Процес синтезу вуглеводів із жирів можна представити загальною схемою:
Рисунок 7 – Загальна схема синтезу вуглеводів із жирів
Один з основних продуктів розщеплення ліпідів – гліцерин – легко використовується у синтезі вуглеводів через утворення гліцеральдегід-3-фосфату та його вступ до глюнеогенезу. У рослин та мікроорганізмів так само легко використовується на синтез вуглеводів та інший важливий продукт розщеплення ліпідів – жирні кислоти (ацетил-КоА) через гліоксилатний цикл.
Але загальна схема не відображає всіх біохімічних процесів, що відбуваються внаслідок утворення вуглеводів із жирів.
Тому розглянемо всі етапи цього процесу.
Схема синтезу вуглеводів і жирів повніше представлена малюнку 8 і у ряд етапів.
1 етап. Гідролітичне розщеплення жиру під дією ферменту ліпази на гліцерин та вищі жирні кислоти (див. п.1.2). Продукти гідролізу повинні, пройшовши низку перетворень, перетворитися на глюкозу.
Рисунок 8 – Схема біосинтезу вуглеводів із жирів
2 етап. Перетворення вищих жирних кислот на глюкозу. Вищі жирні кислоти, які утворилися в результаті гідролізу жиру, руйнуються переважно шляхом b-окислення (цей процес було розглянуто раніше у розділі 1.2, пункт 1.2.2). Остаточним продуктом цього процесу є ацетил-КоА.
Гліоксілатний цикл
Рослини, деякі бактерії та гриби можуть використовувати ацетил-КоА не тільки в циклі Кребса, а й у циклі, який отримав назву гліоксилатного. Цей цикл відіграє важливу роль як сполучна ланка в метаболізмі жирів та вуглеводів.
Особливо інтенсивно гліоксилатний цикл функціонує в спеціальних клітинних органелах-гліоксисомах - при проростанні насіння олійних рослин. При цьому відбувається перетворення жиру на вуглеводи, необхідні для розвитку проростка насіння. Цей процес функціонує доти, поки у проростка не розвинеться здатність до фотосинтезу. Коли в кінці проростання запасний жир виснажується, гліоксисоми в клітці зникають.
Гліоксилатний шлях специфічний тільки для рослин та бактерій, у тварин організмів він відсутній. Можливість функціонування гліоксилатного циклу пов'язана з тим, що рослини та бактерії здатні синтезувати такі ферменти, як ізоцитратліазаі малатсинтаза,які разом із деякими ферментами циклу Кребса беруть участь у гліоксилатному циклі.
Схема окислення ацетил-КоА гліоксилатним шляхом показана на малюнку 9.
Рисунок 9 – Схема гліоксилатного циклу
Дві початкові реакції (1 та 2) гліоксилатного циклу ідентичні таким циклу трикарбонових кислот. У першій реакції (1) ацетил-КоА конденсується з оксалоацетатом під дією цитратсинтази з утворенням цитрату. У другій реакції цитрат ізомеризується в ізоцитрат за участю аконітатгідратази. Наступні реакції, специфічні для гліоксілатного циклу, каталізуються спеціальними ферментами. У третій реакції ізоцитрат під дією ізоцитратліази розщеплюється на гліоксілеву кислоту та бурштинову кислоту:
У ході четвертої реакції, що каталізується малатсинтазою, гліоксилат конденсується з ацетил-КоА (другий молекулою ацетил-КоА, що вступає в гліоксилатний цикл) з утворенням яблучної кислоти (малат):
Потім у п'ятій реакції малат окислюється до оксалоацетату. Ця реакція ідентична кінцевій реакції циклу трикарбонових кислот; вона є кінцевою реакцією гліоксилатного циклу, т.к. Оксалоацетат, що утворився, знову конденсується з новою молекулою ацетил-КоА, починаючи тим самим новий оборот циклу.
Бурштинна кислота, що утворилася в третій реакції гліоксилатного циклу, не використовується цим циклом, а піддається подальшим перетворенням.
Ліпідимають дуже велике значення у метаболізмі клітини. Усі ліпіди – це органічні водонерозчинні сполуки, які є у всіх живих клітинах. За своїми функціями ліпіди поділяються на три групи:
- структурні та рецепторні ліпіди клітинних мембран
- енергетичне «депо» клітин та організмів
- вітаміни та гормони «ліпідної» групи
Основу ліпідів складають жирні кислоти(насичені та ненасичені) та органічний спирт – гліцерол. Основну масу жирних кислот ми отримуємо з їжі (тварини та рослинної). Тварини - це суміш насичених (40-60%) і ненасичених (30-50%) жирних кислот. Рослинні жири найбільш багаті (75-90%) ненасиченими жирними кислотами та найбільш корисні для нашого організму.
Переважна більшість жирів використовується для енергетичного обміну, розщеплюючись спеціальними ферментами – ліпазами та фосфоліпазами. В результаті виходять жирні кислоти та гліцерин, які надалі використовуються в реакціях гліколізу та циклу Кребса. З погляду утворення молекул АТФ - жири становлять основу енергетичного запасу тварин та людини.
Еукаріотична клітина отримує жири з їжею, хоча сама може синтезувати більшість жирних кислот ( за винятком двох незамінних– лінолевої та ліноленової). Синтез починається в цитоплазмі клітин за допомогою складного комплексу ферментів і закінчується в мітохондріях або ендоплазматичному гладкому ретикулумі.
Вихідним продуктом для синтезу більшості ліпідів (жирів, стероїдів, фосфоліпідів) є «універсальна» молекула – ацетил-Коензим А (активована оцтова кислота), що є проміжним продуктом більшості реакцій катаболізму в клітині.
Жири є в будь-якій клітині, але особливо багато їх у спеціальних жирових клітинах – адипоцитах, що утворюють жирову тканину Контролюється жировий обмін в організмі спеціальними гормонами гіпофіза, а також інсуліном та адреналіном.
Вуглеводи(моносахариди, дисахариди, полісахариди) є найважливішими сполуками для реакцій енергетичного обміну. В результаті розпаду вуглеводів клітина отримує більшу частину енергії та проміжні сполуки для синтезу інших органічних сполук (білків, жирів, нуклеїнових кислот).
Основну масу цукрів клітина та організм отримує ззовні – з їжі, але може синтезувати глюкозу та глікоген із невуглеводних сполук. Субстратами для різного виду вуглеводного синтезу виступають молекули молочної кислоти (лактат) та піровиноградної кислоти (піруват), амінокислоти та гліцерин. Ці реакції йдуть у цитоплазмі з участю цілого комплексу ферментів – глюкозо-фосфотаз. Для всіх реакцій синтезу потрібна енергія – синтез однієї молекули глюкози вимагає шести молекул АТФ!
Основний обсяг власного синтезу глюкози протікає в клітинах печінки та нирок, але не йде в серці, мозку та м'язах (там немає необхідних ферментів). Тому порушення вуглеводного обміну насамперед позначаються роботі цих органів. Вуглеводний обмін контролюється групою гормонів: гормонами гіпофіза, глюкокортикостероїдними гормонами надниркових залоз, інсуліном та глюкагоном підшлункової залози. Порушення гормонального балансу вуглеводного обміну призводить до розвитку діабету.
Ми коротко розглянули основні частини пластичного обміну. Можна зробити ряд загальних висновків:
Реакції біосинтезу ліпідів можуть йти у гладкій ендоплазматичній мережі клітин усіх органів. Субстратом для синтезу жирів de novoє глюкоза.
Як відомо, потрапляючи в клітину, глюкоза перетворюється на глікоген, пентози та окислюється до піровиноградної кислоти. При високому надходженні глюкоза використовується синтезу глікогену, але цей варіант обмежується обсягом клітини. Тому глюкоза "провалюється" на гліколіз і перетворюється на піруват або безпосередньо, або через пентозофосфатний шунт. У другому випадку утворюється НАДФН, який згодом знадобиться для синтезу жирних кислот.
Піруват переходить у мітохондрії, декарбоксилюється в ацетил-SКоА і вступає в ЦТК. Однак у стані спокою, при відпочинок, за наявності надлишкової кількості енергіїу клітині реакції ЦТК (зокрема, ізоцитратдегідрогеназна реакція) блокуються надлишком АТФ та НАДН .
Загальна схема біосинтезу триацилгліцеролів та холестеролу з глюкози.
Оксалоацетат, що також утворюється з цитрату, відновлюється малатдегідрогеназою до яблучної кислоти і повертається в мітохондрії.
- за допомогою малат-аспартатного човникового механізму (на малюнку не показано),
- після декарбоксилювання малата до піруватаНАДФ-залежним малик-ферментом. Утворений НАДФН буде використаний для синтезу жирних кислот або холестерину.
В організмі людини вихідною сировиною для біосинтезу жирів можуть бути вуглеводи, що надходять з їжею, в рослинах - сахароза, що надходить з фотосинтезуючих тканин. Наприклад, біосинтез жирів (триацилгліцеролів) в дозріває насіння олійних рослин також тісно пов'язаний з обміном вуглеводів. На ранніх стадіях дозрівання клітини основних тканин насіння – сім'ядолів та ендосперму заповнені крохмальними зернами. Тільки потім, на пізніших стадіях дозрівання крохмальні зерна заміщаються ліпідами, основним компонентом яких є триацилгліцерол.
Основні етапи синтезу жиру включають утворення з вуглеводів гліцерол-3-фосфату і жирних кислот, а потім складно-ефірних зв'язків між спиртовими групами гліцеролу та карбоксильними групами жирних кислот:
Рисунок 11 - Загальна схема синтезу жиру з вуглеводів
Розглянемо докладніше основні етапи синтезу жиру із вуглеводів (див. рис. 12).
Синтез гліцерол-3-фосфату
I етап – при дії відповідних глікозидаз вуглеводи піддаються гідролізу з утворенням моносахаридів (див. п.1.1.), які в цитоплазмі клітин включаються до процесу гліколізу (див. рис. 2). Проміжними продуктами гліколізу є фосфодіоксіацетон та 3-фосфогліцериновий альдегід.
ІІ етап. Гліцерол-3-фосфат утворюється внаслідок відновлення фосфодіоксіацетону – проміжного продукту гліколізу:
Крім того, гліцеро-3-фосфат може утворитися під час темнової фази фотосинтезу.
Взаємозв'язок ліпідів та вуглеводів
Синтез жирів із вуглеводів
Рисунок 12 – Схема перетворення вуглеводів на ліпіди
Синтез жирних кислот
Будівельним блоком для синтезу жирних кислот у цитозолі клітини служить ацетил-КоА, який утворюється двома шляхами: або в результаті окисного декарбоксилювання пірувату. (див. рис. 12, Етап III), або в результаті окислення жирних кислот (див. рис. 5). Нагадаємо, що перетворення пірувату, що утворився при гліколізі, в ацетил-КоА і його утворення при -окисленні жирних кислот відбувається в мітохондріях. Синтез жирних кислот протікає у цитоплазмі. Внутрішня мембрана мітохондрій непроникна для ацетил-КоА. Його надходження до цитоплазми здійснюється за типом полегшеної дифузії у вигляді цитрату або ацетилкарнітину, які в цитоплазмі перетворюються на ацетил-КоА, оксалоацетат або карнітин. Однак головний шлях перенесення ацетил-коА з мітохондрії в цитозоль є цитратним (див. рис. 13).
Спочатку внутрішньомітохондріальний ацетил-КоА взаємодіє з оксалоацетатом, у результаті утворюється цитрат. Реакція каталізується ферментом цитрат-синтазою. Цитрат, що утворився, переноситься через мембрану мітохондрій в цитозоль за допомогою спеціальної трикарбоксилаттранспортуючої системи.
У цитозолі цитрат реагує з HS-КоА та АТФ, знову розпадається на ацетил-КоА та оксалоацетат. Ця реакція каталізується АТФ-цитратліази. Вже в цитозолі оксалоацетат за участю цитозольної дикарбоксилаттранспортуючої системи повертається в мітохондріальний матрикс, де окислюється до оксалоацетату, завершуючи цим так званий човниковий цикл:
Малюнок 13 – Схема перенесення ацетил-КоА з мітохондрій у цитозоль
Біосинтез насичених жирних кислот відбувається у напрямку, протилежному їх -окисленню, нарощування вуглеводневих ланцюгів жирних кислот здійснюється за рахунок послідовного приєднання до їх кінців двовуглецевого фрагмента (С 2) – ацетил-КоА (див. рис. 12, етап IV.).
Першою реакцією біосинтезу жирних кислот є карбоксилювання ацетил-КоА, для чого потрібно СО 2 АТФ, іони Mn. Каталізує цю реакцію фермент ацетил-КоА – карбоксилазу. Фермент містить як простетичну групу біотин (вітамін Н). Реакція протікає у два етапи: 1 – карбоксилювання біотину за участю АТФ та II – перенесення карбоксильної групи на ацетил-КоА, внаслідок чого утворюється малоніл-КоА:
Малоніл-КоА є першим специфічним продуктом біосинтезу жирних кислот. У присутності відповідної ферментної системи малоніл-КоА швидко перетворюється на жирні кислоти.
Слід зазначити, що швидкість біосинтезу жирних кислот визначається вмістом цукрів у клітині. Збільшення концентрації глюкози в жировій тканині людини, тварин та підвищення швидкості гліколізу стимулює процес синтезу жирних кислот. Це свідчить про те, що жировий та вуглеводний обмін тісно взаємопов'язані один з одним. Важливу роль тут грає саме реакція карбоксилювання ацетил-КоА з його перетворенням на малоніл-КоА, що каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою. Активність останньої залежить від двох факторів: наявності у цитоплазмі високомолекулярних жирних кислот та цитрату.
Накопичення жирних кислот гальмує впливом геть їх біосинтез, тобто. пригнічують активність карбоксилази.
Особлива роль приділяється цитрату, який є активатором ацетил-КоА-карбоксилази. Цитрат водночас грає роль сполучної ланки вуглеводного та жирового обмінів. У цитоплазмі цитрат викликає подвійний ефект стимулювання синтезу жирних кислот: по-перше, як активатор ацетил-КоА-карбоксилази і, по-друге, як джерело ацетильних груп.
Дуже важливою особливістю синтезу жирних кислот є те, що всі проміжні продукти синтезу ковалентно пов'язані з ацилпереносним білком (HS-АПБ).
HS-АПБ – низькомолекулярний білок, який є термостабільним, містить активну HS-групу і в простетичній групі якого міститься пантотенова кислота (вітамін В 3). Функція HS-АПБ аналогічна функції ферменту А (HS-КоА) при окисленні жирних кислот.
У процесі побудови ланцюга жирних кислот проміжні продукти утворюють ефірні зв'язки з АБП (див. рис. 14):
Цикл подовження ланцюга жирних кислот включає чотири реакції: 1) конденсації ацетил-АПБ (2) з малоніл-АПБ (3); 2) відновлення; 3) дегідротації та 4) другого відновлення жирних кислот. На рис. 14 представлена схема синтезу жирних кислот. Один цикл подовження ланцюга жирної кислоти включає чотири послідовні реакції.
Рисунок 14 – Схема синтезу жирних кислот
У першій реакції (1) – реакції конденсації – ацетильна та малонільна групи взаємодіють між собою з утворенням ацетоацетил-АБП з одночасним виділенням 2 (З 1). Цю реакцію каталізує конденсуючий фермент-кетоацил-АБП-синтетазу. Відщеплений від малоніл-АПБ 2 - це той же 2, який брав участь в реакції карбоксилювання ацетил-АПБ. Таким чином, в результаті реакції конденсації відбувається утворення з двох-(2) і тривуглецевих (3) компонентів чотиривуглецевої сполуки (4).
У другій реакції (2) – реакції відновлення, що каталізується -кетоацил-АПБ-редуктазою, ацетоацетил-АПБ перетворюється на -гідроксибутирил-АПБ. Відновлюючим агентом служить НАДФН + Н +.
У третій реакції (3) циклу-дегідратації – від -гідроксибутирил-АПБ відщеплюється молекула води з утворенням кротоніл-АПБ. Реакція катлізується-гідроксіацил-АПБ-дегідратазою.
Четвертою (кінцевою) реакцією (4) циклу є відновлення кротонілу-АПБ у бутирил-АПБ. Реакція відбувається під дією еноил-АПБ-редуктази. Роль відновника виконує друга молекула НАДФН + Н + .
Далі цикл реакцій повторюється. Припустимо, що йде синтез пальмітинової кислоти (16). У цьому випадку утворення бутирил-АПБ завершується лише перший з 7 циклів, у кожному з яких початком є приєднання молекули молоніл-АПБ (3) – реакція (5) до карбоксильного кінця зростаючого ланцюга жирної кислоти. При цьому відщеплюється карбоксильна група у вигляді 2 (З 1). Цей процес можна представити у такому вигляді:
С 3 + С 2 С 4 + С 1 – 1цикл
С 4 + С 3 С 6 + С 1 – 2 цикл
З 6 + З 3 З 8 + З 1 –3 цикл
З 8 + З 3 З 10 + З 1 – 4 цикл
З 10 + З 3 З 12 + З 1 – 5 цикл
З 12 + З 3 З 14 + З 1 – 6 цикл
З 14 + З 3 З 16 + З 1 – 7 цикл
Можуть синтезуватися як вищі насичені жирні кислоти, а й ненасичені. Мононенасичені жирні кислоти утворюються з насичених в результаті окислення (десатурації), що каталізується ацил-КоА-оксигеназою. На відміну від рослинних тканин тканини тварин мають дуже обмежену здатність перетворювати насичені жирні кислоти на ненасичені. Встановлено, що дві найбільш поширені мононенасичені жирні кислоти – пальмітоолеїнова та олеїнова – синтезуються з пальмітинової та стеаринової кислот. В організмі ссавців, у тому числі і людини, не можуть утворюватися, наприклад, зі стеаринової кислоти (18:0) лінолева (18:2) і ліноленова (18:3) кислоти. Ці кислоти належать до категорії незамінних жирних кислот. До незамінних жирних кислот відносять також арахінову кислоту (20:4).
Поруч із десатурацією жирних кислот (освіта подвійних зв'язків) відбувається та його подовження (елонгації). Причому обидва ці процеси можуть поєднуватися і повторюватися. Подовження ланцюга жирної кислоти відбувається шляхом послідовного приєднання до відповідного ацил-КоА двовуглецевих фрагментів за участю малоніл-КоА та НАДФН+Н+.
На малюнку 15 представлені шляхи перетворення пальмітинової кислоти у реакціях десатурації та елонгації.
Рисунок 15 – Схема перетворення насичених жирних кислот
у ненасичені
Завершується синтез будь-якої жирної кислоти відщепленням HS-АПБ від ацил-АПБ під впливом ферменту деацилази. Наприклад:
Ацил-КоА, що утворився, є активною формою жирної кислоти.
Синтезуються жири з гліцерину та жирних кислот.
Гліцерин в організмі виникає при розпаді жиру (харчового та власного), а також легко утворюються з вуглеводів.
Жирні кислоти синтезуються з ацетилкоферменту А. Ацетилкофермент А – універсальний метаболіт. Для його синтезу необхідні водень та енергія АТФ. Водень виходить з НАДФ.Н2. В організмі синтезуються лише насичені та мононасичені (мають одну подвійну зв'язок) жирні кислоти. Жирні кислоти, що мають два і більше подвійних зв'язків у молекулі, звані полінасичені, в організмі не синтезуються і повинні надходити з їжею. Для синтезу жиру можуть бути використані жирні кислоти – продукти гідролізу харчового та власного жирів.
Усі учасники синтезу жиру мають бути в активному вигляді: гліцерин у формі гліцерофосфату, а жирні кислоти у формі ацетилкоферменту А.Синтез жиру здійснюється у цитоплазмі клітин (переважно жирової тканини, печінки, тонкої кишки). Шляхи синтезу жирів представлені у схемі.
Слід зазначити, що гліцерин та жирні кислоти можуть бути одержані з вуглеводів. Тому при надмірному споживанні їх на тлі малорухливого способу життя розвивається ожиріння.
ДАФ-дигідроацетонфосфат,
ДАГ – діацилгліцерин.
ТАГ – триацилгліцерол.
Загальна характеристика ліпопротеїнів.Ліпіди у водному середовищі (а отже, і в крові) нерозчинні, тому для транспорту ліпідів кров'ю в організмі утворюються комплекси ліпідів з білками – ліпопротеїни.
Всі типи ліпопротеїнів мають схожу будову – гідрофобне ядро та гідрофільний шар на поверхні. Гідрофільний шар утворений білками, які називають апопротеїнами, та амфіфільними молекулами ліпідів – фосфоліпідами та холестеролом. Гідрофільні групи цих молекул звернені до водної фази, а гідрофобні частини - до гідрофобного ядра ліпопротеїну, в якому знаходяться ліпіди, що транспортуються.
Апопротеїнивиконують кілька функцій:
Формують структуру ліпопротеїнів;
Взаємодіють з рецепторами на поверхні клітин і таким чином визначають, якими тканинами захоплюватиметься даний тип ліпопротеїнів;
Служать ферментами або активаторами ферментів, які діють ліпопротеїни.
Ліпопротеїни.В організмі синтезуються наступні типи ліпопротеїнів: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППП), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ). Кожен з типів ЛПВЩ). транспортує певні ліпіди. Наприклад, ХМ транспортують екзогенні (харчові жири) з кишківника в тканини, тому триацилгліцероли становлять до 85% маси цих частинок.
Властивості ліпопротеїнів.ЛП добре розчиняються в крові, неопалесцируют, так як мають невеликий розмір і негативний заряд на
поверхні. Деякі ЛП легко проходять через стінки капілярів кровоносних судин та доставляють ліпіди до клітин. Великий розмір ХМ не дозволяє їм проникати через стінки капілярів, тому з клітин кишечника вони спочатку потрапляють у лімфатичну систему і потім через головну грудну протоку вливаються в кров разом з лімфою. Доля жирних кислот, гліцеролу та залишкових хіломікронів. Внаслідок дії ЛП-ліпази на жири ХМ утворюються жирні кислоти та гліцерол. Основна маса жирних кислот проникає у тканини. У жировій тканині в абсорбтивний період жирні кислоти депонуються у вигляді триацилгліцеролів, у серцевому м'язі та працюючих скелетних м'язах використовуються як джерело енергії. Інший продукт гідролізу жирів, гліцерол, розчинний у крові, транспортується до печінки, де в абсорбтивний період може бути використаний для синтезу жирів.
Гіперхіломікронемія, гіпертригліцеронемія.Після прийому їжі, що містить жири, розвивається фізіологічна гіпертригліцеронемія і, відповідно, гіперхіломікронемія, яка може тривати до декількох годин. Швидкість видалення ХМ із кровотоку залежить від:
активності ЛП-ліпази;
Присутності ЛПВЩ, що постачають апопротеїни С-II та Е для ХМ;
Активності перенесення апоС-II та апоЕ на ХМ.
Генетичні дефекти будь-якого з білків, що беруть участь у метаболізмі ХМ, призводять до розвитку сімейної гіперхіломікронемії – гіперліпопротеїнемії типу I.
У рослинах того самого виду склад і властивості жиру можуть коливатися в залежності від кліматичних умов проростання. Вміст та якість жирів у тваринній сировині також залежить від породи, віку, ступеня вгодованості, статі, сезону року тощо.
Жири широко використовують, при виробництві багатьох харчових продуктів, вони мають високу калорійність і харчову цінність, викликають тривале почуття насичення. Жири є важливими смаковими та структурними компонентами в процесі приготування харчових продуктів, що значно впливають на зовнішній вигляд їжі. При смаженні жир грає роль середовища, що передає тепло.
| Назва продукту | Назва продукту | Зразковий вміст жирів у харчових продуктах, % на сиру масу | |
| Насіння: | Житній хліб | 1,20 | |
| Соняшнику | 35-55 | Овочі свіжі | 0,1-0,5 |
| Коноплі | 31-38 | Плоди свіжі | 0,2-0,4 |
| Мака | Яловичина | 3,8-25,0 | |
| Какао-боби | Свинина | 6,3-41,3 | |
| Горіхи арахісу | 40-55 | Бараніна | 5,8-33,6 |
| Горіхи грецькі (ядра) | 58-74 | Риба | 0,4-20 |
| Хлібні злаки: | Молоко коров'яче | 3,2-4,5 | |
| Пшениця | 2,3 | Вершкове масло | 61,5-82,5 |
| Жито | 2,0 | Маргарін | 82,5 |
| Овес | 6,2 | Яйця | 12,1 |
У жирах, отриманих з рослинних та тваринних тканин, крім гліцеридів, можуть бути вільні жирні кислоти, фосфатиди, стероли, пігменти, вітаміни, смакові та ароматичні речовини, ферменти, білки та ін., які впливають на якість та властивості жирів. На смак та запах жирів також впливають речовини, що утворюються в жирах при зберіганні (альдегіди, кетони, перекисні та інші сполуки).
Loading...