Робота серця та фізичні навантаження. Як впливають фізичні навантаження на серце та стан судин? Професія проти серця

Об'єм споживання м'язом кисню варіює залежно від типу волокон. У повільних волокнах здатність мітохондрій витягувати кисень з крові приблизно в 3-5 разів вища порівняно зі швидкими волокнами.

Хвилинний обсяг серця - найважливіший фактор, що визначає МПК. Під час тренування на витривалість хвилинний об'єм серця може збільшитись на 20%. Це є основною причиною змін МПК, що відбуваються в результаті тренування, так як різниця в (а ~ в) 02 між витривалими спортсменами і людьми, що ведуть сидячий спосіб життя, невелика.

Незважаючи на те, що високий рівень МПК важливий для витривалості, це не єдина умова успіху. Інші фактори спортивного успіху - здатність продовжувати тренуватися при високому рівні споживання 0 2 швидкість і здатність до видалення молочної кислоти.

4. РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ ПРИ ФІЗИЧНОМУ НАВАНТАЖЕННІ

Під час фізичного навантаження вилучення 0 2 з крові збільшується втричі, що супроводжується 30-кратним чи навіть великим збільшенням кровотоку. Таким чином, під час фізичного навантаження швидкість метаболізму в м'язах може підвищитися цілих 100 разів.

4.1. Підвищення альвеолярно-капілярного градієнта Р0 2 кровоток і видалення С0 2

Під час фізичного навантаження збільшується кількість 02, що надходить у кров у легенях. Р0 2 крові, що потрапляє в легеневі капіляри, падає з 5,3 до 3,3 кПа (з 40 до 25 мм рт. ст.) або менше, внаслідок чого альвеолярно-капілярний градієнт Р0 2 збільшується, і більше 0 2 потрапляє у кров. Хвилинний об'єм кровотоку також збільшується з 5,5 л/хв до 20-35 л/хв. Тому загальна кількість 0 2 надходить в кров, збільшується з 250 мл/хв в стані спокої до значень, що досягають 4000 мл/хв. Збільшується також кількість С0 2 видаленого з кожної одиниці крові.

Зростання споживання 0 2 пропорційне навантаженню аж до максимального рівня. При збільшенні навантаження настає момент, як у крові починає підвищуватися рівень молочної кислоти (лактатний поріг). Коли аеробний ресинтез запасів енергії не встигає за їх використанням, утворення молочної кислоти у м'язах зростає, і виникає киснева заборгованість. Насправді анаеробний поріг досягається, коли рівень молочної кислоти у крові перевищує 4 ммоль/л. Анаеробний поріг можна вивчати щодо зміни параметрів дихання та за допомогою електроміографічного дослідження, при цьому немає необхідності брати зразки крові для аналізу, що завдають певного болю.

4.2. Зміни дихального коефіцієнта (ДК) під час фізичного навантаження

Дихальний коефіцієнт (ДК) є відношенням обсягу виробленого С0 2 до обсягу 0 2 , спожитого в одиницю часу. У стані спокою він може становити, наприклад, 0,8. Коли переважає метаболізм глюкози, він дорівнює 1. У людей, які перебувають у поганій фізичній формі, метаболізм глюкози переважає метаболізм жирів вже при низькому рівні навантаження. У тренованих, витривалих спортсменів, здатність використовувати жирні кислоти для виробництва енергії зберігається і при високому рівні навантаження. Під час фізичного навантаження ПК підвищується; його значення, можливо, навіть досягає 1,5-2,0 з-за додаткового С0 2 утворився при буферизації молочної кислоти під час активного фізичного навантаження. Під час компенсації кисневої заборгованості після фізичного навантаження ДК знижується до 0,5 або нижче.

4.3. Контроль вентиляції під час фізичного навантаження

Вентиляція легень збільшується з початком фізичного навантаження, але не відразу досягає необхідного на даний момент рівня, процес відбувається поступово. Невідкладна потреба в енергії заповнюється багатими енергією фосфатами, а потім їх ресинтезом з використанням кисню, який міститься в тканинній рідині або накопичений у білках, що переносять кисень (рис. 5).

На початку фізичного навантаження відбувається різке збільшення вентиляції, а наприкінці її - так само різке зменшення. Це наводить на думку про умовний або набутий рефлекс. Під час фізичного навантаження можна очікувати помітного зменшення тиску кисню в артеріальній крові та підвищення тиску С0 2 у венозній крові через зростання метаболізму скелетних м'язів. Однак обидва вони залишаються майже в нормі, демонструючи надзвичайно високу здатність дихальної системи забезпечувати адекватну оксигенацію крові, навіть при тяжкому навантаженні. Тому газу крові не потрібно відхилятися від норми, щоб фізичне навантаження простимулювало дихання.

Так як РС0 2 в артеріальній крові не змінюється під час помірного фізичного навантаження, накопичення надлишку Н + в результаті накопичення С0 2 не спостерігається. Але під час напруженого фізичного навантаження спостерігається збільшення концентрації Н+ в артеріальній крові внаслідок утворення та надходження молочної кислоти з м'язів у кров. Ця зміна концентрації Н+, можливо, частково є причиною гіпервентиляції під час серйозного фізичного навантаження.

Дихання під час фізичного навантаження, швидше за все, стимулюється в основному нейрогенними механізмами. Частина цієї стимуляції є результатом безпосереднього збудження дихального центру відгалуженнями аксонів, що спускаються з мозку до мотонейронів, що обслуговують м'язи, що скорочуються. Вважається, що істотну роль у стимуляції дихання під час фізичного навантаження грають також аферентні шляхи від рецепторів у суглобах та м'язах.

Крім того, внаслідок підвищеної фізичної активності часто зростає температура тіла, що сприяє стимуляції альвеолярної вентиляції. Можливо, стимуляції вентиляції під час фізичного навантаження сприяє збільшення концентрації адреналіну та норадреналіну у плазмі крові.

4.4. Чинник, що обмежує здатність переносити фізичне навантаження

При максимальному фізичному навантаженні фактична вентиляція легень складає всього 50% від максимального дихального об'єму. Крім того, насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем відбувається навіть під час найважчого фізичного навантаження. Тому дихальна система не може бути фактором, що обмежує здатність здорової людини переносити фізичне навантаження. Однак для людей у ​​поганій фізичній формі натренованість дихальних м'язів може стати проблемою. Фактором, що обмежує здатність переносити фізичне навантаження, є здатність серця накачувати кров до м'язів, яка, своєю чергою, впливає на максимальну швидкість перенесення 0 2 Функціональний стан серцево-судинної системи є поширеною проблемою. Мітохондрії в м'язі, що скорочується, - це кінцеві споживачі кисню і найважливіший визначальний фактор витривалості.

5. ВСТАНОВЛЕННЯ

Всі відчувають м'язову втому, але поки що залишаються деякі аспекти, які в цьому явищі зрозумілі не до кінця.

Втома може мати компонент, пов'язаний із центральною нервовою системою. Щоб продовжити тренування чи участь у змаганнях, потрібна мотивація. Люди – це соціальні тварини, і спілкування є важливим чинником у процесі тренування. У принципі, важливу роль у стомленні можуть грати мотонейрони, що керують руховими одиницями. Нейрони звільняють ацетилхолін при кожному командному імпульсі. Запаси аце-тилхоліну обмежені, і його синтез вимагає як енергії, так і сировини, причому запаси холіну набагато менші, ніж запаси оцтової кислоти. Наступним етапом, який може брати участь у стомленні, є нервово-м'язовий синапс, де ацетилхолін передає імпульс м'язовим волокнам, а потім розщеплюється. Ще одним джерелом втоми може бути клітинна мембрана волокна та її транспортери іонів. Необхідні іони та його баланс може бути слабким місцем. У м'язових волокнах високий рівень калію, але він вивільняється, коли потенціал дії поширюється по всій цитоплазматичній мембрані м'язового волокна, і він, таким чином, може дифундувати, якщо повторне захоплення відбувається надто повільно. Транспортери іонів потребують енергії, як і внутрішньоклітинні транспортери кальцію в мембрані саркоплазматичного ретикулума. Можливо також, що змінюються транспортери іонів або їхнє ліпідне середовище в мембранах. Джерелом енергії служать цитоплазматичний гліколіз і мітохондріальне окислення енергетичного палива. Каталітичні білки можуть стати менш функціональними через зміни, які вони зазнають під час своєї дії. Однією з причин є накопичення молочної кислоти та зниження рівня рН, якщо навантаження було настільки високим, що гліколіз відбувається надто швидко порівняно з мітохондріальним окисленням внаслідок обмеження засвоюваності кисню. Навіть якщо потім забезпечення киснем відбувається задовільно, але рівень навантаження високий (наприклад, 75-80% максимального споживання кисню у спортсмена), втома перешкоджає виконанню навантаження через брак глікогену в м'язових волокнах, хоча рівень глюкози крові залишається нормальним. Це вказує на важливість правильного харчування перед важким фізичним навантаженням на витривалість. Однак не рекомендується приймати їжу безпосередньо нерідко фізичним навантаженням, тому що в такому разі кровообіг спрямований у черевну ділянку і недоступний для м'язів. Запаси глікогену слід поповнювати заздалегідь.

Підвищене споживання кисню та одержані з кисню радикали можуть пошкодити всім функціям м'язових волокон, якщо системі антиоксидантного захисту не вдається захистити ферменти, мембранні ліпіди та транспортери іонів. Очевидно, що антиоксидантний захист - одне із слабких місць, оскільки експерименти над щурами показали, що знижений рівень глутатіону безпосередньо залежить від часу випробування. Проникнення мітохондріальних та цитоплазматичних білків у плазму під час важкого фізичного навантаження вказує на те, що мітохондрії можуть бути пошкоджені, так само як і цитоплазматична мембрана м'язових волокон.

6. ВИСНОВОК

Тренування на витривалість може збільшити щільність капілярів у м'язах і навіть розмір коронарних артерій, забезпечуючи підвищення кровообігу. Вона може також зменшити як систолічний, так і діастолічний кров'яний тиск приблизно на 1-1,3 кПа (8-10 мм рт. ст.) у людей з помірною гіпертонією. Фізичне навантаження сприятливо впливає на рівень ліпідів у крові. Хоча зменшення загального вмісту холестерину та рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності при тренуваннях на витривалість відносно невелика, очевидно, спостерігається відносно велике підвищення рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності та зниження рівня тригліцеридів. Фізичне навантаження також відіграє важливу роль у контролі та зниженні маси тіла та при контролі діабету. Завдяки цьому та багатьом іншим сприятливим впливам, регулярне фізичне навантаження може не лише зменшити ризик серцевих нападів та інсультів, а й підвищує якість життя з покращенням як фізичної форми, так і розумових здібностей. Крім того, вона може також сприяти збільшенню тривалості здорового життя.

За останні три десятиліття увага дослідників, які займаються різними аспектами фізичного навантаження, перемістилася з окремих органів на внутрішньоклітинний/молекулярний рівень. Тому в майбутньому дослідження фізичного навантаження, ймовірно, і надалі відчуватимуть вплив нових технологій (наприклад, генні мікрочіпи) та інших інструментів молекулярної біології. Ці обставини, можливо, призведуть до появи таких областей, як функціональна геноміка (ідентифікація функцій різних ділянок геному) та протеоміка (дослідження властивостей білків) у зв'язку з фізичним навантаженням.

ГЛОСАРІЙ

АДФ ~ аденозиндифосфат, високоенергетична фосфатна сполука, з якої утворюється АТФ.

Актин – тонка нитка білка, яка взаємодіє з нитками міозину, щоб змусити м'яз скоротитися.

Анаеробний - без кисню.

Атрофія - втрата розміру чи маси тканини тіла, наприклад, атрофія м'язів за нерухомості.

АТФ - аденозинтрифосфат, високоенергетична фосфатна сполука, з якої організм отримує енергію.

Аеробний – у присутності кисню.

Аеробний метаболізм - процес, що відбувається в мітохондріях, у ході якого кисень використовується для виробництва енергії (АТФ); також відомий як клітинне дихання.

БГ – швидкий гліколітичний.

Бігова доріжка - ергометр, в якому система, що складається з мотора і шківа, приводить у рух широке полотно, яким людина може йти або бігти.

БОГ - швидкий окислювально-гліколітичний.

Швидке волокно - тип м'язових волокон, що має високу міозин-АТФазну активність з низькою окисною здатністю; задіюється в основному при швидкісній чи силовій активності.

Венозне повернення – обсяг крові, що надходить до серця в одиницю часу.

Витривалість - здатність чинити опір втомі; включає м'язову витривалість і кардіореспіраторну витривалість.

Гематокрит – відсотковий вміст еритроцитів у загальному обсязі крові.

Гідростатичний тиск – тиск, що чиниться рідиною.

Гіпертрофія – збільшення розміру м'язів у результаті регулярного короткострокового фізичного навантаження високої інтенсивності.

Глікоген - вуглевод (сильно розгалужений полісахарид, що складається з субодиниць глюкози), що накопичується в тілі; зустрічається в основному в м'язах та печінці.

Гліколіз - метаболічний шлях, який розщеплює глюкозу на дві молекули піровіноградної кислоти (аеробно) або дві молекули молочної кислоти (анаеробно).

Гліколітичний метаболізм~ метаболічний шлях, у якому енергія виробляється з допомогою гліколізу.

Гліколітичне волокно- волокно скелетного м'яза, в якому спостерігається висока концентрація гліколітичних ферментів та великий запас глікогену.

ДК - дихальний коефіцієнт, що є відношенням обсягу виробленого С0 2 до обсягу 0 2 , спожитого в одиницю часу

Закон Франка-Старлінга- У певних межах підвищений кінцево-діастолічний об'єм серця (збільшення довжини м'язових волокон) збільшує силу його скорочення.

Знемога - нездатність працювати.

К - креатин, речовина, що міститься в кістякових м'язах, зазвичай у формі креатин-фосфату (КФ).

Кардіоваскулярне зрушення- Збільшення частоти серцевих скорочень під час фізичного навантаження для компенсації зменшення ударного об'єму серця. Ця компенсація допомагає підтримувати постійний хвилинний об'єм серця.

Кардіореснераторна витривалість- Здатність витримувати тривале фізичне навантаження.

Киснева заборгованість- Підвищене споживання кисню після фізичного навантаження порівняно зі станом спокою.

Звичайно-діастолічний обсяг- Об'єм крові в лівому шлуночку в кінці діастоли, безпосередньо перед скороченням.

КФ - креатинфосфат, енергоємне з'єднання, що відіграє провідну роль у постачанні енергією працюючих м'язів за допомогою підтримки концентрації АТФ шляхом передачі фосфату та енергії в АДФ.

Лактатний норіг - точка, після досягнення якої метаболічні потреби при фізичному навантаженні вже не можуть більше підтримуватися доступними аеробними джерелами і зростає анаеробний метаболізм, що виявляється у збільшенні концентрації молочної кислоти в крові.

Повільне волокно- тип м'язових волокон, що має високу окисну і низьку гліколітичну здатність; задіюється при навантаженні на витривалість.

Міоглобін - гемопротеїн, подібний до гемоглобіну, але міститься в м'язовій тканині, що запасає кисень.

Міозин – скорочувальний білок, з якого складаються товсті нитки у м'язових волокнах.

Міозин-АТФаза - ферментативна ділянка на кулястій головці міозину, що каталізує розщеплення АТФ до АДФ і Ф|, вивільняючи хімічну енергію, що використовується для скорочення м'язів. Мнофібрилла _ товста або тонка нитка, що скорочується, в цитоплазмі поперечнополосатого м'яза; пучки міофібрил мають повторювану саркомірну структуру вздовж поздовжньої осі скелетного м'яза.

МО – повільний окисний. Молочна кислота _ молекула з трьома атомами вуглецю, утворена гліколі-тичним шляхом у відсутність кисню; вона розпадається, утворюючи іони лактату та водню.

MO max ~ максимальний хвилинний об'єм серця.

ПЧД - добуток ЧСС на тиск (ПЧД = ЧСС х систолічний кров'яний тиск, де ЧСС _ частота серцевих скорочень); використовується з метою оцінки навантаження на серці під час фізичного навантаження. МПК _ максимальне споживання кисню, максимальна здатність тіла споживати кисень при максимальній напрузі. Також відомо як аеробна здатність і показник кардіореспіраторної витривалості. МПК = МО тах х (а - в) 0 2тах, де МО тах ~ максимальний хвилинний об'єм серця; (а - в) 0 2тах ~ ~ максимальна ар-теріовенозна різниця по кисню. М'язова витривалість- нездатність

м'язів уникати втоми. М'язове волокно- Клітина м'язи. «М'язовий насос» скелетного м'язаефект «м'язового насоса», який скелетні м'язи, що скорочуються, роблять на струм крові в розташованих нижче кровоносних судинах. Окисне фосфорилювання- процес, у якому енергія, отримана під час реакції водню і кисню з утворенням води, передається АТФ під час його утворення. ОПСС – загальний периферичний опір судин. Поперечний місток- Виступ на міозині, що тягнеться від товстої нитки м'язового волокна і здатний прикласти силу до тонкої нитки, змушуючи нитки ковзати один по одному.

Саркомір - структурна одиниця міофібрили, що повторюється; складається з товстих та тонких ниток; розташовується між двома суміжними Z-лініями.

Цукровий дпабет – хвороба, при якій контроль глюкози у плазмі порушується через нестачу інсуліну або зниження відгуку клітини-мішені на інсулін.

Згущення крові - відносне (не абсолютне) збільшення маси еритроцитів на одиницю об'єму крові в результаті сокращування плазмового об'єму.

Система АТФ-КФ - інша назва ~ фос-фагенна система. Проста анаеробна енергетична система, що функціонує підтримки рівня АТФ. Розщеплення креатинфосфату (КФ) вивільняє Ф, який поєднується з АДФ, щоб утворити АТФ.

Систолічний кров'яний тиск– максимальний артеріальний кров'яний тиск під час серцевого циклу, що є результатом систоли (фаза скорочення серця).

Скелетний м'яз - поперечносмугастий м'яз, прикріплений до кісток або шкіри і відповідає за рухи скелета і вираз обличчя; керується соматичною нервовою системою.

Скорочувальна здатність- сила серцевого скорочення, яка залежить від довжини волокна.

Снетифікація тренування- фізіологічна адаптація до фізичного навантаження високо специфічна стосовно характеру фізичної активності. Щоб отримати максимальну користь, тренування має повністю відповідати потребам спортсмена і роду його фізичної активності.

Теорія «ковзаючих ниток»- Теорія, яка пояснює дію м'язів. Міозин за допомогою поперечних містків з'єднується з ниткою актину, створюючи зусилля, що змушує дві нитки ковзати один щодо одного.

Титин – еластичний білок у саркомірах.

Тканинна рідина- позаклітинна рідина, що оточує клітини тканини; до неї не входить плазма, яка оточує клітини крові поряд із позаклітинною рідиною.

Товста нитка – нитка міозину 12-18 нм у м'язовій клітині.

Тонка нитка -нитка 5-8 нм у м'язовій клітині, що складається з актину, тропоніну та тропоміозину.

Квиток 2

Систола шлуночків серця, її періоди та фази. Положення клапанів та тиск у порожнинах серця під час систоли.

Систола шлуночків- Період скорочення шлуночків, що дозволяє проштовхнути кров в артеріальне русло.

У скороченні шлуночків можна виділити кілька періодів та фаз:

· Період напруги- характеризується початком скорочення м'язової маси шлуночків без зміни обсягу крові усередині них.

· Асинхронне скорочення- Початок збудження міокарда шлуночків, коли тільки окремі волокна залучені. Зміни тиску в шлуночках вистачає для закриття передсердно-шлуночкових клапанів наприкінці цієї фази.

· Ізоволюметричне скорочення- залучений практично весь міокард шлуночків, але зміни об'єму крові всередині них не відбувається, оскільки закриті клапани, що виносять (напівмісячні - аортальний і легеневий). Термін ізометричне скороченняне зовсім точний, тому що в цей час відбувається зміна форми (ремоделювання) шлуночків, натяг хорд.

· Період вигнання- характеризується вигнанням крові із шлуночків.

· Швидке вигнання- період від моменту відкриття напівмісячних клапанів до досягнення порожнини шлуночків систолічного тиску - за цей період викидається максимальна кількість крові.

· Повільне вигнання- період, коли тиск у порожнині шлуночків починає знижуватися, але все ще більше діастолічного тиску. У цей час кров із шлуночків продовжує рухатися під дією повідомленої їй кінетичної енергії, до моменту вирівнювання тиску в порожнині шлуночків і судин, що виносять.

У стані спокою шлуночок серця дорослої людини за кожну систолу викидає від 60 мл крові (ударний об'єм). Серцевий цикл триває до 1 с, відповідно серце робить від 60 скорочень в хвилину (частота серцевих скорочень, ЧСС). Неважко підрахувати, що навіть у стані спокою серце переганяє 4 л крові за хвилину (хвилинний об'єм серця, МОС). Під час максимального навантаження ударний об'єм серця тренованої людини може перевищувати 200 мл, пульс - перевищувати 200 ударів на хвилину, а циркуляція крові може досягати 40 л на хвилину. систоли шлуночківтиск у них стає вищим за тиск у передсердях (які починають розслаблятися), що призводить до закриття передсердно-шлуночкових клапанів. Зовнішнім проявом цієї події є І тон серця. Потім тиск у шлуночку перевищує аортальне, у результаті відкривається клапан аорти і починається вигнання крові зі шлуночка в артеріальну систему.

2.Центробіжні нерви серця, характер що надходять з них впливів діяльність серця. поняття про тонус ядра блукаючого нерва.

Діяльність серця регулюється двома парами нервів: блукаючими та симпатичними. Блукаючі нерви беруть початок у довгастому мозку, а симпатичні нерви відходять від шийного симпатичного вузла. Блукаючі нерви гальмують серцеву діяльність. Якщо почати дратувати блукаючий нерв електричним струмом, відбувається уповільнення і навіть зупинка серцевих скорочень. Після припинення подразнення блукаючого нерва робота серця відновлюється. Під впливом імпульсів, що надходять до серця по симпатичних нервах, частішає ритм серцевої діяльності та посилюється кожне серцеве скорочення. При цьому зростає систолічний або ударний об'єм крові. Блукаючий і симпатичний нерви серця зазвичай діють узгоджено: якщо підвищується збудливість центру блукаючого нерва, відповідно знижується збудливість центру симпатичного нерва.

Під час сну, у стані фізичного спокою організму серце уповільнює свій ритм за рахунок посилення впливу блукаючого нерва та деякого зниження: впливу симпатичного нерва. Під час фізичної роботи ритм серця частішає. При цьому відбувається посилення впливу симпатичного нерва та зниження впливу блукаючого нерва на серце. Таким шляхом забезпечується економний режим роботи серцевого м'яза.

Зміна просвіту кровоносних судин відбувається під впливом імпульсів, що передаються на стінки судин по судинозвужувальнимнервам. Імпульси, що надходять по цих нервах, виникають у довгастому мозку в судинно-руховому центрі. Підвищення кровоносного тиску в аорті викликає розтяг її стінок і, як наслідок, подразнення пресорецепторів аортальної рефлексогенної зони. Порушення по волокнах аортального нерва, що виникло в рецепторах, досягає довгастого мозку. Рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів, що призводить до гальмування серцевої діяльності, внаслідок чого частота та сила серцевих скорочень зменшуються. Тонус судинозвужувального центру при цьому знижується, що викликає розширення судин внутрішніх органів. Гальмування роботи серця і розширення просвіту кровоносних судин відновлюють кров'яний тиск, що підвищився, до нормальних величин.

3. Поняття про загальний периферичний опір, гемодинамічні фактори, що визначають його величину.

Виражається рівнянням R=8*L*ню\п*r4, де L-довжина судинного русла, ню-в'язкість визначається співвідношенням обсягів плазми та формених елементів, вмістом білка в плазмі та іншими факторами. Найменш постійним із цих параметрів є радіус судин, причому його зміна у будь-якому відділі системи можуть вплинути на величину ОПС дуже істотно. Якщо опір знижується у якомусь обмеженому регіоні- у невеликій групі м'язів, органі, це може впливати на ОПС, але помітно змінює кровотік саме у цьому регіоні, т.к. органний кровотік також визначається наведеною вище формулою Q=(Pн-Pк)\R, де Pн можна розглядати як тиск в артерії, що кровопостачає даний орган, Pк-тиск крові, що відтікає по вені, R-опір всіх судин даного регіону. У зв'язку із збільшенням віку людини загальний опір судин поступово збільшується. Це пов'язано з літнім зниженням кількості еластичних волокон, підвищенням концентрації зольних речовин, обмеженням розтяжності судин, які проходять протягом життя «шлях від свіжої трави до сіна».

№4. Нирково-наднирникова система регуляції тонусу судин.

Система регуляції судинного тонусу активується при ортостатичних реакціях, крововтраті, м'язовому навантаженні та інших станах, при яких підвищується активність симпатичної нервової системи. Система включає Півдня нирок, клубочкову зону надниркових залоз, що секретуються цими структурами гормони і ті тканини, де відбувається їх активація. У наведених вище умовах підвищується секреція реніну, який переводить ангілтензиноген плазми в ангіотензин-1, останній у легенях перетворюється на більш активну форму ангіотензин-2, який у 40 разів перевершує НА по судинозвужувальному дії, слабко впливаючи на м'яз. та серця. Ангіотензин діє стимулюючі також на клубочкову зону надниркових залоз, сприяючи секреції альдостерону.

Квиток3

1.Поняття про еу, гіпо, гіперкінетичні типи гемодинаміки.

Найбільш характерна особливість I типу, вперше описаного В. І. Кузнєцовим, - ізольована систолічна гіпертензія, обумовлена, як з'ясовується при дослідженні, поєднанням двох факторів: збільшенням хвилинного об'єму серця кровообігу та підвищенням пружного опору великих артерій м'язового типу. Остання ознака, ймовірно, пов'язана з надмірною тонічною напругою гладком'язових клітин артерій. Однак спазму артеріол немає, периферичний опір знижено такою мірою, що вплив хвилинний об'єм серця на середній гемодинамічний тиск нівелюється.

При II гемодинамическом типі, що у 50 - 60% молоді з прикордонної гіпертензією, збільшення хвилинного і ударного обсягу серця не компенсується адекватним розширенням резистивних судин. Невідповідність між хвилинним об'ємом та периферичним опором призводить до підвищення середнього гемодинамічного тиску. Особливо показово, що у цих хворих периферичний опір залишається вищим, ніж у контролі, навіть тоді, коли зникають відмінності у величинах хвилинний об'єм серця.

Нарешті III гемодинамічний тип, який ми виявили у 25 - 30% молодих людей, характеризується підвищенням периферичного опору при нормальному хвилинному обсязі серця. Ми маємо добре простежені спостереження, що показують, що, принаймні, у частини хворих нормально кінетичний тип гіпертензії формується від початку без попередньої фази гіперкінетичної циркуляції. Щоправда, у деяких із цих хворих у відповідь на навантаження відзначається виражена реакція гіперкінетичного типу, тобто має високу готовність до мобілізації серцевого викиду.

2.Інтракардіальне хутро. Регуляції роботи серця. Взаємини інтра та екстракардіальних механізмів регуляції.

Доведено також, що інтракардіальна регуляція забезпечує гемодинамічний зв'язок між лівим та правим відділами серця. Значення її полягає в тому, що якщо до правого відділу серця при фізичному навантаженні надходить велика кількість крові, то лівий відділ його заздалегідь готується його прийняти шляхом збільшення активного діастолічного розслаблення, яке супроводжується збільшенням вихідного обсягу шлуночків. Розглянемо інтракардіальну регуляцію на прикладах. Допустимо, внаслідок збільшення навантаження на серце, зростає приплив крові до передсердь, що супроводжується зростанням частоти скорочення серця. Схема рефлекторної дуги даного рефлексу наступна: надходження великої кількості крові в передсердях сприймається відповідними механорецепторами (волюморецептори), інформація від яких надходить до клітин провідного вузла, в області якого виділяється медіатор норадреналін. Під впливом останнього розвивається деполяризація клітин водія ритму. Тому час розвитку повільної діастолічної спонтанної деполяризації коротшає. Отже, зростає ЧСС.

Якщо до серця надходить значно менше крові, то рецепторний ефект з механорецепторів включає холінергічну систему. В результаті в клітинах синоатріального вузла виділяється медіатор ацетилхолін, що викликає гіперполяризацію атипових волокон. Внаслідок цього час розвитку повільної спонтанної діастолічної деполяризації збільшується, ЧСС відповідно зменшується.

Якщо приплив крові до серця збільшується, то зростає не тільки частота скорочень серця, але й викид систоли, зумовлений інтракардіальною регуляцією. Яким є механізм збільшення сили скорочень серця? Він представляється так. Інформація на цьому етапі надходить від механорецепторів передсердь на скорочувальні елементи шлуночків, мабуть, через вставні нейрони. Так, якщо приплив крові до серця зростає при фізичному навантаженні, це сприймається механорецепторами передсердь, що включає адренергическую систему. В результаті у відповідних синапсах виділяється норадреналін, який через (найімовірніше) кальцієву (можливо цАМФ, цГМФ) клітинну систему регуляції викликає посилений викид іонів кальцію до скорочувальних елементів, збільшуючи сполучення м'язових волокон. Можливо також, що норадреналін зменшує опір у нексусах резервних кардіоміоцитів та включає додаткові м'язові волокна, за рахунок яких також зростає сила скорочень серця. Якщо приплив крові до серця зменшується, то включається холінергічна система через механорецептори передсердь. В результаті цього виділяється медіатор ацетилхолін, що гальмує викид іонів кальцію в міжфібрилярний простір, і поєднання слабшає. Можна припустити також, що під впливом даного медіатора опір в нексусах робочих моторних одиниць збільшується, що супроводжується ослабленням скорочувального ефекту.

3.Системний АТ, його коливання в залежності від фази серцевого циклу, статі, віку та ін факторів. Тиск крові у різних ділянках кровоносної системи.

Системний ад- тиск у початкових відділах системи кровообігу – у великих артеріях. його величина залежить від змін, що відбуваються в будь-якому відділі системи. величина системного пекла залежить від фази серцевого циклу.

P=Q*R(r,l,ню). Q-інтенсивність і частота скорочень серця, тонус вен. R-тонус артеріальних судин, еластичні властивості та товщина судинної стінки.

АТ змінюється також у зв'язку з фазами дихання: на вдиху воно знижується. АТ-відносно м'яка констата: її величина може коливатися протягом дня: при фізичній роботі більшої інтенсивності систолічний тиск може зростати в 1.5-2 рази. Збільшується воно також при емоційному та інших. видах стресу. Найбільші величини системного АТ в умовах спокою реєструються в ранковий час; у багатьох людей з'являється і другий його пік о 15-18годин. У звичайних умовах у здорової людини протягом доби АТ коливається не більше, ніж на 20-25 мм РТ ст. З віком систолічний АТ поступово зростає - 50-60 років до 139 мм РТ ст, при цьому дещо підвищується і діастолічний тиск. нормальних величинах артеріального тиску є надзвичайно важливим, т.к. підвищений АТ серед осіб старше 50 років зустрічається у 30%, а серед жінок у 50% обстежених. При цьому далеко не всі пред'являють якісь скарги, незважаючи на зростаючу небезпеку ускладнень.

4. Судинозвужувальні та судинорозширювальні нервові вляїнія. Механізм їхнього впливу на тонус судин.

Крім місцевих судинорозширювальних механізмів скелетні м'язи забезпечуються симпатичними судинозвужувальними нервами, а також (у деяких видів тварин) симпатичними судиннорозширювальними нервами. Симпатичні судинозвужувальні нерви. Медіатором симпатичних судинозвужувальних нервів є норадреналін. Максимальна активація симпатичних адренергічних нервів призводить до зменшення кровотоку в судинах кістякових м'язів у 2 і навіть у 3 рази порівняно з рівнем спокою. Така реакція має важливе фізіологічне значення у розвитку циркуляторного шоку та інших випадках, коли життєво необхідно підтримувати нормальний і навіть високий рівень системного артеріального тиску. Крім норадреналіну, секретованого закінченнями симпатичних судинозвужувальних нервів, велику кількість норадреналіну та адреналіну в кровотік виділяють клітини мозкової речовини надниркових залоз, особливо під час важкого фізичного навантаження. Циркулюючий у крові норадреналін має такий самий судинозвужувальний вплив на судини скелетних м'язів, як і медіатор симпатичних нервів. Однак адреналін найчастіше викликає помірне розширення м'язових судин. Справа в тому, що адреналін взаємодіє в основному з бета-адренорецепторами, активація яких призводить до розширення судин, тоді як норадреналін взаємодіє з альфа-адренорецепторами і завжди викликає звуження судин. Різкому збільшенню кровотоку в скелетних м'язах під час фізичного навантаження сприяють три основні механізми: (1) збудження симпатичної нервової системи, що викликає загальні зміни у системі кровообігу; (2) збільшення артеріального тиску; (3) збільшення серцевого викиду.

Симпатична судинорозширювальна система. Вплив ЦНС на симпатичну судинорозширювальну систему. Симпатичні нерви скелетних м'язів поряд із судинозвужувальними волокнами містять симпатичні судинорозширюючі волокна. У деяких ссавців, наприклад у кішок, ці судинорозширюючі волокна виділяють ацетилхолін (а не норадреналін). У приматів, як вважають, судинорозширювальний ефект має адреналін, що взаємодіє з бета-адренорецепторами судин скелетних м'язів. Спадні шляхи, завдяки яким центральна нервова система контролює судинорозширювальні впливи. Основною областю мозку, що здійснює цей контроль, є передній гіпоталамус. Можливо, симпатична судинорозширювальна система не має великого функціонального значення. Сумнівно, щоб симпатична судинорозширювальна система грала помітну роль регуляції кровообігу в людини. Повна блокада симпатичних нервів скелетних м'язів мало впливає здатність цих тканин до саморегуляції кровотоку залежно від метаболічних потреб. З іншого боку, експериментальні дослідження показують, що на початку фізичного навантаження саме симпатичне розширення судин скелетних м'язів, можливо, призводить до випереджального збільшення кровотоку ще до того, як потреба скелетних м'язів у кисні та поживних речовинах зросте.

Квиток

1.тони серця, їх походження. Принципи фонокардіографії та переваги цього методу перед аускультацією.

Тони серця- звуковий прояв механічної діяльності серця, що визначається при аускультації як короткі (ударні) звуки, що чергуються, які знаходяться у певному зв'язку з фазами систоли і діастоли серця. Т. с. утворюються у зв'язку з рухами клапанів серця, хорд, серцевого м'яза і судинної стінки, що породжують звукові коливання. Гучність тонів, що вислуховується, визначається амплітудою і частотою цих коливань (див. Аускультація). Графічна реєстрація Т. с. за допомогою фонокардіографії показала, що за своєю фізичною сутністю Т. с. є шумами, а сприйняття їх як тонів зумовлене короткочасністю та швидким згасанням аперіодичних коливань.

Більшість дослідників розрізняє 4 нормальних (фізіологічних) Т. с., з яких I та II тони вислуховуються завжди, a III та IV визначаються не завжди, частіше графічно, ніж при аускультації ( Мал. ).

I тон вислуховується як досить інтенсивний звук над усією поверхнею серця. Максимально він виражений в області верхівки серця та в проекції мітрального клапана. Основні коливання I тону пов'язані із закриттям атріовентрикулярних клапанів; беруть участь у його освіті та рухах інших структур серця.

II тон також вислуховується над усією областю серця, максимально - на підставі серця: у другому міжребер'ї праворуч і ліворуч від грудини, де його інтенсивність більша, ніж I тони. Походження II тону пов'язано в основному із закриттям клапанів аорти та легеневого стовбура. До його складу входять також низькоамплітудні низькочастотні коливання, що виникають в результаті відкриття мітрального та тристулкового клапанів. На ФКГ у складі II тону виділяють перший (аортальний) та другий (легеневий) компоненти

Ill тон – низькочастотний – сприймається при аускультації як слабкий, глухий звук. На ФКГ визначається на низькочастотному каналі, частіше у дітей та спортсменів. У більшості випадків він реєструється на верхівці серця, і його походження пов'язують з коливаннями м'язової стінки шлуночків внаслідок їхнього розтягування в момент швидкого діастолічного наповнення. Фонокардіографічно у ряді випадків розрізняють ліво- та правошлуночковий III тон. Інтервал між II та лівошлуночковим тоном становить 0,12-15 з. Від ІІІ тону відрізняють так званий тон відкриття мітрального клапана – патогномонічна ознака мітрального стенозу. Наявність другого тону створює аускультативну картину ритму перепела. Патологічний III тон з'являється при серцевої недостатностіі обумовлює прото-або мезодіастолічний ритм галопу (див. Галопа ритм). Ill тон краще вислуховується стетоскопічною головкою стетофонендоскопа або методом безпосередньої аускультації серця вухом, щільно прикладеним до грудної стінки.

IV тон – передсердний – пов'язаний із скороченням передсердь. При синхронному записі з ЕКГ реєструється у закінчення зубця Р. Це слабкий тон, що рідко вислуховується, що реєструється на низькочастотному каналі фонокардіографа в основному у дітей і спортсменів. Патологічно посилений IV тон обумовлює при аускультації пресистолічний ритм галопу. Злиття III та IV патологічних тонів при тахікардії визначають як «сумаційний галоп».

Фонокардіографія – це один із методів діагностичного дослідження серця. Він заснований на графічній реєстрації звуків, що супроводжують серцеві скорочення, за допомогою мікрофона, який перетворює звукові коливання на електричні, підсилювача, системи частотних фільтрів та реєструючого пристрою. Реєструють переважно тони та шуми серця. Отримане у своїй графічне зображення називають фонокардиограммой. Фонокардіографія істотно доповнює аускультацію і дає можливість об'єктивно визначити частоту, форму і тривалість звуків, що реєструються, а також їх зміна в процесі динамічного спостереження за хворим. Використовується фонокардіографія головним чином для діагностики вад серця, фазового аналізу серцевого циклу. Це особливо важливо при тахікардії, аритміях, коли за допомогою однієї аускультації важко вирішити, у якій фазі серцевого циклу виникли ті чи інші звукові явища.

Нешкідливість і простота методу дозволяють проводити дослідження навіть у хворого, який перебуває у тяжкому стані, і з частотою, необхідною для вирішення діагностичних завдань. У відділеннях функціональної діагностики для здійснення фонокардіографії виділяють приміщення з гарною звукоізоляцією, в якому підтримують температуру 22-26°С, оскільки при нижчій температурі у обстежуваного можлива поява м'язового тремтіння, що спотворює фонокардіограму. Дослідження проводять у лежачому положенні хворого при затримці дихання у фазі видиху. Аналіз фонокардіографії та діагностичний висновок щодо неї проводить лише фахівець з урахуванням аускультативних даних. Для правильного трактування фонокардіографії застосовують синхронний запис фонокардіограми та електрокардіограми.

Аускультація називається вислуховування звукових явищ, що виникають в організмі.

Зазвичай ці явища бувають слабкими і їх уловлювання користуються безпосередньої і посередньої аускультацією; першою називається вислуховування вухом, а другою – вислуховування за допомогою спеціальних слухових інструментів – стетоскопа та фонендоскопа.

2.Гемодинамічні механізми регуляції діяльності серця. Закон серця, його значення.

Гемодинамічні або міогенні механізми регуляції забезпечують сталість систолічного об'єму крові. Сила скорочень серця залежить з його кровонаповнення, тобто. від вихідної довжини м'язових волокон та ступеня їх розтягування під час діастоли. Чим більше розтягнуті волокна, тим більше приплив крові до серця, що призводить до збільшення сили серцевих скорочень під час систоли – це "закон серця" (закон Франка-Старлінга). Такий тип гемодинамічної регуляції називається гетерометричним.

Вона пояснюється здатністю Са2+ виходити із сарко-плазматичного ретикулуму. Чим більше розтягнутий саркомір, тим більше виділяється Са2+ і тим більша сила скорочень серця. Цей механізм саморегуляції включається при зміні положення тіла, при різкому збільшенні об'єму циркулюючої крові (при переливанні), а також при фармакологічній блокаді симпатичної нервової системи бета-симпато-тиками.

Інший тип міогенної саморегуляції роботи серця – го-меометричний не залежить від вихідної довжини кардіоміоцитів. Сила серцевих скорочень може зростати зі збільшенням частоти скорочень серця. Чим частіше воно скорочується, тим вище амплітуда його скорочень ("сходи" Боудича). При підвищенні тиску в аорті до певних меж зростає протинавантаження на серце, відбувається збільшення сили серцевих скорочень (феномен Анрепа).

Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси відносяться до третьої групи механізмів регуляції. У серці незалежно від нервових елементів екстракардіального походження функціонує внутрішньоорганна нервова система, що утворює мініатюрні рефлекторні дуги, до складу яких входять аферентні нейрони, дендрити яких починаються на рецепторах розтягування на волокнах міокарда та коронарних судин, вставкові та еферентні нейрони ( порядку), аксони яких можуть закінчуватися на міокардіоцитах, які розташовані в іншому відділі серця.

Так, збільшення припливу крові до правого передсердя та розтягнення його стінок призводить до посилення скорочення лівого шлуночка. Цей рефлекс можна заблокувати за допомогою місцевих анестетиків (новокаїну) і гангліоблокаторів (беізогексонія).

Серця закон,Старлінг закон, залежність енергії скорочення серця від ступеня розтягування його м'язових волокон. Енергія кожного серцевого скорочення (систоли) змінюється прямо пропорційно

діастолічному об'єму. Серця законвстановлений англійським фізіологом Еге. Старлінгом у 1912-18 на серцево-легеневому препараті. Старлінг знайшов, що об'єм крові, що викидається серцем в артерії при кожній систолі, зростає пропорційно до збільшення венозного повернення крові до серця; наростання сили кожного скорочення пов'язане із збільшенням об'єму крові в серці до кінця діастоли та збільшенням внаслідок цього розтягування волокон міокарда. Серця законне визначає всієї діяльності серця, а пояснює один із механізмів його пристосування до мінливих умов існування організму. Зокрема, Серця законлежить в основі підтримки відносної сталості ударного об'єму крові у разі підвищення судинного опору в артеріальному відділі серцево-судинної системи. Цей механізм, що саморегулюється, зумовлений властивостями м'яза серця, властивий не тільки ізольованому серцю, але бере участь і в регуляції діяльності серцево-судинної системи в організмі; контролюється нервовими та гуморальними впливами

3.Об'ємна швидкість кровотоку, її величина в різних відділах ссс.гемодинамические чинники, що визначають її величину.

Q-об'ємна швидкість кровотоку є кількістю крові, що протікає через поперечний переріз системи в одиницю часу. Ця величина сумарна одна та сама на всіх ділянках сис. Кровообігу, якщо розглядати її загалом. тобто. кількість крові, що викидається ви хвилину з серця, дорівнює кількості крові, що повертається в нього і проходить через сумарний перетин кола кровообігу в будь-якій його ділянці за цей же час. , Б) від функціонального навантаження на нього. Головний мозок і серце отримують значно більше крові (15 і 5-в спокої; 4 і 5-фіз навантаження), печінка і шлунок (20 і 4); м'язи (20 і 85); кістки, кістковий мозок, жирова тканина (15 і 2) . Функціональна гіперпія досягається багатьма механізмами. Під впливом хімічних, гуморальних, нервових впливів у чинному органі відбувається розширення судин, опір кровотоку в них знижується, що призводить до перерозподілу крові та в умовах незмінного артеріального тиску може викликати погіршення кровопостачання серця. печінки та ін. . У разі фіз. Навантаження відбувається підвищення системного АТ, часом досить суттєве (до 180-200), чим запобігається зниження кровотоку у внутрішніх органах і забезпечується підвищення кровотоку в працюючому органі. Гемодинамічно може бути виражені формулою Q=P*п*r4/8*ню*L

4.Поняття про гостру, Q-об'ємна швидкість кровотоку є кількість крові, що протікає через поперечний переріз системи в одиницю часу. Ця величина сумарна одна та сама на всіх ділянках сис. Кровообігу, якщо розглядати її загалом. тобто. кількість крові, що викидається ви хвилину з серця, дорівнює кількості крові, що повертається в нього і проходить через сумарний перетин кола кровообігу в будь-якій його ділянці за цей же час. , Б) від функціонального навантаження на нього. Головний мозок і серце отримують значно більше крові (15 і 5-в спокої; 4 і 5-фіз навантаження), печінка і шлунок (20 і 4); м'язи (20 і 85); кістки, кістковий мозок, жирова тканина (15 і 2) . Функціональна гіперпія досягається багатьма механізмами. Під впливом хімічних, гуморальних, нервових впливів у чинному органі відбувається розширення судин, опір кровотоку в них знижується, що призводить до перерозподілу крові та в умовах незмінного артеріального тиску може викликати погіршення кровопостачання серця. печінки та ін. . У разі фіз. Навантаження відбувається підвищення системного АТ, часом досить суттєве (до 180-200), чим запобігається зниження кровотоку у внутрішніх органах і забезпечується підвищення кровотоку в працюючому органі. Гемодинамічно може бути виражені формулою Q=P*п*r4/8*ню*L

4.Поняття про гостру, підгостру, хронічну регуляцію АТ.

Гостра-нервнорефлекторний механізм, який ініціюється барорецепторами кровоносних судин. Найбільш потужний вплив на депроссорную зону гемодинамічного центру мають барорецептори зон аортальної та каротидної. накладення у вигляді муфти гіпсосової пов'язки на таку зону виключає збудження барорецепторів, тому було зроблено висновок, що вони реагують не на сам тиск, а на розтяг стінки судини під впливом тиску крові. Цьому сприяють і структурні особливості ділянок судин, де є барорецептори: вони витончені, в них мало м'язових і багато еластичних волокон. Депресорні ефекти барорецепторів використовуються і в практичній медицині: натискання на шию в обл. Проекція сонної артерії може сприяти припиненню нападу тахікардії, а через шкірне подразнення в каротидній зоні, застосовується для зниження аД. З іншого боку, адаптація барорецепторів в результаті тривалого підвищення артеріального тиску, а так само розвиток склеротичних змін стінок кровоносних судин і зниження їх розтяжності можуть стати факторами, що сприяють розвитку гіпертензії. Перерізка депресорного нерва у собак дає такий ефект відносно короткий термін. У кліків перерізання нерва, що починається в аортальній зоні, рецептори якої більш активні при значних підйомах пекла, викликає смерть від різкого збільшення пекла та порушень мозкового кровотоку. Для підтримки стабільності пекло барорецптори самого серця ще важливіші, ніж судинні. Новокаїнізація рецепторів епікарда може призвести до розвитку гіпертензії. Барорецептори мозку змінюють свою активність лише за термінальних станах організму. Барорецпторні рефлекси пригнічуються при дії ноцицептивних, зокрема, пов'язаних з порушеннями коронарного кровотоку, а також при активації хеморецепторів, емрційному стресі та фізичному навантаженні. Одним із механізмів придушення рефлексу при фіз. Навантаженням є збільшення венозного повернення крові до серця, а також реалізація розвантажувального рефлеку Бейнбріджа та гетерометричної регуляції.

Підгостра регуляція - пекло вкл гемодинамічні механізми, що реалізуються через зміни ОТК. у обезголовлених тварин з зруйнованим спинним мозком через 30 хв після крововтрати або введення в судини рідини в обсязі 30% оц відбувається відновлення пекла до рівня, близького до подібного. До цих механізмів відносять: 1) зміни руху рідини з капілярів у такані та навпаки; 2) зміни депонування крові у венозному відділі; 3) зміни ниркової фільтрації та реабсчорбції (підвищення пекла всього на 5 мм РТ ст за інших рівних умов може влаштувати діурез)

Хронічна регуляція пекло – забезпечується нирково-наднирниковою системою, елементи якої і характер їх впливу один на одного відображені на схемі, де позитивні впливи відзначені стрілками зі знаком +, а отр –

Квиток

1.Діастола шлуночків серця, її періоди та фази. положення клапанів та тиск у порожнинах серця під час діастоли.

До кінця систоли шлуночків і початку діастоли (з моменту закриття напівмісячних клапанів) у шлуночках міститься залишковий або резервний об'єм крові (кінцево-систолічний обсяг). У цей час починається різке падіння тиску в желудочках (фаза ізоволюмічного, чи ізометричного, розслаблення). Здатність міокарда швидко розслаблятися є найважливішою умовою наповнення серця кров'ю. Коли тиск у шлуночках (початковий діастолічний) стає меншим за тиск у передсердях, відкриваються атріовентрикулярні клапани і починається фаза швидкого наповнення, під час якої кров із прискоренням надходить із передсердь у шлуночки. Під час цієї фази в шлуночки надходить до 85% їхнього діастолічного обсягу. У міру заповнення шлуночків швидкість їхнього наповнення кров'ю знижується (фаза повільного наповнення). Наприкінці діастоли шлуночків починається систола передсердь, у результаті в шлуночки надходить ще 15% їх діастолічного обсягу. Таким чином, наприкінці діастоли у шлуночках створюється кінцево-діастолічний об'єм, якому відповідає певний рівень кінцево-діастолічного тиску у шлуночках. Звичайно-діастолічний об'єм та кінцево-діастолічний тиск становить так зване переднавантаження серця, яке є визначальною умовою для розтягування волокон міокарда, тобто реалізації закону Франка-Старлінга.

2.Серцево-судинний центр, його локалізація. Структурні та функціональні особливості.

Судинно-руховий центр

В. Ф. Овсянніковим (1871) було встановлено, що нервовий центр, що забезпечує певний ступінь звуження артеріального русла - судинно-руховий центр - знаходиться в довгастому мозку. Локалізація цього центру визначено шляхом перерізання стовбура мозку різних рівнях. Якщо перерізка проведена у собаки або кішки вище за чотирипогорбі, то АТ не змінюється. Якщо перерізати мозок між довгастим та спинним мозком, то максимальний тиск крові в сонній артерії знижується до 60-70 мм рт.ст. Звідси випливає, що судинно-руховий центр локалізований у довгастому мозку і знаходиться в стані тонічної активності, тобто тривалого постійного збудження. Усунення його впливу викликає розширення судин та падіння АТ.

Більш детальний аналіз показав, що судинно-руховий центр довгастого мозку розташований на дні IV шлуночка і складається з двох відділів - пресорного та депресорного. Роздратування пресорного відділу судинного центру викликає звуження артерій і підйом, а роздратування другого - розширення артерій і падіння АТ.

Вважають, що депресорний відділ судинного центру викликає розширення судин, знижуючи тонус пресорного відділу і знижуючи, таким чином, ефект судинозвужувальних нервів.

Впливи, що йдуть від судинозвужувального центру довгастого мозку, приходять до нервових центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, розташованих у бічних рогах грудних сегментів спинного мозку, що регулюють тонус судин окремих ділянок тіла. Спинномозкові центри здатні через деякий час після виключення судинозвужувального центру довгастого мозку трохи підвищити тиск крові, що знизився внаслідок розширення артерій і артеріол.

3. Функціональна класифікація кровоносних судин.

Амортизуючі судини-аорта, легенева артерія та його великі гілки, тобто. судини еластичного типу.

Судини розподілу-середні та дрібні артерії м'язового типу регіонів та органів. їх функція - розподіл потоку крові по всіх органах і тканинах організму. При збільшенні запиту тканини діаметр судини підлаштовується до підвищеного кровотоку відповідно до зміни лінійної швидкості за рахунок ендотелійзалежного механізму. При збільшенні напруги зсуву (сила тертя між шарами крові і ендотелієм судини, що перешкоджає руху крові.) пристінкового шару крові апікальна мембрана ендотеліоцитів деформується, і вони синтезують судинорозширювальні речовини (оксид азоту), які знижують тонус гладких м'язів судини, тобто. порушення цього механізму судини розподілу можуть стати лімітуючим схвеном, що перешкоджає значному збільшенню кровотоку в органі, незважаючи на його метаболічний запит, наприклад, коронарні та мозкові судини, уражені атеросклерозом.

Судини опору - артерія діаметром менше 100мкм, артеріоли, прекапілярні сфінктери, сфінктери магістральних капілярів. Перед цих судин припадає близько 60% загального опору кровотоку,з чим пов'язана їх назва. Вони регулюють кровотік системного, регіонального та мікроциркуляторного рівнів. Сумарний опір судин різних регіонів формує системний діастолічний артеріальний тиск, змінює його та утримує на певному рівні в результаті загальних нейрогенних та гуморальних змін тонусу цих судин. Різноспрямовані зміни тонусу судин опору різних регіонів забезпечують перерозподіл об'ємного кровотоку між регіонами. У регіоні або органі вони перерозподіляють кровотік між мікрорегіонами, тобто керують мікроциркуляцією.

Обмінні судини - це капіляри. Частково транспорт речовин з крові в тканини відбувається так само в артеріолах і венулах. Через стінку артеріол легко дифундує кисень, а через люки – венул здійснюється дифузія з крові білкових молекул, які надалі потрапляють у лімфу. Через пори проходить вода, водорозчинні неорганічні та низькомолекулярні органічні речовини (іони, глюкоза, сечовини). У деяких органах (скелетні м'язи, шкіра, легкі, цнс) стінка капілярів є бар'єром (гісто-гематичним, гемато-енцефалічним). У слизовій шлунку, нирках, залізах внут. І зовніш. Секреції капіляри мають фенестри (20-40нм), що забезпечують діяльність цих органів.

Шунтуючі судини - Шунтуючі судини - це артеріовенозні анастомози, які присутні в деяких тканинах. Коли ці судини відкриті, кровотік через капіляри або зменшується, або повністю припиняється. Найбільш типові для шкіри: при необхідності зменшити тепловіддачу кровотік по системі капілярів припиняється, і кров скидається по шунтах з артеріальної системи до венозної.

Ємнісні (акумулюючі) судини - в яких зміни просвіту, навіть настільки невеликі, що не істотно впливають на загальний опір, викликають виражені зміни розподілу крові та величини припливу її до серця (венозний відділ системи). Це посткапілярні венули, венули, дрібні вени, венозні сплетення та спеціалізовані утворення – синусоїди селезінки. Їхня загальна ємність становить близько 50 % всього об'єму крові, що міститься в серцево-судинній системі. Функції цих судин пов'язані зі здатністю змінювати свою ємність, що з низкою морфологічних і функціональних особливостей ємнісних судин.

Судини повернення крові в серце- Це середні, великі та порожнисті вени, що виконують роль колекторів, через які забезпечується регіональний відтік крові, повернення її до серця. Місткість цього відділу венозного русла становить близько 18% і у фізіологічних умовах змінюється мало (на величину менше 1/5 від вихідної ємності). Відня, особливо поверхневі, можуть збільшувати обсяг крові, що міститься в них, за рахунок здатності стінок до розтягування при підвищенні трансмурального тиску.

4. особливості гемодинаміки у малому колі кровообігу. кровопостачання легень та її регуляція.

Значний інтерес для дитячої анестезіології становить дослідження гемодинаміки малого кола кровообігу. Це пов'язано насамперед з особливою роллю гемодинаміки малого кола у підтримці гомеостазу під час наркозу та оперативного втручання, а також багатокомпонентною залежністю її від крововтрати, серцевого викиду, методів штучної вентиляції легень тощо.

До того ж, тиск у легеневому артеріальному руслі значно відрізняється від тиску в артеріях великого кола, що пов'язано з особливістю морфологічної будови легеневих судин.

Це призводить до того, що маса циркулюючої крові в малому колі кровообігу може значно збільшуватися, не викликаючи підвищення тиску в легеневій артерії завдяки розкриттю судин і шунтів, що не функціонують.

До того ж легенево-артеріальне русло має більшу розтяжність у зв'язку з великою кількістю в стінках судин еластичних волокон і чинить опір при роботі правого шлуночка в 5-6 разів менше, ніж опір, який зустрічає при скороченні лівий шлуночок У фізіологічних умовах легеневий кровотік через систему малого кола дорівнює кровотоку у великому колі кровообігу

У зв'язку з цим вивчення гемодинаміки малого кола кровообігу може дати нові цікаві відомості про складні процеси, що відбуваються в період оперативних втручань, тим більше, що у дітей це питання залишається маловивченим.
Ряд авторів відзначають збільшення тиску в легеневій артерії та підвищення легенево-судинного опору при хронічних нагноєльних захворюваннях легень у дітей.

Слід врахувати, що синдром гіпертензії малого кола кровообігу розвивається внаслідок звуження легеневих артеріол у відповідь зниження напруги кисню в альвеолярному повітрі.

Так як в ході операцій з використанням штучної вентиляції легень, а особливо при операціях на легенях, може спостерігатися зниження напруги кисню альвеолярного повітря, дослідження гемодинаміки малого кола викликає додатковий інтерес.

Кров із правого шлуночка прямує через легеневу артерію та її гілки в капілярні мережі дихальної тканини легені, де вона збагачується киснем. Після завершення цього процесу кров із капілярних мереж збирається гілками легеневої вени і спрямовується в ліве передсердя. Слід пам'ятати, що в легеневому колі кровообігу артеріями рухається кров, яку ми зазвичай називаємо венозною, у венах тече артеріальна кров.
Легенева артерія входить у корінь кожної легені і гілкується далі разом із бронхіальним деревом, отже кожна гілка дерева супроводжується гілкою легеневої артерії. Дрібні гілочки, що досягають респіраторних бронхіол, постачають кров'ю кінцеві гілки, які підводять кров до капілярних мереж альвеолярних ходів, мішечків та альвеол.
Кров з капілярних мереж у дихальній тканині збирається в найдрібніші гілочки легеневої вени. Вони починаються в паренхімі часточок і тут оточуються тонкими сполучнотканинними оболонками. Вони входять у міждолькові перегородки, де вони відкриваються в міждолькові вени. Останні своєю чергою прямують перегородками до тих ділянок, де сходяться верхівки кількох часточок. Тут вени входять у тісний контакт із гілками бронхіального дерева. Починаючи з цього місця і до кореня легені, вени йдуть разом із бронхами. Іншими словами, за винятком ділянки всередині часточок, гілки легеневої артерії та вени йдуть спільно з гілками бронхіального дерева; всередині часточок, проте, разом із бронхіолами йдуть лише артерії.
Насичена киснем кров підводиться до частин найлегшого бронхіальними артеріями. Останні також проходять у тканині легені у тісному зв'язку з бронхіальним деревом та живлять капілярні сітки у його стінках. Вони також кровопостачають лімфатичні вузли, розкидані по бронхіальному дереву. Крім цього, гілки бронхіальних артерій йдуть по їждолькових перегородках і забезпечують насиченою киснем кров'ю капіляри вісцерального листка плеври.
Між кров'ю в артеріях легеневого кола кровообігу і артеріях великого кола є, природно, відмінності-і тиск, і вміст кисню в першій нижче, ніж у другій. Тому анастомози між двома системами кровообігу у легкому будуть створювати незвичайні фішологічні проблеми.

Квиток.

1.Біоелектричні явища в серці. Зубці та інтервалу екг. Властивості серцевого м'яза оцінюються при екг.

2. зміна роботи серця при фізичному навантаженні. Хутро. І значення.

Робота серця при фізичному навантаженні

Частота та сила серцевих скорочень під час м'язової роботи значно зростають. М'язова робота лежачи менше частішає пульс, ніж сидячи чи стоячи.

Максимальний кров'яний тиск зростає до 200 мм рт. и більше. Наростання кров'яного тиску відбувається у перші 3-5 хв від початку роботи, а потім у сильних тренованих людей при тривалій та інтенсивній м'язовій роботі воно тримається на відносно постійному рівні завдяки тренованості рефлекторної саморегуляції. У слабких та нетренованих людей кров'яний тиск починає падати вже під час роботи завдяки відсутності тренування або недостатньому тренуванню рефлекторної саморегуляції, що призводить до втрати працездатності внаслідок зменшення кровопостачання мозку, серця, м'язів та інших органів.

У людей, тренованих до м'язової роботи, кількість скорочень серця у спокої менша, ніж у нетренованих, і, як правило, не більше 50-60 за хвилину, а у особливо тренованих – навіть 40-42. Можна вважати, що це зменшення серцебиття обумовлено вираженою у фізичних вправ, що займаються, що розвивають витривалість. При рідкісному ритмі серцебиття збільшено тривалість фази ізометричного скорочення та діастоли. Тривалість фази вигнання майже змінена.

Систолічний обсяг у спокої у тренованих такий самий, як і у нетренованих, але зі збільшенням тренованості він зменшується. Отже, у них зменшується у спокої та хвилинний обсяг. Однак у тренованих систолічний обсяг у спокої, як і у нетренованих, поєднується зі збільшенням порожнин шлуночків. Слід врахувати, що порожнина шлуночка містить: 1) систолічний об'єм, який викидається при його скороченні; найінтенсивнішій роботі серця. На відміну від нетренованих, у тренованих особливо збільшений резервний обсяг, а систолічний і залишковий майже однакові. Великий резервний обсяг тренованих дозволяє відразу збільшувати систолічний викид крові на початку роботи. Брадикардія, подовження фази ізометричної напруги, зменшення систолічного об'єму та інші зміни свідчать про економну діяльність серця у спокої, що позначається як регульована гіподинамія міокарда. При переході від спокою до м'язової діяльності у тренованих одразу проявляється гіпердинамія серця, яка полягає у почастішанні серцевого ритму, збільшенні систоли, укороченні чи навіть зникненні фази ізометричного скорочення.

Хвилинний об'єм крові після тренування зростає, що залежить від збільшення систолічного об'єму та сили серцевого скорочення, розвитку серцевого м'яза та покращення його харчування.

Під час м'язової роботи та пропорційно до її величини хвилинний об'єм серця у людини зростає до 25-30 дм 3 , а у виняткових випадках і до 40-50 дм 3 . Це збільшення хвилинного обсягу відбувається (особливо у тренованих) головним чином за рахунок об'єму систоли, який у людини може досягати 200-220 см 3 . Менш значну роль у збільшенні хвилинного обсягу у дорослих людей відіграє почастішання серцебиття, яке особливо зростає, коли систолічний об'єм доходить до краю. Чим більше тренованість, тим більш потужну роботу може виконувати людина при оптимальному почастішанні пульсу до 170-180 в 1 хв. Почастішання пульсу вище цього рівня ускладнює наповнення серця кров'ю та його кровопостачання через вінцеві судини. При максимально інтенсивній роботі у тренованої людини частота серцебиття може доходити до 260-280 за хвилину.

Під час м'язової роботи збільшується і кровопостачання самого серцевого м'яза. Якщо через вінцеві судини серця людини у спокої протікає 200-250 см 3 крові за 1 хв, то під час інтенсивної м'язової роботи кількість крові, що протікає через вінцеві судини, сягає 3,0-4,0 дм 3 за 1 хв. При підвищенні артеріального тиску на 50% через розширені вінцеві судини протікає в 3 рази більше крові, ніж у стані спокою. Розширення вінцевих судин відбувається рефлекторно, а також внаслідок накопичення продуктів обміну речовин та надходження до крові адреналіну.

Підвищення кров'яного тиску в дузі аорти та каротидному синусі рефлекторно розширює вінцеві судини. Вінцеві судини розширюють волокна симпатичних нервів серця, що збуджуються як адреналіном, так і ацетилхоліном.

У тренованих людей маса серця зростає прямо пропорційно до розвитку їх скелетної мускулатури. У тренованих чоловіків об'єм серця більший, ніж у нетренованих, 100-300 см 3 , а у жінок - на 100 см 3 і більше.

При м'язовій роботі збільшується хвилинний обсяг і зростає кров'яний тиск, тому робота серця становить 9,8-24,5 кДж на годину. Якщо людина виконує м'язову роботу протягом 8 годин на добу, то серце протягом доби виконує роботу приблизно в 196-588 кДж. Інакше висловлюючись, серце на добу виконує роботу, рівну тій, яку витрачає людина масою 70 кг під час підйому на 250-300 метрів. Продуктивність серця зростає при м'язовій діяльності не тільки за рахунок збільшення об'єму систолічного викиду та збільшення частоти серцебиття, але й більшого прискорення циркуляції крові, оскільки швидкість систолічного викиду збільшується у 4 рази та більше.

Почастішання та посилення роботи серця та звуження кровоносних судин при м'язовій роботі відбувається рефлекторно внаслідок подразнення рецепторів скелетних м'язів при їх скороченнях.

3. Артеріальний пульс, його походження. Сфігмографія.

Артеріальним пульсом називаються ритмічні коливання артеріальних стінок, зумовлені проходженням пульсової хвилі. Пульсова хвиля це коливання стінки артерій, що поширюється, в результаті систолічного підвищення артеріального тиску. Пульсова хвиля виникає в аорті під час систоли, коли в неї викидається систолічна порція крові та її стінка розтягується. Так як пульсова хвиля рухається по стінці артерій, швидкість її поширення залежить від лінійної швидкості кровотоку, а визначається морфофункциональным станом судини. Чим більша жорсткість стінки, тим більша швидкість поширення пульсової хвилі і навпаки. Тому у молодих людей вона становить 7-10 м/сек, а у старих через атеросклеротичні зміни судин зростає. Найпростішим методом дослідження артеріального пульсу є пальпаторний. Зазвичай пульс прощупується на променевої артерії шляхом притискання її до променевої кістки, що підлягає.

Метод діагностики по пульсу виник багато століть до нашої ери. Серед літературних джерел, що дійшли до нас, найдавнішими є праці давньокитайського і тибетського походження. До давньокитайських належать, наприклад, «Бінь-ху Мо-сюе», «Сян-лей-ши», «Чжу-бінь-ши», «Нан-цзін», а також розділи в трактатах «Цзя-і-цзін», «Хуан-ді Ней-цзін Су-вень Лінь-шу» та ін.

Історія пульсової діагностики нерозривно пов'язана з ім'ям стародавнього китайського лікаря – Бянь Цяо (Цинь Юе-Жень). Початок шляху методики пульсової діагностики, що пов'язують з однією з легенд, згідно з якою Бянь Цяо був запрошений на лікування доньки знатного мандарина (чиновника). Ситуація ускладнювалася тим, що бачити і торкатися осіб знатного сану було суворо заборонено навіть лікарям. Бянь Цяо попросив тонку мотузку. Потім запропонував прив'язати інший кінець шнура на зап'ястя принцеси, що знаходиться за ширмою, але придворні лікарі зневажливо поставилися до запрошеного лікаря і вирішили над ним пожартувати, прив'язавши кінець шнура не на зап'ясті принцеси, а на лапку собачки, бігу. Через кілька секунд, на подив присутніх, Бянь Цяо незворушно заявив, що це імпульси не людини, а тварини і ця тварина мається глистами. Мистецтво лікаря викликало захоплення, а шнур з довірою було перенесено на зап'ястя принцеси, після чого було визначено захворювання та призначено лікування. В результаті принцеса швидко одужала, а його методика здобула широку популярність.

Сфігмографія(грец. sphygmos пульс, пульсація + graphō писати, зображати) - метод дослідження гемодинаміки та діагностики деяких форм патології серцево-судинної системи, заснований на графічній реєстрації пульсових коливань стінки кровоносної судини.

Сфігмографію здійснюють за допомогою спеціальних приставок до електрокардіографа або іншого реєстратора, що дозволяють перетворювати сприймаються приймачем пульсу механічні коливання стінки судини (або супутні їм зміни електричної ємності або оптичних властивостей досліджуваного ділянки тіла) в електричні сигнали, які після попереднього посилення. криву, Що Записується, називають сфігмограмою (СГ). Існують як контактні (накладаються на шкіру над пульсуючою артерією), так і безконтактні, або дистанційні приймачі пульсу. Останні зазвичай використовують для реєстрації венного пульсу - флебосфігмографії. Запис пульсових коливань сегмента кінцівки за допомогою пневматичної манжети або тензометричного датчика, що накладаються по її периметру, називають об'ємною сфігмографією.

4.Особливості регуляції АТ у осіб з гіпо та гіперкінетичними типу кровообігу. Місце гемодинамічних та гуморальних механізмів у саморегуляції АТ.

Квиток

1.хвилинний об'єм кровообігу та систолічний об'єм крові. Їхні величини. Методи визначення.

Хвилинний обсяг кровообігу характеризує загальну кількість крові, що перекачується правим та лівим відділом серця протягом однієї хвилини у серцево-судинній системі. Розмірність хвилинного об'єму кровообігу - л/хв або мл/хв. Щоб нівелювати вплив індивідуальних антропометричних відмінностей на величину МОК, його виражають як серцевого індексу. Серцевий індекс - це величина хвилинного об'єму кровообігу, поділена на площу поверхні тіла в м. Розмір серцевого індексу - л/(хв м2).

Найбільш точний спосіб визначення хвилинного об'єму кровотоку у людини запропонований Фіком (1870). Він полягає в непрямому обчисленні МОК, яке виробляють, знаючи різницю між вмістом кисню в артеріальній і при використанні методу Фіка необхідно брати змішану венозну кров із правої половини серця. Венозну кров у людини беруть із правої половини серця за допомогою катетера, що вводиться у праве передсердя через плечову вену. Метод Фіка, будучи найбільш точним, не набув широкого поширення в практиці через технічну складність і трудомісткість (необхідність катетеризації серця, пунктирування артерії, визначення газообміну). венозної крові, обсяг кисню, споживаного людиною за хвилину.

Розділивши хвилинний обсяг на кількість скорочень серця на хвилину, можна обчислити систолічний об'ємкрові.

Систолічний об'єм крові- Об'єм крові, що нагнітається кожним шлуночком у магістральну судину (аорту або легеневу артерію) при одному скороченні серця, позначають як систолічний, або ударний, об'єм крові.

Найбільший об'єм систоли спостерігається при частоті серцевих скорочень від 130 до 180 удар/хв. При частоті серцевих скорочень вище 180 удар/хв. систолічний об'єм починає сильно знижуватися.

При ритмі серцевих скорочень 70 – 75 за хвилину систолічний об'єм дорівнює 65 – 70 мл крові. Людина при горизонтальному положенні тіла за умов спокою систолічний обсяг становить від 70 до 100 мл.

Столичний об'єм крові найпростіше обчислюється розподілом хвилинного об'єму крові на кількість скорочень серця за хвилину. У здорової людини систолічний об'єм крові коливається від 50 мл до 70 мл.

2.Аффернтна ланка регуляції діяльності серця. Вплив збудження різних рефлексогенних зон на активність СС центру довгастого мозку.

Аферентна ланка власних рефлексів До. представлена ​​ангіоцепторами (баро-і хеморецепторами), розташованими в різних ділянках судинного русла та серце. Подекуди вони зібрані в скупчення, що утворюють рефлексогенні зони. Головними є зони дуги аорти, каротидного синуса, хребетної артерії. Аферентна ланка сполучених рефлексів До. розташовується поза судинного русла, його центральна частина включає різні структури кори головного мозку, гіпоталамуса, довгастого і спинного мозку. У довгастому мозку розташовуються життєво важливі ядра серцево-судинного центру: нейрони латеральної частини довгастого мозку через симпатичні нейрони спинного мозку мають тонічний активуючий вплив на серце та кровоносні судини; нейрони медіальної частини довгастого мозку гальмують симпатичні нейрони спинного мозку; моторне ядро ​​блукаючого нерва пригнічує діяльність серця; нейрони вентральної поверхні довгастого мозку стимулюють діяльність симпатичної нервової системи. Через гіпоталамусздійснюється зв'язок нервової та гуморальної ланок регуляції До.

3. Основні гемодинамічні фактори, що визначають величину системного пекла.

Системне АТ, основні гемодинамічні чинники, визначальні його величину Одним із найважливіших параметрів гемодинаміки є системний артеріальний тиск, тобто. тиск у початкових відділах системи кровообігу – у великих артеріях. Його величина залежить від змін, що відбуваються в будь-якому відділі системи. Поруч із системним, існує поняття місцевому тиску, тобто. тиск у дрібних артеріях, артеріолах, венах, капілярах. Цей тиск тим менший, чим більше шлях, пройдений кров'ю до цієї судини при виході її зі шлуночка серця. Так, у капілярах тиск крові більший, ніж у венах, і дорівнює 30-40 мм (початок) - 16-12 мм рт. ст. (Кінець). Це пояснюється тим, що чим більший шлях проходить кров, тим більше енергії витрачається на подолання опору стінок судин, в результаті тиск у порожнистих венах близько до нуля або навіть нижче від нуля. Основні гемодинамічні фактори, що впливають на величину системного артеріального тиску, визначаються з формули: Q = P р r4 / 8 Ю l, Де Q – об'ємна швидкість кровотоку в даному органі, r – радіус судин, Р – різницю тиск на «вдиху» та « видиху» з органу. Розмір системного артеріального тиску (АТ) залежить від фази серцевого циклу. Систолічний АТ створюється енергією серцевих скорочень у фазу систоли, що становить 100-140 мм рт. ст. Його величина залежить, в основному, від систолічного обсягу (викиду) шлуночка (CO), загального периферичного опору (R) та частоти серцевих скорочень. Діастолічний артеріальний тиск створюється енергією, акумульованої в стінках великих артерій при їх розтягуванні під час систоли. Розмір цього тиску становить 70-90 мм рт. ст. Його величина визначається, переважно, величинами R і ЧСС. Різниця між систолічним та діастолічним тиском називається пульсовим тиском, т.к. воно визначає розмах пульсової хвилі, що дорівнює нормі 30-50 мм рт. ст. Енергія систолічного тиску витрачається: 1) на подолання опору судинної стінки (бічний тиск – 100-110 мм рт. ст.); 2) створення швидкості рухомої крові (10-20 мм рт. ст. - ударний тиск). Показником енергії безперервного потоку рухомої крові, що результує «величиною всіх його змінних є штучно виділяється середній динамічний тиск. Воно може бути розраховане за формулою Д. Хінема: Рсереднє = Рдіастолічний 1/3Рпульсового. Розмір цього тиску становить 80-95 мм рт. ст. АТ змінюється також у зв'язку з фазами дихання: на вдиху воно знижується. АТ – відносно м'яка константа: її величина може коливатися протягом дня: при фізичній роботі великої інтенсивності тиск систоли може зростати в 1,5-2 рази. Збільшується воно також за емоційного та інших видів стресу. З іншого боку, АТ здорової людини може знижуватись щодо своєї середньої величини. Це спостерігається під час повільного сну та – короткочасно – при ортостатичному збуренні, пов'язаному з переходом тіла з горизонтального у вертикальне положення.

4.Особливості кровотоку в мозку та його регуляція.

Роль мозку в регуляції кровообігу можна порівняти з роль могутнього монарха, диктатора: на адекватне постачання кров'ю, киснем мозку та міокарда розрахована величина системного пекла у будь-який момент життєдіяльності. У спокої мозок використовує 20% кисню, що споживається всім організмом, та 70% глюкози; мозковий кровотік становить 15% мок, хоча маса мозку дорівнює лише 2% маси тіла.

Квиток

1. Поняття про екстрасистолі. Можливість її виникнення в різні фази серцевого циклу. Компенсаторна пауза, причини її розвитку.

Екстрасистолія - ​​це порушення серцевого ритму, обумовлене передчасним скороченням всього серця або окремих його частин внаслідок підвищення активності вогнищ ектопічного автоматизму. На думку деяких дослідників, екстрасистолія періодично виникає практично в усіх людей.

Екстрасистоли, що рідко виникають, не відбиваються на стані гемодинаміки, загальному стані хворого (іноді у хворих виникають неприємні відчуття перебоїв). Часті екстрасистоли, групові екстрасистоли, екстрасистоли, що виходять із різних ектопічних вогнищ, можуть бути причиною гемодинамічних розладів. Вони нерідко є провісниками пароксизмальної тахікардії, миготливої ​​аритмії, фібриляції шлуночків. Такі екстрасистолії, безперечно, можна віднести до невідкладних станів. Особливо небезпечні стани, коли ектопічний осередок збудження на якийсь час стає водієм ритму серця, тобто виникає напад чергуються екстрасистол, або напад пароксизмальної тахікардії.

тимчасові дослідження свідчать, що цей вид порушення ритму серця часто виявляється в осіб, які вважаються практично здоровими. Так, Н. Zapf та V. Hutano (1967) під час одноразового обстеження 67 375 осіб виявили екстрасистолію у 49%. К. Averill та Z. Lamb (1960), обстежуючи 100 осіб багаторазово протягом доби методом телеелектрокардіографії, виявили екстрасистолію у 30%. Тому уявлення про те, що перебої є ознакою захворювання серцевого м'яза, нині відкинуто.

Г. Ф. Ланг (1957) вказує, що екстрасистолія приблизно у 50% випадків є результатом екстракардіальних впливів.

В експерименті екстрасистолію викликає подразнення різних відділів головного мозку – кори великого мозку, таламуса, гіпоталамуса, мозочка, довгастого мозку.

Існує емоційна екстрасистолія, що виникає під час душевних переживань та конфліктів, занепокоєння, страху, гніву. Зкстрасистолічна аритмія може бути одним із проявів загального неврозу, зміненої кортико-вісцеральної регуляції. Про роль симпатичного та парасимпатичного відділів нервової системи в генезі серцевих аритмій свідчить рефлекторна екстрасистолія, що виникає при загостренні виразкової хвороби шлунка та дванадцятиверстної кишки, хронічного холециститу, хронічного панкреатиту, дяафрагмальних грижах, операціях. Причиною рефлекторної екстрасистолії можуть бути патологічні процеси в легенях та середостінні, плевральні та плевроперикардіальні зрощення, шийний спондилоартроз. Можлива також умовнорефлекторна екстрасистолія.

Таким чином, велику роль у виникненні екстрасистол грає стан центральної та вегетативної нервової системи.

Найчастіше виникненню екстрасистолії сприяють органічні зміни міокарда. Слід мати на увазі, що нерідко навіть незначні органічні зміни міокарда у поєднанні з функціональними факторами і насамперед дискоординованими впливами екстракардіальних нервів можуть призвести до появи ектопічних вогнищ збудження. При різних формах ішемічної хвороби серця причиною екстрасистолії можуть бути зміни міокарда або поєднання органічних змін міокарда з функціональними. Так, за даними Є. І. Чазова (1971), М. Я. Руди, А. П. Зиско (1977), Л. Т. Малої (1979), порушення серцевого ритму відзначаються у 80-95% хворих на інфаркт міокарда, причому найбільш частим порушенням ритму є екстрасистолія (шлуночкова екстрасистолія спостерігається у 85-90% госпіталізовані

Вступ

Серце – життєво необхідний орган

Тренування серця та судин

Висновок

Список джерел інформації

Вступ

«За допомогою фізичних вправ і помірності більшість людей може обійтися без медицини», - Аддісон Д.

Люди, які займаються спортом, виконують різні фізичні вправи, часто задаються питанням: чи впливає фізичне навантаження на серце.

Як і будь-який із хороших насосів, серце було створено так, що воно за потреби може варіювати навантаження. Так, наприклад, у спокійному стані серце скорочується (б'ється) 60-80 разів на хвилину. За цей час серце перекачує приблизно 4 л. крові. Цей показник називається хвилинним об'ємом або серцевим викидом. І у разі тренувань (фізичних навантажень), серце може перекачувати у 5-10 разів більше. Таке треноване серце менше зношуватиметься, воно буде набагато потужніше нетренованого і збережеться в кращому стані.

Здоров'я серця можна порівняти з гарним двигуном автомобіля. Як і в автомобілі, серце може працювати напружено, воно може працювати без будь-яких порушень і в швидкому темпі. Але також необхідний період відновлення та відпочинок серця. По ходу старіння організму людини потреба у всьому цьому зростає, але ця потреба збільшується не настільки, як багато хто вважає. Як і в хорошому моторі автомобіля, розумне та правильне використання дає можливість серцю функціонувати, ніби це новий мотор.

1. Серце – життєво необхідний орган

Серце (лат. соr, грец. cardia) – порожнистий м'язовий орган системи кровообігу<#"justify">. Серце та фізичні навантаження

Вже давно лікарями було помічено, що стан серцево-судинної системи спортсменів відрізняється від такої в осіб, які не займаються спортом. Насамперед, на себе звертало увагу зниження частоти серцевих скорочень у спортсменів, цей факт тривалий час вважався ознакою високої функціональної здатності. В даний час ця обставина не оцінюється так однозначно, сучасні досягнення спортивної кардіології дозволяють глибше зрозуміти зміни серця та судин у спортсменів під впливом фізичних навантажень.

Серце працює в середньому з частотою 80 скорочень на хвилину, у дітей – дещо частіше, у літніх та літніх людей – рідше. За одну годину серце виконує 80 х 60 = 4800 скорочень, за добу 4800 х 24 = 115 200 скорочень, за рік це число досягає 115 200 х 365 = 4 2048000. При середній тривалості життя двигуна 70 років число серцевих скорочень - свого роду цикл близько 3 млрд.

Порівняємо цю цифру з аналогічними показниками циклів роботи машини. Мотор дозволяє автомобілю пройти без капітального ремонту 120 тис. км - це три навколосвітні подорожі. При швидкості 60 км/год, що забезпечує найбільш сприятливий режим роботи двигуна, термін його служби становитиме лише 2 тис. год (120000). Упродовж цього терміну він зробить 480 млн. циклів роботи двигуна.

Це вже ближче до кількості скорочень серця, проте порівняння явно не на користь двигуна. Число скорочень серця та відповідно кількості обертів колінчастого валу виражається співвідношенням 6:1.

Тривалість служби серця перевищує аналогічний показник двигуна більш ніж у 300 разів. Зауважимо, що у нашому порівнянні для машини взяті найвищі, а для людини – середні показники. Якщо взяти для підрахунку вік довгожителів, то перевага серця людини перед двигуном збільшиться за кількістю робочих циклів у 10-12 разів, а за терміном служби - у 500-600 разів. Чи це не є доказом високого рівня біологічної організації серця!

Серце має величезні пристосувальні можливості, які найяскравіше виявляються при м'язовій роботі. При цьому майже вдвічі збільшується ударний об'єм серця, тобто кількість крові, що викидається до судин при кожному скороченні. Так як при цьому втричі збільшується частота роботи серця, то об'єм крові, що викидається в хвилину (хвилинний об'єм серця) зростає в 4-5 разів. Звичайно, серце при цьому витрачає набагато більше зусиль. Робота основного – лівого – шлуночка збільшується у 6-8 разів. Особливо важливо те, що в цих умовах зростає коефіцієнт корисної дії серця, що вимірюється ставленням механічної роботи серцевого м'яза до всієї енергії, що нею витрачається. Під впливом фізичних навантажень ККД серця збільшується у 2,5-3 рази порівняно з рівнем рухового спокою. У цьому полягає якісна відмінність серця від двигуна автомашини; зі збільшенням навантаження серцевий м'яз переходить на економічний режим роботи, тоді як двигун, навпаки, втрачає свою економічність.

Наведені вище розрахунки характеризують пристосувальні можливості здорового, але з тренованого серця. Набагато ширший діапазон змін його роботи набувається під впливом систематичних тренувань.

Надійно підвищує життєві сили людини фізичне тренування. Механізм її зводиться до регулювання взаємовідносин процесів стомлення та відновлення. Чи тренується окремий м'яз чи кілька груп, нервова клітина чи слинна залоза, серце, легені чи печінку, основні закономірності тренування кожного їх, як і системи органів, принципово подібні. Під впливом навантаження, яка специфічна кожному за органу, посилюється його життєдіяльність і швидко розвивається втома. Загальновідомо, що втома знижує працездатність органу, менш відома його здатність стимулювати відновлювальний процес у чинному органі, що суттєво змінює існуюче уявлення про стомлення. Цей процес корисний, і його слід не позбавлятися як чогось шкідливого, і, навпаки, прагнути щодо нього заради стимуляції відновлювальних процесів!

Тренування серця та судин

Заняття лікувальною фізкультурою підвищують якість та інтенсивність роботи всіх фізіологічних процесів організму. Така тонізуюча дія вправ покращує життєдіяльність та допомагає розвинути рухову активність. Фізичні вправи покращують роботу серця, а саме: трофічні процеси в міокарді, посилюють кровообіг та активізують обмін речовин. Як результат, ми отримуємо зміцнені серцеві м'язи, підвищену здатність до скорочення. Поліпшення обміну речовин викликає процеси, обернені до атеросклерозу. Під час лікувальної фізкультури тренуються не лише серцеві м'язи, а й позасерцеві.

Отже, для відновлення та підтримки серця у добрій формі допоможуть спеціальні тренування – кардіотренування.

Для того, щоб забезпечити серцю навантаження і при цьому не нашкодити організму, потрібно правильно це навантаження розрахувати. Розрахунок ведеться за пульсом:

Спочатку обчислюємо МНСС (максимальну частоту серцевих скорочень) з урахуванням віку,

Потім контролюємо пульс після виконання вправ та порівнюємо з розрахунками.

Розрахувати МНС дуже просто: потрібно 220 відібрати ваш вік. Оптимальним буде навантаження, що змушує серце битися із частотою, яка становить 75-85 % від МНС. Якщо серце б'ється в результаті тренування частіше, навантаження занадто велика, якщо рідше - занадто мала.

Наведемо приклад. Допустимо вам 45 років, значить максимальна частота серцевих скорочень для вас буде 175. Обчислюємо мінімальний і максимальний відсоток, отримуємо, що від 131 до 148 ударів за хвилину навантаження на ваше серце, яке забезпечить його тренування.

Однак не варто забувати і про частоту пульсу у спокої. Його слід вимірювати перед заняттями. Якщо він від 60 до 80 ударів за хвилину, то все гаразд. Якщо серце б'ється частіше, варто бути обережніше, частіше контролювати пульс під час тренування, у разі перевищення допустимої норми зменшити навантаження або припинити заняття.

Для контролю над пульсом зручно використовувати спеціальні пристрої – пульсометри, які надягають на руку. Достатньо кинути погляд на табло, і ви побачите режим роботи вашого серця і зрозумієте, чи потрібно збільшувати або зменшувати навантаження.

Треба пам'ятати, що з деяких захворюваннях серця фізичні навантаження протипоказані, рекомендований спокій. Це аневризми (патологічне випинання стінок) серця та аорти, часті та сильні напади стенокардії, інфаркт міокарда у гострій стадії та тяжкі постінфарктні зміни, гіпертонічна хвороба з частими кризами, складні порушення ритму серцевої діяльності.

При менш важких порушеннях діяльності серця фізкультура як не заборонена, але необхідна за умови, що навантаження спочатку будуть щадними. При захворюваннях серця певною мірою протипоказані статичні навантаження (коли є тривала напруга окремих груп м'язів, наприклад при тривалому перебуванні в одній і тій же позі) і вибухові навантаження (що характеризуються сильною короткочасною напругою м'язів, наприклад при піднятті тяжкості), частіше рекомендуються помірні динамічні навантаження (Коли чергується напруга та розслаблення різних груп м'язів, наприклад при ходьбі, бігу, плаванні). Саме такі навантаження спрямовані на зміцнення, розвиток, підвищення еластичності серцевого м'яза.

При динамічному навантаженні навіть такої малої інтенсивності, як звичайна ходьба, серцевий м'яз чудово тренується: завдяки посиленню її скорочень у ньому пожвавлюються відновлювальні процеси, активізується обмін речовин. До того ж м'язи, що інтенсивно працюють, починають стискати і розтискати кровоносні судини, допомагаючи кровообігу і таким чином розвантажуючи серце. Тому навіть хворим, які перенесли інфаркт міокарда і страждають на серцеву недостатність, показані прогулянки.

Дуже добрий засіб тренування серцевого м'яза - плавання. Але якщо є проблеми із серцем, плавати треба спокійно, розмірено, не перетружуючи серце і не доводячи справу до задишки. Плавання тренує судини, запобігає венозному застою та полегшує повернення венозної крові в серце – цьому сприяє горизонтальне положення у воді та ефект зменшення ваги тіла, так званої «гідро невагомості». Для лікування та профілактики вегето-судинної дистонії (неврозу серця), атеросклерозу, гіпотонії корисне плавання у прохолодній воді (17-20 градусів).

Оздоровча фізична культура при різних захворюваннях вади серця

Пороком серця називається стійка патологічна зміна у будові серця, що порушує його функцію.

Пороки серця бувають вроджені та набуті. Вроджені вади серця виникають внаслідок порушення нормального розвитку серця та магістральних судин у внутрішньоутробному розвитку. Вони становлять 1-2% всіх захворювань серця. Розрізняють дві групи вроджених вад:

Вади зі збільшеним легеневим кровотоком.

Зі зменшеним кровотоком у малому колі. До першої групи відносяться вроджені дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок та відкрита артеріальна протока. Тяжкість пороку залежить від локалізації та розміру дефекту, вираженості шунту та стану судин легень. Лікування вад оперативне з хірургічним закриттям дефектів на відкритому серці. Відкрита артеріальна протока - це коротка тонкостінна судина, що з'єднує позаперикардіально легеневу артерію та аорту, яка не заростає в перші місяці після народження дитини. Лікування – оперативне. До другої групи вроджених вад відносяться вади зі зменшеним легеневим кровотоком: тріада, зошита і пентада Фалло. Тут спостерігається звуження виходу з правого шлуночка в легеневу артерію, дефект міжшлуночкової перегородки, транспозиція аорти та гіпертрофія м'яза правого шлуночка.

Для лікування використовуються три види операцій: а) обхідне шунтування крові. б) усунення стенозу вихідного відділу правого шлуночка чи клапанів легеневої артерії. в) радикальна корекція. Більш рідкісні вроджені вади - це трикуспідальна атрезія та транспозиція магістральних судин. Лікування - ушивання протезів у позицію трикуспідального клапана або переміщення судин при транспозиції з використанням А.І.К.

Придбані вади серця пов'язані з перенесеним запаленням ендокарда та міокарда (при ревматизмі, сепсисі, атеросклерозі, сифілісі). Під впливом запального процесу в клапані розвивається рубцева тканина, яка викликає деформацію та укорочення стулок клапанів або звуження отвору. В результаті клапан не може повністю закрити отвір. Виникає недостатність клапанів.

Розрізняють:

Недостатність мітрального клапана – insufficientia valvulae mitralis.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору – stenosis venosi sinistri.

Недостатність клапанів аорти – insufficientia valvule aortae.

Звуження гирла аорти - stenosis ostii aortae.

Недостатність тристулкового клапана – insufficientia valvulae tricuspidalis. Крім того, зустрічаються комбіновані і поєднані вади серця в різних варіантах. При недостатності клапанів під час систоли виникає зворотний протиприродний струм крові зі шлуночків передсердя, а з аорти та легеневої артерії у відповідне передсердя. При стенозі лівого атріовентрикулярного отвору під час діастоли кров не встигає перейти з передсердя до шлуночків. Виникає патологічне переповнення лівого передсердя та зростає його навантаження. Таким чином, вади серця призводять до порушення гемодинаміки. Лікування вад серця має на меті відновити порушену гемодинаміку. Воно може бути консервативним (що усуває причину пороку).

При виражених вадах серця (особливо вроджених) проводиться хірургічним шляхом на відкритому серці із застосуванням апарату штучного кровообігу.

ЛФК при пороках серця.

При компенсованій недостатності мітрального клапана у спеціальному застосуванні лікувальної фізичної культури немає потреби. Хворим рекомендуються заняття у групах здоров'я. Учні навчальних закладів мають займатися у спеціальних чи підготовчих групах. Особам молодого віку, добре тренованим, можуть бути дозволені (за суворого лікарського контролю, обмеження навантажень та участі у змаганнях) заняття деякими видами спорту. За інших вад серця, залежно від їх характеру та компенсації, може бути призначена лікувальна фізична культура або контрольовані заняття фізичною культурою (наприклад, у спеціальних групах).

ЛФК призначається з формування пороку до розвитку, добре компенсованого стану, соціальній та випадках появи серцевої недостатності (декомпенсація пороку серця). Спочатку в заняття включаються вправи, що покращують периферичний кровообіг і полегшують роботу серця (вправи для дистальних відділів кінцівок, дихальні вправи), у вихідному положенні лежачи з високо піднесеним узголів'ям. Однак при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору, що супроводжується недостатністю кровообігу II ступеня, виключаються вправи з поглибленням дихання, тому що при цьому зростає приплив крові до серця і може збільшитися застій її в легенях. Надалі починають застосовувати вихідні положення, сидячи та стоячи; включають вправи всім груп м'язів, поступово збільшуючи навантаження, ніж досягається тренування серця. Але і в цьому випадку в заняття включають вправи, що покращують периферичний кровообіг: рухи для великих груп м'язів чергують з рухами дистальних відділів кінцівок, дихальними вправами і вправами в розслабленні.

Лікувальна гімнастика при вродженій ваді серця.

Пороки серця - вроджені або придбані аномалії та деформації клапанів серця, отворів або перегородок між камерами серця або судин, що відходять від нього, що порушують внутрішньосерцеву і системну гемодинаміку, що призводять до розвитку гострої або хронічної недостатності кровообігу. До вроджених вад серця відносять також вади розвитку магістральних судин - аорти, легеневої артерії. Набуті вади серця виникають найчастіше внаслідок ревматизму, ревматоїдних хвороб, атеросклерозу та ішемічної хвороби серця, інфекційного ендокардиту. Рідше внаслідок сифілітичних та травматичних уражень. Зустрічаються ушкодження перегородок, що виникають внаслідок внутрішньосерцевих лікувальних та діагностичних маніпуляцій, так звані таатрогенні.

Вроджені вади серця виникають у період його ембріонального розвитку, на частоту їх виникнення впливають багато недостатньо вивчених факторів, а співвідношення між різними формами виявляється досить постійним. Найчастіші - дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита аортальна протока, стеноз перешийка аорти. Деякі аномалії несумісні з життям, інші важко виявляють себе у перші години, дні чи місяці життя, і доля дитини залежить від можливої ​​хірургічної корекції, з третіми людина може дожити до зрілого віку і навіть до старості (до 100 років).

Частота набутих вад серця в нашій країні та інших економічно розвинених країнах різко знизилася завдяки ефективній профілактиці та лікуванню ревматизму. У країнах, де поширена наркоманія, підвищено частоту вад клапанів, де осідає інфект внаслідок внутрішньовенного введення нестерильних наркотичних засобів. Формування набутих вад серця обумовлено деформацією і кальцинозом уражених стулок клапанів, фіброзних кілець, хорд. Консервативне лікування як вроджених, так і придбаних вад серця безуспішно, але хірургічна операція, як активне втручання, може проводитися лише за наявності відповідних показань. Необхідно своєчасно визначити обсяг та граничний характер допустимих навантажень, а також форми тренуючого режиму. Лікувальна фізкультура застосовується у післяопераційному періоді. У гострому періоді (палатний або домашній режим) лікувальна гімнастика виконується лежачи, потім сидячи. Поступово руховий режим розширюється: застосовується ходьба.

У період одужання лікувальна фізкультура – ​​ефективний засіб реабілітації (відновного лікування). Мета підтримуючого періоду - закріплення досягнутих результатів та відновлення фізичної здатності пацієнта. Дозована ходьба – основний вид фізичної активності, що сприяє відновленню функції серця. Крім того, ходьба, лікувальна фізкультура та інші помірні є ефективним засобом вторинної профілактики захворювань. Людям із захворюваннями серцево-судинної системи необхідно продовжувати заняття фізкультурою, краще циклічними видами – ходьбою, лижами – все життя.

При розширенні рухової активності лікувальна гімнастика включає дихальні, розвиваючі та інші вправи. Комплекс вправ для хворих з повною компенсацією вади серця (режим тренувальний): 1 – піднімання рук у сторони вгору – вдих, опустити руки – видих; 2 - руки стиснуті в кулаки до плечей, опустити вниз, 4-6 разів; 3 - відвести ногу убік, 4-6 разів; 4 - згинання ноги в коліні, напіввипад убік; 5 - нахили тулуба зі ковзанням рук уздовж тіла при нахилі - вдих, випрямлення - видих; 6 - випрямлення руки вперед та згинання в лікті; дихання довільне, 3-4 рази; 7 - піднімання ноги, зігнутої в коліні - вдих, опустити - видих, 3-4 рази; 8 - нахил корпусу вперед - видих при випрямленні - вдих, 3-4 рази; 9 – відвести руки назад – вдих, розслабити руки – видих, 3-4 рази; 10 - ходьба з високим підніманням коліна з поступовим уповільненням ходьби до звичайної; 11 - ходьба на шкарпетках, спокійне дихання; 12 - піднімання рук вгору, м'яко, вдих: спокійно опустити вниз - видих, 4-5 разів.

Оздоровчі вправи при вадах клапанів серця. Система фізичних вправ, спрямованих на підвищення функціонального стану до необхідного рівня (100% ДМПК і вище), називається оздоровчою, або фізичною, тренуванням (за кордоном – кондиційне тренування). Першочерговим завданням оздоровчого тренування є підвищення рівня фізичного стану до безпечних величин, які гарантують стабільне здоров'я. Найважливішою метою тренування для людей різного віку є профілактика серцево-судинних захворювань, що є основною причиною непрацездатності та смертності в сучасному суспільстві. Крім того, необхідно враховувати вікові фізіологічні зміни в організмі у процесі інволюції. Все це обумовлює специфіку занять оздоровчою фізичною культурою та вимагає відповідного підбору тренувальних навантажень, методів та засобів тренування.

У оздоровчому тренуванні (як і, як і спортивної) розрізняють такі основні компоненти навантаження, що визначають її ефективність: тип навантаження, величину навантаження, тривалість (обсяг) і інтенсивність, періодичність занять (кількість разів у тиждень), тривалість інтервалів відпочинку між заняттями. Характер впливу фізичного тренування на організм залежить передусім від виду вправ, структури рухового акта.

У оздоровчому тренуванні розрізняють три основних типи вправ, що мають різну вибіркову спрямованість: 1. тип - циклічні вправи аеробної спрямованості, що сприяють розвитку загальної витривалості; 2. тип - циклічні вправи змішаної аеробно-анаеробної спрямованості, що розвивають загальну та спеціальну (швидкісну) витривалість; 3. тип - ациклічні вправи, що підвищують силову витривалість.

Однак оздоровчим і профілактичним ефектом щодо атеросклерозу та серцево-судинних захворювань мають лише вправи, спрямовані на розвиток аеробних можливостей та загальної витривалості. (Це становище особливо підкреслюється у рекомендаціях Американського інституту спортивної медицини.) У зв'язку з цим основу будь-якої оздоровчої програми мають складати циклічні вправи, аеробної спрямованості. Тренування на витривалість у циклічних видах можливе для людей, які мають вади серця.

Лікування цих хворих у сучасних клініках немислимо без фізичної реабілітації, основою якої, як говорилося вище, є аеробні вправи поступово зростаючої тривалості та інтенсивності. Так, наприклад, у реабілітаційному центрі Торонто (Канада) протягом 10 років, інтенсивним фізичним тренуванням, що включає швидку ходьбу та повільний біг, під наглядом досвідчених кардіологів успішно займалося понад 5000 хворих. Деякі з них настільки підвищили свої функціональні можливості, що змогли взяти участь у марафоні. Звісно, ​​це не масова фізкультура, а складна система реабілітаційних заходів.

Однак після завершення лікарняного та санаторно-курортного етапів реабілітації у спеціалізованих кардіологічних закладах та переходу (приблизно через 6-12 місяців після виписки зі стаціонару) до підтримуючого етапу, який має продовжуватися все подальше життя, багато пацієнтів можуть і повинні займатися оздоровчим тренуванням – залежно від свого багатофункціонального стану. Дозування тренувальних навантажень проводиться відповідно до даних тестування за тими ж принципами, що й у всіх серцево-судинних хворих: інтенсивність повинна бути дещо нижчою від порогової, показаної у велоергометричному тесті. Так, якщо при тестуванні болю в серці або гіпоксичні зміни на ЕКГ з'явилися при пульсі 130 уд/хв, то потрібно тренуватися, знизивши величину ЧСС на 10-20 уд/хв на ранніх етапах реабілітації (менше року після перенесеного інфаркту). За кордоном використовуються повністю контрольовані програми занять у вигляді строго дозованої роботи на велоергометрі або ходьби на тредбані (доріжці, що біжить) під наглядом медичного персоналу (по 20-30 хв 3- рази на тиждень).

У міру зростання тренованості та підвищення функціональних можливостей системи кровообігу пацієнти поступово переводяться на частково контрольовані програми, коли 1 раз на тиждень заняття проводяться під наглядом лікаря, а 2 рази вдома самостійно – швидка ходьба та біг, що чергується з ходьбою, при заданій ЧСС. І нарешті, на підтримуючому етапі реабілітації (через рік і більше) можна переходити до самостійних занять ходьбою та бігом, періодично контролюючи свій стан у лікаря. Така цілеспрямована довготривала програма дає дуже обнадійливі результати.

Висновок

Якщо Ви знаходитесь на самому початку шляху зміцнення свого здоров'я, починайте фізичні вправи в повільному темпі і, тільки адаптувавшись до таких навантажень, поступово і ступінчасто (рівень за рівнем) підвищуйте їх інтенсивність. Такий підхід забезпечить найбільшу користь за мінімального ризику.

У виборі виду фізичної активності орієнтуйтеся на свої уподобання (рухливі ігри, ходьба, їзда на велосипеді і т.д.) а у виборі часу - на особливості свого розпорядку дня та особливості свого біоритму ("жайворонок" або "сова"). У першому випадку, заняття фізичними вправами переважні на початок трудового дня, у другому - після закінчення. У такому разі фізична активність буде для Вас насолодою, а значить і більш корисною.

Займайтеся фізичними вправами регулярно, а для цього виділіть час у своєму розпорядку дня. Під час виконання фізичних вправ не відволікайтеся на сторонні дії (найчастіше розмови) – це зменшить ймовірність травматизму. Якщо під час виконання фізичних вправ Ви відчули слабкість, запаморочення або Вам важко дихати - навантаження надмірна, його інтенсивність необхідно знизити або зовсім припинити заняття; про надмірність вправ свідчить також тривалість відновлювального періоду понад десять хвилин.

Виконуйте фізичні вправи у зручному взутті і одязі, що не обмежує Ваші рухи. Періодично змінюйте види фізичних вправ (біг, велосипед, теніс тощо), тим самим Ви усунете елемент монотонності в заняттях, зменшуючи ймовірність припинення занять ("вони мені набридли, щодня одне й те саме"). Заохочуйте фізичну активність своїх близьких, особливо дітей із раннього віку. Нехай фізичні вправи стануть звичкою, що допоможе Вашим дітям підтримувати здоров'я протягом усього життя.

Стимулюйте та підбадьорюйте себе: ставте перед собою маленькі та великі цілі, а досягнувши їх, відзначайте їх як святкові події.

Пам'ятайте, фізична активність є важливим та дієвим інструментом у збереженні та покращенні Вашого здоров'я, а тому вона має стати невід'ємним атрибутом Вашого життя!

серце фізичний гімнастика кардіотренування

Список джерел

1. Амосов Н.М., Муравов І.В. Серце та фізичні вправи. - М: Знання, 1985.

Амосов Н.М., Бендет Я.А. Фізична активність та серце. – Київ: Здоров'я, 1989.

Бальсевич В.К. Фізична культура всім і кожному. - М: ФіС, 1988.

Білорусова В.В. Фізична освіта. - М: Логос, 2003.

Ращупкін Г.В. Фізична культура. - Спб.: Нева, 2004.

Репетиторство

Потрібна допомога з вивчення якоїсь теми?

Наші фахівці проконсультують або нададуть репетиторські послуги з цікавої для вас тематики.
Надішліть заявкуіз зазначенням теми прямо зараз, щоб дізнатися про можливість отримання консультації.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ФДБОУВПО ВОЛГОГРАДСЬКА ДЕРЖАВНА АКАДЕМІЯ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ

СРС №1 на тему:

Регулювання діяльності серця

Виконала:

Студентка 204 групи

Азімлі Р.Ш.

Волгоград 2015

Список літератури

1. Фізіологічні властивості серцевого м'яза та їх відмінності від скелетного

кровотік скорочення серцевий спортсмен

До фізіологічних властивостей серцевого м'яза належать збудливість, скоротливість, провідність та автоматія.

Збудливість - це здатність кардіоміоцитів і всього серцевого м'яза збуджується при дії на неї механічних, хімічних, електричних та інших подразників, що знаходить своє застосування у випадках раптової зупинки серця. Особливістю збудливості серцевого м'яза є те, що він підпорядковується закону "все - чи нічого". Це означає, що на слабкий, допороговий сили подразник серцевий м'яз не відповідає, (тобто не збуджується і не скорочується) ("нічого") , а на подразник порогової, достатньої для збудження сили серцевий м'яз реагує своїм максимальним скороченням ("все") і при подальшому збільшенні сили подразнення реакція у відповідь з боку серця не змінюється. - нексуси та анастомози м'язових волокон, таким чином, сила серцевих скорочень на відміну від скелетних м'язів не залежить від сили подразнення, проте цей закон, відкритий Боудичем, значною мірою умовний, оскільки на прояв даного феномену впливають певні умови - температура, ступінь стомлення, розтяжність м'язів та низку інших факторів.

Провідність - це здатність серця проводити збудження. Швидкість проведення збудження у робочому міокарді різних відділів серця неоднакова. По міокарду передсердь збудження поширюється зі швидкістю 0,8-1 м/с, по міокарду шлуночків-0,8-0,9 м/с. В атріовентрикулярній ділянці на ділянці довжиною та шириною в 1 мм проведення збудження сповільнюється до 0,02-0,05 м/с, що майже в 20 -50 разів повільніше, ніж у передсердях. В результаті цієї затримки збудження шлуночків починається на 0,12-0,18 з пізніше початку збудження передсердь. Існує кілька гіпотез, що пояснюють механізм атріовентрикулярної затримки, але це питання потребує подальшого вивчення. Однак ця затримка має великий біологічний сенс - вона забезпечує узгоджену роботу передсердь та шлуночків.

Короткість. Скоротимість серцевого м'яза має свої особливості. Сила серцевих скорочень залежить від вихідної довжини м'язових волокон (закон Франка-Старлінга). Чим більше притікає до серця крові, тим більше будуть розтягнуті його волокна і тим більшою буде сила серцевих скорочень. Це має велике пристосувальне значення, що забезпечує повніше випорожнення порожнин серця від крові, що підтримує рівновагу кількості припливає до серця, і крові, що відтікає від нього. Здорове серце вже за невеликого розтягування відповідає посиленим скороченням, тоді як слабке серце навіть за значного розтягуванні лише трохи збільшує силу свого скорочення, а відтік крові здійснюється з допомогою почастішання ритму скорочень серця. Крім того, якщо з якихось причин сталося надмірне понад фізіологічно допустимі межі розтягування серцевих волокон, то сила наступних скорочень вже не збільшується, а послаблюється.

Автоматія - властивість, якою не мають кістякові м'язи. Ця властивість передбачає можливість серця ритмічно збуджуватися без подразника із зовнішнього середовища.

2. Частота серцевих скорочень та серцевий цикл у спокої та при м'язовій роботі

ЧСС (пульс) – поштовхоподібні коливання стінок артерій, пов'язані з серцевими циклами. У більш широкому значенні під пульсом розуміють будь-які зміни в судинній системі, пов'язані з діяльністю серця, тому в клініці розрізняють артеріальний, венозний та капілярний пульс.

Частота серцевих скорочень залежить від багатьох факторів, включаючи вік, стать, положення тіла, умови довкілля. Вона вища у вертикальному положенні в порівнянні з горизонтальним, зменшується з віком. ЧСС спокою лежачи-60 ударів за хвилину; стоячи-65. Порівняно з положенням, лежачи в положенні сидячи, ЧСС збільшується на 10%, стоячи на 20-30%. У середньому ЧСС становить близько 65 за хвилину, проте спостерігається її значні коливання. У жінок цей показник на 7-8 вищий.

ЧСС схильна до добових коливань. Під час сну вона знижена на 2-7, протягом 3 годин після їди - зростає, особливо, якщо їжа багата на білки, що пов'язано з надходженням крові до органів черевної порожнини. Температура довкілля впливає на ЧСС, яка збільшується в лінійній залежності від ефективної температури.

У тренованих осіб ЧСС у спокої нижче, ніж у нетренованих і становить близько 50-55 ударів на хвилину.

Фізичні навантаження призводять до збільшення ЧСС, необхідного для забезпечення зростання хвилинного об'єму серця, причому існує низка закономірностей, що дозволяють використовувати цей показник як один із найважливіших при проведенні тестів навантаження.

Відзначається лінійна залежність між ЧСС та інтенсивністю роботи в межах 80-90% максимальної граничності навантажень.

При легкому фізичному навантаженні спочатку ЧСС значно збільшується, проте поступово знижується рівня, який зберігається протягом усього періоду стабільного навантаження. При інтенсивніших навантаженнях є тенденція до збільшення ЧСС, причому при максимальній роботі вона наростає до гранично досяжної. Ця величина залежить від тренованості, віку, статі та інших факторів. У тренованих людей частота серцевих скорочень сягає 180 уд/хв. Працюючи змінної потужності можна говорити про діапазон частоти скорочень 130-180 уд/хв, залежно від зміни потужності.

Оптимальна частота 180 уд/хв при різному навантаженні. Слід зазначити, що робота серця при дуже великій частоті скорочень (200 і більше) стає менш ефективнішою, оскільки значно скорочується час наповнення шлуночків і зменшується ударний об'єм серця, що може призвести до патології (В.Л. Карпман, 1964; Є.Б. .Сологуб, 2000).

Тести зі зростанням навантажень до досягнення максимальної ЧСС використовується лише у спортивній медицині, і навантаження вважається допустимим, якщо ЧСС досягає 170 за хвилину. Ця межа зазвичай використовується при визначенні переносимості фізичного навантаження та функціонального стану серцево-судинної та дихальної систем.

3. Систолічний та хвилинний об'єм кровотоку у спокої та при м'язовій роботі у тренованих та нетренованих спортсменів

Систолічний (ударний) об'єм крові – це кількість крові, яку серце викидає у відповідні судини при кожному скороченні шлуночка.

Найбільший об'єм систоли спостерігається при частоті серцевих скорочень від 130 до 180 удар/хв. При частоті серцевих скорочень вище 180 удар/хв. систолічний об'єм починає сильно знижуватися.

При ритмі серцевих скорочень 70 - 75 за хвилину систолічний обсяг дорівнює 65 - 70 мл крові. Людина при горизонтальному положенні тіла за умов спокою систолічний обсяг становить від 70 до 100 мл.

У спокої об'єм крові, що викидається зі шлуночка, становить у нормі від третини до половини загальної кількості крові, що міститься в цій камері серця до кінця діастоли. Резервний об'єм крові, що залишився в серці після систоли, є своєрідним депо, що забезпечує збільшення серцевого викиду при ситуаціях, в яких потрібна швидка інтенсифікація гемодинаміки (наприклад, при фізичному навантаженні, емоційному стресі та ін.).

Хвилинний об'єм крові (МОК) – кількість крові, що перекачується серцем в аорту та легеневий стовбур за 1 хв.

Для умов фізичного спокою та горизонтального положення тіла випробуваного нормальні величини МОК відповідають діапазону 4-6 л/хв (найчастіше наводяться величини 5-5.5 л/хв). Середні величини серцевого індексу коливаються від 2 до 4 л/(хв. м2) – частіше наводяться величини близько 3-3.5 л/(хв. м2).

Оскільки об'єм крові у людини становить лише 5-6 л, повний кругообіг всього об'єму крові відбувається приблизно за 1 хв. У період важкої роботи МОК у здорової людини може збільшитись до 25-30 л/хв, а у спортсменів – до 35-40 л/хв.

У системі транспорту кисню апарат кровообігу є лімітуючим ланкою, тому співвідношення максимальної величини МОК, що проявляється при максимально напруженій м'язовій роботі, з його значенням в умовах основного обміну дає уявлення про функціональний резерв усієї серцево-судинної системи. Це співвідношення відображає і функціональний резерв самого серця за його гемодинамічної функції. Гемодинамічний функціональний резерв серця у здорових людей становить 300-400%. Це означає, що спокій МОК може бути збільшений в 3-4 рази. У фізично тренованих осіб функціональний резерв вищий - він сягає 500-700%.

Фактори, що впливають на систолічний об'єм та хвилинний об'єм:

1. маса тіла, якій пропорційна маса серця. При масі тіла 50 – 70 кг – об'єм серця 70 – 120 мл;

2. кількість крові, що надходить до серця (венозне повернення крові) - чим більше венозне повернення, тим більше систолічний об'єм та хвилинний об'єм;

3. сила серцевих скорочень впливає систолічний обсяг, а частота - на хвилинний обсяг.

4. Електричні явища у серці

Електрокардіографія - методика реєстрації та дослідження електричних полів, що утворюються при роботі серця. Електрокардіографія є відносно недорогою, але цінний метод електрофізіологічноїінструментальної діагностики в кардіології.

Прямим результатом електрокардіографії є ​​отримання електрокардіограми (ЕКГ) - графічного представлення різниці потенціалів, що виникають в результаті роботи серця і що проводяться на поверхню тіла. На ЕКГ відбивається усереднення всіх векторів потенціалів дії, що у певний момент роботи серця.

Список літератури

1. А.С.Солодков, Е.Б.Сологуб ... Фізіологія людини. Загальна. Спортивний. Вікова: Підручник. Вид. 2-ге.

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Порядок розподілу серцевого викиду у спокої та при м'язовій роботі. Обсяг крові, його перерозподіл та зміна при м'язовій роботі. Артеріальний тиск та його регуляція при м'язовій роботі. Кровообіг у зонах відносної потужності.

курсова робота , доданий 07.12.2010


Дослідження адаптаційних змін серцевої діяльності та зовнішнього дихання у спортсменів при навантаженні великої інтенсивності у роботах різних авторів. Аналіз частоти пульсу та дихання у дівчат до та після виконання бігу на короткі та довгі дистанції.

курсова робота , доданий 11.05.2014


Вплив рухової активності на здоров'я, механізм адаптації організму до м'язової діяльності. Визначення показників артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. Тренованість як специфічна форма адаптації до м'язової діяльності.

дипломна робота , доданий 10.09.2010


Аналіз кардіоритмограм плавців, веслярів та велосипедистів. Оцінка варіабельності серцевого ритму спортсменів. Виявлення загальної картини динаміки зміни частоти серцевих скорочень залежно від виду спорту та тривалості спортивної кар'єри.

курсова робота , доданий 18.07.2014


Основні показники серцево-судинної системи. Режими та циклічність спортивних тренувань. Зміна артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, ударного об'єму крові у спортсменів у тижневому та місячному циклах тренувального процесу.

курсова робота , доданий 15.11.2014


Особливості спортивного орієнтування як окремого циклічного виду спорту. Фізична та тактична підготовка юних спортсменів-орієнтувальників. Тренування м'язової маси, силової витривалості, аеробної продуктивності організму молодих спортсменів.

курсова робота , доданий 06.12.2012


Основні функції крові та її формені елементи (еритроцити, лейкоцити та тромбоцити). Система крові під впливом фізичного навантаження. Порядок проведення та результати дослідження зміни показників крові у спортсменів-лижників при м'язовому навантаженні.

курсова робота , доданий 22.10.2014


Значення біохімічних досліджень у підготовці спортсменів. Рівень гормонів та клініко-біохімічних показників у крові спортсменів до та після максимального та стандартного фізичного навантаження. Біоенергетика м'язової діяльності: результати досліджень.

звіт з практики, доданий 10.09.2009


Вікові особливості у будові організму. Розвиток систем енергетичного забезпечення м'язової діяльності. Формування рухових якостей в дітей віком. Методи та критерії оцінки розвитку фізичної підготовленості та орієнтації юних спортсменів.

курсова робота , доданий 10.12.2012


Пошук та розробка нових методик, що сприяють підвищенню працездатності та м'язової діяльності у спортсменів. Критерії оцінювання даних методик та їх значення у підвищенні ефективності тренувального процесу. Особливості проведення степ-тесту.

Серцево-судинна система під час фізичного навантаження підвищує свої вимоги. Потреба кисні активних м'язів різко зростає, використовується більше поживних речовин, прискорюються метаболічні процеси, тому зростає кількість продуктів розпаду. При тривалому навантаженні, а також під час виконання фізичного навантаження в умовах високої температури підвищується температура тіла. При інтенсивному навантаженні збільшується концентрація іонів водню в м'язах та крові, що спричиняє зниження рН крові.

Під час навантаження відбуваються численні зміни у серцево-судинній системі. Усі вони спрямовані виконання одного завдання: дозволити системі задовольнити збільшені потреби, забезпечивши максимальну ефективність її функціонування. Щоб краще зрозуміти зміни, що відбуваються, нам необхідно уважніше розглянути певні функції серцево-судинної системи. Ми вивчимо зміни всіх компонентів системи, звернувши особливу увагу до частоти серцевих скорочень; систолічний об'єм крові; серцевий викид; кровотік; артеріальний тиск; кров.

ЧАСТОТА СЕРЦЕВИХ СКОРОЧЕНЬ. Частота - серцевих скорочень - найпростіший і найінформативніший параметр серцево - судинної системи. Вимірювання його включає визначення пульсу, зазвичай області зап'ястя або сонної артерії. ЧСС відображає кількість роботи, яку має виконати серце, щоб задовольнити підвищені вимоги організму за його залучення у фізичну діяльність. Щоб краще розібратися, порівняємо ЧСС у спокої та при фізичному навантаженні. Частота серцевих скорочень у спокої. Середня ЧСС у спокої становить 60-80 ударів за хвилину. У людей середнього віку, у малорухливих і тих, хто не займається м'язовою діяльністю, ЧСС у спокої може перевищувати 100 ударів на хвилину. У добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що вимагають прояви витривалості, ЧСС у спокої становить 28-40 ударів на хвилину. ЧСС зазвичай знижується із віком. На частоту серцевих скорочень також впливають фактори навколишнього середовища, наприклад, воно збільшується в умовах високої температури та високогір'я. Вже до початку вправи ЧСС, як правило, перевищує нормальний показник у спокої. Це так звана передстартова реакція. Вона виникає внаслідок виділення нейромедіатора норадреналіну симпатичної нервової системи та гормону адреналіну наднирниками. Очевидно, знижується також вагусний тонус. Оскільки ЧСС перед виконанням вправи, як правило, підвищена, визначення її у спокої слід здійснювати лише в умовах повного розслаблення, наприклад, вранці, перед тим як стати з ліжка після спокійного сну. Частоту серцевих скорочень перед виконанням вправи не можна вважати ЧСС у спокої.

Частота серцевих скорочень при фізичному навантаженні.

Коли ви починаєте виконувати вправи, ЧСС швидко зростає пропорційно до інтенсивності навантаження. Коли інтенсивність роботи точно контролюється та вимірюється (наприклад, на велоергометрі), показник споживання кисню можна передбачити. Отже, вираз інтенсивності фізичної роботи чи вправи у показниках споживання кисню не лише точним, а й найбільш підходящим під час обстеження як різних людей, і однієї тієї ж людини у різних умовах.

Максимальна частота серцевих скорочень. ЧСС збільшується пропорційно зростанню інтенсивності фізичного навантаження практично до моменту крайньої втоми (знемоги). З наближенням цього моменту ЧСС починає стабілізуватися. Це означає, що досягнуто максимального рівня ЧСС. Максимальна частота серцевих скорочень – максимальний показник, що досягається при максимальному зусиллі перед моментом втоми. Це дуже надійний показник, який залишається постійним день у день і змінюється незначно лише з віком рік у рік.

Максимальну ЧСС можна визначати з огляду на вік, оскільки вона знижується приблизно на один удар на рік, починаючи з віку 10-15 років. Віднімаючи вік із 220 ми отримаємо наближений середній показник максимальної ЧСС. Слід, проте, відзначити, що індивідуальні показники максимальної ЧСС можуть відрізнятися від отриманого таким чином середнього показника значно. Наприклад, у 40-річної людини середній показник максимальної ЧСС буде 180 ударів за хвилину.

Проте з усіх 40-річних людей 68% матимуть показник максимальної ЧСС у межах 168-192 ударів за хвилину, а у 95% цей показник коливатиметься в межах 156-204 ударів за хвилину. Цей приклад демонструє можливість помилки в оцінці максимальної ЧСС людини.

Стійка частота серцевих скорочень. При постійних субмаксимальних рівнях фізичного навантаження ЧСС збільшується відносно швидко, доки досягне плато - стійкої ЧСС, оптимальної задоволення потреб кровообігу при даної інтенсивності роботи. При кожному подальшому збільшенні інтенсивності ЧСС досягає нового стійкого показника протягом 1-2 хв. Разом з тим, чим вище інтенсивність навантаження, тим більше часу потрібно для досягнення цього показника.

Поняття стійкості ЧСС лягло основою низки тестів, розроблених з метою оцінки фізичної підготовленості. В одному з цих тестів досліджуваних поміщали на прилад типу велоергометра, і вони виконували роботу при двох-трьох стандартизованих інтенсивностях. Відрізнялися кращою фізичною підготовленістю, виходячи з їхньої кардіо-респіраторної витривалості, мали нижчі показники стійкої ЧСС при даній інтенсивності роботи в порівнянні з менш фізично підготовленими. Таким чином, цей показник є ефективним індикатором продуктивності серця: нижча ЧСС свідчить про більш продуктивне серце.

Коли вправи виконуються з постійною інтенсивністю протягом тривалого часу, особливо в умовах високої температури повітря, ЧСС підвищується замість демонстрації стійкого показника. Ця реакція є частиною феномена, який називається серцево-судинним зсувом.

СИСТОЛИЧНИЙ ОБСЯГ КРОВІ.

Систолічний об'єм крові також збільшується під час навантаження, забезпечуючи ефективнішу роботу серця. Загальновідомо, що за майже максимальної та максимальної інтенсивності навантаження систолічний обсяг є головним показником кардіо – респіраторної витривалості. Розглянемо, що є основою цього.

Систолічний обсяг визначають чотири фактори:

1) обсяг венозної крові, що повертається до серця;

2) розтяжність шлуночків або їхня здатність збільшуватися;

3) скорочувальна здатність шлуночків;

4) тиск в аорті або тиск у легеневій артерії (тиск, який має долати опір шлуночків у процесі скорочення).

Перші два фактори впливають на можливості заповнення шлуночків кров'ю, визначаючи, який об'єм крові є для їх заповнення, а також з якою легкістю вони заповнюються при даному тиску. Два останні фактори впливають на здатність виштовхування зі шлуночків, визначаючи силу, з якою кров викидається, а також тиск, який вона має подолати, просуваючись артеріями. Ці чотири фактори безпосередньо контролюють зміни об'єму систоли, обумовлені збільшенням інтенсивності навантаження.

Збільшення об'єму систоли з навантаженням.

Вчені зійшлися у тому, що величина систолічного обсягу під час навантаження перевищує показники у стані спокою. Разом з тим наводяться вельми суперечливі дані про зміну систолічного обсягу при переході від роботи дуже низької інтенсивності до максимальної інтенсивності роботи або до роботи до виникнення крайньої втоми. Більшість вчених вважають, що систолічний обсяг збільшується зі збільшенням інтенсивності роботи, але лише до 40-60% максимальної. Вважають, що з зазначеної інтенсивності показник систолічного обсягу крові демонструє плато і змінюється навіть за досягненні моменту виникнення крайньої втоми.

Коли тіло знаходиться у вертикальному положенні, систолічний об'єм крові збільшується майже вдвічі порівняно з показником у стані спокою, досягаючи максимальних значень при м'язовій діяльності. Наприклад, у фізично активних, але нетренованих людей він збільшується від 50-60 мл у стані спокою до 100-120 мл при максимальному навантаженні. У добре підготовлених спортсменів, котрі займаються видами спорту, потребують прояви витривалості, показник систолічного обсягу може підвищуватися від 80-110 мл може спокою до 160-200 мл за максимального навантаженні. При виконанні вправи в положенні супінації (наприклад, плавання) систолічний об'єм також збільшується, але не настільки виражено – на 20-40%. Чому існує така відмінність, зумовлена ​​різними положеннями тіла?

Коли тіло перебуває у стані супінації, кров не накопичується в нижніх кінцівках. Вона швидше повертається у серце, як і зумовлює вищі показники систолічного обсягу може спокою у горизонтальному положенні (супінація). Тому збільшення об'єму систоли при максимальному навантаженні не настільки велике при горизонтальному положенні тіла в порівнянні з вертикальним. Цікаво, що максимальний показник об'єму систоли, який може бути досягнутий при виконанні вправи у вертикальному положенні, лише ненабагато перевищує показник в горизонтальному положенні. Збільшення систолічного обсягу за низької чи середньої інтенсивності роботи переважно спрямоване компенсація сили тяжкості.

Пояснення збільшення об'єму систоли крові.

Загальновідомо, що систолічний об'єм крові збільшується при переході стану спокою до виконання навантаження, проте досі механізм цього збільшення не вивчений. Одним із можливих механізмів може бути закон Франка - Старлінга, згідно з яким головним фактором, що регулює систолічний об'єм крові, є ступінь розтяжності шлуночків: чим сильніше розтягується шлуночок, тим з більшою силою він скорочується.

Деякі нові прилади діагностики функції серцево-судинної системи дозволяють точно визначити зміни систолічного обсягу при навантаженнях. Метод ехокардіографії та радіонуклідний метод успішно застосовували, щоб визначити, як реагують камери серця на підвищену потребу в кисні під час навантаження. Обидва методи забезпечують отримання постійного зображення серця у стані спокою, а також за майже максимальних інтенсивностей навантаження.

Для реалізації механізму Франка – Старлінга необхідно, щоб обсяг крові, що надходить у шлуночок, зростав. Щоб це сталося, має збільшитись венозне повернення крові в серце. Це може швидко здійснитися при перерозподілі крові внаслідок симпатичної активації артерій та артеріол у неактивних ділянках тіла та загальної симпатичної активації венозної системи. Крім того, під час навантаження м'язи більш активні, тому їхня насосна дія також збільшується. Крім того, більш інтенсивним стає дихання, тому підвищується внутрішньогрудний та внутрішньочеревний тиск. Всі ці зміни посилюють венозне повернення.

Під час навантаження серцевий викид збільшується, головним чином для того, щоб задовольнити потребу працюючих м'язів у кисні.

КРОВОТОК.

Серцево-судинна система ще ефективніша з погляду постачання кров'ю тих ділянок, які цього потребують. Згадаймо, що система судин здатна перерозподіляти кров, забезпечуючи нею ділянки, які найбільше потребують. Розглянемо зміни кровотоку під час навантаження.

Перерозподіл крові під час фізичного навантаження. При переході стану спокою до виконання фізичного навантаження структура кровотоку помітно змінюється. Під впливом симпатичної нервової системи кров відводиться з ділянок, де її наявність необов'язково, і прямує до дільниць, що беруть активну участь у виконанні вправи. У стані спокою серцевий викид у м'язах становить лише 15-20%, а при інтенсивних фізичних навантаженнях – 80-85%. Кровотік у м'язах збільшується головним чином за рахунок зменшення кровопостачання нирок, печінки, шлунка та кишечника.

У міру підвищення температури тіла внаслідок виконання вправи або високої температури повітря значно більша кількість крові прямує до шкіри, щоб перенести тепло з глибини тіла до периферії, звідки тепло виділяється у зовнішнє середовище. Збільшення шкірного кровотоку означає, що кровопостачання м'язів знижено. Цим, до речі, пояснюються нижчі результати у більшості видів спорту, що вимагають прояву витривалості у спекотну погоду.

З початком вправи активні скелетні м'язи починають відчувати зростаючу потребу в кровотоку, яка задовольняється шляхом загальної симпатичної стимуляції судин тих ділянок, в які слід обмежити кровотік. Судини в цих ділянках звужуються і кровотік спрямовується до скелетних м'язів, що відчувають потребу у додатковій кількості крові. У скелетних м'язах симпатична стимуляція судин волокон, що звужують стінок, слабшає, а симпатична стимуляція судинорозширювальних волокон збільшується. Таким чином, судини розширюються і до активних м'язів надходить додаткова кількість крові.

Серцево - судинний зсув.

При тривалому навантаженні, а також виконанні роботи в умовах підвищеної температури повітря, об'єм крові знижується внаслідок втрати організмом рідини, обумовленої потінням і загальним переміщенням рідини з крові в тканини. Це набряк. При поступовому зниженні загального обсягу крові у міру збільшення тривалості навантаження та переміщенні більшої кількості крові до периферії з метою охолодження тиску серцевого наповнення знижується. Це зменшує венозне повернення праву частину серця, що, своєю чергою, знижує систолічний обсяг. Знижений об'єм систоли компенсується збільшенням ЧСС, спрямованим на збереження величини серцевого викиду.

Ці зміни є так званим серцево-судинним зрушенням, що дозволяє продовжувати вправи низької або середньої інтенсивності. Разом про те організм нездатний повністю компенсувати знижений систолічний обсяг при високих інтенсивностях фізичної навантаження, оскільки максимальна ЧСС досягається раніше, цим обмежуючи максимальну м'язову діяльність.

АРТЕРІАЛЬНИЙ ТИСК.

При фізичних навантаженнях, що вимагають прояву витривалості, тиск систоли крові підвищується пропорційно збільшенню інтенсивності навантаження. Підвищений систолічний тиск крові – результат збільшеного серцевого викиду, який супроводжує збільшення інтенсивності роботи. Воно забезпечує швидке переміщення крові судинами. Крім того, артеріальний тиск крові обумовлює кількість рідини, що виходить із капілярів у тканини, транспортуючи необхідні поживні речовини. Таким чином, підвищений тиск систоли сприяє здійсненню оптимального процесу транспорту. Під час м'язової діяльності, яка потребує прояву витривалості, діастолічний тиск практично не змінюється, незалежно від інтенсивності навантаження.

Діастолічний тиск відображає тиск в артеріях під час "відпочинку" серця. Жодна із змін, які ми розглядали, не впливає значною мірою на цей тиск, тому немає причин очікувати на його збільшення.

Артеріальний тиск досягає стабільних показників під час субмаксимального навантаження, що потребує прояву витривалості, постійної інтенсивності. Зі збільшенням інтенсивності навантаження систолічний тиск також зростає. При тривалому навантаженні постійної інтенсивності тиск систоли може поступово знижуватися, проте діастолічний тиск залишається незмінним.

При навантаженнях на верхню частину тіла, які потребують високої інтенсивності, реакція тиску крові ще очевидніша. Мабуть, це обумовлено меншою м'язовою масою та меншою кількістю судин у верхній частині тіла порівняно з нижньою. Така відмінність обумовлює більший опір кровотоку і, отже, підвищений тиск крові, спрямоване подолання опору.

Відмінності реакції систолічного тиску крові між верхньою і нижньою частинами тіла мають особливе значення для серця. Утилізація кисню міокардом та кровотік у міокарді безпосередньо пов'язані з добутком ЧСС та систолічного тиску крові. При виконанні статичних, динамічних силових вправ або вправ для верхньої частини тіла подвійний добуток зростає, свідчить про збільшення навантаження на серце.

Об'єм плазми. З початком м'язової діяльності майже миттєво спостерігається перехід плазми в інтерстиціальний простір. Підвищення тиску крові викликає збільшення гідростатичного тиску у капілярах. Тому збільшення тиску крові виштовхує рідину з судини у міжклітинний простір. Крім того, внаслідок акумуляції продуктів розпаду в активному м'язі збільшується внутрішньом'язовий осмотичний тиск, притягуючи рідину до м'яза.

Якщо інтенсивність навантаження або фактори довкілля викликають потіння, очікується додаткових втрат обсягу плазми. Головне джерело рідини для утворення поту - інтерстиціальна рідина, кількість якої зменшується з продовженням процесу потіння.

При навантаженні тривалістю кілька хвилин зміни кількості рідини, а також терморегуляція практично не впливає, проте при збільшенні тривалості навантаження їх значення для забезпечення ефективної діяльності підвищується. Зміни в серцево-судинній системі при фізичній роботі.