Принципи лікування деструктивного туберкульозу легень. ІІІ. деструктивні форми туберкульозу. Механізм формування каверни

Враховуючи той факт, що туберкульоз нерідко протікає без видимих клінічних проявів, виявити його найчастіше вдається лише за планового проходження рентгенологічного дослідження грудної клітки. Для цього захворювання характерна наявність безлічі форм, які різняться між собою не тільки за рентгенологічною картиною, а й за тактикою лікування з подальшим прогнозом. Як правило, деструктивні форми туберкульозу можуть виникнути з будь-якої іншої форми без необхідного лікування, навіть за короткий проміжок часу (протягом року).

Деструктивний туберкульоз легень розвивається і натомість прогресування інших форм туберкульозного ураження, найчастіше інфільтративної. Внаслідок цього перетворення формуються каверни – порожнини розпаду без ознак запальних вогнищ.

Дана освіта укладена в капсулу, що складається з трьох шарів:

Верхнього – казеозного.
Середнього – грануляційного (містить велику кількість клітин).
Нижнього – фіброзного.

Каверни можуть зустрічатися різних розмірів, що залежить від площі пошкодженої тканини, її еластичності та стану дренуючого бронха.

Механізм утворення каверни на фоні інфільтративного туберкульозу полягає в наступному: при загибелі захисних клітин, що оточували інфільтративне вогнище запалення, відбувається вивільнення протеолітичних ферментів, тканина легені руйнується, що призводить до вивільнення казеозної маси через дренуючий бронх.

Все це характеризує фазу розпаду, при якій зберігається запальний вогнище навколо порожнини, що сформувалася. У міру зникнення вогнища і фіброзування навколишньої тканини легень, можна говорити про каверну, що сформувалася. Фактором, що спричиняє розпад, може послужити наявність суперінфекції в організмі та його знижена резистентність.

Дана деструкція легеневої тканини призводить до погіршення стану пацієнта, ускладнює загоєння у місці ураження та ускладнює прогноз захворювання.

Симптоматика

Зазвичай поразка зачіпає лише один бік легені. Деструктивний туберкульоз у період свого розвитку має комплекс клінічних проявів, характерних саме для фази розпаду. У цей час хворого починає турбувати сильний кашель із відходженням мокротиння, можливі епізоди кровохаркання. При огляді, що проводиться лікарем, у пацієнта нерідко вдається виявити наявність у місці ураження вологих хрипів середнього та великого калібру.

При каверні, що вже сформувалася, вищеописані симптоми зникають, а загальне самопочуття хворого погіршується за рахунок:

Вираженої загальної слабкості та зниження працездатності.
Відсутності апетиту, вираженого зниження у вазі.
Підйому загальної температури тіла, що зберігається, до субфебрильних цифр (до 37,8).

Зазначені ознаки часто не насторожують самого пацієнта щодо свого стану, що пояснює несвоєчасну оборотність за спеціалізованою медичною допомогою.

Діагностика

Стандартним методом виявлення туберкульозу сьогодні є проведення рентгенологічного дослідження. На рентген-знімку легень характерна поява зони просвітлення у вигляді кола з чітким кордоном. Дуже рідко вона візуалізується на тлі незміненої легеневої тканини, оскільки місце виникнення тісно пов'язане із попередньою формою туберкульозного процесу. Зазвичай вдається побачити обсіменіння навколо вогнища, наявність рівня рідини, а також просвіт бронхів, що дренують.

Оскільки хворий на кавернозний туберкульоз виділяє інфіковане мокротиння, необхідно в обов'язковому порядку провести його дослідження на наявність мікобактерій туберкульозу.

Іноді лікар може стикатися з певними діагностичними труднощами при постановці діагнозу, найчастіше це пов'язано з відсутністю на рентгензнімку ознак розпаду, а в клініці – характерної аускультативної картини. У такій ситуації хворому показано проведення КТ дослідження.

Види деструктивного туберкульозу

Деструктивні процеси в легенях хронізуються та протікають за кількома формами:

Кавернозний тип є ізольованим ураженням тканини легені, для якого характерна наявність каверни за відсутності змін з боку навколишньої легеневої тканини. Верхній шар її капсули слабо виражений, нижній (фіброзний) зовсім відсутній, а основну частку каверни займає середній (грануляційний) шар. Клінічно картина цієї форми туберкульозу мізерна, а лікування досягається лише з допомогою оперативного втручання.
Фіброзно-кавернозний вид захворювання значно відрізняється від попереднього. Для неї властиве утворення каверн разом із наявністю фіброзних змін у структурі легеневої тканини.
капсулі каверни фіброзний шар переважає над іншими, а поряд з нею знаходяться численні осередки, які перфоровані бронхами. Ці вогнища мають чітке відмежування від здорової тканини легені. Для симптоматики захворювання характерний хвилеподібний тривалий перебіг, з періодами загострення та ремісії. Під час загострення клінічна картина легеневої поразки яскраво виражена, нерідко приєднується інтоксикаційний синдром. На рентгенограмі візуалізується кругле вогнище з товстою стінкою, легенева тканина зменшена в обсязі. Важливо знати, що люди, які страждають на цю форму туберкульозу, є дуже сильними бактеріовиділювачами. Захворювання слабо піддається терапії та має вкрай несприятливий прогноз.
Циротична форма представлена поширеним склеротичним пошкодженням тканини легені зі збереженням вогнищ туберкульозного ураження. Клінічно період загострень настає дуже рідко, а симптоматика у своїй слабко помітна. Рентгенологічні ознаки даної форми яскраво виражені: обсяг ураженої легені зменшений, її легкість знижена, відзначається різка деформація бронхів.

Процес загоєння зазвичай настає лише при кавернозній формі та протікає за типом рубцювання з утворенням хибної туберкульоми або кісти. Інші форми мають несприятливий прогноз. При них найчастіше зустрічаються ускладнення у вигляді емпієми плевральної порожнини та бронхоплевральної нориці, а також казеозної пневмонії та гематогенного обсіменіння, що найчастіше призводить до летального результату.

Методи боротьби з деструктивним туберкульозом

Для проходження необхідного курсу лікування, хворий обов'язково має бути госпіталізований до стаціонару. Головним напрямом у терапії є призначення протитуберкульозних препаратів. На додаток до них, для більшої ефективності, часто призначають лікувальну гімнастику.

При високому ризику формування стійкості збудника до препаратів специфічної терапії до лікування додають антибактеріальні засоби з фторхінолонової групи.

Ефективність терапії при кавернозній формі туберкульозу підтверджує відсутність у пацієнта виділень з харкотинням мікобактерій туберкульозу через півроку від початку терапії. В іншому випадку хворому призначається хірургічний метод лікування.

Важливо пам'ятати, що тільки своєчасне виявлення (на ранніх етапах) і вчасне лікування може призвести до повного одужання. Для цього кожній людині потрібно в плановому порядку щорічно проходити флюорографічне дослідження органів грудної клітки.

литися посиланням у Google-плюсі">Google+

Будь-яка форма туберкульозу може ускладнитися розплавленням казеозу, виділенням казеозних мас через бронхи та формуванням порожнини, тобто переходом процесу в деструктивну форму. При розплавленні казеозу краєм туберкульозного вогнища казеозні маси можуть відокремлюватися на кшталт секвестра. Така каверна називається секвестіруючою. При розплавленні мас казеозу на кшталт аутолізу каверна має характер аутолітичної. Сформована каверна характеризується тришаровою будовою стінок: внутрішній казеозно-некротичний шар перетворений на просвіт порожнини; за ним іде шар специфічних грануляцій, що містить епітеліоїдні, лімфоїдні та гігантські клітини Пирогова-Лангханса; зовнішній фіброзний шар межує з навколишньою легеневою тканиною і складається з волокон сполучної тканини, інфільтрованих лімфоїдними клітинами і містять у більшій чи меншій кількості кровоносні та лімфатичні судини. Казеозно-некротичні маси і туберкульозні грануляції зі стінок каверн переходять на стінки бронхів, що дренують. Інтенсивність запальних змін у бронхах зменшується в міру видалення їх від просвіту каверни, а в області пайових та головних бронхів спостерігаються зазвичай лише лімфоїдна інфільтрація в епітеліоїдно-гігантоклітинні горбки в підслизовому шарі.

За генезом каверни можуть бути пневмоніогенними, що утворюються на місці вогнища туберкульозної пневмонії, бронхогенними, що формуються на місці уражених туберкульозом бронхів, гематогенними, що виникають при гематогенно-дисемінованому туберкульозі. Залежно від будови стінок, вираженості фіброзного шару каверни можуть бути еластичними, що легко спадаються, зі слабо розвиненим фіброзом, і ригідними з щільними фіброзними стінками. За величиною розрізняють каверни малі - діаметром до 2 см, середні - від 2 до 4 см, великі - від 4 до 6 см і гігантські - більше 6 см. а також розростання грануляцій та фіброзу. Зрештою дома каверни може утворитися рубець, у якого іноді є невелика залишкова порожнину, вистелена епітелієм і містить прозору рідину.

У процесі загоєння каверни просвіт бронхів, що дренують, може облітеруватися; у такому разі на місці каверни, утворюється інкапсульоване вогнище казеозу типу туберкульоми (див. вище). За несприятливих умов казеоз у такому осередку може знову піддатися розплавленню з відкриттям; просвіту бронха і знову утворюється каверна, тому такий тип. загоєння є неповноцінним.

Ригідні каверни при загоєнні найчастіше трансформуються в кістоподібну порожнину. У цих випадках спостерігається відторгнення казеозно-некротичного шару та заміщення шару специфічних грануляцій неспецифічною сполучною тканиною. Каверна перетворюється на кістоподібну порожнину. Процес цей тривалий, і в стінках такого роду каверн довгий час можуть зберігатися ділянки специфічної грануляційної тканини.

У динаміці каверни при розвитку в ній процесів загоєння велике значення має стан крово- та лімфообігу в її стінках. Ще В. Г. Штефко (1938) підкреслював роль лімфовідтоку у видаленні продуктів розпаду та очищенні порожнини. Велика увага приділяється в даний час процесам мікроциркуляції в стінці каверни при її прогресуванні або загоєнні.

Навколо каверни нерідко утворюється зона перифокального запалення, вираженого з різною інтенсивністю. Ця зона є ділянками поліморфної пневмонії та лімфоцитарної інфільтрації. При відмежуванні каверни, стабілізації патологічного процесу, особливо в застосуванні специфічних протитуберкульозних препаратів, пневмонічні ділянки розсмоктуються. У той же час наростають фіброзні зміни у вигляді тяжів колагенових волокон, що тягнуться від шару фіброзного стінки каверни в навколишню легеневу тканину. У такій каверні зазвичай виявляється велика кількість лімфоцитарних скупчень і вузликів аж до появи типових лімфоїдних фолікулів, що розташовуються між сполучнотканинними волокнами капсули, так і особливо на межі фіброзної стінки каверни і навколишньої легеневої тканини. Ці лімфоцитарні вузлики та інфільтрати в даний час, як уже було сказано, розглядаються як прояви імунних реакцій організму, які, мабуть, відіграють велику роль у процесах загоєння.

Прогресування деструктивного туберкульозу виявляється у збільшенні казеозно-некротичного шару, який може переходити на шар специфічних грануляцій та фіброзу. У навколишній легеневій тканині спостерігається періфокальне запалення, формуються вогнища специфічної пневмонії. Прогресують зміни і у бронхах з появою вогнищ гострої бронхогенної дисемінації.

Кавернозний туберкульоз легень характеризується наявністю ізольованої сформованої каверни без виражених фіброзних змін у її стінках та навколишньої легеневої тканини. Найчастіше каверна розташовується в одному бронхолегеневому сегменті, безпосередньо під плеврою або в глибших відділах легені. Казеозно-некротичеокий шар у її стінках тонкий. Основну частину стінки становить грануляційний шар, рясно інфільтрований лімфоїдними клітинами; в ньому добре представлені судини, що нерідко пронизують всю товщину грануляцій і доходять до внутрішньої поверхні. Можлива невелика дисемінація процесу бронхами, обмежена, як правило, межами ураженого сегмента (рис. 13). Така каверна у зв'язку з відсутністю вираженого фіброзу в її стінках може під впливом лікування-спадатись і гоїтися рубцем. Якщо каверна розташована безпосередньо під плеврою, з якої зростається її зовнішня стінка, загоєння може відбуватися за типом очищення внутрішньої поверхні каверни та переходу її в кістоподібну порожнину.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз. Типовим для цієї форми є наявність в одному (частіше правому) або в обох легенях каверни або каверн, розташованих серед фіброзно зміненої легеневої тканини. У стінках каверн на відміну від кавернозного туберкульозу фіброзний шар різко виражений і превалює над казеозно-некротичним та грануляційним (рис. 14). Форма каверни різна. Множинні порожнини розпаду можуть утворити сполучену систему каверн. Внутрішня поверхня каверн зазвичай буває нерівною у зв'язку з нерівномірно вираженим казеозно-некротичним шаром. Іноді на ній виявляються «балки», що є основами облітерованих кровоносних судин, що йдуть через «порожнину. Поблизу каверн зазвичай розташовуються ацинозні або лобулярні осередки бронхогенної дисемінації, інкапсульовані або свіжі, що не мають капсули. При прогресуванні процесу в стінці каверн переважає ексудативно-некротична реакція і буває виражена бронхогенна дисемінація, що має апіко-каудальне поширення, найбільш інтенсивна в середніх і менших до нижніх відділів легень. Відмінною особливістю бронхогенних дисемінацій тепер є чітке відмежування від навколишньої тканини, що перешкоджає переходу процесу на альвеоли. Однак і в сучасних умовах процес може набути гостро прогресуючого характеру з появою вогнищ своєрідної поліморфної пневмонії, казеозом стінок бронхів, формуванням гострих порожнин розпаду з тонкими, погано сформованими стінками та великою перифокальною реакцією.

Фіброзно-кавернозний туберкульозвідрізняється хвилеподібним перебігом, і в період стабілізації або затихання процесу наростають явища фіброзу та деформації легеневої тканини. Фіброзно-кавернозний туберкульоз значно гірше піддається загоєнню, ніж кавернозний. Фіброз перешкоджає циркуляції крові та лімфи в стінках подібних каверн, при наростанні фіброзу в туберкульозних грануляціях знижується макрофагальна реакція, а фіброзні зміни в корені легень, плеврі та навколишньої легеневої тканини перешкоджають спаду і рубцювання порожнин. Тому тільки фіброзні каверни малих розмірів можуть гоїтися з розвитком рубця. Великі фіброзні каверни частіше гояться за типом очищення їх стінок та формування кістоподібної порожнини.

Циротичний туберкульоз легеньхарактеризується розвитком у легеневій тканині грубого, деформуючого органу склерозу (цирозу), бронхоектатичних, посткавернозних типу кіст порожнин, емфізематозних булл або каверн без ознак протресування. Між рубцями можуть визначатися різного розміру та будови вогнища. Циротичні зміни в легенях бувають одно-і двосторонніми, сегментарними, лобарними або такими, що займають все легеня. Циротично змінена легеня різко деформована, зменшена в об'ємі, щільна. Плевра потовщена, іноді значно, панцирем покриває все легеня, у ній може відбуватися окостеніння. У зв'язку з масивними фіброзними тяжами легкість легкої тканини різко знижена, ділянки ателектазу чергуються з ділянками емфіземи. Різко деформовано бронхіальне дерево, є бронхоектази різних розмірів і форми. У кровоносних судинах спостерігається перебудова з перекалібруванням їх просвіту, появою судин замикаючого типу, безліччю зяючих артеріовенозних анастомозів (рис. 15).

Серед різко вираженого фіброзу можуть визначатися туберкульозні осередки з різними ознаками активності процесу. Нерідко вони утворюються в стінках ектазованих бронхів або формуються на місці каверн при облітерації дренюючих бронхів. У стінках розширених бронхів, бронхоектатичних порожнин та очищених каверн зазвичай виражено неспецифічне запалення. При значному склерозі та відсутності у ньому активних туберкульозних змін має місце цироз легені як наслідок перенесеного туберкульозу.

Посттуберкульозний пневмосклерозвідноситься до залишкових змін після вилікуваного туберкульозу. Залишкові зміни характеризуються наявністю в органах, уражених раніше туберкульозом, рубців різної протяжності, кальцинованих вогнищ, кістоподібних порожнин. Загоєння туберкульозних вогнищ або каверн, в якому органі вони не локалізувалися, призводить до підвищеного розвитку сполучної тканини, що заміщає туберкульозні грануляції. У цьому спостерігається деформація ураженого органа. Оцінюючи рубцеві зміни у легенях, необхідно розрізняти фіброз, склероз та цироз. Пневмофіброз є загальним поняттям розвитку сполучної тканини у легкому. Під склерозом розуміють розвиток колагенових волокон, обмежений за протяжністю, але не веде до більшої деформації бронхів та тканини легені. Під цирозом розуміють виражені склеротичні зміни з деформацією бронхів та тканини легені, зменшенням її розмірів.

Форми туберкульозу

Мета класифікації полягає в поєднанні всього різноманіття форм туберкульозу за його клінічними, патогенетичними та морфологічними ознаками. Класифікація форм туберкульозу вдосконалюється в міру накопичення та систематизації наукових та практичних відомостей про природу захворювання. В даний час, крім клінічної класифікації туберкульозу, розробленої в нашій країні, існує міжнародна, яка застосовується в медичній статистиці для реєстрації хвороб, у тому числі туберкульозу.

Клінічна класифікація, прийнята на VIII з'їзді фтизіатрів у 1973 р., складається з 4-х розділів:

А– клінічні форми туберкульозу;

Б– форми туберкульозу за характеристиками туберкульозного процесу з локалізації та обсягом ураження;

У- Ускладнення туберкульозу.

Г– залишкові явища вилікуваного туберкульозу

Розділ Апоєднує 3 групи клінічних форм туберкульозу:

Форми туберкульозу І групи морфологічно характеризується наявністю незначних патологічних змін у лімфатичній системі. При даних формах туберкульозу іноді осередки первинної інфекції розташовуються в мигдаликах, кістках чи інших органах. Цей діагноз можна ставити лише особам віком до 18 років, тому що в більш зрілому віці діагностика вкрай утруднена.

Форми туберкульозу II групи включають як первинну форму туберкульозу, так інші захворювання легких і верхніх дихальних шляхів первинного та вторинного генезу.

Первинна форма туберкульозу характеризується в основному розвитком туберкульозного бронхоаденіту: туморозного, інфільтративного або з незначним ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Первинна форма туберкульозу спостерігається рідко, і частота її виявлення свідчить переважно про недостатні заходи специфічної профілактики туберкульозу. Такі форми туберкульозузрідка зустрічається у дорослих молодих людей, частіше жінок віком від 18 до 22 років, тоді як реактивація лімфатичних вузлів середостіння іноді спостерігається у осіб похилого віку внаслідок ослаблення у них імунітету.

Дисемінована форма туберкульозу може бути первинного і вторинного генезу і набуває гострого, підгострого або хронічного перебігу.

Така форма туберкульозу, як осередковий туберкульоз легень, може розвиватися внаслідок ендогенної реактивації старих вогнищ, суперінфекції, а також інволюції інфільтративного або кавернозного процесу. Інфільтративною формою туберкульозу легень із запаленням переважно ексудативного характеру властива відносно швидка динаміка процесу як у бік розсмоктування, так і у бік прогресування. Можливі ускладнення, тому ці форми туберкульозу вимагають швидкої госпіталізації хворого та інтенсивної терапії.

Туберкулома легень - це форма туберкульозу, яка часто відрізняється торпідним перебігом і майже не піддається консервативному лікуванню через відсутність судинної мережі в цій зоні, що перешкоджає проникненню лікарських препаратів у осередок ураження.

Кавернозний туберкульоз, будучи перехідною формою туберкульозу між фазою розпаду та фіброзно-кавернозним туберкульозом легень, характеризується наявністю сформованої каверни при відносно стертій клінічній картині інтоксикації.

При фіброзно-кавернозній формі туберкульозу, в основному, розвивається фіброз навколо каверни та захворювання важко виліковується. При циротичній формі туберкульозу спостерігаються осередки, бронхоектази та каверни в циротично зміненій легені, при цьому осередкові та кавернозні структури можуть періодично загострюватися.

Туберкульозний плеврит та емпієма складають окремі клінічні форми туберкульозу. Особливості їх перебігу зумовлюють необхідність застосування активних методів лікування (пункції, дренування плевральної порожнини та ін.).

Туберкульоз верхніх дихальних шляхів як окрема клінічна форма туберкульозу зустрічається рідко. Найчастіше він співіснує з інфільтративною, дисемінованою та кавернозною формами туберкульозу. Слизова оболонка бронха внаслідок ендогенного влучення МБТ уражається дуже рідко.

Туберкульоз органів дихання, що поєднується з професійними захворюваннями легень, є особливою формою туберкульозу, що відрізняється низкою клінічних та рентгенологічних ознак; він зустрічається у промислових районах в осіб, які мають виробничий контакт із неорганічним пилом.

У III групу включені всі форми туберкульозу позалегеневої локалізації.

Розділ Бвключає характеристику туберкульозного процесу з локалізації та обсягу ураження, його фазі, що дозволяє оцінити ступінь активності цього процесу. Інфільтрація, обсіменіння і розпад свідчать про активну прогресуючу форму туберкульозу, розсмоктування і ущільнення - про його затихання, рубцювання і звапніння - про лікування. Бактеріовиділення позначається БК(+), при цьому бактеріовиділювач вважається лише той, у кого виявлено МБТ (мікробактерії туберкульозу).

Розділ Ввключає ускладнення туберкульозу, які є обов'язковою частиною діагнозу, серед яких при легеневих формах туберкульозу найчастіше зустрічаються легеневі кровотечі та кровохаркання.

Розділ Гє останнім, четвертим розділом класифікації та характеризує залишкові явища вилікуваних форм туберкульозу у вигляді фіброзних, фіброзно-осередкових кальцинатів, пневмосклерозу, цирозу та бронхоектазій, а також стану після хірургічних втручань. Цей розділ відображає успіхи лікування різних форм туберкульозу і є тим нововведенням, яке вніс у класифікацію VIII з'їзд фтизіатрів у 1973 р. Особи з залишковими змінами певною мірою таять у собі ризик рецидиву туберкульозу, особливо в несприятливих ситуаціях (після резекції шлунка, при резекції шлунка, і потребують щорічного диспансерного спостереження, а в окремих випадках — і проведення хіміопрофілактики, оскільки захворюваність на легеневі форми туберкульози серед них спостерігається в десятки разів частіше, ніж серед осіб, які не мають морфологічних змін у легенях.

Для характеристики туберкульозного процесу класифікації передбачені, крім назви клінічної форми туберкульозу, локалізація, фаза процесу стан бацилярності.

Як одна з найкращих у світі, дана класифікація в той же час не відображає в діагнозі патогенез туберкульозу; в ній немає поділу на вперше хворих та осіб з рецидивами та спалахом захворювання, відсутня оцінка типифікації МБТ та їх чутливості до антибактеріальних препаратів, поділ на малі, поширені та деструктивні форми туберкульозу, що ускладнює оцінку лікувальних заходів, що проводяться.

Будь-яка форма туберкульозу може ускладнитися розплавленням казеозу, виділенням казеозних мас через бронхи та формуванням порожнини, тобто переходом процесу в деструктивну форму. Сформована каверна характеризується тришаровою будовою стін: внутрішній казеозно-некротичний шар; шар специфічних грануляцій, що містить макрофаги, епітеліоїдні, лімфоїдні та гігантські клітини Пирогова-Лангханса; зовнішній фіброзний шар, що межує з навколишньою легеневою тканиною, що складається з волокон сполучної тканини, інфільтрованих лімфоїдними клітинами, і містить у більшій чи меншій кількості кровоносні та лімфатичні судини. Казеозно-некротичні маси і туберкульозні грануляції зі стінок каверн переходять на стінки бронхів, що дренують.

За генезом каверни можуть бути пневмоніогенними, що утворюються на місці вогнища туберкульозної пневмонії, бронхогенними, що формуються на місці уражених туберкульозом бронхів, гематогенними, що виникають при гематогенно-дисемінованому туберкульозі [Штефко В. Г., 19 СтруковА. І., 1948; Пузік В. І. та ін., 1973]. За величиною діаметра каверни розрізняють: малі – до 2 см, середні – від 2 до 4 см, великі – від 4 до 6 см, гігантські – понад 6 см [Струков А. І., 1959]. При загоєнні каверн спостерігаються відторгнення казеозно-некротичного шару, зменшення просвіту порожнини за рахунок зморщування стінок, розростання грануляційної тканини та фіброзу. Зрештою дома каверни може утворитися рубець, у якого іноді є невелика залишкова порожнину, вистелена епітелієм і містить прозору рідину.

У процесі загоєння каверни просвіт бронхів, що дренують, може облітеруватися, і в такому випадку на місці каверни утворюється інкапсульоване вогнище казеозу типу туберкульоми. При загоєнні каверна може трансформуватися у кістоподібну порожнину.

Цей процес тривалий, і в стінках подібних каверн довгий час можуть зберігатися ділянки специфічної грануляційної тканини. При розвитку в каверні процесів загоєння велике значення має стан крово- і лімфообігу, особливо в системі мікроциркуляції - як у стінках каверни, так і її легеневої тканини [Штефко В. Г., 1938; Пузік Ст І. та ін., 1973; Струков А. І., Соловйова І. П., 1976; Єрохін Ст Ст, 1987, та ін].

При відмежуванні каверни, стабілізації патологічного процесу (особливо при застосуванні протитуберкульозних препаратів) поліморфні, пневмонічні ділянки навколо каверни розсмоктуються, наростають фіброзні зміни, що «тягнуться» від фіброзного шару стінки каверни в навколишню легеневу тканину. У такій каверні зазвичай виявляється велика кількість різної величини лімфоцитарних скупчень і вузликів, що розташовуються між сполучнотканинними волокнами капсули.

Прогресування деструктивного туберкульозу виявляється у збільшенні казеозно-некротичного шару, який може переходити на шар специфічної грануляційної тканини та фіброзу. У навколишній легеневій тканині спостерігається перифокальне запалення, формуються осередки специфічної пневмонії. Прогресують зміни і у бронхах з появою вогнищ гострої бронхогенної дисемінації.

Кавернозний туберкульоз легень виділено на окрему форму. Він характеризується наявністю ізольованої сформованої каверни без виражених фіброзних змін у її стінках та навколишньої легеневої тканини. Найчастіше каверна розташовується в одному бронхолегеневому сегменті. Казеозно-некротичний шар у її стінках тонкий, а основну частину стінки становить грануляційний шар, багатий на лімфоїдні клітини та мікросудини. У зв'язку з відсутністю вираженого фіброзу в стінках такої каверни вона може під впливом лікування спадатися і загоюватися рубцем. Загоєння може також про-

(включаючи і змінені форми мікобактерії туберкульозу), морфофункціональна неповноцінність макрофагів та незавершеність фагоцитозу, порушення процесів фібрилоутворення, недостатність сурфактантної системи легень та ін [Єрохін Ст Ст, Єльшанська М. П., 1986].

Циротичний туберкульоз легень характеризується розвитком у легеневій тканині грубого, деформуючого органу склерозу (цирозу), бронхоектатичних, носткавернозних (типу кіст) порожнин, емфі зематозних булл або каверн без ознак прегресування. між

виходити за типом очищення внутрішньої поверхні каверни та переходу її в кістоподібну порожнину (рис. 1.9).

Фіброзно-кавернозний туберкульоз характеризується наявністю в одному або обох легенях каверни або каверн, розташованих серед фіброзно зміненої легеневої тканини. У стінках каверн на відміну від кавернозного туберкульозу фіброзний шар, як правило, різко виражений та превалює над казеозно-некротичним та грануляційним (рис. 1.10). Поблизу каверн зазвичай є осередки бронхогенної дисемінації, інкапсульовані або свіжі.

Відмінною особливістю бронхогенної дисемінації в даний час є їх чітке відмежування від навколишньої тканини, що перешкоджає переходу процесу на альвеоли. Однак в умовах недостатності імунітету процес може набути гостропрогресуючого характеру. При цьому з'являються осередки своєрідної поліморфної пневмонії, казеоз, формуються гострі порожнини розпаду з тонкими, погано сформованими стінками та великою перифокальною реакцією.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз відрізняється хвилеподібним перебігом, у період стабілізації чи затихання процесу наростають явища фіброзу та деформації легеневої тканини. Фіброз перешкоджає циркуляції крові та лімфи, руйнує судини мікроцирку.

ляторного русла, що погіршує умови мікрооточення клітин грануляційної тканини, при фіброзі знижується функціональна активність макрофагів. Зміни в корені легень, плеврі та навколишньої легеневої тканини перешкоджають спаду та рубцюванню порожнин. Тому тільки каверни малих розмірів можуть гоїтися з розвитком рубця. Великі фіброзні каверни частіше гояться за типом очищення їх стінок та формування кістоподібної порожнини. Встановлено основні причини, що ускладнюють розвиток процесів загоєння в стінці каверни: наявність антигенного подразника рубцями можуть визначатися туберкульозні осередки різного розміру та будови. Циротично змінена легеня різко деформована, зменшена в об'ємі, щільна. Плевра потовщена, іноді значно, панцирем покриває все легеня, в ній може відбуватися окостеніння. У зв'язку з наявністю масивних фіброзних тяжів легкість тканини різко знижена, ділянки ателектазу чергуються з ділянками емфіземи. Різко деформовано бронхіальне дерево, є бронхоектази різних розмірів та форми. У кровоносних судинах спостерігаються перебудова з перекалібруванням їхнього просвіту, поява судин замикаючого типу та безлічі зяючих артеріовенозних анастомозів.

У стінках розширених бронхів, бронхоектатичних порожнин та очищених каверн зазвичай виражено неспецифічне запалення. При значному склерозі та відсутності при ньому активних туберкульозних змін є цироз легені як наслідок перенесеного туберкульозу (рис. 1.11).

Деструктивний туберкульоз легень

Деструктивний туберкульоз легень є захворювання, головною відмінністю якого вважається присутність у тканинах легень ізольованої порожнини розпаду. Клінічна картина такої форми захворювання зазвичай не викликає появи великої кількості симптомів і хворий скаржиться лише на підвищену стомлюваність, зниження апетиту та рідкісну появу кашлю з харкотинням. Крім цього, свідчити про прогресування в організмі людини такої недуги може поява безпричинного кровохаркання або кровотечі. Діагностування кавернозної форми туберкульозу проводиться за допомогою рентгенодіагностики та туберкулінодіагностики, також шляхом виявлення мікобактерій у досліджуваних виділеннях хворого.

Причини розвитку недуги

Переважно основною причиною розвитку деструктивної форми патології стає інфільтративний туберкульоз. На самому початку розвитку хвороби інфільтрат включає фокус запалення і в самому його центрі спостерігається некротизована тканина легень. У тому випадку, якщо має місце перифокальний інфільтрат, виявляється підвищена концентрація лімфоцитів, лейкоцитів і макрофагів.

Після відмирання таких клітин відбувається утворення великої концентрації протеазу, якому вдається без проблем розплавити казеоз. Результатом цього стає витікання казеозу крізь дренуючий бронх, що спричиняє появу порожнини розпаду. Під час діагностики хворому ставиться такий діагноз, як інфільтративний туберкульоз, що у стадії розпаду. При не проведенні ефективної медикаментозної терапії відбувається розсмоктування перифокальної інфільтрації навколо осередку розпаду. У результаті залишається порожнину, навколо якої постійно присутні елементи запалення, що перетворюються на казеозну тканину.

Ще однією причиною розвитку деструктивної форми патології вважається трансформація туберкульозу на каверну.

У ситуації, якщо виникає каверна, це значно посилює характеристики туберкульозного захворювання, і підвищує небезпеку несприятливого результату. Це пояснюється тим, що виникають ідеальні умови для потрапляння інфікованих виділень із порожнини у здорову легеневу тканину. Процес загоєння каверни стає надто скрутним, оскільки запалення тканин органу створює перешкоди для його загоєння.

Симптоматика патології

Медична практика показує, що особливістю деструктивної форми недуги вважається її одностороння локалізація. Найчастіше патологія починає свій розвиток приблизно на 3-4 місяць від початку проведення неефективної медикаментозної терапії інших форм туберкульозу. Особливої яскравості клінічна картина досягає саме в період розпаду та відзначається поява сильного кашлю з харкотинням. Крім цього, під час прослуховування виявляються вологі хрипи, місцем локалізації яких стає порожнина розпаду. Після того, як закінчується процес формування каверни, ознаки хвороби помітно зменшуються та стають маловираженими.

У цій фазі для такої форми туберкульозу характерна поява таких симптомів:

постійне почуття слабкості та втоми;
зниження апетиту чи його повну відсутність;
сильне схуднення хворого;
розвиток астенії;
періодичний субфебрилітет.

Насправді, пацієнти з кавернозним туберкульозом вважаються джерелом інфекції та розповсюджувачем мікобактерій. Якщо таке захворювання переходить у приховану форму, то свідчити про це може кровотеча з легенів, яка може виникати без будь-яких причин і у зовні здорової людини.

При переході деструктивної форми захворювання в ускладнену можливий прорив каверни в плевральну порожнину та розвиток наступних патологій:

емпієми плеври;
бронхоплевральний свищ.

Залежно від розміру каверни фахівці виділяють порожнини малих, середніх та великих розмірів. Зазвичай перебіг кавернозної форми туберкульозу становить близько двох років, після чого відбувається загоєння каверн. Найчастіше цей процес протікає у вигляді рубцювання тканини, утворення туберкульоми та туберкульозного вогнища.

Особливості лікування патології

Діагностика кавернозного туберкульозу проводиться із застосуванням бактеріологічних методів та клініко-рентгенологічних досліджень. Пацієнти з кавернозним туберкульозом вимагають приміщення стаціонару протитуберкульозного диспансеру. Це пов'язано з тим, що такі хворі є джерелом активного виділення бактерій, що є серйозною небезпекою для оточуючих.

При первинному виявленні кавернозного процесу призначається медикаментозне лікування з використанням наступних протитуберкульозних препаратів:

З метою високої концентрації таких хіміотерапевтичних препаратів призначається внутрішньовенне та внутрішньобронхіальне введення їх в організм хворого, а також у порожнину вени. Медикаментозна терапія із застосуванням лікарських засобів доповнюється проведенням лікувальної гімнастики для органів дихання та туберкулінотерапії.

Крім цього, призначаються такі фізіотерапевтичні процедури:

Насправді кавернозна форма туберкульозу досить успішно піддається медикаментозному лікуванню. При діагностуванні у хворого каверн маленького розміру за допомогою протитуберкульозного лікування вдається досягти їх закриття та рубцювання тканини.

Каверни поступово знову наповнюються казеозними масами, і результатом цього стає поява псевдотуберкульоми.

У деяких випадках можуть розвиватися різні ускладнення, але таке діагностується дуже рідко. У деяких хворих, незважаючи на проведення медикаментозної терапії, спостерігається нагноєння легеневої тканини та подальше прогресування туберкульозного процесу.

Деструктивні форми туберкульозу легень

На початку 90-х у світі склалася несприятлива епідемічна ситуація з туберкульозу. Це стосується як розвинених, так і країн, що розвиваються. Туберкульоз визнано ВООЗ глобальною проблемою, що завдає колосальної економічної та біологічної шкоди. У 1993 р. Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я було оголошено, що туберкульоз вийшов з-під контролю та перебуває «у критичному становищі в усьому світі».

У Росії це було обумовлено втручанням в епідемічний процес при туберкульозі трьох потужних факторів, що дестабілізують: соціально-економічної кризи, зниження активності проведення протитуберкульозних заходів і поширення ВІЛ-інфекції. У наступні роки негативні тенденції стали наростати - профілактичні огляди знизилися до 63-65% і на цьому фоні зросла питома вага деструктивних форм туберкульозу.

За даними Р.Ш. Валієва (1987) серед хворих, взятих на облік з приводу вперше виявленого туберкульозу, розпад легеневої тканини був виявлений у 35,8%, бактеріовиділення - у 67,1%.

За десятирічний період майже в 2-2,5 рази зросли захворюваність на деструктивні форми туберкульозу - з 12,3 на 100 тис. населення у 1992 р. до 35,2 у 2004 р. та захворюваність на туберкульоз з бактеріовиділенням з 14,0 у 1992 р. до 35,2 на 100 тис. населення у 2004 р.

Результативність лікування вперше виявлених хворих за критерієм закриття порожнин розпаду 1998 року становила 63,4%, за критерієм припинення бактеріовиділення - 73,2%, що у 15% нижче значень 1992 року.

Зменшення цих показників обумовлено цілою групою факторів як об'єктивного, так і суб'єктивного характеру, починаючи з дефіциту лікарських препаратів до зміни соціального складу хворих у бік переважання непрацюючих осіб, їх негативного ставлення до лікування, зростанням числа хворих на гостро прогресуючі форми туберкульозу, казеозну пневмонію. .

Вихідна масивність бактеріовиділення створює серйозні труднощі у лікуванні туберкульозних змін, оскільки вона повністю відбиває поширеність легеневого туберкульозу з множинними деструкціями та уповільненою інволюцією специфічного процесу. Недостатня ефективність лікування хворих з різними формами деструктивного туберкульозу легень безпосередньо пов'язана з порушенням показників імунітету за рахунок різних ендогенних та екзогенних факторів та відсутністю їхньої позитивної динаміки в процесі хіміотерапії, а також лікарської стійкістю мікобактерій туберкульозу (МБТ).

До проблеми деструктивного туберкульозу легень.

Епідеміологічна ситуація щодо туберкульозу в будь-якому регіоні залежить від резервуара туберкульозної інфекції, що циркулює в середовищі, навколишньої людини та факторів зовнішнього середовища. Резервуар ж інфекції пов'язані з кількістю хворих, виділяють туберкульозні мікобактерії, тобто. хворіють насамперед деструктивними формами туберкульозу легень. Можливості зменшення резервуару інфекції залежить від лікування таких хворих. Тому вивчення епідеміології деструктивного туберкульозу легень, його клінічного перебігу залежно від імунологічного та психологічного стану організму, лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу (МБТ), а також екологічних та геохімічних факторів, що впливають на них у сучасних соціально-економічних умовах та вдосконалення методів його лікування є актуальним. завданням фтизіатрії.

З метою диференційованого лікування туберкульоз легень за якісною характеристикою тривалий час було прийнято ділити на малі форми без розпаду, поширені без розпаду та деструктивні.

Весь деструктивний туберкульоз легень за такого поділу процесів за якісною характеристикою віднесено до однієї категорії і відповідно рекомендується однакова методика його лікування. Тим часом деструктивні процеси в легенях надзвичайно неоднорідні. У існуючій літературі не наводяться критерії для розмежування описуваних категорій процесів або даються критерії дуже неоднорідні і без відповідних обґрунтувань, іноді враховуються не так кількість і розміри каверн, скільки поширеність інфільтративних і осередкових змін.

Таким чином, питання щодо поділу деструктивного туберкульозу легень на групи за якісною та кількісною характеристикою до початку його вивчення співробітниками нашої кафедри знаходилося лише на стадії постановки проблеми. Тим часом це важливо не тільки для диференційованого лікування, але і для порівняльної оцінки ефективності різних схем комплексної терапії, що пропонуються різними авторами для впровадження з точки зору доказової медицини. Проте проведений детальний аналіз тогочасної літератури не дозволив оцінити їх у порівняльному плані і виявити серед них найбільш ефективні.

Деструкція легеневої тканини - це не просто ускладнення хвороби, це показник якісно іншої форми туберкульозного процесу, виникнення та перебіг якої, мабуть, визначається первинним імунодефіцитом. Реалізація ж останнього захворювання на туберкульоз залежить від різних причин, відомих як фактори ризику. Недеструктивні форми хвороби, виникнувши, рідко прогресують та виявляються при профілактичних флюорографічних обстеженнях населення. Деструктивний туберкульоз формується за короткий термін між двома флюорографічними оглядами, проявляючи себе симптомами. Він частіше діагностується у поліклініках при зверненні до лікаря. Серед деструктивних форм існують варіанти, що різняться за швидкістю прогресування. Тому поняття малий та початковий (ранній) туберкульоз не тотожні. Показник захворюваності на деструктивний туберкульоз легень на 100.000 населення, а також кількість хворих, що померли протягом року після початку хвороби, та кількість хворих, які знову захворіли на бактеріологічно позитивний туберкульоз є основними для оцінки епідеміологічної ситуації з туберкульозу. Показник загальної захворюваності населення на туберкульоз слід розцінювати як додатковий, а не основний.

Аналіз показав, що частота виявлення деструктивного туберкульозу при періодичності флюорографічного обстеження 1 раз на рік, наприклад, становила 1994р. - 33,1%, поступово зменшувалася і становила 1998г. – 32,2%. Це свідчить, що навіть під час проведення регулярних щорічних оглядів населення кожному третьому разі виявляється деструктивний туберкульоз, тобто. це не занедбаність випадку, як було прийнято вважати раніше, а своєрідність перебігу туберкульозу. При оцінці проходження флюорографії серед хворих, виявлених за зверненням встановлено, що серед тих, у кого термін останнього флюорографічного обстеження був меншим за 1 рік, частота виявлення деструктивного туберкульозу склала 41,1%-53,4%, що ще раз підтверджує можливість формування деструкції за невеликий. проміжок часу. У той же час, серед тих, хто не обстежувався більше 5 років або не проходив флюорографічне обстеження, частота деструкції склала 66,7%-73,8%. Результати отриманих нами даних стали основою нормативних документів щодо визначення частоти профілактичних оглядів на туберкульоз залежно від чинників ризику та професійної належності, затверджених постановою уряду Російської Федерації №892 від 25.12.2001г.

Проведені дослідження дозволяють вважати, що використання показника захворюваності на деструктивний туберкульоз легень у розрахунку на 100 тис. населення допомогло об'єктивізації даних про епідеміологічну ситуацію з туберкульозу як в Республіці Татарстан, так і Росії, т.к. з 2005р. він включений в офіційну статистику МОЗ та СР РФ.

Ми спробували розділити деструктивний туберкульоз легень на групи, виходячи з головної ознаки – термінів загоєння порожнин розпаду при звичайній хіміотерапії та деяких інших схемах лікування. Потім оцінили та інші ознаки клінічного перебігу хвороби, що підтвердило існування якісних відмінностей у групах, виділених за основною ознакою (табл.1).

Терміни закриття порожнин розпаду у відсотках за різних варіантів деструктивного туберкульозу легень

12 міс. і більше

з однією каверною 2-4 см

У дужках – інтенсивне комплексне лікування

Детальний аналіз результатів лікування дозволив виділити такі варіанти деструктивного туберкульозу легень, які чітко відрізнялися за показником термінів загоєння порожнин розпаду:

1. Туберкульоз легень із мінімальною деструкцією (МДТ). Сюди віднесені випадки, де фаза розпаду була діагностована за непрямими ознаками (47 спостережень) та випадки, де були порожнини розпаду менше 2 см (зазвичай до 1,5 см) поодинокі (135 спостережень) або множинні (73 спостережень). Аналіз показав, що терміни закриття порожнин розпаду, в тому числі і множинних, у всіх цих випадках приблизно однакові і різко відрізняються від термінів загоєння каверн більшого розміру. Вже через 2 місяці лікування порожнини розпаду переставали визначатися у третій частині, а через 4 місяці – у двох третин хворих. Найчастіше, де порожнини перестали визначатися, пізніші терміни вдалося констатувати, що у ділянках інфільтрації легеневої тканини були казеозні фокуси з частковим їх розплавленням, від чого й залежала повільна динаміка. У частини цих хворих у процесі лікування сформувалися типові туберкульоми.

2. Обмежений деструктивний туберкульоз легень (ОДТ). Спочатку сюди ми віднесли лише процеси з одиночними порожнинами розпаду середнього розміру (2-4 см). При цьому виявилося, що каверни діаметром 2 см за термінами закриття займають проміжне положення між порожнинами до 1,5 см і порожнинами розміром 3-4 см за розташуванням ближче до останніх. Тому ми віднесли процеси із такими кавернами до категорії обмеженого деструктивного туберкульозу легень.

Подальший аналіз показав, що у випадках, де є 2 каверни діаметром 2-4 см або (рідко) поєднання однієї такої каверни з однією або декількома малими порожнинами (до 1,5 см) терміни закриття при звичайній хіміотерапії такі самі, як і одиночних каверн і різко відрізняються від термінів загоєння множинних (системи) порожнин такого самого розміру. Це змусило об'єднати обидві групи процесів одну категорію обмеженого деструктивного туберкульозу легких. Закриття каверн при таких захворюваннях настає на 2-4 місяці пізніше ніж при туберкульозі з мінімальною деструкцією.

3. Поширений деструктивний туберкульоз легень (РДТ). Виходячи з показників термінів та частоти загоєння каверн, до цієї групи ми віднесли, по-перше, процеси з множинними порожнинами розпаду. У поодиноких випадках були 3 каверни, а в більшості хворих була система порожнин розпаду, кількість яких часто не піддавалася підрахунку. По-друге, до цієї категорії віднесено процеси з великими та гігантськими кавернами. Приблизно в половині цих випадків такі каверни були одиночними, в інших хворих одночасно з великими кавернами в легенях були одна або кілька порожнин середнього розміру (2-4 см). Хоча загоєння останніх спостерігалося раніше, закриття великих порожнин наступало також пізно і рідко, як і випадках, де вони були одиночними.

З таблиці видно, що частота та терміни закриття каверн при поширеному деструктивному туберкульозі легень різко відрізняються від обмежених процесів. І хоча ці показники за наявності великих каверн значно гірше ніж за множинних порожнинах середнього розміру, ми віднесли до однієї категорії, т.к. в обох випадках потрібна однаково інтенсивна терапія. При звичайній хіміотерапії лише через 8-12 міс. частота закриття каверн досягає того ж рівня, що при обмеженому деструктивному туберкульозі через 4 місяці.

Стрибкоподібне зниження результативності лікування від групи до групи за частотою та строками закриття каверн вже само по собі є досить переконливим доказом необхідності поділу деструктивного туберкульозу легень при інфільтративних та дисемінованих процесах на 3 виділені категорії. Вони відрізняються і за іншими показниками клінічного перебігу хвороби. Зокрема, поширеність інфільтративних та осередкових змін у легенях у більшості випадків відповідала числу та розміру каверн. У випадках невідповідності терміни закриття каверн залежали більше від їх розміру, ніж від інфільтративних і осередкових змін. Тому ми дійшли висновку, що поділ деструктивних процесів на категорії доцільно проводити за головною ознакою - числом та розміром порожнин розпаду.

Цьому показнику зазвичай відповідала і ступінь виразності інтоксикаційного синдрому та терміни поліпшення стану хворих, а також масивність бациловиділення та терміни його припинення.

У зв'язку з особливостями динаміки порожнин розпаду та відмінностями у методах терапії при поділі вперше діагностованого деструктивного туберкульозу легень на категорії за якісною характеристикою виникає необхідність виділити в окремі групи туберкуломи легень із розпадом та фіброзно-кавернозні процеси.

4. Туберкуломи з розпадом ми спостерігали у 75 хворих. Менше ніж у половині випадків вони були діагностовані відразу при виявленні хворих. У решті спостережень вони сформувалися з інфільтративних процесів із розпадом у період хіміотерапії. Хворі отримували різноманітне лікування, але оцінити ефективність окремих його схем було неможливо, т.к. при поділі по групах у кожній виявилося дуже мало спостережень. Загальна ефективність консервативної терапії представлена таблиці. З неї видно, що закриття порожнин розпаду, іноді внаслідок їх заповнення відбувається на пізніх термінах.

5. Фіброзно-кавернозний процес ми спостерігали у 32 вперше виявлених хворих. Оскільки каверни за цієї хвороби перестають визначатися дуже рідко, результати лікування представлені у таблиці 1.

Результати туберкульозу легень є ще одним найважливішим показником якісної характеристики деструктивного туберкульозу легень. Спостереження за хворими протягом 2 і більше років показало, що кінцеві результати залежать від багатьох факторів: віку хворих, супутніх захворювань, переносимості хіміотерапії, лікарської стійкості збудника і т.д. Але найбільше на результати хвороби впливали її тяжкість та поширеність, методика та тривалість лікування у стаціонарі, дисциплінованість хворих щодо лікування на амбулаторному етапі. За всіх обставин у таблиці 1 видно чіткі відмінності у наслідках хвороби відповідно до виділених категорій деструктивного туберкульозу легень, що ще раз підтверджує правомірність такого поділу та достовірність вироблених критеріїв.

Таким чином, доведено, що деструктивний туберкульоз легень у людей, які вперше захворіли, за якісною та кількісною характеристикою з метою розробки диференційованих методів лікування доцільно ділити на 5 категорій. Це дозволило проводити диференційоване лікування хворих, підвищити ефективність лікування тяжких форм захворювання, у тому числі казеозної пневмонії та зменшити лікарське навантаження хворих при відносно малих туберкульозних процесах у легенях. Розробка принципів диференційованого лікування хворих залежно від якісної та кількісної характеристики деструктивного процесу у легенях є новим напрямом у розвитку хіміотерапії туберкульозу.

При випробуванні нових методів лікування для того, щоб виробити показання для них, і для того, щоб результати досліджень різних авторів були порівнянними, оцінку ефективності доцільно проводити окремо за кожною категорією деструктивного туберкульозу легень.

На підставі тривалого спостереження за хворими на деструктивний туберкульоз легень запропоновано нові підходи до оцінки своєчасності їх виявлення.

Нами на основі порівняльної ефективності стаціонарного та амбулаторного лікування хворих на деструктивний туберкульоз легень показано, що значну їх частину можна переводити на амбулаторне лікування або в умовах денного стаціонару не чекаючи закриття порожнин розпаду, незабаром після припинення бактеріовиділення та значного розсмоктування запальних змін у фінансові витрати.

Р.Ш. Валієв

Заслужений лікар Російської Федерації, Заслужений лікар Республіки Татарстан,

Завідувач кафедри фтизіатрії та пульмонології КДМА,

доктор медичних наук, професор

З актового мовлення 22 квітня 2009 р. на розширеному засіданні Вченої Ради ДВУ ДПО «Казанська Державна Медична Академія Росздраву»

«ВДОСКОНАЛЕННЯ МЕТОДІВ ДІАГНОСТИКИ, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГКИХ В УМОВАХ СОЦІАЛЬНО-ЕКОНОМІЧНИХ ПЕРЕТВОРЕНЬ І ПОШИРЕННЯ ВІЛ-ІНФЕКЦІЙ

Ще однією причиною розвитку деструктивної форми патології вважається трансформація туберкульозу на каверну.

Симптоматика патології

У цій фазі для такої форми туберкульозу характерна поява таких симптомів:

постійне почуття слабкості та втоми;
зниження апетиту чи його повну відсутність;
сильне схуднення хворого;
розвиток астенії;
періодичний субфебрилітет.

емпієми плеври;
бронхоплевральний свищ.

Особливості лікування патології

Рифаміцин.
Стрептоміцин.
Етамбутол.
Ізоніазид.

Крім цього, призначаються такі фізіотерапевтичні процедури:

лазеролікування;
ультразвук;
індуктотермія.

При необтяженому перебігу деструктивної форми захворювання через 5-6 місяців у хворого відзначаються позитивні результати лікування. У пацієнта припиняється виділення мікобактерій, зменшується порожнина і навіть виникає її повне закриття. У тому випадку, якщо після певного часу не вдається домогтися загоєння каверни, фахівці приймають рішення про проведення хірургічного втручання. Лікарями виконуються такі види операції, як резекція тканини легень та накладання штучного пневмотораксу.

Каверни поступово знову наповнюються казеозними масами, і результатом цього стає поява псевдотуберкульоми.

Деструктивним називається
туберкульоз, що супроводжується
фазою розпаду.
Частота серед вперше
виявлених хворих
туберкульозом – близько 50%
(переважно у дорослих та
підлітків).

Механізм формування каверни:

Казеозні маси розріджуються під
дією ферментів
руйнується стінка дренуючого бронха,
відхаркування казеозу
утворюється свіжа деструкція – 2 шари
(піогенний та грануляційний)
формування фіброзної стінки; трансформація в справжню порожнину.

продовження

Фаза розпаду зустрічається за будь-якої
клінічної форми туберкульозу.
Вона буває рідко при первинному туберкульозі,
осередковому, не часто при туберкульомі.
Часто супроводжуються фазою розпаду:
інфільтративний туберкульоз (70%),
дисемінований (70%).
Завжди, у 100% випадків, каверни є при
кавернозному та фіброзно-кавернозному ТБ.

Розміри каверн:
* малі – до 2 см у діаметрі;
* Середні - 2-4 см;
* Великі - 4 - 6 см;
* Гігантські -> 6 см.

Синдром фази розпаду (каверни)
включає клінічні та
рентгенологічні ознаки
Клінічні ознаки:
кашель із мокротинням;
легеневу кровотечу;
вологі середньо і крупнопухирчасті
хрипи (локалізовані)

Рентгенологічні ознаки

Прямі
- просвітлення на тлі затемнення або кільцеподібне
тінь із замкнутими контурами, що визначаються при
двох видів рентгенобстеження.
- відсутність легеневого малюнка в області
просвітлення.
- Неконгруентність контурів.
Непрямі
- обсіменіння навколо
- Рівень рідини
- просвіт дренуючого бронха

Лабораторна ознака

Масивне
бактеріовиділення.

МБТ при простій мікроскопії

Проблеми в діагностиці каверн

Відсутність хрипів («німі
каверни»;
відсутність ознак розпаду на
оглядової рентгенограми.
Потрібна томографія, КТ.

Види інволюції порожнини розпаду

Формування лінійного рубця.
Зоряний рубець.
Хибна туберкульома.
Посттуберкульозна кіста
(Санована каверна).

Хронічні деструктивні форми туберкульозу

Кавернозний.
Фіброзно-кавернозний.
Цирротичний

Кавернозний туберкульоз

Тонкостінна порожнина розпаду без
вираженої інфільтрації та
фіброзних змін у навколишньому
легеневої тканини.
Клініка бідна.
МБТ+.
Лікування переважно
оперативне.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз

Характеризується декількома, рідше за одну
каверної з товстими фіброзними стінками
та вираженими фіброзними змінами
у навколишній легеневій тканині.
Різновиди за поширеністю:
обмежений процес-не більше частки;
найпоширеніший – більше частки.

Гістотопографічно
й зріз легені при
фібрознокавернозному
туберкульоз: 1 -
хронічні
каверни; 2 -
пневмоцироз; 3 -
потовщення та склероз
плеври; забарвлення
гематоксиліном та
еозином.

Частота ФКТ
Серед уперше виявлених хворих –
2,5%.
Серед усіх контингентів хворих –
17%.
Причини формування ФКТ:
- Пізніше виявлення процесу;
- відмова хворих від достатньо
тривалого лікування

Клініка

Течія тривала з загостреннями та
ремісіями.
Синдром інтоксикації, що наростає при
загострення.
Синдром ДН, пізніше ЛСН.
Легкові симптоми: кашель з харкотинням,
нерідко болісний, надсадний (за рахунок
ураження бронхів ТБ). Кровохаркання та
легенева кровотеча, можливий біль у
грудної клітини.

Об'єктивні дані

Загальний стан від задовільного до
середньої тяжкості та важкого;
- Habitus phtisicus – астенічної статури,
знижене харчування, западіння над і
підключичних просторів, шкіра бліда, нерідко
з акроціанозом; гіпотрофія м'язів;
- Уражена половина грудної клітки (або більше
уражена) відстає у диханні;

продовження

-
-
перкуторно-притуплення за рахунок грубого
фіброзу; у неуражених відділах –
коробковий звук (компенсаторна
емфізема);
аускультативно - дихання жорстке,
бронхіальне, іноді амфоричне,
вологі середньо або крупнопухирчасті
хрипи, іноді локалізовані сухі
хрипи.

Лабораторні дані

Масивне бактеріовиділення;
часто множинна лікарська
стійкість (МЛП);
значно збільшена ШОЕ;
лімфопенія;
можлива гіпохромна анемія;
можлива патологія в аналізі сечі (за рахунок
токсичної нефропатії, амілоїдозу).

Рентгенологічні ознаки ФКТЛ

Кільцеподібна тінь з
товстими стінками,
визначається в 2-х
проекції на фоні
негомогенного затемнення.
Зменшення обсягу
легеневої тканини за рахунок
заміщення її фіброзними
тяжами.
Наявність бронхогенного
обсіменіння в цьому ж чи
іншій легені.

Рентгенограма
органів грудної
клітини при
фібрознокавернозному
туберкульозі легень:
праве легеневе поле
звужено, середостіння
зміщено вправо, в
верхівці правого
легені визначається
гігантська каверна з
товстими щільними
стінками (вказана
стрілкою), у середніх
та нижніх відділах
лівої легені -
множинні
зливаються
ділянки затінення
(осередки відсіву).

Верхня частка правої легені
зменшена в обсязі, мала міждолова
плевру на рівні п.о. 2 ребра. У S1-S2
правої легені на тлі локальної
грубого пневмофіброзу визначається
порожнина 2,5*3,5см неправильною
форми, з різною товщиною стінок (0,5 –
1,5 см), з нерівним внутрішнім
контуром та наявністю «доріжки» до
кореню (дренуючий бронх); навколо
множинні поліморфні осередки
різних розмірів. У S1-2 лівої легені
і S9 правого легкого вогнища з нечіткими
контурами, малою та середньою
інтенсивності, схильні до злиття.
Правий зовнішній синус однорідно
затінений до рівня бані діафрагми з
чітким верхнім контуром.
Плевроапікальні нашарування праворуч.
Коріння легень не розширене,
малоструктурні, правий –
деформований та підтягнутий догори.
Трахея дещо зміщена праворуч.
Висновок: Фіброзно-кавернозний
туберкульоз верхньої частки правого
легені з обсіменінням S1-2 лівого
легені та S9 правої легені,
ускладнений ексудативним плевритом
праворуч.

Томограма органів
грудної клітини у прямій
проекції хворий
фіброзно-кавернозним
туберкульозом правого
легкого та лівостороннього
казеозною пневмонією:
ліве легеня зменшено в
обсязі, дифузно
затінено, у верхніх його
відділах визначаються
множинні порожнини
розпаду (1); права легеня
збільшено в обсязі,
середніх його відділах
визначаються осередки відсіву
(2), на рівні другого
міжреберного проміжку
- каверна (3); тінь
середостіння зміщена
ліворуч.

Інші види обстеження

Реакція на туберкулінову пробу Манту –
нормергічна;
ФБС-N або ознаки специфічного
ураження бронхів;
ФЗД - ДН;
ЕКГ - можливі ознаки ХЛС.

Епідемічна небезпека

У зв'язку з постійним масивним
бактеріовиділенням та частою МЛУ
хворі на фіброзно-кавернозний
туберкульозом представляють
найбільшу епідемічну
небезпека.

Лікування та результати

Хіміотерапія (ХТ) малоефективна. При
обмежених формах-хірургічне
лікування.
Можливий перехід у циротичний
туберкульоз на тлі ХТ.
Найчастіше прогноз несприятливий.
Причинами летальних наслідків є
ускладнення.

Ускладнення ФКТ

Специфічні
казеозна пневмонія
гематогенне
обсіменіння
ТБ бронхів, трахеї,
мови
плеврит, емпієма,
пневмоторакс
Неспецифічні
ДН
ХЛС
легенева кровотеча
амілоїдоз
абсцедування каверни
ДВС-синдром

До летальних наслідків призводить
переважно
прогресування процесу у вигляді
специфічних ускладнень.
Найбільш часто такими
ускладненнями є:
казеозна пневмонія (70%),
гематогенне обсіменіння (20%).

Висновок щодо ФКТ

Фіброзно-кавернозний ТБ – хронічно поточний
деструктивний процес, що розвивається в
внаслідок прогресування інших форм
туберкульозу.
Цей процес погано піддається лікуванню та
є основною причиною смерті
при туберкульозі.
Провідні напрями попередження цієї
форми туберкульозу: своєчасне виявлення та
адекватне лікування інших форм.

Циротичний туберкульоз

Розростання грубої сполучної тканини в легенях та плеврі
із збереженням активності процесу: осередки, туберкуломи,
порожнинні утворення, (бронхоектази, булли та
сановані каверни), емфізема
Клініка
Туберкульозна інтоксикація, помірковано виражена;
картина неспецифічного запалення (ХНЗЛ);
рецидивне кровохаркання;
ЛСН (задишка, ХЛС, ПК);
течія хвилеподібна з рідкісними або частими
загостреннями.

праве легеня затінено і зменшено в обсязі за рахунок фіброзу та масивних плевральних нашарувань, в реберній плеврі визначаються кальцинати (

права легеня затінена і зменшена в обсязі за рахунок фіброзу та масивних
плевральних нашарувань, в реберній плеврі визначаються кальцинати (1),
на рівні ключиці у правій легені видно хронічна каверна (2),
легеневий малюнок різко деформований з обох боків, у лівій легені
є розсіяні високоінтенсивні тіні старих вогнищ (3), тінь
трахеї зміщена праворуч, серединна тінь деформована.