Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Гостра дихальна недостатність

У даному матеріалі розглянуті питання етіології, патогенезу, клініки та надання невідкладної допомоги при гострої дихальної недостатностірізної етіології.

Процес дихання умовно поділяється на три етапи. Перший етап включає доставку кисню з зовнішнього середовищав альвеоли.

Другим етапом дихання є дифузія кисню через альвеолярно-капілярну мембрану ацинуса і транспортування його до тканин, рух 2 здійснюється в зворотному порядку.

Третій етап дихання полягає в утилізації кисню при біологічному окисненнісубстратів та освіти, зрештою, енергії в клітинах.

При виникненні патологічних змін на будь-якому етапі дихання або при їх поєднанні може виникнути гостра дихальна недостатність (ОДН).

ОДН визначається як синдром, при якому навіть граничне напруження механізмів життєзабезпечення організму виявляється недостатнім для постачання його необхідною кількістю кисню та виведення вуглекислого газу. Інакше можна сказати, що при ГДН будь-якої етіології відбувається порушення транспорту кисню (Про 2) до тканин та виведення з організму вуглекислого газу (СО 2).

Класифікація ОДН

У клініці найчастіше використовують етіологічну та патогенетичну класифікацію. ЕТІОЛОГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯпередбачає первинну ОДН,пов'язану з патологією першого етапу дихання (доставка Про 2 до альвеоли), та вторинну,викликану порушенням транспорту Про 2 від альвеоли до тканин.

первинної ГДНє:

Порушення прохідності дихальних шляхів (механічна асфіксія, пухлина, спазм, блювотні маси та ін.),

Зменшення дихальної поверхні легень (пневмонія, пневмоторакс, ексудативний плеврит та ін.),

Порушення центральної регуляції дихання (патологічні процеси, що вражають дихальний центр, крововилив, пухлина, інтоксикація),

Порушення передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, що викликають розлад механіки дихання (отруєння фосфорорганічними сполуками, міастенія, правець, ботулізм

Інші патологічні стани.

Найчастішими причинами виникнення вторинної ГДНє:

Гіпоциркуляторні порушення,

Порушення мікроциркуляції,

Гіповолемічні розлади,

Кардіогенний набряк легень,

Тромбоемболія легеневої артерії,

Шунтування або депонування крові за різних шокових станів.

Патогенетична класифікаціяпередбачає вентиляційну та паренхіматозну(легеневу) ОДН.

Вентиляційна форма ОДНвиникає при ураженні дихального центру будь-якої етіології, при порушеннях у передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, ушкодженнях грудної кліткита легень, зміна нормальної механіки дихання при патології органів черевної порожнини (наприклад, парез кишечника).

Паренхіматозна форма ОДНвиникає при обструкції, рестрикції та констрикції дихальних шляхів, а також при порушенні дифузії газів та кровотоку в легенях.

Патогенез ОДНобумовлений розвитком кисневого голодування організму внаслідок порушень альвеолярної вентиляції, дифузії газів через альвеолярні мембрани та рівномірності розподілу кисню по органах та системах. Клінічно це проявляється основними синдромами ГДН: ГІПОКСІЄЮ, ГІПЕРКАПНІЄЮ та ГІПОКСЕМІЄЮ.Крім цього, велике значення у патогенезі ГДН має значне зростання витрати енергії на здійснення дихання.

Основні синдроми ГДН

Гіпокса визначається як стан, що розвивається при зниженій оксигенації тканин.З урахуванням етіологічних факторів, гіпоксичні стани поділяються на дві групи.

1. Гіпоксія внаслідок зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенна гіпоксія), наприклад, в умовах високогір'я, аварії на підводних човнах і т. п.

2. Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують постачання тканин киснем при його нормальному парціальному тиску у повітрі, що вдихається. Сюди відносяться наступні видигіпоксії: респіраторна (дихальна), циркуляторна, тканинна, гемічна.

В основі виникнення респіраторної гіпоксіїлежить альвеолярна гіповентиляція. Її причинами можуть бути порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, зменшення дихальної поверхні легень, травми грудної клітки, пригнічення дихання. центрального генезу, запалення або набряк легень.

Циркуляторна гіпоксіявиникає на тлі гострої чи хронічної недостатності кровообігу.

Тканинна гіпоксіявикликається специфічними отруєннями (наприклад, ціаністим калієм), що призводить до порушення процесів засвоєння кисню на рівні тканини.

В основі гемічного типу гіпоксіїлежить значне зменшення еритроцитарної маси або зменшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах (наприклад, гостра крововтрата, анемія).

Будь-яка гіпоксія швидко веде до розвитку циркуляторної недостатності. Без негайного усунення причин тяжка гіпоксія протягом декількох хвилин призводить до смерті. Інтегральним показником оцінки ступеня тяжкості гіпоксії є визначення парціального тиску кисню в артеріальній крові (рО 2).

В основі ГІПЕРКАПІЙНОГО СИНДРОМУлежить невідповідність між альвеолярною вентиляцією та надмірним накопиченням вуглекислого газу в крові та тканинах. Даний синдром може виникати при обструктивних і рестриктивних розладах дихання, порушеннях регуляції дихання центрального генезу, патологічному зниженні тонусу дихальної мускулатури грудної клітки тощо. дихального ацидозу, що саме собою погіршує стан пацієнта. Надмірне накопичення СО 2 в організмі порушує дисоціацію океїгемоглобіну, викликає гіперкатехоламінемію. Остання викликає артеріолоспазм та зростання ПСС. Вуглекислота є природним стимулятором дихального центру, тому на початкових етапах гіперкапнічний синдром супроводжується розвитком гіперпное, проте в міру її надмірного накопичення в артеріальній крові розвивається пригнічення дихального центру. Клінічно це проявляється розвитком гіпопное та появою порушень ритму дихання, різко зростає бронхіальна секреція, компенсаторно збільшується ЧСС та АТ. За відсутності належного лікування розвивається коматозний стан. Смерть настає від зупинки дихання чи серцевої діяльності. Інтегральним показником гіперкапніческого синдрому є підвищений рівень парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (р 2).

В основі ГІПОКСЕМІЧНОГО СИНДРОМУлежить порушення процесів оксигенації артеріальної крові у легенях. Даний синдром може виникнути в результаті гіповентиляції альвеол будь-якої етіології (наприклад, асфіксія), зміни вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях (наприклад, переважання кровотоку в легенях над вентиляцією при обструкції дихальних шляхів), шунтування в них крові та порушень дифузної здатності альвеолярно (Наприклад, респіраторний дистрес-синдром).

Інтегральним показником гіпоксемічного синдрому є знижений рівеньпарціальної напруги кисню в артеріальній крові (ра О 2).

Симптоматика ОДН визначається вираженістю гіпоксії та гіперкапнії при розладах вентиляції (гіпо- та гіпервентиляція) та гіпоксії без гіперкапнії при порушеннях альвеолярно-капілярної дифузії, порушеннями метаболізму та їх впливом на функцію життєво важливих органів та систем організму.

Форма ОДН, при якій артеріальна кров не оксигенується достатньою мірою, називається гіпоксемічній.Якщо ОДН характеризується підвищенням вмісту СО 2 у крові та тканинах, то вона називається гіперкапницький.Незважаючи на те, що гіпоксемія та гіперкапнія в кінцевому підсумку завжди присутні при ОДН, потрібно розмежувати ці форми у зв'язку з різними підходами до лікування.

Клінічна класифікація ОДН

Однією з класифікацій ГДН є варіант, заснований на етіологічних факторах:

1. ОДН центрального генезу.

2. ОДН при обструкції дихальних шляхів.

3. ОДН змішаного генезу.

ОДН центрального генезувиникає при токсичному впливі на дихальний центр або при його механічному пошкодженні (ЧМТ, інсульт тощо).

Обструкція дихальних шляхів та розвиток ОДНвиникає при ларингоспазмі, бронхіолоспазмі, астматичних станах, сторонніх тілах верхніх дихальних шляхів, утопленні, тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), пневмотораксах, ателектазах, масивних плевритах і пневмоніях, странгуляційної асфікс.

Поєднання вищезгаданих причин може призвести до розвитку ОДН змішаного генезу.

Симптоматика ОДНвизначається вираженістю гіпоксії та гіперкапнії при розладах вентиляції (гіпо- та гіпервентиляція) та гіпоксії без гіперкапнії при порушеннях альвеолярно-капілярної дифузії, порушеннями метаболізму та їх впливом на функцію життєво важливих органів та систем організму.

У клініці виділяють 3 стадії ОДН. Діагностика будується на оцінці дихання, кровообігу, свідомості та визначення парціальної напруги кисню та вуглекислого газу крові.

ОДН І стадії. Хворий у свідомості, неспокійний, ейфоричний. Скарги на відчуття нестачі повітря, задишку. Шкірні покриви бліді, вологі, легкий акроціаноз. Число дихань (ЧД) - 25-30 за 1 хв., ЧСС - 100-110 за 1 хв., АТ в межах норми або дещо підвищено, р О 2 знижується до 70 мм рт. ст., а СО 2 зменшується до 35 мм рт. ст. (Гіпокапнія носить компенсаторний характер, як наслідок задишки).

ОДНIIстадії.Свідомість порушена, часто виникає психомоторне збудження. Скарги на сильну ядуху. Можлива втрата свідомості, марення, галюцинації. Шкірні покриви ціанотичні, іноді у поєднанні з гіперемією, профузний піт. ЧД - 30-40 за 1 хв., ЧСС - 120-140 за 1 хв., відзначається артеріальна гіпертензія. р а О 2 зменшується до 60 мм рт. ст., а СО 2 збільшується до 50 мм рт. ст.

ОДНIIIстадії.Свідомість відсутня. Клоніко-тонічні судоми, розширення зіниць з відсутністю їхньої реакції на світло, плямистий ціаноз. Часто спостерігається швидкий перехід тахіпний (ЧД від 40 і більше) в брадипний (ЧД - 8-10 в 1 хв.). Падіння артеріального тиску. ЧСС більше 140 за 1 хв., можлива поява миготливої ​​аритмії. р а О 2 зменшується до 50 мм рт. ст. і нижче, р а СО 2 зростає до 80-90 мм рт. ст. і вище.

Невідкладна допомога при ГДН

Характер та черговість проведення лікувальних заходів при ГДН залежить від тяжкості та причин, що викликали даний синдром. В будь-якому випадку лікувальні заходиповинні здійснюватися у такому порядку:

1. Відновіть прохідність дихальних шляхів по всій їх довжині.

2. Нормалізуйте загальні та місцеві розлади альвеолярної вентиляції.

3. Усуньте супутні порушенняцентральної гемодинаміки

Після забезпечення прохідності дихальних шляхів переконайтесь у генезі ОДН із цією метою виведіть нижню щелепувперед і встановіть повітропровід у ротову порожнину для усунення заходження мови. Якщо після вищезгаданого заходу у хворого нормалізується дихання, слід думати, що ГДН виникла на тлі

обструкції верхніх дихальних шляхів Якщо після проведення вищевказаного посібника ознаки ОДН не купируются, найімовірніше центральний чи змішаний генез порушення дихання.

Для усунення ОДН I ст. буває достатнім проведення хворому на оксигенотерапію зволоженим киснем. Оптимальним є 35-40% вміст кисню у суміші, що вдихається. Вищевказана концентрація у повітрі, що вдихається, досягається при подачі кисню через дозиметр наркозного або дихального апарату в об'ємі 3-5 л/хв. Слід наголосити, що використання кисневих подушок є малоефективним засобом лікування. Безпосередню подачу кисню хворому можна здійснювати через носові катетери чи маску наркозного апарату. При ГДН I ст. на фоні усуненої обструкції дихальних шляхів і за відсутності повітроводу для попередження заходження язика хворому потрібно надати стійке бічне положення. Наявність ГДН ІІ-ІІІ ст. є показанням для переведення хворого на ШВЛ. В екстремальній ситуації, при швидкому наростанні ознак ОДН, показано проведення конікотомії або проколювання трахеї товстими голками. Виконання трахеостомії в екстреній ситуації не проводиться через тривалість оперативного втручання. Дану операцію слід розглядати як планову при розміженні особи, переломах перстневидного хряща, тривалому (більше 2-3 діб) знаходженні хворого на ШВЛ.

Абсолютні показання для проведення ШВЛ

1. Гіпоксемічна ОДН (р О 2 менше 50 мм рт. ст.).

2. Гіперкапнічна ОДН (р а СО 2 більше 60 мм рт. ст.).

3. Критичне зниження резервного дихання (співвідношення: дихальний об'єм у мл/маса хворого в кг – стає менше 5 мл/кг).

4. Неефективність дихання (патологічний стан, коли при МОД більше 15 л/хв, і при нормальному або дещо підвищеному ра СО 2 не досягається адекватне насичення артеріальної крові киснем).

Відносні (диференційовані) показання для проведення ШВЛ

1. ЧМТ із ознаками ОДН різного ступеня тяжкості.

2. Отруєння снодійними та седативними препаратами.

3. Травми грудної клітки.

4. St. Asthmaticus II-III ст.

5. Гіповентиляційний синдром центрального генезу, порушення нейром'язової передачі.

6. Патологічні стани, які вимагають свого лікування м'язової релаксації: епістатус, правець, судомний синдром.

Одн центрального генезу

Етіологія. ОДН центрального генезу виникає на тлі захворювань, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску (наприклад, пухлини), структурного ушкодження стовбура головного мозку (ішемічний або геморагічний інсульт) або інтоксикації (наприклад, барбітуратами).

Патогенез. На початкових етапах захворювання, пов'язаного з підвищенням внутрішньочерепного тиску, порушення ритму дихання, що з'являються, викликають зменшення ефективності легеневої вентиляції, що супроводжується зменшенням рО 2 в артеріальній і венозної кровіз розвитком гіпоксії та метаболічного ацидозу. За допомогою задишки організм намагається компенсувати метаболічний ацидоз, що призводить до розвитку компенсаторного дихального алкалозу (р СО 2 менше 35 мм рт. ст.). Зниження рСО 2 порушує мікроциркуляцію мозку, поглиблює його гіпоксію, спричинену основним захворюванням та підвищує активність анаеробного гліколізу. В результаті цього в тканинах накопичується молочна кислота та іони Н+, а зміна рН спинномозкової рідини в кислу сторону рефлекторно посилює гіпервентиляцію.

При структурному пошкодженні стовбура мозку в ділянці дихального центру (ішемічний або гемморагічний інсульт, травма) розвивається нижньостволовий синдром з порушенням дихання, що проявляється зменшенням вентиляції (відбувається ушкодження і утруднення дихання, виникають розлади його ритму, знижується ра О 2 , зростає а , виникає респіраторний та метаболічний ацидоз). Такі порушення швидко закінчуються паралічем дихального центру та зупинкою дихання. Клініка визначається основним захворюванням.

При інтоксикації (передусім, снодійними та седативними препаратами) пригнічується дихальний центр, порушується іннервація дихальних м'язів, що саме по собі може спричинити їхній параліч або появу судомного синдрому. У хворого розвиваються гіповентиляція, гіпоксія, респіраторний та метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога. За ознак ОДН II-III ст. центрального генезу, потрібен переведення хворого на ШВЛ. Лікування основного захворювання.

Одн при обструкції дихальних шляхів

Обструкція дихальних шляхів з розвитком ОДН може спостерігатися при ларингоспазмі, бронхіолоспазмі, астматичних станах різної етіології, сторонніх тілах верхніх дихальних шляхів, утопленні, ТЕЛА, спонтанному пневмотораксі, ателектазі легені, масивному ексудативному плевриті, масивній пневмонії, странгуляційній асфіксії, аспіраційному пневмоніті та інших патологічних станах.

Ларингоспазм

Етіологія.Механічне чи хімічне подразнення дихальних шляхів.

Патогенез.В основі синдрому лежить рефлекторний спазм поперечно-смугастої мускулатури, що регулює роботу голосової щілини.

клініка.На тлі відносного благополуччя, у потерпілого раптово виникає стридорозне дихання, швидко з'являються ознаки ОДН I ст., що протягом декількох хвилин переходять в ОДН II-III ст., це супроводжується втратою свідомості, порушенням роботи серцево-судинної системи (ССС) та розвитком коматозного стану. Смерть настає від асфіксії.

Невідкладна допомога.При повному ларингоспазмі патогенетично обґрунтованим методом лікування є загальна кураризація хворого з подальшою інтубацією трахеї та переведенням на ШВЛ. В даний час, крім міорелаксантів, немає інших препаратів, здатних швидко (протягом кількох десятків секунд – 1 хв) зняти спазм поперечно-смугастої мускулатури. Проведення допоміжної вентиляції за допомогою будь-якої дихальної апаратури на тлі повного ларингаспазму неефективне, проте при частковому ларингоспазму її потрібно проводити будь-яким доступним способом.

За відсутності можливості провести негайний переведення хворого на ШВЛ з використанням міорелаксантів показано проведення екстреної конікотомії. Трахеостомія в даній ситуації через складність та тривалість оперативного втручання(3-5 хв.) не показано. Після усунення ларингоспазму та перекладу хворого на ШВЛ проводиться неспецифічна антигіпоксична терапія.

Бронхіолоспазм

Етіологія.Гострі та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, фізичні та хімічні подразники, психоемоційні навантаження, змінений алергічний фон, спадкова схильність

Патогенез.При повторному попаданні в сенсибілізований організм алергену на тлі підвищеної реактивності бронхіол, настає бронхіолоспазм, в основі якого лежить швидке та тривале скорочення м'язової тканини бронхіол та дрібних бронхів. Це спричиняє значне зменшення їх просвіту, аж до розвитку повної непрохідності. капіляра практично припиняється. Це спричиняє підвищення гідростатичного тиску в системі мікроциркуляції, з наступним виходом із судинного русла плазми крові та виникненням реологічних порушень. Даний варіант бронхіолоспазму найбільш типовий для атонічної форми бронхіальної астми.

клініка.Основним проявом бронхіолоспазму при атонічній формі бронхіальної астмиє напад задухи з чутними з відривом сухими хрипами. Аускультативно дихання у легенях проводиться у всі відділи.

Невідкладна допомога

1. Припинення контакту з алергеном.

2. Введення симпатоміметиків двома шляхами:

Адреналіну (0,2-0,3 мл 0,1% розчину) або ефедрину (1 мл 5% розчину) п/к;

Інгаляційне запровадження новодрина, алупента, беротека, сальбутамолу.

3. Внутрішньовенне введення препаратів ксантинового ряду: еуфілін (2,4% розчин), з розрахунку 5-6 мг/1 кг маси хворого на першу годину, в подальшому доза 1 мг/1 кг/1 година, вища добова доза 2 р.

4. При неефективності вищевказаної терапії показано внутрішньовенне введення гормонів: преднізолон - 60-90 мг, або інших препаратів цієї групи.

5 Об'єм інфузійної терапії при цій патології невеликий, приблизно 400-500 мл 5% розчину глюкози. Слід підкреслити, що внутрішньовенне введення рідини в даній ситуації не є патогенетичним лікуванням, а спрямоване на уникнення повторних пункцій периферичних вен.

Астматичні стани

Астматичний станвизначається як синдром, що характеризується гострим нападом ядухи. Задуха визначається як крайній ступінь виразності задишки, що супроводжується болісним почуттям нестачі повітря, страхом смерті.

Етіологія.Даний стан може розвинутися гостро при захворюваннях верхніх дихальних шляхів (сторонні тіла, пухлини гортані, трахеї, бронхів, напад бронхіальної астми) та при захворюваннях ССС (пороки серця, ГІМ, перикардити).

Патогенезобумовлений обструкцією дихальних шляхів та порушенням дифузії кисню в кров.

Залежно від причин, що спричинили астматичний стан, виділяють серцеву астму, астматичний статус на тлі бронхіальної астми та змішаний варіант.

Астматичний статус

Астматичний статусвизначається як стан, що ускладнює напад бронхіальної астми і характеризується наростанням за своєю інтенсивністю та частотою нападів ядухи на тлі резистентності до стандартної терапії, запаленням та набряком слизової бронхіол з порушенням їх дренажної функції та накопиченням густого мокротиння.

Етіологія.Провідним є інфекційно-алергічний фактор.

Патогенез.В організмі хворого розвиваються наступні патологічні зміни:

Порушення дренажної функції бронхів;

Запалення та набряк слизової бронхіол;

Гіповолемія, згущення крові;

Гіпоксія та гіперкапнія;

Метаболічний суб-або декомпенсований ацидоз.

Цей патологічний каскад зрештою викликає утруднення видиху при збереженому вдиху, що сприяє формуванню гострої емфіземи легень. Вона посилює наявну гіпоксію, але в піку розвитку може викликати механічне ушкодження легких як розриву альвеол з утворенням пневмотораксу.

клініка.Достовірними діагностичними ознакамиастматичного стану є наростаюча ОДН, симптоми легеневого серцята німої легені, відсутність ефекту від стандартної терапії. При огляді хворого, який перебуває в астматичному стані, слід звертати увагу на його загальний вигляд, ступінь фізичної активності, колір шкіри та слизових оболонок, характер та частоту дихання, пульс, артеріальний тиск. Протягом астматичного статусу зазвичай виділяють 3 стадії, і хоча цей підрозділ дуже умовно, воно допомагає у питаннях стандартизації лікування.

Астматичний статус 1 стадії.Стан хворого щодо компенсований. Свідомість ясна, однак у більшості з'являється страх. Положення тіла вимушене – хворий сидить із фіксованим плечовим поясом. Виражений акроціаноз, задишка (ЧД - 26-40 за 1 хв.). Утруднений видих, нестерпний непродуктивний кашель без відділення мокротиння. При аускультації дихання проводиться у всі відділи легеньі визначається велика кількість сухих, свистячих хрипів. Тони серця приглушені, іноді їх буває важко прослухати через безліч хрипів та гострої емфіземи в легенях. Зазначаються тахікардія, артеріальна гіпертензія. Ознаки ОДН та ГСМ поступово наростають; рН крові у межах норми або незначний субкомпенсований метаболічний ацидоз. Парціальна напруга кисню в артеріальній крові наближається до 70 мм рт. ст., а СО 2 зменшується до 30-35 мм рт. ст., що пояснюється формуванням респіраторного компенсаторного алкалозу. З'являються перші ознаки загальної дегідратації.

Астматичний статус 2 стадії.Розвивається декомпенсація. Свідомість збережена, але не завжди адекватна, можлива поява ознак гіпоксичної енцефалопатії. Загальний стан тяжкий чи вкрай тяжкий. Хворі знесилені, найменше навантаження різко погіршує стан. Вони не можуть їсти, пити воду, заснути. Шкіра та видимі слизові ціанотичні, на дотик вологі. ЧД стає більше 40 за 1 хв., дихання поверхневе. Дихальні шуми чути на відстані кілька метрів, проте при аускультації легень спостерігається невідповідність між очікуваною кількістю хрипів та їхньою фактичною наявністю, з'являються ділянки «німої» легені (аускультативна мозаїка).Ця ознака є характерною для астматичного статусу 2 ст. Тони серця різко приглушені, гіпотонія, тахікардія (ЧСС 110-120 за 1 хв.). рН крові зміщується у бік суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу, р О 2 зменшується до 60 і нижче мм. рт. ст., а СО 2 збільшується до 50-60 мм рт. ст. Посилюються ознаки загальної дегідратації.

Астматичний статус 3 стадії.Гіпоксемічна кома. Загальний стан вкрай тяжкий. Шкіра і видимі слизові ціанотичні, з сірим відтінком, рясно покриті потім. Зіниці різко розширені, реакція на світ млява. Поверхнева задишка. ЧД понад 60 за 1 хв., дихання аритмічне, можливий перехід у брадипное. Аускул'тативні шуми над легенями не прослуховуються, картина «німої» легені.Тони серця різко приглушені, гіпотонія, тахікардія (ЧСС понад 140 за 1 хв.), з можливою появою миготливої ​​аритмії. рН крові зсувається у бік декомпенсованого метаболічного ацидозу, а О 2 зменшується до 50 і нижче мм рт. ст., а СО 2 зростає до 70-80 мм рт. ст. і вище. Ознаки загальної дегідратації досягають свого максимуму.

Принципи лікування.Виходячи з вищевикладеного, принципи лікування астматичного статусу, незалежно від його стадії, повинні мати такі напрямки:

1. Усунення гіповолемії

2. Купірування запалення та набряку слизової бронхіол.

3 Стимуляція бета-адренергічних рецепторів.

4. Відновлення прохідності бронхіальних шляхів

Невідкладна допомога

Лікування астматичного статусу 1 стадії

Для зручності викладу даного матеріалу тактику лікування доцільно умовно поділити на питання оксигенотерапії, інфузійної терапії та медикаментозного впливу.

Оксигенотерапія.Для усунення гіпоксії хворому подається зволожений через воду кисень у кількості 3-5 л/хв., що відповідає його концентрації 30-40% у повітрі, що вдихається. Подальше збільшення концентрації у повітрі, що вдихається, недоцільно, т. к. гіпероксигенація може викликати депресію дихального центру.

Інфузійна терапія.Інфузійну терапію рекомендується проводити через катетер, введений у підключичну вену. Крім суто технічних зручностей, це дозволяє постійно контролювати ЦВД. Для адекватної регідратаційної терапії оптимальним є використання5% розчину глюкози у кількості не менше 3-4 л у перші 24 години, у подальшому глюкозу рекомендується вводити з розрахунку 1,6 л/1 м 2 поверхні тіла.До розчину глюкози слід додавати інсулін у співвідношенні 1 ОД на 3-4 г глюкози, що становить 8-10 ОД інсуліну на 400 мл 5% розчину глюкози. Слід пам'ятати, що частина інсуліну, введена в розчин глюкози, адсорбується на внутрішній поверхні системи для внутрішньовенного переливання, тому розрахункову дозу інсуліну (8-10 ОД) слід збільшувати до 12-14 ОД. Сумарний добовий обсяг інфузійної терапії, зрештою, повинен визначатися не вищевказаними величинами (3-4 л/24 год), а зникненням ознак дегідратації, нормалізацією ЦВД та появою погодинного діурезу в обсязі не менше 60-80 мл/год без застосування сечогінних препаратів .

Для покращення реологічних властивостей крові в розрахунковий обсяг добової інфузії рекомендується включити 400 мл реополіглюкіну, а на кожні 400 мл 5% глюкози додавати 2500 ОД гепарину. Використання як інфузійне середовище для усунення гіповолемії 0,9% розчину хлористого натрію не рекомендується, оскільки він може посилити набряк слизової бронхів.

Введення буферних розчинів типу 4% розчину соди за астматичного статусу 1 ст. не показано,оскільки у хворих на цьому етапі захворювання є субкомпенсований метаболічний ацидоз у поєднанні з компенсаторним дихальним алкалозом.

Медикаментозне лікування

Адреналінє стимулятором альфа1-, бета1- і бета2-адренергічних рецепторів. викиду та можливе погіршення постачання міокарда киснем.

Адреналіну.Лікування астматичного статусу рекомендується починати з підшкірного введення препарату. Застосовують тестуючі дози, що залежать від ваги хворого: при масі менше 60 кг 0,3 мл, при масі від 60 до 80 кг 0,4 мл, при масі більше 80 кг 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. При відсутності ефекту підшкірну ін'єкцію в початковій дозі можна повторити через 15-30 хв.

Еуфілін(2,4% розчин) призначається у початковій дозі 5-6 мг/кг маси хворого і вводиться повільно внутрішньовенно крапельно за 20 хв. При швидкому введенні даного препаратуможливе виникнення гіпотензії. Подальше призначення еуфіліну проводиться з розрахунку 1мг/1кг/1год до клінічного поліпшення стану хворого. Слід пам'ятати, що найвища добова доза еуфіліну становить 2 г. Використання еуфіліну при лікуванні астматичного статусу обумовлено його позитивним ефектом на бета-адренергічні рецептори та опосередкованим впливом на порушену енергетику клітин.

Кортикостероїди.Їх використання сприяє підвищенню чутливості бета-адренергічних рецепторів. Введення препаратів цієї групи здійснюється за життєвими показаннями. Це обумовлено властивостями гормонів надавати неспецифічне протизапальне, протинабрякове та антигістамінна дія. Початкова доза введення кортикостероїдів повинна бути не меншою. 30 мг для преднізолону, 100 мг для гідрокортизону та 4 мг для дексаметазону. Преднізалон призначають внутрішньовенно, з розрахунку 1 мг/кг/годину. Повторні дози вводяться не рідше, ніж через кожні 6 годин. Кратність їхнього введення залежить від клінічного ефекту. Максимальна доза преднізолону, необхідна для усунення астматичного статусу 1 ст., може наближатися до 1500 мг, але в середньому становить 200-400 мг. При використанні інших гормональних препаратів усі розрахунки слід проводити, виходячи з рекомендованих доз преднізолону.

Розрідження мокротинняпід час астматичного статусу рекомендується здійснювати парокисневими інгаляціями.

Інші лікарські засоби

1. Антибіотики.Їхнє призначення під час астматичного статусу виправдане лише у 2-х випадках:

За наявності у хворого рентгенологічно підтвердженого

інфільтрату у легенях;

При загостренні хронічного бронхіту із наявністю гнійної

Примітка.У цій ситуації слід уникати призначення пеніциліну: він має гістамінліберуючу дію.

2. Діуретики.Протипоказані, оскільки посилюють дегідратацію. Їх використання доцільно лише за наявності хронічної серцевої недостатності та вихідному високому ЦВД (понад 140-150 мм водного стовпа). Якщо ж у хворого є вихідне високе ЦВД у поєднанні з гемоконцентрацією, то введення діуретиків слід віддавати перевагу кровопусканню.

3. Вітаміни, хлористий кальцій, кокарбоксілаза, АТФ.Введення недоцільно - клінічний ефект дуже сумнівний, а шкода очевидна (небезпека виникнення алергічних реакцій).

4. Наркотики, седативні, антигістамінні препарати.Введення протипоказане - можливе пригнічення дихального центру та кашльового рефлексу.

5. Антихолінергічні препарати: атропін, скополамін, метацин.Знижують тонус гладких м'язів, особливо якщо вони були спазмовані, але водночас зменшують секрецію залоз трахеобронхіального дерева, тому застосування препаратів цієї групи під час статусу не показано.

6. Муколітики: ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин.Від використання препаратів цієї групи під час статусу краще утриматися, оскільки їх клінічний ефект проявляється лише у фазі дозволу статусу, т. е. коли стає можливим їх потрапляння у згустки мокротиння.

Лікування астматичного статусу 2 стадії

Принципових відмінностей у лікуванні астматичного статусу 2 ст., проти 1 ст., немає. Інфузійна терапія здійснюється в тому ж обсязі і за тими самими правилами, але за наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу (рН крові менше 7,2) проводиться цілеспрямована корекція його буферними розчинами. Медикаментозна терапія аналогічна, проте дозу гормонів (з розрахунку преднізолон) доводиться збільшувати до 2000-3000 мг/24 години. З появою ознак ГДН ІІ-ІІІ ст. показано переведення на ШВЛ.

Показаннями до переведення на ШВЛ хворого, який перебуває в астматичному статусі, є:

1. Неухильне прогресування астми, незважаючи на інтенсивну терапію.

2. Наростання ра СО 2 і гіпоксемії, підтверджене серією аналізів.

3. Прогресування симптомів з боку ЦНС та кома.

4. Наростаюча втома та виснаження.

Примітка.При перекладі на ШВЛ потрібно знати, що у хворого є великий опір у дихальних шляхах повітряному потоку, тому тиск на вдиху має бути високим, не нижче +60 мм водяного стовпа. Рекомендовані параметри проведення ШВЛ: ДО – 700-1000 мл, МОД – до 20 л. За такого режиму ШВЛ подовжується вдих, що необхідно проведення вентиляції за умов високого бронхіального опору. Для синхронізації хворого на респіратор можна застосовувати фторотан, оксибутират натрію, реланіум. Слід пам'ятати, що ШВЛ не усуває обструкцію брохів, тому необхідна часта санація трахео бронхіального дерева.

Непоганий клінічний ефект під час проведення ШВЛ дає використання методики ПДКВ (позитивний тиск наприкінці видиху). Суть даного методу полягає в тому, що на клапані видиху респіратора створюється постійний опір за рахунок його часткового перекриття, внаслідок чого відбувається підвищення середнього тиску в дихальних шляхах, а при вирівнюванні цього тиску з тиском повітря в альвеол стає можливою їх вентиляція.

До додаткових методів лікування астматичного статусу 2 ст. відносяться проведення ендоскопічної санації дихальних шляхів, загрудинні новокаїнові блокади, тривала перидуральна анестезія на рівні D3-D6, дача короткочасного фторотанового наркозу по відкритому контуру. Фторотановий наркоз має бронходилятивний ефект, хворий засинає, під час сну відбувається часткове відновлення фізичних та психічних сил, проте, як правило, після закінчення наркозу, статус відновлюється.

Лікування астматичного статусу 3 стадії

Лікування аналогічне принципам та обсягу, наведеному у другій стадії астматичного статусу.

Головною клінічною ознакою усунення астматичного статусу є поява продуктивного кашлю з виділенням в'язкого, густого мокротиння, що містить у собі згустки, що мають вигляд відбитків бронхіального дерева, а потім поява великої кількості рідкого мокротиння. Аускультативно з початком усунення астматичного статусу в легенях з'являються провідні вологі хрипи. На даному етапі для прискорення розрідження мокротиння рекомендується переходити на інгаляцію муколітиків.

Запитання госпіталізації.Хворі, які перебувають у астматичному статусі 1 ст., підлягають лікуванню у терапевтичних відділеннях, за наявності статусу 2-3 ст. - госпіталізації до блоків інтенсивної терапії (відділення реанімації).

Сторонні тіла верхніх дихальних шляхів

Сторонні тіла верхніх дихальних шляхіввикликають клініку ОДН різного ступеня тяжкості. Це патологічний станнайчастіше зустрічається у дітей та психічно хворих. Тяжкість клінічної картини залежить від величини стороннього тіла. Клінічні симптоми, що виникають при цьому, будуть характерними ознаками ГДН: виникає напад ядухи, що супроводжується сильним кашлем, осиплістю голосу, афонією, болями в горлі або грудях. Задишка має інспіраторний характер.

Невідкладна допомога.За наявності свідомості у постраждалого потрібно спробувати видалити стороннє тіло з верхніх дихальних шляхів за допомогою удару по спині (рис. 1), або компресії живота, що виробляються на висоті вдиху (див. рис. 2). При порушеній свідомості або її відсутності проводять удари по спині (див. рис. 3). Якщо таким чином не вдається відновити прохідність дихальних шляхів і немає можливості виконати екстрену пряму ларингоскопію, проводиться коніко-або трахеостомія з подальшим видаленням стороннього тіла ендоскопічним або хірургічним методом.

Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - визначається як синдром гострої дихальної та серцевої недостатностей, що виникає при попаданні тромбу або емболу до системи легеневих артерій. Етіологія.Сприятливими чинниками виникнення ТЕЛА є наявність периферичного тромбофлебіту чи флеботромбоза, літній вік, хронічні та гострі захворювання ССС, злоякісні новоутворення, тривала іммобілізація, переломи кісток, будь-які хірургічні втручання тощо.

Патогенез.Механічна закупорка загального ствола легеневої артерії масивним тромбом або емболом викликає каскад патологічних рефлекторних реакцій:

1. Миттєво настає генералізований артеріолоспазм у малому колі кровообігу та колапс судин великого кола. Клінічно це проявляється падінням АТ та швидким наростанням артеріальної гіпертензії малого кола (збільшується ЦВД).

2. Генералізований артеріолоспазм супроводжується тотальним бронхіолоспазмом, що спричиняє розвиток ОДН.

3. Швидко формується правошлуночкова недостатність, що виникає в результаті роботи правого шлуночка проти високого опору в малому колі.

4. Формується малий викид лівого шлуночка у зв'язку з катастрофічним зменшенням надходження до нього крові з легенів. Падіння ударного обсягу лівого шлуночка викликає розвиток рефлекторного артеріолоспазму в системі мікроциркуляції та порушення кровопостачання самого серця, що може спровокувати появу фатальних порушень ритму або розвиток ГІМ. Ці патологічні зміни швидко призводять до формування гострої тотальної серцевої недостатності.

5. Масивне надходження з місць ішемії в кровотік великої кількості біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, деяких простагландинів підвищує проникність клітинних мембран та сприяє виникненню інтероцептивних болів.

Анатомічні варіанти ТЕЛА з локалізації

А. Проксимальний рівень емболічної оклюзії:

1) сегментарні артерії;

2) пайові та проміжні артерії;

3) головні легеневі артерії та легеневий стовбур.

Б. Сторона поразки:

1 ліва; 2) права; 3) двостороннє.

Клінічні форми ТЕЛА

1. Блискавична. Смерть настає протягом кількох хвилин.

2. Гостра (швидка). Смерть може настати протягом 10-30 хвилин.

3. Підгостра. Смерть може настати протягом кількох годин, діб.

4. Хронічна. Характеризується прогресуючою правошлуночковою недостатністю.

5. Рецидивна.

6. Стертий.

клініка. У клінічній картині ПЕРШЕ МІСЦЕ ЗАЙМАЄ ЗАДИШКА, що з'являється ЗАДИШКА, як у стані спокою, так і після незначного фізичного навантаження. За характером задишка «тиха», кількість подихів від 24 до 72 за 1 хв. Вона може супроводжуватися болісним, непродуктивним кашлем. Практично відразу з'являється компенсаторна тахікардія, пульс набуває ниткоподібного характеру, причому у кожного четвертого хворого може виникнути миготлива аритмія. Відбувається швидке падіння артеріального тиску, розвивається ангінозний синдром. Залежно від локалізації тромбу, больовий синдром може мати характер ангінозоподібного, легенево-плеврального, абдомінального або змішано-

го. Шкірні покриви набувають блідого забарвлення (можливий попелястий відтінок), на дотик вологі, холодні. З огляду на малого викиду виникають синдроми поразки ЦНС: неадекватність поведінки, психомоторне збудження.

Слід наголосити, що кровохаркання більш характерне для 6-9 дня захворювання, а не для 1-2 діб.

Допомога в діагностиці ТЕЛА можуть надати електрокардіографія та рентгенографія органів грудної клітки. Переконливі лабораторні дані, що підтверджують цю патологію, нині немає.

ЕКГ. Відзначаються неспецифічні ознаки перевантаження правих відділів серця: картина S I Q II, Т III, яка складається з глибокого зубця S в I стандартному відведенні, глибокого зубця Q та інверсії зубця Т у III відведенні. Крім цього, спостерігається збільшення зубця R в III відведенні та зміщення перехідної зони вліво (V 4 -V 6), розщеплення комплексу QRS в V 1 -V 2 , а також ознаки блокади правої ніжкипучка Гіса, однак, даний симптомможе і бути відсутнім.

Рентгенологічні даніХарактерна деформація коріння легеніі відсутність судинного малюнка на стороні ураження, осередки ущільнення в легенях з плевральною реакцією (особливо множинні). Слід наголосити, що досить часто рентгенологічна картина відстає від клініки. Крім цього, потрібно знати наступне: для отримання якісного знімка потрібне дослідження хворого на стаціонарному рентгенологічному апараті із затримкою дихання. Пересувні апарати, як правило, ускладнюють отримання якісного знімка. Виходячи з цього, лікар повинен однозначно вирішити питання: чи потрібно хворому, який перебуває у тяжкому стані, рентгенологічне дослідження.

Принципи інтенсивної терапії ТЕЛА

I. Підтримка життя у перші хвилини.

ІІ. Усунення патологічних рефлекторних реакцій.

ІІІ. Ліквідація тромбу.

I. Підтримка життявключає комплекс реанімаційних заходів.

ІІ. Усунення патологічних рефлекторних реакційвключає боротьбу зі страхом, болем. З цією метою використовують:

Проведення знеболювання методом нейролептанальгезії (НЛА) знижує страх і біль, зменшує гілеркатехоламінемію, покращує реологічні властивості крові,

Гепарин застосовується не тільки як антикоагулянт, але і як антисеротоніновий препарат,

Для усунення артеріоло- та бронхіолоспазму використовуються препарати групи ксантинів, атропін, преднізолон або його аналоги.

III. Ліквідація тромбуможе здійснюватися консервативним та оперативним шляхом, однак останній шлях (оперативний), незважаючи на багаторазові спроби його використовувати, широкого поширення не отримав у зв'язку з великими технічними труднощами та високим рівнем післяопераційної летальності. Невідкладна допомога.Після проведення реанімаційних заходів (за їх необхідності) здійснюється консервативне патогенетичне лікування, що має 2 напрямки:

1. Тромболітична терапія.

2. Припинення подальшого тромбоутворення.

Тромболітична терапія

Для тромболітичної терапії застосовують активатори фібринолізу: препарати типу стрептокінази, стрептази, стрептодекази, урокінази. Оптимальним методом тромболітичної терапії є введення тромболітиків через катетер, введений у легеневу артеріюта під контролем електронно-оптичного перетворювача, підведеного безпосередньо до тромбу. При лікуванні стрептокіназою протягом 30 хв. внутрішньовенно вводять 250-300 тисяч ОД, розчинених в ізотонічному розчині хлориду натрію або глюкози. У наступні 72 години продовжують вводити цей препарат зі швидкістю 100-150 тисяч ОД на годину. Для усунення можливих алергічних реакцій з першою дозою рекомендується внутрішньовенно ввести 60-90 мг преднізолону. Тромболітична терапія стрептокіназою або іншими тромболітиками повинна здійснюватися під постійним контролем параметрів системи згортання крові. Через 72 години хворому починають вводити гепарин, а потім переводять на прийом непрямих антикоагулянтів. Невідкладна допомога при окремих видахІХС.

Терапія антикоагулянтами

Припинення подальшого тромбоутворення за відсутності тромболітиків досягається використанням гепарину. У перші 24 год захворювання необхідно ввести внутрішньовенно 80-100 тисяч ОД гепарину; надалі протягом 7-10 діб введення цього препарату триває. Його доза перед кожним введенням підбирається так, щоб

час згортання було збільшено у 2-3 рази проти нормою. Надалі здійснюється перехід на прийом непрямих антикоагулянтів.

Обсяг невідкладної допомоги при підозрі на ТЕЛА

1. Надайте реанімаційний посібник за його необхідності.

2. Послідовно, внутрішньовенно, струминно, введіть 10-20 тисяч ОД гепарину, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 90-120 мг преднізолону.

3. За потреби введіть наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналін.

4. Запишіть ЕКГ, за можливості, якщо дозволяє стан хворого, зробіть рентгенографію органів грудної клітки.

5. При підтвердженні діагнозу почніть антикоагулянтну терапію.

6. Переклад та подальше лікуванняу відділенні інтенсивної терапії та реанімації.

Примітка.Введення серцевих глікозидів при ТЕЛА протипоказане!

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмотораксвизначається як синдром гострої дихальної недостатності, що виникає в результаті розриву вісцеральної плеври та подальшого порушення дихальної функції легені.

Етіологія.Найчастіше цей синдром зустрічається у молодому віці. Причинами спонтанного пневмотораксу є розрив вісцеральної плеври на тлі різних хронічних захворювань дихальної системи, що раніше не діагностувалися: бульозна форма емфіземи, рідше - абсцес легені і вкрай рідко - розпадається пухлина легеніабо стравоходу.

Патогенез.При виникненні пневмотораксу підвищується внутрішньоплевральний тиск, відбувається колабування легені, внаслідок чого порушується його вентиляція та знижується серцевий викид за рахунок зменшення припливу крові до малого кола. Тяжкість стану хворого залежить від виду пневмотораксу та від ступеня пошкодження легені.

Розрізняють 3 види спонтанного пневмотораксу:

1. Відкритий.

2. Закритий.

При відкритому пневмотораксіригідність легеневої тканини або спайковий процес не дають можливості легким спадатися, на тлі цього плевральної порожнинипостійно підтримується тиск, що дорівнює атмосферному, а кількість повітря в ній не зменшується, оскільки він постійно надходить туди через наявний розрив вісцеральної плеври.

При закритому пневмотораксіотвір в легкому швидко закривається за рахунок спадання навколишньої легеневої тканини, в плевральній порожнині зберігається негативний тиск, а повітря, що потрапило в неї, поступово всмоктується. Даний тип пневмотораксу має найбільш сприятливий перебіг і рідко становить серйозну небезпеку для здоров'я хворого.

При напруженому (клапанному)пневмотораксі, отвір у легкому відкривається при вдиху і закривається під час видиху, внаслідок чого в плевральній порожнині накопичується велика кількість повітря, що не має виходу назовні. Даний варіант пневмотораксу завжди потребує невідкладної допомоги.

клініка.Клінічна картина за будь-якого виду пневмотораксу залежить від об'єму та швидкості надходження повітря в плевральну порожнину. Захворювання у типовому випадку проявляється появою спонтанних короткочасних, тривалістю всього кілька хвилин, найгострішого болюв одній із половин грудної клітки; надалі вони можуть або повністю зникнути, або прийняти тупий характер. Часто постраждалий з великою точністю може вказати час появи болю. Після виникнення больового синдрому з'являється різка задишка, тахікардія, гіпотонія, блідість шкірних покривів, акроціаноз, холодний піт. Температура шкірних покривів нормальна чи знижена. Хворий займає вимушене становище (напівсидить, нахилившись у бік поразки або лежить на хворому боці). При напруженому пневмотораксі на стороні ураження тонус грудної клітки підвищений, міжреберні проміжки згладжені або вибухають (особливо при вдиху). Голосове тремтіння різко ослаблене або відсутнє. Уражена половина грудної клітки відстає при диханні, перкуторно визначається тимпаніт, нижня межа легень при диханні не зміщується, визначається зміщення середостіння та серця здоровий бікта опущення печінки при правосторонньому або опущення шлунка при лівосторонньому пневмотораксі. Аускул'тативно визначається значне ослаблення або відсутність дихальних шумів на стороні ураження та їх посилення над здоровим легенем.

Диференціальний діагноз слід проводити із захворюваннями, що викликають раптові болі в грудній клітці та задишку: ГІМ, ТЕЛА, масивні пневмонії, астматичний статус, масивний ексудативний плеврит і т.д.

Невідкладна допомога.За наявності напруженого пневмотораксу патогенетичним лікуванням буде проведення декомпресії плевральної порожнини, проте якщо є сумніви щодо правильності діагнозу, від пункції плевральної порожнини слід утриматися до отримання результатів рентгенографії органів грудної клітки та виключення ТЕЛА, ГІМ та інших захворювань. Пунктувати плевральну порожнину слід товстою голкою у 2 міжребер'ї, по среднеключичной лінії. До голки приєднується гумова трубка, інший кінець її опускається в ємність з фурациліном або фізрозчином. На частину трубки, що опускається в рідину, рекомендується прив'язати проколотий палець гумової рукавички. Крім патогенетичного лікування, можуть знадобитися і лікувальні заходи, що мають симптоматичний характер: купірування ОССН, больового синдрому, кашлю, аспірація рідини, гною або крові з плевральної порожнини, протизапальна терапія і т.д. Термінова консультація хірурга. Госпіталізація до хірургічного відділення.

Ателектаз легень

Ателектаз легень- патологічний синдром, що розвивається при звуженні або обтурації бронху, що призводить, в результаті чого настає спад легкого і виникає клініка ОДН різного ступеня тяжкості.

Етіологія.Основні причини звуження або обтурації бронхів:

Сторонні тіла,

Доброякісні або злоякісні новоутворення,

Здавлення бронхів ззовні.

клініка.При гострий розвитокателектазу на перше місце виходять ознаки ОДН: задишка у спокої, акроціаноз, кашель, найчастіше непродуктивний, біль у грудній клітці за ураженням. Слід наголосити, що біль при ателектазі легень суттєво відрізняється від больового синдрому при спонтанному пневмотораксі: він менш інтенсивний, характер її наростання поступовий. При об'єктивному дослідженні відзначається відставання ураженої половини грудної клітини при диханні, притуплення перкуторного звуку за ураження, ослаблення чи відсутність дихання над ураженим ділянкою легкого. Можливе зміщення серця у бік ураженої легені. Для рентгенологічної картинихарактерно наявність однорідного затемнення легені за ураження і змазаність легеневого малюнка.

Невідкладна допомога.Патогенетичне лікування – усунення обструкції хірургічним або ендоскопічним методом. Симптоматична допомогаполягає в усуненні ознак ОДН: дача кисню, введення серцевих глікозидів, еуфіліну, за показаннями – кортикостероїдів.

Масивний ексудативний плеврит

Масивний ексудативний плевритвиникає при накопиченні значної кількості рідини в плевральній порожнині та викликає здавлення легені з подальшим розвитком ознак ОДН.

Етіологія.Основним фактором у розвитку та накопиченні ексудату в плевральній порожнині є пошкодження кровоносних та лімфатичних судин кортикального та субкортикального шару легень з підвищенням їх проникності та посиленням пропотівання плазми крові та тканинної рідини через плевру. При цьому патологічному стані процеси ексудації переважають процеси всмоктування. Найчастіше зустрічаються плеврити інфекційної етіології.

В основі інфекційних плевритів виділяють 3 фактори:

Наявність вогнища інфекції,

Зміна місцевої та загальної тканинної реактивності,

Наявність незміненої плеври із збереженням вільної плевральної порожнини.

Патогенез.Виникає вентиляційна недостатність рестриктивного типу.

Клінікаскладається з наступних симптомів:

1. Загальні та місцеві прояви основного захворювання.

2. Загальні та місцеві прояви самого плевриту.

До загальних проявівплевриту відносяться: підвищення температури, поява симптомів інтоксикації, наростання ознак ОДН.

До місцевих проявівплевриту відносяться: біль у боці колючого характеру, що змінюється відчуттям тяжкості та повноти на стороні ураження у міру накопичення ексудату; симптоми накопичення рідини у плевральній порожнині.

Хворий досить часто займає вимушене становище – лежить на хворому боці. Крім ознак ОДН відзначається сухий, непродуктивний кашель, помірний акроціаноз, компенсаторна тахікардія. При об'єктивному дослідженні відзначається відставання хворого боку грудної клітки при диханні; міжреберні проміжки розширені і дещо згладжені, голосове тремтіння ослаблене чи відсутнє, притуплення перкуторного звуку, при аускультації – ослаблення чи відсутність дихальних шумів у сфері тупості.

Невідкладна допомога.Пункція плевральної порожнини на стороні ураження в 8-9 міжребер'ї між задньою аксілярною та лопатковою лініями. За потреби - симптоматична терапія. Лікування основного захворювання.

Масивна пневмонія

Масивна пневмоніяє варіантом перебігу гострої пневмоніїі характеризується ураженням однієї або декількох часток легені інфекційним запальним процесом. Для захворювання характерна фазовість перебігу.

Етіологія.Інфікування патогенної мікрофлори.

Патогенез.При великих розмірах запалення відбувається значне зменшення дихальної поверхні легень. Це посилюється зниженням розтяжності легеневої тканини та порушенням дифузії газів через альвеолярно-капілярі мембрани, порушенням дренажної функції легень. Формується ОДН, яка потребує переведення хворого на ШВЛ.

клініка.Зазвичай захворювання починається гостро з ознобу та швидкого підйому температури тіла до високих величин (39-40 ° С) на тлі головного болю та болю в грудній клітці, пов'язаної з диханням. Болі у грудній клітці локалізуються за ураження. Типові випадки супроводжуються кашлем з важко відокремлюваним мокротинням. На початкових етапах захворювання мокрота в'язка, слизово-гнійного характеру, світлого забарвлення, в подальшому набуває іржавого або навіть червоного кольору. Фізикальні дані залежать від локалізації та об'єму ураження, а також від фази процесу. Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини та рентгенологічного дослідження легень. Найбільш важко масивна пневмонія протікає у ослаблених хворих, алкоголіків та осіб похилого віку.

Принципи лікування

1. Антибіотикотерапія з урахуванням індивідуальної чутливості.

2. Неспецифічна дезінтоксикаційна терапія.

3. Симптоматична терапія.

Невідкладна допомога.При наростанні ознак ОДН та наявності показань необхідний переведення хворого на ШВЛ. Оптимальним методом проведення ШВЛ є використання режиму ГДКВ. Після переходу на ШВЛ хворому слід продовжувати розпочате раніше специфічне лікування.

Аспіраційний пневмоніт

Аспіраційний пневмоніт (синдром Мендельсона)патологічний синдром, що виникає в результаті аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи і проявляється розвитком ознак ОДН з подальшим приєднанням інфекційного компонента.

Етіологія.Найчастіше цей синдром зустрічається в анестезіологічній практиці, коли хворому проводиться загальне знеболювання і натомість повного шлунка. Однак цей патологічний стан може розвинутись і при неспроможності кардіал'ного жому (у вагітних на терміні 20-23 тижні), при тяжкому алкогольному сп'яніння, різних коматозних станах у поєднанні з блювотою або мимовільною аспірацією шлункового вмісту.

Патогенез.Можливі два варіанти виникнення цього синдрому. У першому випадку в дихальні шляхи потрапляють досить великі частки неперетравленої їжі зі шлунковим соком, як правило, нейтральної або слабокислої реакції. Відбувається механічна закупорка дихальних шляхів на рівні середніх бронхів та виникає клініка ГДН І-ІІІ ст. При другому варіанті дихальні шляхи аспірується кислий шлунковий сік, можливо, навіть без домішки їжі, це викликає хімічний опік слизової трахеї і бронхів, з подальшим швидким розвитком набряку слизової; зрештою формується бронхіальна обструкція.

клініка.Незалежно від варіанта патогенезу, у хворих спостерігається три етапи перебігу даного синдрому:

1. Внаслідок рефлекторного бронхіолоспазму виникає ОДН I-III ст. з можливим летальним результатом від ядухи.

2. Якщо хворий не гине на першому етапі, то через кілька хвилин внаслідок часткового мимовільного усунення бронхіолоспазму відзначається деяке клінічне поліпшення.

3. У патогенезі виникнення третього етапу лежить швидка поява та наростання набряку та запалення бронхів, що викликає наростання ознак ОДН.

Невідкладна допомога

1. Термінова санація ротової порожнини та носоглотки, інтубація трахеї, переведення на ШВЛ, аспіраційна санація трахеї та бронхів.

2. Проведення ШВЛ, використовуючи гіпервентиляцію (МОД – 15-20 л) з інгаляцією 100 % кисню у режимі ПДКВ.

3. Аспірація шлункового вмісту.

4. Санаційна бронхоскопія.

5. Симптоматична, протинабрякова та протизапальна терапія.

6. На початковому етапі захворювання профілактичне застосування антибіотиків не показано, тому що зазвичай аспірований вміст (за умови, що не відбулася аспірація з кишечника при кишковій непрохідності) стерильно і залишається таким не менше 24 годин. Згодом, при появі лихоманки, лейкоцитозу та інших ознак приєднання інфекційного компонента, необхідно проведення антибіотикотерапії.

7. При аспірації на фоні кишкової непрохідності показано негайне призначення ударних доз антибіотиків пеніцилінового ряду в поєднанні з аміноглікозидами.

Гостра дихальна недостатність змішаного генезу

Даний вид патології зустрічається при поєднанні етіологічних факторів центрального та обструктивного генезу. Характер невідкладної допомоги, питання діагностики та подальшого лікування визначаються індивідуально, з урахуванням провідного патогенетичного фактора.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) – це гострий загрозливий для життя стан, коли навіть сильна напруга всіх органів і систем не призводить до достатнього постачання всіх тканин киснем. Цей стан вважається небезпечним для життя і може швидко призвести до смерті. Найпершими ознаками ОДН є ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок, задуха, порушення роботи серця, відчуття нестачі повітря і підвищене збудження. З розвитком патологи свідомість хворого порушується, виникають судоми, у результаті він впадає в коматозний стан. Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності полягає в усуненні причини, що викликала цей стан. Може бути застосована оксигенотерапія, і навіть штучна вентиляція легких.

Причини

Гостра дихальна недостатність може бути спровокована різними причинами. Такий стан виникає на тлі деяких системних захворюваньабо різкого порушення роботи важливих органів та систем. Найчастішими причинами дихальної недостатності є:

• Хвороби паренхіми легень, при яких значна частина легеневої тканини вимикається із процесу загальної вентиляції.
• Сильний набряк легень різної етіології.
• Тривалі напади бронхіальної астми.
• Пневмотораксу.
• Значне звуження дихальних шляхів. Це може виникнути через потрапляння стороннього тіла до органів носоглотки, набряку гортані або механічного стискання трахеї.
• Перелом ребер, особливо якщо вони зачіпають тканини легені.
• Патології, що протікають із порушенням роботи мускулатури дихальних органів. Це відбувається при сильних отруєннях, правці та поліомієліті. Нерідко такий стан трапляється у епілептиків.
• Втрата свідомості, що виникла через передозування лікарських засобів.
• Крововиливи в мозок.

Гостра дихальна недостатність у дорослих та дітей може розвинутись через порушення нормального обміну газів при запаленні легень, ателектазі та плевриті. Існує велика ймовірність розвитку цієї патології при сильно порушеній гемодинаміці. Іноді трапляються змішані типи кисневої недостатності. У певних випадках виникає нервово-м'язова форма ГДН. Це виникає при поразці спинного мозку, деяких м'язів або нервових клітин.

Дихальна недостатність часто буває при черепно-мозкових травмах, соціальній та коматозному стані.

Симптоматика

Від самого початку клінічна картина(Клініка) кисневої недостатності визначається погано. Першими ознаками можуть стати зайве збудження чи сильна загальмованість людини. Основним симптомом кисневої недостатності є синюшність шкіри та всіх слизових оболонок, причому цей стан погіршується при найменших фізичних навантаженнях.

Хворий дихає дуже галасливо. Дихання як би стогне, ритм його сильно порушений. У дихання залучаються додаткові м'язи. При вдихах сильно напружені м'язи шиї і помітно втягуються міжреберні ділянки.

У людини з ОДН помітно порушення роботи серця та сильно підвищений артеріальний тиск. У міру прогресування кисневого голодування виникають судоми, пригнічується робота центральної нервової системи і здебільшого починається неконтрольоване сечовипускання.

Якщо кисневе голодуванняпов'язане з різними порушеннями в невеликому колі кровообігу, виникає набряк легені. При прослуховуванні грудини лікар відзначає хрипи дрібнопухирчастого та середньопухирчастого типу. У людей з гострою дихальною недостатністю завжди частішає пульс, з'являється задишка та ціаноз шкіри. При кашлі з ротової порожнини виділяється піниста рідина, рожевого кольору.

Розрізняють три стадії гострої дихальної недостатності, кожна їх відрізняється характерними симптомами.

1. Помірний ступінь. У хворого з'являються скарги на недостатність кисню, він неспокійний і перебуває у стані певної ейфорії. Шкіра із синюватим відтінком, на дотик липка, що пояснюється виділенням холодного поту. Якщо дихальний центр не пригнічений, то частота дихання протягом хвилини близько 30. Робота серця порушена. Що проявляється тахікардією та гіпертензією. При кисневої недостатності 1 стадії прогноз непоганий, але тільки за своєчасно розпочатому лікуванні.
2. Значний ступінь. Людина занадто збуджена, можуть спостерігатися марення або галюцинації. Синюшність шкірних покривів добре виражена. Частота дихання близько 40 за хвилину. Рясно виділяється холодний піттому шкіра на дотик волога і липка. Почастішає серцевий ритм, може бути до 140 ударів за хвилину. Артеріальна гіпертензія стрімко зростає. При негайному проведенні реаніматологічних заходів хворого вдається врятувати.
3. Граничний ступінь. Людина перебуває у тяжкому коматозному стані. Це може супроводжуватися сильними судомами. Шкіра синіє плямами, зіниці сильно розширені. Дихання поверхневе і сильно прискорене, переважно становить 40 за хвилину. У деяких випадках дихання навпаки сповільнюється до 10 за хвилину. Пульс у пацієнта аритмічний та частий. Промацати його дуже важко. Тиск сильно знижений. Без надання медичної допомоги такі люди швидко вмирають.

При перших ознаках гострої дихальної недостатності хворому терміново надають допомогу. Невідкладна допомога залежить від форми патології та загального станухворого.

Діти важче переносять гостру дихальну недостатність, ніж дорослі. Це невеликою масою тіла і ще сформованими остаточно органами.

Екстренна допомога

Перша допомога при дихальній недостатності залежить від ступеня патології. При гіпоксичній комі реанімаційні заходи, як правило, великого ефекту не дадуть, тому дуже важливо надати хворому допомогу на ранній стадії.

До того часу, поки не буде з'ясовано точну причину такого стану, хворому заборонено вводити седативні, снодійні та нейролептичні препарати. Крім того, не варто вдаватися і до будь-яких наркотичних засобів. Такому хворому потрібна екстрена допомога медиків, тож виклик бригади швидкої допомоги відкладати не можна. Людину з гострою дихальною недостатністю поміщають у відділення інтенсивної терапії або у відділення реанімації.

До приїзду лікарів хворого зручно укладають, причому верхню частинутулуба потрібно трохи підняти, підклавши подушки. У такому положенні дихання значно полегшується. Весь стискаючий одяг повинен бути знятий. Рекомендується прибрати краватку, розстебнути гудзики або блискавки.

Якщо в ротовій порожнині хворого є знімні зубні протези, їх одразу прибирають. Годувати та напувати людину в такому стані суворо заборонено. Необхідно забезпечити приплив свіжого повітря до кімнати, де знаходиться людина з кисневою недостатністю. Для цього можна відкрити вікна та двері, але потрібно стежити, щоб хворий не лежав на протягу.

Якщо причиною гострої дихальної недостатності стала травма грудної клітки, то хворий може загинути не лише від нестачі кисню, а й від больового шоку. І тут обов'язково проводять знеболювання. Людині вводять Трамадол та Метамізол натрію. Ін'єкції можна робити як внутрішньом'язово, і внутрішньовенно. Якщо є можливість, то хворому дають дихати чистим киснемчерез маску.

При наданні першої допомоги людині з дихальною недостатністю дуже важливо відновити нормальну прохідність дихальних шляхів. Для цього спринцівкою відсмоктують слиз, а також видаляють сторонні предмети з носа та горлянки.

Алгоритм першої допомоги

Невідкладну допомогу при гострій дихальній недостатності надають у кілька послідовних етапів. При наданні екстреної допомогихворому слід дотримуватись такого алгоритму:

• Відновлюють прохідність дихальних шляхів. Прибирають слиз спринцівкою і знімають одяг, що здавлює.
• Проводять заходи спрямовані на активізацію вентиляції та газового обміну.
• Проводять боротьбу із серцево-судинною недостатністю та намагаються покращити гемодинаміку.

Щоб відновити прохідність дихальних шляхів, людину потрібно покласти на правий бік і закинути голову кілька тому, така дія запобігає занепаду мови. У ротову порожнину вводяться пластикові або гумові димарі, при необхідності видалити патологічну рідину з бронхів та носоглотки.

За показаннями може бути проведена інтубація трахеї. Після цього проводять регулярне відсмоктування слизу з бронхів та трахеї. Коли інтубація неможлива, проводять трахеостомію. Щоб покращити легеневий газообміні вентиляцію всіх дихальних органів, роблять оксигенацію та штучну вентиляцію легень.

У хворого постійно контролюють життєво важливі показники – тиск, пульс, роботу серця та дихання.

Якщо спостерігаються симптоми серцевої недостатності, хворому запроваджують серцеві препарати. Це може бути Дігоксин або Корглікон. У цьому випадку також показані діуретики та аналептики. За показаннями лікаря можуть застосовуватись лікарські засоби, які нормалізують тиск та знеболювальні препарати

Хворих транспортують із трохи піднятою головною частиною нош. За потреби в машині швидкої допомоги проводять штучну вентиляцію легень.

Люди з гострою дихальною недостатністю проходять лікування у відділенні інтенсивної терапії чи реанімаційному блоці пульмонології. Такі хворі перебувають під наглядом медпрацівників, при найменших ознаках погіршення стану проводяться реанімаційні заходи. На відновлення хворого після ГДН приділяється більше місяця. Ще деякий час хворі перебувають на обліку лікаря.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) – стан, у якому організм неспроможний забезпечити нормальне підтримання газового складу крові. Деякий час воно може досягатися за рахунок посиленої роботи дихального апарату, але його можливості швидко виснажуються.

Причини та механізми розвитку

Викликати гостру дихальну недостатність може ателектаз.

ОДН є наслідком різних захворюваньабо травми, при яких порушення легеневої вентиляції або кровотоку виникають раптово або швидко прогресують.

За механізмом розвитку виділяють:

• гіпоксемічний;
• гіперкапніческій варіант дихальної недостатності.

При гіпоксемічній дихальній недостатності немає достатньої оксигенації артеріальної крові внаслідок порушення газообмінної функції легень. Викликати її розвиток можуть такі проблеми:

• гіповентиляція будь-якої етіології (асфіксія, аспірація сторонніх тіл, заходження мови, );
• зменшення концентрації кисню у повітрі, що вдихається;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• ателектаз легеневої тканини;
• обструкція дихальних шляхів;
• некардіогенний набряк легень.

Гіперкапнічна дихальна недостатність характеризується підвищенням у крові концентрації вуглекислого газу. Вона розвивається при значному зниженні легеневої вентиляції або підвищеному утворенні вуглекислого газу. Це може спостерігатися у таких випадках:

• при захворюваннях нервово-м'язової природи (міастенія, поліомієліт, вірусний енцефаліт, полірадикулоневрити, сказ, правець) або введення міорелаксантів;
• при ураженні центрального відділу нервової системи (черепно-мозкові травми, гострі порушеннямозкового кровообігу, отруєння наркотичними анальгетиками та барбітуратами);
• при або масивному;
• при травмі грудної клітки з її іммобілізацією чи ушкодженням діафрагми;
• при судомних нападах.

Симптоми ГДН

Гостра дихальна недостатність виникає протягом кількох годин або хвилин після початку дії патологічного фактора (гострого захворювання чи травми, а також загострення хронічної патології). Вона характеризується порушенням дихання, свідомості, кровообігу та функції нирок.

Дихальні розлади дуже різноманітні, до них належать:

• тахіпное (дихання з частотою вище 30 за хвилину), нерегулярне поліпное та апное (зупинка дихання);
• експіраторна задишка (із утрудненням видиху, частіше супроводжує гіперкапнічну ДН);
• стридорозне дихання із втягненням надключичних просторів (зустрічається при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів);
• патологічні типи дихання - Чейн-Стокса, Біота (виникають при ураженні мозку та отруєнні наркотиками).

Виразність порушень функціонування центральної нервової системи безпосередньо залежить від ступеня гіпоксії та гіперкапнії. Початковими її проявами можуть бути:

• загальмованість;
• сплутаність свідомості;
• сповільнена мова;
• руховий неспокій.

Наростання гіпоксії веде до сопору, втрати свідомості, а далі – розвитку коми з ціанозом.

Розлади кровообігу також зумовлені гіпоксією та залежать від її виразності. Це може бути:

• виражена блідість;
• мармуровість шкірних покривів;
• похолодання кінцівок;
• тахікардія.

У міру прогресування патологічного процесу остання змінюється брадикардією, різким падінням артеріального тискута різними збоями ритму.

Порушення у роботі нирок з'являються на пізніх стадіях ГДН та обумовлені тривалою гіперкапнією.

Ще одним проявом хвороби є ціаноз (синюшність) шкірних покривів. Його поява свідчить про виражені порушення у кисневотранспортній системі.

Ступені ОДН

З практичної точки зору на підставі клінічних проявівпротягом ОДН виділяють 3 ступеня:

1. Перша їх характеризується загальним занепокоєнням, скаргами на нестачу повітря. При цьому шкірні покриви набувають блідого забарвлення, іноді з акроціанозом і покриваються холодним потом. Частота дихання наростає до 30 за хвилину. Виникає тахікардія, невиражена артеріальна гіпертензія, парціальний тиск кисню знижується до 70 мм рт. ст. У цей період ДН легко піддається інтенсивній терапії, але за її відсутності швидко переходить у другий ступінь.
2. Для другого ступеня ОДН характерне збудження хворих, іноді з маренням та галюцинаціями. Шкірні покриви ціанотичні. Частота дихання досягає 40 за хвилину. Різко зростає частота серцевих скорочень (понад 120 за хвилину) і продовжує підвищуватися артеріальний тиск. При цьому парціальний тиск кисню знижується до 60 мм рт. ст. і нижче, а концентрація у крові вуглекислого газу зростає. На цьому етапі необхідне негайне надання медичної допомоги, оскільки зволікання призводить до прогресу хвороби за дуже короткий проміжок часу.
3. Третій ступінь ГДН є граничним. Настає коматозний стан із судомною активністю, з'являється плямистий ціаноз шкірних покривів. Дихання часто (більше 40 за хвилину), поверхневе, може змінюватися брадипое, що загрожує зупинкою серця. Артеріальний тиск низький, пульс частий, аритмічний. У крові виявляються граничні порушення газового складу: парціальний тиск кисню – менше 50, вуглекислого газу – понад 100 мм рт. ст. Хворі такого стану потребують термінової медичної допомоги та проведення реанімаційних заходів. В іншому випадку ГДН має несприятливий результат.

Діагностика

Діагностика ОДН у практичній роботі лікаря ґрунтується на сукупності клінічних симптомів:

• скарг;
• історії захворювання;
• даних об'єктивного обстеження.

Допоміжними методами є визначення газового складу крові і .

Невідкладна допомога

Всі хворі на ОДН обов'язково отримують оксигенотерапію.

В основі терапії ОДН лежить динамічний нагляд за параметрами зовнішнього дихання, складу газів крові та кислотно-основного стану.

Насамперед необхідно усунути причину захворювання (якщо це можливо) та забезпечити прохідність повітроносних шляхів.

Усім хворим з гострою артеріальною гіпоксемією показана оксигенотерапія, яка здійснюється через маску або носові канюлі. Метою цієї терапії є підвищення парціального тиску кисню у крові до 60-70 мм рт. ст. З особливою обережністю застосовується оксигенотерапія з концентрацією кисню понад 60%. Вона проводиться з обов'язковим урахуванням можливості токсичного впливу кисню на організм хворого. При неефективності такого типу впливу хворі переводяться на ШВЛ.

Додатково таким пацієнтам призначаються:

• бронхолітики;
• препарати, що розріджують мокротиння;
• антиоксиданти;
• антигіпоксанти;
• кортикостероїди (за показаннями).

При пригніченні дихального центру, спричиненому прийомом наркотичних засобів, показано застосування стимуляторів дихання.

Дихальна недостатність - патологія, що ускладнює перебіг більшості захворювань внутрішніх органів, а також станів, зумовлених структурно-функціональними змінами грудної клітки. Для підтримки газового гомеостазу респіраторний відділ легень, дихальні шляхи та грудна клітка повинні працювати у напруженому режимі.

Зовнішнє дихання забезпечує надходження кисню в організм та видалення вуглекислоти. Коли ця функція порушується, починає посилено битися серце, зростає кількість еритроцитів у крові, підвищується рівень гемоглобіну. Посилена робота серця – найважливіший елемент компенсації недостатності зовнішнього дихання.

На пізніших стадіях дихальної недостатності компенсаторні механізмине справляються, знижуються функціональні можливості організму, розвивається декомпенсація.

Етіологія

До легеневим причинвідносяться розлад процесів газообміну, вентиляції та перфузії в легенях. Вони розвиваються при крупозній абсцесах легені, муковісцидозі, альвеоліті, гемотораксі, гідротораксі, аспірації водою при утопленні, травматичному пошкодженнігрудної клітки, силікозах, антракозах, уроджених вадрозвитку легень, деформації грудей.

Серед позалегеневих причин виділяють:

Альвеолярна гіповентиляція та бронхообструкція – основні патологічні процеси дихальної недостатності.

На початкових стадіях захворювання активізуються реакції компенсації, які усувають гіпоксію та хворий почувається задовільно. При виражених порушеннях та змінах газового складу крові ці механізми не справляються, що призводить до розвитку характерних клінічних ознак, а надалі – тяжких ускладнень.

Симптоматика

Дихальна недостатність буває гострою та хронічною. Гостра форма патології виникає раптово, розвивається стрімко і становить загрозу життю хворого.

При первинній недостатності уражаються безпосередньо структури респіраторного тракту та органи дихання. Її причинами є:

1. Біль при переломах та інших травмах грудини та ребер,
2. Бронхообструкція при запаленні дрібних бронхів, здавленні дихальних шляхів новоутворенням,
3. Гіповентиляція та дисфункція легень
4. Ураження дихальних центрів у корі мозку - ЧМТ, наркотичне або лікарське отруєння,
5. Поразка дихальних м'язів.

Вторинна дихальна недостатність характеризується ураженням органів та систем, що не входять до дихального комплексу:

• Крововтрата,
• Тромбози великих артерій,
• Травматичний шоковий стан,
• Кишкова непрохідність,
• Скупчення гнійного відокремлюваного або ексудату в плевральній порожнині.

Гостра дихальна недостатність виявляється досить яскравими симптомами.Хворі скаржаться на почуття нестачі повітря, задишку, утруднений вдих та видих. Ці симптоми з'являються раніше за інші. Зазвичай розвивається тахіпное - прискорене дихання, яке завжди супроводжується дихальним дискомфортом. Дихальна мускулатура перенапружується, для її роботи потрібно багато енергії та кисню.

При наростанні дихальної недостатності хворі стають збудженими, неспокійними, ейфоричними. Вони перестають критично оцінювати свій стан та навколишнє оточення. З'являються симптоми «дихального дискомфорту» - , свистячі, дистанційні хрипи, дихання ослаблене, легкий тимпаніт. Шкіра стає блідою, розвиваються тахікардія та дифузний ціаноз, роздмухуються крила носа.

У важких випадкахшкірні покриви набувають сірого відтінку і стають липкими і вологими. З розвитком захворювання артеріальна гіпертензія змінюється гіпотонією, свідомість пригнічується, розвивається кома і поліорганна недостатність: анурія, виразка шлунка, парез кишечника, дисфункція нирок і печінки.

Основні симптоми хронічної форми захворювання:

1. Задишка різного походження;
2. Почастішання дихання – тахіпное;
3. Синюшність шкірних покривів – ціаноз;
4. Посилена робота дихальної мускулатури;
5. Тахікардія компенсаторного характеру,
6. Вторинний еритроцитоз;
7. Набряки та артеріальна гіпертоніяна пізніх стадіях.

Пальпаторно визначається напруга м'язів шиї, скорочення черевних м'язів на видиху. У важких випадках виявляється парадоксальне дихання: на вдиху живіт втягується всередину, але в видиху - рухається назовні.

У дітей патологія розвивається набагато швидше, ніж у дорослих завдяки низці анатомо-фізіологічних особливостей дитячого організму. Діти більш схильні до набряків слизової оболонки, просвіт їх бронхів досить вузький, прискорений процес секретоутворення, дихальні м'язи слабкі, діафрагма стоїть високо, дихання більш поверхове, а обмін речовин дуже інтенсивний.

Перелічені фактори сприяють порушенню дихальної прохідності та легеневої вентиляції.

У дітей зазвичай розвивається верхній обструктивний тип дихальної недостатності, який ускладнює перебіг, паратонзилярного абсцесу, хибного крупа, гострого епіглотиту, фарингіту, та . У дитини змінюється тембр голосу, з'являється «стенотичне» дихання.

Ступені розвитку дихальної недостатності:

• Перша- утруднений вдих і занепокоєння дитини, сиплий, «півнячий» голос, тахікардія, періоральний, непостійний ціаноз, що посилюється занепокоєння і зникає при диханні киснем.
• Друга- шумне дихання, яке чути на відстані, пітливість, постійний ціаноз на блідому фоні, що зникає в кисневому наметі, кашель, осиплість голосу, втягування міжреберних проміжків, блідість нігтьових лож, мляву, адинамічну поведінку.
• Третя- Виражена задишка, тотальний ціаноз, акроціаноз, мармуровість, блідість шкіри, падіння артеріального тиску, пригнічена реакція на біль, галасливе, парадоксальне дихання, адинамія, ослаблення тонів серця, ацидоз, м'язова гіпотонія.
• Четвертастадія є термінальною та проявляється розвитком енцефалопатії, асистолії, асфікції, брадикардії, судом, коми.

Розвиток легеневої недостатності у новонароджених зумовлений не повністю дозрілою сурфактантною системою легень, судинними спазмами, аспірацією навколоплідних вод з первісним калом, вродженими аномаліями розвитку. дихальної системи.

Ускладнення

Дихальна недостатність – важка патологія, яка потребує невідкладної терапії. Гостра форма захворювання погано піддається лікуванню, призводить до розвитку небезпечних ускладнень і навіть смерті.

Гостра дихальна недостатність - життєзагрозлива патологія, що веде без своєчасної медичної допомоги до загибелі хворого.

Діагностика

Діагностику дихальної недостатності починають із вивчення скарг хворого, збору анамнезу життя та хвороби, з'ясування супутніх патологій. Потім фахівець переходить до огляду хворого, звертаючи увагу на синюшність шкіри, прискорене дихання, втягнутість міжреберних проміжків, вислуховує легені фонендоскопом.

Для оцінки вентиляційної здатності легень та функції зовнішнього дихання проводять функціональні проби, під час яких вимірюють життєву ємністьлегень, об'ємну пікову швидкість форсованого видиху, хвилинний об'єм дихання. Щоб оцінити роботу дихальних м'язів, вимірюють інспіраторний та експіраторний тиск у ротовій порожнині.

Лабораторна діагностика включає дослідження кислотно-основного балансу та газового складу крові.

До додаткових методів дослідження належать рентгенографія та магнітно-резонансна томографія.

Лікування

Гостра дихальна недостатність розвивається раптово та швидко, тому необхідно знати, як надавати невідкладну, долікарську допомогу.

Хворого укладають на правий бік, звільняють груди від тісного одягу. Для попередження западання язика голову відкидають назад, а нижню щелепу висувають уперед. Потім видаляють сторонні тіла і мокротиння з горлянки за допомогою марлевої серветки в домашніх умовах або аспіратора в стаціонарі.

Необхідно викликати бригаду швидкої допомоги, оскільки подальше лікування можливе лише у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Відео: перша допомога при гострій дихальній недостатності

Лікування хронічної патології спрямоване на відновлення легеневої вентиляції та газообміну в легенях, доставку кисню до органів та тканин, знеболювання, а також усунення захворювань, що спричинили цей невідкладний стан.

Відновити легеневу вентиляцію та прохідність повітроносних шляхів допоможуть такі терапевтичні способи:

Після відновлення дихальної прохідності переходять до симптоматичної терапії.

Якщо виникла гостра дихальна недостатність, невідкладна допомога може врятувати людину. Гостра дихальна недостатність - це критичний стан, у якому людина відчуває явну нестачу кисню, такий стан небезпечний життя і може призвести до смерті. У такій ситуації терміново потрібна медична допомога.

Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності

Є три ступені цього критичного стану:

1. Людина скаржиться на задушливість, нестачу кисню, тиск знижений, серцебиття нормальне.
2. Характеризується явним занепокоєнням і збудженням людини, пацієнт може марити, відбувається порушення респіраторного дихання, тиск падає, шкіра стає вологою, потім покривається, серцебиття підвищене.
3. Гранична, пацієнт у коматозному стані, пульс слабкий, погано промацується, тиск дуже низький.

Найпоширенішими причинами гострої дихальної недостатності є травми органів дихання, ушкодження грудної клітки, перелом ребер. Недолік кисню можливий при пневмонії, набряку легень, при захворюваннях головного мозку і т.д. Також причиною може бути передозування наркотиків. У чому перша допомога при цьому захворюванні?

Надання першої допомоги

Як надається невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності?

Людину обов'язково госпіталізують, а до приїзду швидкої допомоги їй необхідно надати невідкладну допомогу.

Який алгоритм надання першої допомоги пацієнту? Обов'язково потрібно оглянути ротову порожнину та у разі виявлення сторонніх тіл забезпечити прохідність дихальних шляхів.

У разі заходження мови потрібно усунути цю проблему. Якщо людина непритомна і лежить на спині, у неї, можливо, западає язик і перекриває дихальні шляхи. Пацієнт починає видавати звук, схожий на хрип, після чого можливе повне зупинення дихання.

Для усунення западання мови потрібно висунути вперед нижню щелепу і водночас зробити загинання в потилично-шийному відділі. Тобто великими пальцями потрібно натиснути на підборіддя вниз, а потім висунути щелепу вперед, відкинувши голову хворого назад.

Якщо вчасно провести ці дії, западання мови усувається і прохідність дихальних шляхів відновлюється.

Найпростіше, що можна зробити для того, щоб мова людини, яка непритомна, не западала, - це покласти пацієнта набік, закинувши голову. У такому положенні язик не може запасти і блювотні маси не потраплять у дихальні шляхи. Повернути хворого краще на правий бік - так не буде порушення газообміну та кровообігу.

Для того, щоб мова не западала, існують спеціальні пристосування - ротові гумові або пластмасові димарі. Повітропровід повинен бути потрібного розміру, щоб він міг бути вільно встановлений у ротову порожнину хворого. Повітропровід допомагає усунути проблему мови, що западає, і дихання хворого стає тихим і спокійним.

Повітропровід може бути носовий, ставиться він на рівні ротоглотки і забезпечує спокійне дихання. Перш ніж встановити повітропровід, хворому потрібно серветкою очистити порожнину рота або аспіратором відсмоктувати сторонній вміст рота.

При аспірації слід пам'ятати про асептику, особливо при очищенні трахеї та бронхів. Не потрібно тим самим катетером очищати рот і трахею. Катетери мають бути стерильними. Аспірацію роблять акуратно, щоб уникнути травм слизової оболонки дихальних шляхів.

Інтубація трахеї – важлива лікарська процедура, яка проводиться як одразу при нападі гострої дихальної недостатності, так і під час перевезення хворого. Інтубацію трахеї повинен уміти робити будь-який лікар швидкої допомоги, особливо лікаря спеціалізованих бригад невідкладної допомоги.

Після інтубації трахеї хворим виявляється інтенсивна терапія, і потім вони переводяться в лікарняну палату, наскільки можна в палату інтенсивної терапії. У процесі транспортування хворому забезпечують вільну прохідність дихальних шляхів, поліпшують альвеолярну вентиляцію.

При частоті дихання понад 40 разів на хвилину потрібно робити непрямий масаж серця, постійно до приїзду швидкої допомоги.

Відео про першу допомогу при дихальній недостатності:

Якщо у хворого гостра дихальна недостатність першого ступеня, то можливо достатнім для усунення нападу буде встановлення кисневої маски з 35-40% кисню. Ефект буде ще сильнішим, якщо використовувати для подачі кисню хворому носові катетери. При гострій недостатності дихання другого та третього ступеня хворого переводять на штучну вентиляцію легень.