1.1. ПЕРІОСТІТЬ ЩЕЛЕВИХ КІСТОК
Періостит - це запальний процес з фокусом запалення в окістя. Причини захворювання – зуби з хронічними осередками запалення в пульпі або періодонті, нагноєння одонтогенної запальної кісти, утруднене прорізування як тимчасових, так і постійних зубів, травма. За клінічною течією та патоморфологічною картиною розрізняють періостит гострий (серозний та гнійний) та хронічний (простий та осифікуючий).
Гострий серозний періоститпроявляється згладженістю перехідної складки, вираженою хворобливістю при пальпації. Слизова оболонка над запаленим періостом гіперемована, набрякла. Процес локалізований в області «причинного» зуба та одного-двох сусідніх зубів, що проявляється частіше з вестибулярної поверхні альвеолярного відростка. У прилеглих м'яких тканинах відзначаються перифокальні зміни у вигляді колатерального набряку.
При гострому гнійному періоститівизначається виривання перехідної складки за рахунок формування поднадкостничного абсцесу, симптом флюктуації (при руйнуванні окістя та поширення гною під слизову оболонку), патологічна рухливість «причинного» зуба. В оточуючих вогнище запалення м'яких тканин виражений перифокальний набряк, у місці безпосереднього контакту з субперіосталь-ним абсцесом спостерігається запальна інфільтрація м'яких тканин з гіперемією шкіри.
При хронічному періоститіспостерігається збільшення обсягу кістки за рахунок напластування надлишку молодої кістки на поверхні щелепи у вигляді шарів з різним ступенем осі-
фікації. Осередок хронічної інфекції у кістки, травма є джерелом додаткового патологічного подразнення окістя, яка в дітей віком і так перебуває у стані фізіологічного подразнення. При простому хронічному періоститі новостворена кістка після адекватного лікування піддається зворотному розвитку, при осифікуючому - осифікація кістки розвивається на ранніх стадіях і закінчується, як правило, гіперстозом. На рентгенограмах нижньої щелепи визначається молода кісткова тканина у вигляді ніжної смужки поза коркового шару кістки. На пізніх стадіях захворювання чітко виражена шаруватість новозбудованої кістки. При рентгенологічному дослідженні верхньої щелепи рідко набувають чіткої картини, що допомагає діагностиці.
1.2. ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ
Щелепних кісток
Гострий остеомієліт щелепних кісток.Залежно від шляху проникнення інфекції в кістку та механізму розвитку процесу розрізняють три форми остеомієліту лицьових кісток: одонтогенну, гематогенну та травматичну. Одонтогенний остеомієліт зустрічається у 80 % всіх випадків, гематогенний – у 9 %, травматичний – у 11 %. У дітей до 3 років (частіше на першому році життя) розвивається переважно гематогенний остеомієліт, від 3 до 12 років – у 84% випадків одонтогенний. Виділяють такі форми захворювання: гострий остеомієліт та хронічний, що підрозділяється залежно від клініко-рентгенологічної картини на 3 форми: деструктивну деструктивно-продуктивну та продуктивну.
Гострий остеомієліт- гнійне інфекційно-запальне захворювання щелепної кістки (всіх її структурних компонентів), що супроводжується лізисом кістки гнійним ексудатом, порушенням її трофіки та призводить до остеонекрозу. Для клініки гострого остеомієліту маніфестують загальні симптоми. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 38-39 °С, супроводжується ознобом, загальною слабкістю, нездужанням. У дітей молодшого та пубертатного віку при підйомі температури тіла можуть з'явитися судоми, блювання та розлад функції шлунково-кишкового тракту, що свідчить про подразнення ЦНС внаслідок високої загальної інтоксикації організму. При одонтогенній етіології захворювання характеризується розлитим запаленням навколо причинного зуба, спостерігається патологічна рухливість його та сусідніх із ним інтактних зубів. З ясенних кишень може виділятися гній, формуються субперіостальні абсцеси, які, як правило, локалізуються з обох боків альвеолярного відростка та щелепної кістки. Остеомієліт супроводжується вираженими запальними змінами м'яких тканин обличчя, у прилеглих тканинах розвивається запальна інфільтрація з гіперемією та набряком шкіри. Завжди є регіонарний лімфаденіт. Для гострого остеомієліту характерне формування абсцесів чи флегмон, частіше розвиваються аденофлегмони. У занедбаних випадках у старших дітей гострий одонтогенний остеомієліт ускладнюється навколощелепною флегмоною.
Рентгенологічне дослідження у перші дні захворювання не виявляє ознак зміни щелепних кісток. До кінця тижня з'являється розлите розрідження кістки, що свідчить про її розплавлення гнійним ексудатом. Кістка стає прозорішою, зникає трабекулярний малюнок, стоншується і місцями переривається кірковий шар.
Гострий одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи значно рідше набуває хронічного перебігу в порівнянні з процесами в нижній щелепі, оскільки анатомо-фізіологічні особливості її будови сприяють швидкому прориву абсцесів та усуванню остеомієлітичного процесу.
Хронічний остеомієліт- гнійне або проліферативне запалення кісткової тканини, що характеризується утворенням секвестрів або відсутністю тенденції до одужання
та наростанням деструктивних та продуктивних змін у кістки та періості. При хронічному одонтогенному остеомієліті щелепних кісток у процес залучаються зачатки постійних зубів, які «поводяться» як секвестри та підтримують запалення. Залежно від вираженості процесів загибелі чи побудови кісткової речовини виділено три клініко-рентгенологічні форми хронічного остеомієліту: деструктивна, деструктивно-продуктивна, продуктивна. Нижня щелепа у дітей уражається одонтогенним остеомієліт значно частіше, ніж верхня.
Хронічні форми одонтогенного остеомієліту найчастіше є результатом гострого одонтогенного остеомієліту, і хронізація процесу у дітей відбувається у більш короткі терміни, ніж у дорослих (трактувати процес як хронічний у дітей доводиться вже на 3-4 тижні від початку захворювання). Однак хронічний остеомієліт може розвинутись без попередньої клінічно вираженої гострої стадії, що визначило його назву як первинно-хронічний (продуктивна форма хронічного одонтогенного остеомієліту).
Деструктивна форма хронічного остеомієлітуспостерігається в дітей віком молодшого віку, виснажених, ослаблених загальним інфекційним захворюванням, тобто. зі зниженою імунорезистентністю організму. Симптоми гострого запалення вщухають, проте симптоми загальної інтоксикації організму залишаються вираженими і супроводжують весь період хвороби. Лімфатичні вузли залишаються збільшеними та болючими. З'являються внутрішні та/або зовнішні нориці з гнійним відокремлюваним і грануляціями, що вибухають. Затримка відтоку ексудату може спричинити загострення запалення (клініка якого схожа з гострим остеомієлітом). При рентгенологічному дослідженні визначаються ділянки розсмоктування губчастої та кіркової речовини. Руйнування кістки протікає швидко та дифузно. Остаточні межі поразки встановлюються в пізніші терміни: до кінця 2-го - початку 3-го місяця від початку захворювання. Деструктивна форма супроводжується формуванням великих, тотальних секвестрів, патологічних переломів. Періостальна побудова кістки у всіх стадіях деструктивної форми виражена слабо, ендостальна побудова рентгенологічно не визначається.
Деструктивно-продуктивна форма хронічного одонтогенного остеомієлітуспостерігається у дітей 7-12 років і є найчастішим результатом гострого одонтогенного остеомієліту. Клініка подібна до клініки деструктивної форми хронічного остеомієліту. При рентгенологічному дослідженні визначаються невеликі вогнища розрідження кістки, освіта дрібних секвестрів. У періості відбувається активна побудова кісткової речовини, яка визначається на рентгенограмах у вигляді (часто шаруватого) напластування кістки. Ознаки ендостальної перебудови кістки з'являються в пізніші терміни - осередки розрідження чергуються з ділянками остеосклерозу, і кістка набуває грубо плямистий малюнок.
Продуктивна (первинно-хронічна) форма одонтогенного остеомієлітурозвивається лише у дитячому та юнацькому віці, частіше буває у дітей 12-15 років. Велике значення у виникненні первинно-хронічних форм мають сенсибілізація організму, зниження його захисних властивостей. Не останню роль відіграють нераціональне використання антибіотиків (малі дози, короткі курси), неправильна тактика лікування пульпітів і періодонтитів та ін. Оскільки від початку захворювання до його прояву проходить тривалий час (4-6 місяців), діагностика його буває дуже скрутною. У ротовій порожнині можуть бути відсутні «причинні» тимчасові зуби, а пери-короніти (нерідка причина ураження) до початку процесу вже завершуються прорізуванням інтактних зубів. Зазвичай продуктивний (гіперпластичний) остеомієліт виникає непомітно для хворого. Класичні ознаки остеомієліту - нориці та секвестри - відсутні. В окремій ділянці щелепи з'являється деформація, трохи болюча при пальпації. Деформація наростає повільно і згодом може поширитись на кілька відділів щелепи. Процес може тривати роками та супроводжується частими (до 6-8 разів на рік) загостреннями. У період загострення можуть з'являтися болючі при пальпації інфільтрати навколишніх м'яких тканин, тризм. У період загострення регіонарні лімфатичні вузли також збільшені, болючі при пальпації, але періаденіти, абсцеси та навколощелепні флегмони розвиваються рідко.
Рентгенологічна картина характеризується збільшенням обсягу щелепи за рахунок вираженого ендостального та періостального костеутворення. Секвестри не визначаються.
У ураженій ділянці відзначається чергування вогнищ розрідження з нечіткими межами та зон остеосклерозу. Кістка набуває строкатий, грубоплямистий, так званий мармуровий малюнок. Кортикальний шар не проглядається і залежно від давності захворювання зливається з осифікованими періостальними нашаруваннями, що мають найчастіше поздовжню шаруватість. Для цієї форми остеомієліту характерне ретроградне інфікування інтактних зубів в осередку ураження (висхідні пульпіти та періодонтити).
1.3. ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ
Щелепних кісток
Гематогенний остеомієліт кісток особи у дітей розвивається на тлі септичного стану організму і є однією з форм септикопіємії, що виникає на тлі низької резистентності. Джерелом інфекції можуть бути запальні захворювання пуповини, гнійничкові ураження шкіри дитини, запальні ускладнення післяпологового періоду у матері (мастит та ін.). Це захворювання виявляється у новонароджених та дітей 1 місяця життя (77,4 %), у віці 1-3 років (15,2 %) та від 3 до 12 років (7,36 %) (Рогінський В.В., 1998) .
Гематогенний остеомієліт лицьових кісток частіше локалізується в виличній і носовій кістках, на верхній щелепі уражаються виличний і лобовий відростки, на нижній - виростковий відросток.
У гострій фазі захворювання незалежно від локалізації первинного вогнища ураження у новонароджених та дітей грудного віку розвивається вкрай тяжкий загальний стан та найбільш виражена загальна інтоксикація організму. Незважаючи на своєчасно розпочату і терапію, що активно проводиться, нерідко з'являються нові гнійні вогнища в різних кістках скелета або інших органах. При важких формах захворювання ураження кісток супроводжується розвитком флегмону. У багатьох дітей захворювання супроводжується септичною пневмонією. Після хірургічного розтину гнійників або утворення нориць загальний стан дитини покращується не відразу. При інтенсивній терапії загроза життю зникає до кінця 3-4-го тижня початку захворювання.
У гострій стадії лікування можливо у небагатьох дітей. Найчастіше гематогенний остеоміє-
літ перетворюється на хронічну форму і протікає з формуванням великих секвестрів, які включають і загиблі зачатки зубів. Відновлювальні процеси в кістки слабовиражені.
Виходи залежать від клінічної форми гематогенного остеомієліту та термінів початку раціональної терапії. Після перенесеного хронічного гематогенного остеомієліту у дітей залишаються дефекти та деформації щелеп, пов'язані з їх недорозвиненням або великою секвестрацією кістки. При остеомієліті нижньої щелепи формується дефект або недорозвинення виросткового виростка з подальшим порушенням росту всієї нижньої щелепи або розвитком первинно-кісткових уражень СНЩС (див. гл. 4.1).
1.4. ЛІМФАДЕНІТ
Одне з перших місць за частотою серед запальних процесів займає лімфаденіт.Лімфаденіти в щелепно-лицьовій ділянці у дітей вкрай рідко бувають первинними захворюваннями. Вони супроводжують одонтогенним, стоматогенним захворюванням, захворюванням ЛОР-органів, ГРЗ, ГРВІ, дитячим інфекційним захворюванням і в цих випадках розглядаються як один із симптомів основного захворювання. Лімфаденіт може бути спричинений переохолодженням, травмою, плановою вакцинацією.
За клінічним перебігом розрізняють гострий лімфаденіт (серозний, у стадії періаденіту, гнійний) та хронічний (гіперпластичний, у стадії загострення).
Гострий серозний лімфаденітпротікає бурхливо із вираженою загальною реакцією та місцевими симптомами. Підвищується температура тіла. З'являються загальні ознаки інтоксикації, що сильніше виражені у дітей молодшого віку (1-3 років). На початковій стадії місцева симптоматика характеризується незначним збільшенням лімфатичних вузлів, хворобливістю при пальпації, лімфовузол залишається рухливим, щільним, колір шкіри не змінений. Потім (на 2-3 добу від початку захворювання) до процесу залучаються м'які тканини, запалення поширюється за межі капсули лімфовузла, що трактується як періаденіт. На місці лімфатичного вузла пальпується щільний, різко болісний інфільтрат. Надалі відбувається розплавлення лімфатичного вузла.
гнійним ексудатом, що клінічно проявляється осередком розм'якшення із симптомом флюктуації (гострий гнійний лімфаденіт). Найчастіше уражаються лімфатичні вузли бічної поверхні шиї, піднижньощелепної та привушної областей.
Хронічний гіперпластичний лімфаденітхарактеризується збільшенням лімфатичного вузла - він щільний, рухливий, не спаяний з навколишніми тканинами, безболісний або слабоболісний при пальпації. Найчастіше етіологія цієї форми лімфаденіту неодонтогенна. У таких випадках пальпуються кілька регіонарних лімфатичних вузлів.
Хронічний абсцедуючий лімфаденітхарактеризується появою вогнища гіперемії та витонченням шкіри над збільшеним лімфатичним вузлом, пальпаторно визначається симптом флюктуації, що свідчить про гнійне розплавлення вузла. Можливе і мимовільне розтин абсцесу з утворенням свища. Загальний стан дітей за хронічних форм лімфаденіту не змінюється.
1.5. АБСЦЕС
Абсцес- осередок скупчення гною, що виник у результаті розплавлення тканин з утворенням порожнини в м'яких тканинах. Абсцес в області обличчя виникає внаслідок пошкодження або запалення шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини, губ, носа, повік. Рідше абсцеси в дітей віком виникають з допомогою поширення інфекції з одонтогенного вогнища. Абсцес, що сформувався, представляє вибухаючу, куполоподібну, яскраво гіперемовану ділянку. Шкіра над ним витончена. Пальпація різко болісна, легко виявляється флюктуація. Загальний стан порушується незначною мірою. Тяжче протікають абсцеси, розташовані в глибині тканин, - окологлоточные, паратонзилярні, підвисочного простору, язика. Вони супроводжуються вираженою інтоксикацією, порушенням функції жування, ковтання, дихання, тризм. У вогнищі запалення формується інфільтрат, в області якого шкіра або слизова оболонка гіперемовані, напружені. У центрі інфільтрату визначається флюктуація. Кордони змінених тканин чітко окреслені. Нерідко шкіра чи слизова оболонка області абсцесу вибухає над поверхнею.
1.6. ФЛЕГМОНА
1.7. ФУРУНКУЛ
Флегмона- гостре гнійне розлите запалення підшкірної, міжм'язової та межфасци-альной пухкої жирової клітковини. У дитячому віці флегмона часто розвивається як ускладнення гострого гнійного лімфаденіту (аденофлегмона) або супроводжує одонтогенного остеомієліту (остеофлегмону). Аденофлегмона спостерігається у дітей з раннього віку - від 2 місяців і старше. Найбільш часта локалізація аденофлегмон - щічна, над-і під-нижньощелепна, рідше - підпідборідна та привушно-жувальна області. Джерелом інфекції можуть бути зуби, ЛОР-органи, травматичні ушкодження, зокрема і постін'єкційні, внаслідок порушення правил асептики. При флегмоні відзначається наростання рівня інтоксикації організму у поєднанні з вираженою місцевою симптоматикою – визначається розлитий запальний інфільтрат, що поширюється на кілька анатомічних областей. У центрі запального інфільтрату визначаються осередки розм'якшення з флюктуацією. Шкіра ураженої області стає щільною, напруженою, гіперемірованою. Швидкості розвитку флегмони у дітей сприяють, слабкий зв'язок дерми з базальною мембраною та підшкірним жировим шаром, гарне кровопостачання. Це є основні причини розвитку гнійно-некротичних процесів розлитого характеру у дітей. Незрілість імунітету також сприяє розвитку запалення та перешкоджає обмеженню вогнища.
Остеофлегмонапосилює перебіг гострого одонтогенного остеомієліту та різко посилює загальну інтоксикацію організму. При остео-флегмоні поширення гнійного запального процесу відбувається в результаті розплавлення окістя та прориву гнійного ексудату в м'які тканини.
У новонароджених та дітей грудного віку грізним ускладненням гематогенного остеомієліту верхньої щелепи є утворення флегмони у порожнині очної ямки або ретробульбарному просторі. При гострому одонтогенному остеомієліті розвиваються частіше поверхневі флегмони. Флегмони глибоких міжм'язових просторів у дитячому віці зустрічаються рідко (при довго нелікованих кісткових процесах).
Фурункул- гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і пов'язаної з ним сальної залози з навколишньою клітковиною, зумовлене гнійними мікробами - стафілококами. Розвитку фурункула сприяє травма шкіри із подальшим інфікуванням. Сприятливими факторами є посилена діяльність потових та сальних залоз шкіри, вітамінна недостатність, порушення обміну речовин, ослаблення імунітету. Фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, частіше в області шиї, губ та крил носа.
Розвиток фурункула починається з появи щільного болючого інфільтрату діаметром 0,5-2 см яскраво-червоного кольору, що височить над шкірою у вигляді невеликого конуса. При сприятливому перебігу на 3-4-й день у центрі його утворюється вогнище розм'якшення, яке може самостійно розкритися з появою гною. У місці розтину виявляється ділянка некротичної тканини зеленого кольору - стрижень фурункула. Надалі разом із гноєм та кров'ю стрижень відторгається. Дефект тканин шкіри замінюється грануляціями. Через 2-3 дні настає загоєння з утворенням рубця. При неускладненому перебігу цикл розвитку фурункулу триває 8-10 днів.
Фурункул у сфері губ і крил носа, зазвичай, протікає важко. Запальний набряк поширюється навколишні тканини обличчя. Відзначається сильний біль, що іррадіює. Температура тіла висока. Є ймовірність розвитку таких тяжких ускладнень, як менінгіт, медіастеніт, сепсис, тому лікування дітей із фурункулами обличчя слід проводити в умовах стаціонару.
У ослаблених дітей захворювання може протікати мляво, зі слабкою запальною реакцією, а при надмірному скупченні гною може настати розплавлення некротичного стрижня та виникнути абсцес (абсцедуючий фурункул).
1.8. ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛЮННИХ ЗАЛІЗ
1.8.1. Паротит новонароджених
Захворювання трапляється рідко. Етіологія та патогенез захворювання недостатньо вивчені. Розвивається частіше у недоношених чи ослаблених дітей із супутньою соматичною патологією. Причиною розвитку паротиту може бути впровадження інфекції через вивідну протоку слинної залози або гематогенним шляхом.
Захворювання розвивається гостро, частіше на 1-му тижні життя дитини. Починається з появи щільних розлитих запальних інфільтратів однієї або двох привушно-жувальних областей, що супроводжується вираженою загальною інтоксикацією організму. Через 2-3 дні настає гнійне чи гнійно-некротичне розплавлення залози. Можливе поширення гною на ділянку скронево-нижньощелепного суглоба, що може призвести до загибелі зон росту на нижній щелепі та в результаті - до анкілозу СНЩС, недорозвинення нижньої щелепи.
Анамнезу;
пальпації;
Рентгенографії лицьових кісток;
ультразвукового дослідження;
Аналізів крові та сечі.
Паротит новонародженого диференціюють з:
Аденофлегмони.
1.8.2. ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ
Збудником епідемічного паротиту є вірус, що фільтрується. Pneumophilus parotidis.Вірус паротиту швидко інактивується при дії високої температури, ультрафіолетового опромінення, слабких розчинів формаліну, лізолу, спирту. Джерелом інфекції є хвора людина. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом, а також через забруднені слиною хворого предмети (посуд, іграшки). Вірус виявляється у слині наприкінці інкубаційного періоду (18-20 днів) та у перші 3-5 днів хвороби, а також у крові. Можливе первинне ураження вірусом мозкових оболонок, яєчок та підшлункової залози.
Захворювання найчастіше проявляється у віці від 5 до 15 років. Ще до появи чітких клінічних ознак можна виявити підвищений вміст амілази у сироватці крові та діастази у сечі, що зникають лише після 10-го дня хвороби. Початок захворювання характеризується підвищенням температури тіла до 38-39 ° С та появою припухлості привушної слинної залози з одного або обох сторін. Також можливе залучення в процес піднижньощелепних і під'язикових слинних залоз, при цьому можливі великі набряки шийної клітковини. Шкіра над запаленими залозами напружена, блискуча, але зазвичай зберігає нормальне фарбування. Поява припухлості привушної залози супроводжується болями, що іррадіюють у напрямку до вуха або шиї, що посилюються при жуванні та ковтанні. Припухлість уражених залоз перші 3-5 днів наростає, потім до 8-10 дня починає зменшуватися. Іноді розсмоктування інфільтрату затягується кілька тижнів. Зрідка хвороба супроводжується брадикардією, тахікардією, що змінюється. Нерідко збільшення селезінки. Показник ШОЕ зазвичай збільшено. Нерідко спостерігається ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт), іноді з паралічем черепних та спинномозкових нервів; іноді супроводжується психічними розладами.
Нерідким ускладненням є орхіт. Оофорит при епідемічному паротиті спостерігається рідше. Описано також мастит, що супроводжується припуханням та хворобливістю молочних залоз.
Діагноз ставиться на підставі:
Скарг;
Епідеміологічного анамнезу;
Клінічного огляду (пальпація слинних залоз, підшлункової залози, статевих органів);
Візуальне дослідження слини;
УЗД слинних залоз.
Епідемічний паротит слід диференціювати з:
Різними видами сіалоаденіту;
Хронічним неспецифічним паротитом у стадії загострення;
Інфекційний мононуклеоз;
Абсцесом щічної області;
Лімфаденіт;
Гематогенний остеомієліт;
Лімфангіома в стадії запалення;
Аденофлегмони.
1.8.3. ХРОНІЧНИЙ ПАРЕНХІМАТОЗНИЙ ПАРОТИТ
Етіологія захворювання не з'ясована.
Процес характеризується первинно-хронічним початком і приховано протікаючим запаленням у привушних слинних залозах.
Захворювання найчастіше проявляється у дітей 3-8 років. Особливість хронічного неспецифічного паренхіматозного паротиту полягає у тривалості перебігу. Загострення можуть бути 6-8 разів на рік. Характерно погіршення загального стану, поява болю та припухлості в області привушних залоз з однієї або двох сторін. Можлива поява гіперемії та напруження шкіри.
При пальпації привушно-жувальної області промацується збільшена, болісна (слабкохвора), щільна, горбиста залоза. При масуванні області привушної залози із слинної протоки виділяється в'язка желеподібна слина з домішкою гною або згустків фібрину.
У перебігу захворюваннярозрізняють триклініко-рентгенологічні стадії: початкову, клінічно виражену та пізню. У кожній із стадій виділяють період загострення та ремісію, а також активну та неактивну течію. При активному перебігу процесу захворювання відрізняється вираженою запальною реакцією ОУСЖ. Тривалість загострення при активному перебігу становить від 2-3 тижнів до 2 місяців, кількість загострень варіює від 4 до 8 разів на рік.
При неактивному перебігу загострення хронічного паренхіматозного паротиту протікає без виражених місцевих та загальних симптомів запалення з меншою кількістю загострень на рік (від 1 до 3).
Діагноз ставиться на підставі таких даних:
Скарг;
Анамнезу;
Клінічного огляду, зокрема пальпації слинної залози;
Візуальне дослідження секрету слинної залози;
Клінічного аналізу крові та сечі;
Рентгенологічного дослідження ОУСЖ із попереднім контрастуванням проток залози водорозчинними контрастними речовинами: верографін, урографін, омніпак (сіалографія, ортопантомосіало-графія);
Дослідження гнійного відокремлюваного із слинної залози на чутливість до антибіотиків (у період загострення);
Цитологічного дослідження мазків слини та пунктату ОУСЖ у період ремісії;
УЗД.
Хронічний паренхіматозний паротит слід диференціювати з епідемічним паротитом, лімфаденітом, специфічним лімфаденітом у привушно-жувальній ділянці, з хронічним остеомієлітом нижньої щелепи, лімфангіомою та кістами у привушній ділянці, новоутвореннями.
1.8.4. ЦИТОМЕГАЛІЯ
Цитомегалія – вірусне захворювання, що вражає слинні залози переважно новонароджених та грудних дітей віком до 6 місяців. Збудником є цитомегаловірус людини (cytomegalovirus hominis), що відноситься до сімейства вірусів герпесу. Джерела інфекції: вірусоносії та хворі. Вірус виділяється зі слиною, грудним молоком. Цитомегаловірус може проникати через плаценту та викликати внутрішньоутробне ураження плода на будь-якій стадії його розвитку. Інфікування у перші тижні вагітності може бути причиною мимовільного аборту або формування вроджених вад (наприклад, ущелин губи та піднебіння). Зараження у пізніші терміни може призводити до ураження ЦНС, печінки, шлунково-кишкового тракту. Зараження плода може статися під час проходження через родові шляхи інфікованої жінки. Місцем первинної фіксації вірусу є слинні залози. Навколовушні залози уражаються частіше, ніж піднижньощелепні, під'язичні слинні залози та регіонарні лімфатичні вузли.
У слинній залозі визначається звуження і навіть закупорка дрібних слинних проток гігантськими епітеліальними клітинами, що випинаються в їх просвіт. У ядрі та цитоплазмі цих клітин чітко помітні включення. Подібні гігантські клітини при цитомегалії знаходяться в слині, сечі та калі.
При локальному перебігу цитомегалії слинні залози опухають внаслідок запалення та утворення дрібних кіст. При генералізованому перебігу хвороби патологічним процесом можуть уражатися легені, нирки, підшлункова залоза, головний мозок та інші органи. Після перенесеної цитомегалії у
дітей можуть спостерігатися вроджені вади серця та великих судин, шкірні ангіоми, міокардити.
У дітей грудного віку в поодиноких випадках відзначається ураження шкіри у вигляді великопластинчастого лущення, тривало існуючої попрілості або виразки, що не гояться. У деяких випадках захворювання може протікати як сепсис.
Прогноз раніше вважали за абсолютно несприятливий. Нині діагностуються легкі форми, доведені вірусологічно, зі сприятливим результатом.
Діагноз ставиться на підставі:
Скарг батьків;
Анамнезу;
Клінічного огляду;
Клінічного аналізу крові та сечі;
ПЛР- та серологічної діагностики. ЦМВ-інфекцію слинних залоз у дітей слід диференціювати з:
Герпетична інфекція;
Грибковими запаленнями (актиномікоз, кандидоз);
Ехінококова інфекція;
ВІЛ-інфекцією;
Гемолітичною хворобою новонароджених;
Токсоплазмоліз.
1.8.5. СЛЮННОКАМ'ЯНА ХВОРОБА ПІДНИЖНИЦЬОЩОВНИХ СЛЮННИХ ЗАЛІЗ У ДІТЕЙ
Механізм утворення конкрементів недостатньо з'ясований. У виникненні слинокам'яної хвороби велике значення має порушення кальцієвого обміну, іноді відзначають травму або попадання стороннього тіла у вивідні протоки слинних залоз.
Головним діагностичним симптомом є виявлення конкременту, біль, що виникає при їді, пов'язана з порушенням відтоку слини. Сіалодохіт та сіалоденіт є супутніми симптомами. Перелічені симптоми наростають із віком дитини.
Діагноз ставиться на підставі загальних клінічних методів обстеження (скарг, анамнезу, огляду дитини, пальпації залози, візуального дослідження секрету, клінічного аналізу крові та сечі, рентгенологічного дослідження піднижньощелепних слинних залоз, УЗД).
Слиннокам'яну хворобу піднижньощелепних слинних залоз диференціюють з ретенційною кістою під'язикової слинної залози, гемангіомою і лімфангіомою під'язичної області, сіалодохітом, з абсцесом щелепно-мовного жолобка.
Мал. 1.1.Дитина 3-х років. Загострення хронічно- Мал. 1.2.Дитина 5 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 84, гострий періодонтиту зуба 54, гострий гнійний гнійний періостит нижньої щелепи праворуч періостит верхньої щелепи праворуч
Мал. 1.3.Збільшена панорамна рентгенограма нижньої щелепи дитини 9 років. Хронічний осифікуючий періостит нижньої щелепи праворуч в області зубів 46, 47
Мал. 1.4.Дитина 6 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 64, гострий серозний періостит верхньої щелепи зліва.
Мал. 1.5.Дитина 5 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 75, гострий серозний періостит нижньої щелепи зліва.
Мал. 1.6.Дитина 6 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 75, гострий гнійний періостит нижньої щелепи зліва: а -стан у порожнині рота; б- ортопантомограма
Мал. 1.7.Дитина 13 років. Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи праворуч: а- Зовнішній вигляд дитини; б- ортопантомограма. Визначаються осередки деструкції кісткової тканини в галузі гілки, кута та тіла нижньої щелепи праворуч; в -вид тіла нижньої щелепи праворуч на етапі операції
Мал. 1.8.Дитина 13 років. Хронічний продуктивний остеомієліт нижньої щелепи праворуч. Давність захворювання 6 місяців: а- Зовнішній вигляд дитини; б- оглядова рентгенограма кісток лицьового скелета у прямій проекції
Мал. 1.9.Дитина 15 років. Хронічний продуктивний остеомієліт нижньої щелепи зліва. Давність захворювання 2 роки: ортопан-томограма. Зазначаються ділянки остеосклерозу за рахунок раніше неодноразово перенесеного запального процесу без ознак секвестрації. Кортикальна платівка чітко не простежується. Характерний мармуровий малюнок кістки
Мал. 1.10.Хронічний деструктивний остеомієліт нижньої щелепи у стадії секвестрації. Дентальна об'ємна томограма дитини віком 16 років. Кісткова тканина нижньої щелепи в області відсутніх зубів 45-48 має неоднорідну структуру. У проекції відсутнього зуба 46 визначається вогнище деструкції кісткової тканини неправильної форми розміром до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, порожнини якого візуалізується додаткове ущільнення кісткової тканини (кістковий секвестр). Кортикальна платівка нижньої щелепи в області 46 простежується не на всьому протязі. За вестибулярною та язичною поверхнями нижньої щелепи в області 45-48 відзначаються виражені лінійні періостальні нашарування
Мал. 1.11.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи. Дентальна об'ємна томограма дитини віком 12 років. Відзначається зміна кісткової структури (на тлі остеосклерозу нижньої щелепи праворуч виявляються множинні осередки деструкції різних розмірів та форми) та шаруваті періостальні нашарування
Мал. 1.12.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи. Мультиспіральна томограма комп'ютерна дитини 17 років (а, б- аксіальна проекція; в- 3D-реконструкція). У тілі нижньої щелепи візуалізуються численні осередки деструкції кісткової тканини розміром від 2,5 до 9,8 мм. По язичній і вестибулярній поверхнях мають місце лінійні і бахромчасті періостальні нашарування, більш виражені в області тіла нижньої щелепи в проекції відсутніх зубів 36-46, присутні ділянки різкого ущільнення (від 173 до 769 од.
Мал. 1.13.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої та верхньої щелеп. Мультиспіральні комп'ютерні томограми дитини 9 років: а- аксіальний зріз; б- MPR у коронарній проекції; в- MPR у сагітальній проекції; г- 3D-реконструкція. Кісткова структура всієї нижньої щелепи, верхньої щелепи, основної кістки, обох вилицьових кісток і вилицьових дуг виражено змінена за рахунок наявності різнокаліберних вогнищ і фокусів розрідження і остеосклерозу, з нерівними, нечіткими контурами, практично не відмежованих від незмінної навколишньої пластини. . Обсяг перерахованих вище кісток збільшений (більше в нижній щелепі), співвідношення не змінені. В обох СНЩС співвідношення не порушені, суглобові головки здуті, місцями порушена цілісність контурів. У лівому верхньощелепному синусі та клітинах гратчастого лабіринту м'якотканий вміст щільністю близько 16 од. Н
Мал. 1.14.Дитина 4 років. Гострий серозний лімфаденіт лівої піднижньощелепної області: а- Зовнішній вигляд дитини; б- УЗД, В-режим: лімфатичний вузол зниженої ехо-генності, кора потовщена; в- УЗД, режим ЦДК: посилення судинного малюнка в проекції воріт лімфатичного вузла
Мал. 1.15.УЗД, режим ЦДК: лімфатичний вузол округлої форми, зниженої ехогенності, неоднорідної структури, по периферії – гіпоехогенний обідок (зона набряку). Гострий лімфаденіт у стадії періаденіту
Мал. 1.16.Дитина 6 років. Гострий гнійний лімфаденіт правої піднижньо-люстової області
Мал. 1.17.Дитина 5 років. Гострий гнійний лімфаденіт лівої піднижньо-люстової області
Мал. 1.18.Дитина 15 років. Хронічний гіперпластичний лімфаденіт підборіддя
Мал. 1.19.Дитина 1,5 роки. Абсцедуючий лімфаденіт лівої піднижньощелепної області після перенесеного ГРВІ: а -зовнішній вигляд; б- УЗД, В-режим: ехогенність лімфатичного вузла знижена, у проекції визначається рідинна ділянка (зона абсцесу); в- УЗД, режим ЦДК: у проекції лімфатичного вузла відзначається посилення судинного малюнка, зона абсцесу аваскулярна
Мал. 1.20.Абсцедуючий лімфаденіт правої піднижньо-люстової області з розвитком аденофлегмони. УЗД, режим ЦДК: капсула лімфатичного вузла уривчаста, в навколишніх тканинах визначаються рідинні ділянки
Мал. 1.21.Дитина 15 років. Специфічний лімфаденіт (актиноміко-тичний) правої піднижньощелепної області
Мал. 1.22.Дитина 4 років. Абсцес лівої підочноямкової області після укусу комахи
Мал. 1.23.Дитина 14 років. Абсцес бокової поверхні шиї праворуч: а- Зовнішній вигляд дитини; б- УЗД, В-режим: визначається зона зниженої ехогенності з нерівними контурами, у проекції – рідинні ділянки
Мал. 1.24.Дитина 14 років. Абсцес нижньої губи: а, б -зовнішній вигляд дитини; в- УЗД, В-режим: визначається утворення зниженої ехогенності з наявністю рідинної ділянки
Мал. 1.25.Дитина 16 років. Абсцес правої піднижньощелепної області
Мал. 1.26.Дитина 10 років. Одонтогенна флегмона правої піднижньощелепної області: а, б- Зовнішній вигляд дитини; в- ортопантомограма
Мал. 1.27.Дитина 7 років. Фурункул лівої підочноямкової області
Мал. 1.28.Інфільтрат лівої щічної ділянки із ознаками абсцедування. УЗД, В-режим: визначається зона зниженої ехогенності з наявністю ділянки рідинного характеру
Мал. 1.29.Дитина 16 років. Абсцедуючий фурункул правої виличної області
Мал. 1.30.Дитина 6 років. Загострення хронічного паренхіматозного лівостороннього паротиту
Мал. 1.31.Дитина 13 років. Загострення хронічного лівостороннього паренхіматозного паротиту
Мал. 1.32.Хронічний лівосторонній паренхіматозний паротит, початкова клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 9 років
Мал. 1.33.Хронічний двосторонній паренхіматозний паротит, початкова клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 6 років
Мал. 1.34.Хронічний двосторонній паренхіматозний паротит, виражена клініко-рентгенологічна стадія. Орто-пантомосіалограма дитини 7 років
Мал. 1.35.Хронічний правобічний паренхіматозний паротит, виражена клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 15 років
Мал. 1.36.Хронічний двосторонній неспецифічний паротит, ремісія. УЗД, режим ЦДК: слинна залоза збільшена в розмірах, зниженій ехогенності з наявністю дрібних кіст; васкуляризація не змінена
Мал. 1.37.Хронічний двосторонній неспецифічний паротит, загострення. УЗД, режим ЦДК: у проекції паренхіми залози васкуляризація посилена.
Мал. 1.38.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньо-люстної слинної залози. Рентгенограма дитини 10 років (аксіальна проекція)
Мал. 1.39.Слиннокам'яна хвороба правої піднижньо-люстної слинної залози. Рентгенограма дитини 11 років (аксіальна проекція)
Мал. 1.40.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньощелепної слинної залози. УЗД, В-режим: протока залози розширена, в його просвіті визначається конкремент
Мал. 1.41.Слиннокам'яна хвороба правої піднижньощелепної слинної залози. Сіалограма дитини 8 років. Визначається розширення протоки, конкремент у гирлі протоки
Мал. 1.42.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньощелепної слинної залози. Мультиспіральна томограма комп'ютерна дитини 16 років (а - MPR в сагітальній проекції; б- аксіальна проекція; в- 30-реконструкція). У м'яких тканинах порожнини рота по язичній поверхні нижньої щелепи в області фронтальної групи зубів та в області кута візуалізуються конкременти розмірами 2,5 та 8,5 мм, з чіткими хвилястими контурами, щільністю 1826 од. Н
Періостит щелепи
Одним із досить частих ускладнень запальних процесів у тканинах періодонту є періостит щелепи. Періостит може виникнути внаслідок подальшого розповсюдження процесу при гострих верхівкових, а також при загостренні хронічних верхівкових періодонтитів. У ряді випадків він може бути наслідком крайового періодонтиту або інфікування ран після видалення зуба.
Гнійний ексудат з періодонту потрапляє під окістя щелепи. Найчастіше ексудат, що скупчився в періодонтальній щілині, проходить через дрібні отвори в кістковій тканині (система так званих гаверсових і фолькманівських канальців) і кортикальну пластинку і досягає окістя. Відбувається відшарування її на певній ділянці. Запальний ексудат вражає зовнішній шар кісткової тканини, але некроз кістки, а також інших змін, характерних для остеомієлітичного процесу, не настає (рис. 37).
Захворювання супроводжується сильними (іноді пульсуючими) болями, які є наслідком відшаровування та розтягування запальним ексудатом окістя. Болі сильні, можуть іррадіювати у скроню, око, вухо. Як правило, холод пом'якшує болючі відчуття, а тепло, навпаки, посилює їх.
Періостит супроводжується змінами в навколишніх м'яких тканинах. З'являється набряк м'яких тканин щоки, підборіддя, підщелепної ділянки залежно від локалізації процесу. Як зазначає Г. А. Васильєв, при поширенні періоститу "від верхнього ікла і верхніх премолярів колатеральний набряк, розташовуючись дещо збоку, захоплює велику ділянку обличчя. Сильно набрякають не тільки тканини в щічній та вилицьовій ділянці, але відзначається перехід припухлості на нижню, а нерідко і верхню повіку. Для процесу, що виник від верхніх великих корінних зубів, характерна припухлість, що доходить до майже вушної раковини».
Ексудат при періоститі може проникнути не тільки у вестибулярну сторону, а й у бік порожнини рота - викликати утворення гнійника (абсцесу) на небі або в області дна ротової порожнини, а також при запальному процесі на верхній щелепі може потрапити в гайморову порожнину і викликати гайморит.
Слизова оболонка в області причинного зуба завжди гіперемована та набрякла. Перехідна складка згладжена. Пальпація ураженої ділянки болісна. Перкусія зуба викликає меншу болючість, ніж при явищах гострого періодонтиту. При подальшому прогресуванні процесу в області набряку відзначається флюктуація, потім утворення свищевого ходу напередодні або власне ротову порожнину. У гіршому випадку - проникнення гною в м'які тканини, що оточують щелепу.
Загальний стан хворих при періоститі погіршується. Реакція запалення залежить від поширеності і гостроти процесу, і навіть від реактивності організму хворого. Температура підвищується загалом до 37,7-38,2°С. З'являється загальна слабкість, безсоння, відсутній апетит.
Досвід показує, що лікування при гострих періоститах має бути радикальним, хірургічним. Необхідно проводити широке розтин запального вогнища та створювати досить добрі умови для вільного відтоку ексудату. Для цього розсікають м'які тканини і окістя з боку ротової порожнини в тій ділянці, де спостерігається найбільше скупчення гною. Як правило, втручання проводять під місцевим знеболенням. Для того, щоб краї рани не злипалися і не заважали відтоку гною, в рану вводять гумову смужку або смужку йодоформної марлі.
Хворим призначають полоскання ротової порожнини слабким розчином калію перманганату або содовим розчином, сульфаніламідні препарати по 1,0 г 4-6 разів на день, анальгетики при болях, хлорид кальцію 10% по 1 столовій ложці 3 рази на день. У деяких випадках доводиться вдаватися до внутрішньом'язових ін'єкцій антибіотиків.
У початковій стадії періоститу щелепи при задовільному стані хворого та відсутності флюктуації може відбутися розсмоктування інфільтрату та без хірургічного втручання. У цих випадках можна вдатися до допомоги фізіотерапевтичних методів лікування (УВЧ, солюкс, лампа синього світла), рекомендувати хворим полоскання ротової порожнини теплими дезінфікуючими розчинами і призначати сульфаніламідні препарати. Деякі відзначають хороший ефект при застосуванні мазевої пов'язки, що зігріває, по Дубровину (4% жовта ртутна мазь). Якщо протягом кількох днів не настає покращення, необхідно перейти до радикального лікування.
Під час лікування необхідно одразу оцінити доцільність збереження причинного зуба. Якщо зуб не становить цінності для жувальної функції (зруйнована коронка, оголений корінь, різко виражена рухливість зуба тощо), його необхідно видалити. У ряді випадків своєчасне видалення причинного зуба дає хороший відтік ексудату та дозволяє ліквідувати запальний процес без додаткових хірургічних втручань.
Правильне лікування дає можливість протягом 2-4 днів відновити працездатність хворого. При неправильному лікуванні процес може перейти на щелепну кістку, внаслідок чого виникає одонтогенний (зубного походження) остеомієліт.
Остеомієліт щелепи
Це захворювання кісток щелепи, що виникає внаслідок проникнення інфекції з періодонтального вогнища до товщі щелепних кісток. Одонтогенний остеомієліт – досить поширене захворювання. Приблизно 35-55% всіх остеомієлітів посідає остеомієліти щелеп, серед них одонтогенні остеомієліти займають основне місце. При цій формі запального процесу проникнення інфекції у кісткову тканину пов'язане із захворюваннями зубів. Топографічно є дуже тісний зв'язок між періодонтом та кістковомозковою речовиною щелепи. Дуже часто інфекція з верхівкового та, рідше, з крайового періодонту проникає в кісткову тканину. Одонтогенний остеомієліт може також виникнути при інфікуванні рани після видалення зуба. Найбільш частою локалізацією запального процесу є нижня щелепа, за даними М. Г. Лукомського - в 89,6% випадків, причому область нижніх молярів уражається в 70%, на верхню щелепу припадає лише 10,4% однотогенних остеомієлітів.
Як уже говорилося, причиною розвитку одонтогенного остеомієліту щелепи найчастіше є верхівковий періодонтит зуба. Хворі при цьому відзначають, що спочатку хворів на один певний зуб, а потім болі стають розлитими, захоплюють групу зубів даної щелепи. З'являється набряк м'яких тканин обличчя, причому гній, прориваючись кістковими канальцями, може викликати запалення м'яких тканин - абсцес або флегмону.
При огляді ротової порожнини відзначається гіперемія і набряк слизової оболонки з обох боків альвеолярного відростка в ураженій ділянці, що захоплює область кількох зубів. Зуби рухливі, їхня перкусія болюча. Пальпація ураженої ділянки також викликає болючість, відзначається деяке потовщення тіла щелепи. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені у розмірах, болючі.
При локалізації запалення в області молярів, особливо нижніх, відкриття рота обмежене за рахунок залучення до процесу жувальних м'язів. Загальний стан хворих тяжкий. Температура збільшується до 39-39,5°С. Хворі скаржаться на головний біль, безсоння, втрату апетиту, загальну слабкість. Відзначаються явища загальної інтоксикації організму. Шкірні та слизові покриви бліді, пульс прискорений. Прийом їжі утруднений через погане відкривання рота та наявність запального процесу. Слина в'язка. Гнильний запах із рота. Робота шлунково-кишкового тракту порушено.
Еритроцити падають, а число лейкоцитів доходить до 2х10 при зменшенні числа лімфоцитів. ШОЕ досягає високих цифр. Питома вага сечі висока, у ній з'являється білок. Загальний стан хворих потребує їх госпіталізації та лікування лікарем-стоматологом, а за відсутності його – хірургом.
Рептгенограма може допомогти в постановці діагнозу не раніше ніж через 2 тижні після захворювання.
У цей період можна відзначити порушення кісткової структури щелепи та потовщення окістя.
Через 2-3 тижні після початку захворювання гострі явища стихають і процес може перейти в хронічну форму. У цьому загальний стан хворих поліпшується. Болючі відчуття поступово зменшуються або зникають повністю. Зуби в ураженому ділянці продовжують залишатися трохи рухливими, але хворобливості їх за перкусії може бути. Гіперемія слизової оболонки зникає, набряк м'яких тканин ротової порожнини зменшується. Через норковий хід або лінію розрізу триває виділення гною протягом тривалого часу. Температура у хворих знижується до субфебрильної. Явища інтоксикації організму зменшуються, відновлюється сон, апетит, робота шлунково-кишкового тракту. Дані лабораторних досліджень наближаються до норми.
Найбільш характерно для стадії хронічного остеомієліту відділення відмерлих ділянок кісткової тканини – секвестрація. Залежно від обсягу та ступеня запального процесу секвестрації можуть піддаватися як невеликі ділянки кісткової тканини, так і дуже значні ділянки кістки.
В окремих випадках остеомієліту може відбутися відторгнення на верхній щелепі альвеолярного відростка, вилицевої кістки, а на нижній - навіть ділянки тіла щелепи. Процес секвестрації добре виражений рентгенівському знімку (рис. 38).
Лікуваннягострого остеомієліту має бути комплексним та включати хірургічні, медикаментозні та фізіотерапевтичні методи.
На початковій стадії показано видалення причинного зуба. Це забезпечує хороший відтік гнійного ексудату і здебільшого ліквідує процес. При розлитий остеомієліт обмежуватися тільки видаленням зуба не можна. Необхідно ліквідувати основне гнійне вогнище в м'яких тканинах (абсцес або флегмону). Залежно від локалізації його проводиться внутрішньоротовий або позаротовий розріз. Розріз має бути досить широким, щоб забезпечити гарний відтік гною. Для цього рану дренують гумовою смужкою або смужкою йодоформної марлі. Застосування в таких випадках йодоформної марлі не завжди буває ефективним, оскільки вона набухає, просочуючись ексудатом, і закриває просвіт рани; при цьому відтік гною припиняється.
Хороші результати дає накладання на рану вологої пов'язки з гіпертонічним розчином сірчанокислої магнезії або розчином антисептиків. Внутрішньо хворим призначають сульфаніламідні препарати до 1 г кожні 4 години, внутрішньом'язово - ін'єкції антибіотиків 4 рази на добу, аутогемотерапія, десенсибілізуючі засоби, вітаміни. Для зменшення сильного болю призначають внутрішньо амідопірин, фенацетин та інші болезаспокійливі засоби з додаванням аспірину, кофеїну або люміналу.
Rp.: Phenacetini
Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25
M. f. pulv. D. t. d. №12
S. По одному порошку 3-4 десь у день
Rp. Phenobarbitali.............. 0,05
Amydopirini.............. 0,3
Phenacetini............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M. f. pulv D. t. d. №12
S. По 1 порошку 1-2 десь у день
Необхідно стежити за станом серцево-судинної системи.
Повноцінне харчування має велике значення. Але більшість хворих не може нормально приймати їжу через запальний процес у щелепно-лицьовій ділянці. Тому їжа повинна бути висококалорійною, вітамінізованою та подрібненою. При необхідності (наприклад, при зведенні щелеп) можна вводити її за допомогою спеціального поильника.
При хронічному перебігу остеомієлітичного процесу основним моментом лікування є видалення кісткового секвестру, що відокремився. Ця операція отримала назву секвестректомії. Вона проводиться тоді, коли секвестр повністю відокремився від навколишніх кісткових тканин, що зазвичай буває через 4-5 тижнів після початку захворювання. Після видалення секвестру рану зашивають, залишаючи дренаж, або тампонують йодоформною марлею, яку змінюють через 4-5 днів. Хворим рекомендується давати сульфаніламідні препарати. Щоб прискорити відновлення кісткової структури, призначають препарати кальцію, а також вітаміни С та D. Можна рекомендувати фізіотерапевтичні процедури: опромінення кварцовою лампою, УВЧ.
Якщо причинний зуб (чи зуби) був видалений в гострому періоді, то доцільно його зберегти. При хронічному перебігу остеомієліту, якщо немає рухливості зубів, слід утриматися від їхнього видалення. Якщо ж пульпа таких зубів омертвіла, необхідно їх трепанувати і запломбувати, що зберігає зуби на тривалий час.
Перикоронарит
До запальних процесів щелеп належать також випадки утрудненого прорізування зуба мудрості, що супроводжуються ураженням оточуючих тканин.
Прорізування як молочних, і постійних зубів у нормі протікає без будь-яких ускладнень. Винятком є прорізування зубів мудрості, яке в ряді випадків може бути утрудненим. Найчастіше це спостерігається при прорізуванні зубів мудрості нижньої щелепи та дуже рідко – верхньої.
Утруднене прорізування третіх молярів зазвичай пов'язане з нестачею місця в альвеолярному відростку, неправильним положенням зуба або наявністю щільної слизової оболонки, що закриває повністю або частково коронку зуба. У цих випадках найчастіше відбувається прорізування одного або двох бугрів зуба мудрості, після чого становище зуба більше не змінюється (рис. 39). Частина жувальної поверхні залишається покритою слизовою оболонкою - так званим каптуром. Під останнім скупчується слиз, потрапляють харчові залишки, впроваджуються мікроби порожнини рота. Крім того, слизова оболонка, що покриває частину жувальної поверхні, під час жування піддається травмі зубами-антагоністами. Усі ці моменти ведуть до виникнення запального процесу, що поступово прогресує. Краї каптуру слизової оболонки можуть виразкуватись. Хронічний, мляво протікаючий запальний процес поступово викликає зміни у навколишніх тканинах. Насамперед відбуваються рубцеві зміни каптуру, розширення періодонтальної щілини і т. п. Це веде до поширення запального процесу – перикоронариту, який супроводжується різко вираженими клінічними симптомами. Хворі скаржаться на болі в області причинного зуба, які часто віддають у вухо, болі при ковтанні. Внаслідок запального набряку, що охоплює ділянки прикріплення жувальних м'язів, відкриття рота обмежується. Прийом їжі утруднений. З'являється набряк м'яких тканин області кута щелепи відповідної сторони. Температура підвищується до 373-38°С.
Слизова оболонка в ділянці причинного зуба гіперемована, набрякла. Можуть виникнути абсцеси з язичного або щічного боку. З-під каптура виділяється гній. Найменше падавлювання на нього викликає різку хворобливість та посилює виділення ексудату. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та болючі при пальпації.
При подальшому наростанні процесу відкриття рота ще більше обмежується аж до повної неможливості прийому твердої їжі. Біль при ковтанні посилюється. Лімфаденіт наростає. Процес може ускладнюватися флегмоною або переходити на кісткову тканину – виникає остеомієліт. При явищах перекоронариту лікування має бути радикальним, хоч і не завжди потребує хірургічного втручання.
Залежно від тяжкості процесу та загального стану хворого рекомендовано різні методи лікування. При зведенні щелеп та запальному набряку в даний час ми широко застосовуємо тригеміносимпатичну блокаду, запропоновану М. П. Жаковим, яка виявилася досить ефективною.
Після зняття гострих запальних явищ доцільно визначити становище зуба з допомогою рентгенографії. Якщо зуб мудрості перебуває у положенні, що виключає його прорізування, його слід видалити (рис. 40). В інших випадках необхідно промити кишеню під каптуром слабким розчином хлораміну, етакридину лактату (риванолу) або калію перманганату. Потім під каптур обережно вводять смужку йодоформної марлі, щоб трохи віджати його і звільнити жувальну поверхню коронки. Йодоформну марлю змінюють за день. На будинок хворому призначають теплі полоскання, що дезінфікують, сульфаніламідні препарати по 1 г 4-6 разів на день.
Якщо це лікування не допомагає, необхідно провести висічення каптуру, що закриває жувальну поверхню зуба мудрості. Воно проводиться під місцевою інфільтраційною анестезією. Краї рани після висічення каптура можна коагулювати. Видалення зуба мудрості, який не може прорізатись або є причиною рецидивів перикоронариту, проводиться після стихання гострих запальних явищ. Воно здійснюється за допомогою елеватора або ж доводиться вдаватися до операції довбання за допомогою долота і молотка, після чого рану ретельно обробляють. Доцільно накласти шви.
Абсцеси та флегмони
Ці запальні процеси в щелепно-лицьовій ділянці найбільш часто супроводжують остеомієліту щелеп та інших кісток лицьового скелета, а також можуть бути ускладненням при гнійно-дистрофічній формі пародонтозу, гінгівостоматитах, переломах щелеп та деяких інших захворюваннях. Це важкі та вкрай небезпечні захворювання.
Серед мікробних збудників виявлені різні кокові групи (стафілокок, стрептокок, пневмокок, диплокок), веретеноподібна та кишкова палички, а також анаеробні форми.
Абсцеси та флегмони відрізняються великою різноманітністю клінічних проявів, що залежить як від загального стану організму, вірулентності інфекції, так і від локалізації запального процесу. Останній зазвичай розвивається в підшкірній, міжм'язовій та міжфасціальній пухкій клітковині, може вражати і лімфатичні вузли.
Внаслідок запального інфільтрату і супутнього колатерального набряку навколишніх тканин зазвичай настає асиметрія обличчя. Природні складки особи згладжуються. Шкіра напружена. При поверхнево розташованих флегмонах виражена гіперемія шкіри. Слизові оболонки губ та порожнини рота сухі, бліді, язик обкладений. Залежно від характеру та клінічного перебігу запального процесу, а також наступної інтоксикації організму зазвичай у тій чи іншій мірі розвиваються загальні розлади. Вони виражаються у нездужанні, безсонні, втраті апетиту. Хворі скаржаться на головний біль, часті озноби. Температура може коливатися від субфебрильного до 39-40°С. Пульс та дихання прискорені. Зовні обличчя хворого стає блідим, змарнілим.
Серед місцевих розладів найчастішими є порушення жування, пов'язане із запальною контрактурою, біль при ковтанні, у ряді випадків розлади промови та дихання, рясне виділення тягучої слини.
Найважче протікають флегмони, викликані анаеробними формами мікробів. При слабко вираженої місцевої реакції тканин та зниженої опірності організму прогноз може бути сумнівним.
Картина крові характерна для запальних процесів: кількість еритроцитів та гемоглобіну падає, відзначається зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ збільшена, в окремих випадках доходить до 40 мм на годину.
Як підкреслює А. І. Євдокимов, "на висоті запального процесу в сечі виявляється білок (ознака токсичного нефриту), тому систематичне дослідження сечі є обов'язковим".
Лікування. Раннє розтин осередку запального процесу (флегмони або абсцесу) є основним лікувальним хірургічним заходом. Воно показано за наявності інфільтрату та підвищеної температури. Навіть у тих випадках, коли гній не виділяється, напруга тканин зменшується і створюються умови для відтоку ексудату. Оперативне втручання повинно проводитись лікарем-стоматологом або загальним хірургом, виходячи з анатомо-топографічних особливостей ураженої ділянки. Широке поширення набуло введення антибіотиків, особливо широкого спектра дії, а також сульфаніламідів. При цьому обов'язково треба враховувати резистентність бактерій та їх чутливість до того чи іншого препарату.
Для зменшення больових відчуттів необхідно призначити болезаспокійливі засоби. При млявому перебігу запалення, а також на початку захворювання рекомендується прийняти УВЧ-терапію, сухе тепло, а також мазеву пов'язку по Дубровину.
Необхідно приділяти велику увагу діяльності серцево-судинної системи. З цією метою рекомендуються настоянки валеріани, кордіамін, камфара та деякі інші засоби. Постільний режим є обов'язковим у гострому періоді хвороби, причому хворі повинні перебувати в напівсидячому положенні з метою попередження аспіраційної пневмонії. Рекомендується молочно-рослинна дієта, рясне питво, а також вітаміни, в першу чергу аскорбінова кислота та вітамін В 1
Оперативне втручання найчастіше проводиться під місцевим знеболенням, хоча не виключено застосування наркозу. Розрізи робляться широкими, завдовжки до 8-10 див залежно від локалізації процесу, всю глибину тканин. При цьому обов'язково має враховуватись розташування великих судин та нервових гілок, щоб не пошкодити їх. Для цього необхідно дотримуватися анатомо-топографічних вимог, що висуваються до розрізів у щелепно-лицьовій ділянці.
Якщо при розтині виділяється гній, таку рану зазвичай дренують гумовою смужкою або гумовою трубкою.
При гнильно-некротичному розпаді тканин рясно зрошують рану 3% розчином перекису водню, слабким розчином калію перманганату та ін.
При сухих тканинах підвищення їх життєдіяльності та зменшення всмоктування токсинів на ранову поверхню накладаються вологі марлеві пов'язки, змочені гіпертопічним розчином кухонної солі чи сірчанокислої магнезії.
У випадках, коли причиною запального процесу в щелепно-лицьовій ділянці є той чи інший зуб, при утрудненому доступі до нього (внаслідок набряку, контрактури тощо) видалення можна відкласти до ліквідації гострих явищ. У решті випадків видалення причинного зуба має бути проведено одночасно з розкриттям флегмони.
Специфічні запальні процеси потребують патогенетичної терапії.
При одонтогенних запальних захворюваннях через тісний анатомічний зв'язок зуба з щелепою завжди спостерігається тією чи іншою мірою поширення інфекційно-запального процесу на кісткову тканину. Якщо зона поширення цього процесу обмежена тканинами пародонту одного зуба, він сприймається як періодонтит. Поширення інфекційно-запального процесу у щелепі за межі пародонту одного зуба із залученням прилеглих кісткових структур призводить до виникнення якісно нового стану остеомієліту. Хоча термін «остеомієліт» дослівно перекладається як запалення кісткового мозку, у клініці він використовується для позначення запального процесу, що поширюється на всі елементи кістки як органу: кістковий мозок, основна речовина кістки з вмістом поживних каналів та каналів системи остеонів, окістя (періост).
Інфекційно-запальний процес у околощелепних тканинах може протікати на кшталт розлитого гнійного запалення (флегмони) чи вигляді відмежованого гнійного процесу (абсцеси). Флегмони та абсцеси, розвиток яких пов'язаний з інфекційно-запальним процесом у пародонті зуба, трактуються як одонтогенні.
Таким чином, залежно від обсягу ураження кісткової тканини та поширеності інфекційно-запального процесу в навколощелепних м'яких тканинах розрізняють такі основні форми одонтогенних запальних захворювань:
1) періодонтит;
2) одонтогенний остеомієліт;
3) одонтогенний періостит;
4) одонтогенні абсцеси та флегмони;
5) одонтогенний лімфаденіт.
Патогенез
Термін «одонтогенні запальні захворювання» є збірним. Він включає ряд досить чітко окреслених у клінічному відношенні форм захворювань (періодонтит, періостит, остеомієліт, абсцес і флегмона, лімфаденіт, одонтогенний гайморит), які в той же час можна розглядати як різноманітні прояви динамічно протікає одонтогенного інфекційного процесу.
Спроби зрозуміти причини виникнення та закономірності розвитку цього процесу, вивчити зв'язок цих клінічних проявів робилися давно. Багато чого робиться у цьому напрямі й у наші дні.
Однак для побудови досить повної та універсальної теорії патогенезу одонтогенних запальних захворювань необхідно попередньо дати відповідь на низку приватних питань, основні з яких можна сформулювати наступним чином:
1. Яким шляхом слабопатогенні та непатогенні мікроорганізми, проникаючи з порожнини рота в періодонт, кісткову тканину, викликають там розвиток бурхливого інфекційно-запального процесу?
2. які механізми загострення хронічної одонтогенної інфекції?
3. які механізми поширення одонтогенного інфекційного процесу?
4. Які фактори визначають обсяг ураження кісткової тканини при одонтогенних остеомієлітах?
Механізми алергії у патогенезі одонтогенних запальних захворювань.
По суті, відповідь на питання, яким шляхом слабопатогенні та непатогенні мікроорганізми, проникаючи з ротової порожнини в періодонт і кісткову тканину, викликають там бурхливий інфекційно-запальний процес, був дано на початку XX століття М. Артюс і Г. П. Сахаровим. Вони встановили, що після 4-5-кратного підшкірного введення кроликам кінської сироватки на місці внутрішньошкірної ін'єкції сироватки виникає бурхлива запальна реакція з вираженою альтерацією. Оскільки протягом усього досвіду тваринам вводили ідентичну сироватку, було зроблено висновок про те, що механізм феномена, що спостерігається, пов'язаний зі зміною здатності організму кролика реагувати на повторне введення чужорідного білка. Пізніше цей феномен був використаний для відтворення остеомієліту довгих трубчастих кісток в експерименті (Дерижанов С. М.) та остеомієліту нижньої щелепи (Сніжко Я. М., Васильєв Г. А.).
Нині механізм феномена Артюса-Сахарова вивчено досить добре. За класифікацією він відноситься до ІІІ типу імунопатологічних реакцій. Сутність його зводиться до наступного. Під впливом сироваткового білка, що надходить в організм, який має антигенні властивості, відбувається вироблення антитіл, а це і лежить в основі сенсибілізації організму. На такому фоні місцеве введення роздільної дози антигену супроводжується проникненням останнього в судинне русло, де утворюється комплекс антиген - антитіло. Цей комплекс фіксується на мембранах клітин судинного ендотелію, перетворюючи їх тим самим на клітини-мішені. Нейтрофільні лейкоцити, що фагоцитують імунні комплекси, одночасно пошкоджують клітинну мембрану, що призводить до вивільнення лізосомальних ензимів, медіаторів запалення. Це супроводжується активацією 3-го тромбоцитарного фактора і може бути причиною внутрішньосудинного зсідання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції та некрозу тканини.
Є підстави вважати, що описана імунопатологічна реакція має місце й у патогенезі одонтогенної інфекції. Щоправда, при одонтогенних запальних захворюваннях діють антигени іншої природи, ніж у дослідах Артюса-Сахарова, З. М. Дерижанова та інших. У ролі антигену вони виступають продукти життєдіяльності мікробів, структурні елементи мікробної клітини, що вивільняються після її загибелі. Таке тлумачення однієї з ланок патогенезу одонтогенної інфекції дозволяє зрозуміти причину того, чому у багатьох хворих у ролі збудника захворювання виявляються непатогенні мікроби. Очевидно, в сенсибілізованому організмі їх шкідлива дія опосередкована через механізми щойно описаної імунопатологічної реакції (рис. 1).
Що стосується сенсибілізації макроорганізму до стафілококів і стрептококів як найбільш ймовірних збудників одонтогенних запальних захворювань, вона може передувати виникненню одонтогенного інфекційного процесу, тобто сенсибілізація настає під впливом однотипної мікрофлори інфекційного вогнища будь-якої іншої локалізації.
Мал. 1. Деякі механізми пошкодження тканин при розвитку одонтогенного інфекційно-запального процесу.
З проникненням мікробів через дефект твердих тканин зуба в пульпу і особливо тканини пародонту сенсибілізація організму посилюється.
Однак було б неправильно розглядати факт розвитку інфекційно-алергічного запалення на місці впровадження мікробів у пародонт як явище, абсолютно шкідливе для макроорганізму. Біологічний сенс цієї реакції полягає в тому, щоб швидким включенням імунних механізмів локалізувати інфекційне вогнище, попередити генералізацію інфекції і тим зберегти постійність внутрішнього середовища макроорганізму.
Своєрідною рисою одонтогенної інфекції є те, що організм хворого не може самостійно, без відповідних лікувальних заходів, припинити надходження мікроорганізмів до пародонту через канал кореня зуба. А це означає, що розраховувати на самовилікування та повну ліквідацію інфекційно-запального вогнища у пародонті не доводиться. У кращому випадку відбувається стабілізація процесу, внаслідок чого формується хронічне вогнище одонтогенної інфекції, що перебуває у стані динамічної рівноваги з організмом хворого.
Ознайомити з основними нозологіями специфічних захворювань (актиномікоз, туберкульоз, сифіліс, спід (віч-інфекція)), їх клінічними проявами в щелепно-лицьовій ділянці, викласти характер та особливості перебігу специфічних захворювань щелепно-лицьової ділянки. МЕТА ЛЕКЦІЇ:
ЗАВДАННЯ ЛЕКЦІЇ: 1. Ознайомити з етіологією, клінікою специфічними захворюваннями (актиномікоз, туберкульоз, сифіліс, спід (віч – інфекція)). 2. Ознайомити з принципами екстреної госпіталізації хворих із специфічними захворюваннями (актиномікоз, туберкульоз, сифіліс, спід (віч-інфекція)) ЧЛО.
План лекції: 1. Етіологія та патогенез специфічних запальних захворювань ЩЛД. 2. Особливості клінічних проявів та сучасні принципи діагностики актиномікозу. 3. Особливості клінічних проявів та сучасні принципи діагностики туберкульозу. 4. Особливості клінічних проявів та сучасні принципи діагностики сифілісу. 5. Особливості клінічних проявів та сучасні принципи діагностики СНІДу. 6. Принципи медикаментозного та хірургічних методів лікування специфічних запальних захворювань ЩЛД.
1. глибока або м'язова форма, що локалізує в товщі м'язів та міжм'язової клітковини; 2. підшкірна форма – локалізується у підшкірній основі; 3. шкірна форма - захоплює лише шкіру. АКТИНОМІКОЗ ГОЛОВИ І ШИЇ РОЗДІЛЯЮТЬ НА ТРИ ГРУПИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ГЛУБИНИ УРАЖЕННЯ.:
1) шкірна форма; 2) шкірно-м'язова форма; 3) кістково-м'язова форма: а) деструктивна; б) неопластична; 4) генералізована форма, що захоплює шкіру, м'язи, кістку, слизову оболонку порожнини рота К.І.БЕРДИГАН (1958) КЛАСИФІКУВАВ АКТИНАМІКОЗ ЩЕЛЬНО-ЛИЦЕВОЇ ТА ШИЙНОЇ ОБЛАСТЕЙ НАСТУПНИМ ОБРАЗОМ:
КЛАСИФІКАЦІЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЇ (1992 р) Особи Шії Щелеп та порожнини рота: Шкірну; Підшкірні; Підслизову; Слизову; Одонтогенну актиномікозну гранульому; Підшкірно-міжм'язову (глибоку); Актиномікоз лімфатичних вузлів; Актиномікоз періосту щелепи; Актиномікоз щелеп Актиномікоз органів порожнини рота-язика, мигдалин, слинних залоз, верхньощелепної пазухи.
Диференціальний діагноз Щоб навчитися відрізняти актиномікоз від банальних (неспецифічних) запальних процесів – Ретромолярного періоститу у зв'язку із утрудненим прорізуванням нижнього зуба мудрості, гострого та хронічного одонтогенного остеомієліту, одонтогенної підшкірної мігруючої язи, стних пазух та ін.
Для хронічного остеомієліту щелепи характерні наступні симптоми: Поодинокий свищ, наявність остеопорозу і секвестру або грануляцій, що випирають зі свища; шкіра немає синюшного відтінку, а інфільтрат немає дерев'янистої щільності і безлічі свищей. Секвестректомія та кюретаж призводять до одужання.
ТЕРАПІЯ АКТИНОМІКОЗУ ЩЕЛЬНО-ЛИЦЕВОЇ ОБЛАСТІ ТА ШИЇ ПОВИННА БУТИ КОМПЛЕКСНОЇ І ВКЛЮЧАТИ: Хірургічні методи лікування з місцевим впливом на рановий процес; Вплив на специфічний імунітет; Підвищення загальної реактивності організму; Вплив на супутню гнійну інфекцію; Протизапальну, десенсибілізуючу, симптоматичну терапію, лікування загальних супутніх захворювань; Фізичні методи лікування та ЛФК.
У щелепні кістки паличка туберкульозу може потрапити такими шляхами: Гематогенним-по кровоносних судинах; Лімфогенним – по лімфатичних судинах: По інтраканалікулярних шляхах – по дихальній та травній трубках; За продовженням – зі слизової оболонки ясен, язика.
Патогенез 1. Зараження сифілісом відбувається статевим шляхом: бліда трепонема потрапляє на слизову оболонку або шкіру, частіше при порушенні їх цілості. 2. Зараження може також виникнути позастатевим шляхом: (побутовий сифіліс) внутрішньоутробно від хворої на сифіліс матері (вроджений сифіліс).
На місці впровадження утворюється твердий шанкер (ulcus durum)-сифолома: Поверхня гладка колір сирого м'яса покрита серозним нальотом у центрі сірувато-жовтий наліт безболісна при пальпації відзначається регіонарний лімфаденіт У первинному періоді (siphelis primary)
Вторинний період – syphilis secundaria. Є різні плямисті папульозні або рідше пустульозні висипання: (вторинні сифіліди). Спостерігається сифілітична ангіна. На слизовій порожнині рота відзначаються округло-овальні папули, іноді з ерозивною поверхнею. Можуть бути на будь-яких ділянках: піднебінна дужка, небо, губа, язик. Незалежно від локалізації. Є специфічні ознаки: а) своєрідний блідо - червонуватий колір; б) відсутність схильності до злиття (фокусність); в) відсутність суб'єктивних відчуттів; г) поліморфізм - істинний та еволюційний супроводжується поліаденітом.
Диференціальний діагноз. 1. Виразкова форма первинної сифіломи на губі. 2. При гуммозному ураженні в третинному періоді сифілісу гуми слизової оболонки ротової порожнини мають загальні симптоми з виразками, що утворилися в результаті травми. 3. Гумозний глосит необхідно диференціювати від виразки мовою при туберкульозі, особливо міліарному. 4. Сифілітичні ураження окістя та кісткової тканини щелеп слід відрізняти від неспецифічних та специфічних уражень цих тканин.
ЛІКУВАННЯ Лікування сифілісу проводиться у спеціалізованому венерологічному стаціонарі або диспансері.
Після зараження ВІЛ протягом перших 5років СНІД розвивається: у 20% інфекційних осіб, протягом 10 років приблизно у 50%. У людей заражених ВІЛ збудник виявлений у різних біологічних рідинах: кров сперма вагінальні секрети грудне молоко слина слізна рідина піт СНІД
1. Різні клінічні форми кандидозу. 2. Вірусні інфекції. 3. Волосисте (ворсинчасте) лейкоплакію. 4. Виразково некротичний гінгівостоматит. 5.Прогресуюча форма пародонтиту (ВІЛ-парадонтит). 6.Саркома капоші. Захворюванням слизової оболонки рота, асоційованим з ВІЛ-інфекції, належить:
Симптоми ВІЛ інфекції в ротовій порожнині (Лондон, 1992) Перша група - ураження, чітко пов'язані з ВІЛ-інфекцією. До цієї групи включені такі нозологічні форми: - кандидози (еритематозний, псевдомембранозний, гіперпластичний); - волосиста лейкоплакія; - маргінальний гінгівіт; - виразково-некротичний гінгівіт; - деструктивний пародонтит; - саркома Капоші; - Нон-Ходжкінська лімфома. Друга група - ураження, менш чітко пов'язані з ВІЛ-інфекцією: - бактеріальні інфекції; - хвороби слинних залоз; - Вірусні інфекції; - Тромбоцитопенічна пурпура. 3-я група - ураження, які можуть бути при ВІЛ-інфекції, але не пов'язані з нею.
49
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ Ваші відгуки чекаємо на адресу
До запальних захворювань щелепно-лицьової області, і зокрема, важкими формами одонтогенних запальних процесів є періодонтити, періостит, остеомієліт щелеп та флегмони навколишніх м'яких тканин. Питання їх етіології та патогенезу див. у підручнику: Терапевтична стоматологія. За ред. Є.В.Боровського. - М.: Медицина, 1989 та Хірургічна стоматологія. За ред. Т.Г.Робустової. - М.: Медицина, 1990.
Особливості виникнення та перебігу запальних реакцій у тканинах ротової порожнини:
Для запальних процесів щелепно-лицьової області характерне гранулематозне запалення, яке характеризується обмеженим осередком продуктивного, продуктивно-ексудативного запалення, утворенням відмежованих інфільтратів. У основі такого запалення лежать первинні розростання грануляційної тканини, інфільтрованої полінуклеарами, лімфоцитами, плазмоцитами у різних співвідношеннях. Прикладом такого запалення є гранульома зубна – пухлиноподібне утворення біля верхівки зуба з грануляційної тканини, оточене фіброзною капсулою, що виникає внаслідок хронічного запалення при інфікуванні перодонту з каналу зуба. У разі розвитку запальних процесів щелепно-лицьової області необхідно пам'ятати про особливості венозної системи. Відсутність у венах обличчя клапанної системи обумовлює можливість швидкої міграції тромбу у висхідному напрямку та виникнення тромбозу пецеристого синуса з вкрай небезпечним для життя хворих на прогноз.
Особливості зміни системи білої крові та порушень гемостазу при запальних процесах у тканинах порожнини рота.
Порівняльними дослідженнями капілярної крові ясна і пальця у людей, які страждають на запальні процеси щелепно-лицевої області (гінгівіти, пародонтози тощо) виявлено статистично значущі зміни складу лейкоцитів. Ці зміни стосуються абсолютної кількості еозинофілів, нейтрофілів, лімфоцитів та моноцитів, а також загальної кількості лейоцитів. У капілярної крові ясна значно менше число фагоцитів (еозинофілів, нейтрофілів і моноцитів) і збільшується число імунокомпетентних клітин (лімфоцитів). Виявлено зниження фагоцитарної активності нейтрофілів (особливо при пародонтозі). Оскільки фагоцити є одним з основних факторів неспецифічного імунітету, то зменшення їх загальної кількості в яснах при запальних процесах ротової порожнини дозволяє припустити, що ці процеси розвиваються на тлі зниження неспецифічної імунної відповіді організму.
Особливості гемостазу при патології ротової порожнини визначаються наявністю в слині ротової рідини плазмових компонентів згортання, фібринолітичної та калікреїн-кінінової систем, різними їх кількісними та якісними порушеннями, змінами їх комбінації.
При хронічних запальних процесах ротової порожнини, при пародонтозі знижується вміст у ротовій рідині інгібіторів протеїназ, збільшується активність системи протеолітичних ферментів, що призводить до підвищення активності плазміну, тромбіну, калікреїну, факторів згортання крові та проявляється активацією згортання, фібринолітичної та каллікреїн. Такі порушення гемостазу є основою патологічних процесів, що клінічно проявляються у вигляді тромбозів кровоносних судин. Відсутність у венах обличчя клапанної системи зумовлює можливість швидкої міграції тромбу у висхідному напрямку. Інтимний зв'язок венозних утворень щелепно-лицьової області з крилоподібним сплетенням, а останнього через середні вени твердої мозкової оболонки з печеристим синусом твердої мозкової оболонки при розвитку тромбоутворення може викликати найважче ускладнення у вигляді тромбозу печеристого синуса. Тому зазначені особливості гемостазу при патології порожнини рота необхідно враховувати при аналізі стану хворого та виробленні тактики лікаря у випадках розвитку запальних та інших процесів щелепно-лицьової області.
Роль місцевої гіпоксії у патогенезі запальних та дистрофічних уражень тканин щелепно-лицьової області.
У розвитку запальних та дистрофічних уражень тканин щелепно-лицьової області (гінгівітів, запально-дистрофічної форми пародонтозу і т.д.), найбільш виражені зміни мають помсту в капілярній, прекапілярній та артеріальній ланках мікроциркуляторного русла, що призводить до гіпоксії, порушення обміну дистрофічних змін у пульпі, пародонті. На фоні дистрофічних ушкоджень тканин (пародонту) при хронічній гіпоксії різко знижуються регенераторні процеси. Пригнічення проліферативних процесів обумовлено недостатністю енергетичного забезпечення тканин і пов'язане з надлишковим утворенням глюкокортикоїдів, що пригнічують проліферацію процесів і подовжують всі фази клітинного циклу.
У клінічній та, зокрема, стоматологічній практиці при захворюваннях слизової оболонки порожнини рота, пародонтозі рекомендовано лікування киснем під підвищеним тиском – 3 атм. (Гіпербарична оксигенація). В основі терапевтичної дії гіпербаричної оксигенації лежить підвищення парціального тиску кисню у рідких середовищах організму (плазмі, лімфі, міжтканинній рідині). Це призводить до відповідного збільшення їхньої кисневої ємності (на 6,5 %) і супроводжується збільшенням дифузії кисню в гіпоксичній ділянці тканин, що сприяє номарізації артеріовенозної відмінності по кисню, тобто. споживання кисню організмом у спокої.
Loading...