Залізо дефіцитна анеміязазвичай розглядається швидше як симптом іншого захворювання або як стан, а не як окреме захворювання та зазвичай виникає, коли в організмі недостатній запас заліза. Маленькі діти або дорослі, які сидять на строгій дієті, можуть отримувати недостатню кількість заліза з їжі, що може призвести до анемії. Може бути порушена здатність травної системивсмоктувати достатньо заліза, що часто відбувається у тих випадках, коли було видалено частину шлунка. Анемія може наступати внаслідок надмірної втрати крові. Це стосується жінок, у яких рясні менструації, а також до людей, які страждають від і дванадцятипалої кишки, геморою або раку шлунка або товстої кишки.
Дві інші форми анемії – це гемолітична анемія, при якій червоні кров'яні клітини руйнуються дуже швидко, і серповидно-клітинна анемія, коли організм виробляє аномальний гемоглобін.
Якщо ви підозрюєте, що у вас анемія, дуже важливо швидко звернутися до лікаря. Анемія може знизити опірність організму хворобам, викликати занепад сил, обмежити працездатність. Анемія може бути сигналом більш серйозних медичних проблем. Діагноз «анемія» ставиться з урахуванням аналізу крові. Лікування анемії ґрунтується на відновленні кількості заліза в організмі за допомогою різних лікарських препаратів(як прийому внутрішньо, і ін'єкцій).
Причини анемії
Основною причиною анемії є недостатність заліза, вітаміну В12 або. Анемія також може бути викликана втратою крові через шлунково-кишкову кровотечу, яка може бути пов'язана з прийомом певних препаратів, наприклад, ацетилсаліцилової кислоти() або ібупрофену, а також з раковими захворюваннями.
Симптоми анемії
Якщо ви відзначаєте блідість, підвищену стомлюваністьі слабкість, непритомність, задишку, прискорене серцебиття, слід звернутися до лікаря. При анемії, викликаної нестачею фолієвої кислоти в їжі, можуть виникати (запалення слизової оболонки рота), запалення язика, жовтизна шкіри, поколювання в руках та ногах.
Що можете зробити ви
Включіть у ваш раціон якнайбільше зелених овочів, салату та зелені для отримання достатньої кількостіфолієвої кислоти. Багато зернових сніданків також містять фолієву кислоту. Їжа, збагачена залізом, також може допомогти при анемії. Слід уникати вживання напоїв, які містять кофеїн (наприклад, чаю, кави, коли), особливо під час їжі, т.к. кофеїн заважає всмоктуванню заліза.
Жінкам з частими або рясними менструальними кровотечами, а також під час вагітності слід обговорити зі своїм лікарем можливість додаткового прийому препаратів заліза.
Що може зробити ваш лікар
Призначити аналізи та інші види обстеження, щоб оцінити стан пацієнта, визначити причину анемії та прописати лікування.
Якщо анемія пов'язана:
- з недостатністю заліза лікар призначить препарати, що містять залізо, а визначивши причину анемії, вживе заходів для її усунення.
- з недостатністю Уникайте тривалого контакту з хімічними агентами, отруйними та токсичними речовинами, бензином та іншими нафтопродуктами.
Малокровість, більш поширена назва якого звучить як анемія, є станом, при якому відзначається зменшення загальної кількостіеритроцитів та/або зниження вмісту гемоглобіну з розрахунку на одиницю об'єму крові. Малокровість, симптоми якого проявляються у вигляді втоми, запаморочення та іншого типу характерних станів, виникає через недостатнє постачання киснем органів.
Загальний опис
Постачання киснем органів погіршується через нестачу вироблення червоних кров'яних тілець, за рахунок яких, відповідно, органи та забезпечуються киснем. , що відзначається в , змушує, тим самим, страждати весь організм від нестачі заліза. Переважно кількісні показники еритроцитів та гемоглобіну є достатніми у розпізнаванні захворювання.
Примітно, що анемія (малакровість) може виступати як самостійного захворювання, так і супутнього прояву або ускладнення інших видів захворювань і станів. І причини виникнення, і механізм розвитку захворювання можуть бути різними, причому саме за рахунок виявлення конкретної специфіки в кожному окремому випадку згодом визначається відповідна адекватна терапія.
Якщо зупинятися на конкретних цифрах, анемія визначається як зниження гемоглобіну до позначки нижче 110 г/л - у дітей 6міс.-6 років, нижче 120 г/л - у дітей 6-14 років, нижче 120 - у дорослих жінок, нижче 130 - У дорослих чоловіків.
Класифікація анемій
Перш ніж визначати умовну класифікацію цього захворювання, відзначимо, що класифікації у загальноприйнятому варіанті щодо нього в принципі не існує. Тим часом виділяють три основні групи, відповідно до яких стає можливим розмежування анемій:
- Обумовлені одноразовою та масивною крововтратою анемії ( анемія постгеморагічна );
- Зумовлені порушенням, що виникли в процесах еритропоезу або гемоглобін-утворення анемії ( анемія гіпохромна залізодефіцитна , анемія мегалобластна );
- Зумовлені інтенсивністю розпаду в організмі еритроцитів анемії ( гемолітична анемія ).
У процесі розвитку в організмі анемії порушення піддаються окислювальні процесищо, у свою чергу, призводить до розвитку гіпоксії (до кисневого голодування тканин). Досить часто можна спостерігати дивовижну здавалося б невідповідність, що виявляється у ступеня тяжкості цього процесу й у активному поведінці, властивому хворому. Протягом тривалого часу клінічна картина може мати невиражений характер, що відбувається за рахунок дії компенсаторних механізмів, яка, перш за все, орієнтована на стимуляцію кровотворної та кровоносної систем.
Вже у вираженому перебігу анемії, що починає досить швидко розвиватися, організм стикається з тяжкими порушеннями, яких призводить гіпоксія. Перш за все, це відбивається на функціональності серцевої діяльності та центральної нервової системи. Відзначається швидка стомлюваність, запаморочення, погіршення пам'яті, шум у вухах, задишка, біль у серці, слабкість.
Слід зазначити, що ступінь анемії визначається не тільки виходячи з показників кількості еритроцитів та рівня гемоглобіну, але і з врахуванням показника гематокриту, на підставі якого складається комплексне уявлення про співвідношення об'єму в крові. формених елементів(переважно еритроцитів), а також обсягу цільної крові плазми. Показники норми гематокриту для жінок становлять близько 0,36-0,42, для чоловіків – близько 0,4-0,48.
Гостра постгеморагічна анемія (малокровість): симптоми
Даний вид анемії розвивається на тлі масивної та одноразової втрати крові. Причинами для крововтрати можуть бути зовнішні травми, які супроводжуються сильним пошкодженням кровоносних судин, а також кровотечі, що виникли в ділянці того чи іншого внутрішнього органу.
У більшості випадків відзначаються шлунково-кишкові кровотечі та кровотечі, що відбуваються в черевну порожнину (актуальні при ), кровотечі ниркові та легеневі (абсцес, ), кровотечі маткові та кровотечі з тих чи інших органів, що виникають при соматичних захворюванняхі геморагічних діатезах. Особливості перебігу та розвитку захворювання пов'язані різкістю скорочення в судинах об'єму крові. У кожному конкретному випадку інтенсивність крововтрати відповідає різним показникам (300-1000мл і т.д.), при цьому за середню величину визначено показник 500мл.
Властива для гострої постгеморагічної анемії клінічна картина спочатку після крововтрати проявляється в анемічній симптоматиці, а також у симптоматиці, характерній для . Зокрема виділяють блідість шкірного покриву, непритомний стан, ниткоподібний та частий пульс, запаморочення, липкий холодний піт, падіння температури, ціаноз, блювання, судоми. За сприятливого результату дана симптоматиказмінюється симптоматикою, характерною для гострої анемії (шум у вухах, запаморочення, «мошки» перед очима та ін.).
Зважаючи на різкість зменшення числа еритроцитів відбуваються зміни в дихальних функціяхкрові, що провокує розвиток гіпоксії (тобто, кисневе голодування), воно ж, у свою чергу, проявляється в адинамії та в шумі у вухах, запаморочення та потемніння в очах, у блідості шкіри та слизових.
Оцінка крові, що проводиться відразу після крововтрати, вимагає врахування різних факторів. Залежно від обсягів крововтрати відзначається рефлекторне звуження капілярів, що призводить до зменшення обсягу загального судинного русла, визначаючи фазу рефлекторної судинної компенсації. Подібний перебіг призводить до того, що хоч і актуальним стає зменшення маси еритроцитів, але цифрові показники еритроцитів і гемоглобіну в результаті крововтрати наближені до вихідних показників, тобто до тих показників, які відзначалися безпосередньо до крововтрати. Така картина, зрозуміло, неспроможна відбивати справжнього становища показників у спробах визначення ступеня анемізації.
Найбільш достовірний показник для перших годин після крововтрати полягає у зменшенні часу, необхідному для згортання крові. Крім цього, важливо знати про те, що анемія, що виникла в результаті крововтрати, відразу не виявляється - відбувається це через 1-2 дні, тобто при настанні гідремічної фази компенсації крововтрати. Виражається ця фаза зокрема рясністю надходження лімфи в кровоносну систему, через що судинне русло за обсягом набуває початкових своїх показників. Тривалість цієї фази становить кілька днів, що визначається виходячи із загальної величини крововтрати, при цьому відзначається прогресуюча рівномірність у зниженні показників крові, тобто еритроцитів та гемоглобіну.
Прогноз, який визначається постгеморагічної анемії, визначається виходячи не тільки з обсягу втрати крові, але також і з її швидкості закінчення на той момент. Слід зауважити, що рясна крововтрата до смерті не призводить в тому випадку, якщо відзначається повільний її перебіг, швидка ж крововтрата, навпаки, призводить до стану шоку, який досить небезпечний для постраждалого - у разі крововтрати ½ обсягу доцільно відзначати її несумісність із життям.
Хронічна постгеморагічна анемія (малокровість): симптоми
Даний вид анемії розвивається або при одноразовій і рясній крововтраті, або крововтратах тривалих і незначних (, тривалі і рясні менструації у жінок і ін.).
З часом незначні та тривалі крововтрати сприяють стану виснаження в організмі запасів заліза, а також до порушення засвоюваності харчової форми, що, у свою чергу, призводить до розвитку анемії.
Симптоматика у разі має подібність з іншими різновидами залізодефіцитних анемій. Зокрема виділяють загальну різку слабкість, запаморочення, біль у серці, порушення серцебиття, підвищену стомлюваність, «мошки» перед очима. Крім цього відзначається блідість шкіри з воскоподібним відтінком, видимі слизові оболонки також бліднуть. Обличчя набуває одутлість, кінцівки – пастозність. Актуальним проявом стає тахікардія, шуми в серці (при прослуховуванні), а також трофічні розлади нігтів, волосся, язика.
У лікуванні хронічної постгеморагічної анемії найкращий метод полягає у видаленні джерела, що сприяє крововтраті. Тим часом, радикальне лікування актуального в цьому випадку захворювання, що призводить до крововтрати, не завжди є можливим, для чого можуть бути зроблені переливання еритроцитарних мас, призначення препаратів із вмістом заліза.
Залізодефіцитні анемії (малокровість): симптоми
Цей вид анемій зустрічається найчастіше. У цьому випадку анемії виникають через дефіцит в організмі заліза, що, у свою чергу, призводить до порушення гемоглобінутворення.
Причини, що викликали розвиток цього типу недокрів'я, можуть бути екзогенними та ендогенними факторами. Так, екзогенні фактори полягають у недостатньому харчуванні, що тривало дотримуються дієт (особливо молочної), при яких виключаються продукти з вмістом заліза. Тим часом найчастіше недостатність заліза має ендогенний характер виникнення. У цьому випадку основна причина крововтрати полягає у підвищеній втраті з організму заліза внаслідок фізіологічних та патологічних крововтрат (менструації). Також втрата заліза можлива внаслідок недостатності його засвоюваності організмом.
Відповідно до стадій виділяють латентну форму анемії яка протікає у вигляді дефіциту заліза, але без анемії як такої, а також явну залізодефіцитну форму анемії Ступінь тяжкості, відповідно, також поділяє анемію на легку (при гемоглобіні в межах 90-110г/л), а також на середню (В межах 70-90г/л) та на важку (Нижче відмітки 70г/л).
Залізодефіцитна анемія може бути спровокована такими патологічними процесами, як:
- Хронічні стани з незначними, але багаторазовими крововтратами ( , тріщини, геморой, носові кровотечі, ентерити, рясні та тривалі менструації, виразкова хвороба тощо);
- Актуальність процесів у ШКТ, що сприяють порушенням у всмоктуванні заліза (синдром порушеного всмоктування, ентерит);
- Постійне донорство;
- Перехід із прихованої форми залізодефіциту у явну (часті вагітності, багатоплідна вагітність). У разі діти народжуються вже з діагнозом явного залізодефіцитного недокрів'я.
- Гормональні порушення, вживання з метою лікування гормональних препаратів
Що стосується клініки, характерної для залізодефіцитної анемії, вона складається з одночасно декількох симптомокомплексів, а саме з тканинного залізодефіциту і власне анемічного стану. У цьому випадку загальний симптом полягає у стані дискомфорту.
Прояви тканинного дефіциту полягають переважно в епітеліальних тканинах, що проявляється у процесі атрофії. Для шкіри характерна блідість і сухість, особливо на кистях та обличчі. Відзначається її лущення, щільність та блідість, особливо на кистях та на обличчі.
Волосся стає ламким, тьмяним, відзначається їх обламування на різних рівнях. Зростання їх уповільнене, при цьому волосся часто випадає. Нігті стають ламкими і м'якими, що розшаровуються. На зубах з'являється карієс, вони починають кришитися, втрачають блиск, емаль стає шорсткою. Додатково відзначаються такі прояви як ахілія і ахлоргідрія – все це лише сприяє посиленню залізодефіциту при одночасному погіршенні процесу всмоктування заліза.
Можливі зміни в ділянці малого тазу, а також у роботі товстого кишечника. У деяких випадках у хворих відзначається субфебрильна температуратіла та значна схильність до різного типуінфекцій. Частим явищем стає збочення смаку та нюху, що виражається у пристрасті до прийому зубного порошку, крейди, піску, глини тощо, до запахів гасу, бензину, ацетону, лаку для нігтів тощо. Додатково також сюди належать традиційні симптоми недокрів'я: підвищена стомлюваність , запаморочення, сонливість, слабкість, тахікардія, головний біль, миготіння «мошок» перед очима.
Фолієводефіцитна та вітамін-В12 анемія (малокровість): симптоми
Даний вид анемій обумовлюється недостатністю надходження або неможливістю утилізації такого вітаміну як В12, а також фолієвої кислоти, які мають гемостимулюючі властивості. І вітамін В12, і фолієва кислотаберуть участь у процесі формування еритроцитів. Якщо їх немає або їх дуже мало, еритроцити, відповідно, не дозрівають, що призводить до анемії.
Що стосується симптоматики, властивої даним анеміям, то вона протікає в циклічному режимі, тобто ремісії чергуються з періодами рецидивів. Відзначається комплекс проявів, що вказують на ураження кровоносної системи, шлунково-кишкового тракту та ЦНС. За рахунок повільного розвитку анемії організм пристосовується до неї. І хоча недокрів'я є значним, хворі протягом тривалого часу можуть залишатися повністю працездатними, що триває навіть до прояву вираженої симптоматики, що вказує на клініко-гематологічну декомпенсацію. Під загальну групусимптомів потрапляють запаморочення, слабкість, задишка, шум у вухах, стомлюваність.
Також відзначається значна та різка блідість шкірного покриву з характерним його лимонним відтінком. Нігті ламкі, шкіра суха. Найчастішим проявом є лихоманка (близько до 38 градусів). Основним симптомом є симптом Гюнтера, який виявляється у появі на кінчику язика кров'яної точки, крім цього у мові відчувається печіння, свербіж та біль.
Також поразки піддається і слизова оболонка шлунка, з'являється атрофічний гастрит зі стійкою ахімією. Використання гістаміну не призводить до покращення стану. Актуальність також набуває біль в епігастрії, а також нудота та блювання, що поширюються до слизової оболонки кишечника (ентерит). Без видимих причинз'являється пронос (носить непостійний характер), біль у животі. При поразці ЦНС відзначаються проблеми у роботі серця, що виявляється у аритмії, тахікардії, і навіть у роботі кишечника, сечового міхура. З'являються парези, паралічі.
Потім розвивається вже мегалобластна анемія, чому супроводжує зміна типу кровотворення та структури клітин крові. В даному випадку захворювання протікає з дегенеративними змінами, що відбуваються в еритроцитах, клітини кісткового мозку зазнають порушення у процесах дозрівання цитоплазми та ядра. Цитоплазма у процесі обганяє ядро в дозріванні, у результаті цитоплазма стара, ядро – молоде. Розпал захворювання може характеризуватись вкрай різким зниженням еритроцитів, що відзначаються у складі одиниці об'єму крові.
Гіпопластичні та апластичні анемії (малокровість): симптоми
У цьому випадку об'єднана група захворювань, основна ознака яких полягає у функціональній недостатності кісткового мозку. Гіпопластичні та апластичні анемії відрізняються як у кількісному, так і якісному плані.
Так, апластична анемія характеризується більшою глибиною пригніченості кровотворення. Щодо анемії гіпопластичної, то для неї характерна помірна вираженість порушення процесів диференціації та проліферації кровотворних елементів.
Серед основних факторів, що сприяють виникненню гіпопластичних анемій, виділяють такі:
- Іонізуюча радіація;
- Вплив хімічних речовин:
- Інсектициди, бензол, тетраетилсвинець, тринітротолуол;
- Цитостатичні медпрепарати (протипухлинні антибіотики, алкілуючі антиметаболіти);
- Іншого типу лікарські засоби (левоміцетин, пірамідон та ін.).
- антитіла, що впливають проти клітин кісткового мозку;
- Ті чи інші вірусні інфекції (наприклад, вірусний гепатит);
- Спадковість;
- Апластичні, гіпопластичні та ідіопатичні анемії.
Саме за рахунок визначення причин, що призводять до гіпопластичної анемії, виникає можливість усунення мієлотоксичного фактора, що впливає, а також попередження подальшого прогресування хвороби.
Що стосується клінічної картини, то вона визначається в залежності від ступеня пригніченості кістково- мозкового кровообігу. Визначають такі можливі варіанти, що характеризуються власним перебігом, симптоматикою та вираженістю:
- Апластична гостра анемія;
- Апластична підгостра анемія;
- Гіпопластична підгостра анемія;
- Гіпопластична хронічна анемія;
- Гіпопластична хронічна анемія у комплексі з гемолітичною складовою;
- Гіпопластична парціальна анемія.
Для гіпопластичних анемій характерний хронічний рецидивуючий перебіг, що змінюється періодами загострень. Виникнення ремісій відзначається переважно під впливом відповідної терапії. Серед основних скарг із боку хворих виділяють слабкість, тахікардію, задишку, підвищену стомлюваність.
Гострі та підгострі варіанти перебігу захворювання характеризуються сильними носовими кровотечами, рясними та тривалими менструаціями у жінок, кровоточивістю ясен, підвищенням температури. Гіпопластична анемія з гемолітичною складовою нерідко протікає в комплексі з жовтяничністю шкіри.
Гемолітичні анемії (малокровість): симптоми
У цю категорію анемій входить велика група різних в етіології, патогенезі та клінічній картинізахворювань, що, відповідно, визначає для них різні методологічні особливості проведення терапії. Головною ознакою цієї групи є підвищений розпад еритроцитів, а також скорочення тривалості їх життя. Гемолітичні анемії можуть бути спадковими чи набутими.
Клінічні проявиЗахворювання в будь-якій з його форм визначаються в даному випадку виходячи з вираженості руйнування в крові еритроцитів з виділенням при цьому гемоглобіну (тобто вираженість гемолізу). Переважно перші ознаки визначаються в юнацькому або в зрілому віці. Виявлення захворювання у дітей відбувається у процесі обстеження щодо захворювання родичів. Поза загостренням жодних скарг може виникнути. При загостренні відзначається слабкість, підвищена температурата запаморочення. Одна з головних ознак проявляється у вигляді жовтяниці, вона нерідко є чи не єдиною ознакою, що вказує на захворювання.
Анемія вважається одним із найпоширеніших патологічних станівсеред населення планети Серед різновидів анемій виділяють кілька основних станів, класифікуючи їх із причин виникнення анемії:
- залозодефіцитна анемія;
- гемолітична анемія;
- апластична анемія;
- сидеробластний різновид анемії;
- B12-дефіцитна, що виникає внаслідок недостатності вітаміну B12;
- постгеморагічна анемія;
- серповидноклітинна анемія та інші форми.
Приблизно кожна четверта людина на планеті, відповідно до досліджень фахівців, страждає від залізодефіцитної форми анемії внаслідок зниження концентрації заліза. Небезпека цього стану – у стертій клінічній картині залізодефіцитної анемії. Симптоми стають вираженими, коли рівень заліза і, відповідно, гемоглобіну знижується до критичної позначки.
До груп ризику розвитку анемії серед дорослих належать такі категорії населення:
- послідовники вегетаріанських принципів харчування;
- люди, які страждають на крововтрату внаслідок фізіологічних причин (рясні менструації у жінок), захворювань (внутрішні кровотечі, виражені стадії геморою тощо), а також донори, які здають кров і плазму на регулярній основі;
- вагітні та годуючі жінки;
- професійні спортсмени;
- пацієнти з хронічними або гострими формамидеяких захворювань;
- категорії населення, які відчувають нестачу харчування або обмежений раціон харчування.
Найпоширеніша залізодефіцитна форма анемії є наслідком нестачі заліза, що, у свою чергу, може бути спровоковано одним із таких факторів:
- недостатністю надходження заліза з їжею;
- підвищеною потребою у залозі у вигляді ситуативних чи індивідуальних особливостей (патологій розвитку, дисфункцій, захворювань, фізіологічних станів вагітності, лактації, професійної діяльності тощо);
- посиленою втратою заліза.
Легкі форми анемії, як правило, піддаються лікуванню за допомогою корекції раціону харчування, призначення вітамінно-мінеральних комплексів, залізовмісних препаратів. Середня та важка форма анемії потребує втручання фахівця та курсу відповідної терапії.
Причини анемії у чоловіків
Анемія у жінок
Анемія у жінок діагностується за показниками гемоглобіну нижче 120 г/л (або 110 г/л під час виношування дитини). Фізіологічно жінки схильні до виникнення анемії.
При щомісячних кровотечах менструальних жіночий організм втрачає еритроцити. Середній обсяг щомісячної крововтрати становить 40-50 мл крові, проте при рясних менструаціях кількість виділень може доходити до 100 і більше мл за період 5-7 днів. Кілька місяців подібної регулярної крововтрати здатне призвести до розвитку анемії.
Ще одна форма прихованої анемії, поширена серед жіночого населення з високою частотою (20% жінок), спровокована зниженням концентрації феритину, білка, що виконує функцію накопичення заліза в крові та вивільняє його, коли рівень гемоглобіну знижується.
Анемія вагітних
Анемії вагітних виникають під впливом різноманітних факторів. Плід, що росте, вилучає з материнського кровотоку речовини, необхідні для розвитку, у тому числі залізо, вітамін В12, фолієву кислоту, необхідних для синтезу гемоглобіну. При недостатньому надходженні вітамінів і мінералів з їжею, порушення її обробки, хронічних захворюваннях (гепатити, пієлонефрити), вираженому токсикозі першого триместру, а також при багатоплідній вагітності у майбутньої матері розвивається анемія.
До фізіологічної анемії вагітних відносять гідремію, «розрідження» крові: у другій половині гестаційного періоду обсяг рідкої частини крові зростає, що призводить до природного зниження концентрації еритроцитів і заліза, що транспортується ними. Даний стан нормально і не є ознакою патологічної анемії, якщо рівень гемоглобіну не опускається нижче показника 110 г/л або відновлюється самостійно в стислий термін, а також відсутні ознаки дефіциту вітамінів та мікроелементів.
Тяжка анемія вагітних загрожує невиношуванням плода, передчасними пологами, токсикозом третього триместру (гестозом, прееклампсією), ускладненнями процесу розродження, а також анемією у новонародженого.
До симптомів анемії у вагітних відносять загальну клінічну картину анемії (втома, сонливість, дратівливість, нудота, запаморочення, сухість шкіри, ламкість волосся), а також збочення нюху та смаку (бажання є крейда, штукатурка, глина, необроблене м'ясо, нюхати речовини) різким запахомсеред побутової хімії, будівельних матеріаліві т.п.).
Незначна анемія вагітних та годуючих відновлюється після пологів та закінчення періоду лактації. Однак при малому проміжку між повторними пологами процес відновлення організму не встигає завершитись, що призводить до посилення ознак анемії, особливо виражених при проміжку між пологами менше 2-х років. Оптимальний термін відновлення жіночого організмускладає 3-4 роки.
Анемія при лактації
Згідно з дослідженнями фахівців, лактаційна анемія найчастіше діагностується на досить вираженому етапі захворювання. Розвиток анемії пов'язаний з крововтратою в процесі розродження та лактацією на тлі гіпоалергенної дієти. Сама по собі вироблення грудного молокане сприяє розвитку анемії, проте при виключенні з раціону харчування деяких важливих группродуктів, наприклад, бобових (через ризик підвищеного газоутворення у дитини), молочних та м'ясних продуктів (через алергічні реакції у немовляти) ймовірність розвитку анемії значно зростає.
Причиною пізньої діагностики післяпологових анемій вважається усунення фокусу уваги зі стану матері на дитину насамперед у наймолодшої матері. Особливості здоров'я малюка хвилюють її більше за своє самопочуття, а симптомокомплекс анемії – запаморочення, втома, сонливість, зниження концентрації уваги, блідість шкірних покривів – найчастіше сприймаються як наслідок перевтоми, пов'язаної з доглядом за новонародженим.
Ще одна причина поширеності залізодефіцитної анемії, що годують, пов'язана з невірною думкою про вплив препаратів заліза, що проникають у грудне молоко, на роботу шлунково-кишкового тракту немовляти. Ця думка не підтверджується фахівцями, і при діагностиці залізодефіцитної анемії призначені фахівцем медикаменти та вітамінно-мінеральні комплекси обов'язкові до прийому.
Анемії клімактеричного періоду
Анемія під час жіночого клімаксу досить поширене явище. Гормональна перебудова, наслідки періоду менструацій, гестації, пологів, різні дисфункціональні стани та хірургічні втручання стають причиною хронічної анемії, що посилюється на фоні клімактеричних змін організму.
Провокативну роль грає і обмеження в харчуванні, незбалансовані дієти, до яких вдаються жінки, які прагнуть знизити швидкість набору ваги, зумовлену коливаннями гормонального балансуу передклімактеричний період та безпосередньо під час клімаксу.
До віку настання клімаксу відзначається також зниження запасів феритину в організмі, що є додатковим фактором розвитку анемії.
Коливання самопочуття, втома, дратівливість, запаморочення нерідко сприймаються як симптоми клімаксу, що настав. пізньої діагностикианемії.
Анемії дитячого віку
За дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (ВООЗ) 82% дітей страждають від анемії різного ступеня виразності. Низький рівень гемоглобіну та залізодефіцитні станирізної етіології призводять до порушень розумового та фізичного розвитку дитини. До основних причин виникнення анемії у дитячому віку відносять:
Потреба в залозі відрізняється у дітей залежно від віку, а після досягнення періоду пубертата корелює зі статевою приналежністю. Терапія дефіцитних анемій у дітей за допомогою збалансованої дієти не завжди ефективна, тому фахівці надають перевагу регуляції за допомогою медикаментів, що гарантують надходження необхідної дози мікроелементів в організм дитини.
Анемії дитячого періоду
Новонароджена дитина з'являється на світ із певним запасом заліза, отриманим з організму матері в період внутрішньоутробного розвитку. Поєднання недосконалості власного кровотворення та швидкого фізичного зростання призводять до фізіологічного зниження рівня гемоглобіну в крові у здорових дітей, які народилися в належний термін, до 4-5 місяців життя, у недоношених – до віку 3 місяці.
Штучне та змішане вигодовування вважаються факторами ризику, що підвищують ймовірність розвитку анемії. Особливо стрімко розвивається гемоглобінова недостатність при заміні грудного молока та/або штучних сумішей коров'ячим, козячим молоком, кашами та іншими продуктами в період до 9-12 місяців.
До симптомів анемії дітей до року відносять:
- блідість шкіри, оскільки шкірні покриви дуже тонкі, спостерігається підвищена «прозорість», «синюшність» шкіри;
- занепокоєння, безпричинний плач;
- порушення сну;
- зниження апетиту;
- випадання волосся поза фізіологічними рамками зміни волосяного покриву;
- часті відрижки;
- низька збільшення маси тіла;
- відставання спочатку у фізичному, потім і в психоемоційному розвитку, зниження інтересу, невиразність комплексу пожвавлення тощо.
Особливість дітей цього віку – здатність до високого (до 70%) засвоєння заліза з їжі, тому не у всіх випадках анемії педіатри вбачають необхідність призначення препаратів, обмежуючись корекцією раціону дитини, перекладом на повне грудне годування, підбором відповідної потреби суміші-замінника. При вираженому ступені анемії призначаються препарати заліза у віковому дозуванні, наприклад Феррум Лек або Мальтофер у вигляді крапель сиропу.
При діагностуванні вираженого ступеня анемії причини може бути над раціоні харчування, а хворобах, патологіях і дисфункціях організму дитини. Анемія може бути викликана і спадковими захворюваннями, деякі спадкові порушення розвитку та захворювання характеризуються зниженням концентрації заліза, зритроцитопенією, недостатністю системи кровотворення тощо. низьких показникахрівня гемоглобіну необхідне обов'язкове обстеження дітей та корекція первинного захворювання.
Анемія дітей дошкільного віку
Проведене у 2010 році масштабне дослідження виявило високу частотунаявності залізодефіцитного типу анемії у дошкільнят: кожна друга дитина страждає від нестачі гемоглобіну через знижений рівень заліза. В етіології цього явища можуть бути різні фактори, проте найпоширеніший – наслідки нескоригованої анемії першого року життя.
Другий фактор, який провокує анемію у дошкільнят, часто поєднується з першим. Недостатньо збалансований раціон харчування, нестача білка (м'ясних продуктів) та вітамінів (овочів) нерідко пояснюється небажанням дитини їсти м'ясо та овочі, віддаючи перевагу напівфабрикатам та солодощам. Це виключно питання виховання та уваги батьків до здорового раціону без надання альтернативних продуктів з раннього вікущо вимагає перекладу членів сім'ї на раціонально складену дієту.
У разі коли харчування відповідає віковим нормам, а дитина виявляє ознаки анемії (блідість, сухість шкірних покривів, швидка стомлюваність, знижений апетит, підвищена ламкість нігтьових пластин тощо), необхідне обстеження у фахівця. Незважаючи на те, що у 9 з 10 дошкільнят з діагностованою анемією вона обумовлена дефіцитом заліза, у 10% анемій причина перебуває у захворюваннях та патологіях (целіакія, лейкемія тощо).
Анемія у дітей молодшого шкільного віку
Норми вмісту гемоглобіну у крові в дітей віком 7-11 років – 130 г/л. Прояви анемії у цьому віковому періоді наростають поступово. До ознак розвитку недокрів'я відносять, крім симптомів анемії у дошкільнят, зниження концентрації уваги, часті гострі респіраторно-вірусні та бактеріальні захворювання, підвищену стомлюваність, що може позначатися на результатах навчальної діяльності.
Важливий чинник розвитку анемії в дітей віком, які відвідують загальноосвітні установи, – відсутність можливості контролю над раціоном харчування. У цьому віковому періоді ще зберігається достатній рівень засвоєння заліза з їжі, що надходить в організм (до 10%, знижуючись до віку дорослого до 3%), тому профілактикою та корекцією залізодефіцитного типу анемії служить правильно організований прийом їжі з багатими вітамінами та мікроелементами стравами в його основі .
Гіподинамія, обмеженість перебування на свіжому повітрі, перевага ігор у будинку, особливо з планшетами, смартфонами тощо, які диктують тривале перебування у статичному положенні, також провокують анемію.
Анемія пубертатного періоду
Підлітковий період небезпечний розвитком анемії насамперед у дівчат із початком менструацій, що характеризуються періодичним зменшенням гемоглобіну із втратою крові. Другий фактор, що провокує початок анемічності у дівчаток-підлітків, пов'язаний з концентрацією на власній зовнішності, прагнення дотримання різних дієт та зменшення щоденного раціону харчування, виключення необхідних для здоров'я продуктів.
Швидкі темпи зростання, інтенсивні заняття спортом, неправильне харчування та анемії попереднього періоду також впливають на підлітків обох статей. До симптомів анемії підліткового періоду відносять блакитний відтінок склери очей, зміну форми нігтів (чашоподібна форма нігтьової пластини), дисфункції травної системи, порушення смаку, нюху.
Виражені форми захворювання у підлітковому періоді вимагають терапії медикаментами. Зміна формули крові відзначається, як правило, не раніше 10-12 днів після початку курсу лікування, ознаки клінічного одужання за умови дотримання призначень фахівця спостерігаються через 6-8 тижнів.
Причини анемії
Анемія характеризується зниженням концентрації гемоглобіну та еритроцитів в одиниці крові. Основне призначення еритроцитів – участь у газообміні, транспорт кисню та вуглекислого газу, а також поживних речовин та продуктів метаболізму до клітин та тканин для подальшої переробки.
Еритроцит наповнений гемоглобіном, білком, що надає еритроциту та крові червоний колір. До складу гемоглобіну входить залізо, у зв'язку з чим його нестача в організмі спричиняє високу частоту залізодефіцитного різновиду анемії серед усіх різновидів даного стану.
Виділяють три основні фактори розвитку анемії:
- гостра чи хронічна крововтрата;
- гемоліз, руйнування еритроцитів;
- зниження продукування еритроцитів кістковим мозком.
За різновидом факторів і причин виділяють наступні видианемії:
Класифікація анемічного стану базується на різних ознаках, що описують етіологію, механізми розвитку захворювання, стадію анемії, діагностичні показники.
Класифікація за ступенем тяжкості стану
Ступінь тяжкості анемії ґрунтується на показниках аналізу крові та залежить від вікової, статевої приналежності та фізіологічного періоду.
У нормі у здорового дорослого чоловіка показники гемоглобіну становлять 130-160 г/л крові, у жінки від 120 до 140 г/л, у період гестації від 110 до 130 г/л.
Легкий ступінь діагностується при зниженні рівня концентрації гемоглобіну до 90 г/л у обох статей, при середній показник відповідає діапазону від 70 до 90 г/л, важкий ступінь анемії характеризується зменшенням рівня гемоглобіну нижче за межу 70 г/л.
Класифікація різновидів щодо механізму розвитку стану
У патогенезі анемії спостерігаються три фактори, які можуть впливати окремо або разом:
- крововтрата гострого чи хронічного характеру;
- порушення системи кровотворення, продукування еритроцитів кістковим мозком (залізодефіцитна, ренальна, апластична анемія, дефіцитні анемії при нестачі вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти);
- посилене руйнування еритроцитів до закінчення терміну функціонування (120 днів) внаслідок генетичних факторів, аутоімунних захворювань.
Класифікація за колірним показником
Колірний показник служить індикатором насиченості еритроцитів гемоглобіном і розраховується за особливою формулою процесу аналізу крові.
Гіпохромну форму з ослабленим забарвленням еритроцитів діагностують за колірного показника нижче 0,80.
Нормохромна форма, з колірним показником у межах норми, визначається діапазоном 0,80-1,05.
Гіперхромна форма, з надмірним насиченням гемоглобіном, відповідає колірний показник вище 1,05.
Класифікація за морфологічною ознакою
Розмір еритроцитів – важливий показникпри діагностиці причин розвитку анемії. Різні розміри еритроцитів можуть вказувати на етіологію та патогенез стану. У нормі еритроцити продукуються з діаметром від 7 до 8,2 мікрометра. Вирізняють такі різновиди з урахуванням визначення обсягу превалюючого кількості еритроцитів у крові:
- мікроцитарна, діаметр еритроцитів менше 7 мкм, вказує на високу ймовірність дефіциту заліза;
- нормоцитарний різновид, розмір червоних кров'яних тілець від 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз - ознака постгеммарогічної форми;
- макроцитарна, з розміром еритроцитів більше 8,2 та менше 11 мкм, як правило, вказує на дефіцит вітаміну В12 (перніціозна форма) або фолієвої кислоти;
- мегалоцитоз, мегалоцитарна (мегалобластна) форма, при якій діаметр еритроцитів більше 11 мкм, відповідає важким стадіям деяких форм, порушенням у формуванні червоних кров'яних тілець і т.п.
Класифікація на основі оцінки здатності кісткового мозку до регенерації
Ступінь еритропоезу, здатності червоного кісткового мозку у формуванні еритроцитів, оцінюється за кількісним показником ретикулоцитів, клітин-попередників або «незрілих» еритроцитів, що вважається основним критерієм при оцінці здатності тканин кісткового мозку до регенерації і є важливим фактором. . Нормальною концентрацієюРетикулоцити є показник 0,5-1,2% від загальної кількості еритроцитів на одиницю крові.
Залежно від рівня ретикулоцитів виділяють такі форми:
- регенераторна, що вказує на нормальну здатність кісткового мозку до відновлення Рівень ретикулоцитів 05-12%;
- гіпорегенераторна, з концентрацією незрілих еритроцитів нижче 0,5%, що свідчить про знижену здатність кісткового мозку до самостійного відновлення;
- гіперрегенераторна, показник ретикулоцитів понад 2%;
- апластична анемія діагностується при зниженні концентрації незрілих еритроцитів менше 0,2% серед маси всіх червоних кров'яних тілець і є ознакою різкого пригнічення здатності до регенерації.
Залізодефіцитна анемія (ЖДА)
Залізодефіцитна форма становить до 90% усіх різновидів анемічних станів. Згідно з дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, на цю форму страждають один із 6 чоловіків і кожна третя жінка у світі.
Гемоглобін – це складна білкова сполука, що має у складі залізо, здатне до оборотного зв'язку з молекулами кисню, що є основою процесу транспортування кисню з легенів у тканині організму.
Залізодефіцитна форма - це гіпохромна анемія, з ознаками мікроцитозу, наявності у формулі крові еритроцитів з діаметром менше нормального, що пов'язано з недостатністю заліза, базового елемента для формування гемоглобіну, що наповнює порожнину еритроциту і надає йому червоний колір.
Залізо є життєво важливим мікроелементом, що бере участь у багатьох процесах метаболізму, обміні поживних речовин, газообміні організму. Протягом доби доросла людина витрачає 20-25 мг заліза, причому загальний запас цього елемента в організмі становить близько 4 г.
Причини розвитку ЗДА
До причин розвитку цієї форми стану відносять чинники різної етіології.
Порушення надходження заліза:
- незбалансований раціон харчування, суворе вегетаріанство без компенсації залізовмісних продуктів, голодування, дієти, прийом медикаментів, наркотичних та інших речовин, що пригнічують почуття голоду, порушення апетиту у зв'язку із захворюваннями фізичної чи психоемоційної етіології;
- соціально-економічні причини недоїдання, нестачі їжі.
Порушення процесу всмоктування, засвоєння заліза:
- захворювання шлунково-кишкового тракту (гастрити, коліт, виразкова хвороба шлунка, резекція даного органу).
Дисбаланс витрати та надходження заліза внаслідок підвищеної потреби організму:
- вагітність; період лактації;
- вік пубертатних стрибків фізичного зростання;
- хронічне захворювання, що провокують гіпоксію (бронхіт, обструктивна хвороба легень, вади серця та інші хвороби серцево-судинної системи та органів дихання);
- захворювання, що супроводжуються гнійно-некротичними процесами: сепсис, абсцеси тканин, бронхоектатична хвороба тощо.
Втрата заліза організмом, гостра або хронічна посгеморагіческая:
- при легеневих кровотечах (туберкульоз, пухлинні утворенняу легенях);
- при шлунково-кишкових кровотечах, що супроводжують виразкову хворобу шлунка, дванадцятипалої кишки, ракові утворення шлунка та кишечника, виражену ерозію слизової шлунково-кишкового тракту, варикози вен стравоходу, прямої кишки, геморой, глистова інвазіякишечника, неспецифічний виразковий коліт та інші;
- при маткових кровотечах (рясні менструації, рак матки, шийки матки, міома, відшарування плаценти в гестаційному періоді або під час пологів, позаматкова вагітність у період вигнання, родові травми матки та шийки);
- кровотечі з локалізацією у нирках (пухлинні утворення у нирках, туберкульозні зміни у нирках);
- кровотечі, у тому числі внутрішні та приховані, внаслідок травм, втрата крові при опіках, обмороженнях, при планових та екстрених хірургічних втручаннях тощо.
Симптоми ЖДА
Клінічну картину залізодефіцитної форми складають анемічний та сидеропенічний синдром, спричинені насамперед недостатнім газообміном у тканинах організму.
До симптомів анемічного синдрому відносять:
- загальне нездужання, хронічну втому;
- слабкість, нездатність переносити тривалі фізичні та розумові навантаження;
- синдром дефіциту уваги, складності із концентрацією, ригідність;
- дратівливість;
- головні болі;
- запаморочення, іноді непритомність;
- сонливість та порушення сну;
- задишка, прискорений темп серцебиття як при фізичних та/або психоемоційних навантаженнях, так і в стані спокою;
- чорний колір випорожнень (при кровотечах шлунково-кишкового тракту).
Сидеропенічний синдром характеризується такими проявами:
- збочення смакових пристрастей, потяг до поїдання крейди, глини, сирого м'ясаі т.п.;
- спотворення нюху, бажання нюхати фарбу, побутову хімію, речовини з різким запахом (ацетон, бензин, пральний порошок тощо);
- ламкість, сухість волосяного покриву; відсутність блиску;
- білі плями на нігтьових пластинах рук;
- суха шкіра, лущення;
- блідість шкірних покривів, іноді – блакитність склер;
- наявність хейлітів (тріщин, «заїд») у куточках губ.
На важких стадіях ЖДА відзначаються неврологічні симптоми: відчуття «мурашок», оніміння кінцівок, утруднення при ковтанні, ослаблення контролю за сечовим міхуром тощо.
Постановка діагнозу ЖДА
Діагноз «залізодефіцитна анемія» ґрунтується на даних зовнішнього огляду, оцінці результатів лабораторних аналізів крові та інструментального обстеженняпацієнта.
При зовнішньому медичному огляді та зборі анамнезу звертають увагу стан шкірних покривів, слизових поверхонь рота, куточків губ, і навіть оцінюють розмір селезінки при пальпації.
Загальний аналіз крові при класичній клінічній картині ЖДА показує зниження концентрації еритроцитів та гемоглобіну щодо вікових та статевих норм, наявність еритроцитів різного розміру(пойкілоцитозу), виявляє мікроцитоз, присутність, важких формах- Переважання червоних кров'яних тілець з діаметром менше 7,2 мкм, гіпохромне, слабо виражене забарвлення еритроцитів, низький колірний показник.
Результати біохімічного дослідження крові при ЗДА мають такі показники:
- знижена щодо меж норми концентрація феритину, білка, що виконує функцію депо заліза в організмі;
- низький рівень сироваткового заліза;
- підвищена залізозв'язувальна здатність сироватки крові.
Діагностика ЗДА не обмежується виявленням дефіциту заліза. Для ефективної корекції стану після збирання анамнезу фахівець за потреби призначає інструментальні дослідження з метою уточнення патогенезу захворювання. До інструментальних досліджень у цьому випадку відносять:
- фіброгастродуоденоскопію, дослідження стану слизової оболонки стравоходу, стінок шлунка, дванадцятипалої кишки;
- ультразвукове дослідження печінки, нирок, жіночих репродуктивних органів;
- колоноскопію; дослідження стінок товстого кишечника;
- методи комп'ютерної томографії;
- рентгенологічне дослідження легень.
Лікування анемії залізодефіцитної етіології
Залежно від стадії та патогенезу ЖДА вибирають терапію за допомогою корекції раціону харчування, медикаментозний курс лікування, хірургічне втручаннядля усунення причин крововтрати чи комбінацію методів.
Раціон лікувального харчування при дефіциті заліза
Залізо, що надходить в організм з їжею, поділяють на гемове, тваринне походження, та негемове залізо рослинного походження. Гемовий різновид засвоюється значно краще і її недолік у харчуванні, наприклад, у вегетаріанців, призводить до розвитку ЗДА.
До продуктів, рекомендованих для корекції дефіциту заліза, належать такі:
- гемова група в порядку зменшення кількості заліза: яловича печінка, яловича мова, кролятина, індичатина, гусяче м'ясо, яловичина, деякі сорти риби;
- негемова група: сушені гриби, свіжий горох, гречана крупа, геркулес і овес, свіжі гриби, абрикоси, груші, яблука, сливи, черешня, буряк і т.д.
Незважаючи на здається високим щодо складу заліза у овочах, фруктах, продуктах рослинного походження, засвоюваність заліза їх незначна, 1-3% від загального обсягу, особливо в порівнянні з продуктами тваринного походження. Так, при вживанні яловичини організм здатний засвоїти до 12% необхідного елемента, що міститься в м'ясі.
При корекції ЗДА за допомогою дієти слід збільшити вміст у раціоні страв, багатих на вітамін С і білок (м'ясний) і знизити вживання яєць, кухонної солі, напоїв з кофеїном і продуктів, багатих кальцієм через вплив на процес засвоєння харчового заліза.
Медикаментозна терапія
При середній та тяжкій формі лікувальна дієта комбінується з призначенням лікарських препаратів-постачальників заліза у легкозасвоюваній формі. Медикаменти розрізняються за типом сполуки, дозуванням, формою випуску: таблетки, драже, сиропи, краплі, капсули, розчини для ін'єкцій.
Препарати для перорального застосуванняприймають за годину до їжі або через дві години після через особливості всмоктування заліза, при цьому в якості рідини, що полегшує проковтування, не рекомендується використовувати напої, що містять кофеїн (чай, кава), так як це погіршує засвоєння елемента. Інтервал між прийомом доз препаратів повинен становити щонайменше 4-х годин. Самостійне призначення медикаментів може спричинити як побічні наслідкивід неправильно підібраної форми чи дозування, і отруєння залізом.
Дозування препаратів та форму випуску визначає фахівець, орієнтуючись на вік, стадію захворювання, причини стану, загальну клінічну картину та індивідуальні особливості пацієнта. Дози можуть бути скориговані в процесі лікування за результатами проміжних або контрольних аналізів крові та/або самопочуття пацієнта.
Препарати заліза в курсі лікування приймають від 3-4 тижнів до кількох місяців із періодичним контролем рівня гемоглобіну.
Серед препаратів-постачальників заліза, що приймаються перорально, виділяють медикаменти з дво- та тривалентною формою заліза. На даний момент, згідно з дослідженнями, двовалентне залізо вважається кращою формою для прийому внутрішньо через більш високу здатність засвоюватися в організмі і щадного впливу на шлунок.
Для дітей випускають залізовмісні засоби у вигляді крапель і сиропів, що обумовлюється як віковими особливостями прийому препаратів, так і більш коротким курсом терапії, ніж у дорослих, через підвищену засвоюваність заліза, що надходить з їжею. При можливості прийому капсул, драже та таблеток, а також при тривалих курсах слід віддавати перевагу твердим формамлікарських засобів, що містять залізо, тому що рідкі при пролонгованому вживанні можуть надавати негативний впливна зубну емаль та викликати її потемніння.
До найбільш популярних таблетованих форм відносять такі медикаменти: Ферроплекс, Сорбіфер, Актиферрін, Тотема (двохвалентна форма заліза) і Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек з тривалентним залізом.
Пероральні форми комбінують з прийомом вітаміну С (аскорбінової кислоти) у дозуванні, що призначається лікарем, для кращого всмоктування.
Внутрішньом'язові та внутрішньовенні ін'єкції препаратів заліза призначаються в обмежених ситуаціях, таких як:
- тяжка стадія анемії;
- неефективність курсу пероральних форм препаратів;
- наявність специфічних захворюваньшлунково-кишкового тракту, при яких прийом пероральних форм може погіршити стан пацієнта (при гострих гастритах, виразкової хворобишлунка, дванадцятипалої кишки, неспецифічному виразковий коліт, хвороби Крона тощо);
- при індивідуальній непереносимості пероральних форм залізовмісних препаратів;
- у ситуаціях необхідності екстреного насичення організму залізом, наприклад, при значній крововтраті внаслідок травми або перед хірургічним втручанням.
Введення препаратів заліза внутрішньовенно та внутрішньом'язово може спричинити реакцію непереносимості, через що подібний курс терапії проводиться виключно під контролем фахівця у стаціонарних чи клінічних умовах. До побічних негативних наслідківвнутрішньом'язового введення залізовмісних рідин відносять відкладення гемосидерину підшкірно у місці ін'єкції. Темні плямина шкірних покровах у місцях введення препаратів можуть зберігатися від півтора до 5 років.
Залізодефіцитна анемія добре піддається медикаментозній терапії за умови дотримання призначеної дози та тривалості курсу лікування. Однак якщо в етіології стану лежать виявлені первинні серйозні захворюванняі порушення, терапія матиме симптоматичний характер і матиме короткочасний ефект.
Для усунення таких причин, як внутрішні кровотечі, при геморагічній формі залізодефіцитну анемію лікують хірургічними методами. Оперативне втручання дозволяє усунути основний фактор гострої чи хронічної кровотечі, зупинити крововтрату. При внутрішніх кровотечах шлунково-кишкового тракту застосовують фіброгастродуоденоскопічні методи або колоноскопію для виявлення області кровотечі та заходів щодо її припинення, наприклад, відсікання поліпа, коагуляції виразки.
При внутрішніх кровотечах органів очеревини та репродуктивних органів у жінок використовують лапароскопічний метод втручання.
До методів екстреного лікуваннявідносять переливання донорської еритроцитарної маси для швидкого відновлення рівня концентрації еритроцитів та гемоглобіну на одиницю крові.
Профілактикою залізодефіцитної форми вважається збалансований раціон харчування та своєчасні діагностичні та лікувальні заходидля збереження здоров'я.
Анемія при дефіциті кобаламіну або вітаміну В12
Дефіцитарні форми не обмежуються залізодефіцитною анемією. Перніціозна анемія - це стан, що виникає на тлі порушення всмоктування, його недостатнього надходження, підвищеної витрати, відхилень у синтезі захисного білка або патологій печінки, що перешкоджають накопиченню та зберіганню кобаламіну. У птогенезі цієї форми відзначають також часту комбінацію з дефіцитом фолієвої кислоти.
Серед причин цієї дефіцитної форми виділяють такі:
У клінічну картину дефіциту вітаміну В12 та фолієвої кислоти входять анемічний, шлунково-кишковий та невралгічний синдроми.
Особливо анемічного симптомокомплексу при даному типі дефіцитів входять такі специфічні симптоми, як жовтяничність шкірних покривів і склер і підвищення артеріального тиску. Інші прояви характерні зокрема для ЖДА: слабкість, стомлюваність, запаморочення, задишка, прискорене серцебиття (ситуативно), тахікардія тощо.
У прояви, пов'язані з функціонуванням шлунково-кишкового тракту, включають наступні симптомиатрофії слизових шлунково-кишкового тракту та ротової порожнини:
- червона, «глянцева» мова, нерідко зі скаргами на відчуття печіння його поверхні;
- явища афтозного стоматиту, виразки слизової поверхні ротової порожнини;
- порушення апетиту: зниження до повної відсутності;
- почуття тяжкості в шлунку після їди;
- зниження маси тіла пацієнта у найближчому анамнезі;
- порушення, утруднення в процесі дефекації, запори, біль у прямій кишці;
- гепатомегалія, збільшення печінки у розмірах.
Невралгічний синдром при дефіциті вітаміну В12 складається з наступних проявів:
- відчуття слабкості в нижніх кінцівках при вираженому фізичному навантаженні;
- оніміння, поколювання, «мурашки» на поверхні рук та ніг;
- зниження периферичної чутливості;
- атрофія м'язової тканини ніг;
- судомні прояви, м'язові спазмиі т.д.
Діагностика дефіциту кобаламіну
Діагностичні заходи включають загальний медичний огляд пацієнта, збирання анамнезу, лабораторні дослідження крові та, при необхідності, інструментальні методиобстеження.
При загальному аналізі крові відзначають такі зміни:
- знижений щодо меж вікової норми рівень вмісту еритроцитів та гемоглобіну;
- гіперхромію; підвищення колірного показника забарвлення еритроцитів;
- макроцитоз еритроцитів, перевищення їх розмірів у діаметрі понад 8,0 мкм;
- пойкілоцитоз; наявність еритроцитів різного розміру;
- лейкопенію, недостатню концентрацію лейкоцитів;
- лімфоцитоз, перевищення меж норм рівня лімфоцитів у крові;
- тромбоцитопенію, недостатню кількість тромбоцитів на одиницю крові.
Дослідження зразків крові методом біохімії виявляють гіпербілірубінемію та недостатність вітаміну В12.
Для діагностики наявності та ступеня вираженості атрофії слизових оболонок шлунка та кишечника, а також для виявлення можливих первинних захворювань використовують інструментальні методи обстеження пацієнтів:
- фіброгастродуоденоскопічне дослідження;
- аналіз біопсійного матеріалу;
- колоноскопія;
- іригоскопія;
- УЗД печінки.
Методи лікування
Найчастіше В12-дефицитная анемія вимагає госпіталізації чи лікування умовах стаціонару. Для терапії насамперед призначають раціон харчування з продуктами, насиченими кобаламіном та фолієвою кислотою (печінка, яловичина, скумбрія, сардини, тріска, сир тощо), у другу використовують медикаментозну підтримку.
За наявності неврологічної симптоматики призначаються ін'єкції ціанкобаламіну внутрішньом'язово у підвищеній дозі: 1000 мкг щодня до зникнення неврологічних ознак дефіциту. Надалі дозування знижується, проте, при діагнозі вторинної етіології, прийом препаратів найчастіше призначається на довічній основі.
Після виписки з лікувального закладупацієнт повинен проходити регулярні профілактичні огляди у терапевта, гематолога та гастрологи.
Апластична анемія: симптоми, причини, діагностика, лікування
Апластична анемія може бути як вродженим, так і набутим захворюванням, що розвивається під впливом внутрішніх та зовнішніх факторів. Сам стан виникає внаслідок гіпоплазії кісткового мозку, зниження здатності продукувати клітини крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, лімфоцити).
Причини розвитку апластичної форми
При апластичній, гіпопластичній формах анемії причини виникнення подібного стану можуть бути наступними:
- дефект стовбурових клітин;
- пригнічення процесу гемопоезу (кровотворення);
- недостатність факторів стимуляції гемопоезу;
- імунні, аутоімунні реакції;
- недостатність заліза, вітаміну В12 або їх виключення із процесу гемопоезу внаслідок порушень функцій кровотворних тканин та органів.
До розвитку порушень, що провокують апластичну або гіпопластичну форму, відносять такі фактори:
- спадкові захворювання та генетичні патології;
- прийом деяких медикаментів із груп антибіотиків, цитостатитків, нестероїдних протизапальних препаратів;
- отруєння хімічними речовинами (бензоли, миш'як тощо);
- інфекційні захворювання вірусної етіології (парвовірус, вірус імунодефіциту людини);
- аутоімунні порушення (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
- виражені дефіцити кобаламіну та фолієвої кислоти в раціоні харчування.
Незважаючи на великий перелік причин захворювання, у 50% випадків патогенез апластичної форми залишається невиявленим.
клінічна картина
Виразність панцитопенії, зниження кількості базових видів клітин крові визначає ступінь тяжкості прояву симптомів. До клінічної картини апластичної форми відносять такі ознаки:
- тахікардію, прискорене серцебиття;
- блідість шкіри, слизових;
- головні болі;
- підвищену втому, сонливість;
- задишку;
- набряки нижніх кінцівок;
- кровоточивість ясен;
- петехіальний висип у вигляді невеликих червоних плям на шкірних покривах, схильність до легкої освітисинців;
- часті гострі інфекції, хронічні захворювання як наслідок зниження загального імунітету та лейкоцитарної недостатності;
- ерозії, виразки на внутрішній поверхні ротової порожнини;
- жовтяничність шкіри, склер очей як ознака поразки печінки, що почалося.
Діагностичні процедури
Для встановлення діагнозу використовують лабораторні методидослідження різних біологічних рідин та тканин та інструментальне обстеження.
При загальному аналізі крові відзначається знижена кількість еритроцитів, гемоглобіну, ретикулоцитів, лейкоцитів, тромбоцитів за відповідністю нормі колірного показника та вмісту гемоглобіну в еритроцитах. У результатах біохімічного дослідження відзначаються підвищення сироваткового заліза, білірубіну, лактатдегідрогенази, насичення трансферину залізом на 100% від можливого.
Для уточнення діагнозу проводять гістологічне дослідження матеріалу, що вилучається з кісткового мозку під час пункції. Як правило, за результатами дослідження відзначається недорозвинення всіх паростків та заміщення кісткового мозку жировим.
Лікування апластичної форми
Анемія цього різновиду не підлягає лікуванню з допомогою корекції раціону. У першу чергу хворому на апластичну анемію призначають вибірковий або комбінований прийом препаратів наступних груп:
- імунодепресанти;
- глюкокортикостероїди;
- імуноглобуліни антилімфоцитарної та антитромбоцитарної дії;
- антриметаболічні препарати;
- стимулятори продукції еритроцитів стовбуровими клітинами
При неефективності терапії лікарськими препаратами призначаються немедикаментозні методики лікування:
- трансплантація кісткового мозку;
- переливання еритроцитної, тромбоцитної маси;
- плазмафорез.
Апластична анемія супроводжується зниженням загального імунітету внаслідок недостатності лейкоцитів, тому на додаток до загальної терапіїрекомендовано асептичне оточення, антисептична обробкаповерхонь, відсутність контакту із носіями інфекційних захворювань.
При недостатності перерахованих методів лікування хворому призначають операцію спленектомії, видалення селезінки. Оскільки саме в даному органі відбувається розпад еритроцитів, його видалення дозволяє покращити загальний стан пацієнта та уповільнити розвиток захворювання.
Анемія: методи профілактики
Найбільш поширена форма захворювання – залізодефіцитна анемія – підлягає профілактиці за допомогою збалансованого харчуванняіз збільшенням кількості залізовмісних продуктів у критичні періоди. Важливим фактором є наявність у продуктах харчування вітаміну С, кобаламіну (вітаміну В12), фолієвої кислоти.
При знаходженні в групі ризику розвитку цієї форми анемії (вегетаріанство, вікові періоди росту, вагітність, лактація, недоношеність у немовлят, рясні менструальні кровотечі, хронічні та гострі захворювання) рекомендовано регулярне медичне обстеження, аналіз крові на кількісні та якісні показники гемоглобіну, еритроцитів та додатковий прийом препаратів відповідно до призначення фахівців.
Захворювання системи крові займають одні з перших позицій щодо поширеності в загальній структурізахворюваності. Серед них безперечним лідером є анемія крові. Але, незважаючи на свою часту зустрічальність, особливо серед жіночого населення та у дітей, її результати не такі сумні, як у інших гематологічних хвороб. Все залежить від причин та механізмів виникнення, ступеня виразності, стійкості до медикаментозної корекції та загального стану організму. Тонкостям анемії, як самостійної проблеми, присвячено цю статтю.
Що це за стан
Анемія – це патологічний синдром, Що складається з клініко-лабораторних даних У її основі лежить:
- Зменшення кількості гемоглобіну;
- Зниження кількості еритроцитів (виникає здебільшого);
- Ознаки порушення кровопостачання тканин та їх гіпоксія (кисневе голодування).
При цьому відбувається зниження інтенсивності метаболічних процесів та функціонування всіх систем організму, ускладнюється перебіг наявних захворювань.
Важливо пам'ятати! Оскільки кров взаємодіє з кожною клітиною, патологічні процеси будь-якої локалізації здатні вплинути на її стан та склад. Це робить анемію на поліетиологічне захворювання, яке виникає в результаті патогенної дії безлічі факторів на червоний паросток крові!
Клінічні прояви
Симптоми анемії настільки різнобічні, що торкаються практично кожної функціональну системуорганізму. Їхня вираженість залежить від ступеня зниження рівня гемоглобіну. Тому правильна інтерпретація та зіставлення наявних у хворого даних дозволить поставити правильний діагноз навіть при первинному огляді. Зовсім інакше справа з визначенням конкретного виду анемії та її причини.
Для зручності та наочності діагностичних критеріївта ознак, які можуть вказувати на зниження гемоглобіну, створено спеціальну таблицю. Вона допоможе будь-якому обивателю чітко визначитися з наявністю чи відсутністю таких патологічних ознак.
| Група симптомів | Конкретні ознаки, що характеризують анемію |
| Ураження шкіри |
|
| Ураження головного мозку |
|
| Поразка серця |
|
| Поразка інших систем |
|
Блідість шкіри – одна з головних ознак анемії.
Лабораторна діагностика
Для підтвердження діагнозу анемія може бути виконаний комплексом основних досліджень, який наведено в таблиці. Немає необхідності проводити ці дослідження навіть за наявності лабораторних ознак анемії. Деякі з діагностичних тестів є специфічними та призначаються у поодиноких випадках. Першорядне значення належить визначенню рівня гемоглобіну, еритроцитів та інших показників, що з ними пов'язані.
| Назва показника | Критерій для встановлення діагнозу анемія |
| Гемоглобін | Зниження рівня менше:
|
| Еритроцити | Зниження рівня менше:
Наявність незрілих та неповноцінних форм еритроцитів: серповидні клітини, мегалобласти, мікроцити, пойкілоцитоз, анізоцитоз. Їх визначають шляхом вивчення зображення під цифровим мікроскопом, який виконує реєстрацію зображення як фото. |
| Ретикулоцити | При дефіцитних анеміях показник залишається нормальним або підвищується понад 2%. При гіпо- та диспластичних процесах у кістковому мозку їх кількість знижується менше 0,2%. |
| Колірний показник | Зниження менше ніж 0,85 |
| Залізо сироватки | Менш 12 ммоль/л |
| Загальна залізозв'язувальна здатність сироватки | Понад 70 ммоль/л |
| Насичення трансферину залізом | Менш 25% |
Важливо пам'ятати! Симптоми анемії можуть розвиватися як поступово, так і блискавично. Все залежить від причини її виникнення. Хронічна анемія характеризується тривалим перебігом, у ході якого організм настільки адаптується до зниженої концентрації гемоглобіну, що крім блідості шкіри жодних ознак не виникає. Гостра анемія, особливо тяжка, викликає різке погіршеннястану хворих з первинною поразкою життєво важливих органів(мозку та серця), як найчутливіших до гіпоксії. У будь-якому разі, головним критерієм діагнозу є зниження рівня гемоглобіну!
Загальна класифікація та види
В основі поділу анемії на різновиди лежить етіологічна та класифікація за ступенем тяжкості. Перша рубрика означає угруповання різних видів захворювання, залежно від причини виникнення. Тому класифікація анемій виглядає так:
| Вид та назва анемії | Причини, що спричиняють анемію |
| Постгеморагічна (гостра та хронічна). Зумовлена втратою гемоглобіну при крововтраті. |
|
| Залізодефіцитна. Зумовлена нестачею заліза в організмі або порушенням його включення в синтез гемоглобіну. |
|
| Мегалобластна анемія. Зумовлена порушенням синтезу еритроцитів. |
|
| Гіпо-, апластична та метапластична анемія. Зумовлена недостатнім виробленням еритроцитів кістковим мозком. |
|
| Гемолітична. У її основі лежить посилене руйнування еритроцитів. |
|
| Змішана. Виникає при поєднанні кількох причинних факторів та механізмів. |
|
Залежно від рівня гемоглобіну розрізняють три ступені тяжкості анемії:
- Зниження рівня гемоглобіну до 90 г/л;
- Зниження рівня гемоглобіну від 70 до 90 г/л;
- Зниження гемоглобіну менше ніж 70 г/л.
Ця рубрика класифікації також важлива, як і етіологічна, оскільки впливає лікувальну тактику щодо анемії. Особливо небезпечно зниження гемоглобіну, що виникає при гострої крововтратиоскільки організм не встигає адаптуватися до таких умов.
Вагітність – один із факторів ризику виникнення залізодефіцитної анемії
Лікувальна тактика
Як і будь-яка патологія, анемія потребує комплексного лікувального підходу. Тільки так можна досягти бажаного результату. Насамперед визначається конкретний вид анемії, її причина та ступінь. Тільки після цього можна починати медикаментозну корекцію. У ряді випадків сама по собі анемія не вимагає специфічного лікуваннята закономірно усувається після лікування основного захворювання, симптомом якого вона була. Але більшість анемій вимагають того чи іншого лікування.
Диференційована лікувальна тактикапри цьому захворюванні наведено в таблиці.
| Вид анемії | Комплекс лікувальних заходів |
| Постгеморагічна |
|
| Залізодефіцитна |
|
| Мегалобластна |
|
| Гемолітична |
|
| Апластична |
|
Важливо пам'ятати! Вибір препаратів для лікування анемії залежить не тільки від причини її виникнення, а й від ступеня зниження гемоглобіну та тривалості захворювання. Переливання крові може знадобитися тільки при гострих анеміяхколи кількість гемоглобіну знижується до 60 г/л. Хронічна анемія може лікуватися препаратами заліза, вітамінами та дієтою навіть за нижчих його цифр!
Препарати для лікування
Базовими можна назвати ті препарати, які доцільні за будь-якого виду анемії, оскільки дозволять кістковому мозку швидше заповнити дефіцит еритроцитів та гемоглобіну в крові. До них можна віднести:
- Препарати заліза: фенюльс, тотетем, сорбіфер, актиферин;
- Вітамінні засоби: ціанокобаламін (вітамін В 12), фолієва кислота, комплекси вітамінів групи В (мільгама, неуробекс), аскорбінова кислота, вітамін Е.
До специфічним засобаму лікуванні анемії відносяться:
- Глюкокортикоїдні гормони: дексаметазон, метилпреднізолон, солу-кортеф, кортинеф;
- Препарати крові: відмиті еритроцити, еритроцитарна маса;
- Еритропоетин: епоетин, епокомб, епрекс, анаболічні стероїди (местеролон, надролон);
- Хіміотерапевтичні засоби: цитостатитки (імуран).
Будь-які види медикаментозної корекції обов'язково повинні поєднуватися з корекцією способу життя та правильним харчуванням. Раціон збагачується яловичиною, субпродуктами, рибою та морепродуктами, свіжими овочами та фруктами. Рекомендована строга відмова від шкідливих звичок та дозовані фізичні навантаження у вигляді ЛФК, бажано на свіжому повітрі.
Лікування анемії залежить від її ступеня та виду
Чи можна запобігти хворобі
Профілактика деяких видів анемій є цілком реальною. Це насамперед залізодефіцитні типи. Часто така анемія виникає через порушений раціон і неправильний спосіб життя. Тому запобігти її можна шляхом дотримання принципів:
- здорового способу життя;
- періодичних медичних оглядів;
- Раннього лікуванняхронічній патології;
- Збагачення раціону продуктами харчування, багатими залізом та вітамінами;
- Включення прийому залізних препаратів у людей при підвищених потребах організму в поживних речовинах (період росту, пубертат, вагітність, тривалі хвороби).
Анемія – багатогранна хвороба, яка обов'язково потребує оцінки кваліфікованим фахівцем!
Loading...