Стенокардія напруги: причини, симптоми, класифікація, діагностика, лікування. Патогенез стенокардії. Механізми розвитку стенокардії Патогенез стабільної стенокардії

Стенокардія - один із проявів ішемічної хвороби серця (ІХС).

ІХС- Захворювання, обумовлене невідповідністю між потребами міокарда в кисні і його надходженням через локальне порушення кровотоку, найбільш часто викликаного коронарним атеросклерозом.

Стабільна стенокардія напруги- це больовий синдром, зумовлений короткочасною локальною ішемією міокарда, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, при виході на холод, ході проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі.

Статистичні данні.На рік стенокардію напруги фіксують у 0,2-0,6% населення з переважанням її у чоловіків віком 55-64 роки (0,8% випадків). Вона виникає у 30 000-40 000 дорослих на 1 млн населення на рік, причому поширеність її залежить від статі та віку. у групі 65–74 роки – у 11–20% чоловіків та 10–14% жінок (у зв'язку із зменшенням захисної дії естрогенів у менопаузі) До ІМ стенокардію напруги відзначають у 20% пацієнтів, після ІМ – у 50% хворих.

ЕтіологіяУ більшості випадків стенокардія напруги виникає через атеросклероз вінцевих (коронарних) артерій. Хоча між ступенем атеросклеротичного звуження, його протяжністю та вираженістю клінічних проявів стінокрадії кореляція незначна, вважають, що вінцеві артерії повинні бути звужені не менше ніж на 50–75%, перш ніж проявиться невідповідність між потребою міокарда в кисні та його доставкою та виникне клінічна картина захворювання причини (відносна недостатність коронарного кровообігу) Стеноз гирла аорти Гіпертрофічна кардіоміопатія Первинна легенева артеріальна гіпертензія Важка артеріальна гіпертензія Недостатність аортального клапана

ПатогенезВ результаті невідповідності (дисбалансу) між потребою міокарда в кисні і його доставкою по вінцевим артеріям внаслідок атеросклеротичного звуження просвіту вінцевих артерій виникають: Ішемія міокарда (клінічно проявляється болем за грудиною) За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення: глюкоза розпадається до лактату, зменшується внутрішньоклітинний pH і виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах. У першу чергу страждають субендокардіальні шари. натрію Залежно від тривалості ішемії міокарда зміни можуть бути оборотними або незворотними (некроз міокарда, тобто інфаркт) Послідовності патологічних змін при ішемії міокарда: порушення розслаблення міокарда (порушення діастолічної функції) - порушення скорочення міокарда - больовий синдром.

КласифікаціяКанадського серцево-судинного суспільства (1976) Клас I – «звичайне фізичне навантаження не викликає нападу стенокардії». Болі не виникають при ходьбі або підйомі сходами. Приступи з'являються при сильному, швидкому чи тривалому напрузі у роботі Клас II - «легке обмеження нормальної активності». Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі сходами, ходьбі в гору, ходьбі або підйомі сходами після їжі, в холод, проти вітру, при емоційному стресі або протягом декількох годин після пробудження. Ходьба на відстань понад 100-200 м по рівній місцевості або підйом більше 1 сходового прольоту сходами нормальним кроком та в нормальних умовах Клас III - «значне обмеження звичайної фізичної активності». Ходьба рівною місцевістю або підйом на 1 сходовий проліт сходів нормальним кроком в нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії Клас IV - «неможливість будь-якого фізичного навантаження без дискомфорту». Виникнення нападів можливе у спокої

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Скарги.Характеристика больового синдрому Локалізація болю – загрудинна Умови виникнення болю – фізичне навантаження, сильні емоції, рясний прийом їжі, холод, ходьба проти вітру, куріння. У молодих людей нерідко є так званий феномен «проходження через біль» (феномен «розминки») – зменшення або зникнення болю при збільшенні або збереженні навантаження (внаслідок відкриття судинних колатералей). Тривалість болю – від 1 до 15 хв, має наростаючий характер («крещендо »). Якщо біль триває більше 15 хв, слід припустити розвиток ІМ. Умови припинення болю - припинення фізичного навантаження, прийом нітрогліцерину. діагностичного значення, оскільки багато в чому залежать від фізичного та інтелектуального сприйняття пацієнта Іррадіація болю – як у ліві, так і у праві відділи грудної клітки та шиї. Класична іррадіація – у ліву руку, нижню щелепу.

Супутні симптоми – нудота, блювання, підвищена пітливість, швидка стомлюваність, задишка, почастішання ритму серця, підвищення (іноді зниження) АТ.

Еквіваленти стенокардії: задишка (через порушення діастолічного розслаблення) та різка стомлюваність при навантаженні (через зниження серцевого викиду при порушенні систолічної функції міокарда з недостатнім постачанням скелетних м'язів киснем). Симптоми в будь-якому випадку повинні зменшуватися при припиненні впливу провокуючого фактора (фізичного навантаження, переохолодження, куріння) або прийому нітрогліцерину.

Фізикальні дані.При нападі стенокардії - блідість шкірних покривів, знерухомленість (пацієнти «завмирають» в одному положенні, оскільки будь-який рух посилює біль), пітливість, тахікардія (рідше брадикардія), підвищення АТ (рідше його зниження) Можуть вислуховуватися екстрасистоли, «ритм галопу», систол шум, що виникає через недостатність мітрального клапана внаслідок дисфункції сосочкових м'язів На записаній під час нападу стенокардії ЕКГ можна виявити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зубця T та сегмента ST), а також порушення ритму серця.

Лабораторні дані- Допоміжне значення; дозволяють визначити лише наявність дисліпідемії, виявити супутні захворювання та низку факторів ризику (ЦД) або виключити інші причини больового синдрому (запальні захворювання, хвороби крові, хвороби щитовидної залози).

Інструментальні дані

ЕКГ під час нападу стенокардії: порушення реполяризації у вигляді зміни зубців Т та зміщення сегмента ST вгору (субендокардіальна ішемія) або вниз від ізолінії (трансмуральна ішемія) або порушення ритму серця.

Добове моніторування ЕКГ дозволяє виявити наявність больових та безболісних епізодів ішемії міокарда у звичних для хворих умовах, а також можливі порушення ритму серця протягом доби.

Велоергометрія або тредміл (навантажувальна проба з одночасною реєстрацією ЕКГ та АТ). Чутливість – 50–80%, специфічність – 80–95%. Критерій позитивної проби навантаження при велоергометрії - зміни ЕКГ у вигляді горизонтальної депресії сегмента ST більше 1 мм тривалістю більше 0,08 с. Крім того, при пробах навантаження можна виявити ознаки, що асоціюються з несприятливим прогнозом для хворих зі стенокардією напруги: типовий больовий синдром депресія сегмента ST більше 2 мм збереження депресії сегмента ST більше 6 хв після припинення навантаження поява депресії сегмента ST при частоті серцевої системи (ЧСС) менше 120 на хвилину наявність депресії ST у кількох відведеннях, підйом сегмента ST у всіх відведеннях, за винятком aVR відсутність підйому АТ або його зниження у відповідь на фізичне навантаження; виникнення аритмій серця (особливо шлуночкової тахікардії).

ЕхоКГ у спокої дозволяє визначити скоротливу здатність міокарда та провести диференціальну діагностику больового синдрому (пороки серця, легенева гіпертензія, кардіоміопатії, перикардити, пролапс мітрального клапана, гіпертрофія лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії).

Стрес-ЭхоКГ (ЭхоКГ-оценка рухливості сегментів лівого шлуночка зі збільшенням ЧСС внаслідок введення добутамина, чреспищеводной ЕКС чи під впливом фізичної навантаження) - точніший метод виявлення недостатності вінцевих артерій. Зміни локальної скоротливості міокарда передують іншим проявам ішемії (змін ЕКГ, больовому синдрому). Чутливість методу – 65–90%, специфічність – 90–95%. На відміну від велоергометрії, стрес-ехоКГ дозволяє виявити недостатність вінцевих артерій при ураженні однієї судини. Показаннями для стрес-ЕхоКГ служать: атипова стенокардія напруги (наявність еквівалентів стенокардії або нечіткий опис пацієнтом больового синдрому); труднощі або неможливість виконання навантажувальних проб; неінформативність велоергометрії при типовій клініці стенокардії; лівого шлуночка, ознак синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта при типовій клініці стенокардії напруги позитивна навантажувальна проба при велоергометрії у молодих жінок (т.к. ймовірність ІХС низька).

Коронарна ангіографія – «золотий стандарт» у діагностиці ІХС, оскільки дозволяє виявити наявність, локалізацію та ступінь звуження вінцевих артерій. Показання (рекомендації Європейського товариства кардіологів; 1997): стенокардія напруги вище III функціонального класу при відсутності ефекту лікарської терапії стенокардія напруги I–II функціонального класу після ІМ стенокардія напруги з блокадою ніжок пучка Хіса в поєднанні з ознаками ішемії за даними сцинтиграфії міокарда стенокардія у хворих, які мають операцію на судинах ( , стегнові, сонні артерії) реваскуляризація міокарда (балонна дилатація, ) уточнення діагнозу з клінічних або професійних (наприклад, у льотчиків) міркувань.

Сцинтиграфія міокарда – метод візуалізації міокарда, що дозволяє виявити ділянки ішемії. Метод дуже інформативний при неможливості оцінки ЕКГ у зв'язку з блокадами ніжок пучка Хіса.

ДіагностикаУ типових випадках стабільну стенокардію напруги діагностують на підставі детального збору анамнезу, докладного фізикального обстеження пацієнта, запису ЕКГ у стані спокою та подальшого критичного аналізу отриманих даних. Вважають, що ці види обстеження (анамнез, огляд, аускультація, ЕКГ) є достатніми для діагностики стенокардії напруги при її класичному прояві в 75% випадків. При сумнівах у діагнозі послідовно проводять добове моніторування ЕКГ, навантажувальні проби (велоергометрія, стрес-ехоКГ), за наявності відповідних умов – сцинтиграфію міокарда. На заключному етапі діагностики потрібна коронарна ангіографія.

Диференційна діагностика.Слід пам'ятати, що синдром болю в грудній клітці може бути проявом низки захворювань. Не слід забувати, що одночасно може бути кілька причин болю в грудній клітці. пролапс мітрального клапана Захворювання шлунково-кишкового тракту Хвороби стравоходу - спазм стравоходу, стравохідний рефлюкс, розрив стравоходу Хвороби шлунку Пневмоторакс Пневмонія із залученням плеври ТЕЛА з наявністю інфаркту легкого або без нього. Захворювання плеври.

ЛІКУВАННЯ.Цілі - поліпшення прогнозу (профілактика ІМ та раптової серцевої смерті) та зменшення вираженості (усунення) симптомів захворювання. Застосовують немедикаментозні, медикаментозні (лікарські) та хірургічні методи лікування.

Немедикаментозне лікування – вплив на фактори ризику ІХС: дієтичні заходи з метою зменшення дисліпідемії та зниження маси тіла, припинення куріння, достатня фізична активність за відсутності протипоказань. Також необхідні нормалізація рівня АТ та корекція порушень вуглеводного обміну.

Лікарська терапія – застосовують три основні групи препаратів: нітрати, b-адреноблокатори та блокатори повільних кальцієвих каналів. Додатково призначають антиагреганти.

нітрати.При введенні нітратів відбувається системна венодилатація, що призводить до зменшення припливу крові до серця (зменшення переднавантаження), зниження тиску в камерах серця та зменшення напруги міокарда. Нітрати також викликають зниження артеріального тиску, зменшують опір току крові та постнавантаження. Крім того, має значення розширення великих вінцевих артерій та збільшення колатерального кровотоку. Цю групу препаратів поділяють на нітрати короткої дії (нітрогліцерин) та нітрати пролонгованої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат).

Для усунення нападу стенокардії застосовують нітрогліцерин (таблетовані форми сублінгвально в дозі 0,3-0,6 мг і аерозольні форми - спрей - застосовують у дозі 0,4 мг також сублінгвально). Нітрати короткої дії усувають болі через 1–5 хв. Повторні дози нітрогліцерину для усунення нападу стенокардії можна використовувати з 5-хвилинним інтервалом. Нітрогліцерин у таблетках для сублінгвального застосування втрачає свою активність через 2 місяці з моменту відкриття пробірки у зв'язку з леткістю нітрогліцерину, тому необхідна регулярна заміна препарату.

Для попередження нападів стенокардії, що виникають частіше за 1 р/тиждень, використовують нітрати тривалої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат). навантаження. Ретардні форми ізосорбіду динітрату - в дозі 40-120 мг 1-2 р/сут до передбачуваного фізичного навантаження Ізосорбід мононітрат в дозі 10-40 мг 2-4 р/сут, а ретардні форми - в дозі 40-120 мг 1-2 р /сут також за 30-40 хв до передбачуваного фізичного навантаження.

Толерантність до нітратів (втрата чутливості, звикання). Регулярне щоденне застосування нітратів протягом 1–2 тижнів і більше може призвести до зменшення або зникнення антиангінального ефекту. ексцентричне) призначення нітратів (наприклад, 8 год ранку та 15 год дня для ізосорбіду динітрату або лише 8 год ранку для ізосорбіду мононітрату). Таким чином забезпечують безнітратний період тривалістю понад 6-8 годин для відновлення чутливості ГМК судинної стінки до дії нітратів. Як правило, безнітратний період рекомендують пацієнтам на час мінімальної фізичної активності та мінімальної кількості больових нападів (у кожному випадку індивідуально). блокаторів рецепторів ангіотензину II, діуретиків, гідралазину, проте частота появи толерантності до нітратів на фоні їх застосування зменшується незначною мірою.

Молсідомін- близький за дією до нітратів (вазодилататор, що містить нітро). Після всмоктування молсидомін перетворюється на активну речовину, що перетворюється на оксид азоту, що зрештою призводить до розслаблення гладких м'язів судин. Молсидомін застосовують у дозі 2-4 мг 2-3 р/добу або 8 мг 1-2 р/сут (пролонговані форми).

b-Адреноблокатори.Антиангінальний ефект обумовлений зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок урідження ЧСС та зменшення скоротливості міокарда. Для лікування стенокардії застосовують:

Неселективні b-адреноблокатори (діють на b1- та b2-адренорецетори) - для лікування стенокардії використовують пропранолол у дозі 10-40 мг 4 р/добу, надолол у дозі 20-160 мг 1 р/добу;

Кардіоселективні b-адреноблокатори (діють переважно на b 1 -адренорецептори серця) – атенолол у дозі 25–200 мг/добу, метопролол 25–200 мг/добу (2 прийоми), бетаксолол (10–20 мг/добу), бісопролол ( 5-20 мг на добу).

Останнім часом стали використовувати b-адреноблокатори, що викликають розширення периферичних судин, наприклад, карведилол.

Блокатори повільних кальцієвих каналівАнтиангінальний ефект полягає в помірній вазодилатації (в т.ч. і вінцевих артерій), зниженні потреби міокарда в кисні (у представників підгруп верапамілу та дилтіазему). Застосовуються: верапаміл – 80–120 мг 2–3 р/добу, дилтіазем – 30–90 мг 2–3 р/добу.

Профілактика ІМ та раптової серцевої смерті

Клінічними дослідженнями показано, що застосування ацетилсаліцилової кислоти в дозі 75–325 мг на добу значно знижує ризик розвитку ІМ та раптової серцевої смерті. Хворим на стенокардію слід призначати ацетилсаліцилову кислоту за відсутності протипоказань - виразкової хвороби, хвороб печінки, підвищеної кровоточивості, непереносимості препарату.

Позитивно на прогноз хворих на стабільну стенокардію напруги впливає також зниження концентрації загального холестерину та холестерину ЛПНГ за допомогою гіполіпідемічних засобів (симвастатину, правастатину). Нині оптимальними рівнями вважаються загального холестерину трохи більше 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерину ЛПНГ трохи більше 3 ммоль/л (115 мг%).

Хірургічне лікування.При визначенні тактики хірургічного лікування стабільної стенокардії напруги необхідно враховувати низку факторів: кількість уражених вінцевих артерій, фракцію викиду лівого шлуночка, наявність супутнього ЦД. Так, при одно-двохсудинному ураженні з нормальною фракцією викиду лівого шлуночка зазвичай починають реваскуляризацію міокарда з черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики та стентування. За наявності двох-трьохсудинних уражень і зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 45% або наявності супутнього ЦД доцільніше проводити аортокоронарне шунтування (див. також Атеросклероз коронарних артерій).

Класичний напад стенокардії характеризується стискаючим або давить болем за грудиною з іррадіацією в ліву руку і лопатку, що виникає частіше при фізичній напрузі, емоційному навантаженні або під впливом інших факторів, що ведуть до підвищення метаболічних потреб. Больовий напад часто розвивається при виході на вулицю в холодну та вітряну погоду, при зануренні рук у холодну воду, внаслідок рефлекторної вазоконстрикції та підвищення постнавантаження. Типовою є поява нападу після рясного прийому їжі.

Приступи стенокардії можуть провокуватися страхом, гнівом, різноманітних негативними емоціями. При значній поразці коронарних артерій напад може виникати під час статевого акту, у процесі куріння.

Поріг виникнення болю у відповідь на фактори, що провокують, визначається ступенем ураження коронарного русла. При тяжкому ураженні трьох коронарних артерій напади стенокардії виникають при мінімальному фізичному навантаженні.

При погіршенні кровопостачання міокарда, наростанні його неадекватності потребам міокарда у кисні до стенокардії напруги може приєднатися стенокардія спокою. Напади стенокардії спокою виникають частіше вночі, під час сну, особливо, якщо у сновидінні хворому доводиться виконувати важке фізичне навантаження.

Інтенсивність та тривалість нападів стенокардії спокою більша, ніж стенокардії напруги. У деяких хворих стенокардія пов'язана з лівошлуночковою недостатністю, яка посилюється в лежачому положенні, на спині («stenocardia decubitus»).

Больовий напад припиняється у спокої або після прийому нітрогліцерину. Тривалість нападу від 1 до 15 хвилин.

Прийом нітрогліцерину купірує напад протягом 1-2 хв. Настання полегшення в пізніші терміни викликає сумнів щодо ангінального генезу нападу.

Для ефекту нітрогліцерину характерні також повнота усунення больового синдрому і здатність підвищувати переносимість фізичних навантажень. Больовий напад понад 15 хв вважається тривалим і вимагає виключення інфаркту міокарда.

Тривалість наростання болю перевищує тривалість її зникнення. Біль часто супроводжується відчуттям нестачі повітря, нудотою, пітливістю, іноді серцебиттям та запамороченням.

Під час нападу хворий відчуває страх смерті, завмирає, намагається не рухатися (симптом стовпа, симптом вітрини). В анамнезі хворих часто відзначається наявність факторів ризику ІХС, може бути перенесений інфаркт міокарда.

Під час обстеження хворих специфічні зміни, як правило, відсутні. Характерний симптом "стисненого кулака" - хворий при описі нападу кладе на грудину кулак або долоню.

Можлива гіперестезія шкіри в області серця. Загальний стан хворого в міжкриступний період може не порушуватися.

За наявності кардіосклерозу виявляються зміщення назовні лівої межі серця, ослаблення 1 тону, можуть визначатися порушення серцевого ритму. Діагноз ІХС підтверджується електрокардіографічними дослідженнями (зміщення сегмента ST нижче ізолінії на 1 мм і більше або вище ізолінії на 2 мм і більше, зміни зубця Т - зниження вольтажу, двофазність або інверсія), особливо в момент нападу і при добовому моніторуванні ЕКГ.

Відсутність змін на ЕКГ спокою не виключає ІХС. Після закінчення нападу зміни ЕКГ можуть зникнути.

Велике значення в діагностиці ІХС мають проби з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл, проба Майстра) та фармакологічні проби. Ішемія міокарда, що виникає під час проб, аналогічна такій при нападі стенокардії.

Проба вважається негативною, якщо досягається субмаксимальна ЧСС без клінічних та ЕКГ-ознак ішемії. Критерії позитивної проби: 1) виникнення нападу стенокардії; 2) поява вираженої задишки; 3) поява аритмії; 4) зниження АТ більш ніж на 10 мм рт.

Ст.; 5) ознаки ішемії міокарда на ЕКГ (горизонтальне або косо-низхідне зниження сегмента ST на 1 мм і більше, тривале (понад 0,08 сек) косовисхідне зниження сегмента ST або підйом сегмента ST на 2 мм і більше.

Велоергометрична проба має бути припинена при виникненні нападу стенокардії, різкому зниженні АТ (більш ніж на 30% від вихідного рівня), підвищенні АТ до 230/120 мм рт.ст.

Виникнення вираженої задишки або нападу ядухи, появі різкої загальної слабкості, головного болю, запаморочення, болю в литкових м'язах. Електрокардіографічними критеріями припинення велоергометрич-ної проби є зниження або підйом сегмента ST більш ніж на 1 мм, поява частих екстрасистол, пароксизмальної тахікардії, миготливої ​​аритмії, виникнення порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провідності, глибоке зниження QS, перехід зубців Q до QS.

Інверсія чи реверсія зубця Т є підставою припинення проби. Протипоказаннями для проведення проб з фізичним навантаженням є гострий інфаркт міокарда, прогресуюча стенокардія, гострий тромбофлебіт, серцева недостатність ll Б-ll ст.

Дихальна недостатність ll-llll ст., аневризмі серця, виражена артеріальна гіпертензія, тахікардія (понад 100 за хв), тяжкі аритмії.

Пробу недоцільно проводити за наявності блокади ніжок пучка Гіса через складність оцінки змін кінцевої частини шлуночкового комплексу при виконанні навантаження. Використовується також передсердна та черезстравохідна кардіостимуляція, фармакологічні проби з дипіридамолом та ізопротеренолом, адонозином, добутаміном, гіпервентиляційна проба.

Дипіридамо-лова проба базується на ефекті «коронарного обкрадання» -дипіридамол ефективно розширює коронарні артерії, при цьому одночасно зменшується кровопостачання склеротично звужених артерій і в зоні кровопостачання цими артеріями виникає дефіцит кисню, що проявляється на ЕКГ ознаками та ознаками. Істотну роль у встановленні діагнозу має добове (Холтерівське) моніторування ЕКГ.

При цьому виявляють зони локальної гіпокінезії внаслідок осередкових порушень скоротливості ішемізованих ділянок міокарда. В останні роки застосовуються радіонуклідні методи діагностики – радіонуклідна вентрикулографія; визначення перфузії міокарда з радіоактивним талієм (дефект радіонуклідного захоплення) або сцинтиграфія з пірофосфатом технеція (накопичення ізотопу в зоні ішемії).

Найбільш інформативним методом діагностики є селективна коронароангіографія, що дозволяє дати візуальну оцінку стану коронарних артерій. Гемодинамічно значущою поразкою зазвичай вважають звуження просвіту коронарної артерії більш ніж 75%.

Залежно від характеру перебігу розрізняють стенокардію напруги (див. кпасифікацію) та ангіцспастичну стенокардію.

Стабільна стенокардія напруги Стабільна стенокардія напруги характеризується виникненням нападів при певному пороговому фізичному навантаженні. Залежно від толерантності до фізичного навантаження виділяють 4 функціональні класи стабільної стенокардії напруги: I функціональний клас - хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження.

Приступи стенокардії виникають лише за надмірних навантаженнях, виконуваних тривало й у швидкому темпі. Характерна висока толерантність до стандартизованої велоерго-метричної проби: потужність освоєного навантаження 125 Вт, подвійне твір (ДП), що дорівнює ЧСС х АДсист.

Х 10-2, не менше 278 од. Звичайне фізичне навантаження не обмежене.

ІІ функціональний клас характеризується невеликим обмеженням фізичної активності. Приступи стенокардії виникають при ходьбі по рівному місцю з відривом понад 500 м, при підйомі понад 1 поверх.

Імовірність виникнення нападу стенокардії збільшується при ходьбі в холодну та вітряну погоду, при емоційному збудженні або в перші години після пробудження. Потужність освоєного навантаження – 75-100 Вт, ДП = 218-277 од.

Незначно обмежена нормальна фізична навантаження. III функціональний клас: характерно виражене обмеження фізичної активності.

Приступи стенокардії виникають при ходьбі нормальному темпі по рівному місцю з відривом 100-500 м, під час підйому на поверх з нормальної швидкістю. Потужність навантаження 50 Вт, ДП = 151-217 од.

Значно обмежене звичайне фізичне навантаження. ІV функціональний клас.

Стенокардія виникає при невеликих (фізичних навантаженнях, ходьбі по рівному місцю на відстані менше 100 м.). stenocardia decubitas).

Потужність освоєного навантаження 25 Вт, ДП = 150 і менше. Зазвичай проба з навантаженням проводиться.

Хворий не може виконувати будь-яке фізичне навантаження у зв'язку з виникненням дискомфорту. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно-інтактних судинах (коронарний синдром X) В основі захворювання лежать виражені зміни мікроциркуляторного русла, що характеризуються зміною стінок судин, порушенням гемоциркуляції в артеріоло-капілярному та венулярному руслі.

Порушення в мікроциркуляції у вінцевих судинах можуть бути обумовлені дефіцитом оксиду азоту, підвищенням синтезу та активності вазопресорів (ендотеліни, нейропептиди, катехоламіни), гіперінсулінемією, гіпоестрогенемією у жінок Синдром X характеризується типовими нападами стенокардії та депресією сегмента за відсутності спазму та атеросклерозу вінцевих артерій під час коронарографії. На відміну від класичної стабільної стенокардії Прийом нітрогліцерину не підвищує, а знижує поріг фізичної нагруеки. Нітрогліцерин у хворих з синдромом X мало ефективний для усунення нападу.

Вазоспастична (спонтанна, варіантна) стенокардія Приступи стенокардії виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда, найчастіше внаслідок спазму коронарних артерій. Випадки спонтанної стенокардії, що супроводжуються минущим підйомом сегмента ST, часто позначають як "варіантна стенокардія" або "стенокардія Принцметалу".

Етіологія та патогенез. Найбільш частою причиною цієї форми стенокардії є спазм великих коронарних артерій (ангіоспастична стенокардія) без підвищення метаболічних запитів міокарда.

При стенокардії Принцметала може бути виражений стеноз однієї, рідше за кілька великих коронарних артерій. Ступінь скорочення гладких м'язів КА визначається кількістю вільного кальцію, що надходить ззовні кальцієвими каналами і мобілізується з внутрішньоклітинних депо.

У більшості випадків ангіоспастична стенокардія – клінічний прояв атеросклерозу, що призводить до підвищення реактивності гладких м'язів судин, пов'язаної з реакцією ендотелію. Ендотелій відіграє роль посередника в а-адренергічних констрикторних та р-адренергічних дилатаційних реакціях на катехоламіни.

Після ушкодження ендотелію адреналін викликає вазоконстрикцію КА. Серотонін та норадреналін, викликаючи у здорових осіб дилатацію КА, сприяють звуженню судин, позбавлених ендотелію.

Спазм КА таким чином може виникнути під впливом серотоніну, тромбоксану А2, лейкотрієнів, гістамінів, катехоламінів. Клініка та діагностика.

Ангінозний напад більш інтенсивний і триваліший, ніж при стабільній стенокардії напруги, важче купірується нітрогліцерином. Спонтанна стенокардія може виникати лише у спокої чи поєднуватися зі стенокардією напруги.

На ЕКГ під час нападу виявляються минуща депресія або частіше підйом сегмента ST, або зміни зубця Т, однак характерні для інфаркту міокарда зміни комплексу QRS або активності ферментів у сироватці крові відсутні. Для стенокардії Принцметала характерний сильний біль, що давить за грудиною з іррадіацією в ліву половину грудної клітини, в спину, ліву руку, що супроводжується вираженими вегетативними реакціями, блідістю, профузним потом, підвищенням АТ, іноді непритомністю.

Спазм може супроводжуватися порушенням ритму та провідності. Приступи болю частіше виникають уночі, під час сну чи вранці.

На ЕКГ – підйом! сегмента ST над ізоелектричною лінією з переходом у високий зубець Т, минущі зміни комплексу QRS (поява патологічного зубця Q, збільшення зубця R, розширення комплексу QRS). Після нападу ЕКГ нормалізується.

Діагноз верифікується коронарографією. Спазм коронарної артерії під час коронарографії провокують внутрішньовенне введення зргоновина.

Нестабільна стенокардія Синдром, який проявляється стенокардією, що вперше виникла, стенокардією спокою або виникає при мінімальному фізичному навантаженні, прогресуючою стенокардією, ранньою постінфарктною стенокардією, отримав назву нестабільної стенокардії. Хоча механізми розвитку нестабільної стенокардії різноманітні, у більшості хворих перехід стабільної стенокардії в нестабільну обумовлений розривом або розщепленням атеросклеротичної бляшки З утворенням пристінкового тромбу, підвищеною агрегацією тромбоцитів та підвищенням тонусу коронарної артерії.

Ризик розвиненого інфаркту міокарда (ІМ) при нестабільній стенокардії становить 10-20%. Вважають, що ІМ найчастіше розвивається у хворих з нещодавно виниклою стенокардією спокою або при раптовій зміні характеру нападів, особливо в поєднанні з тимчасовими змінами сегмента ST або зубця Т на ЕКГ.

Збереження частих або тривалих нападів стенокардії на фоні лікування також говорить про підвищену ймовірність ІМ. Якщо під час нападів виникають клінічні ознаки порушення скоротливості лівого шлуночка, набряк легень або артеріальна гіпотонія, це вказує на велику зону міокарда, що під загрозою інфаркту.

Поява депресії або підйому сегмента ST або глибоких негативних зубців Г у правих грудних відведеннях свідчать про тяжке ураження коронарних артерій. Вперше стенокардія напруги Вперше виникла стенокардія напруги характеризується тривалістю захворювання до 1 місяця з моменту прояву.

Вона поліморфна за течією та прогнозом: може регресувати, перейти у стабільну стенокардію або прийняти прогресуючу течію. Прогресуюча стенокардія Характеризується раптовим збільшенням частоти, тяжкості і тривалості нападів болю, що стискає або давить, в області серця або за грудиною у відповідь на звичайне для даного хворого фізичне навантаження; збільшенням добової потреби у нітрогліцерині.

Іноді може змінюватися іррадіація болю; до стенокардії напруги може приєднатися стенокардія спокою, нічний біль може супроводжуватися задухою, яка раніше не властива! хворому. Приєднуються порушення ритму серця, прогресує серцева недостатність.

Діагноз підтверджується електрокардіографічними дослідженнями (зсув сегмента ST, зміни зубця Т), особливо в момент нападу або при добовому моніторуванні. Найбільш інформативним методом діагностики є селективна коронароангіографія.

Прогноз захворювання стає несприятливим, особливо при наростаючій систолічній дисфункції лівого шлуночка. Збільшується ризик виникнення фатального та нефатального інфаркту міокарда.

Рання постінфарктна стенокардія Рання постінфарктна стенокардія - клінічний синдром, що проявляється ангінозними нападами у спокої або після невеликого фізичного навантаження, що виникає внаслідок невідповідності коронарного кровотоку метаболічним запитам міокарда, у терміни від 4 год до 4 тижнів від моменту виникнення. Постінфарктну стенокардію відносять за класифікацією Е.

Браунвальда (1992) до найважчого класу З нестабільної стенокардії. Вона є загрозливим симптомом, причиною інвалідизації великої кількості населення світу, сигналізує про чітку можливість виникнення повторного ІМ та летального результату, незважаючи на активну консервативну терапію.

За даними ряду авторів, летальність за 1-й рік після виникнення постінфарктної стенокардії сягає 40-57%. В основі важкого перебігу та невтішного прогнозу лежить множинне ураження вінцевих артерій серця стенозуючим оклюзійним процесом.

Є дані, що в 99% хворих з ПС спостерігається поразка трьох вінцевих артерій серця, їх у 12% разом із поразкою стовбура лівої коронарної артерії. Саме таке тяжке ураження коронарних артерій є причиною вираженої гіпоксії як периінфарктної зони, так і інших відділів міокарда лівого шлуночка.

Основу патогенезу ранньої постінфарктної стенокардії складають множинне тяжке атеросклеротичне звуження коронарних артерій і порушення цілісності атеросклеротичних бляшок (тріщини, геморагії) з прогресуючим звуженням судин, що супроводжується рядом функціональних зсувів, основ емокоагуляції та фібринолізу, пошкодження ендотелію судин. Частота постінфарктної ішемії без рецидиву ІМ не пов'язана з тромболітичною терапією у гострій фазі, але спостерігається рідше у пацієнтів з переднім ГІМ, яким було проведено транслюмінальну ангіопластику, особливо якщо при цьому проводилося стентування Клініка.

Ознакою ранньої постінфарктної стенокардії є біль у грудях, що виникає при фізичній активності, зникає у спокої або при прийомі нітрогліцерину під язик. Біль менш інтенсивний порівняно з ангінозним нападом, що призводить до ГІМ.

Вона локалізується за грудиною, іррадіює у типові для стенокардії місця: ліву руну, шию, нижню щелепу. Купірувати напад нітрогліцерином вдається не завжди, нерідко доводиться застосовувати анальгетики, у тому числі і наркотичні.

При реєстрації ЕКГ відзначаються ознаки гострої ішемії міокарда: підйом або зниження сегмента ST або минуща інверсія зубця Т, Часто спостерігається синусова тахі-або брадикардія. Одночасно виявляються різні, переважно шлуночкові, аритмії, які в окремих випадках призводять до фібриляції шлуночків.

Больовий напад може виникнути спонтанно в умовах фізичного та психічного спокою, провокуватися фізичним, іноді мінімальним, навантаженням або психоемоційною напругою. Нерідко спонтанні напади та напади стенокардії напруги в одного і того ж хворого чергуються.

Приступи, що провокуються фізичним навантаженням, можуть з'явитися як у період дотримання постільного режиму, так і при фізичній активації хворого в пізніші терміни. Для хворих на ранню постінфарктну стенокардію характерна низька інтенсивність провокуючих фізичних навантажень, як правило, менша за ті, що викликали стенокардію до розвинута ІМ.

Вважається, що спонтанне виникнення больового нападу або нападу малої напруги має більш серйозне прогностичне значення, ніж напад, що провокується фізичним навантаженням у зв'язку з частішою можливістю рецидиву ІМ. При нападах ранньої постінфарктної стенокардії описуються такі супутні симптоми, як підвищення або зниження артеріального тиску, поява III тону, систолічний шум мітральної регургітації, як наслідок дисфункції папілярних м'язів.

Рання постінфарктна ішемія визначається не тільки часом виникнення, діагноз її повинен бути підтверджений наявністю повторних зсувів сегмента ST на 1 мм і більше або інверсією зубця Т під час виникнення больового синдрому, а також підвищенням активності ферментів. Наявність повторюваних безбольових епізодів ішемії у хворих на ранню постінфарктну стінку слід розцінювати як несприятливий прогностичний ознака.

Труднощі діагностики ранньої постінфарктної стенокардії обумовлені тим, що як у гострій, так і в підгострій стадії ІМ елевація сегмента ST, що зберігається у деяких хворих, може відображати як гострі ішемічні зміни, так і зміни, обумовлення ГІМ, що може знижувати чутливість ЕКГ-діагностики постінфарктної стенокардії. Після 24 год диференціально-діагностичною ознакою постінфарктної стенокардії та рецидиву ІМ може бути повторне збільшення активності МБ КФК та ​​тропоніну та поява нового зубця О.

При ІМ та відсутність цих змін при ранній постінфарктній стенокардії. При коронарній ангіографії найчастіше виявляють стенози передньої низхідної (міжшлуночкової) гілки, рідше діагональної і гілок лівої коронарної артерії.

У 8-10% випадків спостерігається ураження ствола лівої коронарної артерії. Часто уражається і права коронарна артерія, дуже характерні мультисудинні поразки.

Диференціальний діагноз

Біль у ділянці серця виникає як при інших формах ІХС-Інфаркті міокарда, так і при багатьох патологічних станах: стравохідному рефлюксі, виразковій хворобі, захворюваннях жовчного міхура, плевриті, пневмонії, остеохондрозі хребта, міжреберній невралгії, пролапсі мітр, нейроциркуляторної дистонії та ін, що визначає необхідність проведення диференціального діагнозу. Найбільш відповідальним є диференціальний діагноз з інфарктом міокарда, оскільки кожен напад стенокардії може бути початком розвитку інфаркту міокарда (див. «Інфаркт міокарда»). При проведенні діагнозу з некоронарогенними причинами Польового синдрому слід звертати увагу на особливості болю, наявність інших симптомів захворювання, відсутність змін електрокардіограми не тільки в стані спокою, а й під час дозованого фізичного навантаження, результати добового монітерування електрокардіограми.

Лікування

Обов'язковий компонент лікування та профілактики – вплив на фактори ризику ІХС: нормалізація способу життя, відмова від куріння, усунення гіподинамії, гіпохолестеринемічна дієта, лікування артеріальної гіпертензії тощо. I Лікування ІХС спрямоване на приведення у відповідність потреби міокарда в кисні та його доставки до міокарда.

Реальним ефектом при ІХС мають антиангінальні та антиагрегантні препарати та хірургічне лікування. Антиангінальні засоби - лікарські препарати, що призводять до відносної відповідності кровопостачання міокарда до його потреб і купують або запобігають нападам стенокардії.

Розрізняють 4 групи антиангінальних засобів: нітрати та близька до них група сідноні-мінів, блокатори бета-рецепторів та кордаронів, антагоністи кальцію, активатори калієвих каналів. Механізм дії нітратів складний.

Нітрати усувають коронаро-спазм, розширюють КА, покращують коронарний колатеральний кровотік. Вони мають ділатируючу дію на периферичні судини, особливо на вени.

Венозна дилатація призводить до зниження венозного повернення крові, зниження тиску наповнення ЛШ із зменшенням ударного об'єму (УО). Відбувається помірна дилатація артеріол, знижується периферичний судинний опір (ПСС).

Таким чином, нітрати викликають зниження перед- та постнавантаження, що полегшує роботу серця, зменшує потребу міокарда в кисні та вираженість ішемії. Зменшуються також розміри серця та напруга стінки ЛШ.

Нітрати перерозподіляють внутрішньоміокардіальний кровотік на користь ішемізованої ділянки завдяки розширенню колатералів у коронарній системі, зменшують агрегацію тромбоцитів та покращують мікроциркуляцію, сприяють зниженню вироблення тромбоксану та стимулюють продукцію простацикліну. Для усунення нападу стенокардії найчастіше застосовують нітрогліцерин у дозі 0,5 мг сублінгвально.

Купуючий біль ефект нітрогліцерину проявляється через 1-3 хв, пік дії – 5-6 хв, тривалість дії – близько 10 хв. За відсутності ефекту від однієї таблетки через 5 хв можна приймати нітрогліцерин повторно.

Можливе сублінгвальне застосування 1% спиртового розчину нітрогліцерину (4 краплі розчину на шматочок цукру відповідають 1 таблетці нітрогліцерину) або капсул нітрогліцерину - в 1-й желатиновій капсулі міститься 0,05 мл 1% масляного розчину нітрогліцерину. Для усунення нападу стенокардії необхідно роздавити капсулу зубами і помістити її під язик.

Дещо рідше для усунення нападу стенокардії застосовують інгаляційну форму нітрогліцерину (нітромінт) або ізосорбіду динітрату (ізокет) -аерозоль у вигляді балончиків, що виділяють з кожним натисканням клапана по 0,2 мг препарату. Аерозоль слід розпорошувати в ротову порожнину, але не вдихати, тому що можливий бронхоспазм.

У важких випадках нітрогліцерин вводиться внутрішньовенно крапельно повільно під контролем артеріального тиску. Протипоказання до призначення нітрогліцерину: крововилив у мозок, підвищений внутрішньочерепний тиск, артеріальна гіпотонія (менше 10Q/60 мм рт.

ст.), гіповолемія (ЦВД нижче 4-5 мм рт.

ст.), алергічна реакція на нітрати, закритокутова форма глаукоми про високий внутрішньоочний тиск.

Для запобігання нападам стенокардії використовуються 3 групи органічних нітратів: препарати нітрогліцерину тривалої дії, ізосорбіду динітрат, ізосорбіду 5-мононітрат. Препарати нітрогліцеринз пролонгованої дії для прийому внутрішньо приготовані з використанням методу мікрокапсулювання (таблетки) або гранулювання (капсули).

Початок дії препаратів цієї групи через 20-30 хв. після прийому, максимальний ефект розвивається через 60-90 хв. Залежно від вмісту нітрогліцерину вони випускаються у двох формах – mite та forte.

Встановлено незначну ефективність препаратів у формі mite. Препарати у формі forte діють протягом 4-6 год.

Найчастіше використовуються сустак-форте та нітронг-форте, які призначаються по одній, рідше по дві таблетки 3-6 разів на добу. Крім пероральних фбр"м нітрогліцерину використовуються для профілактики нападів стенокардії букальні (тринітролонг - 1,2 і 4 мг нітрогліцерину, сустабуккал, сускард - 1, 2, 3 і 5 мг) і трансдермальні форми: 2% нітрогліцеринова мазь (12, містять 7,5 мг нітрогліцерину), нітродерм - 25 мг на 10 см2, нітро-диск, нітродюр та ін.

У більш важких випадках застосовується внутрішньовенне введення препаратів нітрогліцерину (перлінганіт, нітро-мак, нітро-5 та ін.).

I (шкоду їх застосуванням слід розчинити в 5% розчині глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію до отримання 0,01% розчину (б мкг в 1 краплі). Початкова швидкість введення 5 крапель на хвилину.

Ізосорбіду динітрат (ІСДН) - нітрат середньої пролонгованої дії (7-8 год). Крім таблеток різної тривалості дії (нітросорбід по 10 мг, ізодиніт, ізокет, кардикет, ізосорбід по 20 мг) або капсул (ізомак, ізосорб по 20 мг) препарат випускається у вигляді ізокету для внутрішньовенного введення.

Буккальна форма ІСДН-дінітросорбілонгу (20-40 мг). Для аплікацій на шкірі використовується мазь з ІСДН.

Ізосорбід-5-мононітрат - фармакологічно активний метаболіт ІСДН, який не метаболізується в печінці. Випускається в наступних лікарських формах: мономак (20-40 мг), монозит (20 мг), олі-кард-ретард (40-50 та 60 мг), елатан (20 мг) та елант-ретард (60 мг), можна застосовувати 1-2 рази на добу;

З групи сіднонімінів застосовується препарат молсидомін (корватон), який випускається у таблетках по 0,002 г, у таблетках-Форті по 0,004 г та у таблетках-ретард по 0,008г. Початок дії корватону, прийнятого всередину, - 20 хв, тривалість дії до б год.

При сублінпзальний прийом дія починається через 5 хв після прийому. Позитивна терапевтична дія р-адреноблокаторів полягає у зниженні споживання міокардом кисню за рахунок зменшення ЧСС, системного АТ та скорочувальної здатності міокарда; збільшення коронарного кровотоку та перерозподіл а на користь ішемізованих субендокардіальних шарів міокарда антиаритмічної активності та здатності підвищити поріг для виникнення фібриляції шлуночків; в антиагрегантній дії властиво деяким (b-блокаторам (пропранололу, тимололу, окспренлолу).

I Общепринятой классификации b-адреноблокаторов не существуеn Обычно выделяют некардиоселективные (пропранолол, соталол и другие) и кардиоселективные (метапролол, атенолол, бисопролол), без и с вну ренней симпатомиметической активностью, р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами (карведилол), b-адреноблокаторы длительного дії (атенолол, бетаксолол), р-блокатори надкороткої дії есмолол (кардіоселективний). Побічні явища р-блокаторів: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, зниження скорочувальної функції міокарда, зниження артеріального тиску вазоконстрикція периферичних судин та судин нирок, загальна слабкість.

B-блокатори погіршують бронхіальну провідність, можуть викликати великі дози апное, обтяжують перебіг анафілактичних реакції викликають нервово-психічні розлади, аж до галюцинацій, метаболічним ефектам р-адреноблокаторів відносяться зниження толерантності до глюкози, пригнічення і секреції. з печінки, з іншого, що може сприяти збільшенню гіпоглікемії, спричиненої глікемізуючими засобами, підвищення рівня ТГ та ЛПДНЩ, зниженим вмістом ЛПВЩ у плазмі крові. Можливе виникнення синдрому відміни b-АБ, що характеризується клінікою нестабільної стенокардії, шлуночкової тахікардії, інфаркту міокарда, іноді розвиток раптової смерті.

Синдром відміни проявляється через кілька днів (рідше через 2 тижні) після припинення прийому препаратів. Протипоказання до призначення р-блокаторів діляться на абсолютні та відносні. До абсолютних протипоказань відносяться гостра серцева недостатність (набряк легень, кардіогенний шок; застійна серцева недостатність, обумовлена ​​систолічною дисфункцією лівого шлуночка і рефрактерна до стандартної медикаментрзної терапії; бронхіальна астма і тяжкий ступінь обструтивної дихальної недостатності; синдром слабкості; 3 ст.

; артеріальна гіпотеїзія (САД нижче 100 мм рт.ст.

); синусова брадикардія (менше 50 в 1 хв лабільний інсулінзалежний цукровий діабет. Відносні протипоказання: переміжна кульгавість, синдром Рейно.

Антагоністи кальцію гальмують вхід іонів кальцію всередину клітин по "повільних" кальцієвих каналах. Взаємодіючи з рецепторами кальцієвих каналів, вони сприяють уповільненню надходження кальцію у клітини та зменшенню його накопичення у мітохондріях.

Блокада кальцієвих каналів призводить до розширення судин, у тому числі і коронарних, усунення коронароспазму та збільшення коронарного кровотоку. Знижуючи периферичний опір судин, антагоністи кальцію зменшують постнавантаження.

Внаслідок зменшення потреби міокарда в кисні за рахунок зниження АТ та скоротливої ​​здатності міокарда антагоністи кальцію викликають енергозберігаючий ефект. Вони покращують діастолічну функцію лівого шлуночка, гальмують агрегацію тромбоцитів, виявляють антиатерогенні властивості, знижують активність перекисного окислення ліпідів.

Антагоністи кальцію - похідні дифенілалкиламіну (група верапамілу) і бензотіазепіну (група дилтіазему) мають анти-ангінальну, антиаритмічну та гіпотензивну дію. Препарати цих груп знижують ЧСС, мають негативний інотропний ефект.

Похідні дигідропіридину (група ніфедипіну) розслаблюють гладку мускулатуру судин, надаючи гіпотензивну та антиангінальну дію. Ці препарати позбавлені антиаритмічного ефекту.

Антагоністи кальцію II покоління та пролонговані лікарські форми ніфедипіну (адалат СЛ та осмоадалат, амлоді-пін) мають більшу тривалість дії, хорошу переносимість, тканинну специфічність і можуть призначатися 1-2 рази на добу. Тривалий прийом пролонгованих ніфедипінів зменшує можливість утворення нових атеросклеротичних бляшок у коронарних судинах на 30%.

При лікуванні ніфедипіном короткої дії у 10-20% хворих можливе загострення ІХС. Застосування ніфедипіну в дозі не більше 40 мг на добу показано при поєднанні стабільної стенокардії напруги з вираженою синусовою брадикардією або з синдромом слабкості синусового вузла, а також при поєднанні стенокардії з атріовентрикулярною блокадою I-II ст.

Побічні ефекти антагоністів кальцію можуть бути пов'язані з властивою їм вазодилатацією (головний біль, гіперемія обличчя, серцебиття, набряки ніг, минуща артеріальна гіпотонія), що особливо характерно для похідних дигідропіридину; з негативною інотропною дією; уповільненням ритму серця та атріовентрикулярної провідності при призначенні верапамілу та дилтіазему, можуть бути диспептичні явища. До абсолютних протипоказань для призначення верапамілу і дилтіазему відносяться синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада, виражена дисфункція лівого шлуночка, артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок.

Відносними протипоказаннями для призначення препаратів цієї групи є дигіталісна інтоксикація, виражена синусова брадикардія (ЧСС менше 50 в 1 хв). Для групи ніфедипіну абсолютними протипоказаннями є важкий аортальний стеноз, обструктивна форма гіпертрофічної кардіоміопатії, кардіогенний шок, артеріальна гіпотонія, відносними протипоказаннями - виражена дисфункція лівого шлуночка, нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда, комбінація.

Активатори калієвих каналів викликають коронарну, артеріолярну та венулярну вазодилатацію. До них відносяться нікорандил, міноксидил, діазоксид, кромокалін та ін.

Для лікування ІБО застосовується нікорандил; діазоксид та міноксидил використовуються при лікуванні гіпертонічної хвороби; кромокалін – при бронхіальній астмі. Нікорандил призначається в дозі 10-20 мг 2 рази на день, не викликає суттєвих побічних явищ, не погіршує скорочувальної здатності міокарда, показаний при всіх формах стенокардії.

Може застосовуватися у хворих з діастолічною дисфункцією, з брадикардією, синдромом слабкості синусового вузла, порушеннями атріовентрикулярної провідності. Як антиагрегант найчастіше використовується ацетилсаліцилова кислота (аспірин) у дозі 160-320 мг на добу.

При призначенні аспірину в таких невеликих дозах побічні ефекти або не виявляються, або слабо виражені. Розроблено спеціальні тривало діючі лікарські форми аспірину для хворих на серцево-судинні захворювання - кардіоаспірин і колфарит, які практично позбавлені побічних явищ.

Антиагрегантними властивостями мають також ібупрофен (бруфен) у добовій дозі 400 мг, сульфінпіразон (антуран) у добовій дозі 600-800 мг, дипіридамол (курантил) у дозі 200-400 мг на добу (4 прийоми), пентоксифіл -200 мг 3 рази на день, тіклопідін (тиклід) по 250 мг 2 рази на день, плавику (клопідогрель) по 75 мг щодня або через день.

Паралельно з антиангінальною та антиагрегантною терапією призначаються гіполіпідемічні засоби, переважно статини або фібрати, та препарати, що покращують метаболізм міокарда (цитохром С, рибоксин, мілдронат, панангін, фосфаден, натрію аденозинтрифосфат та ін.).

Останнім часом у терапії ІХС широко застосовується препарат із цитопротекторною дією – предуктал (триметазидин) у дозі 20 мг 3 рази на добу. Зберігаючи енергетичний потенціал клітини, коригуючи порушення іонного транспорту та перешкоджаючи токсичній дії вільних радикалів і локальним факторам, що становлять ішемію, продукт підтримує клітинний метаболізм під час ішемії.

Цей препарат можна використовувати як у комплексному лікуванні ІХС, так і у вигляді монотерапії при легкому перебігу захворювання. У разі резистентності до медикаментозної терапії застосовується хірургічне лікування: транслюмінальна балонна ангіопластика коронарних артерій, яка може поєднуватися зі стентуванням коронарних судин, аорто-коронарне шунтування, лазерна ангіопластика коронарних артерій, внутрішньопросвітня.

Хворим із стабільною стенокардією напруги у міжприступний період обмежують надмірні фізичні навантаження, проводять заходи щодо запобігання прогресу атеросклерозу. Лікування хворих з II ФК стенокардії в міжприступному періоді проводиться зазвичай у вигляді монотерапії одним з антиангінальних засобів, частіше нітратами або блокаторами (b-адренорецепторів у поєднанні із засобами, що покращують метаболізм міокарда та антисклеротичними препаратами).

У хворих з III ФК принципи терапії ті ж, що й у попередній ipynne, проте монотерапія, як правило, малоефективна – необхідне поєднання двох чи трьох антиангінальних засобів. При неефективності медикаментозної терапії визначаються показання до хірургічного лікування з урахуванням даних коронарографії.

Основні показання до аортокоронарного шунтування – виявлення проксимальних стенозів коронарних артерій та насамперед основного ствола лівої коронарної артерії. Можливе проведення внутрішньососудистої коронароангіопластики за допомогою спеціального катетера I балоном, що роздмухується.

Лікування хворих з IV ФК аналогічно лікуванню хворих з Іll-им класом стабільної стенокардії напруги - поєднання декількох антиангінальних препаратів, засоби, що покращують метаболізм міокарда, оперативне втручання. Особливостями лікування при коронарному синдромі X є переважне використання р-блокаторів, що знижують активність симпатичної нервової системи, переважно кардіоселективних (метопрололу, бісопрололу, атенололу).

Застосування нітратів обмежене через часті побічні реакції та відсутність достатнього позитивного ефекту. Використання антагоністів кальцію мало доцільне.

Позитивну кардіопротекторну дію можуть мати інгібітори АПФ та триметазидин (предуктал). При лікуванні стенокардії Принцметала усунення нападу досягається прийомом нітрогліцерину.

При тривалому нападі застосовується суміш папаверину (но-шпа) з аналгіном і димедролом (супрастином), баралгін, треган. За відсутності ефекту вводять промедол чи морфін з атропіном.

Для запобігання нападам використовуються антагоністи кальцію, нітрати пролонгованої дії, паралельно призначаються антисклеротичні препарати та засоби, що покращують метаболізм міокарда (предуктал, рибоксин, мілдронат, панангін, комплекс мінокислот). b-адреноблокатори малоефективні.

Необхідно рекомендувати відмову від куріння: оскільки воно сприяє спазму коронарних артерій. Коронарна балонна ангіопластика або шунтування показані лише за гемодинамічно значущому стенозі коронарних артерій.

При нестабільній стенокардії у зв'язку з нестабільним перебігом захворювання вищий ризик розвитку інфаркту міокарда. Програма лікування нестабільної стенокардії включає госпіталізацію, постільний режим, седативну терапію, корекцію факторів, що посилюють ішемію, таких як артеріальна гіпертонія, анемія та гіпоксемія, призначення антиангінальних засобів, антикоагулянтів та антиагрегантів.

Мета лікування – як: якнайшвидше усунути ішемію та запобігти тромбозу коронарних судин. Призначаються b-блокатори – єдина група препаратів, здатна покращувати прогноз при нестабільній стенокардії; повні дози нітратів, переважно внутрішньовенно, у поєднанні з бета-блокаторами.

Ефективність призначення антагоністів кальцію у хворих на нестабільну стенокардію не доведена, а в ряді випадків застосування антагоністів кальцію підвищувало ризик виникнення ІМ. Використання антагоністів кальцію при нестабільній стенокардії допустиме лише при неефективності поєднання нітратів та b-адреноблокаторів, причому переважно верапамілу або дилтіазему, пролонгованої дії.

З групи дигідропіридинів можливе призначення амлодипіну. Ніфедипін пролонгованої дії призначають дуже обережно, як правило, у поєднанні з b-блокаторами.

Введення гепарину знижує ризик інфаркту міокарда. Прийом аспірину в малих дозах (0,325-0,5 г на добу) при нестабільній стенокардії також зменшує летальність та ризик ІМ.

Однак одночасне застосування гепарину та аспірину не забезпечує подальшого зменшення ризику ІМ, але збільшує частоту геморагічних ускладнень. При стенокардії, що вперше виникла, лікування доцільно проводити в умовах стаціонару повними дозами нітратів у поєднанні з антагоністами кальцію пролонгованої дії та (або) бета-адреноблокаторами.

Показано призначення антикоагулянтів, переважно гепарину. Паралельно призначаються препарати метаболічної дії та антисклеротичні (гіполіпідемічні) засоби.

Основним завданням консервативного лікування ранньої постінфарктної стенокардії є стабілізація клінічного перебігу та надалі тривала підтримуюча терапія з метою профілактики повторних епізодів дестабілізації, можливих ускладнень, а також підтримки якості життя хворого на задовільному рівні. Хворим з ранньою постінфарктною стенокардією призначають комплексне лікування, що включає антитромботичну терапію, р-адрено-блокатори, ІАПФ.

Крім того, застосовують нітрати пролонгованої дії та антагоністи кальцію, переважно дилтіазем або амлодипін, в індивідуально підібраних дозах. Антитромбоцитарні засоби при постінфарктній стенокардії повинні застосовуватись тривало, у дозах, здатних зменшити синтез тромбоксану Аг, але не впливати негативно на синтез простацикліну.

Зазвичай застосовується аспірин у дозі 0,325-0,160 г/добу, тиклід у дозі,25-0,5 r/добу, клопідогрель - 0,075 г/добу. В останні роки як внтитромбоцитарні засоби використовуються антагоністи глікопротеїнових рецепторів IIb/llla (GP llb/llla) на мембрані тромбоцитів, переважно монокпональні антитіла до GP lib/Ilia, представлені препаратами абциксимаб, а також тирофібан, ламіфібан.

За всіх варіантів нестабільної стенокардії подальша тактика визначається станом хворого. При прогресуванні процесу, незважаючи на масивну фармакотерапію, показано коронарографія з внутрішньокоронарним введенням лікарських речовин та оцінкою можливості хірургічного лікування.

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Стенокардія напруги – одна з патологій, які істотно погіршують якість життя. Саме вона не дозволяє повноцінно займатися спортом або навіть невеликими фізичними навантаженнями, веде до розвитку неприємного больового синдрому за грудиною та за відсутності належного лікування, призводить до тяжких наслідків, таких як інфаркт міокарда та склероз серцевого м'яза. Над розробкою максимально ефективного методу лікування цього стану невпинно працюють тисячі фахівців у всьому світі. У цій статті ми розберемося у патогенезі, симптомах, методах діагностики та сучасної терапії.

Що таке стенокардія напруги

Причини стенокардії напруги

Вивчення стенокардії напруги отримало гарний поштовх у середині минулого століття, коли проблема атеросклеротичного ураження артерій та ліпідного обміну стала особливо актуальною. З появою різних мереж швидкого харчування та значним прискоренням темпів життя у великих містах, люди стали менше уваги приділяти своєму раціону для максимальної економії часу для роботи.

Кардіологи стверджують, що стенокардія напруги розвивається внаслідок зниження еластичності коронарних артерій, це явище виникає через прогресуючий атеросклероз. Сам атеросклероз має безліч причин, серед яких ендокринні захворювання, порушення в роботі безпосередньо серцевого м'яза або ниркового фільтра. Найбільш поширеним фактором ураження судинної стінки сьогодні визнали гіпертонічну хворобу.

Саме при зростанні АТ, виникають мікронадриви на внутрішній оболонці артерій (інтимі), які згодом заповнюються сполучною тканиною і призводять до багатьох проблем. За даними ВООЗ, приблизно дві третини пацієнтів, які страждають від стенокардії напруги, мають гіпертонічну хворобу та порушення ліпідного обміну.

До інших, менш частих і специфічніших причин розвитку стенокардії, відносять такі фактори:

Крім вищеописаних серйозних патологій, до розвитку стенокардії можуть призводити інші, не пов'язані з серцевою діяльністю, фактори:

• вік старше шістдесяти років;
• наявність аліментарного ожиріння другої та вище стадії;
• період менопаузи;
• гіподинамічний спосіб життя;
• схильність у зв'язку з обтяженим сімейним анамнезом;
• наявність цукрового діабету першого чи другого типу;
• зловживання алкоголем та тютюновими виробами.

Патогенез стенокардії напруги

Серцевий м'яз є одним із найчутливіших до нестачі кисню тканин. Поразка коронарних артерій різними процесами, що порушують нормальне кровопостачання кардії, призводить до голодування – як кисневому, і аліментарному. Разом з тим, що міофібрили недоотримують необхідні нормального енергетичного обміну речовини, у яких починають накопичуватися токсичні молекули, що утворюються внаслідок анаеробного шляху окислення вуглеводів.

Патогенез захворювання

При тривалому порушенні харчування розвивається больовий синдром за грудиною, що має пекучий характер. Розвиток нападу стенокардії на фоні напруги пояснюється наявністю неадекватної регуляції з боку судинного центру, розташованого в довгастому мозку і збільшеної при фізичних вправах потреби серця в кисні. Якщо в нормі цей стан може компенсуватися, то при розвитку атеросклеротичного ураження вінцевих судин виникають вищезазначені патофізіологічні процеси.

Поступово в клітинах серцевого м'яза починають накопичуватися молекули лактату, знижується рівень кислотності, змінюються енергетичні запаси та збільшується область можливого ураження. За відсутності терапевтичних маніпуляцій, явище може набути незворотного характеру та спричинити розвиток некротичного руйнування серцевого м'яза, званого інфарктом міокарда.

Класифікація стенокардії напруги

На одному з конгресів лікарів кардіологічного профілю було прийнято сучасну класифікацію стенокардії, що дозволяє форматувати прояви хвороби та підходи до її лікування.

На сьогодні виділяють такі форми патології.:

• що виникла вперше;
• стабільна - повністю контрольована за допомогою призначеної медикаментозної терапії;
• прогресуюча.

Функціональні класи стенокардії напруги

Перша форма патології є симптомом того, що у людини є проблеми щодо роботи серцево-судинної системи, про неї говорять, якщо перший і на даний момент єдиний напад болю за грудиною спостерігався в межах тридцяти днів. Таких пацієнтів слід ретельно обстежити для виявлення можливих причин цього стану та проведення профілактичного лікування.

Сьогодні також застосовується класифікація хвороби за характером її перебігу, вона виділяє чотири функціональні класи:

• перший – пацієнти, які страждають на стенокардію першого функціонального класу, переносять звичні фізичні навантаження, проте при спробі зробити надмірне зусилля, виникає сильний больовий синдром за грудиною;
• другий - неприємні відчуття виникають при ходьбі більш ніж на п'ятсот метрів або при інтенсивному підйомі на другий поверх сходами;
• третій - людина практичні нездатна самостійно забезпечувати себе через обмежений режим, біль у серцевому м'язі виникає вже при прогулянці, трохи більш ніж на сто-триста метрів або при спробі піднятися на один сходовий проліт вище;
• четвертий - біль розвивається як при найменшому фізичному навантаженні, так і в стані повного спокою, будь-які переживання можуть призвести до погіршення стану.

Симптоми стенокардії напруги

Стенокардія напруги: причини та симптоми

Клінічні прояви стенокардії є специфічними і можуть виявлятися при різних патологіях серцевої тканини. Найбільш поширений прояв - це біль за грудиною пекучого характеру при фізичному навантаженні або тяжкому нервовому потрясенні. Найчастіше такий напад триває трохи більше хвилин і після повного розслаблення зникає безвісти.

Для того, щоб купувати больовий синдром швидше, можна використовувати таблетку «Нітрогліцерину» сублінгвально. Іноді больовий синдром може іррадіювати у різні ділянки тіла пацієнта, такі як ліва лопатка, рука чи навіть крило нижньої щелепи.

До менш специфічних симптомів належать:

• виділення холодного липкого поту;
• аритмічні порушення скорочувальної функції серцевого м'яза;
• зміна нормального рівня артеріального тиску;
• нудота чи навіть блювота;
• мимовільне спорожнення сечового міхура;
• блідість шкірних покривів;
• сухість у ротовій порожнині;
• біль в животі;
• посилення перистальтики.

Діагностика стенокардії напруги

При виявленні вищеописаних симптомів слід негайно звернутися до фахівця. Лікар проведе детальну діагностику та встановить точний діагноз, що дозволить призначити максимально повноцінне лікування.

Особливості діагностики стенокардії напруги

Як діагностичні заходи застосовуються такі методи:

• опитування щодо скарг;
• фізикальний огляд;
• з'ясування сімейного анамнезу;
• електрокардіографія;
• велоергометрія;
• добове моніторування роботи серця;
• ЕхоКГ;
• біохімічний аналіз крові;
• коронарографія;
• проба з атропіном.

Лікування стенокардії напруги

Для терапії нападів стенокардії напруги застосовуються різні препарати, які сприяють розширенню судин, і нормалізації ліпідного обміну. З цією метою призначаються медикаменти, що мають у складі нітрати, найпростішим є таблетований «Нітрогліцерин». Засіб має швидку дію і має необхідний терапевтичний ефект буквально через пару хвилин після сублінгвального прийому.

Більш сучасними засобами вважаються:

• препарати з діючою речовиною ізосорбіду динітрат;
• препарати з діючою речовиною ізосорбіду мононітрат

Для зниження частоти серцевих скорочень та зменшення потреби міокарда в кисні, призначаються бета-адреноблокатори, до них відносяться:

• "Метопролол";
• "Бетаксолол";
• "Атенолол".

З тією ж метою використовуються інгібітори кальцієвих каналів, такі як Верапаміл або Ділтіазем. При неефективності консервативної терапії застосовуються мініінвазивні або великі хірургічні втручання за типом балонної ангіопластики, стентування або аортокоронарного шунтування.

Прогноз та профілактика стенокардії напруги

Прогноз за дотримання призначеного лікувального режиму є відносно сприятливим, проте іноді перебіг хвороби не піддається корекції, тому про кожен окремий випадок слід говорити індивідуально. Загалом ефективність лікування сягає приблизно дев'яноста відсотків, що досить високим показником. Специфічних методів профілактики сьогодні не існує, слід більше гуляти на свіжому повітрі, дотримуватися безшлакової дієти та займатися адекватними фізичними навантаженнями.

СТІНОКАРДІЯ (ГРУДНА ЖАБА)- напади раптового болю в грудях внаслідок гострої нестачі кровопостачання міокарда; - клінічна форма ішемічної хвороби серця. · Етіологія стенокардії: Спазм судин та артерій; Запальні процеси у вінцевих артеріях; Тахікардія; Травми артерій; Інфаркт міокарда; Закупорка вінцевих артерій тромбом; Ожиріння; Цукровий діабет; Порок серця; Шок, стрес чи нервова перенапруга; Також передумовами виникнення стенокардії можуть стати: 1. Згубні звички. Куріння, алкоголь у великих кількостях, вживання наркотиків, призводять до руйнування стінок кровоносних судин. 2. Чоловіки, як основні здобувачі в сім'ї, більше часу проводять на роботі, тому серце у них більше схильне до стресів і фізичних навантажень, до того ж у жінок виробляється гормон - естроген, який відмінно захищає серце. 3. Малорухливий спосіб життя. Сидячий або малорухливий спосіб життя, часто призводить до такої проблеми, як ожиріння, що згубно позначається на стінках судин, роботі серцевого м'яза та якості крові, оскільки кисень належним чином її не наповнює. 6. Генетичний фактор. Якщо хтось у сім'ї по чоловічій лінії помер від серцевої недостатності віком до 50 років, то дитина входить у зону ризику і має великі шанси заробити стенокардію. 7. Расова приналежність. Підмічено, що люди африканської раси практично не страждають на серцеві захворювання, тоді як європейці, особливо північних країн, перебувають у зоні ризику. Патогенез стенокардії: Під час фізичних навантажень, міокард вимагає більше кисню, але можливості повноцінно забезпечити кров'ю, що містить у судин немає, оскільки стінки вінцевих артерій звужені. Таким чином виникає ішемія міокарда, що порушує скорочувальні функції ділянок серцевого м'яза. При ішемії фіксуються не тільки фізичні зміни серцевого м'яза, а й збої всіх біохімічних та електричних процесів усередині серця. Причому на початковому етапі всі зміни можна повернути в колишнє русло, але при тривалому перебігу процес незворотний. Патогенез стенокардії безпосередньо пов'язаний з ішемією міокарда. Порушуються обмінні процеси крові та поживних речовин, а продукти обміну, які залишаються у міокарді, дратують його рецептори, що призводить до нападу. Усе це відбивається на людині нападом біль у грудині. Клініка: напад загрудинних болів після фізичного та психоемоційного навантаження, болі нетривалі (до 15 хв), припиняються через 1-2 хв. після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину (будь-яким лікарським засобом, що містять ментол). Локалізуються за грудиною, з іррадіацією в нижню щелепу, ліву руку, плече, лопатку. За характером вона стискає, що давить. Характерний симптом «стисненого кулака» (хворий кладе кулак на ділянку серця). Під час нападу хворий відчуває страх смерті, завмирає, намагається рухатися. Клінічні форми стенокардії: - Стабільна стенокардія напруги- Це стенокардія, що виникає на фізичне навантаження, характерне для кожного пацієнта. - Нестабільна стенокардія– гострий процес ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якого недостатні для розвитку некрозу міокарда. - Спонтанна стенокардіявиникає у спокої без попередніх фізичних чи емоційних навантажень. Напад стенокардії виникає зазвичай вночі або рано вранці, можлива і серія нападів з інтервалом в 10 - 15 хвилин, вони можуть супроводжуватися аритмією, зниженням артеріального тиску. - Мікроваскулярна стенокардія(синдром Х) – напади стенокардії виникають у пацієнтів за відсутності стенозуючого атеросклерозу коронарних артерій, причиною є ураження артерій середнього та дрібного калібру. Невідкладна допомога при нападі:- повний фізичний та психічний спокій; - доступ свіжого (але не холодного, тому що може посилити больовий симптом) повітря; - розстебнути одяг, що стискує; - укласти, високо піднявши головний кінець ліжка або посадити в ліжку (кріслі, на кушетці) з опущеними ногами; - визначити пульс, оцінити його ритмічність, виміряти АТ; - відволікаючі процедури: гірчичники на ділянку серця, гарячі ручні ванни, рушник, змочений гарячою водою покласти на міжлопаткову ділянку, бесіда з хворим; - валідол (під язик), а через 15 хв. - нітрогліцерин у таблетках 0,5 мг дати сублінгвально (при необхідності повторно через 5 - 10 хвилин), або у вигляді аерозолю 1 - 2 дози впорскують під язик; 13) Інфаркт міокарда. Етіологія. Патогенез. Клінічні форми інфаркту міокарда. Перша долікарська допомога при нападі болю в серці. Інфаркт міокарда - гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. Етіологія та патогенез Найчастішою причиною порушення коронарного кровотоку є атеросклероз вінцевих артерій. На інтимі судин утворюються атеросклеротичні бляшки, які у його просвіт. Виростаючи до значних розмірів, бляшки спричиняють звуження просвіту судини. Природно, що ділянка міокарда, що отримує кров по цій судині, - ішемізується. При повному закритті просвіту судини кровопостачання відповідної ділянки міокарда припиняється – розвивається некроз (інфаркт) міокарда. Необхідно відзначити, що просвіт вінцевої артерії може бути обтурований як атеросклеротичною бляшкою, так і тромбом, утвореним на виразкованій бляшкою поверхні судини. Причиною інфаркту міокарда можуть стати деякі захворювання, наприклад, септичний ендокардит, при якому можлива емболія та закриття просвіту коронарної артерії тромботичними масами; системні ураження судин із залученням до процесу артерій серця та деякі інші хвороби. Залежно від розмірів некрозу розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда. За поширеністю некрозу на глибину м'яза серця виділяють такі форми інфаркту міокарда: субендокардіальний (некроз у шарі міокарда, що прилягає до ендокарда), субепікардіальний (ураження шарів міокарда, прилеглих до епікарду), інтрамуральний (некроз розвивається всередині стенок) трансмуральний (ураження поширюється на всю товщину міокарда). Клінічна картина Найбільш яскравим та постійним симптомом гострого інфаркту міокарда є напад інтенсивного болю. Найчастіше біль локалізується за грудиною в ділянці серця і може іррадіювати в ліву руку, плече, в шию та нижню щелепу, в спину (у міжлопатковий простір). Болі в загрудинній ділянці частіше відзначаються при інфаркті передньої стінки; локалізація болю в надчеревній ділянці частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки. Однак точну локалізацію інфаркту можна визначити лише на підставі даних ЕКГ. Біль носить стискаючий, розпираючий або давить характер. Тривалість болючого нападу при гострому інфаркті міокарда від 20-30 хв до декількох годин. Тривалість больового нападу та відсутність ефекту від прийому нітрогліцерину відрізняють гострий інфаркт міокарда від нападу стенокардії. Виразність больового синдрому який завжди відповідає величині поразки міокарда, але найчастіше тривалий і інтенсивний больовий напад спостерігається при великому інфаркті міокарда. Біль часто супроводжується почуттям страху смерті, нестачі повітря. Хворі збуджені, неспокійні, стогнуть болю. Надалі зазвичай розвивається різка слабкість. Долікарська допомога: 1. Хворого необхідно акуратно укласти на спину і надати йому максимально зручне положення (напівсидяче або підкласти під потилицю валик). 2. Забезпечити приплив свіжого повітря та максимально комфортний температурний режим. Зняти одяг, який перешкоджає вільному диханню (краватка, ремінь та ін.). 3. Переконати хворого дотримуватись спокою (особливо якщо у хворого спостерігаються ознаки рухового збудження). 4. Дати хворому таблетку Нітрогліцерину під язик та заспокійливий засіб (Корвалол, настоянку собачої кропиви або валеріану). 5. Виміряти артеріальний тиск. Якщо тиск не перевищує 130 мм. рт. ст., то повторний прийом нітрогліцерину доцільно проводити через кожні п'ять хвилин. До приїзду медиків можна дати 2-3 таблетки цього препарату. Якщо перший прийом Нітрогліцерину викликав сильний головний біль пульсуючого характеру, дозування необхідно зменшити до ½ таблетки. 6. Дати хворому подрібнену таблетку Аспірину (для розрідження крові). 7. На область локалізації болю можна поставити гірчичник (не забувати слідкувати за ним, щоб не було опіку). 14) Гостра серцево-судинна недостатність: непритомність. Причини, клінічна картина. Перша медична допомога.

Стенокардіяпроявляється гострим, нападоподібним і минущим болем за грудиною в області серця, що іррадіює в шию, ліву руку та міжлопатковий простір. Біль зумовлюється спазмом коронарних артерій серця та викликаною ним недостатністю кровопостачання міокарда.

Патогенез та етіологіяПриблизно у 80% хворих стенокардіярозвивається при , іноді при гіпертонічній хворобі та рідше – при сифілітичних, ревматичних коронаритах. Стенокардіятакож може виникнути при різних функціональних порушеннях вінцевих судин серця, що розвиваються при розладі нервової регуляції коронарного кровообігу.

Чинники розвитку стенокардіїПриступи стенокардії можуть викликати багато факторів. Неврогенні факториє головними у разі розвитку стенокардії: нервові перенапруги, особливо негативні емоції, психічні травми. Нервовий механізм патогенезу стенокардії останнім часом доводиться методом контрастної рентгенографії коронарних артерій, за допомогою якого вдається спостерігати спастичне скорочення коронарного русла та його розширення під впливом нітрогліцерину.

Різновиди стенокардії:

• стенокардія напруги
• стенокардія спокою
• рефлекторна стенокардія
• умовнорефлекторна стенокардія

Їх відмінності можуть бути клінічними та причинними, які викликали напад. Стенокардія напругивиникає під впливом фізичного чи нервового навантаження, під час ходьби, особливо швидкої, при посиленій м'язовій роботі. Стенокардія спокоювиникає здебільшого ночами або при лежачому положенні хворого. Розвиток її, найімовірніше, обумовлено підвищенням тонусу блукаючого нерва і спричиненим ним спазмом атероматозних вінцевих артерій. Щоправда, останнім часом порушення коронарного кровообігу в спокої пояснюють зміною стану симпатичної нервової системи.

Значне місце у розвитку стенокардії займають рефлекторні впливу із боку патологічно змінених внутрішніх органів – печінки, шлунка, жовчного міхура, кишечника, легких; можуть виникати також рефлекси зі шкіри. Приступи можуть спостерігатися у хворих на гастрит, виразкову хворобу шлунка, холецистит та інші захворювання, особливо в літньому віці. Найімовірніше, в основі цієї форми стенокардії лежать атеросклеротичні зміни вінцевих судин серця. Іноді напад стенокардії може збігатися з будь-яким зовнішнім додатковим подразником, під час чого утворюється умовно-рефлекторний зв'язок. Далі у разі виникнення лише додаткового подразника виникає напад стенокардії.

Виникнення болю при стенокардії

Загальновизнаної теорії, що пояснює виникнення болю при стенокардії немає. Безперечно лише, що поява болю при грудній жабі пов'язана зі спазмом коронарних судин (ішемією міокарда). Розвиток болю при стенокардії напруги також пояснюється кисневим голодуванням міокарда, оскільки у зв'язку з підвищеним фізичним навантаженням міокард потребує надходження значної кількості поживних матеріалів, що неможливе через спазму коронарних судин. Аналогічним є механізм болю і при стенокардії спокою, коли ослаблений кровотік у коронарних артеріях не може забезпечити запити безперервно працюючого серця. Безперечна і роль біохімічних порушень у міокарді. У першу чергу йдеться про катехоламіни, вироблення яких значно підвищується при нервових напругах і вони починають посилювати обмінні процеси в міокарді, що вимагають доставки в міокард крові у збільшеній кількості.

У патогенезі стенокардії велике місце займає стан ЦНС, кори мозку, і навіть підкіркових центрів; порушення їх функції призводить до спазм коронарних артерій та нападу стенокардії. Таким чином, напади стенокардії викликаються кисневим голодуванням міокарда та накопиченням недоокислених продуктів обміну в серцевому м'язі, що викликають подразнення внутрішньосерцевих нервів. Такі подразнення через симпатичну, парасимпатичну нервову систему та симпатичні нервові вузли починають передаватися у відповідні сегменти спинного мозку (1-4 грудні), потім від туди до довгастого мозку, кори великих півкуль. Далі з кори вони передаються до чутливих закінчень периферичних нервів, розгалужених у зовнішніх покривах грудної клітки, лівого плеча, у серці, лівої руки, шиї.

Анатомія хвороби

У багатьох випадках спостерігається атеросклероз коронарних артерій, їхнє звуження. У вінцевих судинах, зовні навіть не змінених, відзначається висока проникність судинної стінки та ексудація білка в її товщу, зникнення поперечної смугастість волокон, їх набухання, а також розпад волокон Пуркіньє. У деяких випадках, крім стазів навколо судин, виявляють точкові крововиливи. Ці зміни виникають через спазму коронарних артерій, а не внаслідок їхнього атеросклерозу. При атеросклерозі вінцевих артерій вони звужені, і як наслідок порушення коронарного кровообігу спостерігається кардіосклероз чи осередкова дистрофія. Іноді у людини, яка померла від травми, але за життя страждала частими нападами стенокардії, при розтині трупа не знаходять якихось органічних змін, що свідчить про велику роль функціональних факторів у розвитку стенокардії.

Ознаки. Основною ознакою стенокардії є біль і почуття сором'язливості в області серця, також за грудиною (різної інтенсивності), що стискає, давить, ріжучий, колючий характер з віддачею в міжлопатковий простір, ліве плече, ліву руку, іноді в потилицю, праву руку і плече. Під час нападу хворий нерухомий, на обличчі з'являється страх; напад може супроводжуватися головним болем, блюванням, запамороченням.

Напад стенокардії

Приступ стенокардії спостерігається за різних обставин, частіше він виникає після нервово-психічного напруження, хвилювання, фізичного зусилля, при здутті живота, рясного прийому їжі. При цьому кровопостачання міокарда виявляється недостатнім для посиленої роботи серця, оскільки змінені коронарні судини втрачають здатність розширюватись та забезпечувати енергетичні процеси в міокарді. Внаслідок переважання судинозвужувальної дії блукаючого нерва напад нерідко виникає під час відпочинку, сну, у спокої, переважно вночі, у лежачому положенні. Ці напади становлять небезпеку через можливий вихід у типові для стенокардії болю, що виникають на вулиці, після виходу з будинку або робочого приміщення на холод, особливо при вітряній погоді. Болі при стенокардії тримаються кілька секунд, інколи ж і цілої години. Характерно швидке зникнення такого болю після прийому нітрогліцерину. Зазвичай після нападу хворі скаржаться на слабкість, іноді рясна виділення світлої сечі. При дослідженні зон Захар'їна – Геда (область шиї, лівої руки, грудини, спини) виявляють ділянки сильної чутливості шкіри відповідно до 7 шийного хребця та п'яти верхніх грудних хребців. У серці суттєвих змін немає. ЕКГ у момент нападу виявляє порушення коронарного кровообігу – S – T інтервал зміщується донизу, Т зубець може стати негативним; після нападу такі зміни зникають.

Під час нападу температура тіла, периферична кров зазвичай в межах норми. Лише іноді під час особливо сильного болю спостерігається короткочасне незначне підвищення температури та нейтрофільний лейкоцитоз. Крім типових нападів стенокардії, спостерігаються нетипові, а також стерті м'якіші її форми, коли болі локалізуються в лівій руці, в ділянці лопатки, іноді в горлі, а загрудинний біль буває швидкоплинним або відсутній.

Перебіг хвороби

Приступи стенокардії бувають рідкісними, щотижня чи рідше; іноді світлі проміжки продовжуються місяцями; спостерігаються часті та тривалі напади, що тривають до півгодини або години. При тривалому (годину і більше) інтенсивному нападі слід припустити розвиток великого некрозу серцевого м'яза – інфаркту міокарда. Між стенокардією та інфарктом міокарда є перехідні форми.

Диференціальний діагнозНайчастіше розпізнавання стенокардії бракує труднощів. Болі, аналогічні стенокардичним, можуть спостерігатися при міжреберній невралгії, плевриті, міозиті, травмах ребер (хрящів), періоститах, діафрагматитах, діафрагмальних грижах, запальних процесах у шкірі та ін. Диференціація їх від стенокардії досягається звичайними клінічними. Наприклад, при виразці кардіального відділу шлунка з'являється біль у серці, яка обумовлена ​​роздратуванням блукаючого нерва та розвитком при цьому рефлекторного спазму коронарних артерій. Для розпізнавання сифілітичного аортиту, що протікає із загрудинними болями, важливі дані анамнезу, рентгенологічного дослідження, реакції Вассермана. Серцевий біль та біль за грудиною може виникати у хворих на склероз аорти, ревматичний, сифілітичний коронарит. При склеротичних змінах в аорті звужується просвіт коронарних артерій, що відходять від аорти, все це погіршує кровопостачання міокарда. Такі болі можуть бути викликані роздратуванням нервових закінчень на зовнішній оболонці аорти. При прийомі нітрогліцерину вони не проходять. При склерозі аорти, крім її розширення та подовження, спостерігається підвищення максимального АТ, на аорті зазвичай вислуховується систолічний шум, акцент другого тону (друге міжребер'я праворуч).

Іноді серцеві болі можуть викликатись при порушеннях харчування серцевого м'яза через недостатність аортальних клапанів, при хронічному нефриті, анемічних станах, гіпертрофії лівого шлуночка. Колючі, ниючі болі виникають при неврозі. Вони локалізуються навколо соска і можуть тривати довгий час (не знімаються нітрогліцерином). Такі болі часто поєднуються з іншими проявами неврозу – плаксивістю, головним болем, дратівливістю.

Профілактика та лікування

Профілактика цієї хвороби полягає в усуненні причин, що її викликали. Йдеться про попередження виникнення та своєчасне лікування таких захворювань, як атеросклероз, у тому числі аорти, коронарних артерій, ревматизм, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, шлунка, сифіліс, холецистит та ін, які зумовлюють спазм коронарних.

Необхідно дотримуватися загальних гігієнічних навичок, починаючи з юнацького та дитячого віку (спорт, фізкультура, переїдання, ). У побуті та на роботі повинні створюватися нормальні умови, не дратівлива обстановка, яка значною мірою сприяє виникненню стенокардії. Курці повинні повністю припинити куріння при прояві перших ознак коронарної недостатності. Хворі зі стенокардією повинні бути під постійним лікарським наглядом, мати при собі медикаменти, що купують напад, піддаватися профілактичному лікуванню антикоагулянтами при високому рівні протромбіну крові.

Лікування стенокардії має здійснюватися як поза нападом, і під час нього. Під час нападу призначається повний спокій, гірчичники на ділянку серця, постільний режим, застосування 1-2 краплі 1% розчину нітрогліцерину на шматок цукру або таблетку під язик (0,0005 г). Нітрогліцерин швидко всмоктується слизовою оболонкою рота; зазвичай дія настає через 2 хвилини. Іноді він викликає побічні явища: короткочасний головний біль, запаморочення. У таких випадках краще застосувати валідол, валокордин або краплини зеленіну. Однак усі ці засоби діють слабше, ніж нітрогліцерин. За відсутності ефекту від зазначених засобів призначають наркотичні препарати (внутрішньовенно). У легких випадках при нападі стенокардії застосовують гарячі ванни для ніг, гірчичники на ділянку серця. Якщо напад стенокардії тривалий, під час і після лікування обов'язковий постільний режим (кілька днів).

Усі напади хворим призначають папаверин з еуфіліном, сустак, нітранол, нітропентон (дані препарати протипоказані при глаукомі!), Келлін, препарати йоду, ганглерон у порошках або у вигляді 2% розчину (внутрішньом'язово). Застосовують також препарати но-шпа, хлорацизин, коронтин та ін, що розширюють коронарні судини. З фізіотерапевтичних процедур рекомендується загальна дарсонвалізація, іоногальванізація, діатермія, соляно-хвойні ванни та ін. Всі лікувальні заходи призначає лікар після ретельно обстеження (потрібна консультація фахівця).