У чому небезпека постгеморагічної анемії? Хронічна постгеморагічна анемія Геморагічна анемія симптоми

Анемія - це патологія крові, що характеризується зниженим вмістом гемоглобіну, до якого найчастіше приєднується загальне зниження еритроцитів. У медицині прийнято вважати діагноз «анемія» не зовсім самостійним захворюванням. Її вважають симптомом багатьох абсолютно різних захворювань. Рідко хто протягом усього свого життя жодного разу не стикався з цим діагнозом. може бути легкою або вкрай важкою мірою. Небезпека будь-якого типу анемії у тому, що зниження гемоглобіну позначиться на організмі сильним кисневим голодуванням всіх його тканин внутрішніх органів. Незважаючи на те, що недокрів'я відноситься до симптомів, Міжнародна класифікаціяхвороб у 10 перегляді (МКБ 10) надала анемії свій власний код – D62.

Відмітні ознаки постгеморагічної анемії

Гостра постгеморагічна анемія - це найчастіше зустрічається в медичної практикивигляд залізодефіцитних анемій. Від інших типів анемій її відрізняє причина виникнення – постгеморагічна анемія виникає лише внаслідок критичної за обсягом крововтрати через внутрішній або зовнішній кровотечі. Допустима нормавтрати крові для дорослого вбирається у 500 мл. Ця норма визначається можливістю організму постраждалої людини самостійно заповнити обсяг крові, і її якісний склад. Втрата половини об'єму крові загрожує людині смертю і вимагає екстрених заходівпорятунку життя хворого.

Реакція організму на сильну крововтрату

Кров складається з рідкої складової – плазми та клітин, що знаходяться в ній у зваженому стані, лейкоцитів, тромбоцитів та еритроцитів. Обсяг крові завжди приблизно постійний і займає 6 – 8% загальної маси людини. Кров – це тканина, що швидко оновлюється, нові елементи якої виробляються в кістковому мозку. Вона циркулює в організмі людини за замкненою системою судин у результаті пульсуючих стисків серцевого м'яза. Якщо з якоїсь причини відбувається втрата великої кількостікрові, організм починає негайно реагувати.

Першою реакцією буде максимальна підтримка і всі дрібні артерії миттєво піддадуться спазму. Серце починає прискорено скорочуватися так, як йому буде недостатньо крові для нормального функціонування. Людина починає відчувати різку нестачу кисню. Включається запасний механізм – відкриття шунтів між дрібними артеріямита венами. Капіляри повністю перестають працювати. Організм намагається врятувати роботу головного мозку і серця, для цих цілей включаються всі можливі механізми підтримки необхідної кількості рідини в судинах, в посиленому режимі починає працювати і спинний мозок.

Сама плазма відновлюється досить швидко, але проблема залишається лише на рівні кровопостачання капілярів. При гострих геморагічних процесах у пацієнтів часто спостерігається тромбоз, котрий іноді повне їх закриття. Такі ускладнення можуть поширитися і на ниркову тканину, що, у свою чергу, призводить до ниркової недостатності. При тяжкому недокрів'ї розвивається стан метаболічного ацидозу.

Причини виникнення постгеморагічної анемії

Будь-яка людина протягом свого життя може зіткнутися з цим захворюванням. Гостра постгеморагічна анемія має різні причинивиникнення, але містить одну загальну ознаку - рясну крововтрату:

У сучасної медициниприйнято наступна класифікаціяпостгеморагічної анемії, що ґрунтується на процесі крововтрати:

  1. Гостра постгеморагічна анемія. У тих випадках, коли незалежно від причини людина втрачає дуже великий об'єм крові, настає гостра стадіяанемії. Великим обсягом прийнято вважати втрату восьмої частини всієї крові людини.
  2. Хронічна постгеморагічна анемія. Спостерігається у людей, які страждають на захворювання, які ускладнюються постійними і досить рясними крововтратами. До таких захворювань можуть належати туберкульоз легень, виразкові захворюваннявнутрішніх органів, гінекологічні порушення тощо.

Будь-яка гостра формапостгеморагічної анемії проходить такі стадії:

  1. Стадія судинно-рефлекторних змін. На початковому періоді зменшення крові в кровоносних судинах включаються процеси, що відповідають за аварійну компенсацію крові для самозахисту серця та мозку потерпілого.
  2. Гідремічна стадія - настає на другу добу. Характеризується поступовим наповненням кровоносних судинтканинної рідини та заповнення плазми. Аналізи зазвичай показують різке зниженняеритроцитів та гемоглобіну.
  3. Костномозкова стадія – настає приблизно на 4 – 5 добу. Спостерігається сильно знижений вміст заліза у крові пацієнта, але помітно збільшується кількість молодих форм еритроцитів. За умови відсутності повторних кровотеч, нормалізація складу крові відбувається приблизно через 3 тижні.

Оскільки обсяг крововтрати може бути різним, медики поділяють постгеморрагическую анемію на такі ступеня тяжкості:

  1. Легкого ступеня – рівень гемоглобіну зберігається вище 90 г/л.
  2. Середнього ступеня – гемоглобін коливається в межах 70 – 90 г./л.
  3. Тяжкого ступеня – показник гемоглобіну тримається трохи вище 50 г/л.
  4. Вкрай важкий ступінь – гемоглобіновий рівень опускається нижче 50 г/л.

Залежно від ступеня тяжкості надалі і вибиратимуться способи лікування.

Якщо крововтрата була занадто масивною за об'ємом або тривалою за часом, постгеморагічна анемія призводить до виснаження всіх адаптаційних можливостей організму та розвитку шоку.

Симптоми, характерні для постгеморагічної анемії

У разі коли анемія починає розвиватися внаслідок зовнішньої травми з явною крововтратою, то для постраждалого та його оточення все гранично ясно, але при внутрішній кровотечідіагностика досить складна. Для правильної початкової діагностики важливі й інші ознаки, які проявляються майже одночасно.

Ознаки, характерні для постгеморагічної анемії:

  • шкірні покривинабувають блідого, іноді синюшного відтінку, синюшність особливо помітна на губах і нігтях пацієнта;
  • при дуже сильній крововтраті нерідкі випадки втрати свідомості;
  • пацієнт весь покривається липким потом;
  • у роті з'являється відчуття сухості;
  • досить часто зустрічаються прояви нудоти та блювання;
  • температура тіла потерпілого опускається нижче 36;
  • дихання стає прискореним та поверхневим;
  • у хворих різко знижується тиск;
  • серцебиття сильно частішає, а пульс стає ниткоподібним і погано прослуховується.

Залежно від захворювання до загальним ознакамможуть приєднатися й інші симптоми, характерні при діагнозі хронічна постгеморагічна анемія, наприклад:


  • при захворюваннях легень – кров'янисті виділенняпри кашлі;
  • при хворобах шлунка або кишечника - рясний вміст крові в стільці;
  • гінекологічні проблеми характеризуються кровотечами з матки;
  • при переломах часто з'являються ознаки сильної набряклості, це свідчить про появу внутрішньої гематоми.

При хронічних кровотечах ознаки анемії дещо відрізняються. До них можна віднести:

  • блідість та сухість шкіри;
  • нігті стають ламкими та плоскими;
  • волосся починає рясно випадати;
  • підвищується пітливість;
  • людина скаржиться на постійну втому, головний біль, запаморочення та нудоту;
  • незначно підвищується температура;
  • підвищується чутливість до запахів;
  • змінюються смакові відчуття;
  • з'являються часті нападиприскореного серцебиття.

Діагностика

При виникненні підозр на сильну крововтрату пацієнт у обов'язковому порядкудоставляється в медична установаде йому призначають певні дослідження. Досить показовими будуть результати аналізів крові.

Наступним кроком стане визначення місця виникнення кровотечі та з'ясування, чому це сталося. До додаткових обстежень можна віднести:

  • ультразвукове обстеження;
  • доплерівське дослідження;
  • аналіз калу, що виробляють з метою знайти кров або ознаки гельмінтозу;
  • гінекологічне обстеження жінок;
  • фіброгастроскопія проводиться за підозри на проблеми зі шлунком;
  • колоноскопії.

Лікування


Головне завдання при лікуванні анемії – відновити нормальний складкрові

Після термінової госпіталізації пацієнту в першу чергу надають першу невідкладну допомогущодо підтримання життя потерпілого. Перша потреба організму цьому етапі – це підтримання необхідної кількості рідини в судинах організму пацієнта. Для цих цілей зазвичай використовують переливання штучних кровозамінників. Спочатку введення препаратів проводиться струминно, а потім, після нормалізації тиску, продовжують переливання в краплинному режимі. У важких випадках, при шокових станахчасто вводиться «Преднізолон» у великих дозах. Паралельно хворим вводять препарати і для запобігання згортанню крові. Це буде профілактика тромбозів дрібних судин. Застосування переливання донорської кровіабо її компонентів у кожному окремому випадку справа індивідуальна. Лікар враховує ризики несумісності крові, які можуть спричинити низку небажаних ускладнень.

У ряді випадків при діагностуванні хронічної постгеморагічної анемії і, якщо діагностувався легкий ступінь, допускається лікування в амбулаторних умовах.

Після проходження небезпечного життя періоду для усунення постгеморагічної анемії перед лікарем стоятиме завдання – відновити нормальний склад крові. Для цього призначаються комплекси вітамінних препаратів, засобів, що відновлюють рівень вмісту заліза та . Імуностимулятор призначають у разі необхідності підтримки імунітету хворого.

Важливо пам'ятати

Постгеморагічна анемія– це лише симптом втрати крові. При рясній крововтраті необхідно негайно звернутися за медичною допомогою- Усунення крововтрати в такому обсязі можливе тільки в стаціонарі. Лікування самої постгеморагічної анемії – досить тривалий, але добре вивчений процес. При підозрі на хронічну крововтрату не варто затягувати з візитом до лікаря та відмовлятися від оперативного лікування, якщо його вам пропонує лікар.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається в результаті або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих повторних крововтрат (рис. 38).

Найчастіше хронічна постгеморагічна анемія спостерігається при кровотечах із шлунково-кишкового тракту (виразка, рак, геморой), ниркових, маткових. Навіть окультні крововтрати при виразкових або неопластичних процесах шлунково-кишковому трактіабо нікчемні гемороїдальні кровотечі, що повторюються день у день, здатні призвести до важкого недокрів'я.

Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові.

Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його. добової потребиу залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія.

за інших рівних умовахрозвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

клініка. Скарги хворих зводяться в основному до різкої слабкості, частим запамороченнямі відповідають зазвичай ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом.

Зовнішній вигляд хворого дуже характерний: різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові оболонки губ, кон'юнктив, обличчя одутле, нижні кінцівкипастозни, іноді у зв'язку з гідремією та гіпопротеїнемією розвиваються загальні набряки (анасарка). Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми, найчастіше вислуховується шум систоли на верхівці, що проводиться на легеневу артерію; на яремних венах відзначається «шум дзиги».

Картина крові. Картина крові характеризується залізодефіцитною анемією із різким зниженням кольорового показника (0,6-0,4); дегенеративні зміниеритроцитів превалюють над регенеративними; гіпоцитохромія та мікроцитоз, пойкілоцитоз та шизоцитоз еритроцитів (табл. 18); лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу); зсув нейтрофільного ряду вліво та відносний лімфоцитоз; кількість тромбоцитів нормально або дещо знижена.

Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, що наближається до одиниці; у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються більш інтенсивно забарвлені макроцити.

Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові). Особливістю хронічної постгеморагічної анемії є також різке зниження рівня сироваткового заліза, що визначається нерідко лише у вигляді слідів.

Костномозкове кровотворення. У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну кров у вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру.

Описані функціональні порушеннякровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку (див. Гіпорегенераторні анемії).

Лікування. У випадках, коли це можливо, найкращим методомлікування є видалення джерела крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці, що кровоточить, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка).

Для стимуляції еритропоезу, а також як замісної терапіїнеобхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов; в основному вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірного ступеняанемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів.

При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію проводять у більшій дозі: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Дуже важливим є призначення заліза. Лікування залізом проводиться згідно загальним правиламлікування залізодефіцитних анемій (див. нижче)

Терапія вітаміном B12 при залізодефіцитних постгеморагічних анеміях показана при гіпорегенераторних формах, що протікають з макронормобластічним типом еритропоезу та макропланією еритроцитів.

Мінімальна крововтрата, яка становить небезпеку здоров'ю дорослої людини, - 500 мл. Симптоматика обумовлена ​​явищами гострої судинної недостатності внаслідок швидкого спустошення судинного русла, втратою плазми. При потужній крововтраті через втрату еритроцитів, коли не відбувається компенсації з допомогою почастішання серцевих скорочень, розвивається гіпоксія.

Прогноз залежить від причини, швидкості кровотечі, обсягу крововтрати та адекватності терапії. За втрати ОЦК понад 50% прогноз несприятливий.

Причини гострої постгеморагічної анемії

Можливі причини крововтрати, що викликає гостру постгеморагічну анемію:

Симптоми гострої постгеморагічної анемії

Судинні порушення: падіння артеріального та венозного тиску, блідість шкірного покриву та слизових оболонок, тахікардія, задишка. Виразність цих змін не пов'язана зі ступенем крововтрати, оскільки нерідко колапс виникає у відповідь на біль від травми, що спричинила крововтрату.

У перші хвилини крововтрати вміст гемоглобіну може бути навіть відносно високим через зменшення об'єму крові. Внаслідок надходження до судинного русла тканинної рідини ці показники знижуються навіть при зупинці кровотечі. Гематокрит, зазвичай, не більше норми, оскільки одночасно втрачаються і еритроцити, і залізо (нормохромна анемія). На 2 добу зростає рівень ретикулоцитів, досягаючи максимуму на 4-7 добу (гіперрегенераторна анемія).

Тяжкість стану визначається як обсягом втраченої крові, а й швидкістю крововтрати. Велике значеннямає джерело: кровотеча із травного тракту може супроводжуватися лихоманкою, ознаками інтоксикації, підвищенням рівня сечовини в крові (при нормальному вмісті креатиніну); порожнинні кровотечі навіть при невеликій крововтраті можуть викликати симптоми здавлення органів та інше.

Діагностика гострої постгеморагічної анемії

Діагностика геморагічної анемії повинна бути заснована на відомостях про гостру крововтрату, що відбулася. При зовнішній кровотечі діагностика, як правило, не утруднена. При внутрішній кровотечі та колапсі слід виключити інші причини стану.

Лікування гострої постгеморагічної анемії

Лікування починають із зупинки кровотечі. Швидке зниженнярівня гемоглобіну нижче 80 г/л, гематокриту нижче 25%, білків плазми нижче 50 г/л вважається основою трансфузійної терапії (переливання крові). Втрату еритроцитів достатньо заповнити однією третину. Першочергове завдання лікаря – відновити об'єм циркулюючої крові шляхом переливання. колоїдних розчинів. Якщо поліглюкін та желатиноль відсутні, можна перелити розчин глюкози.

Реополіглюкін і його аналоги не повинні застосовуватися в умовах можливого відновлення або кровотечі, що триває, оскільки можуть проявити властивості дезагрегантів - знизити здатність згортання крові. Для відшкодування еритроцитів переливають масу еритроцитарну. Показанням у цьому випадку є очевидна масивність крововтрати (більше 1 л), збереження блідості шкіри та слизових оболонок, задишка та тахікардія, незважаючи на відновлення об'єму циркулюючої крові за допомогою замінників плазми.

Свіжозаморожену плазму та плазмозамінники вливають у більшому обсязі, ніж було втрачено, а еритроцити – у значно меншому. Масивні переливання цільної крові або еритроцитів посилюють появу мікростазів, зумовлених шоком, та сприяють розвитку ДВС-синдрому.

Невеликі крововтрати заповнюють за допомогою альбуміну, сольових розчинів. Цілісну кров переливають у разі відсутності еритроцитарної маси. Якщо ж консервованої крові немає, то використовують свіжоцитратну кров (лише заготовлену) або пряме переливання. Без крайньої потребипроводити його дуже небажано через наявність у такій крові мікрозгустків. При операційних крововтратах менше 1 л еритроцитарну масу зазвичай не переливають.

Після закінчення гострого періодупризначають препарати заліза, вітаміни груп, С, Е. Після зникнення ознак анемії препарати заліза в половинній дозі призначають протягом ще 6 місяців.

Підготовлено за матеріалами:

  1. Давидкін І. Л., Куртов І. Ст і співавт. Хвороби крові у амбулаторній практиці. М: ГЕОТАР-Медіа, 2011, с. 192.
  2. Єршов В. І. Наочна гематологія. - М: ГЕОТАР-Медіа, 2008, с. 116.
  3. Зайко Н. Н., Биць Ю. В., Отаман О. В. та ін. Патологічна фізіологія. – К.: Логос, 1996.

Етіологія

Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидкою втратою гемоглобіну та еритроцитів у крові та з'являється в результаті кровотеч.

В основі анемії лежить зменшення маси циркулюючих еритроцитів, що призводить до порушення оксигенації тканин організму.

Патогенез

Гіповолемія – супроводжується стимуляцією симпатико-адреналової системи. Розвиваються перерозподільні реакції на рівні капілярної мережі, внаслідок чого виникають явища внутрішньосудинної агрегації формених елементівкрові. Порушення капілярного кровотоку призводить до розвитку гіпоксії тканин та органів, наповнення недоокислених та патологічних продуктів обміну речовин та інтоксикації, зменшується венозне повернення, яке веде до зменшення серцевого викиду. Настає декомпенсація мікроциркуляції, обумовлена ​​поєднанням судинного спазму з агрегацією еритроцитів, що створює умови для утворення тромбів. З моменту утворення ознак агрегації еритроцитів шок стає необоротним.

Клініка гострої постгеморрагічної анемії

Клінічна картина залежить від кількості втраченої крові, тривалості кровотечі та джерела крововтрати.

Фаза гостра -після крововтрати провідними клінічними проявами є гемодинамічні розлади (зниження артеріального тиску, тахікардія, блідість шкірних покривів, порушення координації, плоть до розвитку шокового стану, втрати свідомості)

Фаза рефлекторно-судинна, після крововтрати відбувається компенсаторне надходження крові, депонованої в м'язах, печінці, селезінці, кровоносне русло

Гідремічна фаза компенсаціїяка триває 1-2 дні після кровотечі, при цьому виявляють анемію в аналізах крові.

Костномозкова стадія компенсації крововтрати, через 4-5 днів після крововтрати розвивається ретикулоцитарний криз,який характеризується ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

Після 7 дня настає фаза відновлення крововтрати,якщо кровотеча не повторюється, через 2-3 тижні червона кров повністю відновлюється, у своїй немає ознак залізодефецитної анемії.

Діагностика постгеморрагічної анемії

Аналіз крові: зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна, нормоцитарна, регенераторна - ретикулоцитів більше 1%

Лікування гострої постгеморагічної анемії:

Лікування гострої постгеморрагічної анемії починають із зупинки кровотечі та протишокових заходів. З метою покращення капілярного кровотоку слід заповнити ОЦК в організмі; впливати на фізико-хімічні властивості крові. При тяжкій крововтраті переливають сольові розчинипідтримуючи електролітний баланс організму. Прогноз залежить від швидкості крововтрати - швидка втрата до 25% загального обсягу крові, може призвести до розвитку шоку, а повільна крововтрата навіть у межах 75% всієї маси тіла може закінчитися сприятливо!

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЖДА - клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну, через дефіцит заліза в організмі або внаслідок негативного балансу цього мікроелемента тривалий час.

Розрізняють три стадії розвитку дефіциту заліза:

    Предлатентний дефіцит заліза чи зменшення запасів заліза.

    Латентний дефіцит заліза характеризується виснаженням заліза в депо, але концентрація Нв периферичної крові залишається вищою за нижню межу норми. Клінічні симптомина цій стадії мало виражені, проявляються зниженням толерантності до фізичних навантажень.

    Залізодефіцитна анемія розвивається при падінні концентрації Нв нижче фізіологічних величин.

Етіологічні чинники ЖДА

ЖДА – найпоширеніша анемія, вона зустрічається у 10-30% дорослого населення України. Причинами розвитку даної патології є: неповноцінне харчування, захворювання травного тракту, що супроводжуються хронічними крововтратами та порушенням всмоктування заліза (геморой та тріщини прямої кишки, гастрити, виразкова хвороба шлунка тощо). сечостатевої системи, ускладнені мікро- та макрогематурією (хронічний гломеруло- та пієлонефрит, поліпоз сечового міхураі т.д) Підвищена потреба у залозі: вагітність, лактація, неконтрольоване донорство, часті запалення.

Патогенез ЖДА

Залізо дуже важливий мікроелемент в організмі людини він бере участь у транспорті кисню, окисно-відновних та імунобіологічних реакціях. Недостатня кількість заліза для організму поповнюється з їжею. Для нормального всмоктування харчового заліза необхідна вільна соляна кислота в шлунку, яка переводить його в окислену форму, остання в тонкій кишці зв'язується з білком апоферетином, утворюючи феретин, який і всмоктується в кров.

Залізо, яке з'являється при руйнуванні еритроцитів у селезінці (із гема) включається до складу феретину та гемосидерину (резервне залізо) і так само частково потрапляє в кістковий мозок та використовується еритробластами.

Залізо, що міститься в організмі, умовно можна розділити на функціональне (у складі гемоглобіну, міоглобіну, ферментів та коферментів), транспортне (трансферин), депоноване (феритин, гемосидерин) та залізо, що утворює вільний пул. З заліза, що міститься в організмі (3-4,5 мг), лише 1 мг бере участь в обміні з зовнішнім середовищем: виділяється з випорожненнями, втрачається при випаданні волосся, деструкції клітин

Добова потреба у залозі дорослої людини у стані фізіологічної рівноваги становить (1 – 1, 5) мг, у жінок під час менструацій – (2,5 – 3,3) мг.

Клінічна картина ЖДА

Крім АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУдля ЖДА характерний і СИДЕРОПЕНІЧНИЙ СИНДРОМ,який пов'язаний з порушенням трофіки епітеліальних клітин внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Він проявляється змінами на шкірі та її придатках- Шкіра стає сухою млявою знижується тургор з'являється ламкість нігтів випадання волосся, змінюється сприйняття запахів і смаку - виникає пристрасть до запахів бензину, крейди ацетону і т.д. Змінами у слизових оболонках шлунково-кишковий трактхейліт, ангулярний стоматит, схильність до парадантозу, дисфагія (синдром Пламера-Вінсона); атрофічний гастрит. Відбувається атрофія слизових оболонок очейу вигляді сухості очного яблука, «симптому синіх склер», змінюючи слизові оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів,розвиваються атрофічні риніти, фарингіти, бронхіти. Вражається м'язова система - відбувається затримка зростання та фізичного розвитку, м'язова слабкість, ослаблення м'язового апарату сфінктерів – імперативні позиви на сечовипускання, нічний анурез і т.д.

Діагностиказалізодефіцитної анемії

Загальний аналіз крові- Зниження НВ, кількості еритроцитів, гіпохромія, анізоцито-, пойкілоцитоз, мікроцитоз.

Біохімічний аналіз крові

Зменшення вмісту заліза у сироватці крові

Збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові

Зменшення вмісту феритину та трансферину

Лікування залізодефіцитної анемії:виявлення та усунення причин розвитку ЖДА; корекція дефіциту заліза, шляхом призначення залізовмісних препаратів для внутрішнього вживання.

Принципи лікування препаратами заліза:

    Харчове залізо не коригує дефіцит заліза.

    Перевага препаратів із вмістом двовалентного заліза.

    Уникати прийом харчових речовин, які зменшують всмоктування заліза ( препарати кальцію, сир, молоко, танін у чаї).

    Недоцільно одночасне призначення вітамінів групи В та фолієвої кислотиякщо немає поєднаної анемії.

    Лікування протягом 12 місяців після нормалізації вмісту Нв підтримуючих дозах для поповнення запасів заліза;

    Парентерально препарати заліза призначають лише за порушення всмоктування при патології кишечника, загостренні виразкової хвороби, непереносимість препаратів заліза всередину, необхідність швидкого насичення організму залізом

Мегалобластні анемії

(обумовлені дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти)

В12- (фолієво)-дефіцитні анемії – група анемій, при яких спостерігається порушення синтезу ДНК та РНК, що призводить до порушення кровотворення, появи в кістковому мозку мегалобластів, до руйнування еритрокаріоцитів у кістковому мозку.

Етіологія B12 та фолевий анемій

Дефіцит вітаміну В12 може розвиватися через порушення всмоктування. Це з зниженням секреції внутрішнього чинника Кастла (хворі після резекції шлунка, гастрит типу А).

Поразкою тонкої кишки (целіакія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез, тонкої кишки).

З конкурентним поглинанням великої кількості вітаміну В12 у кишечнику (дифілоботріоз).

Іноді, але не часто, може зустрічатися екзогенний дефіцит вітаміну В12 (дефіцит вітаміну в продуктах харчування або тривала термічна обробка продуктів).

Причини розвитку фолієводефіцитної анемії найчастіше пов'язані з прийомом антогоністів фолієвої кислоти (метотрксат, ацикловір, тріамтерен), з хронічним алкоголізмом, недоліком харчування, захворюваннями тонкої кишки.

Патогенез

Дефіцит вітаміну B12 призводить до нестачі коферменту метилкоболаміну, це в свою чергу впливає на синтез ДНК, порушується гемопоез, відбувається атрофія слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. При даній анемії знижується активність коферменту дезоксіаденозилкоболаміну, що веде до порушення обміну жирних кислот, накопичення метилмалонату та пропіонату, це зумовлює ураження нервової системита розвитку функулярного мієлозу.

Дефіцит фольової кислоти призводить до неефективності кровотворення з укороченою тривалістю життя не тільки еритроцитів, але й інших клітин, що містять ядро ​​(гемоліз і цитоліз гранулоцитів, тромбоцитів), зниження кількості еритроцитів і в меншій мірі гемоглобіну, а також лейкопенії, нейтропенії, нейтропенії. органів та систем організму.

КлінікаB12 та фолієво-дефіцитної анемії

При B12 та фолієво-дефіцитній анемії відбувається ураження нервової системи, розвивається фунікулярний мієлоз (демієлізація нервових закінчень) – з'являються парастезії, порушується чутливість кінцівок, з'являється спастичний спінальний параліч.

Зміни в ШКТпроявляються у вигляді диспепсичного синдрому (проноси здуття бурчання нудота зниження апетиту), уражаються слизові оболонки - відчуття печіння язика, слизової оболонки рота та прямої кишки, «лакований» з ділянками запалення язик – глосит Хантера, відбувається втрата смакових відчуттів

Порушення психіки- галюцинації депресивний синдром, хитка хода, порушення тактильної та температурної чутливості, Зміни з боку шкіри– бліді шкірні покриви з лимонно-жовтим відтінком (помірна анемія), субектеричність склер

Можлива помірна гепатоспленомегалія –збільшення печінки та

селезінки

ДіагностикаB12-дефіцитної анемії

Аналіз крові:зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, макроцитарна, гіперхромна анемія, виявляється базофільна пунктація еритроцитів, яка більш характерна для В12 анемії (тільця Жоллі, кільця Кебота);

Кістковий мозок: еритроїдна гіперплазія з характерним мегалобластним типом кровотворення в кістковому мозку («синій кістковий мозок»);

Лікування

Важливим у лікуванні даних анемій є усунення етіологічного фактора та лікувальне харчування: достатня кількість м'яса, печінки, молока, сиру, яєць.

ЛікуванняB12-дефіцитної анемії:

Препарати віт. 12 для парентерального введення

ціанкобаламін, гідроксикобаламін

Курсове лікування: 400-500 мкг/добу. в/м протягом перших двох тижнів; потім 400-500 мкг через 1-2 дні до нормалізації показників червоної крові.

За наявності ознак фунікулярного мієлозу – курсове лікування по 1000 мкг/добу. до зникнення неврологічних симптомів.

Лікуванняфольово-дефіцитної анемії

Фолеву кислоту призначають у дозі 3-5 мг/день до досягнення клінічної ремісії. Вагітним призначають у профілактичній дозі 1 мг/день. Показником ефективності є ретикулоцитарний криз на 6-7 добу від початку лікування та наявність нормобластного типу кровотворення, з поступовим настанням повної клініко-гемматологічної ремісії.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Гемолітичні анемії– група анемій, яка характеризується зменшенням середньої тривалості життя еритроцитів, що зумовлено посиленим їх руйнуванням та накопиченням у крові продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну та появою гемосидерину в сечі.

Етіологія гемолітичних анемій

Спадкові гемолітичні анеміїможуть бути пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів; обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів, порушенням структури чи синтезу гемоглобіну.

Патогенез

Тривалість життя еритроцитів гаразд становить 100-120 днів. Важливо сказати, що анемія розвивається у тому випадку, якщо компенсаторні можливості еритропоезу відстають від швидкості руйнування еритроцитів.

При гемолітичній анемії тривалість життя еритроцитів може скорочуватися до 12 днів. При цьому підвищується активність вільного білірубіну, який має токсичну дію на тканини організму і гемосидерину, який може відкладатися у внутрішніх органах і призводити до гемосидерозу. При цьому збільшується кількість уробіліну з сечею, стеркобіліну з калом. При гемолітичній анемії часто розвивається схильність до утворення каменів у жовчному міхурі через підвищений вміст білірубіну в жовчі.

Клініка

Для гемолізу характерна тріада : жовтяниця, спленомегалія, анемія різного ступеня важкості.Виразність жовтяниці залежить від ступеня руйнування еритроцитів з одного боку та від функціональної здатності печінки пов'язувати білірубін, т.к. жовтяниця з'являється на тлі анемії, то шкіра стає лимонно-жовтою. При гемолітичній анемії може розвиватися жовчнокам'яна хвороба та як ускладнення холестатичний гепатит та цироз печінки.

Поява гемолітичної анемії призводить до порушення фізичного та розумового розвитку.

Спадкові анемії, зокрема мікросфероцитоз, може проявляється гіпопластичними кризами: падінням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, посиленням жовтяниці, підвищенням температури, болями в животі, слабкістю.

Діагностика анемії

Аналіз крові:зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна анемія, ретикулоцитоз, кількість лейкоцитів та тромбоцитів не змінюється, тільки після кризу можливий лейкоцитоз. Осмотична резистентність еритроцитів може бути знижена (спадковий овалоцитоз).

Для усунення спадкових гемолітичних анемій необхідно виявляти морфологію еритроцитів (сфероцитоз, овалоцитоз, еліптоцитоз).

Проведення генетичного аналізу – всі анемії пов'язані з дефектом білкових мембран успадковуються за домінантним типом, а ферментопатії за рецесивним типом.

Біохімічний аналізкрові: підвищена кількістьбілірубіну за рахунок непрямого, підвищення кількості заліза. У сечі виявляється уробілін, у калі стеркобілін.

При аутоімунних гемолітичних анеміях виявляється позитивна проба Кумбса, виявляються антитіла до еритроцитів.

Кістковий мозок:гіперплазія червоного кісткового мозку за рахунок еритрокаріоцитів

Лікування

Лікування гемолітичної анемії залежить від патогенезу захворювання.

При аутоімунних гемолітичних анеміяхпатогенетична терапія - кортикостеріїди, якщо вони неефективні хворі можуть отримувати цитостатичні препарати такі як циклофосфан або азатіоприн. Лікування зазвичай проводиться у комбінації із преднізолоном. Особам із дефіцитом Г-6-ФДГ необхідно заборонити прийом «оксидантних» лікарських препаратів (сульфаніламіди, протималярійні препарати, сульфони, аналгетики, хімічні речовини, нітрофурани).

Трансфузії еритроцитарної маси призначаються лише у випадках тяжкого дефіциту ферменту. Необхідні заходи, спрямовані на покращення діурезу при гемоглобінурії. Спленектомія проводиться тільки за суворими показаннями:

Тяжкий перебіг захворювання з функціональними порушеннями;

Якщо необхідна холецистектомія, одночасно має бути проведена спленектомія.

Внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у терапію необхідно включати фолієву кислоту.

(ГІПО) -АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ

Апластична анемія характеризується глибоким пригніченням кістковомозкового кровотворення та панцитопенією, що зумовлює основні прояви захворювання.

За етіологічним фактором виділяють:

Набуті форми (вплив хімічних та фізичних агентів, лікарських препаратів, токсинів, вірусів).

Ідіопатичні форми.

Спадкові форми (анемія Фанконі, спадковий дефіцит гормонів підшлункової залози, спадковий дискератоз)

Клінікагіпо-апластичної анемії

Для апластичної анемії з ураженням трьох листків кровотворення характерними є такі синдроми як анемічний, геморрагічний, імунодефіциту та гарячковий.

Геморрагічний синдром за рахунок пригнічення тромбоцитарного листка, проявляється у вигляді висипань за петихіально - плямистим типом, геморагієм по всьому тілу, кровотеч носових, маткових, шлунково-кишкових та інших. Синдром імунодефіциту проявляється за рахунок пригнічення активності лейкоцитів та зниження імунної резистентності організму. Це проявляється частими застудними захворюваннями: ангіни, бронхіти, пневмонії. Для гарячкового синдрому характерне підвищення температури до субфебрильних цифр, слабкість, озноб.

Діагностика гіпо-пластичної анемії

Загальний аналіз крові- анемія нормохромна помірний анізоцитоз та пойкілоцитоз, кількість ретикулоцитів знижена, лейкоцитопенія, тромбопенія

Біохімічний аналізкрові: концентрація сироваткового заліза підвищена. Визначення ниркового комплексу, білірубіну та його фракцій (гемолітичні та анемії, пов'язані з порушенням регуляції еритропоезу). Імунні порушення: ауто-антитіла до клітин крові та кісткового мозку, ауто- та алосенсибілізація у 35% хворих, пригнічення фагоцитарної реакції нейтрофілів.

Кістковий мозок:пригнічення паростків кровотворення, гіпоклітинність із відносним лімфоцитозом при класичному типі набутої апластичної анемії.

Лікування:

Режим: скасування всіх лікарських засобівдо яких є індивідуальна підвищена чутливість.

Медикаментозне лікування:

1. Гемостатична терапія: кортикостероїди – преднізолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболічні стероїдні засоби (особливо після спленектомії): ретаболіл, нероболіл, метандростенолон.

3. Замісна терапія:

трансфузія відмитих еритроцитів (при тяжкій анемії);

трансфузія тромбоцитарної маси (при геморагії).

4. Антилімфоцитарний глобулін (кролячий та козячий – внутрішньовенно по 120-160 мг 10-15 разів).

5. Антибіотикотерапія при інфекційних ускладненнях.

Хірургічне лікування: пересадка кісткового мозку, видалення органу, що виробляє антитіла – спленектомія

Постгеморагічна анемія розвивається внаслідок великої крововтрати. Це найбільш поширений вид захворювання, він є наслідком травм і хронічних захворювань, які супроводжуються тривалими внутрішніми кровотечами

Втрата великої кількості крові потребує відшкодування залізовмісних компонентів у плазмі. У протилежному випадку ситуація загрожує серйозними ускладненнями аж до смерті пацієнта.

Патологічний процес протікає і натомість значного зниження кількості циркулюючої крові. Однак концентрація гемоглобіну може залишатися в нормі.

Небезпека захворювання полягає в тому, що воно провокує розвиток серйозних ускладненьв клінічному перебігухірургічних, гінекологічних та гематологічних патологій. Крім цього, значно погіршується стан пацієнтів з порушеннями серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту.

Процеси при постгеморрагічному недокрів'ї

Зниження концентрації гемоглобіну та наявність кисневого голодуваннятканин не єдині прояви анемії цього. Втрата крові в обсязі понад 500 мл стає причиною таких негативних змін:

  1. Недостатня кількість в організмі таких компонентів, як залізо, калій та магній, що неминуче призводить до значного зниження імунітету.
  2. Зниження ОЦК (об'єму циркулюючої крові) супроводжується спазмами та порушенням провідності судин, а потім – збоєм у серцевому ритмі, нестабільністю артеріального тиску.
  3. Ниркова тканина, шкіра та м'язова система відчувають нестачу кровопостачання.
  4. Внаслідок геморагічної анемії знижується виведення сечі.
  5. Недостатнє постачання кров'ю печінки стає причиною її дисфункції.
  6. Внаслідок застійних процесів, викликаних уповільненим кровотоком, відбувається закислення організму шлаками (ацидоз), наявність якого є згубною для стану кісткового мозку.
  7. Тяжкий ступінь анемії провокує виснаження лужних резервів, що неминуче призводить до неможливості компенсувати їх.

Подібні патологічні процесивикликають необхідність терміново коригувати стан пацієнта, щоб уникнути незворотних процесів.

Причини

Основний фактор, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, гостра крововтрата, що є наслідком таких станів, як:

У дорослих як причина значної крововтрати також можуть виступати кровотечі з носа, стоматологічні процедуривидалення зубів.

клінічна картина

Прояв характерних симптоміві ознак не залежить від факторів, що спричинили втрату крові. Вони пов'язані з її кількістю та тривалістю кровотечі.

Серед найбільш виразних ознак слід зазначити:

  • блідість шкірного покриву;
  • відчуття слабкості, проблеми з диханням;
  • закладеність у вухах та шум;
  • сухість слизових носа та горла;
  • озноб, відчуття мерзлякуватості в кінцівках;
  • частий, але ослаблений пульс;
  • зниження артеріального тиску.

Хронічна анемія протікає з менш вираженими симптомамищо пояснюється частковою компенсаторною здатністю організму.

Можливі наслідки

Серед ймовірних ускладненьвеликої крововтрати спостерігаються такі патологічні стани:

  • недостатність живлення внутрішніх органів та тканин;
  • дистрофічні зміниу печінці, серцевому м'язі (міокарді) та інших органах;
  • порушення, пов'язані із діяльністю центральної нервової системи;
  • судоми, втрата свідомості;
  • критичне зниження АТ.

Внаслідок різкого порушення кровопостачання систем організму та подальшого критичного зниження артеріального тиску настають геморагічний шок та зупинка серця.

Особливо важко переносять симптоми постгеморагічного недокрів'я немовлята.

Класифікація

клінічна картина патологічного станудає підставу виділити два типи постгеморагічного недокрів'я.

Гостра форма характеризується рясними кровотечами, спричиненими зовнішніми травмами або інтенсивними внутрішніми крововиливами

Пошкодження артерій у процесі хірургічного втручаннятакож супроводжується анемічним синдромом.

При хронічному перебігуанемії спостерігаються помірні крововтрати. Вони є наслідком виразки шлунка або 12-палої кишки, геморою, рясних виділеньпри менструації, кровотеч із носа.

Важливі показники

Ступінь тяжкості захворювання визначається за наявністю у крові такого компонента, як гемоглобін. Виходячи з цього, виділяються три категорії:

  1. 1 ступінь – легка. Ця речовина становить не менше 90-95 г/л.
  2. 2 – середня. Рівень гемоглобіну знижується до 75 г/л.
  3. 3 ступінь – важка. Концентрація Hb у крові становить лише 50-55 г/л.

Виявлення показників нижче за останні зазначені говорить про те, що має місце вкрай важкий ступінь стану пацієнта.

Стадії розвитку патології

Патогенез гострий клінічної формихарактеризується проявом 3 стадій анемії:

  1. Перша стадія – судинно-рефлекторна. На цьому етапі активізуються захисні механізмиорганізму, що супроводжуються розкриттям анастомозів. При цьому значно знижується артеріальний тиск, з'являється задишка, порушується серцевий ритм, Шкірні покриви бліднуть.
  2. Друга стадія – гідремія. Склад плазми змінюється, судини наповнюються рідиною, що надходить із тканин клітин. Значно знижується концентрація еритроцитів та гемоглобіну в крові.
  3. Третя стадія – зміни у кістковому мозку. Характерні порушеннявідбуваються на 3-5 добу. Рівень заліза винятково низький. Така ситуація вимагає тривалого лікування- До трьох місяців.

Хронічна форма розвивається протягом тривалого періоду – від кількох тижнів до року та більше. Її з повною підставоювідносять до залізодефіцитних проявів патології. Симптоматика суттєво відрізняється від такої при гострій анемії.

Серед найбільш виразних ознак:

  • сухість та блідість шкіри;
  • набряклість;
  • тьмяність волосся, ламкість нігтьових пластин;
  • активне виділення поту, що свідчить про слабкість;
  • почастішання серцевих скорочень;
  • прикордонна температура (37 ° C).

Відсутність своєчасних терапевтичних заходівусунення тривалої кровотечі призводить до виснаження компенсаторних сил організму, внаслідок чого розвиваються передумови для геморагічного шоку.

Діагностичні заходи

Діагностика геморагічного недокрів'я – процес складний. Він передбачає вивчення сукупності анамнестичних, лабораторних та інструментальних показників.

Цілі обстеження пацієнта - визначення характеру анемії та виявлення тканин або органу, що стали причиною кровотечі.

Основні етапи діагностики такі:

  1. Розмова із пацієнтом. Зовнішній огляд.
  2. Клінічний аналізкрові. За лабораторними значеннями, а також за колірного показникакрові визначаються тривалість кровотечі та зміна концентрації її компонентів. Наприклад, протягом 1 години тромбоцити у крові стрімко збільшуються. У наступні 3-4 години згортання крові залишається незмінною, проте зменшується концентрація еритроцитів і гемоглобіну. На п'ятий день спостерігається дефіцит у плазмі заліза.
  3. Проведення біохімічного аналізувиявляє наступну картину крові: крім зниження концентрації заліза, спостерігається низький рівенькальцію та міді, зростає рівень марганцю.

Крім дослідження крові, з метою визначення локалізації кровотечі здійснюється:

Лабораторні показники та інструментальне обстеженнядають можливість конкретизувати локалізацію вогнища та значною мірою полегшують виявлення причин анемії.

Лікування

Терапевтичний курс при гострій течіїзахворювання передбачає відновлення необхідної кількості крові та нормалізацію всіх систем організму. Лікування проводиться у лікарні.

З цією метою:

  • вводяться штучні препарати крові – Желатиноль, Поліглюкін;
  • при геморагічний шокпризначаються значні дози преднізолону;
  • зняття симптомів ацидозу проводиться за допомогою розчину соди;
  • для попередження тромбів використовується гепарин.

До прямого переливання крові вдаються в виняткових випадках, так як дана процедураможе призвести до конфлікту на імунній основі.

Хронічна анемія цього типу лікується препаратами заліза, якщо немає загострення захворювання, що спричинило крововтрату. У деяких випадках для його усунення проводиться хірургічна операція.

Лікувальне харчування

Профілактика

Під час відновлювального періодуорганізм потребує підтримки імунних сил. Тому лікарі рекомендують вживання продуктів, багатих на вітаміни і необхідні мікроелементи.

Благотворний вплив на відновлювальні процесиздійснюють лікарські екстрактилимонника, алое та женьшеню.

Хронічна форма такого серйозного захворювання, як постгеморагічна анемія, вимагає особливої ​​увагипацієнта до свого здоров'я. Ознаки загострення є обов'язковим показанням до негайного звернення до лікаря.

Прогнози за своєчасно наданої професійної допомогисприятливі та гарантують благополучний результат.

Loading...Loading...