жінкам-вірусовиділювачам рекомендують суворо дотримуватись правил особистої гігієни при догляді за дітьми, відмовитися від грудного вигодовування або годувати дитину грудним молоком, пастеризованим при 72 °С протягом 30 секунд. Неспецифічна профілактика набутої ЦМВІ полягає у дотриманні правил особистої гігієни та санітарно-протиепідемічного режиму при контакті з хворим на маніфестну форму ЦМВІ або вірусовидільником. Необхідні обстеження донорів крові та органів, скорочення показань до гемотрансфузій, переливання відмитих еритроцитів. Для профілактики реактивації ЦМВІ у реципієнтів трансплантатів використовують цитотект, ганцикловір, фоскарнет та валацикловір. Профілактиці статевого та парентерального шляхів передачі ЦМВ сприяють моральне виховання підлітків, пропаганда здорового образужиття, відмови від наркотиків.

Назва вірусу пов'язана з тим, що при зараженні вірусом клітин вони збільшуються у розмірах (у перекладі гігантські клітини).

Залежно від стану імунної системи зараження може викликати різні зміни: від безсимптомного перебігу та легкого мононуклеозоподібного синдрому до тяжких системних інфекцій з ураженням легень, печінки, нирок та інших органів.

Причини захворювання

Цитомегаловірус поширений повсюдно. Зараження може відбуватися за тісного контакту з носієм інфекції або хворим. Вірус виділяється у зовнішнє середовище з різними біологічними рідинами людини: слиною, сечею, калом, грудним молоком, спермою, виділеннями з піхви. До шляхів передачі можна віднести повітряно-краплинний, харчовий, статевий. Новонароджена дитина може заразитися від матері через грудне молоко. Слід зазначити вертикальний шлях передачі інфекції від матері до плода під час. При зараженні плода може розвиватися дуже тяжке захворювання на вроджену цитомегалію.

Інфікування також може відбуватися при переливанні крові (у Росії кров донорів на наявність цитомегаловірусу не перевіряється) та при трансплантації органів від донора з ЦМВ-інфекцією.

Одного разу заразившись цитомегаловірс, людина як правило на все життя залишається носієм цієї інфекції.

Симптоми ЦМВ-інфекції

Розрізняють наскільки варіанти перебігу ЦМВ-інфекції.

1) ЦМВ-інфекція в осіб із нормальним імунітетом.
Найчастіше первинне інфікування проявляється мононуклеозоподібним синдромом. Інкубаційний період становить 20-60 діб, тривалість захворювання 2-6 тижнів. Як правило, відзначається лихоманка, слабкість, збільшення лімфатичних вузлів. При достатній імунній відповіді організм виробляє антитіла проти вірусу та захворювання закінчується самолікуванням. Виділення вірусів з біологічними рідинами триває місяці та роки після одужання. Після первинного інфікування цитомегаловірус може перебувати в організмі десятки років у неактивній формі або мимоволі зникати з організму. У середньому 90-95% дорослого населення виявляються антитіла класу G до ЦМВ.

2) ЦМВ-інфекція в осіб із ослабленим імунітетом. (пацієнти з лімфопроліферативними захворюваннями, гемобластозами, ВІЛ-інфікованими пацієнтами після трансплантації внутрішніх органів або кісткового мозку).

У таких пацієнтів може відбуватися генералізація інфекції, уражаються печінка, нирки, легені, сітківка ока, підшлункова залоза та інші органи.

3) Вроджена цитомегаловірусна інфекція.

Внутрішньоутробне інфікування плода на термін до 12 тижнів, як правило, закінчується, при зараженні після 12 тижнів у дитини може розвинутися тяжке захворювання – вроджена цитомегалія. За статистикою уродженою цитомегалією страждають приблизно 5% заражених внутрішньоутробно новонароджених. До її симптомів можна віднести недоношеність, збільшення печінки, нирок, селезінки, пневмонію. У дітей, які перенесли внутрішньоутробно ЦМВ-інфекцію і уникнули генералізації процесу, може виявляється затримка психомоторного розвитку, приглухуватість, порушення зору, аномалії розвитку зубів.

Діагностика

Діагноз ЦМВ-інфекції заснований на клінічній картиніта лабораторних методах дослідження.

Лабораторні методи ідентифікації цитомегаловірусу включають:

Виділення вірусу у клітинній культурі;
- цитологічне дослідження(Світлова мікроскопія) - виявлення специфічних гігантських клітин з внутрішньоядерним включенням;
- імуноферментний метод (ІФА) – виявлення в крові специфічних антитіл до цитомегаловірусу класів M та G;
- полімеразна ланцюгова реакція - дозволяє визначати ДНК цитомегаловірусу в будь-яких біологічних тканинах.

Лікування цитомегаловірусу

Вірусоносійство та мононуклеозоподібний синдром у осіб з нормальним імунітетом лікування не вимагає.

Особам із ослабленим імунітетом намагаються переливати препарати крові та трансплантувати органи від ЦМВ-негативних донорів.

Основною профілактики інфікування плода є дослідження на наявність цитомегаловірусної інфекції до настання вагітності. Противірусна терапія під час вагітності не застосовується, оскільки має токсичність і має потенційний ризик для плода. За наявності у жінки підтвердженої лабораторними методами цитомегаловірусної інфекції вагітність допустима лише на фоні досягнення стійкої ремісії.