Припинення тривалої штучної вентиляції легень. Огляд літератури. Чому після операції підключають до апарату

У сучасної медицинишироко використовуються апарати штучної вентиляціїлегень для примусової подачі повітря (іноді з додатковою добавкою інших газів, наприклад, кисню) у легені та видалення з них вуглекислого газу.

Зазвичай такий апарат приєднується до дихальної (ендотрахеальної) трубки, вставленої в трахею (дихальне горло) хворого. Після того, як трубка вставлена ​​в розташований на ній спеціальний балон, накачується повітря, балон роздмухується і перекриває трахею (повітря може надходити в легені або залишати їх тільки через ендотрахеальну трубку). Ця трубка подвійна, її внутрішню частину можна витягувати для чищення, стерилізації або заміни.

В процесі штучної вентиляції легень у них нагнітається повітря, потім тиск знижується, і повітря залишає легені, що виштовхується мимовільним скороченням їх еластичних тканин. Такий процес називається періодичною вентиляцією з позитивним тиском (найчастіше використовувана схема штучної вентиляції).

Застосовувані у минулому апарати штучного дихання нагнітали повітря в легені і видаляли його примусово (вентиляція з негативним тиском), нині така схема практикується набагато рідше.

Застосування апаратів штучної вентиляції легень

Найчастіше апарати штучної вентиляції легень використовують при хірургічних операціях, коли можлива зупинка дихання. Зазвичай це операції на органах грудної кліткиабо черевної порожнинипри проведенні яких дихальні м'язи можуть бути розслаблені спеціальними ліками.

Апарати штучної вентиляції легень використовуються також для відновлення нормального дихання хворих у післяопераційний період та для підтримання життя людей з порушеннями дихальної системи, Наприклад, внаслідок нещасного випадку.

Рішення використовувати механічну вентиляцію приймається виходячи з оцінки можливості хворого самостійно дихати. Для цього вимірюють обсяг повітря, що надходить у легені і залишає їх протягом певного періоду (зазвичай одна хвилина), і рівень кисню в крові.

Підключення та відключення апаратів штучної вентиляції легень

Хворі на підключені апарати штучної вентиляції легень майже завжди знаходяться у відділенні інтенсивної терапії (або в операційній). Лікарняний персонал відділення має спеціальну підготовкущодо використання цих приладів.

У минулому інтубація (введення ендотрахеальної трубки) часто викликала роздратування трахеї і особливо гортані, тому її не можна було використовувати довше за кілька днів. Ендотрахеальна трубка, виготовлена ​​з сучасних матеріалів, завдає хворому значно менше незручностей. Однак якщо штучна вентиляція необхідна протягом тривалого часу, необхідно провести трахеостомію - операцію, при якій ендотрахеальна трубка вводиться через отвір в трахеї.

При порушенні функції легень через апарати штучної вентиляції до легень хворого подається додатковий кисень. Звичайне атмосферне повітря містить 21% кисню, але деяким хворим легені вентилюють повітрям, в якому міститься до 50% цього газу.

Від штучного дихання можна відмовитися, якщо з поліпшенням стану хворого його сили відновлюються настільки, що може дихати самостійно. При цьому важливо забезпечити поступовий перехід до самостійного дихання. Коли стан хворого дозволяє знизити вміст кисню в повітрі, що подається до атмосферного рівня, то одночасно знижують і інтенсивність подачі дихальної суміші.

Одна з найпоширеніших методик полягає в тому, що апарат налаштовують на невелику кількість вдихів, дозволяючи хворому дихати в проміжках самостійно. Зазвичай це відбувається за кілька днів після підключення до апарату штучного дихання.

Провідні шляхи

Ніс - перші зміни повітря, що надходить, відбуваються в носі, де він очищується, зігрівається і зволожується. Цьому сприяє волосяний фільтр, переддень та раковини носа. Інтенсивне кровопостачання слизової оболонки та печеристих сплетень раковин забезпечує швидке зігрівання або охолодження повітря до температури тіла. Вода, що випаровується зі слизової оболонки, зволожує повітря на 75-80%. Тривале вдихання повітря зниженої вологості призводить до висихання слизової оболонки, попадання сухого повітря в легені, розвитку ателектазів, пневмонії та підвищення опору в повітроносних шляхах.


Глотка відокремлює їжу від повітря, регулює тиск у сфері середнього вуха.


Гортань забезпечує голосову функцію, за допомогою надгортанника запобігаючи аспірації, а змикання голосових зв'язок є одним з основних компонентів кашлю.

Трахея - Основний повітропровід, в ній зігрівається і зволожується повітря. Клітини слизової оболонки захоплюють сторонні речовини, а вії просувають слиз вгору трахеєю.

Бронхі (часткові та сегментарні) закінчуються кінцевими бронхіолами.


Гортань, трахея та бронхи також беруть участь у очищенні, зігріванні та зволоженні повітря.


Будова стінки провідних повітроносних шляхів(ВП) відрізняється від структури дихальних шляхівгазообмінної зони. Стінка провідних повітроносних шляхів складається із слизової оболонки, шару гладких м'язів, підслизової сполучної та хрящової оболонок. Епітеліальні клітини повітроносних шляхів забезпечені віями, які, ритмічно вагаючись, просувають захисний шар слизу у напрямку носоглотки. Слизова оболонка ВП і легенева тканина містять макрофаги, що фагоцитують і перетравлюють мінеральні та бактеріальні частинки. У нормі слиз із дихальних шляхів та альвеол постійно видаляється. Слизова оболонка ВП представлена ​​війчастим псевдомногошаровим епітелієм, а також секреторними клітинами, що виділяють слиз, імуноглобуліни, комплемент, лізоцим, інгібітори, інтерферон та інші речовини. У віях міститься багато мітохондрій, що забезпечують енергією їх високу рухову активність(близько 1000 рухів за 1 хв.), що дозволяє транспортувати мокротиння зі швидкістю до 1 см/хв у бронхах і до 3 см/хв у трахеї. За добу з трахеї та бронхів у нормі евакуюється близько 100 мл мокротиння, а за патологічних станів до 100 мл/год.


Вії функціонують у подвійному шарі слизу. У нижньому знаходяться біологічно активні речовини, ферменти, імуноглобуліни, концентрація яких у 10 разів більша, ніж у крові. Це зумовлює біологічну захисну функціюслизу. Верхній шарїї механічно захищає вії від ушкоджень. Потовщення або зменшення верхнього шару слизу при запаленні або токсичному впливі неминуче порушує дренажну функцію війчастого епітелію, подразнює дихальні шляхи та рефлекторно викликає кашель. Чихання та кашель захищають легені від проникнення мінеральних та бактеріальних частинок.


Альвеоли


В альвеолах відбувається газообмін між кров'ю легеневих капілярів та повітрям. Загальна кількість альвеол дорівнює приблизно 300 млн., а сумарна площа їхньої поверхні - приблизно 80 м 2 . Діаметр альвеол становить 02-03 мм. Газообмін між альвеолярним повітрям та кров'ю здійснюється шляхом дифузії. Кров легеневих капілярів відокремлена від альвеолярного простору лише тонким шаром тканини - так званою альвеолярно-капілярною мембраною, утвореною альвеолярним епітелієм, вузьким інтерстиціальним простором та ендотелією капіляра. Загальна товщина цієї мембрани вбирається у 1 мкм. Вся альвеолярна поверхня легень покрита тонкою плівкою, яка називається сурфактантом.

Сурфактантзменшує поверхневий натягна кордоні між рідиною та повітрям наприкінці видиху, коли обсяг легені мінімальний, збільшує еластичність легень і відіграє роль протинабрякового фактора(не пропускає пари води з альвеолярного повітря), у результаті альвеоли залишаються сухими. Він знижує поверхневий натяг при зменшенні обсягу альвеоли під час видиху та попереджає її спад; зменшує шунтування, що покращує оксигенацію артеріальної крові при нижчому тиску і мінімальному вмісті О 2 у суміші, що вдихається.


Сурфактантний шар складається з:

1) власне сурфактанту (мікроплівки з фосфоліпідних або поліпротеїдних молекулярних комплексів на кордоні з повітряним середовищем);

2) гіпофази (глибоколежачого гідрофільного шару з білків, електролітів, пов'язаної води, фосфоліпідів та полісахаридів);

3) клітинного компонента, представленого альвеолоцитами та альвеолярними макрофагами.


Основними хімічними складовими сурфактанту є ліпіди, білки та вуглеводи. Фосфоліпіди (лецитин, пальмітинова кислота, Гепарин) складають 80-90% його маси. Сурфактант покриває безперервним шаром та бронхіоли, знижує опір при диханні, підтримує наповнення

При низькому тиску розтягування зменшує дію сил, що викликають накопичення рідини в тканинах. Крім того, сурфактант очищає вдихаються гази, відфільтровує і вловлює вдихаються частинки, регулює обмін води між кров'ю і повітряним середовищем альвеоли, прискорює дифузію 2, має виражену антиокислювальну дію. Сурфактант дуже чутливий до різних ендо- та екзогенних факторів: порушень кровообігу, вентиляції та метаболізму, зміни РО2 у вдихуваному повітрі, забруднення його. При дефіциті сурфактанту виникають ателектази та РДС новонароджених. Приблизно 90-95% альвеолярного сурфактанту повторно переробляється, очищається, накопичується та ресекретується. Період напіввиведення компонентів сурфактанту з просвіту альвеол здорових легень становить близько 20 год.

Легкові обсяги

Вентиляція легень залежить від глибини дихання та частоти дихальних рухів. Обидва ці параметри можуть змінюватись в залежності від потреб організму. Є низка об'ємних показників, що характеризують стан легень. Нормальні середні значення для дорослої людини:


1. Дихальний обсяг(ДО-VT- Tidal Volume)- обсяг повітря, що вдихається і видихається при спокійному диханні. Нормальні значення – 7-9мл/кг.


2. Резервний обсяг вдиху (Рівд -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - обсяг, який може додатково надійти після спокійного вдиху, тобто. різниця між нормальною та максимальною вентиляцією. Нормальне значення: 2-2,5 л (близько 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервний обсяг видиху (РОвид - ERV - Expiratory Reserve Volume) – обсяг, який можна додатково видихнути після спокійного видиху, тобто. різниця між нормальним та максимальним видихом. Нормальне значення: 1,0-1,5 л (близько 1/3 ЖЕЛ).


4.Залишковий обсяг (ГО - RV - Residal Volume) - об'єм, що залишається у легенях після максимального видиху. Близько 1,5-2,0 л.


5. Життєва ємність легень (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) - кількість повітря, яка може бути максимально видихнута після максимального вдиху. ЖЕЛ є показником рухливості легень та грудної клітки. ЖЕЛ залежить від віку, статі, розмірів та положення тіла, ступеня тренованості. Нормальні значення ЖЕЛ – 60-70 мл/кг – 3,5-5,5 л.


6. Резерв вдиху (РВ) -Місткість вдиху (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальна кількістьповітря, яке може надійти у легені після спокійного видиху. дорівнює сумі ДО і РОвд.

7.Загальна ємність легень (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) або максимальна ємність легень - кількість повітря, що міститься у легені на висоті максимального вдиху. Складається із ЖЕЛ та ГО і розраховується як сума ЖЕЛ та ГО. Нормальне значення близько 6,0 л.
Дослідження структури ОЄЛ є вирішальним у з'ясуванні шляхів збільшення або зниження ЖЄЛ, що може мати істотне практичне значення. Збільшення ЖЄЛ може бути розцінене позитивно тільки в тому випадку, якщо ОЄЛ не змінюється або збільшується, але менше, ніж ЖЕЛ, що відбувається при збільшенні ЖЕЛ за рахунок зменшення ГО. Якщо одночасно із збільшенням ЖЕЛ відбувається ще більше збільшенняОЕЛ, це не можна вважати позитивним чинником. При ЖЕЛ нижче 70% ОЕЛ функція зовнішнього диханняглибоко порушена. Зазвичай при патологічних станах ОЕЛ та ЖЕЛ змінюються однаково, за винятком обструктивної емфіземи легень, коли ЖЕЛ, як правило, зменшується, ГО збільшується, а ОЕЛ може залишатися нормальною або бути вищою за норму.


8.Функціональна залишкова ємність (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - кількість повітря, що залишається у легенях після спокійного видиху. Нормальні значення у дорослих – від 3 до 3,5 л. ФОЕ = ГО + РОвид. За визначенням ФОЕ - обсяг газу, що залишається в легенях при спокійному видиху і може бути мірою газообмінної області. Вона утворюється в результаті балансу між протилежно спрямованими еластичними силами легень та грудної клітки. Фізіологічне значенняФОЕ полягає в частковому оновленні альвеолярного об'єму повітря під час вдиху (об'єм, що вентилюється) і вказує на об'єм альвеолярного повітря, що постійно перебуває в легенях. Зі зниженням ФОЕ пов'язані розвиток ателектазів, закриття дрібних дихальних шляхів, зменшення податливості легень, збільшення альвеолярно-артеріальної відмінності О2 в результаті перфузії в ателектазованих ділянках легень, зниження вентиляційно-перфузійного співвідношення. Обструктивні вентиляційні порушення ведуть до ФОЕ, рестриктивні порушення - до зниження ФОЕ.


Анатомічний та функціональний мертвий простір


Анатомічний мертвий простірназивають обсяг повітроносних шляхів, у якому немає газообмін. Цей простір включає носову та ротову порожнини, горлянку, гортань, трахею, бронхи та бронхіоли. Обсяг мертвого простору залежить від зростання та положення тіла. Приблизно можна вважати, що у людини, що сидить, обсяг мертвого простору (у мілілітрах) дорівнює подвоєній масі тіла (у кілограмах). Таким чином, у дорослих він дорівнює близько 150-200 мл (2 мл/кг маси тіла).


Під функціональним (фізіологічним) мертвим просторомрозуміють всі ті ділянки дихальної системи, в яких не відбувається газообміну через знижений або відсутній кровоток. До функціонального мертвого простору на відміну від анатомічного відносяться не тільки повітроносні шляхи, а й ті альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров'ю.


Альвеолярна вентиляція та вентиляція мертвого простору

Частина хвилинного об'єму дихання, що досягає альвеол, називається альвеолярною вентиляцією, решта його становить вентиляцію мертвого простору. Альвеолярна вентиляція є показником ефективності дихання в цілому. Саме від цієї величини залежить газовий склад, який підтримується в альвеолярному просторі. Що стосується хвилинного обсягу, то він лише незначною мірою відображає ефективність вентиляції легень. Так, якщо хвилинний об'єм дихання нормальний (7л/хв), але часто дихання і поверхневе (ДО-0,2 л, ЧД-35/хв), то вентилюватися

Буде головним чином мертвепростір, у яке повітря надходить раніше, ніж у альвеолярне; в цьому випадку повітря, що вдихається, майже не досягатиме альвеол. Оскільки обсяг мертвого простору постійний, тим більше альвеолярна вентиляція глибше диханняі менше частота.


Розтяжність (податливість) легеневої тканини
Розтяжність легень є мірою еластичного потягу, а також еластичного опору легеневої тканини, який долається в процесі вдиху. Інакше висловлюючись, розтяжність — це міра пружності легеневої тканини, т. е. її податливість. Математично розтяжність виражається у вигляді частки від зміни обсягу легень та відповідної зміни внутрішньолегеневого тиску.

Розтяжність може бути виміряна окремо для легень та для грудної клітки. З клінічної точкизору (особливо під час ШВЛ) найбільший інтерес представляє саме податливість самої легеневої тканини, що відображає ступінь рестриктивної легеневої патології. У сучасній літературі розтяжність легень прийнято позначати терміном "комплайнс" (від англійського слова"compliance", скорочено - С).


Податливість легень знижується:

З віком (у пацієнтів віком від 50 років);

У положенні лежачи (через тиск органів черевної порожнини на діафрагму);

Під час лапароскопічних хірургічних втручаньу зв'язку з карбоксиперитонеумом;

При гострій рестриктивній патології (гострі полісегментарні пневмонії, РДС, набряк легень, ателектазування, аспірація тощо);

При хронічній рестриктивній патології (хронічна пневмонія, фіброз легень, колагенози, силікози тощо);

При патології органів, що оточують легені (пневмо- або гідроторакс, високе стояння купола діафрагми при парезі кишківника і т.д.).


Чим гірша податливість легень, тим більший еластичний опір легеневої тканини треба подолати, щоб досягти того дихального об'єму, що й за нормальної податливості. Отже, у разі розтяжності легень, що погіршується, при досягненні того ж дихального об'єму тиск у дихальних шляхах істотно зростає.

Це дуже важливо для розуміння: при об'ємній ШВЛ, коли примусовий дихальний об'єм подається хворому з поганою податливістю легень (без високого опору дихальних шляхів), суттєве зростання пікового тиску в дихальних шляхах і внутрішньолегеневого тиску значно збільшує ризик баротравми.


Опір дихальних шляхів


Потік дихальної суміші в легенях повинен подолати не тільки еластичний опір самої тканини, а й резистивний опір дихальних шляхів Raw (абревіатура від англійського слова Resistance). Оскільки трахеобронхіальне дерево є системою трубок різної довжини і ширини, то опір газотоку в легенях можна визначити за відомими фізичними законами. В цілому опір потоку залежить від градієнта тисків на початку і в кінці трубки, а також від величини самого потоку.


Потік газу в легенях може бути ламінарним, турбулентним та перехідним. Для ламінарного потоку характерний пошаровий поступальний рух газу з

Різною швидкістю: швидкість потоку найбільш висока в центрі та поступово знижується до стінок. Ламінарний потік газу переважає при відносно низьких швидкостях і описується законом Пуазейля, відповідно до якого опір газотоку найбільше залежить від радіусу трубки (бронхів). Зменшення радіусу в 2 рази призводить до зростання опору в 16 разів. У зв'язку з цим зрозуміла важливість вибору по можливості найширшої ендотрахеальної (трахеостомічної) трубки та підтримки прохідності трахеобронхіального дерева під час ШВЛ.
Опір дихальних шляхів газотоку значно збільшується при бронхіолоспазмі, набряку слизової оболонки бронхів, скупченні слизу та запального секрету через звуження просвіту бронхіального дерева. На опір впливають також швидкість потоку та довжина трубки (бронхів). З

Збільшенням швидкості потоку (форсування вдиху чи видиху) опір дихальних шляхів збільшується.

Основні причини збільшення опору дихальних шляхів:

Бронхіолоспазм;

Набряк слизової оболонки бронхів (загострення бронхіальної астми, бронхіт, підв'язковий ларингіт);

Стороннє тіло, аспірація, новоутворення;

Скупчення мокротиння та запального секрету;

Емфізема (динамічна компресія повітроносних шляхів).


Турбулентний потік характеризується хаотичним рухом молекул газу вздовж трубки (бронхів). Він переважає за високих об'ємних швидкостей потоку. У разі турбулентного потоку опір дихальних шляхів зростає, тому що при цьому він ще більшою мірою залежить від швидкості потоку та радіусу бронхів. Турбулентний рух виникає при високих потоках, різких змінах швидкості потоку, у місцях згинів та розгалужень бронхів, при різкій зміні діаметра бронхів. Ось чому турбулентний потік характерний для хворих на ХОЗЛ, коли навіть у стадії ремісії має місце підвищений опір дихальних шляхів. Це стосується хворих на бронхіальну астму.


Опір повітроносних шляхів розподілений у легенях нерівномірно. Найбільший опір створюють бронхи середнього калібру (до 5-7-ї генерації), оскільки опір великих бронхів невеликий через їхній великий діаметр, а дрібних бронхів - внаслідок значної сумарної площі поперечного перерізу.


Опір дихальних шляхів залежить також від обсягу легень. При великому обсязі паренхіма має більшу «розтягуючу» дію на дихальні шляхи, і їх опір зменшується. Застосування ПДКВ (PEEP) сприяє збільшенню обсягу легень і, отже, зниженню опору дихальних шляхів.

Опір дихальних шляхів у нормі становить:

У дорослих – 3-10 мм вод.ст./л/с;

У дітей – 15-20 мм вод.ст./л/с;

У немовлят до 1 року – 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новонароджених – 30-50 мм вод.ст./л/с.


На видиху опір дихальних шляхів на 2-4 мм вод.ст./л/с більше, ніж на вдиху. Це з пасивним характером видиху, коли стан стінки повітроносних шляхів більшою мірою впливає газоток, ніж за активному вдиху. Тому для повноцінного видиху потрібно в 2-3 рази більше часу, ніж для вдиху. У нормі співвідношення часу вдих/видих (I:E) становить дорослих близько 1: 1,5-2. Повноцінність видиху у хворого під час ШВЛ можна оцінити моніторингом експіраторної тимчасової константи.


Робота дихання


Робота дихання відбувається переважно інспіраторними м'язами під час вдиху; видих майже завжди пасивний. У той же час у випадку, наприклад, гострого бронхоспазму або набряку слизової оболонки дихальних шляхів видих також стає активним, що значно збільшує спільну роботузовнішньої вентиляції.


Під час вдиху робота дихання переважно витрачається на подолання еластичного опору легеневої тканини та резистивного опору дихальних шляхів, при цьому близько 50 % витраченої енергії накопичується в пружних структурах легень. Під час видиху ця накопичена потенційна енергія вивільняється, що дозволяє долати експіраторний опір дихальних шляхів.

Збільшення опору вдиху чи видиху компенсується додатковою роботою дихальних м'язів. Робота дихання зростає при зниженні розтяжності легень (рестриктивна патологія), зростанні опору дихальних шляхів (обструктивна патологія), тахіпное (за рахунок вентиляції мертвого простору).


На роботу дихальної мускулатури гаразд витрачається лише 2-3% від всього споживаного організмом кисню. Це так звана «вартість дихання». При фізичної роботивартість дихання може сягати 10-15%. А при патології (особливо рестриктивної) на роботу дихальних м'язів може витрачатися більше 30-40% від усього кисню, що поглинається організмом. При тяжкій дифузійній дихальній недостатності вартість дихання зростає до 90%. З якогось моменту весь додатковий кисень, який отримується за рахунок збільшення вентиляції, йде на покриття відповідного приросту роботи дихальних м'язів. Ось чому певному етапі істотне збільшення роботи дихання є прямим показанням до початку ШВЛ, коли він вартість дихання зменшується майже 0.


Робота дихання, яка потрібна для подолання еластичного опору (податливості легень), зростає зі збільшенням дихального обсягу. Робота, необхідна подолання резистивного опору дихальних шляхів, зростає зі збільшенням частоти дихання. Пацієнт прагне зменшити роботу дихання, змінюючи частоту дихання та дихальний об'єм залежно від переважної патології. Для кожної ситуації є оптимальні частота дихання і дихальний об'єм, при яких робота дихання мінімальна. Так, для хворих зі зниженою розтяжністю, з погляду мінімізації роботи дихання, підходить більш часте та поверхневе дихання (малоподатливі легені важко піддаються розправленню). З іншого боку, при збільшеному опорі дихальних шляхів оптимально глибоке та повільне дихання. Це зрозуміло: збільшення дихального об'єму дозволяє «розтягнути», розширити бронхи, зменшити опір газотоку; з цією ж метою хворі з обструктивною патологією під час видиху стискають губи, створюючи власне ПДКВ (PEEP). Повільне та рідкісне дихання сприяє подовженню видиху, що важливо для більш повного видаленнягазової суміші, що видихається, в умовах підвищеного експіраторного опору дихальних шляхів.


Регуляція дихання

Процес дихання регулюється центральною та периферичною нервовою системою. У ретикулярній формації головного мозку знаходиться дихальний центр, що складається з центрів вдиху, видиху та пневмотаксису.


Центральні хеморецептори розташовані в довгастому мозку і збуджуються при підвищенні концентрації Н+ та РСО 2 спинномозкової рідини. У нормі рН останньої становить 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а вміст НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Навіть невелике зниження рН та ріст РСО 2 збільшують вентиляцію легень. Ці рецептори реагують на гіперкапнію та ацидоз повільніше, ніж периферичні, оскільки потрібен додатковий час на вимірювання величини СО 2 , Н + і НСЗ 3 через подолання гематоенцефалічного бар'єру. Скорочення дихальних м'язів контролює центральний дихальний механізм, що складається з групи клітин довгастого мозку, мосту, а також пневмотаксичних центрів. Вони тонізують дихальний центр і з імпульсації з механорецепторів визначають поріг збудження, у якому припиняється вдих. Пневмотоксичні клітини також перемикають вдих на видих.


Периферичні хеморецептори, розташовані на внутрішніх оболонках сонного синуса, дуги аорти, лівого передсердя, контролюють гуморальні параметри (РО2, РСО2 в артеріальній крові та спинномозковій рідині) і негайно реагують на зміни внутрішнього середовищаорганізму, змінюючи режим самостійного дихання і, таким чином, коригуючи рН, РВ 2 і РСО 2 в артеріальній крові та спинномозковій рідині. Імпульси з хеморецепторів регулюють обсяг вентиляції, необхідний підтримки певного рівня метаболізму. У оптимізації режиму вентиляції, тобто. встановленні частоти та глибини дихання, тривалості вдиху та видиху, сили скорочення дихальних м'язів при даному рівні вентиляції, беруть участь і механорецептори. Вентиляція легень визначається рівнем метаболізму, впливом продуктів обміну речовин та О2 на хеморецептори, які трансформують їх у аферентну імпульсацію нервових структур центрального дихального механізму. Основна функція артеріальних хеморецепторів – негайна корекція дихання у відповідь на зміни газового складу крові.


Периферичні механорецептори, що локалізуються в стінках альвеол, міжреберних м'язах та діафрагмі, реагують на розтягнення структур, в яких вони знаходяться, на інформацію про механічні явища. Головну рольграють механорецептори легень. Вдихається повітря надходить по ВП до альвеол і бере участь у газообміні на рівні альвеолярно-капілярної мембрани. У міру розтягування стінок альвеол під час вдиху механорецептори збуджуються і посилають аферентний сигнал дихальний центр, який гальмує вдих (рефлекс Герінга-Брейєра).


При звичайному диханні міжреберно-діафрагмальні механорецептори не збуджуються та мають допоміжне значення.

Система регуляції завершується нейронами, що інтегрують імпульси, що надходять до них від хеморецепторів, і посилають імпульси збудження до дихальних мотонейронів. Клітини бульбарного дихального центру посилають як збудливі, і гальмують імпульси до дихальних м'язів. Координоване збудження респіраторних мотонейронів призводить до синхронного скорочення дихальних м'язів.

Дихальні рухи, що створюють повітряний потік, відбуваються завдяки узгодженій роботі всіх дихальних м'язів. Нервові клітини рухових

Нейрони дихальних м'язів розташовані в передніх рогах сірої речовини спинного мозку(шийні та грудні сегменти).


У людини в регуляції дихання бере участь і кора великого мозкуу межах, що допускаються хеморецепторною регуляцією дихання. Так, наприклад, вольова затримка дихання обмежена часом, протягом якого РаО 2 у спинномозковій рідині підвищується до рівнів, що збуджують артеріальні та медулярні рецептори.


Біомеханіка дихання


Вентиляція легень відбувається за рахунок періодичних змін роботи дихальних м'язів, об'єму грудної порожнини та легень. Основними м'язами вдиху є діафрагма та зовнішні міжреберні м'язи. Під час їх скорочення відбуваються сплощення купола діафрагми та підняття ребер догори, в результаті об'єм грудної клітки збільшується, зростає негативний внутрішньоплевральний тиск (Ppl). Перед початком вдиху (наприкінці видиху) Ppl приблизно становить мінус 3-5 див вод. Альвеолярний тиск (Palv) приймається за 0 (тобто дорівнює атмосферному), він же відображає тиск у дихальних шляхах і корелює з внутрішньогрудним тиском.


Градієнт між альвеолярним та внутрішньоплевральним тиском називається транспульмонарним тиском (Ptp). Наприкінці видиху воно становить 3-5 см вод. Під час спонтанного вдиху зростання негативного Ppl (до мінус 6-10 см вод.ст.) викликає зниження тиску в альвеолах та дихальних шляхах нижче атмосферного. В альвеол тиск знижується до мінус 3-5 см вод.ст. За рахунок різниці тисків повітря надходить (засмоктується) із зовнішнього середовища в легені. Грудна клітина та діафрагма діють як поршневий насос, що втягує повітря у легені. Така «присмоктуюча» дія грудної клітки важлива не тільки для вентиляції, а й для кровообігу. Під час спонтанного вдиху відбувається додаткове «присмоктування» крові до серця (підтримка переднавантаження) та активізація легеневого кровотоку з правого шлуночка за системою легеневої артерії. Наприкінці вдиху, коли рух газу припиняється, альвеолярний тиск повертається до нуля, але внутрішньоплевральний тиск залишається зниженим до мінус 6-10 см вод.

Видих у нормі є процесом пасивним. Після розслаблення дихальних м'язів сили еластичної тяги грудної клітки та легенів викликають видалення (видавлювання) газу з легень та відновлення початкового обсягу легень. У разі порушення прохідності трахеобронхіального дерева (запальний секрет, набряк слизової оболонки, бронхоспазм) процес видиху утруднений, і в акті дихання починають брати участь також м'язи видиху (внутрішні міжреберні м'язи, грудні м'язи, м'язи черевного пресаі т.д.). При виснаженні експіраторних м'язів процес видиху ще більше утрудняється, відбувається затримка суміші, що видихається, і динамічне перероздування легень.


Недихальні функції легень

Функції легень не обмежуються дифузією газів. У них міститься 50% всіх ендотеліальних клітин організму, які вистилають капілярну поверхню мембрани та беруть участь у метаболізмі та інактивації біологічно активних речовин, що проходять через легені.


1. Легкі контролюють загальну гемодинаміку шляхом різного заповнення власного судинного русла та впливу на біологічно активні речовини, що регулюють судинний тонус(серотонін, гістамін, брадикінін, катехоламіни), перетворенням ангіотензину I на ангіотензин II, участю в метаболізмі простагландинів.


2. Легкі регулюють згортання крові, секретуючи простациклін – інгібітор агрегації тромбоцитів, та видаляючи з кровотоку тромбопластин, фібрин та продукти його деградації. В результаті цього кров, що відтікає від легенів, має більш високу фібринолітичну активність.


3. Легкі беруть участь у білковому, вуглеводному та жировому обміні, синтезуючи фосфоліпіди (фосфатидилхолін і фосфатидилгліцерол – основні компоненти сурфактанту).

4. Легкі продукують та елімінують тепло, підтримуючи енергетичний баланс організму.


5. Легкі очищають кров від механічних домішок. Агрегати клітин, мікротромби, бактерії, бульбашки повітря, краплі жиру затримуються легкими та піддаються деструкції та метаболізму.


Типи вентиляції та види порушень вентиляції


Розроблено фізіологічно чітку класифікацію типів вентиляції, в основу якої покладено парціальний тиск газів в альвеолах. Відповідно до цієї класифікації виділяються такі типи вентиляції:


1.Нормовентиляція - нормальна вентиляція, коли парціальний тиск СО2 в альвеолах підтримується лише на рівні близько 40 мм.рт.ст.


2.Гіпервентиляція - посилена вентиляція, що перевищує метаболічні потреби організму (РаСО2<40 мм.рт.ст.).


3.Гіповентиляція - знижена вентиляція в порівнянні з метаболічними потребами організму (РаСО2> 40 мм.рт.ст.).


4. Підвищена вентиляція - будь-яке збільшення альвеолярної вентиляції порівняно з рівнем спокою незалежно від парціального тиску газів в альвеолах (наприклад, при м'язовій роботі).

5.Еупное - нормальна вентиляція у спокої, що супроводжується суб'єктивним почуттям комфорту.


6.Гіперпное - збільшення глибини дихання незалежно від того, чи підвищена при цьому частота дихальних рухів чи ні.


7.Тахіпное - збільшення частоти дихання.


8. Брадіпное - зниження частоти дихання.


9.Апное - зупинка дихання, зумовлена, головним чином, відсутністю фізіологічної стимуляції дихального центру (зменшення напруги СО2, в артеріальній крові).


10. Диспное (задишка) - неприємне суб'єктивне відчуття недостатності дихання або утрудненого дихання.


11. Ортопное - виражена задишка, пов'язана із застоєм крові в легеневих капілярах внаслідок недостатності лівого серця. У горизонтальному положенні цей стан посилюється, і тому лежати таким хворим важко.


12.Асфіксія - зупинка чи пригнічення дихання, пов'язані, переважно, з паралічем дихальних центрів чи закриттям дихальних шляхів. Газообмін при цьому різко порушений (спостерігається гіпоксія та гіперкапнія).

З метою діагностики доцільно розрізняти два типи порушень вентиляції – рестриктивний та обструктивний.


До рестриктивного типу порушень вентиляції ставляться все патологічні стани, у яких знижуються дихальна екскурсія і здатність легень розправлятися, тобто. зменшується їхня розтяжність. Такі порушення спостерігаються, наприклад, при ураженнях легеневої паренхіми (пневмонії, набряк легень, фіброз легень) або плевральних спайках.


Обструктивний тип порушень вентиляції обумовлений звуженням повітроносних шляхів, тобто. підвищенням їхнього аеродинамічного опору. Подібні стани зустрічаються, наприклад, при накопиченні в дихальних шляхах слизу, набуханні їх слизової оболонки або спазмі бронхіальних м'язів (алергічний бронхіолоспазм, бронхіальна астма, астмоїдний бронхіт тощо). У таких хворих опір вдиху та видиху підвищено, і тому згодом легкість легень і ФОЕ у них збільшуються. Патологічне стан, що характеризується надмірним зменшенням числа еластичних волокон (зникненням альвеолярних перегородок, об'єднанням капілярної мережі), називається емфіземою легень.

Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичні поради або рекомендації.

Типи штучної вентиляції легень

1. Що таке штучна вентиляція легень?

Штучна вентиляція легень (ШВЛ) – це форма вентиляції, покликана вирішувати завдання, яке у нормі виконують дихальні м'язи. Завдання включає забезпечення оксигенації і вентиляції (видаленні вуглекислого газу) пацієнта. Існує два основні типи ШВЛ: вентиляція з позитивним тиском та вентиляція з негативним тиском. Вентиляція з позитивним тиском може бути інвазивною (через ендотрахеальну трубку) або неінвазивною (через лицьову маску). Можлива також вентиляція з перемиканням фаз за об'ємом та тиском (див. питання 4). До численних різних режимів ШВЛ відносяться керована штучна вентиляція (CMV в англійській абревіатурі – ред.), допоміжна штучна вентиляція (ВІВЛ, ACV в англійській абревіатурі), переміжна примусова (мандаторна) вентиляція (IMV в англійській абревіатурі) ), вентиляція з контрольованим тиском (PCV), вентиляція з підтримуючим тиском (PSV), вентиляція з інвертованим ставленням вдиху та видиху (ІВЛ, IRV), вентиляція скиданням тиску (PRV в англійській абревіатурі) та високочастотні режими.

Важливо робити відмінність між ендотрахеальною інтубацією та ШВЛ, оскільки одне необов'язково має на увазі інше. Наприклад, хворий може потребувати ендотрахеальної інтубації для забезпечення прохідності дихальних шляхів, проте при цьому залишатися ще здатним самостійно підтримувати вентиляцію через ендотрахеальну трубку, обходячись без допомоги ШВЛ.

2. Які показання до ШВЛ?

ШВЛ показана при багатьох розладах. У той самий час, у часто показання є суворо окресленими. До головних причин застосування ШВЛ належать нездатність до достатньої оксигенації та втрата адекватної альвеолярної вентиляції, що може бути пов'язано або з первинним паренхіматозним ураженням легень (наприклад, при пневмонії або набряку легень), або з системними процесами, що опосередковано вражають функцію легень. сепсис або порушення функції центральної нервової системи). Додатково до цього, проведення загальної анестезіїчасто має на увазі ШВЛ, тому що багато препаратів мають пригнічуючий ефект на дихання, а міорелаксанти викликають параліч дихальних м'язів. Головне завдання ШВЛ в умовах дихальної недостатності – підтримання газообміну доти, доки не буде усунено патологічний процес, що спричинив цю недостатність.

3. Що таке неінвазивна вентиляція та які показання для неї?

Неінвазивна вентиляція може проводитися або в режимі негативного або в режимі позитивного тиску. Вентиляція з негативним тиском (зазвичай за допомогою танкового - "залізні легені" - або кірасного респіратора) зрідка застосовується у пацієнтів з нейром'язовими розладами або хронічною втомою діафрагми внаслідок хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ). Оболонка респіратора охоплює тулуб нижче шиї, а негативний тиск, що створюється під оболонкою, призводить до виникнення градієнта тисків і газотоку з верхніх дихальних шляхів у легені. Видих відбувається пасивно. Цей режим вентиляції дозволяє відмовитися від інтубації трахеї та уникнути пов'язаних із нею проблем. Верхні дихальні шляхи мають бути вільними, проте це робить їх уразливими для аспірації. У зв'язку із застоєм крові в внутрішніх органахможе виникати гіпотонія.

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV в англійській абревіатурі – ред.) може проводитися в декількох режимах, включаючи маскову вентиляцію з безперервним позитивним тиском (НПД, CPAP в англійській абревіатурі), з дворівневим позитивним тиском (BiPAP), масочну комбінацію цих методів вентиляції. Цей тип вентиляції може бути використаний у тих хворих, яким небажана інтубація трахеї. термінальною стадієюзахворювання або з деякими типами дихальної недостатності (наприклад, загостренням ХОЗЛ із гіперкапнією). У хворих з термінальною стадією захворювання, що мають дихальні розлади, проведення NIPPV є надійним, ефективним та комфортнішим, порівняно з іншими методами, засобом підтримки вентиляції. Метод менш складний і дозволяє пацієнту зберігати самостійність і словесний контакт; закінчення неінвазивної вентиляції, коли воно буде показано, пов'язане з меншим стресом.

4. Опишіть найпоширеніші режими ШВЛ: CMV, ACV, IMV.

Ці три режими зі звичайним перемиканням за обсягом, по суті, є три різних способіввідгуки респіратора. При CMV вентиляція пацієнта повністю контролюється за допомогою попередньо встановленого дихального об'єму (ДО) та заданої частоти дихання (ЧД). CMV застосовується у пацієнтів, які повністю втратили здатність робити спроби дихання, що, зокрема, спостерігається під час загальної анестезії при центральному пригніченні дихання або спричиненому міорелаксантами паралічі м'язів. Режим ACV (ВІВЛ) дозволяє пацієнтові викликати штучний вдих (чому і містить слово «допоміжний»), після чого здійснюється подання заданого дихального об'єму. Якщо з якихось розвивається брадипное чи апное, респіратор перетворюється на резервний керований режим вентиляції. Режим IMV, спочатку запропонований як засіб відучення від респіратора, допускає спонтанне дихання пацієнта через дихальний контур апарату. Респіратор проводить ШВЛ із встановленими ДО та ЧД. Режим SIMV виключає апаратні вдихи під час спонтанних дихань.

Дебати навколо переваг та недоліків ACV та IMV продовжують залишатися спекотними. Теоретично, через те, що не кожен вдих відбувається з позитивним тиском, IMV дозволяє знизити середній тиск у дихальних шляхах (Рaw) та зменшити, таким чином, ймовірність баротравми. Крім того, при IMV хворого легко синхронізувати з респіратором. Можливо, що ACV частіше викликає респіраторний алкалоз, оскільки пацієнт, навіть відчуває тахіпное, отримує з кожним вдихом заданий ДО повністю. Будь-який тип вентиляції вимагає певної роботи дихання від пацієнта (зазвичай більшої при IMV). У пацієнтів же з гострою дихальною недостатністю (ОДН) роботу дихання на початковому етапі і доти, доки патологічний процес, що лежить в основі розладу дихання, не почне регресувати, доцільно зводити до мінімуму. Зазвичай у разі необхідно забезпечити седацию, зрідка – міорелаксацію і CMV.

5. Якими є початкові налаштування респіратора при ОДН? Які завдання вирішуються за допомогою цих налаштувань?

Більшість пацієнтів з ГДН потребують повної замісної вентиляції. Головними завданнями при цьому стають забезпечення насичення артеріальної крові киснем та запобігання пов'язаним із штучною вентиляцією ускладнень. Ускладнення можуть виникати через збільшений тиск у дихальних шляхах або тривалий вплив підвищеної концентраціїкисню на вдиху (FiO2) (див. нижче).

Найчастіше починають із режиму ВІВЛ, що гарантує надходження заданого обсягу. Проте дедалі популярнішими стають пресоциклічні режими.

Необхідно вибрати FiO2. Зазвичай починають з 1,0, повільно знижуючи до мінімальної концентрації, яка переноситься пацієнтом. Тривале вплив високих значень FiO2 (> 60-70%) може виявитися токсичною дією кисню.

Дихальний об'єм підбирається з урахуванням маси тіла та патофізіологічних механізмів ушкодження легень. В даний час прийнятним вважається встановлення об'єму в межах 10-12 мл/кг маси тіла. Однак при станах, подібних до гострого респіраторного дистрес-синдрому (ОРДС), обсяг легень знижується. Оскільки високі значеннятисків та об'ємів можуть погіршувати перебіг основного захворювання, використовують менші об'єми – в межах 6–10 мл/кг.

Частота дихання(ЧД), як правило, встановлюється в діапазоні 10 - 20 дихань за хвилину. Для пацієнтів, які потребують великого обсягу хвилинної вентиляції, може знадобитися частота дихання від 20 до 30 дихань на хвилину. При частоті > 25 видалення вуглекислого газу (СO2) суттєво не покращується, а частота дихання > 30 привертає до виникнення газової пастки внаслідок скороченого часу видиху.

Позитивний тиск наприкінці видиху (ПДКВ; див. питання 6) на початковому етапі зазвичай встановлюється невисоким (наприклад, 5 см Н2О) і може бути поступово збільшено за необхідності поліпшення оксигенації. Невеликі значення ПДКВ у більшості випадків гострого пошкодження легень допомагають підтримувати легкість альвеол, схильних до колапсу. Сучасні дані свідчать, що невисоке ПДКВ дозволяє уникнути впливу протилежно спрямованих сил, що виникають при повторному розкритті та спаді альвеол. Ефект від дії таких сил може посилювати пошкодження легень.

Об'ємна швидкість вдиху, форма кривої надування та співвідношення вдиху та видиху (I/E) часто встановлюються лікарем респіраторної терапії, проте зміст цих установок повинен бути також зрозумілий і лікареві інтенсивної терапії. Пікова об'ємна швидкість вдиху визначає максимальну швидкість надування, що здійснюється респіратором під час фази вдиху. На початковому етапі задовільним зазвичай вважається потік, що дорівнює 50-80 л/хв. Співвідношення I/E залежить від встановленого хвилинного об'єму та потоку. При цьому якщо час вдиху визначається потоком і ДО, то час видиху - потоком і частотою дихання. Більшість ситуацій виправдано співвідношення I:E від 1/2 до 1/3. Однак пацієнти з ХОЗЛ можуть потребувати навіть більш тривалого часу видиху для його адекватного здійснення.

Зниження I:E можна досягти збільшенням швидкості надування. При цьому висока швидкість вдиху може збільшувати тиск у дихальних шляхах, інколи ж погіршувати розподіл газу. При більш повільному потоці можливе зниження тиску дихальних шляхах і поліпшення розподілу газу рахунок зростання I:E. Збільшене (або «зворотне», як згадуватиметься нижче) ставлення I:E підвищує Рaw, а також посилює побічні прояви з боку серцево-судинної системи. Укорочений час видиху погано переноситься при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів. Крім іншого, тип або форма кривої надування мають незначний вплив на вентиляцію. Постійний потік (прямокутна форма кривої) забезпечує надув із встановленою об'ємною швидкістю. Вибір низхідної або висхідної кривої надування може призводити до поліпшення розподілу газу при зростанні тиску в дихальних шляхах. Пауза на вдиху, уповільнення видиху та періодичні подвоєні за обсягом вдихи – все це також можна встановити.

6. Поясніть, що таке ПДКЗ. Як підібрати оптимальний рівень ПДКЗ?

ПДКВ додатково встановлюють при багатьох типах та режимах вентиляції. У цьому випадку тиск у дихальних шляхах наприкінці видиху залишається вищим за атмосферний. ПДКВ спрямоване на запобігання колапсу альвеол, а також відновлення просвіту легких альвеол, що спалися в стані гострого пошкодження. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ) та оксигенація при цьому збільшуються. Спочатку ПДКВ встановлюють приблизно на рівні 5 см Н2О, а збільшують до максимальних значень – 15-20 см Н2О – невеликими порціями. Високі рівні ПДКВ можуть негативно позначитися на серцевому викиді (див. питання 8). Оптимальне ПДКВ забезпечує найкращу артеріальну оксигенацію з найменшим зниженням серцевого викиду та прийнятним тиском у дихальних шляхах. Оптимальне ПДКВ відповідає також рівню найкращого розправлення спалих альвеол, що можна швидко встановити біля ліжка хворого, збільшуючи ПДКВ настільки пневматизації легень, коли їх розтяжність (див. питання 14) почне падати.

Відслідковувати тиск у дихальних шляхах після кожного підвищення ПДКВ нескладно. Тиск у дихальних шляхах повинен зростати тільки пропорційно до встановлення ПДКВ. Якщо тиск у дихальних шляхах почне зростати швидше, ніж встановлювані значення ПДКВ, це буде вказувати на переростання альвеол і перевищення рівня оптимального розкриття альвеол, що спалися. Постійний позитивний тиск (НПД) є формою ПДКВ, що реалізується за допомогою дихального контуру при спонтанному диханні пацієнта.

7. Що таке внутрішнє чи ауто-ПДКВ?

Вперше описане Pepe і Marini в 1982 р., внутрішнє ПДКВ (ПДКВн) означає виникнення позитивного тиску і руху газу всередині альвеол в кінці видиху за відсутності штучно створюваного зовнішнього ПДКВ (ПДКВн). У нормі обсяг легень наприкінці видиху (ФОЕ) залежить від результату протиборства еластичної тяги легень та пружності грудної стінки. Врівноваження цих сил у звичайних умовах призводить до відсутності градієнта тисків або повітряного потоку в кінці видиху. ПДКВвн виникає внаслідок двох основних причин. Якщо ЧД надмірно висока або час видиху занадто укорочений, при ШВЛ здоровим легенем залишається недостатньо часу для того, щоб закінчити видих до початку наступного дихального циклу. Це призводить до накопичення повітря в легенях та появі позитивного тиску в кінці видиху. Тому пацієнти, що вентилюються великим хвилинним об'ємом (наприклад, при сепсисі, травмі) або з високим I/E співвідношенням, мають загрозу розвитку ПДКВВН. Ендотрахеальна трубка невеликого діаметра також може ускладнювати видих, сприяючи ПДКВвн. Інший головний механізмрозвитку ПДКВвн пов'язані з поразкою найлегших.

Хворі з підвищеним опором дихальних шляхів та розтяжністю легень (наприклад, при астмі, ХОЗЛ) мають високий ризик ПДКВН. Внаслідок обструкції дихальних шляхів і пов'язаних з цим утрудненням видиху, такі пацієнти схильні відчувати ПДКВвн і при спонтанному диханні, і при ШВЛ. ПДКВн має ті ж побічні ефекти, що і ПДКВн, проте вимагає щодо себе більшої настороженості. Якщо респіратор, як це зазвичай буває, має відкритий в атмосферу вихід, то єдиний спосіб виявлення та вимірювання ПДКВвн полягає у закритті вихідного отвору видиху на час моніторингу тиску дихальних шляхів. Така процедура має стати звичною, особливо щодо пацієнтів високого ризику. Лікувальний підхід спирається на етіологію. Зміна параметрів респіратора (на зразок зниження ЧД або збільшення швидкості надування зі зниженням I/E) може створити умови для повного видиху. Крім того, може допомогти терапія основного патологічного процесу (наприклад за допомогою бронходилататорів). У пацієнтів з обмеженням потоку видиху при обструктивному ураженні дихальних шляхів позитивний ефектбуло досягнуто застосуванням ПДКВн, що забезпечило зменшення газової пастки. Теоретично ПДКВн може діяти як розпір для дихальних шляхів, що дозволяє здійснити повний видих. Однак, оскільки ПДКВн додається до ПДКВн, можуть виникати важкі розлади гемодинаміки та газообміну.

8. Які побічна діяПДКВн та ПДКВвн?

Баротравма – через перетягування альвеол.
Зниження серцевого викиду, що може бути зумовлене кількома механізмами. ПДКВ підвищує внутрішньогрудний тиск, викликаючи зростання трансмурального тиску у правому передсерді та падіння венозного повернення. Крім того, ПДКВ веде до підйому тиску легеневої артеріїщо ускладнює викид крові з правого шлуночка. Наслідком дилатації правого шлуночка може стати пролабування міжшлуночкової перегородки в порожнину лівого шлуночка, що перешкоджає наповненню останнього та сприяє зниженню серцевого викиду. Все це проявить себе гіпотонією, особливо важкої у хворих на гіповолемію.

У звичайній практиці термінова ендотрахеальна інтубація проводиться у пацієнтів з ХОЗЛ та дихальною недостатністю. Такі хворі перебувають у тяжкому стані, як правило, кілька днів, протягом яких вони погано харчуються і не поповнюють втрати рідини. Після інтубації легені пацієнтів енергійно роздмухуються для покращення оксигенації та вентиляції. Ауто-ПДКВ швидко наростає, і в умовах гіповолемії виникає важка гіпотонія. Лікування (якщо превентивні заходи не увінчалися успіхом) включає інтенсивні інфузії, забезпечення умов для більш тривалого видиху та усунення бронхоспазму.
Під час ПДКВ можлива також помилкова оцінка показників серцевого наповнення (зокрема центрального венозного тиску або тиску оклюзії легеневої артерії). Тиск, що передається з альвеолу на легеневі судини, може призводити до помилкового збільшення цих показників. Чим більш податливі легені, тим більший тиск передається. Виправлення можна зробити за допомогою емпіричного правила: з виміряної величини тиску заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК) треба відняти половину величини ПДКВ, що перевищує 5 см Н2О.
Переростання альвеол надлишковим ПДКВ скорочує кровотік у цих альвеолах, збільшуючи мертве місце (МП/ДО).
ПДКВ може збільшувати роботу дихання (при тригерних режимах ШВЛ або при спонтанному диханні через контур респіратора), оскільки хворому доведеться створювати більший негативний тиск для включення респіратора.
До інших побічним ефектамвідносяться збільшення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) та затримка рідини.

9. Опишіть типи вентиляції з обмеженням тиску.

Можливість проведення обмеженої за тиском вентиляції – у тригерному (вентиляція з підтримуючим тиском) або примусовому режимі (вентиляція з керованим тиском) – з'явилася на більшості респіраторів для дорослих лише у Останніми роками. Для вентиляції новонароджених застосування режимів з обмеженням тиску є рутинною практикою. При вентиляції з підтримуючим тиском (PSV) пацієнт починає вдих, чим викликає подачу газу респіратором до заданого – покликаного збільшити ДО – тиску. Штучний вдих закінчується після того, як потік на вдиху впаде нижче за встановлений рівень, зазвичай - нижче 25% від максимального значення. Зверніть увагу, що тиск підтримується, поки потік не стане мінімальним. Такі характеристики потоку добре відповідають вимогам зовнішнього дихання пацієнта, внаслідок чого режим переноситься з більшим комфортом. Даний режим спонтанної вентиляції може бути використаний у хворих, що перебувають у термінальному стані, для зниження роботи дихання, що витрачається на подолання опору дихального контуру та збільшення ДО. Підтримка тиском може застосовуватися спільно з режимом IMV або самостійно, з ПДКВ чи НПД та без них. Крім того, було доведено, що PSV прискорює відновлення спонтанного дихання після ШВЛ.

При вентиляції з керованим тиском (PCV) фаза вдиху припиняється після досягнення заданого максимального тиску. Дихальний обсяг залежить від опору дихальних шляхів та податливості легень. PCV може застосовуватися самостійно або в комбінації з іншими режимами, наприклад, ІВЛ (IRV) (див. питання 10). Характерний для PCV потік (високий початковий з подальшим падінням), ймовірно, має властивості, що покращують податливість легень та розподіл газу. Було висловлено думку, що PCV можна використовувати як безпечний і зручний для пацієнта початкового режимувентиляції хворих на гостру гіпоксичну дихальну недостатність. Нині ринку почали надходити респіратори, які забезпечують мінімально гарантований обсяг за режиму з керованим тиском.

10. Чи має значення при вентиляції пацієнта зворотне співвідношення вдиху та видиху?

Тип вентиляції, що позначається акронімом і ШВЛ (IRV), застосовується з певним успіхом у хворих на СОЛП. Сам режим сприймається неоднозначно, оскільки передбачає подовження часу вдиху понад звичайний максимум – 50% часу дихального циклу при пресоциклічній або волюметричній вентиляції. У міру збільшення часу вдиху співвідношення I/E стає інвертованим (наприклад, 1/1, 1.5/1, 2/1, 3/1). Більшість лікарів інтенсивної терапії не рекомендують перевищувати співвідношення 2/1 через можливе погіршення гемодинаміки та ризик баротравми. Хоча було показано поліпшення оксигенації при подовженні часу вдиху, на цю тему не виконано жодного проспективного рандомізованого дослідження. Поліпшення оксигенації може пояснюватися кількома факторами: збільшенням середнього Рaw (без збільшення пікового Рaw), розкриттям – у результаті уповільнення інспіраторного потоку та розвитку ПДКВвн – додаткових альвеол, що мають більшу тимчасову константу вдиху.

Повільніший потік на вдиху може знижувати ймовірність розвитку баро- і волотравми. Тим не менш, у хворих з обструкцією дихальних шляхів (наприклад, з ХОЗЛ або астмою) через посилення ПДКВвн даний режим може мати негативний вплив. Враховуючи те, що при ІВЛ хворі часто відчувають дискомфорт, може знадобитися їх глибока седація або міорелаксація. У кінцевому рахунку, незважаючи на відсутність незаперечно доведених переваг методу, слід визнати, що ІВЛ може мати самостійне значення в терапії запущених форм СОЛП.

11. Чи впливає ШВЛ на різні системи організму, крім серцево-судинної системи?

Так. Підвищений внутрішньогрудний тиск може викликати або сприяти підйому ВЧД. Внаслідок тривалої назотрахеальної інтубації можливий розвиток синуситів. Постійна загроза для хворих, які перебувають на штучній вентиляції, полягає у можливості розвитку госпітальної пневмонії. Досить поширеними є шлунково-кишкові кровотечізі стресових виразок, що вимагає профілактичної терапії. Збільшене утворення вазопресину та знижений рівень натрійуретичного гормону можуть призвести до затримки води та солі. Хворі, що нерухомо лежать, перебувають у критичному стані, схильні до постійного ризику тромбоемболічних ускладнень, тому тут цілком доречні профілактичні заходи. Багато хворих потребують седації, а в деяких випадках – міорелаксації (див. питання 17).

12. Що таке керована гіповентиляція з припустимою гіперкапнією?

Керована гіповентиляція - це метод, який знайшов застосування у пацієнтів, які потребують такої ШВЛ, яка могла б запобігти переростанню альвеол і можливе пошкодження альвеолярно-капілярної мембрани. Сучасні дані свідчать, що високі значення об'ємів і тисків можуть викликати або призводити до пошкодження легень внаслідок перетягування альвеол. Керована гіповентиляція (або припустима гіперкапнія) реалізують стратегію безпечної, обмеженої тиску вентиляції легень, що надає пріоритетне значення тиску роздуття легень, а не рівню рСО2. Проведені у зв'язку з цим дослідження хворих із СОЛП та астматичним статусом показали зменшення частоти баротравми, числа днів, які потребували інтенсивної терапії, та летальності. Для підтримки пікового Рaw нижче 35-40 см вод.ст., а статичного Рaw - нижче 30 см вод.ст., ДО встановлюють приблизно в межах 6-10 мл/кг. Малий ДО виправданий при СОЛП - коли легені уражені негомогенно і вентилюватися здатний лише їх невеликий обсяг. Gattioni та ін описали три зони в уражених легень: зону ателектизованих патологічним процесомальвеол, зону колабованих, але ще здатних розкритися альвеол і невелику зону (25-30% від об'єму здорових легень) здатних вентилюватися альвеол. Традиційно задається ДО, що істотно перевищує доступний для вентиляції обсяг легень, може викликати переростання здорових альвеол і цим посилити гостре пошкодження легень. Термін «легкі дитини» був запропонований саме у зв'язку з тим, що лише мала частина обсягу легень здатна вентилюватися. Цілком допустимо поступовий підйом рСО2 до рівня 80-100 мм рт.ст.. Зниження рН нижче 7.20-7.25 може бути усунене введенням буферних розчинів. Інший варіант - почекати, поки нормально функціонуючі нирки компенсують затримкою гіперкапнію бікарбонату. Допустима гіперкапнія зазвичай добре переноситься. До можливих несприятливих наслідків належить розширення мозкових судин, що підвищує ВЧД Дійсно, внутрішньочерепна гіпертензія є єдиним абсолютним протипоказанням для допустимої гіперкапнії. Крім того, при допустимій гіперкапнії можуть зустрічатися підвищений симпатичний тонус, легенева вазоконстрикція та серцеві аритмії, хоча всі вони рідко набувають небезпечного значення. У пацієнтів із вихідним порушенням функції шлуночків може мати серйозне значення пригнічення скоротливості серця.

13. Якими ще методами контролюють рСО2?

Існує декілька альтернативних методівконтролю РСО2. Знижене утворення СО2 може бути досягнуте глибокою седацією, міорелаксацією, охолодженням (природно, уникаючи гіпотермії) та зниженням кількості споживаних вуглеводів. Найпростішим методом збільшення кліренсу СО2 є трахеальна інсуффляція газу (ТІГ). При цьому через ендотрахеальну трубку вводять невеликий (як для відсмоктування) катетер, проводячи його до рівня біфуркації трахеї. Через цей катетер подають суміш кисню та азоту зі швидкістю 4-6 л/хв. Це призводить до вимивання газу мертвого простору при постійних хвилинній вентиляції та тиску в дихальних шляхах. Середнє зниження рСО2 становить 15%. Даний метод добре підходить тій категорії хворих із травмою голови, щодо якої може бути з користю застосована керована гіповентиляція. У поодиноких випадках використовують екстракорпоральний метод видалення СО2.

14. Що таке податливість легень? Як її визначити?

Податливість – це міра розтяжності. Вона виражається через залежність зміни обсягу від заданого зміни тиску й у легких обчислюється за такою формулою: ДО/(Рaw – ПДКВ). Статична розтяжність дорівнює 70-100 мл/см вод. При СОЛП вона менше 40-50 мл/см вод. Податливість є інтегральним показником, який не відображає регіонарних відмінностей при СОЛП – стані, при якому уражені ділянки чергуються із відносно здоровими. Характер зміни податливості легень є корисним орієнтиром у визначенні динаміки ОДН у конкретного хворого.

15. Чи є вентиляція в положенні на животі шляхом вибору у хворих зі стійкою гіпоксією?

Дослідження показали, що в положенні на животі у більшості пацієнтів із СОЛП суттєво покращується оксигенація. Можливо, це пов'язано з покращенням вентиляційно-перфузійних відносин у легень. Проте через ускладнення сестринського догляду вентиляція в положенні на животі не стала звичною практикою.

16. Якого підходу вимагають хворі, які «борються з респіратором»?

Порушення, розлад дихання або «боротьба з респіратором» мають бути серйозно прийняті до уваги, оскільки низка причин є життєзагрозливими. Щоб уникнути незворотного погіршення стану хворого, необхідно швидко визначитися з діагнозом. Для цього спочатку окремо аналізують можливі причини, пов'язані з респіратором (апарат, контур та ендотрахеальна трубка), та причини, що належать до стану хворого. Причини, пов'язані зі станом хворого, включають гіпоксемію, обструкцію дихальних шляхів мокротинням або слизом, пневмоторакс, бронхоспазм, інфекційні процеси, подібні до пневмонії або сепсису, легеневу емболію, ішемію міокарда, шлунково-кишкову кровотечу, що наростає ПДКВвн та занепокоєння.

До причин, пов'язаних з респіратором, відносять витік або розгерметизацію контуру, неадекватний обсяг вентиляції або недостатню FiO2, проблеми з ендотрахеальною трубкою, включаючи екстубацію, обструкцію трубки, розрив або деформацію манжетки, неправильне налаштування чутливості тригера або об'ємної. Доки з ситуацією не вдалося повністю розібратися, необхідно проводити ручну вентиляцію хворого 100% киснем. Негайно слід провести аускультацію легень і перевірити показники життєво важливих функцій (включаючи дані пульсоксиметрії та СО2 в кінці видиху). Якщо дозволяє час, слід виконати аналіз газів артеріальної крові та рентгенографію грудної клітки.

Для контролю прохідності ендотрахеальної трубки та видалення мокротиння та слизових пробок допустимо швидке проведення катетера для відсмоктування через трубку. При підозрі на пневмоторакс з гемодинамічними розладами слід невідкладно, не чекаючи рентгенографії грудної клітки, виконати декомпресію. У разі адекватної оксигенації та вентиляції пацієнта, а також стабільної гемодинаміки, можливий ретельніший аналіз ситуації, а при необхідності – седація хворого.

17. Чи слід використовувати міорелаксацію для покращення умов ШВЛ?

Міорелаксація широко використовується для полегшення ШВЛ. Це сприяє помірному поліпшенню оксигенації, знижує пікове Рaw та забезпечує кращу спряженість хворого та респіратора. А в таких специфічних ситуаціях, як внутрішньочерепна гіпертензія або вентиляція в незвичайних режимах (наприклад, ШВЛ або екстракорпоральний метод), міорелаксація може приносити ще більшу користь. Недоліками міорелаксації є втрата можливості неврологічного обстеження, втрата кашлю, можливість ненавмисної міорелаксації хворого у свідомості, численні проблеми, пов'язані із взаємодією препаратів та електролітів, та можливість продовженого блоку.

Крім того, ні наукових доказів, Що міорелаксація покращує результати критичних станів пацієнтів Використання міорелаксантів слід добре продумати. Поки не виконано адекватну седацію хворого, міорелаксацію слід виключити. Якщо ж міорелаксація є абсолютно показаною, її слід проводити тільки після остаточного зважування всіх за і проти. Щоб уникнути продовженого блоку, застосування міорелаксації, наскільки можна, слід обмежувати 24–48 годинами.

18. Чи є користь від роздільної вентиляції легень?

Роздільна вентиляція легень (РІВЛ) є незалежною один від одного вентиляцією кожного легені зазвичай за допомогою двопросвітної трубки і двох респіраторів. РИВЛ, що спочатку виникла з метою поліпшення умов проведення торакальних операцій, була поширена на деякі випадки в практиці інтенсивної терапії. Тут кандидатами для роздільної вентиляції можуть стати пацієнти з одностороннім ураженням легень. Показано, що цей вид вентиляції покращує оксигенацію у пацієнтів з односторонніми пневмоніями, набряками та забиттями легень.

Захист здорового легені від потрапляння вмісту ураженого легені, що досягається ізоляцією кожного з них, може стати рятівним для життя пацієнтів з масивною кровотечею або абсцесом легень. Крім того, РВЛ може виявитися корисною у хворих з бронхоплевральним норицею. Стосовно кожної легкої можуть бути встановлені індивідуальні параметри вертиляції, включаючи значення ДО, швидкість потоку, ПДКВ і НПД. Немає жодної необхідності в синхронізації роботи двох респіраторів, оскільки, як показує практика, стабільність гемодинаміки краще досягається при асинхронній роботі.

Апаратну вентиляцію використовують головним чином для лікування вентиляційної недостатності, застою та набряку легень, синдрому «малого серцевого викиду».

Вентиляційна недостатність. Можна виділити три основні групи хворих з вентиляційною недостатністю, які вимагають проведення ШВЛ. Першу групу складають хворі з відносно нормальними легенями, але з пригніченням дихального центру. Діапазон цієї групи досить широкий: від хворих з післяопераційною депресією дихального центру (викликаної лікарськими речовинами), які потребують ШВЛ протягом кількох годин, до пацієнтів, у яких поразка дихального центру обумовлена ​​емболією, епізодом гіпоксії або зупинкою серця, та потребують апаратної вентиляції протягом багатьох днів. Найкращим показником, що визначає необхідність штучної вентиляції, є рівень артеріального pCO 2 вище 55-60 мм рт. ст., хоча на вирішення цього питання можуть впливати й інші фактори. Наприклад, у багатьох хворих після штучного кровообігу розвивається метаболічний алкалоз, пов'язаний з перед операційним застосуванням діуретиків ( викликають втратукалію) та утилізацією великих кількостей цитрату консервованої крові. При вираженому метаболічному алкалозі настає депресія дихання, що призводить до нормалізації рН. У цих умовах (наприклад, при BE+ 10 мекв/л та pCO 2 60 мм рт. ст.) вдаватися до штучної вентиляції хворого буде очевидною помилкою.

До другої групи, що відноситься до вентиляційної недостатності, входять хворі літнього та середнього віку з хронічними легеневими захворюваннями. У них часто збільшено фізіологічний мертвий простір, венозне домішування та опір дихальних шляхів. Лікування подібних хворих є певною проблемою, оскільки застосування некерованої кисневої терапії може призвести до гіперкапнії, а керована оксигенотерапія не завжди повністю нормалізує знижене артеріальне pCO 2 . Застосування ізопреналіну та інших бронходилататорів посилює небезпеку гіперкапнії та гіпоксемії (Fordham, Resnekoy, 1968). Тому може виявитися необхідним переведення хворого на штучну вентиляцію в більш ранні терміни порівняно з хворими без супутніх захворюваньлегенів. У таких випадках вирішення питання про використання ШВЛ має спиратися на ретельний аналіз функцій серця та дихання.

Оцінка стану хворих третьої групи також має певні труднощі. У цих хворих зазвичай чітко виявляються ознаки порушення дихання, проте зміни газів крові виражені значно менше, ніж можна було б очікувати, судячи з клінічного станухворих. Пояснюється це тим, що у виникненні вентиляційної недостатності бере участь велике числофакторів. Утворення значної кількості секрету, розсіяні області ателектазів, застійні явища у легенях, плевральний випіт та велике серце – все це призводить до суттєвого збільшення роботи дихання. У той же час зменшення мозкового кровотоку, гіпоксемія, седативні засоби та токсемія можуть спричинити пригнічення дихального центру. Зрештою настає момент, коли опір диханню перевищує здатність хворого забезпечувати адекватну вентиляцію – настає вентиляційна недостатність. Тому постановка показань до апаратної вентиляції у таких хворих визначається головним чином клінічними ознаками та значною мірою залежить від наявності зовнішніх проявівпорушень дихання. Ці ознаки включають збільшення частоти дихання (понад 30-35 за хвилину у дорослого і понад 40-45 за хвилину у дітей), що набуває «хрюкаючий» утруднений характер з використанням допоміжних м'язів. Хворий виглядає виснаженим, насилу вимовляє трохи більше слів, втрачає інтерес до оточуючого. Почастішання пульсу (понад 100- 120 ударів на хвилину у дорослих і понад 130 ударів на хвилину у дітей) і деяке затемнення свідомості є вказівкою на необхідність термінових заходів. Гази крові у випадках часто відбивають тяжкості стану хворого. Артеріальне pCO2 рідко перевищує 50-55 мм рт. ст. Однак іноді низьке артеріальне pO 2 вказує на виражене збільшення шунтування справа наліво і, можливо, падіння серцевого викиду. Останнє зазвичай можна встановити за низьким pO 2 змішаної венозної крові.

Встановлюючи показання до ШВЛ, необхідно взяти до уваги анамнез, характер проведеної операції, загальний перебіг післяопераційного періоду та наявність розладів дихання. Загалом до апаратної вентиляції вдаються у більш ранні терміни у хворих з попередніми захворюваннями легень та складним характером пороку, особливо якщо є сумніви щодо радикальності операції. Виникнення набряку легень також є показанням до більш раннього початкулікування. Таким чином, ШВЛ слід застосувати в більш ранні терміни у хворого, що зазнавав радикальної корекції зошита Фалло, ніж оперованого з приводу простого дефекту міжшлуночкової перегородки. Аналогічним чином трахеостомію та апаратну вентиляцію можна застосувати профілактично наприкінці операції у хворого з вираженим підвищенням тиску у лівому передсерді та хронічним захворюваннямлегень в анамнезі, що піддається операції заміни мітрального клапана. Слід врахувати, що розлади дихання, що з'явилися, в подальшому можуть прогресувати вкрай швидко.

Набряк легенів. Виявлення застою в легенях або їх набряку при рентгенологічному дослідженні не можна вважати достатнім показанням до ШВЛ. Оцінювати ситуацію слід з урахуванням анамнезу, зміни тиску в лівому передсерді та А-аpO2. У хворого з тривалим підвищенням тиску в лівому передсерді набряк розвивається відносно рідко. Однак підвищення тиску в лівому передсерді вище за вихідний рівень можна розглядати як найбільш важливий показникна користь початку апаратної вентиляції. Дуже корисну інформаціюдає також величина А - аpO 2 при диханні чистим киснем. Цей показник слід використовуватиме оцінки ефективності лікування. Якщо А - аpO 2 при диханні 100% киснем, незважаючи на всі заходи, продовжує зростати або якщо в цих же умовах артеріальне pO 2 падає нижче 100-200 мм рт. ст., безсумнівно слід вдатися до штучної вентиляції.

Синдроми «малого серцевого викиду» та «постперфузійних легень». Так як правильність підбору хворих для операції та хірургічна техніка за останні роки значно покращилися, перший із цих синдромів зустрічається рідше. У хворого з малим серцевим викидом відзначають ціаноз, периферичну вазоконстрикцію та низький артеріальний тиск у поєднанні з високим венозним. Сечовиділення зменшене або відсутнє. Часто спостерігають метаболічний ацидоз. Поступово настає затемнення свідомості. pO 2 змішаної венозної крові зазвичай низька. Іноді периферична циркуляція настільки обмежена, що перфузія більшості периферичних тканин відсутня. У цьому випадку pO 2 змішаної венозної крові може бути нормальним, незважаючи на малий серцевий викид. У цих хворих, майже як правило, зовсім чисті легені і немає показань до ШВЛ**, за винятком можливості зменшення роботи дихання. Так як її збільшення у такого роду хворих малоймовірне, необхідність застосування штучної вентиляції дуже сумнівна.

З іншого боку, отримані дані, що дозволяють вважати ШВЛ, безумовно, доцільною при «постперфузійному легеневому синдромі». Як було зазначено, характерною особливістю цього синдрому є виражене збільшення венозного домішування і внутрилегочного шунтування справа наліво. Подібні явища виникають у всіх хворих, що оперуються в умовах штучного кровообігу, але їхня тяжкість значно варіює у різних хворих. Великою мірою шунтування обумовлено наявністю ексудату в альвеолах, що визначає досить повільний темп нормалізації. Однак завжди є ще один компонент, пов'язаний із виникненням ателектазів. У цьому випадку можуть допомогти енергійна фізіотерапія та тривала апаратна вентиляція. Ефект шунтів, що залишаються, можна послабити застосуванням 100% кисню. Оскільки відомо, що при цьому стані збільшено роботу дихання, її зниження призведе до подальшого поліпшення артеріальної оксигенації. Це підвищує насичення змішаної венозної крові та таким чином згладжує ефект шунтування на артеріальну оксигенацію. Таким чином, можна зробити висновок, що хоча штучна вентиляція здатна зменшити серцевий викид (Grenvik, 1966), зниження роботи дихання і загального венозного домішування зазвичай більш ніж компенсує цей зсув. В результаті загальний станхворого значно покращується.

* β-стимулятор. Препарат відомий також під іншими назвами: ізупрел, ізопротеренол, ізадрин, новодрин (прим. перекл.).

** Точка зору авторів нам видається щонайменше спірною, оскільки як наш досвід, так і спостереження інших авторів (В. І. Бураковський з співр., 1971) свідчать про безперечну користь штучної вентиляції при синдромі «малого серцевого викиду», природно в поєднанні з іншими терапевтичними заходами(Прим. Перекл.).

Loading...Loading...