Вторинний харчовий гіперпаратиреоз у собак. Гіперпаратиреоз у кішок - первинна та вторинна форми. Причини, лікування, профілактика. Са

Гіперпаратиреоз вражає і собак, і котів. В організмі хворих тварин спостерігається надмірна продукція паратгормону. Речовина перерозподіляє іони кальцію з кісток, регулює роботу нирок. Внаслідок порушення обміну речовин відбувається підвищення концентрації кальцію в крові на тлі зниження рівня фосфору.

Види патології:

Первинний гіперпаратиреоз у собак зумовлений насамперед патологічними змінами у щитовидній залозі, яка продукує паратгормон. Найчастіше схильні собаки похилого віку. Кішки хворіють рідше. Онкологічні процеси (аденома, злоякісні пухлини), гіперплазія пара щитовидної залози- Основні причини розвитку первинної форми у тварин.

Вторинне порушення метаболізму, обумовлене підвищеним виробленням паратгормону, пов'язане з порушенням роботи нирок Страждають на таку форму переважно кішки внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. При хворобах нирок в організмі тварини відбувається порушення в електролітичному балансі: концентрація в крові кальцію знижується, а рівень фосфору підвищується.
Як компенсація паращитовидна залоза посилено продукує паратгормон, що мало впливає на рівень кальцію. В організмі зменшується вміст кальцитріолу, що супроводжується порушенням мінералізації в кісткової тканини.
Аліментарний гіперпаратиреозвикликаний у кішок і собак найчастіше похибками у годівлі. Хвороба розвивається на тлі низького рівнякальцію та підвищених доз фосфору в раціоні. Молоді вихованці – основна група ризику харчового гіперпаратиреозу. Недолік кальцію, магнію, вітаміну Д та підвищений змісту продуктах фосфору при активному зростанні кістяка кошенят і щенят призводить до грубого порушення метаболізму мінералів.
Причиною такого дисбалансу нерідко є монодієта – годування лише м'ясом, наприклад курятиною. Привести до аліментарної форми може також порушення всмоктування кальцію та вітаміну Д з кишечника внаслідок тривалої.

Ювенільний гіперпаратиреоз- Вторинна форма патології у пухнастих пацієнтів. Так її часто позначають ветеринари.

Захворювання має нехарактерні клінічні ознаки, і найчастіше його приймають за рахіт у молодих тварин. Симптоми гіперпаратиреозу у собак:

відставання зростання від породних стандартів;
активність молодого вихованця знижена, він не бажає брати участь в іграх;
власник нерідко спостерігає сонливість, млявість;
викривлення кісток кінцівок та хребта;
постійні переломи;
відкладення солей кальцію в синовіальних оболонкахпризводить до вираженого больового синдрому;
після стрибків, бігу у собаки спостерігається кульгавість;
хронічні запори.

Симптоми гіперпаратиреозу у кішок:

втрата активності;
зниження апетиту;
нудота, здуття живота;
втрата зубів;
болючість при погладжуванні;
деформація скелета;
неврологічні прояви: парези, судоми;
на фоні порушення метаболізму в організмі у кішок нерідко розвивається сечокам'яна хвороба, проблеми із серцем.

Зазвичай, у хворих особин спостерігаються поднадкостничные переломи. У цьому випадку проводять рентгенографічне обстеження. На знімку чітко видно зони розм'якшення кісткової тканини, явища, заломи хвоста, викривлення хребців.

Диференціальний діагноз проводиться щодо рахіту у молодих вихованців та остеомаляції у дорослих особин. З цією метою беруть кров на біохімічний аналіз. У біологічної рідинипроводять визначення кальцію та фосфору. Інформативним методомДіагностикою є вимірювання гормонального статусу паращитовидної залози.

У ряді випадків для встановлення причини гіперпаратиреозу проводять УЗД щитовидної залозиз метою виключення гіперплазії органу та виявлення неопластичних утворень.

Лікування гіперпаратиреозу у собак та котів:

При аліментарному гіперпаратиреозіу щенят рекомендується переглянути раціон. Харчування хворої особи має бути повноцінним, з високим змістому продуктах кальцію. Рівень фосфору у раціоні мінімізують. При годуванні натуральною їжею тварині дають м'ясо різних сортів: курятину, яловичину, кролятину. Не менше одного разу на день щеня має отримувати кисломолочні продукти.
Поряд із кальцієм організм повинен отримувати достатня кількістьвітаміну Д. Вихованцю слід влаштовувати регулярні сонячні ванни. За рекомендацією лікаря в раціон цуценя вводяться вітамінні добавки: м'ясо-кісткове і рибне борошно, концентрат вітаміну Д, риб'ячий жир.

Якщо у тварини виявлено первинний гіперпаратиреоз, то може йтися про оперативне видалення новоутворення. Хірургічне втручаннязводиться до резекції пошкоджених часток паращитовидної залози та проводиться у спеціалізованих установах.
При виявленні гіперпаратиреозу у кошенятв першу чергу обмежують їхню активність: поміщають у невелику коробку, клітинку або ящик. Це профілактика спонтанних переломів. На весь період лікування, який може становити 2-3 місяці та більше, тварині призначають лікувальне харчування, збагачене кальцієм. Найкращим варіантом буде використання спеціалізованих кормів із кальцієм.
Лікування метаболічного розладуу занедбаних випадках не обходиться без застосування медикаментозних препаратів. В організм вихованця внутрішньовенно вводять, наприклад, борглюконат, глюконат кальцію, хлорид кальцію.
Терапія включає симптоматичне лікування. Так, хворі тварини часто страждають хронічними запорамиз чим допоможе вазелінове масло.

Читайте докладніше у нашій статті про гіперпаратиреоз.

Читайте у цій статті

Що таке гіперпаратиреоз?

Домашні вихованці схильні до ряду метаболічних захворювань, серед яких власники часто стикаються з гіперпаратиреозом. Хвороба вражає і собак, і котів. В організмі хворих тварин спостерігається надмірна продукція паратгормону. Речовина перерозподіляє іони кальцію з кісток, регулює роботу нирок. Внаслідок порушення обміну речовин в організмі відбувається підвищення концентрації кальцію в крові на тлі зниження рівня фосфору.

Активне виведення з кісткової тканини кальцію, насичення ним крові призводить до руйнування кісток, їх витончення. Порушення метаболізму мінералів в організмі супроводжується розвитком остеопорозу, сечокам'яної хвороби. У запущених випадках патологічний процес залучається травна система.

Види патології

У ветеринарній практиці прийнято розрізняти первинну та вторинну недугу.

Первинний та вторинний (аліментарний)

Первинний гіперпаратиреоз у собак зумовлений насамперед патологічними змінами у щитовидній залозі, яка продукує паратгормон. За спостереженням ветеринарних фахівців, найчастіше на первинну форму хвороби страждають собаки похилого віку. Кішки хворіють рідше.

Онкологічні процеси (аденома, злоякісні пухлини), гіперплазія паращитовидної залози – основні причини розвитку первинної форми порушення вироблення паратгормону у свійських тварин.

Вторинне порушення метаболізму, зумовлене підвищеним виробленням паратгормону, пов'язане з порушенням роботи нирок. Страждають на таку форму недуги в основному кішки внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. При хворобах нирок в організмі тварини відбувається порушення в електролітичному балансі: концентрація в крові кальцію знижується, а рівень фосфору підвищується.

Як компенсація паращитовидна залоза посилено продукує паратгормон, що мало впливає на рівень кальцію. Крім цього, в організмі зменшується вміст кальцитріолу, що супроводжується порушенням мінералізації кісткової тканини.

Аліментарний

Найчастіше стикаються з аліментарним гіперпаратиреоз у собак і кішок, зумовленим похибками в годівлі. Хвороба розвивається на тлі низького рівня кальцію та підвищених доз фосфору у раціоні тварини. Молоді вихованці з високою потребою в будівельному матеріалідля кісток – основна група ризику харчового гіперпаратиреозу.

Нестача кальцію, магнію, вітаміну Д та підвищений вміст у продуктах фосфору при активному зростанні кістяка кошенят та щенят призводить до грубого порушення метаболізму мінералів. Причиною такого дисбалансу нерідко є монодієта – годування молодої тварини лише м'ясом, наприклад курятиною.

Привести до аліментарної форми захворювання може також порушення всмоктування кальцію та вітаміну Д із кишечника внаслідок тривалої діареї.

Ювенільний

Найчастіше власники кішок можуть почути від ветеринарного фахівця, що у тварини виявлено ювенільний гіперпаратиреоз. Таким терміном фахівці називають вторинну форму патології у пухнастих пацієнтів.

Симптоми у цуценят та кошенят, дорослих особин

Підступна недуга має нехарактерні клінічні ознаки, і найчастіше її приймають за рахіт у молодих тварин. Власнику слід уважно придивлятися до стану здоров'я та знати симптоми гіперпаратиреозу у собак:

Відставання зростання від породних стандартів.
Активність молодого вихованця знижена. Цуценя не бажає брати участь в іграх. Власник нерідко спостерігає сонливість, млявість.
Викривлення кісток кінцівок та хребта.
Постійні переломи.
Відкладення солей кальцію в синовіальних оболонках призводить до вираженого больового синдрому.
Після стрибків, активного руху, бігу у собаки спостерігається кульгавість.
Хронічні запори.

Слабкість задніх лап

При гіперпаратиреозі у кішок власник може спостерігати таку симптоматику:

Втрату активності.
Зниження апетиту.
Нудоту, здуття живота.
Втрату зубів.
Болючість при погладжуванні.
Деформація скелета.
Численні переломи.
Неврологічні прояви: парези, судоми.

На тлі порушення метаболізму в організмі у кішок нерідко розвивається проблема з серцем.

Діагностика тварин

При зверненні власника щодо частих переломів у вихованця, викривлення кісток, кульгавості, ветеринарний фахівець може запідозрити вторинний гіперпаратиреоз у собак. При збиранні анамнезу важливе значення приділяється аналізу раціону тварини. Монодієта, одноманітне харчування тільки кашами або тільки м'ясом, відсутність у меню овочів та молочнокислих продуктів дозволяє запідозрити у волохатого пацієнта аліментарний гіперпаратиреоз.

Зазвичай, у хворих особин спостерігаються поднадкостничные переломи. В цьому випадку для підтвердження діагнозу ветеринарний спеціаліст проводить рентгенографічне обстеження. На знімку чітко видно зони розм'якшення кісткової тканини, явища остеопорозу, заломи хвоста, викривлення хребців.

Диференціальний діагноз проводиться щодо рахіту у молодих вихованців та остеомаляції у дорослих особин. З цією метою у хворої тварини беруть кров на біохімічний аналіз. У біологічній рідині проводять визначення кальцію та фосфору. Інформативним методом діагностики є вимірювання гормонального статусу паращитовидної залози.

У ряді випадків для встановлення причини гіперпаратиреозу у домашніх улюбленців у спеціалізованих клініках проводять ультразвукове обстеженнящитовидної залози з метою виключення гіперплазії органу та виявлення неопластичних утворень.

Лікування гіперпаратиреозу у собак та котів

У разі виявлення аліментарного гіперпаратиреозу у щенят насамперед ветеринарний фахівець рекомендує переглянути раціон. Харчування хворої особи має бути повноцінним, з високим вмістом у продуктах кальцію. Рівень фосфору у раціоні мінімізують. При годуванні натуральною їжею тварині дають м'ясо різних сортів: курятину, яловичину, кролятину.

У тому випадку, якщо у тварини виявлено первинний гіперпаратиреоз, то може йтися про оперативне видалення новоутворення. Хірургічне втручання зводиться до резекції пошкоджених часток паращитовидної залози та проводиться у спеціалізованих установах.

При виявленні гіперпаратиреозу у кошенят насамперед обмежують їхню активність. Для цього хворого вихованця поміщають у невелику коробку, клітинку чи ящик. Роблять це з метою запобігання спонтанним переломам. На весь період лікування, який може становити 2-3 місяці та більше, тварині призначають лікувальне харчування, збагачене кальцієм.

Найкращим варіантом буде використання спеціалізованих кормів, в яких враховано низьку потребу хворого організму у фосфорі та високу – у кальції.

Лікування метаболічного розладу у занедбаних випадках не обходиться без застосування медикаментозних препаратів. В організм хворого вихованця внутрішньовенно вводять, наприклад, борглюконат, глюконат кальцію, хлорид кальцію.

Терапія гіперпаратиреозу у домашніх вихованців, крім збагачення організму кальцієм, включає симптоматичне лікування. Так, хворі тварини часто страждають на хронічні закрепи. Допомогти вирішити проблему може вазелінове масло.

Таке серйозне порушення метаболізму у чотирилапих членів сім'ї, як гіперпаратиреоз часто розвивається внаслідок грубого порушенняправил годування молодих тварин Дефіцит у раціоні кальцію та вітаміну Д, надлишок фосфору – основна причина аліментарної форми недуги. У кішок захворювання нерідко виникає і натомість хронічної ниркової недостатності.

Лікування включає, перш за все, дієтичне харчування, введення мінералів та вітамінів в організм хворого вихованця У разі виявлення неопластичних процесів ветеринарний фахівець проводить оперативне видаленняпошкоджених часток паращитовидної залози.

Корисне відео

Дивіться у цьому відео про причини та лікування гіперпаратиреозу у кішок та собак:

Етіологія:ідіопатична, іноді вроджена, але часто спричинена сильними загальними гормональними розладами організму:
Найчастіше це недостатнє продукування паращитовидними залозамипаратгормон; як казуїстика - випадкове видалення паращитовидних залоз у ході оперативного втручанняна щитовидній залозі.
Інші причини: захворювання може бути викликане також наступними причинами:
- аутоімунне захворювання;
- Хірургічна деструкція;
- новоутворення;
- атрофія, асоційована з пролонгованою гіперкальцемією;
- Дефіцит магнезію;
- конгенітальна агенезія;
- інфаркт паращетоподібних аденом;

ПАТОГЕНЕЗ:Захворювання порушує сильно баланс Са і Р в крові і викликає сильну гіпокальцемію з усіма наслідками і клінічними ознаками, які є наслідком неможливості адекватного затримання сироваткових рівнів кальцію.
Паратгормон - поліпептид, що бере участь у регуляції обміну фосфору та кальцію в організмі та полегшує їх перенесення через біологічні мембрани.
Зниження концентрації паратгормону в крові веде до розвитку гіпокальціємії, гіперфосфатемії, послаблення екскреції кальцію та фосфатів та алкалозу.
Гіпопаратиреоз протікає у двох формах: хронічній та латентній (виключаючи післяопераційні ускладнення).

ОСОБЛИВОСТІ:
Клініка: діарея, епілепсія, обструкція, блювання, придадки, напади grand mal та petit mal, гіпокальцемія;

Сумарна клініка:
1. Абнормальна поведінка, агресія, зміна навичок;
2. Абнормальне пропріоцептивне позиціонування;
3. Абнормальний світловий рефлекс зіниці;
4. Анорексія (відсутність апетиту, відмова від їжі);
5. Атаксія;
6. Аускультація серця: Тахікардія, збільшена ЧСС;
7. Брадикардія, уповільнення ЧСС;
8. Вентрикулярна тахікардія, багатофокальна або моно-осередкова;
9. Вентрикулярний прематурний тон, багатофокальний або моно-осередковий;
10. Порушення (деліріум, манія);
11. Генералізована слабкість;
12. Генералізована кульгавість, скутість рухів;
13. Гіперестезія, підвищена чутливість;
14. Гіпотермія;
15. Дегідратація;
16. Дизурія, утруднене, болісне сечовипускання, странгурія;
17. Дисметрія;
18. Дисорієнтація, втрата пам'яті;
19. Диспное (утруднене дихання, з відкритим ротом);
20. Дисфагія (утруднене проковтування);
21. Тремтіння;
22. Уповільнення зростання;
23. Катаракта (помутніння кришталика);
24. Лімфаденопатія;
25. Гарячка, патологічна гіпертермія;
26. Мідріаз, розширення зіниці;
27. Непритомність, синкоп, конвульсії, колапс;
28. Полідипсія, збільшена спрага;
29. Поліурія, збільшення обсягу сечовиділення;
30. Прекомерная салівація, птіалізм, слиновіділення;
31. Пролапс третього століття, протрузія мембрані ніктитанс;
32. Блювота, регургітація, емезис;
33. Світлобоязнь;
34. Спазми голови, шиї, обличчя;
35. Спазми задніх кінцівок;
36. Спазми передніх кінцівок;
37. Спазми спини;
38. Тахіпний, Збільшена частота дихальних рухів, поліпний, гіперпний;
39. Тенезм. потуги;
40. Тетанія,
41. Тетрапарез, парез усіх кінцівок;
42. Тремор;
43. Пригніченість (депресія, летаргія);
44. Фотофобія,

Симптоми.У щенят буває форма хронічної кишкової остеодистрофії. Порушуються процеси резорбції кальцію в тонкому кишечнику, і відновлення його балансу у крові відбувається мобілізація кальцію з кісткових депо.
Збіднена кісткова тканина заміщається фіброзною. Уражаються в першу чергу кістки щелеп, стає помітним розширення спинки носа, зміщуються зуби, бувають болі в суглобах (особливо у верхньощелепному).
Спостерігають ектодермальні порушення у вигляді катаракти, втрати шерстного покриву, ламкості пазурів, дефектів емалі зубів та, крім того, кахексію.

Рентгенографічно відзначають симптом "здуття" кісток верхньої та нижньої щелеп, кортикальний шар їх місцями схильний до остеолізу, чергуючись з ділянками потовщення. Відзначають загальне збіднення кісток скелета кальцієм – остеопороз.

Порода.
У дорослих самок малих та карликових порідгіпопаратиреоз протікає як латентна форматетанії, активуючись лише перед течкою чи період щенности і лактації (див. "Тетанія").

Діагноз ставлять з урахуванням клініко-рентгенологічних ознак та визначення концентрації кальцію в крові.
- Клінічні ознаки;
- відкидання інших причин;
- Вимірювання вивороткових рівнів Са і Р;
- підданість лікуванню;

ЛІКУВАННЯ:синтетичний паратироїдний гормон згідно з індивідуально обраною схемою в дозі - з постійним урахуванням змін у стані здоров'я пацієнта.
У гострих випадках внутрішньовенно вводять глюконат кальцію, діуретики, застосовують інгаляцію С02, щоб спричинити зсув у бік ацидозу.
При хронічно поточному гіпопаратиреозі призначають для регуляції фосфорно-кальцієвого балансу дигідротахістерол: по 1-15 капел 0,1%-ного масляного розчинущоденно.
Вміст кальцію та фосфатів у крові визначають повторно через 5-7 днів від початку лікування, далі один раз на місяць.

РОЗВИТОК:пролонговане.

ПРОГНОЗ:сумнівний до несприятливого.

Гіперпаратиреоз у собак та кішок - це патологія ендокринного характеру, що виникає внаслідок надлишкового вироблення паратгормону При цій патології відзначається підвищення рівня кальцію та зниження вмісту фосфору в крові, ураження кісткової тканини у вигляді підвищеної ламкості. Гіперпаратиреоз буває первинним та вторинним. Вторинну форму патології у кішок називають ювенільною остеопатією.

Причини захворювання

Найчастіше первинний гіперпаратиреоз у собаки та котів з'являється в результаті аденоми, раку, гіперплазії паращитовидних залоз.

Причиною вторинного гіперпаратиреозу у тварин вважається недостатня кількість кальцію в раціоні при надлишку фосфору. Ця патологіяможе розвиватися внаслідок деструктивних уражень нирок та хронічних дистрофічних змінтонкого кишківника.

Патогенез

Патологічне збільшення вироблення паратгормону призводить до порушення обміну фосфору та кальцію. При гіперпаратиреозі відбувається розвиток кісткової дистрофії. В результаті посиленого розсмоктування кісткової тканини кальцій з кісток переміщається в кровоносне русло. Це супроводжується посиленим виділенням даного елемента із сечею. Відзначається перебудова кістки та прискорення процесів розсмоктування її частин. Кістковий апарат тварин набуває м'якості та гнучкості.

Проявом ураження нирок вважається підвищене сечовиділеннявнаслідок збільшеного виділення кальцію. Велика кількістькальцію в сечі та кровоносному руслі є причиною утворення сечових каменів.

Клінічна картина та симптоми гіперапаратиреозу

Розвиток початкових стадій гіперпаратиреозу носить повільний та безсимптомний характер. Ранні стадії гіперпаратиреозу характеризуються м'язовою слабкістю, пригніченням, погіршенням службових якостей у собак.

У міру прогресування хвороби відзначається спрага, підвищене сечовипускання, зниження апетиту. Тварина все більше намагається уникати контакту з людьми, іноді така поведінка сягає агресії до людини.

У занедбаних випадках гіперпаратиреоз у собак і кішок призводить до кульгавості і навіть паралічу кінцівок. Фіброзна дистрофія кісток проявляється викривленням кінцівок, набряком та хворобливістю суглобів. Також відзначається часте розхитування та випадання зубів, кісткові переломи.

Діагностика гіперапаратиреозу

Основним методом виявлення гіперапаратиреозу у собак та кішок є дослідження вмісту кальцію та фосфору в крові. Для виявлення патології кісткового апарату потрібно провести рентгенографічне дослідження. Рентгенологічною ознакою патології вважається тонкий кортикальний шар кістки та виявлення кісткових кіст.

Гіперпаратиреоз необхідно відрізняти від таких захворювань, як аліментарна остеодистрофія, злоякісна гіперкальціємія та ін.

Гіперпаратиреоз у собак та кішок - лікування та профілактика

на ранніх стадіяхрозвитку хвороба успішно піддається лікуванню. Причому для цього досить перейти на корм суперпреміум класу або скласти збалансований раціон годівлі. Як правило, вже за пару місяців правильного годуваннябаланс кальцій/фосфор у організмі повністю відновлюється.

У запущених випадках потрібна операція. Аденома паращитовидних залоз вважається показанням до неї хірургічного видалення. Після операції показано проведення лікування, що покращує метаболічні процеси у кістковій тканині. З цією метою призначають глюконат, фосфат кальцію, вітамінні добавки. Також важливе значення надається дієті. Консервативна терапіяполягає у зниженні в крові кальцію та підвищенні вмісту фосфору. Насамперед, йдеться про дієту, багатою кальцієм. В якості лікарського лікуванняможна скористатися фосфосаном та ін. При ураженні нирок застосовують внутрішньовенне введення натрію хлориду. Велика тварина вливається близько літра такої рідини. Щоб зменшити рівень кальцію у крові, використовують натрій цитрат. Для збереження кальцію в кістковому апараті застосовують кальцитрін. При вираженому запальний процесу суглобах користуються кортикостероїдами (Преднізолон).

Вторинний гіперпаратиреоз через неправильне харчування передбачає розрахунок збалансованого раціону годування. Якщо захворювання не запущено, то правильно підібраний корм суперпреміум класу або збалансована домашня дієта практично гарантовано відновлюють баланс кальцій/фосфор в організмі вихованця, протягом декількох місяців.

Часті наслідки гіперапаратиреозу

Ця хвороба рідко проходить безвісти. Зазвичай це завжди обертається затримкою зростання. Також можлива необоротна деформація тазових кісток, через що виникають труднощі при дефекації та сечовипусканні. При запущених випадках хвороби, народжувати тваринам, що перехворіли, не рекомендується.

Деформація грудної кліткинерідко викликає хронічне захворюваннядихальної системи. Неврологічні проблеми тварин також зберігаються протягом усього життя.

Вторинний кормовий гіперпаратиреоз – захворювання, що має виключно харчову етіологію, характеризується порушенням кальцієво-фосфорного обміну з розвитком остеодистрофії В його основі лежить зменшення надходження кальцію з кишечника в кров через нестачу його в кормі (дефіцит надходження) або тривала хронічна діарея(Дефіцит засвоєння).

В.І. Кобяков, Є.В. Чорнобай, к.в.н., «Донський ветеринарний госпіталь», м. Ростов-на-Дону

Основні клінічні ознаки даної патології - порушення зростання цуценят, викривлення кінцівок, болючість під час руху, переломи, не пов'язані з адекватним фізичним впливом. У таких випадках ветеринарними лікарями часто ставиться діагноз «рахіт» (захворювання зростаючих тварин, що характеризується порушенням росту кісток через нестачу раціону вітаміну D). Однак справжній рахіт зустрічається у собак рідко, його складно змоделювати навіть у експерименті. Тоді як кормовий гіперпаратиреоз – досить поширена патологія.

Мал. 1. Безпородне цуценя, 5 місяців. Порушення опорно-рухової функції

Мал. 2. Доберман, 4 місяці. Перенесення ваги тіла при русі на передні кінцівки, спричинене хворобливістю в тазових кінцівках.

Механізм регуляції кальцієво-фосфорного обміну

Відомо, що близько 40% загального кальцію плазми крові пов'язано з білками, близько 40% присутній як катіони і 20% - у вигляді сполук з органічними речовинами. Іонізована форма кальцію пов'язана з білком кальмодуліном і є біологічно активною. Фосфор представлений у плазмі фосфатом натрію та сполуками з органічними речовинами. У кістках значна кількість кальцію та фосфору депонується у вигляді мікрокристалічного та аморфного гідроксіапатиту.

Кальцієвий обмін в організмі регулюється паратиреоїдним гормоном (ПТГ), кальцитоніном, статевими гормонами та гормонами надниркових залоз.

ПТГ - поліпептидний гормон, що виробляється паращитовидними залозами, складається з 84-х амінокислотних залишків і є одним із основних регуляторів кальцієвого обміну в організмі тварин. Інтенсивність секреції гормону залежить від зміни рівня кальцію у плазмі крові. При зниженні його концентрації у плазмі рецептори паращитовидної залози, чутливі до кальцію, активують секрецію гормону. Крім того, ПТГ стимулює виділення кальцію в кров із остеокластів кісткової тканини.

Мал. 3. Середньоазіатська вівчарка, 3,5 місяці. Перелом верхньої третини правого стегна

У механізмі дії ПТГ беруть участь специфічні рецептори мембран клітин-мішеней – аденілатциклаза, циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ) та протеїнкіназа. При впливі ПТГ на рецептори мембран активується аденілатциклаза, що призводить до утворення всередині клітини цАМФ, який, у свою чергу, підвищує активність протеїнкінази, яка здійснює фосфорилювання функціонально важливих білків. В результаті запускається низка біохімічних реакцій, які і зумовлюють фізіологічну дію ПТГ.

У кістковій тканині ПТГ збільшує розчинення гідроксіапатиту, при цьому фосфор, кальцій та бікарбонат вивільняються у позаклітинну рідину, проте вміст фосфору та бікарбонату в крові не підвищується через посилення втрат цих речовин із сечею, а вміст кальцію збільшується.

Дія ПТГ на нирки полягає у зменшенні реабсорбції фосфату в проксимальних та дистальних канальцях та у підвищенні реабсорбції кальцію у дистальних канальцях. ПТГ опосередковано впливає на всмоктування кальцію в кишечнику, стимулюючи вироблення у нирках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферолу, здатного значно збільшувати всмоктування кальцію з кишечника.

Діагностика та лікування

Клінічно гіперпаратиреоз проявляється порушенням опорно-рухової функції, болем при русі, викривленням довгих трубчастих кісток, Паталогічними переломами (рис. 1-4) Характерною особливістюЗахворювання є розм'якшення кортикального шару кісткової тканини. Іноді він стає настільки м'яким, що його можна проколоти звичайною ін'єкційною голкою (рис. 5). При рентгенографічне дослідженняархітектоніка губчастої речовини кістки практично не проглядається, але діагностується дифузний остеопороз – рівномірне зниження щільності кісткової тканини, стоншення кортикального шару та розширення кістковомозкового каналу (рис. 6).

Мал. 4. Залишкова деформація кісток передпліч та п'ясті ( французький бульдог, пес, 7 місяців)

Мал. 5. Прокол ін'єкційною голкою кортикального шару великогомілкової кістки

Мал. 6. Рентгенограма при вторинному кормовому гіперпаратиреозі. Характерні ознаки: остеопороз, стоншення кортикального шару. стегнової кістки, розширення кістковомозкового каналу

Патологічні переломи можуть виникати навіть за незначних фізичних впливів. Як правило, це переломи на кшталт «зеленої гілки». При проведенні остеосинтезу виникають значні технічні труднощі при спробі встановити металеву конструкцію. У таких випадках переважний позавогнищевий остеосинтез або цілакастові фіксуючі пов'язки. Деякі види патологічних переломів при гіперпаратиреозі взагалі вимагають втручання, т.к. при цілій окісті та обмеженій рухливості такі переломи зростаються без фіксації.

Основними методами лікування вторинного кормового гіперпаратиреозу є дієтотерапія та застосування нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), зокрема кетофену.

Дієтотерапія при гіпертиреозі

Вплив раціону на виникнення та перебіг гіперпаратиреозу було досліджено авторами в експерименті на 20 собаках великих та середніх порід з відповідним діагнозом віком від 3 до 6 місяців. На початку експерименту та через 2 місяці після нього було проведено гематологічне дослідження всіх тварин для визначення вмісту в плазмі ПТГ, загального кальцію, неорганічного фосфору, загального білка, а також проводився загальний аналізкрові. Десять собак (дослідна група) було переведено на ветеринарну дієту Purina JM (PVD JM). Інші 10 собак (контрольна група) залишалися на колишньому раціоні ( натуральні продуктиз переважним вживанням м'яса) та отримували НПЗЗ, т.к. власники тварин цієї групи були згодні з концепцією застосування готових раціонів.

Через 1-2 тижні після застосування корму PVD JM собаки дослідної групи, у яких до експерименту в більшості випадків спостерігалися ті чи інші клінічні прояви гіперпаратиреозу, стали краще рухатися, виявляли більшу активність, у багатьох припинилися прояви больового синдрому. Через 2 місяці стан собак практично нормалізувався. Результати дослідження тварин дослідної групи представлені у таблиці 1.

У собак контрольної групи покращень практично не спостерігалося, двох собак піддали евтаназії. У всіх собак цієї групи відзначалися викривлення кінцівок, вальгусна деформація передпліч, зближеність скакальних суглобів. Дані досліджень тварин контрольної групи наведено у таблиці 2.

Висновки

Вторинний кормовий гіперпаратиреоз виникає, як правило, у молодих собак переважно великих та середніх порід при переважанні у раціоні м'яса. Встановлено, що дисбаланс кальцію та фосфору у плазмі крові призводить до декальцифікації кісток з подальшим порушенням росту та розвитку скелета та виникненням патологічних переломів. Дослідження показало, що застосування готових кормівпреміум-класу, оптимально збалансованих за складом поживних речовин, мінералів та вітамінів, що запобігає розвитку вторинного кормового гіперпаратиреозу.

Таблиця 1. Динаміка досліджуваних показників у 10 собак дослідної групи до призначення PVD JM та через 2 місяці його застосування

Таблиця 2. Динаміка досліджуваних показників у 10 собак контрольної групи до та після експерименту

За консультацією звертайтесь до ветеринарну клінікуза телефоном 246-61-93. Перелом тазу у собаки чи кішки варто діагностувати та лікувати лише у досвідченого фахівця. травми хребта у котів та собак так само діагностуємо у "Донському ветеринарному госпіталі". Саме тут проводять операції тваринам, із симптомами тяжких переломів, включаючи травми спинного мозку.

Якщо у Вас є питання до фахівця або Ви хочете залишити відгук, просимо до нас, на .

Адресу та час роботи Донського ветеринарного госпіталю можна знайти в розділі .

Повний списокпослуг лікарями клініки дивіться .

Гіперкальціємія – патологія, що виявляється, як правило, при біохімічному аналізі сироватки крові. Порушення, спричинені гіперкальціємією у собак, включають лімфосаркому, гостру та хронічну ниркову недостатність, токсикоз вітаміну D, гіпокортицизм, карциному апокринної залози анальної пазухи, множинну мієлому, системний мікоз та первинний гіперпаратиреоз (РНР). Вивчення історії хвороби, фізичний огляд, загальний клінічний аналіз крові, аналіз сечі, біохімічний аналіз сироватки крові, рентгенологічне обстеження органів грудної та черевної порожнини, цитологічні проби та біопсія зазвичай дають достатньо даних для постановки діагнозу. Попередній діагноз РНР може бути підкріплений вимірюванням концентрації гормону паращитовидної залози (РТН) у сироватці крові, а для остаточного діагнозу потрібне гістологічне підтвердження посіченої тканини паращитовидної залози. РНР є досить поширеною причиною гіперкальціємії, і діагноз може бути неочевидним. Численні стадії оцінки стану собаки, що страждає на гіперкальціємію, не сприятимуть постановці остаточного діагнозу, оскільки результати аналізів у собак з лімфосаркомою та з РНР можуть бути схожі. Далі розглянуто критерії діагностики собак із гіперкальціємією та РНР.

Диференційна діагностика гіперкальціємії

Оскільки гіперкальціємія майже завжди виявляється несподівано, не буде вдруге помилкою зробити аналіз крові для виключення лабораторної помилки. На наш досвід лабораторні помилки зустрічаються надзвичайно рідко. При підтвердженні гіперкальціємії ветеринарний лікар повинен розглянути ознаки захворювання та історію хвороби із власником собаки для виявлення даних, які не помічені спочатку. Найбільш схильні до захворювання на РНР собаки віком від 6 років, будь-якої статі. У собак з РНР, на відміну від тварин з багатьма іншими захворюваннями, що викликають гіперкальціємію, хвороба проходить незвично. Клінічні ознаки досить слабкі і зазвичай включають поліурію та полідипсію, м'язову слабкість, знижену активність та посилення апетиту.

Виходячи з історії хвороби, можна спробувати дати пояснення гіперкальціємії, яка могла з'явитися, наприклад, внаслідок можливого впливу токсинів, що містять вітамін D (до них належать деякі родентициди – засоби для знищення гризунів); можна пояснити біль наслідком літичного ушкодження кісток (множинна мієлома або пухлина молочної залози), труднощі прийому їжі - ушкодженням ротової порожнини, викликаним нирковою недостатністю, а також характерні посилення та ослаблення перебігу хвороби, що іноді спостерігаються при гіперпаратиреозі. Для визначення причини гіперкальціємії необхідно також повторити фізичний огляд. Треба провести пальпацію хребта та кісток кінцівок для визначення наявності болю в кістках та дослідження молочної залози на наявність неоплазії, ротової порожнини – на наявність гумової щелепи або ушкоджень, характерних для ниркової недостатності, ректальної області – на наявність карциноми апокринної залози, частоти серцевих скорочень та пульсу , характерних для порушень, пов'язаних з гіпоадренокортицизмом, та периферичних лімфатичних вузлів- На наявність їх збільшення, пов'язаних з лімфомою. У собак з РНР фізичний огляд нічим не примітний, навколощитовидні залози рідко пальпуються.

Слід провести ретельний загальноклінічний та біохімічний аналіз сироватки крові та аналіз сечі. Питома вага сечі зазвичай становить менше 1,020 у собак з гіперкальціємією та захворюваннями нирок, гіпоадренокортицизмом і гіперпаратиреозом. При цих порушеннях часто виникає інфекція сечовивідних шляхів. Загальний клінічний аналіз крові при РНР зазвичай не дає жодної важливої інформації, на відміну від нормоцитарної нормохромної нерегенеративної анемії, поширеної при хронічній нирковій недостатності, гіпоадренокортицизмі та різних неоплазіях (наприклад, при лімфомі). Проводиться також біохімічний аналіз сироватки крові з метою оцінки вмісту азоту сечовини крові, креатиніну та концентрації фосфату в сироватці крові, збільшення яких характерне при нирковій недостатності. Гіперкаліємія та гіпонатріємія властиві гіпоадренокортицизму, гіперглобулінемії при мієломі; можлива патологічна активність ферментів печінки, пов'язана із різними злоякісними новоутвореннями. У собак із РНР зазвичай не буває подібних патологій, за винятком невеликої кількості тварин, у яких спостерігається слабке збільшення лужної фосфотази у сироватці крові або азоту сечовини крові, креатиніну та фосфату. Для цього єдиною додатковою витратою буде повторне дослідження рівня кальцію в сироватці крові.

Якщо вивчення історії хвороби, фізичний огляд та наявна база даних не допомогли встановити причину гіперкальціємії, наступним кроком діагностичного дослідження буде рентгенологічне дослідження грудної порожнини. Початкова його мета полягає в оцінці краніального середостіння для виключення присутності лімфоми. При виявленні лімфаденопатії виконується біопсія для підтвердження діагнозу лімфоми. Рентгенологічне дослідження також дозволяє досліджувати легені на наявність неоплазії або системних мікозів, хребет та ребра – на наявність літичних ушкоджень, спричинених неоплазією, та серце – на наявність мікрокардії, спричиненої гіпокортицизмом. Рентгенівські знімкиу собак із РНР зазвичай без особливостей. Також проводиться оцінка знімків черевної порожнини, хоча краще провести ультразвукове дослідження. Має сенс провести оцінку розмірів та консистенції печінки, селезінки, брижових та сублюмбарних лімфатичних вузлів на наявність патологій, що свідчать про злоякісних новоутвореннях(лімфомах). Діагностична візуалізація для оцінки злоякісної пухлини(Лімфоми) застосовується при різних пухлинах, розташованих в інших органах, але інші пухлини, крім лімфоми, при гіперкальціємії зустрічаються рідко.

По можливості необхідно проводити аспірацію чи біопсію патологічних ділянок з метою встановлення наявності чи відсутності неоплазії. Можна провести оцінку розмірів та консистенції нирок, хоча ниркова недостатність повинна була бути виключена ще за допомогою первинних аналізівкрові. У собак із РНР періодично зустрічається мінералізація нирок і у 30-40% бувають уроліти. В іншому знімки черевної порожнини мало чим примітні. Якщо проведені дослідження не підтверджують іншого діагнозу, крім РНР, підозра на це захворювання зростає. Однак до підтвердження специфічної причини гіперкальціємії ніколи не слід унеможливлювати лімфоми.

Підтвердження первинного гіперпаратиреозу

На підтвердження діагнозу РНР виконуються додаткові аналізи. Концентрація іонізованого кальцію в сироватці крові значно підвищена у собак з РНР, тоді як у собак з нирковою недостатністю, спричиненою гіперкальціємією, вона часто буває нормальною або зниженою. Можливо провести вимірювання концентрації РТН у сироватці крові. Нормальна або підвищена концентраціяпідтверджує діагноз РНР у собак із гіперкальціємією, але без ниркової недостатності. У собак із нирковою недостатністю також може бути підвищена концентрація РТН у сироватці крові. Але ґрунтуючись на даних за нирковими показниками, концентрації фосфату та іонізованого кальцію в сироватці крові (зазвичай від нормальної до зниженої у собак із нирковою недостатністю) та інших даних можна диференціювати РНР від ниркової недостатності. Концентрація протеїнів, пов'язаних з РТН, у сироватці крові (РТНгР), збільшена у собак із гіперкальціємією, найчастіше пов'язана з лімфомою або карциномою апокринної залози анальної пазухи. Якщо точне пояснення гіперкальціємії залишається незрозумілим, ми рекомендуємо як останнє реакцію на лікування. Перед призначенням препаратів слід провести аспірацію або біопсію лімфатичних вузлів, селезінки та печінки або поєднання цих органів для виключення лімфоми. Тут приділяється особлива увага цьому захворюванню, оскільки у деяких собак даний діагнозважко підтвердити. Крім того, якщо собаку з лімфомою почати лікувати глюкокортикоїдами, ще складніше буде підтвердити діагноз.

Локалізація тканини навколощитовидних залоз, що викликають гіперпаратиреоз.

За підтвердженням діагнозу РНР найбільш рентабельним і доцільним для лікування пацієнта буде оперативне обстеження області шиї. Патологічне змінатканини навколощитовидних залозз автономною секрецією не завжди помітно при оперативний доступ, Але досвідчені хірурги зазвичай легко виявляють тканину околощитовидных залоз, що є причиною гиперкальциемии. Патологічна аденома, карцинома навколощитовидних залоз або аденоматозна гіперплазована тканина зазвичай ширша і темніша, ніж здорова тканина навколощитовидних залоз. Хірургам корисно знати, з якого боку шиї чи конкретного місця всередині однієї сторони шиї існує можливість знаходження пухлини чи патологічної тканини околощитовидных залоз.

У людей виявлення патологічної тканини околощитовидных залоз проводиться з допомогою Tc-99m-Sestamibi ядерної сцинтиграфії. Є повідомлення про успішне проведення сцинтиграфії двом собакам із РНР. Однак не скрізь можна зробити ядерну сцинтиграфію, результати для собак з РНР нестійкі, і вартість подібної процедури перевищує ціну операції у шиї.

Привертає увагу ультразвукова ехографія, Оскільки вона є широко доступним неінвазивним методом і досить рентабельна. Ультразвукова ехографія, як будь-хто діагностичний метод, що застосовується у ветеринарній медицині, проводиться оператором, та його майстерністю великою мірою визначається цінність дослідження. У міру отримання потрібного обладнання, різних високочастотних перетворювачів та збільшення досвіду фахівців із ультразвукової ехографини ця діагностична апаратура стане ще більш ефективною. Більш ніж у 90% собак з РНР, яких ми досліджували за допомогою ультразвукової ехографії, було виявлено масу, яка за своїми розмірами та місцезнаходженням відповідає патологічній тканині навколощитовидної залози, визначеній під час операції. У нашій клініці ультразвукова ехографія області шиї стала звичайною частиною діагностичного обстеженнясобак із гіперкальціємією.

Спроби визначити частину шиї з патологічною тканиною навколощитовидної залози за допомогою селективних венозних проб та вимірювання концентрації РТН у сироватці крові не дали задовільних результатів. Венозний відтік з навколощитовидних залоз відбувається в яремні вени. Теоретично концентрація РТН у сироватці крові, взятої з контралатеральної яремної вени та великого колакровообігу (головної вени) повинні бути аналогічними, а концентрація РТН у сироватці крові з боку патологічної тканини навколощитовидної залози буде збільшена. Проводилося дослідження концентрації РТН у сироватці крові з обох яремних вен та однієї головної вени групи собак з РНР. Чітко не визначався явний градієнт, що виділяє частину патологічної околощитовидної тканини. Можливо, отримані результати не відповідали теорії через те, що венозний відтік крові відбувався не так, як очікувалося, оскільки отримана кров не перебувала під ділянкою відтоку з навколощитовидної залози до яремних вен або з якоїсь іншої причини. В будь-якому випадку дана процедуране довела своєї користі.

Початкове лікування гіперкальціємії

Гіперкальціємія порушує концентраційну канальцеву здатність нирок, зменшує нирковий кровотік та знижує рівень клубочкової фільтрації. Прогресуюче порушення діяльності нирок, що веде до азотемії та ниркової канальцевої дегенерації, найбільш ймовірно у тварин із стійким збільшенням рівня іонізованого кальцію. Тому необхідно провести цілеспрямовану та доцільну клінічну та лабораторну оцінкудля зведення до мінімуму затримки між початковим встановленням гіперкальціємії та початком лікування.

Тим часом показано лікування, що знижує рівень кальцію у сироватці крові. Таке лікування особливо важливе для тварин з азотемією або збільшенням кальцієво-фосфорного продукту (наприклад, кальцій х фосфор > 70). Але лише важка гиперкальциемия перестав бути показанням для оперативного втручання. У деяких собак із РНР у нашій групі загальна концентрація кальцію у сироватці крові перевищувала 19 мг/дл, а концентрація іонізованого кальцію перевищувала 2 ммол/л. У цих пацієнтів концентрація фосфату зазвичай була менше 3 мг/дл і продуктів - менше 60. У цих собак не було жодних клінічних ознак гіперкальціємії, крім поліурії, полідипсії та м'язової слабкості, що відрізнялися клінічною стабільністю. А електрокардіограма при даному станібула неінформативна.

За необхідності лікування спочатку проводиться інфузійна терапіядля зниження кальцію в сироватці крові та збереження ниркової перфузії. Після взяття крові та сечі на аналіз внутрішньовенно вводиться катетер та проводиться повторна гідрація пацієнта протягом 6-12 годин. Подальше збільшення обсягу рідини шляхом внутрішньовенного введення 0,9%-ного фізіологічного розчинусприяє виділенню кальцію і при введенні обсягів від 120 до 180 мл/кг протягом 24 годин починається діурез фізіологічного розчину. Це лікування зазвичай поєднується з призначенням петльового діуретика фуросеміду (2 мг/кг внутрішньовенно через кожні 8 годин), який посилює кальціурез. Для попередження ятрогенної гіпокальціємії потрібні внутрішньовенні введенняхлориду калію; на початковому етапі зазвичай буває достатньо 16-20 мекв хлориду калію на 1 літр фізіологічного розчину. Ці загальні заходи знижують рівень кальцію в сироватці крові до необхідного діапазону, хоча гіперкальціємія може мати слабку дію на одних пацієнтів і зовсім неадекватну - на інших.

Якщо вищезазначені заходи не вплинуть, можуть знадобитися інші препарати для зниження рівня кальцію в сироватці крові. Ефективно таку дію мають глюкокортикостероїди. Преднізолон (2 мг/кг підшкірно або внутрішньом'язово через кожні 12 годин) збільшує виведення кальцію із сечею, зменшує його абсорбцію в кишечнику та перешкоджає абсорбції кальцію з кісток. Глюкокортикостероїди надають часткову користь при гіперкальціємії, спричиненій злоякісною лімфомоюОднак таке лікування не дозволяє встановити точний діагнозчерез зменшення маси неопластичних клітин, і його слід по можливості скасувати доти, доки не буде виключена можливість лімфоми. Рефракційну гіперкальціємію можна лікувати мітраміцином або кальцитоніном (5 од/кг внутрішньом'язово або п/к через кожні 8 годин). Це дорогі та складніші види лікування. Ветеринарні лікарі, що не мають досвіду у використанні цих препаратів, повинні спочатку проконсультуватися з онкологом або терапевтом щодо особливостей лікування та викликаних ним побічних явищ.

Лікування первинного гіперпаратиреозу

Лікування собак із передбачуваним РНР також служить для підтвердження діагнозу. Рекомендується повна діагностична операція в області щитовидної залози, при якій хірург досліджує обидві сторони шиї, а також вентральну та дорсальну поверхнючасткою щитовидної залози. У більшості собак з РНР патологічна тканина навколощитовидної залози є відокремленою, темнішою за кольором і більшою за розмірами, ніж звичайна тканина навколощитовидної залози, і тому її легко впізнати та видалити. Патологічну тканину околощитовидной залози, як правило, по можливості видаляють, а щитовидну залозузазвичай видаляють поряд із патологічною внутрішньою масою. При неможливості спостереження маси навколощитовидної залози та впевненості в правильності діагнозу слід видалити один комплекс щитовидної/колощитовидної залози та провести його гістологічний аналіз. При спостереженні двох патологічних прищитоподібних залоз треба видалити обидві. Три чи чотири патологічні околощитовидные залози представляють дилему, і зазвичай одну їх залишають дома. Дві, три або чотири патологічні прищитоподібні залози зустрічаються рідко, і їх наявність свідчить швидше про гіперплазію, ніж про аденомі.

Якщо до операції концентрація кальцію в сироватці крові була вищою за 11,5 мг/дл, але менше 14,0 мг/дл, ми просто вимірюємо її або концентрацію іонізованого кальцію двічі на день протягом 5-7 днів після операції. Лікування вітаміном D призначається лише в тому випадку, якщо концентрація кальцію стає меншою.
8,0 мг/дл, іонізованого кальцію – менше 0,85 ммол/л, або спостерігаються клінічні ознаки тетанії (див. попередню статтю). Якщо концентрація кальцію в сироватці крові до операції >15 мг/дл, після операції частіше виникає гіпокальціємія, і ми починаємо лікування вітаміном D(дигідротахістерол; 0,03 мг/кг на день, два прийоми, а потім поступове зменшення дози протягом 2 -6 місяців) ранком після операції або безпосередньо після неї. Вимірювання кальцію у сироватці крові проводиться, як описано вище, а парентерально кальцій призначається тільки у разі тетанії або у неминучих випадках.