Пароксизмальний головний біль. Пароксизмальна гемікранія та інші головні болі. Діагностичні критерії представлені нижче

Пароксизмальна гемікранія проявляється нападами з характеристиками болю та супутніми симптомами, аналогічними таким при пучковому головному болі. Відмінні симптоми - короткочасність нападів та його велика частота. Пароксизмальну гемікранію найчастіше спостерігають у жінок, зазвичай захворювання починається у дорослому віці, проте описані і випадки у дітей. Специфічна ознака цієї форми цефалгії – ефективність індометацину.

Діагностичні критерії представлені нижче.

3.2. Пароксизмальна гемікранія (МКДБ-4)
А. Як мінімум 20 нападів, які відповідають критеріям B-D.
В. Приступи інтенсивного одностороннього болю орбітального, супраорбітального або скроневої локалізації тривалістю 2-30 хв.
Головний біль супроводжується як мінімум одним із наступних симптомів:
1) іпсилатеральне ін'єктування кон'юнктиви та/або сльозотеча;
2) іпсилатеральна закладеність носа та/або ринорея;
3) іпсилатеральна набряклість повік;
4) іпсилатеральна пітливість чола та обличчя;
5) іпсилатеральний міоз та/або птоз.
D. Переважна частота нападів понад п'ять разів на добу, іноді дещо рідше.
Е. Приступи повністю запобігають прийому індометацину в терапевтичній дозі.
F. Не пов'язані з іншими причинами (порушеннями).

Так само як і при пучковому головному болю, розрізняють епізодичну (з ремісіями 1 міс і більше) і хронічну форми пароксизмальної гемікранії, при якій при ступи повторюються довше 1 року без ремісій або з ремісіями менше 1 міс. Відомі випадки пароксизмальної гемікранії, що поєднується з тригемінальною невралгією (так звана пароксизмальна гемікранія-тик синдром).

Лікування

Специфічна терапія пароксизмальної гемікранії – застосування індометацину (всередину або ректально в дозі не менше 150 мг на добу або не менше 100 мг у вигляді ін'єкції). Для підтримуючої терапії ефективними нерідко бувають менші дози.

Той, хто хоч раз зіштовхувався із сильними головними болями, знає, що таке гемікранія. Але все ж таки варто докладніше оглянути цю хворобу та способи боротьби з нею. - Це стан, при якому виникають болі приступоподібні в одній стороні голови. Приступ супроводжується нудотою та блюванням. Гемікранія частіше страждають жінки. Хвороба активно проявляє себе у віці від 25 до 60 років, після чого напади стають рідшими або зовсім зникають.

Перед початком нападу пацієнти часто відчувають спрагу, голод, млявість чи різку зміну емоційного тла. Іноді головний біль випереджає зорова аура: людина спостерігає перед очима рухомі точки, лінії і т.д.

Больові відчуття при гемікранії виникають в одній половині голови, зазвичай, в області скроні. Біль пульсує, супроводжуючись нудотою та блюванням. Після того, як людину вирве, біль починає згасати. Тривати напад може від кількох годин до кількох днів.

Особливості пароксизмальної форми

Якщо пацієнт має хронічну пароксизмальну гемікранію, може спостерігатися така ознака, як невелика тривалість нападу, який майже завжди супроводжується сильною нудотою.

Пароксизмальна гемікранія зазвичай зустрічається у жінок, а перші напади відбуваються після досягнення зрілого віку. Однак описано низку випадків появи симптомів гемікранії у дітей.

При пароксизмальній формі захворювань напади можуть відбуватися кілька разів на добу, тривають від 2 хвилин до півгодини. Запобігти нападу допомагає своєчасний прийом Індометацину.

Гемікранія не має відношення до інших патологій людського організму та не є проявом хронічних захворювань.

Виділяють хронічнуі епізодичнуформи захворювання. При хронічній формі напади регулярно відбуваються протягом року із періодами ремісій, які тривають до 1 місяця. Іноді гемікранія спостерігається у поєднанні з невралгічними порушеннями.

Пацієнти стверджують, що біль локалізується в області скроні чи заглазичного простору. Зазвичай біль виникає лише з одного боку, у своїй локалізація, зазвичай, не змінюється протягом усього життя пацієнта. Больові відчуття можуть віддаватися в руку чи плече.

Гемікранія континуа

Ця форма гемікранії зустрічається досить рідко, причому у більшості випадків у жінок. Біль при цьому відчувається або в оці, або у скроні. Больові відчуття не минають, варіюючи від ледь відчутних до яскраво виражених. Інтенсивність болю з часом посилюється.

Частота нападів може варіювати від багаторазових повторень протягом одного тижня до 2-3 випадків на місяць. Коли частота нападів зростає, збільшується інтенсивність больових відчуттів. Під час нападу можуть спостерігатися додаткові симптоми, наприклад, підвищена сльозотеча, закладеність носа, опущення повіки з ураженого боку.

Ця форма мігрені супроводжується характерними симптомами мігрені: блюванням, нудотою та непереносимістю яскравого світла. Повіки пацієнтів можуть сильно набрякати та посмикуватися.

Під час нападу блювання у деяких хворих з'являються аури та зорові галюцинації.

Перша допомога

Як правило, пацієнти, які страждають на гемікранію, при перших ознаках наближення нападу приймають знеболювальні препарати. При цьому ліки дають лише тимчасове полегшення та не знімають напад. Однак більш вираженого результату, як показує практика, дозволяють досягти народні способи лікуваннянедуги.

Як тільки пацієнт відчуває наближення нападу, йому слід припинити фізичну та інтелектуальну діяльність. Він повинен лягти та розслабитися. Необхідно покласти на лоб людини прохолодний компрес і якомога тугіше затягнути його навколо голови.

Під час нападу переважно знаходиться у прохолодному, добре провітрюваному темному приміщенні. У хворого в жодному разі не повинно бути шумів: потрібно вимкнути телевізор, радіо, прикрити вікна. Як тільки хворий засне, напад припиниться.

Допомогти полегшити стан при гемікранії може чергування прохолодних та теплих компресів. Можна покласти прохолодний компрес в область чола, а теплий помістити в потиличній ділянці. Змінювати компреси слід кожні 2 хвилини. Проводити процедуру рекомендується від 4 до 6 разів протягом дня.

Відмінні результати дозволяє отримати самомасаж. Деяким хворим достатньо кількох хвилин самомасажу для того, щоб запобігти нестерпному болю.

Лікування травами та народними методами

Ці прості методи дозволять запобігти болісному нападу і швидко повернутися до нормального життя. Порадьтеся з лікарем, перш ніж починати лікування тим чи іншим народним способом.

Про походження та механізм виникнення даного захворювання відомо дуже мало. Розроблено кілька гіпотез, згідно з якими причини появи патології пов'язують із зниженням швидкості кровотоку в середній мозковій артерії. Вчені вважають, що пароксизмальна гемікранія - це стан, що характеризується короткочасними болями приступообразными, зосередженими в одній половині голови. Найчастіше спостерігають її у жінок вікової категорії від 25 до 60 років. Деякі фахівці порівнюють нездужання із кластерними атаками у чоловіків.

Причини ураження захворюванням

Одні медики дотримуються думки, що основна причина гемікранії – це порушення внутрішньочерепного кровотоку. Інші вважають, що це патологія тромбоцитів або навіть впливу серотоніну, що спричиняє сильне звуження судин. Поки людина п'є каву або таблетки, до складу яких входить серотонін, його концентрація в плазмі знижується, і вона потрапляє в сечу, судини різко розширюються, провокуючи різкі болі.

Це важливо!До додаткових причин відносяться: сильні стреси, перегрів на сонці, втома, споживання продуктів, що провокують напад продуктів, зневоднення організму.

Епізодична пароксизмальна гемікранія

Приступи пароксизмальної гемікранії виникають періодами, що тривають від тижня до року. Періоди головного болю змінюються на ремісію, коли симптоматика відсутня. Ремісії можуть тривати від одного місяця та більше.

Діагностичні критерії:

В. Як мінімум два періоди з атаками головного болю, тривалістю 7-365 днів розділених безболевими періодами ремісії тривалістю не менше 1 місяця.

Хронічна пароксизмальна гемікранія

Приступи пароксизмальної гемікранії виникають протягом року без ремісій. Больові періоди перемежовуються вільними від болю періодами ремісій, що тривають місяць і більше.

Діагностичні критерії:

А. Напади, що відповідають критеріям А-F для 3.2. Пароксизмальної гемікранії.

В. Приступи повторюються протягом більше 1 року без ремісій або з ремісіями, тривалість яких не менше 1 місяця.

Пароксизмальна форма захворювання, її відмінності

Пароксизмальна гемікранія дається взнаки за допомогою нападів гострого болю, що супроводжується додатковими проявами. До відмітних симптомів ураження належать: недовга тривалість нападів, що характеризуються наявністю нудоти.

Дана форма патології частіше зустрічається у жінок і починає вже у зрілому віці, але відомі деякі випадки зараження дітей.

Симптоми захворювання також характеризуються тим, що частота нападів болю може сягати 5 разів на добу і тривають по 2 - 30 хвилин. Приступ можна запобігти прийому індометацину в терапевтичній дозі. Патологія не співвідноситься з іншими порушеннями у роботі людського організму.

Класифікується епізодична та хронічна пароксизмальна гемікранія, коли людина страждає від нападів протягом одного року або довше з ремісіями тривалістю до одного місяця. Трапляються випадки, коли хвороба поєднується з тригемінальною формою невралгії.

Головні болі, як правило, локалізуються в області вуха або трохи далі очі. Біль при цьому односторонній і лише в окремих випадках уражена сторона змінюється. Іноді біль іррадіює у плече.

Це важливо!Типовий напад триває від двох до тридцяти хвилин і деякі хворі скаржаться на легкі болючі відчуття під час проміжку між нападами. Приступи можуть відновлюватися багаторазово протягом усього дня, а час болючих атак передбачити не вдасться.

Лікування пароксизмальної гемікранії ґрунтується на організації терапії індометацином – вводиться він усередину або ректально не менше 150 та 100 мг відповідно. Для проведення профілактичної терапії ефективність приносять менші дозування лікарського препарату.

Біль знімається індометацином непередбачувано. А відсутність можливості контролю болю іноді змушує лікарів сумніватися у правильності встановлення остаточного діагнозу.

Дозування індометацину, яке дозволяє взяти біль під контроль, змінюється від 75 мг до 225 мг і ділиться на три прийоми протягом дня. Знеболюючий ефект у цього лікарського препарату, як правило, зберігається протягом довгих років життя.

З огляду на те, що хвороба є хронічною, то багаторічне використання засобу може спровокувати порушення роботи кишечника та нирок.

Профілактична терапія дає результати лише для частини пацієнтів. Також прийом інших засобів та блокада потиличного нерва дають позитивні результати в окремих пацієнтів.

Діагностика

Відповідно до міжнародної класифікації головного болю діагноз пароксизмальної гемікранії ставиться на підставі наступних діагностичних критеріїв:

A. Мінімум 20 атак, що відповідають наступним критеріям:

B. Атаки жорстокого одностороннього головного болю в орбітальному, супраорбітальному та/або скроневій ділянці завжди на одній і тій же стороні, що тривають від 2 до 30 хвилин.

C. Біль супроводжується хоча б одним із наступних симптомів на боці болю:

Ін'єкція кон'юнктиви
Сльозотеча
Закладеність носа
Ріноррея
Птоз чи міоз
Набряк століття
Пітливість половини обличчя чи чола

D. Переважає частота нападів більше 5 разів на добу, іноді рідше.

E. Абсолютна ефективність індометацину (150 мг на день або менше).

F. Немає зв'язку з іншими причинами.

Гемікранія континуа та її відмінні особливості

Гемікранія континуа – це рідкісна хвороба, яка переважно вражає жіночий організм. Біль локалізується у скроні або біля ока. Біль непрохідний, змінюється лише його інтенсивність - від легкої до середньої. Болі однобічні та рідко можуть змінити бік ураження, а інтенсивність найчастіше посилюється.

Частота нападів больових відчуттів змінюється від багаторазової протягом одного тижня до поодиноких випадків протягом місяця. Під час збільшення частоти розвитку нападів біль стає середнім або дуже сильним. У цей період вона доповнюється симптоматикою, аналогічною кластерному головному болю - опущення верхньої повіки, сльозотеча, закладеність носа, а також симптомами, характерними безпосередньо для мігрені - чутливість до яскравого світла, нудота з блювотою. Також симптоми можуть супроводжуватися набряками та посмикуваннями століття.

У деяких хворих під час сильного болю розвиваються аури, схожі на мігрень. Час посилення болю може затягтися від кількох годин і за кілька днів.

Це важливо!Прогнози та час початку розвитку первинного головного болю залишаються невідомими. Приблизно 85% пацієнтів страждають на хронічні форми без ремісій. У зв'язку з тим, що правильна постановка діагнозу не завжди проводиться, то точна поширеність патології залишається невідомою.

Симптоми

Пароксизмальна гемікранія проявляється щоденними, надзвичайно сильними нападами пекучого, свердлуючого, рідше пульсуючого, завжди одностороннього болю в очній і лобово-скроневій областях.

Супутні симптоми такі ж як при кластерній цефалгії: синдром Горнера, почервоніння обличчя, ін'єкція кон'юнктиви, сльозотеча, закладеність носа.

Таким чином, ця форма судинного головного болю подібна до хронічної кластерної цефалгії за інтенсивністю, локалізації болю та вегетативним проявам. Основна відмінність полягає у значному збільшенні частоти атак (від двох до десяти разів частіше), меншій тривалості больового нападу, переважанні серед хворих жінок. Крім того, відсутня реакція на антикластерні профілактичні засоби, і найбільш характерно, спостерігається дуже швидке припинення атак при прийомі індометацину, коли багаторічні напади болю проходять через 1-2 дні після початку лікування.

Чутливість до індометацину може бути важливою диференціальною діагностичною ознакою.

Проведення обстеження пацієнта та профілактика

Головні болі, що повторюються, в обов'язковому порядку повинні стати причиною відвідування невролога. Діагностика полягає в опитуванні та огляді хворого. Але гемікранія може свідчити про формування пухлини у мозку та інших серйозних порушень. З цієї причини необхідно організувати ретельну неврологічну діагностику з метою виключення злоякісних процесів. Також потрібно відправитися до фахівця офтальмолога, який досліджує поля зору людини, гостроту зору, проведе комп'ютерну томографію та МРТ, обстежить очне дно. Згодом невролог призначить конкретні лікарські засоби, які допомагають запобігти нападу та полегшити біль.

Лікарська профілактична терапія при гемікранії розробляється з урахуванням усіх факторів, що провокують патології. Також враховуються супутні хвороби та емоційно-особистісні якості людини. Для профілактики застосовують різні блокатори, антидепресанти, антагоністи серотоніну та інші медикаментозні препарати.

Записи на тему:

Діагностичні заходи

Щоб діагностувати дане захворювання, невролог направляє хворого на КТ (комп'ютерну томографію) або МРТ (магніторезонансну томографію) головного мозку. Хоча дані обстеження не визначають справжніх причин появи гострих больових атак, зате отримані результати відіграють допоміжну роль при проведенні диференціальної діагностики з тяжкими захворюваннями центральної нервової та судинної системи (пухлина, кіста, стеноз судин шиї, гігантоклітинний артеріїт).

Обов'язково проводиться:

Опитування пацієнта, у якому уточнюються скарги, встановлюються провокуючі чинники, визначається частота і тривалість больового синдрому.
Візуальний огляд, що дозволяє виявити вегетативні порушення: зниження тактильної чи больової чутливості, аллодинію із боку поразки.
Огляд у офтальмолога, що оцінює стан очного дна, вимірює внутрішньочерепний тиск, оцінює межі та гостроту зору.

Диференціальну діагностику проводять з іншими вегетативними нападами головного болю: кластерним, синдромом КОНКС. Пароксизмальная гемікранія повністю купірується після прийому терапевтичної дози нестероїдного протизапального препарату Індометацину, що дозволяє відрізнити її від інших цефалгій з подібними симптомами.

Хронічна пароксизмальна (приступоподібна) гемікранія вимагає проведення додаткових досліджень: аналізу крові, ангіографії судин голови та шиї.

Патогенез захворювання

Процес зародження гемікранії досить не досліджено, висловлено лише деякі припущення про механізм її появи. На користь вазомоторних розладів свідчать дані транскраніальної доплерографії мозкових судин. Там визначається уповільнення кровотоку в басейнах середньої мозкової артерії з того боку, де відчувається головний біль.

Залучення до процесу гіпоталамо-гіпофізарної системи доводиться двосторонньою активністю задньої ділянки гіпоталамуса під час больового нападу. Розлад тригемінальної системи фіксується під час електрофізіологічного аналізу – дані вказують на зниження флексорного рефлексу та ранньої складової рефлексу моргання.

Розлад діяльності вегетативної нервової системи під час нападу виявляється у перепадах внутрішньоочного тиску та температури рогівки, посиленою пітливістю чола з боку болю. Розвиток симптоматики говорить про зв'язок причин нападів з нейрогенною активізацією функціонально об'єднаних надсегментарних ділянок автономної нервової та ноцицептивної систем.

Ознаки захворювання

До появи сильного головного болю людина відчуває слабкість і сильний голод. Відбувається різкий перепад настрою. Під очима з'являються мішки чи складки, погіршується зір. Неприємні відчуття при гемікранії локалізуються з одного боку, найчастіше в області чола. До явних ознак хвороби можна віднести нудоту та блювання. Біль пульсуючого характеру трохи стихає після блювання. Фахівці не рекомендують зазнавати неприємних відчуттів, оскільки тривала болючість призведе до значного підвищення внутрішньочерепного тиску.

Висновок

Пароксизмальна гемікранія заважає вести звичний спосіб життя кожній людині. Завдає сильного болю і дискомфорту, який не можна терпіти. Тільки на основі одержаних результатів лабораторних аналізів фахівець призначає лікування. Народні методи лікування здатні лише тимчасово замаскувати біль. Перед прийомом будь-якого препарату чи настою слід проконсультуватись у фахівця. На думку лікарів, найкращими знеболюючими ліками є «Но-шпа». Таблетки усувають сильний біль та спазми, при цьому практично не мають побічних дій. Приймати таблетку слід не частіше ніж двічі на день. Щоб позбавитися хвороби на тривалий час, потрібно відповідально підійти до процесу лікування.

Гемікранія

Перші згадки про мігрені з'явилися задовго до Різдва Христового: про це свідчать стародавні єгипетські папіруси з описом мігренозного головного болю та способів боротьби з цією недугою. Стародавні люди готували відвари трав та становили мікстури; прив'язували шкіру молодого крокодила до хворої голови. Термін «гемікранія», тобто «хвороба, за якої болить половина черепа», запропонував відомий лікар давнини Гален. Згодом, у результаті усічення першого складу склалося поняття «мікранія», яке згодом перетворилося на сучасне «мігрень».

Незважаючи на те, що кілька тисячоліть людство вивчає це захворювання, розгадати до кінця його патогенез досі не вдалося. Фармакологічні компанії витрачають мільйони доларів на синтез та виробництво нових протимігренозних лікарських препаратів, незважаючи на те, що мігрень невиліковна через свою спадкову природу.

Епідеміологія

За даними світової статистики на мігрень страждає близько 14% населення (жінки в 2,5–3 рази частіше, ніж чоловіки: у жінок поширеність цього захворювання досягає 20%, у чоловіків лише 6%). У Росії на мігрень страждає близько 20 млн осіб.

Мігренозна біль голови - хвороба молодих людей: дебют захворювання у більшості припадає на вік до 20 років, а виникнення після 50 років не характерне. У дитячому віці мігрень виявляють у 4% дітей та до статевого дозрівання не відзначають статевих відмінностей щодо її поширеності.

Відомо, що тільки 1/6 частина пацієнтів, які страждають на мігрень, звертається до лікаря, інші не вважають мігрень серйозним захворюванням і займаються самолікуванням. Більшість звернень посідає найбільш працездатний вік від 35 до 45 років, це з тим, що у цьому віці захворювання переноситься важче: напади частішають і стають резистентними до звичайним анальгетикам.

За даними ВООЗ, для жінок мігрень займає 12, а для чоловіків 19 місце у списку захворювань, які мають найбільш важливий вплив на здоров'я людини.

Класифікація та діагностика мігрені

Міжнародна класифікація головного болю виділяє дві основні форми мігрені:

мігрень без аури, яку припадає близько 80% всіх випадків захворювання;
мігрень з аурою – 20%.

Діагностичні критерії носять виключно клінічний характер, проте неврологічне та параклінічне дослідження необхідні для виключення органічного ураження ЦНС (рис. 1). Критерії мігрені без аури стосуються больового нападу, критерії мігрені з аурою включають клінічні симптоми самої аури як найбільш характерного прояву мігрені. Головний біль при мігрені з аурою може мати типово мігренозний характер, а також нагадувати головний біль напруги або повністю бути відсутнім – «безголова мігрень».

Головний біль при мігрені носить нападоподібний характер: інтенсивність швидко наростає і також швидко зменшується, пацієнт може назвати години і хвилини початку та закінчення нападу. Це відрізняє мігренозний головний біль від головного болю напруги, початок і кінець якого змащені. Тривалість нападу мігрені в середньому становить близько 24 години, без застосування аналгетиків або при неефективному лікуванні ними. Однобічність болю чи гемікранія виявляється у 60% нападів; як правило, є «улюблена» сторона, з якої біль виникає частіше та сильніше. Рідше може спостерігатися чергування сторін локалізації болю або двосторонній біль. У більшості пацієнтів з мігренню біль носить пульсуючий характер, має середню або значну інтенсивність та посилюється при найменшому фізичному навантаженні або навіть русі головою.

Аура мігрені є комплексом локальних оборотних неврологічних симптомів. Їх характерна тривалість трохи більше години - у типових випадках 15–20 хвилин; послідовний розвиток: першими виникають зорові розлади, потім у 45% пацієнтів за зоровими слідують чутливі порушення, у 10% - рухові та рідко може розвиватися моторна афазія, порушення пам'яті на кшталт транзиторної глобальної амнезії та ін. Якщо між аурою та нападом болю є «світлий» проміжок», він триває трохи більше години, інакше це пов'язані події.

Характерним для мігрені є наявність особливого функціонального стану пацієнта, який виникає до розвитку мігренозного нападу – продром та продовжується після його закінчення – постдром. Продром виникає за 2–3 години приблизно у 60% нападів мігрені та характеризується дратівливістю, пригніченим настроєм, сонливістю, занепокоєнням, гіперактивністю, порушенням концентрації уваги, фото- та фонофобією, почуттям голоду, анорексією, затримкою рідини, спрагою та іншими симптомами. Наявність продрому дозволяє пацієнтам заздалегідь диференціювати мігрень з іншими видами головного болю. Для постдрому, що відзначається у 90% нападів і триває до доби, типове порушення концентрації уваги, почуття втоми, розбитість, м'язова слабкість, голод, рідше ейфорія.

Найбільш важливою для практичної медицини є диференціальна діагностика мігрені з вторинними головними болями, що є симптомами іншого захворювання. Так, для мігрені актуальний диференціальний діагноз з аневризмою, що не розірвалася, мальформацією судин мозку, транзиторною ішемічною атакою, епілепсією. Виділяють сигнали небезпеки, за наявності у клінічній картині хоча б одного з яких потрібно проводити ретельне обстеження (рис. 2), насамперед, неврологічний огляд із дослідженням рухової, чутливої та координаційної сфер, а також параклінічне дослідження. Найбільшу роздільну здатність мають магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку та МР-ангіографія. Важливим може бути ультразвукове дослідження судин, функціональна рентгенографія шийного відділу хребта, електроенцефалограма (ЕЕГ), дослідження очного дна, полів зору, внутрішньоочного тиску та інші методи.

Диференціальну діагностику з іншими первинними головними болями (головним болем напруги, пучковим головним болем) проводять, аналізуючи характерні клінічні симптоми захворювання.

Етіологія та патогенез

Мігрень є спадковим захворюванням. У 90-ті роки двадцятого століття проведено генетичні дослідження, які виділили кілька генів, що контролюють функцію іонних каналів, що визначають збудливість мозку та відповідальних за передачу у спадок мігренозного головного болю.

Патогенез мігрені надзвичайно складний і його механізми остаточно не вивчені. Сучасні дослідники вважають, що церебральні механізми є провідними у виникненні мігренозного нападу. У пацієнтів з мігренню передбачається наявність генетично детермінованої лімбіко-стволової дисфункції, що призводить до зміни взаємини ноці- та антиноцицептивної систем, зі зниженням впливу останньої. Перед нападом відбувається наростання рівня мозкової активації з подальшим зниженням її під час больової атаки. Одночасно відбувається активація тригеміно-васкулярної системи з тієї чи іншої сторони, що визначає гемікранічний характер болю.

Згідно з теорією Moskowitz M. A. кінцевою ланкою складних процесів, що відбуваються під час мігренозної атаки в головному мозку, є активація тригеміноваскулярної системи: розширення судин мозкових оболонок, проникнення через атонічну судинну стінку в периваскулярний простір альгогенних речовин з плазми. пульсуючий біль.

Значні успіхи, досягнуті у вивченні патофізіології мігрені, є базою сучасної фармакотерапії мігренозних цефалгій.

Лікування мігрені

Пацієнт, який страждає на періодичні головні болі значної інтенсивності, що супроводжуються нудотою і блювотою, особливо при почастішанні та подовженні нападів, зазвичай відчуває серйозне занепокоєння про своє здоров'я, припускаючи, що причиною є пухлина, судинна аневризму або якесь інше смертельне захворювання. Найважливішим завданням лікаря є проведення інформаційної розмови про те, що таке мігренозна головний біль, про перебіг, сприятливий прогноз захворювання та відсутність у пацієнта фатального органічного захворювання. Подібна розмова спрямована на зняття дистресу, нормалізацію психічного стану хворого та має важливе значення для успіху майбутнього лікування. У той же час пацієнт повинен бути поінформований про те, що мігрень є невиліковним захворюванням через свою спадкову природу. У зв'язку з цим основною метою лікування є підтримання високої якості життя у пацієнта з мігренню шляхом його навчання швидко, ефективно та безпечно знімати головний біль мігрену, а також проведення цілого ряду заходів, спрямованих на зниження частоти, інтенсивності та тривалості нападів.

Необхідною умовою поставленої мети є співпраця лікаря та пацієнта, а також активна участь останнього у власному лікуванні. Пацієнту рекомендується вести щоденник головного болю, де протягом 2–3 місяців (на період обстеження та лікування) необхідно реєструвати частоту, інтенсивність, тривалість ГБ, лікарські засоби, що використовуються, день менструального циклу, а також бажано провокуючі фактори та супутні симптоми. У процесі лікування щоденник може наочно та достовірно демонструвати його ефективність.

Пацієнти з мігренню мають підвищену чутливість до найрізноманітніших зовнішніх і внутрішніх факторів: гормональних коливань, їжі, факторів навколишнього середовища, сенсорних стимулів, стресу.

Провокуючі фактори - тригери мігрені:

харчові (голод, алкоголь, добавки, певні продукти: шоколад, сир, горіхи, цитруси та ін.);
хронобіологічні (сон: занадто мало чи занадто багато);
гормональні зміни (менструація, вагітність, клімакс, ЗГТ, контрацептиви);
фактори довкілля (яскраве світло, запах, висота, зміна погоди);
фізичні дії (фізичні вправи, секс);
стрес та тривога;
травма голови.

Виявлення у пацієнта специфічних для нього провокуючих факторів та уникнення їх багато в чому може сприяти зниженню частоти нападів.

Аналіз коморбідності одна із найважливіших моментів вироблення терапевтичної тактики. З одного боку, коморбідні порушення можуть поряд з основним захворюванням істотно впливати на якість життя пацієнта, що обов'язково повинні бути враховані в комплексній терапії, з іншого, можуть визначати показання або переваги, а також протипоказання при виборі тих чи інших препаратів та шляхів їх введення . Наявність у пацієнта кардіоваскулярних порушень, особливо лабільної, артеріальної гіпертензії, стенокардії або ішемічної хвороби серця є протипоказанням для використання триптану та препаратів ерготаміну. При поєднанні мігрені з епілепсією та інсультом перевагу мають вальпроати. Наявність у пацієнта з мігренню таких коморбідних захворювань, як синдром Рейно, депресії, тривоги або паніки, визначає кращий вибір антидепресантів.

Найостаннішими, але, безсумнівно, найбільш важливими етапами є вибір засобу для лікування нападу та призначення за необхідності профілактичної терапії.

Основна мета лікування нападу мігрені полягає не тільки в усуненні головного болю та супутніх симптомів, але й у швидкому відновленні дієздатності пацієнта та підвищенні якості його життя.

Для лікування нападів мігрені (абортивна терапія) використовують препарати як із неспецифічним, так і зі специфічним механізмом дії. Препарати з неспецифічним механізмом дії здатні зменшувати больовий синдром та супутні симптоми не тільки при мігрені, а й інших больових синдромах. Препарати зі специфічним механізмом - похідні ерготаміну та триптани, ефективні тільки при мігренозному головному болю. Поряд з цим використовуються комбіновані препарати, що містять анальгетики як неспецифічної дії (кофеїн), так і специфічної дії (ерготамін), а також допоміжні протиблювотні засоби.

Правильний вибір препарату для лікування нападу є складним завданням і залежить від інтенсивності та тривалості самого нападу, що супроводжують симптоми, супутні захворювання, минулого досвіду застосування препаратів, нарешті, їх вартості. Існує два методичні підходи до вибору препарату: ступінчастий і стратифікований. При ступінчастому підході лікування починають із найдешевших і найменш ефективних препаратів: перший ступінь – звичайні анальгетики (парацетамол або аспірин) та нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Якщо пробне лікування було неефективним або препарати перестали бути ефективними через якийсь час, то переходять до другого ступеня: комбінованих препаратів (Спазмалгон, Пенталгін, Каффетін, Кафергот та ін.). Третім ступенем є специфічне протимігренозне лікування з використанням як селективних агоністів 5НТ1-рецепторів - триптанів, так і неселективних агоністів 5НТ1-рецепторів препаратів ерготаміну. Слід зазначити, що при частому та тривалому використанні аналгетиків та особливо комбінованих препаратів відбувається звикання та формування аналгетичної залежності, що призводить до хроніфікації больового синдрому та трансформації мігрені у хронічну форму. Саме ступінчастий підхід з необґрунтовано тривалим та майже щоденним використанням через малу ефективність анальгетиків та комбінованих препаратів може призвести до абузусного головного болю. Другою небезпекою ступінчастого підходу до лікування є той факт, що для пацієнтів з тяжкими нападами, що супроводжуються нудотою та блюванням, поступовий підбір препаратів взагалі є малоприйнятним. Таке лікування буде свідомо неефективним, хворий і лікар залишаться незадоволеними результатами лікування, а пошук та постійна заміна препарату зроблять лікування також дорогим. У зв'язку з цим для вибору лікування пропонується стратифікований підхід. Відповідно до цього підходу первинно проводиться оцінка тяжкості нападу на підставі аналізу інтенсивності болю та ступеня порушення працездатності. У пацієнтів з легшими нападами ймовірно, що препарати першого ступеня виявляться ефективними. Пацієнтам з тяжкими нападами лікування слід починати з препаратів вищого рівня - наприклад, триптанів. У багатьох випадках це дозволить уникнути виклику швидкої допомоги, швидко відновити працездатність, підвищити рівень самоконтролю у пацієнта, зменшити почуття страху та безпорадності перед черговою атакою. Пацієнти із затяжними тяжкими нападами, мігренозним статусом потребують госпіталізації та проведення лікування в умовах неврологічного стаціонару чи реанімації.

Дія селективних агоністів 5НТ1b- та 5НТ1d-рецепторів триптанів заснована як на нейрогенній, так і на судинній дії. Триптани пригнічують вихід з периферичних закінчень трійчастого нерва вазоактивних речовин, що викликають вазодилятацію та стимуляцію больових рецепторів нервових закінчень трійчастого нерва, а також викликають скорочення розширених під час нападу судин, що перешкоджає ексудації та подразненню больових рецепторів альгогенними речовинами.

Першим селективним агоністом 5НТ1b/d-рецепторів був суматриптан. Його клінічне використання розпочалося з 1990 року. Згодом з'явилися: золмітриптан, наратриптан, ризатриптан, елетриптан, алмотриптан, фроватриптан (у медичній літературі цей клас препаратів отримав назву «триптани»).

У Клініці головний біль ім. академіка Олександра Вейна проведено відкрите дослідження російського суматриптану - Амігреніна на 60 пацієнтах, які страждають на мігрень без аури. Ослаблення або повний регрес головного болю через 2 години при використанні 50 мг та 100 мг Амігреніну відзначили 60% та 63,3% респондерів відповідно (p< 0,005). Сопутствующие симптомы регрессировали постепенно, через 2 часа они отмечались менее чем у половины больных, а через 4 часа фото- и фонофобия исчезли полностью. Возврат головной боли составлял при приеме 50 мг и 100 мг Амигренина 33,3% и 36,6% приступов, и рецидив успешно купировался приемом второй таблетки препарата. В основном Амигренин хорошо переносился пациентами. Побочные эффекты были легкими и умеренными, их отметили 6 пациентов. Симптомы появлялись вскоре после приема Амигренина, длились не более 15–20 минут и проходили спонтанно, не требуя дополнительной коррекции. Побочные эффекты «укладывались в рамки так называемого «триптанового синдрома», который могут вызывать любые триптаны. Это покалывание, онемение, ощущение жара или холода, чувство тяжести, сдавления или стягивания головы, шеи, грудной клетки. Как было показано в многочисленных зарубежных исследованиях, побочные эффекты, возникающие при приеме этих препаратов, не являются опасными и не требуют отмены лечения при условии соблюдения правил назначения. Основными противопоказаниями к назначению триптанов является наличие сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), перенесенного инфаркта миокарда или инсульта, неконтролируемой артериальной гипертензии, заболеваний периферических сосудов. Учитывая молодой возраст большинства пациентов с мигренью, можно с уверенностью сказать, что перечисленные противопоказания выявляются в исключительно редких случаях.

Профілактичне лікування мігрені

Профілактичне лікування мігрені проводять щодня, протягом декількох місяців (зазвичай – три місяці), потім роблять перерву та повторюють через півроку. У разі резистентності профілактичне лікування проводять триваліше, намагаючись підібрати для даного пацієнта найбільш ефективний курс. Найчастішою помилкою є призначення профілактичної терапії на 1–2 тижні та її подальше скасування за відсутності явного ефекту.

Основним завданням профілактичного лікування є зменшення частоти, інтенсивності та тривалості нападів.

Показання до призначення профілактичного лікування:

два і більше нападів на місяць;
напади, які тривають три дні і більше і викликають виражену дезадаптацію;
протипоказання до абортивного лікування чи неефективність симптоматичної терапії;
геміплегічна мігрень або інші поодинокі напади головного болю, під час яких існує ризик виникнення перманентної неврологічної симптоматики.

До найбільш популярних засобів профілактичного лікування мігрені відносять: бета-блокатори, антидепресанти, антиконвульсанти, блокатори кальцієвих каналів та інші засоби (НПЗЗ, ботулотоксин).

Припускають, що блокатори бета модулюють активність центральних антиноцицептивних систем і попереджають вазодилятацію. На периферії бета-блокатори здатні блокувати агрегацію тромбоцитів, спричинену катехоламінами, та виділення з них серотоніну. Найбільш ефективні при мігрені адреноблокатори, що не мають часткової симпатоміметичної активності. Наявність кардіоселективного властивості не має значного впливу лікування при мігрені. За наявності у пацієнта артеріальної гіпертензії бета-блокатори мають перевагу перед іншими антимігренозними профілактичними засобами. Їх поєднання з антидепресантами (амітриптилін) значно підвищує ефективність лікування, що дозволяє зменшити дози обох препаратів та знизити ймовірність побічних ефектів. У клінічній практиці для профілактики мігрені найчастіше використовуються як неселективні бета-блокатори (пропранолол 40 мг – 120 мг на добу), так і селективні бета-адреноблокатори (атенолол від 50 мг до 200 мг на добу).

Для профілактичної терапії мігрені призначають антидепресанти різних класів: трициклічні антидепресанти (ТЦА), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС), інгібітори моноаміноксидази (МАО), селективні норадренергічні та серотонінергічні антидепресанти. Антимігренозна дія антидепресантів не залежить від їхньої психотропної дії. Антидепресанти широко використовуються для лікування хронічного болю як обумовленого, так і не обумовленого депресією. Протибольова дія антидепресантів насамперед пов'язана з їхньою серотонінергічною дією, що розвивається раніше за часом, ніж антидепресантна, і обумовлена модуляцією активності серотонінергічних рецепторів у ЦНС. Клінічні та експериментальні дослідження свідчать про підвищену чутливість серотонінових рецепторів 5НТ2-типу та знижений рівень серотоніну в міжприступний період при мігрені. Антидепресанти різних класів здатні збільшувати вміст серотоніну та модулювати чутливість серотонінових рецепторів.

В даний час в лікуванні мігрені використовуються антиконвульсанти останнього покоління: вальпроат (600-1000 мг на добу), топірамат (75-100 мг на добу) і габапентин (1800-2400 мг на добу). Використовувані раніше з цією метою карбамазепін і значно рідше клоназепам не показали своїх переваг перед іншими антимігренозними засобами та плацебо. Механізм дії антиконвульсантів остаточно не зрозумілий. Обговорюється кілька механізмів дії кожного лікарського засобу. Вальпроат, топірамат та габапентин здатні впливати на ноцицепцію шляхом модуляції гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) та/або глутаматергічної трансмісії. Всі три антиконвульсанти посилюють ГАМК-ергічне гальмування. Вальпроат і габапентин впливають на метаболізм ГАМК, запобігаючи її перетворенню на сукцинат, а топірамат потенціює ГАМК-ергічне гальмування, володіючи збуджуючим впливом на ГАМК-рецепрори. Крім того, топірамат здатний прямо впливати на глутаматні рецептори, зменшуючи їхню активність. Вальпроат, габапентин та топірамат зменшують активність натрієвих іонних каналів (відбувається стабілізація нейрональних мембран). Усі три антиконвульсанти модулюють активність кальцієвих іонних каналів. Вальпроат блокує Т-тип іонних кальцієвих каналів; топірамат пригнічує високовольтажні L-типу кальцієві іонні канали, а габапентин зв'язується з альфа-2-дельта субодиницею іонних каналів L-типу. Терапевтична дія антиконвульсантів, таким чином, заснована на їх дії на іонні канали, біохімічної модуляції нейрональної збудливості, а також прямій дії на ноцицептивні системи. Атиконвульсанти в даний час є найбільш перспективними засобами профілактики мігрені і, за даними мультицентрових досліджень, виходять в перший ряд профілактики мігрені.

Кальцій у поєднанні з кальційзв'язуючими протенінами, такими як кальмодулін або тропонін, регулює безліч функцій в організмі - скорочення м'язів, виділення нейротрансмітерів та гормонів, активність ферментів. Екстрацелюлярна концентрація кальцію висока, інтрацелюлярна, навпаки, низька. Така різниця у концентрації (концентраційний градієнт) підтримується мембранною помпою. Існує два типи кальцієвих каналів - канали, якими кальцій надходить у клітину, і канали, якими кальцій виділяється з клітинних органел в цитоплазму. Припускають, що блокатори кальцієвих каналів запобігають гіпоксії нейронів, скорочення гладкої мускулатури судин та інгібують кальційзалежні пептиди, що беруть участь у синтезі простогландинів, запобігаючи нейрогенному запаленню. Крім того, ці препарати можуть блокувати виділення серотоніну. У профілактичній терапії мігрені використовується верапаміл від 80 до 240 мг на добу, ніфедипін від 20 до 100 мг на добу, німодипін 30-60 мг на добу, флюнаризин 5-10 мг на добу. Побічні дії блокаторів кальцієвих каналів відрізняються під час використання різних препаратів; до найчастіших відносяться: депресія, запори, ортостатична гіпотензія, брадикардія, набряки.

При лікуванні рефрактерної мігрені нерідко використовуються комбінації лікарських засобів. Деякі комбінації є переважними, наприклад антидепресанти та бета-блокатори, наступні потрібно використовувати з обережністю - бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів, інші суворо протипоказані - інгібітори МАО та СІЗЗС. Клінічні спостереження показали також, що комбінація антидепресантів (ТЦА або СІОЗС) та бета-блокаторів діє синергічно. Комбінація метисергіду та блокаторів кальцієвих каналів зменшує його побічні ефекти. Вальпроат у комбінації з антидепресантами успішно застосовується при рефрактерної мігрені у поєднанні з депресією або біполярними розладами.

Важливо відзначити, що абортивна терапія (як неспецифічні анальгетики, так і специфічні – триптани) добре поєднується з будь-якими засобами профілактичної терапії. Спільне їх використання дозволяє підтримувати високу якість життя пацієнта з мігренню.

З питань літератури звертайтесь до редакції.

Є. Г. Філатовадоктор медичних наук, професор ММА ім І. М. Сєченова, Москва

Купити номер з цією статтею у pdf

Причини появи гемікранії

Іноді складно визначити, з якої причини виникає біль при пароксизмальній гемікранії, відгуки реальних людей не завжди можуть дати відповідь на запитання. Викликати сильний головний біль можуть багато факторів. Серед найпоширеніших:

сильне переживання чи стрес;
важка фізична праця;
перегрів організму;
застуда;
вагітність;
отруєння;
спадковість;
різка зміна погодних умов;
овуляція та місячні;
антибіотики.

Якщо в людини виникає систематичний біль голови, то хворий вже може приблизно визначити, які фактори викликають неприємні відчуття. Але не завжди вдається обмежити їхній вплив. Важливо дослухатися до свого організму. Оскільки пильна увага до себе не є основним методом діагностики, слід обов'язково пройти повне медичне дослідження.

Особливості хвороби

Після проведення численних досліджень медики зробили висновок, що гемікранія виникає через появу порушень, пов'язаних із внутрішньочерепним тиском. Лікарські препарати та напої, які містять у своєму складі серотонін, погано впливають на концентрацію плазми у крові. Речовина потрапляє в сечу, за рахунок чого відбувається звуження судин. Як результат, сильний та різкий головний біль. Як показує медична практика, це захворювання найчастіше непокоїть людей, діяльність яких безпосередньо пов'язана з розумовою активністю. У осіб, які ведуть активний спосіб життя, неприємні відчуття з'являються значно рідше.

Причини виникнення

Причини виникнення захворювання точно не відомі, визначені фактори, які можуть провокувати напади гемікранії. До таких провокаторів можна віднести різкі повороти голови, спиртні напої, стресові ситуації, психічні та емоційні переживання, розслаблююча фаза після сильного стресу.

Відомо, що біль може виникати, як реакція у відповідь, на тривале зорове навантаження, прийом деяких лікарських препаратів. Жінки відзначають напади під час менструацій. Взаємозв'язок нападів головного болю з органічними патологіями центральної нервової системи не виявлено. Але слід зазначити, що схожа клінічна картина може спостерігатися у пацієнтів після інсульту, черепно-мозкової травми, а також у хворих на артеріовенозні аномалії в ділянці задньої черепної ямки та нейрофіброматозом.

Способи полегшити біль

Люди, яких турбує це захворювання, часто приймають знеболювальні препарати, щоб полегшити біль голови. Такими діями людина лише маскує неприємні відчуття, тому таке лікування дає тимчасовий ефект. Ліки не завжди усувають напади пароксизмальної гемікранії. Щоб полегшити загальний стан пацієнта, необхідно:

До наближення нападу знизити фізичну та розумову активність.
Лягти на диван і прийняти зручне положення.
Використовуйте холодні компреси, оскільки це позитивно впливає на кровообіг.
Провітрити приміщення.
Вимкнути телевізор та світло.

Бажано трохи поспати. Після сну людина значно краще почувається. Необхідно відкласти термінові справи та просто відпочити. Нервова напруга та стрес лише погіршить самопочуття хворого.

Різновиди гемікранії

Існує кілька видів хронічної гемікранії, залежно від ознак та самопочуття хворого. А саме:

Простий вигляд характеризується виникненням болю в області чола чи очей. Локалізується лише з одного боку. На скронях розширюються артерії, і пацієнт відчуває пульсування. Шкірний покрив блідне, і під очима утворюються мішки. Часто з'являється запаморочення, порушення мови, біль у животі та нудота. Якщо біль занадто сильний, то з'являється блювання, після якого настає полегшення. Приступ триває приблизно дві години.
Під час очної мігрені порушується зір, з'являються мушки та лінії перед очима. Хворий може тимчасово засліпнути, оскільки порушення вражає очі. У такому разі зоровий аналізатор не здатний повноцінно функціонувати.
Найрідше болючість локалізується в області потилиці та скронь. Такий біль здається нестерпним для хворого. Часто супроводжується слабкістю та рясним блюванням.

Тільки лікар зможе правильно проаналізувати клінічну картину та призначити лікування. Симптоми пароксизмальної гемікранії часто вказують на наявність інших захворювань, тому не варто самолікувати.

Щоб позбавитися сильного болю, лікарі рекомендують масажувати область потилиці та чола. При масажі комірної зони болючість знижується. Важливо знати, що «Анальгін» є небезпечним препаратом, який використовують співробітники швидкої допомоги в екстрених випадках. Ці таблетки здатні спричинити масу побічних дій. Тому якщо є серйозні захворювання інших органів, краще не приймати його. На превеликий жаль, не всі про це знають. Щоб покращити загальний стан здоров'я, необхідно правильно харчуватися, займатися спортом та регулярно відвідувати лікаря. Як показує практика, у таких людей найрідше з'являються головні болі.

Перша допомога

Як правило, пацієнти, які страждають на гемікранію, при перших ознаках наближення нападу приймають знеболювальні препарати. При цьому ліки дають лише тимчасове полегшення та не знімають напад. Однак більш вираженого результату, як показує практика, дозволяють досягти народних способів лікування недуги.

Гемікранія - це просто мігрень, тобто гострі болі голови, що супроводжуються сильною пульсацією, що іррадіюють в одній з півкуль головного мозку. Дана патологія може затягнутися на три доби та завдати пацієнту чимало мук.

Мігрені класифікуються на два типи, а саме:

Звичайна мігрень, яка зазвичай вражає скроню, темряву, очне яблуко, а потім поширюється на всю половину голови. На скроні починає виступати артерія, яка сильно пульсує, а шкірний покрив на обличчі при цьому сильно блідне. Біль часто доповнюється короткочасним знерухомленням очного яблука, роздвоєністю зображень, запамороченнями, порушеннями роботи мовного апарату, а також болем у животі, блювотою з нудотою.
Офтальмологічна мігрень - цей різновид патології зустрічається зрідка і становить приблизно 10% від усіх подібних поразок. Супутніми ознаками слід вважати: порушення зору, а саме розмитість зображення, затуманювання та короткочасна сліпота. Яскраве світло, надто гучні звуки, чхання та кашель провокують біль.

Причини ураження захворюванням

Одні медики дотримуються думки, що основна причина гемікранії — порушення внутрішньочерепного кровотоку. Інші вважають, що це патологія тромбоцитів або навіть впливу серотоніну, що спричиняє сильне звуження судин. Поки людина п'є каву або таблетки, до складу яких входить серотонін, його концентрація в плазмі знижується, і вона потрапляє в сечу, судини різко розширюються, провокуючи різкі болі.

Це важливо!До додаткових причин відносяться: сильні стреси, перегрів на сонці, втома, споживання продуктів, що провокують напад продуктів, зневоднення організму.

Пароксизмальна форма захворювання, її відмінності

Симптоми захворювання також характеризуються тим, що частота нападів болю може сягати 5 разів на добу і тривають по 2 — 30 хвилин. Приступ можна запобігти прийому індометацину в терапевтичній дозі. Патологія не співвідноситься з іншими порушеннями у роботі людського організму.

Це важливо!Типовий напад триває від двох до тридцяти хвилин і деякі хворі скаржаться на легкі болючі відчуття під час проміжку між нападами. Приступи можуть відновлюватися багаторазово протягом усього дня, а час болючих атак передбачити не вдасться.

Гемікранія континуа та її відмінні особливості

Гемікранія континуа – це рідкісна хвороба, яка здебільшого вражає жіночий організм. Біль локалізується у скроні або біля ока. Біль непрохідний, змінюється лише його інтенсивність — від легкої до середньої. Болі однобічні та рідко можуть змінити бік ураження, а інтенсивність найчастіше посилюється.

Частота нападів больових відчуттів змінюється від багаторазової протягом одного тижня до поодиноких випадків протягом місяця. Під час збільшення частоти розвитку нападів біль стає середнім або дуже сильним. У цей період вона доповнюється симптоматикою, аналогічною кластерному головному болю — опущення верхньої повіки, сльозотеча, закладеність носа, а також симптомами, характерними безпосередньо для мігрені — чутливість до яскравого світла, нудота з блюванням. Також симптоми можуть супроводжуватися набряками та посмикуваннями століття.

Це важливо!Прогнози та час початку розвитку первинного головного болю залишаються невідомими. Приблизно 85% пацієнтів страждають на хронічні форми без ремісій. У зв'язку з тим, що правильна постановка діагнозу не завжди проводиться, то точна поширеність патології залишається невідомою.

Проведення обстеження пацієнта та профілактика

Для цитування:Шток В.М. ЛІКУВАННЯ МІГРЕНІ І ДЕЯКИХ ФОРМ ПАРОКСИЗМАЛЬНОГО МІГРЕНЕподібного головного болю судинного генеза // РМЗ. 1998. №20. С. 2

Описано тактику лікування мігрені, кластерного головного болю, хронічного пароксизмального гемікранії, мігрені нижньої половини обличчя та "шийної мігрені". У кожному розділі наведено характерні клінічні ознаки різних типів мігрені та інших пароксизмальних форм судинного головного болю.

У документі, що описують доцільність policy for migraine, cluster headache, chronic paroxysmal hemicrania, low facial and cervical migraine is described. Всі розділи відрізняють характерні клінічні сигнали різних типів migraine і інших paroxysmal vascular headaches.

В.М. Шток – д.м.н., проф., зав. кафедрою неврології Російської медичної академії післядипломної освіти

V.N. Shtok - prof., MD, Head, Department of Neurology, Російська медична академія postgraduate training

До До групи пароксизмального головного болю судинного генезу належать різні форми власне мігрені, пучковий (кластерний) головний біль, хронічний пароксизмальний гемікреній, мігрень нижньої половини обличчя. У всіх цих випадках в основі патогенезу лежить спадкова або вроджена неповноцінність нейрогуморальної регуляції та/або ендокринного гомеостазу. Окремо стоїть "шийна мігрень" вертеброгенного походження.

Мігрень

Мігрень проявляється нападами болю (частіше пульсуючого характеру) в лобово-скронєво-очниковій ділянці, що поширюється на половину голови (гемікранія). Починається частіше у часовому інтервалі від періоду статевого дозрівання до початку третього десятиліття життя.
Подальша течія непередбачувана: напади можуть закінчитися із закінченням статевого дозрівання або з різною частотою тривати протягом життя. В останньому випадку на частоту нападів впливають різні фактори: нездоровий спосіб життя, побутове або виробниче стресове навантаження, зміна звичних кліматичних умов, харчові, лікарські та інші алергени.
Для різних типів мігрені характерні такі ознаки: локалізація болю, частіше одностороння, тривалість нападу кілька годин, фото-або фонофобія, поява нудоти або блювання на висоті нападу. Під час нападу хворий непрацездатний, знижується звична побутова активність. Хворий прагне усамітнитися, лягти в ліжко, заснути. Слід наголосити на індивідуальній стереотипності перебігу нападу у кожного хворого.
Згідно з пропозиціями міжнародної комісії експертів з класифікації та діагностики головного болю, в рамках власне мігрені виділяють мігрень без аури та мігрень з аурою.
Мігрень без аури (колишня назва – проста, звичайна) характеризується настанням нападу без будь-яких виражених розладів безпосередньо перед його початком. Однак у хворих протягом кількох годин до нападу можуть спостерігатися дисфорія, дратівливість, зміна апетиту, затримка води (найчастіше на це звертають увагу жінки). Сукупність цих симптомів називають провісниками.
Мігрень з аурою характеризується виникненням аури частіше до, рідше одночасно або на тлі нападу болю, що розгорнувся. До цього типу відноситься мігрень, що називалася насамперед класичною (офтальмічною), при якій аура проявляється або блискучими точками, зигзагами або частковим випаданням в якому-небудь квадранті або половині обох полів зору, що свідчить про дисциркуляцію в кіркових гілках задньої мозкової артерії, що забезпечує . Від офтальмічного типу відрізняють ретинальну (сітківкову) мігрень , при якій порушення зору на одне око (зір іншого ока зазвичай не порушується) проявляються затуманенням, враженням пластівців, що падають, або рухом чорних мушок. Ці порушення обумовлені дисциркуляцією у центральній артерії сітківки.
Зазвичай зорова аура в обох випадках передує болю.
Тривалість аури індивідуальна – від кількох секунд до кількох хвилин. Іноді після закінчення аури до болю буває короткий " світлий " проміжок.
Інша форма аури (колишня назва - асоційована мігрень) відрізняється виникненням до або на початку больового нападу різних неврологічних розладів - геміпарезу, гемідизестезії, афазії, вестибуломозжечкових симптомів, психічних (дисфренія) або свідчень про дисциркуляцію в різних соматичних симптомів (болі в ділянці грудної клітки або живота) як ознак тимчасових порушень регуляції функції внутрішніх органів.
Приступи, що повторюються без перерви 2-5 діб, називають мігренозним статусом . Якщо асоційовані симптоми спостерігаються протягом декількох днів або годин після нападу, говорять про ускладнену мігреню. У таких випадках необхідно більш поглиблене обстеження для виключення артеріальної або артеріовенозної аневризми мозкових судин. Якщо всі напади або більша частина їх виникають у період менструації, таку мігрень називають катамінеальною (менструальною).
Лікування при нападі мігрені. Найбільш ефективним засобом є агоністи 5-НТ 1 -серотонінових рецепторів - суматриптан, золмітріптан.
Суматриптан при нападі призначають внутрішньо у таблетках по 0,1 г не більше двох разів на день, або підшкірно вводять 6 мг препарату (в ампулі 6 мг бурштинової солі суматриптану розчинені в 0,5 мл дистильованої води) теж не більше двох разів на день. Внутрішньо та в ін'єкціях одночасно суматриптан не використовують, з препаратами ерготаміну не поєднують. Препарат протипоказаний при вагітності, стенокардії та переміжній кульгавості.
Іншим ефективним засобом є ерготаміну гідротартрат, що має вазоконстрикторну дію. Одноразово не слід призначати більше 2 мг препарату внутрішньо або 4 мг у свічці (не більше 8-10 мг на добу). При швидкому розвитку больової фази вводять 0,25-0,5 мл 0,05% розчину ерготаміну у м'яз або у вену. Передозування веде до розвитку ерготизму. Ерготамін входить до складу таких лікарських засобів, як гінергін, гінофорт, неогінофорт, ергомар, секабревін, беллоїд, акліман. Серед готових препаратів добре зарекомендував себе кофетамін – поєднання ерготаміну з кофеїном.
Препарати слід приймати з появою перших ознак нападу, оскільки пізніше розвивається стаз шлунка, і ліки, прийняті внутрішньо, не всмоктуються. Метоклопрамід (внутрішньом'язово, всередину або у свічках за кілька хвилин до прийому анальгетика або ерготаміну) прискорює евакуацію вмісту шлунка та всмоктування анальгетика.
Приступ можна усунути дигідроерготамін- всередину по 5-20 крапель 0,2% розчину (1 мл 0,002 г), або підшкірно по 0,25-0,5 мл 0,1% розчину (1 мл 0,001 г) 1-2 рази на день, або назальний спрей (по 1 дозі кожну ніздрю - максимум 4 дози протягом нападу). Можна додати антигістамінні, седативні та снодійні препарати.
При індивідуальному підборі ефективнихзасобів для лікування нападу рекомендують наступні поєднання ерготаміну з анальгетиками: ерготамін+амідопірин+ацетилсаліцилова кислота; ерготамін+кофеїн+індометацин; ерготамін+парацетамол+кодеїну фосфат+кофеїн. У таких комбінаціях кожен із препаратів призначають у половині середньої терапевтичної одноразової дози.
Лікування при мігренозному статусі проводять у неврологічному стаціонарі. Внутрішньовенно (крапельно) вводять 50-75 мг розчинного препарату преднізолону - преднізолону гемісукцинат (вміст ампули - 0,025 г - розчиняють в 5 мл води для ін'єкцій, попередньо підігрітої до 35-37°С; для краплинного введення 0,000 ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози або поліглюкіну), дигідроерготамін або ін'єкційний препарат ацетилсаліцилової кислоти аспізол (містить в 1 ампулі 1 г сухої речовини - 0,9 г моноацетилсаліцилату лізину, 0 г ацетилсаліцилової кислоти, в іншій ампулі 5 мл розчинника - води для ін'єкцій). Свіжоприготований розчин аспізолу вводять повільно у вену або глибоко м'яз. Для краплинного внутрішньовенного вливання цей розчин розводять 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5% розчині глюкози або поліглюкіну. Призначають суматриптан або ерготамін (уникати передозування!). Застосовують дегідратуючі засоби (фуросемід), нейролептики (аміназин, галоперидол, тіоридазин), діазепам, антигістамінні, снодійні та протиблювотні препарати. Для місцевої анестезії пропонують інфузії у вену 0,25% розчину бупівакаїну гідрохлориду (0,1-0,2 мг/кг) – у 10% розчині глюкози (протягом 30 хв). Хороші результати дає поєднання внутрішньовенних ін'єкцій еуфіліну з глюкозою, дегідратуючих та антигістамінних засобів. У зв'язку з підвищенням під час мігренозного статусу рівня лактату у спинномозковій рідині рекомендують краплинні вливання натрію бікарбонату. Наркотичні анальгетики зазвичай не дають ефекту, але часто посилюють блювання.
Міжприступне лікування мігрені призначають при частих (не рідше 1 на тиждень) та тяжких нападах, що призводять до тимчасової непрацездатності.
Найбільше визнання здобули так звані антисеротонінові засоби.Один з цих препаратів - ципрогептадин (12 мг на добу), пізотифен (1,5 мг на добу), метисергід (6 мг на добу) або іпразохром (7,5 мг на добу) - призначають щодня. Лікування доцільно розпочинати у міжприступні дні. Тривалість курсу 3-6 місяців залежно від ефективності, наявності та тяжкості побічних реакцій. Припинення або різке зменшення частоти та тяжкості нападів спостерігається у 50-70% хворих.
Серотонінергічні властивості мають антидепресанти.
Дози амітриптиліну, що рекомендуються при курсовому лікуванні, коливаються від 10 до 175 мг на добу. Інгібітори моноаміноксидази для пролонгованих курсів не застосовуються через токсичність та побічні реакції.
Ефективні b -блокатори: лікування пропранололом у дозі 120-240 мг/добу зменшує частоту та тяжкість нападів у 80% хворих. b-блокатор надолол можна приймати 1 раз на добу (20-80 мг). Ефективність окспренололу і піндолол значно нижче такої пропранололу. Селективні блокатори b, як правило, неефективні. Ефективність пропранололу підвищується при використанні його в комбінації з пізотифеном, причому доза кожного з ліків може бути зменшена вдвічі. Враховуючи, що b-блокатори та ерготамін викликають периферичну вазоконстрикцію, їх не слід призначати одночасно.
Дія клонідину подібна до дії b -Блокаторів. При курсовому лікуванні клонідин у дозі 0,150-0,235 мг на добу зменшує частоту та тяжкість нападів у 52-61% хворих. Лікування b -блокаторами та клонідином доцільно застосовувати у хворих на гіпертонічну хворобу.
Для міжприступного лікування застосовують нестероїдні протизапальні засоби (НСПВС) - ацетилсаліцилову кислоту (15 мг/кг на добу), кетопрофен (100-200 мг/добу), піроксикам (20 мг/добу), напроксен (550 мг/добу), мефенамову, флуфенамову та толфенамову кислоти (відповідно 250-500, 400 та 300 мг/добу); дигідровані похідні ріжків - дигідроерготамін (1 мг на добу), дигідроерготоксину в дозі 4,5 мг на добу, ніцерголін - 15 мг на добу внутрішньо протягом 2-3 міс; антагоністи кальцію: циннаризин (225 мг на добу), флунаризин (9 мг на добу), верапаміл (80-160 мг на добу), дилтіазем (180 мг на добу), німодипін (120 мг на добу). Тривалість курсу 8-15 тижнів.
При менструальній мігрені хороший ефект дає призначення за 3-5 днів до початку менструації курсів лікування НСПЗЗ у зазначених вище дозах або бромокриптину (2,5-5 мг на добу). Хворим на синкопальну мігрень бромокриптин протипоказаний. Якщо таке лікування неефективне, застосовують гестагенні препарати: 2,5% розчин прогестерону в олії по 1 мл у м'яз через день за 10-14 днів до менструації або 6,5% (12,5, 25%) масляний розчин оксипрогестерону капронату пролонгованої дії по 1 мл у м'яз 1 раз за 10 днів до менструації.
Іноді ефективний прийом прегніну по 0,01 г 2 рази на день протягом 6-7 днів. У резистентних випадках призначають тестостерону пропіонат по 0,05 г 2 рази на день.
Хворим, у яких міжнападне лікування мігрені не дає ефекту, необхідно провести електроенцефалографію.
При виявленні епілептиформної активності на ЕЕГ для міжнападного лікування використовують антиконвульсанти: фінлепсин по 0,2 г 2 рази на день або фенобарбітал по 0,05 г 2 рази на день, вальпроат натрію по 0,6 г 2 рази на день (оптимальна концентрація у плазмі 700 ммоль/л).
Вибір засобів для міжнападного лікування повинен визначатися фармакотерапевтичною логікою. Так, молодим пацієнтам, які страждають лише на мігрень, призначають пізотифен або іпразохром, за наявності ортостатичних епізодів та артеріальної гіпотензії - дигідроерготамін; при супутній артеріальній гіпертензії - клонідин або b-блокатори, дигідроерготоксини, антагоністи кальцію; при депресивних синдромах – антидепресанти, при менструальній мігрені – НСПВС або бромокриптин (особливо при підвищенні рівня пролактину у плазмі); при пароксизмальних змінах на ЕЕГ – антиконвульсанти (фенобарбітал, карбамазепін).
Стан хворих у міжнападному періоді може бути різним: від практично повного здоров'я до майже щоденних проявів тих чи інших форм вегетосудинної дистонії. Серед останніх найчастіше спостерігається головний біль венозної недостатності - біль, що розпирає (тяжкість) у потилиці або всій голові, що вимагає призначення препаратів ксантинового ряду. Вибір засобів лікування міжприступних проявів вегетосудинної дистонії визначається індивідуально. Найчастіше доцільно поєднувати їх із транквілізаторами.
У всіх випадках для успішного усунення нападів і міжнападного лікування необхідно, щоб хворий дотримувався здорового способу життя, уникав психічних і фізичних навантажень, а також впливу провокаційних факторів.

Кластерний (пучковий) головний біль
(cluster headache)

З колишніх назв – синдром Хортона, еритромегалгія голови, групові атаки болю – більш точним за описом симптомокомплексу можна вважати періодичну мігренозну невралгію Гарріса.
Захворювання частіше починається віком від 25 до 30 років. Близько 70% хворих становлять чоловіки.
Приступ болю виникає раптово в навколоорбітальній ділянці і за оком ("око випирає"), іррадіює в лобово-скроневу, вилицьову область, іноді по всій половині обличчя, в шию; біль пекучий, ріжучий, що розпирає. Хворі кричать, стогнуть, плачуть, буває психомоторне збудження. На боці болю червоніє шкіра обличчя, наголошується ін'єкція судин склери, симптом Горнера, око сльозиться, половина носа закладена. Провісників та аури не буває.
Тривалість нападу коливається від 15 до 30 хв, зазвичай не перевищує 2 год. Протягом доби буває кілька нападів, причому хоча б один – у нічний час. Періоди загострень припадають переважно на весну чи осінь. Тривалість загострення коливається від 4 до 10 тижнів, після чого проходить спонтанно. Світлі проміжки між загостреннями становлять від півроку до кількох років. Під час таких проміжків пацієнти практично здорові. Напади можуть бути спровоковані будь-яким фактором, що викликає вазодилатацію. Описано випадки хронічного кластерного болю без світлих проміжків, хоча не виключено, що в цих випадках йдеться про проміжну форму, близьку до хронічної пароксизмальної гемікранії (див. нижче).
Для лікування нападів під час періодів загострення призначають інгаляції 100% кисню (7 л/хв протягом 3-5 хв) у поєднанні з прийомом 2 мг ерготаміну всередину та місцевою анестезією крилопіднебінного вузла 4% розчином лідокаїну або 5-10% розчином кокаїну. Для курсового лікування епізодично виникаючих нападів доцільно застосування преднізилону (0,02-0,0 4 г) та пізотифену у поєднанні з одноразовим прийомом 2 мг ерготаміну на ніч. При частих нападах краще поєднання літію карбонату (0,3 - 0,6 г/добу) з преднізолоном; використовують також блокатор Н2-рецепторів циметидину (0,6 - 1,2 г/добу). Є дані про ефективність кетотифену, що призначається по 3 мг на добу протягом 8 тижнів, а також комбінації коферготу (кофеїн+ерготамін) з тріамцинолоном (4 мг). Таку комбінацію препаратів призначають 3-4 рази на добу, через тиждень дозу тріамциполона поступово протягом тижня знижують і наступний тиждень хворий приймає лише ерготамін із кофеїном. Застосування засобів міжнападного лікування звичайної мігрені (див. вище) дає рідкісні, але іноді разючі результати, загострення вдається зупинити на 5-7-й день.
У ряді випадків для лікування доводиться випробувати всі засоби, які рекомендуються при терапії мігренозного статусу (див. вище).
Так чи інакше після мінування індивідуально досить певного за тривалістю періоду загострення кластерний біль проходить спонтанно. Про таку особливість обов'язково слід інформувати хворого, що його певною мірою заспокоює.

Хронічна пароксизмальна гемікранія

Хронічна пароксизмальна гемікранія відрізняється тим, що напади, що нагадують просту мігрень, зазвичай нетривалі (до 40-60 хв), але повторюються багато разів на добу та виникають щодня протягом багатьох місяців. Відзначається висока чутливість до лікування індометацином. Звідси назва "індометацинчутливий головний біль (гемікранія)." Іноді хронічна гемікранія, що триває місяцями, проходить через 1-2 дні лікування індометацином. Препарат призначають по 25 мг тричі на день. Після припинення нападів переходять на підтримуючу дозу 12,5-25 мг на добу. За відсутності протипоказань до застосування НСПЗЗ рекомендують багатомісячне лікування, оскільки після короткострокових курсів напади відновлюються.
Питання про "перехідну" форму між кластерним періодичним болем і хронічним пароксизмальним болем - хронічним кластерним болем - залишається дискутабельним. Для лікування призначають спочатку індометацин, а за недостатнього ефекту доводиться використовувати засоби для лікування кластерного головного болю.

Мігрень нижньої половини обличчя

Мігрень нижньої половини особи (каротидинію, каротикотемпоральний синдром, лицьова ангіоневралгія) проявляється нападами болю пульсуючого характеру в нижній половині обличчя з іррадіацією в ділянку очниці, скроні, шию. Сонна артерія на шиї при пальпації болюча. Тривалість нападу від кількох годин до 3 діб. Може виявлятися у двох формах. У пацієнтів молодого та середнього віку захворювання починається гостро. Вважають, що ця форма інфекційно-алергічної етіології, хоча ефективність стероїдних та антигістамінних засобів у цих випадках не підтверджена.
Призначають аналгетики. Інша форма виникає у літніх і має велику схожість із простою мігренню. Ефективні протимігренозні засоби.
Диференціальний діагноз з різними формами лицьового болю (прозопалгії) – краніальними невралгіями та/або гангліоневралгіями – буває складний. У цих випадках виправдано застосування засобів, що призначаються при невралгіях: протиепілептичних (карбамазепін, етосуксемід, триметин, клоназепам, морфолеп) у поєднанні з нейролептиками або транквілізаторами, а також з анальгетиками.

Шийна мігрень

Інші назви цієї форми: задній шийний симпатичний синдром, синдром хребетної артерії, синдром Барре-Льєу. Синдром обумовлений роздратуванням симпатичного сплетення хребетної артерії, що проходить в каналі, утвореному отворами в поперечних відростках шийних хребців, патологічно зміненим шийним відділом хребта при його остеохондрозі і деформуючому спондильозі, а також при надлишковій мобільності (патологічної нестабільності). Ці зміни виявляються при рентгенографії, зокрема на латеральних рентгенограмах при згинанні та розгинанні голови.
Назва "мігрень" обумовлена гемікранічною локалізацією нападу пульсуючого болю, що починається від шийно-потиличної області і поширюється на всю половину голови. Характерний ретроорбітальний біль, порушення зору можуть нагадувати ауру офтальмічної мігрені. Ці порушення, а також супутні кохлеовестибулярні та мозочкові розлади (зниження слуху, шум і дзвін у вухах, системне та несистемне запаморочення, похитування при ходьбі) обумовлені дисциркуляцією у вертебробазилярній зоні. Приступи можуть бути короткочасними ("малі"), що тривають кілька хвилин, і тривалими ("великі"), тривалістю кілька годин.
Структура суб'єктивних та об'єктивних симптомів індивідуально широко варіює. Напади провокуються згинанням або розгинанням голови.
Незручне становище голови і шиї в ліжку викликає нічні напади, які будять хворого ("будильник" головний біль).
У лікуванні вертеброгенної шийної мігрені велике значення мають ортопедичні заходи: носіння комірів, використання спеціальних ортопедичних подушок для нічного сну, обережний масаж і лікувальна гімнастика, що зміцнюють "м'язовий корсет" в шийному відділі.
Лікарське лікування включає транквілізатори для зняття психоемоційної напруги та м'язової релаксації, антидепресанти – для корекції депресії. При частих нападах призначають комбінацію індометацину для гальмування патологічної імпульсації від структур шийного відділу хребта та a-блокатора (ніцерголін або дигідроерготоксину). Препарати призначають по 1 таблетці 3 рази на день. За недостатнього ефекту послідовно пробують інші вазоактивні засоби: вінпоцетин, циннаризин, антагоніст кальцію німодипін.
При патологічному "застійному" напрузі м'язів у шийно-потиличній ділянці рекомендують місцеві блокади новокаїном (5-10 мл 0,5-1% розчину) та гідрокортизоном.
У міру стихання загострення та частоти нападів призначають фізіотерапевтичні процедури: УФО, ультразвук, синусоїдальні та діадинамічні струми, грязьові аплікації (35-36 ° С) на паравертебральні зони на шиї.
При виявленні стабільного ортопедичного дефекту (підвивих шийного хребця) з обережністю проводять мануальну терапію, залучаючи висококваліфікованого фахівця.
Хірургічне лікування з декомпресією хребетної артерії показано в тих випадках, коли прогресування захворювання призводить до інвалідизації хворого, а консервативне лікування не дає ефекту.

Література:

1. Олесен Дж. Діагностика головного болю// Неврологічний журнал. – 1996. – №3. – С. 4-11.
2. Шток В.М. Головний біль. М: Медицина, 1987, 303 с.
3. Шток В.М. Фармакотерапія у неврології. М., 1995. – С. 110-113, 200.
4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for Headache disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain. Cefalgia 8 (Suppl. 1.7.): 1-98.