О. В. Більченко

9 червня в рамках Конгресу Європейського товариства з вивчення артеріальної гіпертензії (ESH) було представлено проект нових Рекомендацій ESH/ESC щодо лікування артеріальної гіпертензії (АГ), які внесуть істотні зміни до підходів до лікування хворих на АГ.

Визначення та класифікація АГ

Експертами ESH/ESC було прийнято рішення залишити без змін попередні рекомендації та класифікувати артеріальний тиск (АТ) залежно від рівня, зафіксованого при «офісному» вимірі (тобто вимірі лікарем на прийомі в клініці), на «оптимальний», «нормальний» », «Високе нормальне» та 3 ступеня АГ (клас рекомендації I, рівень доказів С). При цьому артеріальна гіпертензія визначається як підвищення «офісного» систолічного АТ (САТ) ≥140 мм рт. ст. та/або діастолічного АТ (ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Однак, враховуючи важливість «позаофісного» вимірювання АТ та відмінності в рівнях АТ у хворих при різних методах вимірювання в Рекомендації ESH/ESC з лікування АГ (2018) включено класифікацію референтних рівнів АТ для класифікації АГ при використанні «домашнього» самовимірювання та амбулаторного моніторування АТ ( АМАД) (табл. 1).

Введення цієї класифікації дає можливість діагностики АГ на підставі позаофісного вимірювання рівня АТ, а також різних клінічних форм АГ, насамперед «замаскованої гіпертензії» та «замаскованої нормотензії» (гіпертензії білого халату).

Діагностика

Для постановки діагнозу артеріальної гіпертензії лікарю рекомендується повторно «офісно» виміряти АТ за методикою, яка не зазнала змін, або оцінити «позаофісний» вимір АТ (домашній самовимір або АМАД) у тому випадку, якщо це організаційно та економічно доцільно. Таким чином, хоча «офісний» вимір рекомендований для скринінгового виявлення АГ, для встановлення діагнозу можуть бути використані методи позаофісного вимірювання АТ. Рекомендовано проводити у певних клінічних ситуаціях позаофісний вимір АТ (домашній самовимір та/або АМАД) (табл. 2).

Крім того, проведення АМАД рекомендовано для оцінки рівня АТ вночі та ступеня його зниження (у хворих з нічним апное, цукровим діабетом (ЦД), хронічною хворобою нирок (ХХН), ендокринними формами гіпертензії, порушеннями автономної регуляції та ін.).

При проведенні скринінгового повторного вимірювання «офісного» АТ залежно від отриманого результату в Рекомендаціях ESH/ESC щодо лікування АГ (2018) запропоновано алгоритм діагностики з використанням інших методів вимірювання АТ (рис. 1).

Невирішеним, з погляду експертів ESH/ESC, залишається питання, який із методів вимірювання АТ використовувати у хворих з постійною формою фібриляції передсердь. Також відсутні дані великих порівняльних досліджень, які свідчать про те, що будь-який з методів позаофісного виміру АТ має переваги щодо прогнозування великих кардіоваскулярних подій порівняно з «офісним» виміром при контролі АТ під час терапії.

Оцінка кардіоваскулярного ризику та його зниження

Методологія оцінки сумарного СС ризику не зазнала змін і більш повно представлена ​​в Рекомендаціях ESC щодо запобігання кардіоваскулярним захворюванням (2016). Пропонується для оцінки ризику у хворих на АГ 1 ступеня використовувати європейську шкалу оцінки ризику SCORE. Однак вказується, що наявність факторів ризику, які не враховуються шкалою SCORE, може суттєво впливати на сумарний СС ризик у хворого на АГ.

До факторів ризику внесено нові, такі як рівень сечової кислоти, ранній настання менопаузи у жінок, психосоціальні та соціально-економічні фактори, частота серцевих скорочень (ЧСС) у спокої >80 уд./хв (табл. 3).

Також на оцінку СС ризику у хворих на АГ впливає наявність уражень органів-мішеней (ПОМ) та діагностованих СС захворювань, ЦД або хвороб нирок. Значних змін щодо виявлення ПОМ у хворих на АГ у рекомендації ESH/ESC (2018) не було внесено.

Як і раніше пропонуються базисні тести: електрокардіографічне (ЕКГ) дослідження у 12 стандартних відведеннях, визначення співвідношення альбумін/креатинін у сечі, розрахунок швидкості клубочкової фільтрації за рівнем креатиніну плазми, фундоскопія та ряд додаткових методів для більш детального виявлення ПОМ; гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ); ультрасонографія для оцінки товщини комплексу інтима-медіа сонних артерій та ін.

Слід пам'ятати про вкрай низьку чутливість методу ЕКГ виявлення ГЛШ. Так, при використанні індексу Соколова-Лайона чутливість складає всього 11%. Це означає велику кількість помилково-негативних результатів у виявленні ГЛШ, якщо при негативному результаті ЕКГ дослідження не проводиться ехокардіографія з розрахунком індексу міокарда маси.

Запропоновано класифікацію стадій АГ з урахуванням рівня АТ, наявності ПЗМ, супутніх захворювань та сумарного СС ризику (табл. 4).

Ця класифікація дозволяє оцінювати хворого як за рівнем АТ, але передусім за його сумарному СС ризику.

Наголошується, що у хворих з помірним та вищим рівнем ризику недостатньо лише зниження артеріального тиску. Обов'язковим для них є призначення статинів, які додатково знижують на третину ризик інфаркту міокарда та на чверть – ризик інсульту при досягнутому контролі артеріального тиску. Зазначається також, що аналогічна користь була досягнута при застосуванні статинів у хворих та з нижчим ризиком. Дані рекомендації значно розширюють показання до застосування статинів у хворих на артеріальну гіпертензію.

На противагу цьому показання для застосування антитромбоцитарних препаратів (насамперед низьких доз ацетилсаліцилової кислоти) обмежені вторинною профілактикою. Їх застосування рекомендовано лише хворим із діагностованими СС захворюваннями та не рекомендовано хворим на АГ без СС захворювань незалежно від сумарного ризику.

Ініціація терапії

Підходи до ініціації терапії у хворих на АГ зазнали суттєвих змін. Наявність у хворого дуже високого СС ризику потребує негайного початку фармакотерапії навіть за високого нормального артеріального тиску (рис. 2).

Ініціація фармакотерапії рекомендована також літнім хворим віком від 65 років, але не старше 90. Однак відміна фармакотерапії антигіпертензивними препаратами не рекомендована після досягнення хворими віку 90 років, якщо вони її добре переносять.

Цільовий рівень АТ

Зміна цільових рівнів АТ активно обговорювалася протягом останніх 5 років і фактично була ініційована під час підготовки Рекомендацій Об'єднаного комітету США з профілактики, діагностики та лікування підвищеного АТ (JNC 8), які були опубліковані у 2014 році. Експерти, які готували рекомендації JNC 8, дійшли висновку, що обсерваційні дослідження показали підвищення кардіоваскулярного ризику вже при рівні САТ ≥115 мм рт. ст., а в рандомізованих дослідженнях з використанням антигіпертензивних препаратів фактично було доведено користь лише від зниження САТ до значень ≤150 мм рт. ст. .

Для вирішення цього питання ініціювали дослідження SPRINT, яке було включено шляхом рандомізації 9361 хворий високого СС ризику з САТ ≥130 мм рт. ст. без ЦД. Хворих розділили на дві групи, в одній з яких САТ знижували до значень<120 мм рт. ст. (интенсивная терапия), а во второй – ​<140 мм рт. ст. (стандартная терапия).

В результаті кількість великих СС подій було на 25% менше у групі інтенсивної терапії. Результати дослідження SPRINT стали доказовою базою для опублікованих у 2017 році оновлених американських рекомендацій, які встановили цільові рівні зниження САД.<130 мм рт. ст. для всех больных АГ с установленным СС заболеванием или расчетным риском СС событий >10% у найближчі 10 років.

Експерти ESH/ESC підкреслюють, що у дослідженні SPRINT вимірювання АТ проводилося за методикою, яка відрізняється від традиційних методів вимірювання, а саме: вимірювання проводилося на прийомі в клініці, проте хворий сам вимірював АТ автоматичним приладом.

При такому методі вимірювання рівень артеріального тиску нижче, ніж при «офісному» вимірюванні артеріального тиску лікарем приблизно на 5-15 мм рт. ст., що слід враховувати під час інтерпретації даних дослідження SPRINT. Фактично рівню АТ, досягнутому групи інтенсивної терапії у дослідженні SPRINT, відповідає приблизно рівень САТ 130-140 мм рт. ст. при «офісному» вимірі артеріального тиску у лікаря.

Крім того, автори Рекомендацій ESH/ESC щодо лікування АГ (2018) посилаються на великий якісно проведений метааналіз, що показав значну користь від зниження САТ на 10 мм рт. ст. при вихідному САТ 130-139 мм рт. ст. (Табл. 5).

Аналогічні результати були отримані ще в одному метааналізі, який, крім того, показав значну користь зниження ДАТ<80 мм рт. ст. .

На основі цих досліджень у Рекомендаціях ESH/ESC з лікування АГ (2018) для всіх хворих на АГ встановлений цільовий рівень зниження САД<140 мм рт. ст., что несколько отличает на первый взгляд новые европейские рекомендации от рекомендаций, принятых в 2017 году в США , которые определили для всех больных АГ целевой уровень САД <130 мм рт. ст.

Однак далі європейські експерти пропонують алгоритм досягнення цільових рівнів АТ, відповідно до якого у разі досягнення рівня САД<140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии следует снизить уровень САД <130 мм рт. ст. (табл. 6). Таким образом, этот алгоритм фактически устанавливает целевой уровень САД <130 мм рт. ст., однако разбивает на два этапа процесс его достижения.

Крім того, встановлюється і цільовий рівень ДАТ<80 мм рт. ст. независимо от СС риска и сопутствующей патологии. Следует помнить, что чрезмерное снижение уровня ДАД (критическим является уровень ДАД <60 мм рт. ст.) приводит к увеличению риска СС катастроф, что подтвердилось также и в исследовании SPRINT, и необходимо его избегать. Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) устанавливают также целевые уровни САД для отдельных категорий больных АГ (табл. 7).

Поділ хворих на групи вносить деякі уточнення до цільових рівнів САД. Так, у хворих 65 років та старше рекомендовано досягнення цільових рівнів САТ від 130 до<140 мм рт. ст., а у больных до 65 лет рекомендуется более жесткий контроль АД и достижение целевого САД от 120 до <130 мм рт. ст.

Також рекомендовано жорсткий контроль із досягненням цільового САД<130 мм рт. ст. у больных с сопутствующим СД или ишемической болезнью сердца. Достижение целевого уровня САД от 120 до <130 мм рт. ст. также рекомендовано больным после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки, однако класс рекомендации более низкий, как и уровень доказательств.

У хворих з ХХН рекомендовано менш жорсткий контроль АТ з досягненням цільового САТ від 130 до<140 мм рт. ст. Таким образом, для большинства больных АГ рекомендован целевой уровень САД <130 мм рт. ст. при офисном измерении АД за исключением пациентов от 65 лет и старше и больных с сопутствующей ХБП, что фактически максимально приближает новые Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) к опубликованным в 2017 году американским рекомендациям .

Досягнення контролю АТ у хворих залишається складним завданням. Найчастіше у країнах Європи АТ контролюється менш як у 50% хворих. Враховуючи нові цільові рівні АТ, неефективність монотерапії в більшості випадків та зниження прихильності хворих до лікування пропорційно до кількості прийнятих таблеток, запропоновано наступний алгоритм досягнення контролю АТ (рис. 3).

1. АГ може бути діагностована на підставі не лише «офісного», а й «позаофісного» виміру АТ.
2. Ініціація фармакотерапії при високому нормальному АТ у хворих з дуже високим СС ризиком, а також у хворих з 1 ступенем АГ та низьким СС ризиком, якщо зміни способу життя не призводять до контролю АТ. Початок фармакотерапії у хворих похилого віку, якщо вони її добре переносять.
3. Встановлення цільового рівня САД<130 мм рт. ст. у большинства больных, достигаемого в два этапа, после снижения САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии.
4. Новий алгоритм досягнення контролю артеріального тиску у хворих.

Література

1. Williams, Mancia, et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018, in press.
2. PiepoliM.F., HoesA.W., AgewallS., AlbusC., BrotonsC., CatapanoA.L., CooneyM.T., CorraU., CosynsB., DeatonC., GrahamI. ., HallM.S., HobbsF.D.R., LochenM.L., LollgenH., Marques-Vidal P., PerkJ., PrescottE., RedonJ., RichterD.J., SattarN. , SmuldersY., TiberiM., van der WorpH.”B., van DisI., Verschuren W.”M.M., BinnoS. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinic practice: Шістка юрисдикція практики для Європейського Союзу кардіології та інших підприємств на Cardiovascular disease prevention in clinic practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Розроблений з спеціальною contribution of European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal. 2016. Aug 1; 37 (29): 2315-2381.
3. 2014 Evidence-Based Guideline для Management High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members Appointed to Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014; 311 (5): 507-520.
4. The SPRINT Research Group. N.Engl. J.Med. 2015; 373: 2103-2116.
5. WheltonP.K., CareyR.M., AronowW.S., CaseyD.E.Jr., CollinsK.J., Dennison HimmelfarbC., DePalma S.M., GiddingS., JamersonK.A., JonesD.W., MacLaughlin E.J., MuntnerP., OvbiageleB., SmithS.C.Jr., SpencerC.C., StaffordR.S., TalerS.J., ThomasR.J., Williams K. A. Sr., Williamson J. D., Wright J. T. Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Підприємство для перевірки, визначення, випробування, та управління високої глибиною медичної допомоги в документах: Report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force на Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018 р. Jun; ­
   71 (6): e13-e115.
6. EttehadD., EmdinC. A., KiranA., AndersonS. G., CallenderT., EmbersonJ., ChalmersJ., RodgersA., RahimiK. a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016. Mar 5; 387 (10022): 957-967.
7. ThomopoulosC., ParatiG., ZanchettiA.Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension: 7. Effects of more vs. less intensive blood pressure lowering and different achieved blood pressure levels –  updated overview and meta-analyses of randomized trials. J.Hypertens. 2016. Apr; 34 (4): 613-22

В даний час артеріальна гіпертензія є лідируючим фактором ризику розвитку таких захворювань, як інфаркт міокарда та інсульт, які переважно визначають високі показники смертності в Російській Федерації. Незважаючи на те, що близько 85% хворих обізнані про своє захворювання препарати приймають лише 68%, ефективно лікуються лише 25%, а контролюють цільові цифри артеріального тиску лише 20% хворих. Саме цим обумовлена ​​широка поширеність захворювання. У 2018 році Всесвітня Організація Охорони Здоров'я планує переглянути контрольні показники артеріального тиску та їх відповідність ступеням тяжкості гіпертонічної хвороби: якщо зараз перший ступінь гіпертонічної хвороби починається зі 140-159 і 90-99 мм.рт.ст., то ВООЗ рекомендує 1 -139 та 85-89 мм.рт.ст.

Визначення

Гіпертонічна хвороба – хронічно перебіг захворювання серцево-судинної системи, головним симптомом якого є систематична артеріальна гіпертензія, не пов'язана з наявністю патологічних процесів в інших органах. Нормальні порогові значення артеріального тиску 120 - 129 та/або 80 - 84 мм.рт.ст., також в даний момент виділяють поняття офісної гіпертензії - вимірювання артеріального тиску в домашніх умовах з показником 130 і 85 мм.рт.ст.

У механізмі підвищення артеріального тиску виділяють дві групи причин та факторів: нейрогенні та гуморальні. Нейрогенні впливають через симпатичну нервову систему, впливаючи на тонус артеріол, а гуморальні пов'язані з підвищеним викидом біологічно активних речовин, які мають пресорну дію.

Класифікація

Класифікація артеріального тиску представлена ​​на даний момент використовується для осіб віком від 18 років:

• Оптимальний АТ менше 120 та 80 мм.рт.ст.
• Нормальний АТ 120 - 129 та/або 80 - 84 мм.рт.ст.
• Високий нормальний АТ 130 - 139 та/або 85 - 89 мм.рт.ст.
• 1 ступінь АГ АТ 140 - 159 та/або 90 - 99 мм.рт.ст.
• 2 ступінь АГ АТ 160 - 179 та/або 100 - 109 мм.рт.ст.
• 3 ступінь АГ АТ більше 180 та/або 110 мм.рт.ст.
• Ізольована систолічна АГ АТ більше 140 та менше 90 мм.рт.ст.

У ситуаціях, коли систолічний та діастолічний тиск не відносяться до однієї категорії, ступінь виставляється за вищим значенням. Також виділяють симптоматичну артеріальну гіпертензію (вторинна).

Порада! Поставити діагноз можна лише після дворазового вимірювання тиску на кожній руці з інтервалом у 5 хвилин, за винятком факторів, що підвищують артеріальний тиск, як мінімум за 30 хвилин до дослідження.

При цьому необхідно відзначити, що параметри підвищеного артеріального тиску є досить умовними, оскільки між рівнем тиску ризиком серцево-судинних захворювань проглядається прямий зв'язок, починаючи з показників 115 та 75 мм.рт.ст. Для оцінки рівня тиску на кожній руці потрібно виконати щонайменше два вимірювання з перервою в 1 хвилину. З появою різниці у показниках понад 5 мм.рт.ст. потрібен додатково вимір. За кінцевий результат приймається мінімальний із трьох результатів. Для правильного визначення результатів необхідно дотриматись деяких умов визначення, а саме:

1. Виключити каву, чай, алкоголь за годину до дослідження;
2. Відмова від куріння за 30 хвилин;
3. Скасування препаратів – симпатоміметиків, у тому числі очних та назальних крапель;
4. Відсутність фізичного та емоційного навантаження.

Тиск вимірюється після п'ятихвилинного відпочинку. Пацієнт сидить на стільці у зручній позі, ноги не схрещені, рука знаходиться на рівні серця і лежить на столі у розслабленому стані.

Діагностика

Обстеження та диференціальна діагностика на предмет артеріальної гіпертензії включає наступні дослідження:

• Збір інформації про анамнез справжнього захворювання та скарг хворого. Дізнаються відомості про симптоми ураження органів-мішеней та спадкової схильності;
• Повторний вимір тиску – діагноз виставляється за високих показників АТ після дворазового виміру на двох різних візитах.
• Фізикальне обстеження включає антропометрію – вимір кола талії, зростання, маса тіла, підрахунок індексу маси тіла. Також проводиться аускультація серця та магістральних артерій, підраховується пульс на променевих артеріях з метою виявлення аритмії.
• Лабораторні дослідження. На першому етапі проводяться такі аналізи: загальний аналіз крові та сечі, глюкоза натще, загальний холестерин, ліпопротеїди високої та низької щільності, тригліцериди, калій, натрій. За показаннями на другому етапі проводиться вимірювання кліренсу креатиніну, швидкість клубочкової фільтрації, рівень сечової кислоти, білок у сечі (мікроальбумінурія), сеча Нечипоренка, АЛТ, АСТ, глюкозо-толерантний тест пероральний.
• Інструментальна діагностика включає електрокардіографію з проведенням тестових навантажувальних проб, ехокардіографія для уточнення морфологічних параметрів ураження міокарда, дуплексне сканування брахіоцефальних артерій, визначення швидкості пульсової хвилі, кісточково-плечовий індекс, ультразвукове дослідження нирок, теріального тиску , оцінка загального серцево-судинного ризику за спеціалізованими шкалами

Лікування

Основна мета консервативної терапії полягає у максимальній мінімізації ризику розвитку ускладнень та ураження органів мішеней. З цією метою проводиться зниження показників артеріального тиску до нормального значення, коригуються екзогенні фактори ризику, попереджаються або сповільнюється перебіг та прогресування ураження органів-мішеней, коригуються наявні супутні захворювання.

Дані заходи рекомендовані всім пацієнтам, тим самим здійснюється первинна профілактика у пацієнтів з високим нормальним тиском та знижується потреба у медикаментозній терапії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Клінічні рекомендації щодо зміни способу життя полягають у таких основних аспектах:

• Добове обмеження прийому кухонної солі до 3-5 г на добу.
• Відмова від вживання спиртових напоїв (максимальна доза алкоголю на тиждень 140г у чоловіків і 80г у жінок).
• Нормалізація режиму харчування та харчової поведінки: дробове харчування 5-6 разів на день невеликими порціями з раціональним співвідношенням білків, жирів та вуглеводів.
• Зниження індексу маси тіла до фізіологічних цифр.
• Збільшення фізичної активності.
• Відмова від куріння тютюнової продукції.

Медикаментозне лікування

Підбір антигіпертензивного препарату здійснюється в індивідуальному порядку. У сучасному лікуванні гіпертонічної хвороби використовується 5 груп препаратів:

1. Інгібітори аденозину перетворюючого ферменту (АПФ). Уповільнюють розвиток та прогресування органів-мішеней, наприклад, гіпертрофію лівого шлуночка міокарда, протеїнурію, зменшує мікроальбумінурію та уповільнює зниження фільтраційної функції нирок;
2. Блокатори рецепторів ангіотензину 2. Найбільш ефективний у пацієнтів з підвищеною активністю ренін-ангіотензин-альдестероноївої системи. Знижено кількість побічних ефектів у порівнянні з інгібіторами АПФ, проте дія більш м'яка і не настільки виражена;
3. Блокатори Кальцієвих каналів. Уповільнюють внутрішньоклітинний струм Кальцію в периферичних судинах, тим самим знижуючи чутливість судин до амінів. Виділяють дві групи БКК: дигідропередини та недігідроперідини. Перші мають виражену селективну дію на гладку мускулатуру судин, не викликає зниження скорочувальної функції міокарда. Недигідроперідини мають інотропну та дромотропну дію на серцевий м'яз;
4. Бета-адреноблокатори – знижують частоту та силу серцевих скорочень, а також секрецію реніну, тим самим послаблюючи навантаження на серце;
5. діуретичні засоби. Знижують об'єм циркулюючої крові та хвилинний об'ємний кровотік, що знижує переднавантаження на серце та знижує ступінь вираженості артеріальної гіпертензії.

Кожна з цих груп препаратів має свої показання та протипоказання, може використовуватися як монотерапії, так і у складі комплексного медикаментозного лікування.

Важливо! Не намагайтеся комбінувати препарати самостійно, оскільки це може спричинити низку побічних ефектів. Для правильного виявлення причин захворювання та призначення препаратів зверніться до лікаря.

Найбільш раціональними комбінаціями вважаються інгібітори АПФ + діуретик; Бета-блокатори + діуретик; антагоніст Кальція+бета-блокатор.

До нераціональних комбінацій, які призводять до посилення побічних ефектів препаратів, відносяться поєднання препаратів одного класу, а також наступні комбінації: інгібітори АПФ + калій діуретик, що зберігає; бета-блокатор + недигідроперідиновий антагоніст Кальція.

У ряді випадків можуть призначатися препарати інших груп за наявності соматичної патології, наприклад, антиагреганти, антикоагулянти та статини.

У ряді випадків може бути рекомендовано хірургічне лікування, при неефективності основних компонентів терапії або запущених випадках з ураженням органів-мішеней. Рекомендується проведення радіочастотної денервації ниркових артерій, що призводить до стабільного зниження артеріального офісного тиску.

Висновок

Таким чином артеріальна гіпертензія є одним із найпоширеніших патологічних станів серед населення. Існує необхідність періодичного контролю за цифрами артеріального тиску, а також регулярно відвідувати терапевта і за наявності ризику гіпертензії або вже сформованої гіпертонічної хвороби виконувати рекомендації лікаря щодо прийому лікарських препаратів та контролю за тиском, а також стояти на контролі у кардіолога.

Шановні колеги!
На свідоцтві учасника семінару, який буде згенерований у разі успішного виконання Вами тестового завдання, буде вказано календарну дату Вашої он-лайн участі у семінарі.

Семінар "Артеріальна гіпертензія у 2016 р.: сучасні підходи до класифікації, діагностики та лікування"

Проводить:Республіканський медичний університет

Дата проведення:

Артеріальна гіпертензія (АГ) – найважливіший фактор серцево-судинного ризику, що модифікується. Загальновизнаний зв'язок підвищеного артеріального тиску (АТ) із збільшенням ризику розвитку смертельних та не-смертельних інфарктів міокарда та мозкових інсультів, а також із прискоренням прогресування хронічних захворювань нирок.

У цьому повідомленні коротко обговорюються сучасні уявлення про класифікації, діагностику та лікування АГ. Для цього використано матеріали ряду опублікованих у 2013-2014 роках. документів, включаючи: 1) Рекомендації Європейського Товариства Гіпертензії та Європейського Товариства Кардіологів (ESH/ESC) щодо лікування АГ, 2013; 2) Клінічні Рекомендації щодо лікування АГ Американського Товариства Гіпертензії та Міжнародного товариства Гіпертензії (ASH/ISH), 2013); 3) Восьмі Рекомендації Об'єднаного Національного Комітету США щодо підвищення артеріального тиску у дорослих (JNC-8).

Визначення.Терміном АГ позначають стан, при якому має місце стійке підвищення рівнів АТ: систолічний АТ ≥ 140 мм рт.ст. та/або діастолічного АТ ≥ 90 мм рт.ст. Класифікація рівнів АТ та ступенів АГ представлена ​​у таблиці 1.

Таблиця 1. Класифікація рівнів АТ (мм рт.ст.) та ступенів АГ

Виділяють первинну АГ (також застосовується термін «есенціальна АГ», у нас загальноприйнято позначення "гіпертонічна хвороба" ), при якій підвищення АТ безпосередньо не пов'язане з будь-якими органними ураженнями, та вторинні (або "симптоматичні") АГ , при яких АГ пов'язана з ураженнями різних органів/тканин (табл. 2).

Серед усіх осіб з артеріальною гіпертензією частка пацієнтів з гіпертонічною хворобою становить близько 90%; частку всіх перелічених у таблиці 2 симптоматичних АГ сумарно припадає близько 10%. Серед симптоматичних АГ найчастішими є ренальні (до половини випадків симптоматичних АГ).

Таблиця 2. Класифікація АГ з етіології

Первинна АГ (есенціальна АГ, гіпертонічна хвороба)
Вторинні АГ (симптоматичні):
Ренальні: 1. Ренопаренхіматозні 2. Реноваскулярні 3. АГ при ренін-продукуючих пухлинах 4. Ренопривна АГ (після нефректомії)	Ендокринні: · Надниркові (при порушеннях у кірковому шарі – синдром Кушинг, при порушеннях у мозковому шарі – феохромоцитома) · Тиреоїдні (при гіпер- або гіпотиреозі) · АГ при акромегалії, гіперпаратиреозі, карциноїді · АГ на фоні прийому екзогенних гормональних препаратів (естрогенів, глюко- та мінералокортикоїдів, симпатоміметиків)
АГ при коарктації аорти	АГ, обумовлена ​​вагітністю
АГ, пов'язана з неврологічними причинами (при запальних та пухлинних ураженнях центральної нервової системи)	АГ, обумовлена ​​підвищеним серцевим викидом (наприклад, ізольована систолічна АГ при підвищеній жорсткості стінки аорти у літніх, АГ при недостатності клапана аорти, АГ за наявності артеріо-венозної фістули)

Класифікації АГ за ступенем серцево-судинного ризику

Стандартним зараз є виділення (і вказівка ​​при формулюванні діагнозу) ступенів додаткового серцево-судинного ризику при артеріальній гіпертензії (Табл. 3); для цього прийнято враховувати наявність у пацієнта поряд з артеріальною гіпертензією також факторів серцево-судинного ризику, уражень органів-мішеней та супутніх захворювань (табл. 4).

Таблиця 3. Рівні додаткового серцево-судинного ризику при гіпертензії

АГ+ (ФР, ПОМ, СЗ)	Нормальне -120-129/80-84 мм рт.ст.	Висока нормальна – 130-139 / 85-89	АГ 1 ступеня - 140-159 / 90-99	АГ 2 ступеня - 160-179 / 100-109	АГ 3 ступеня - ≥180 / ≥110
	Середній ризик у популяції	Середній ризик у популяції	Низький додатковий ризик		додатковий ризик
	Низький додатковий ризик	Низький додатковий ризик	Помірний додатковий ризик	Помірний додатковий ризик
≥3 ФР або ЦД, ПОМ	Помірний додатковий ризик	Високий додатковий ризик	Високий додатковий ризик	Високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик
	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик

Примітки: ФР – фактори ризику, ПІМ – ураження органів-мішеней, СЗ – супутні захворювання, ЦД – цукровий діабет (див. табл. 4). Відповідно до Фремінгемських критеріїв, терміни «низький», «середній», «високий» і «дуже високий» ризик означають 10-річну ймовірність розвитку серцево-судинних ускладнень (смертельних та несмертельних).<15%, 15-20%, 20-30% и >30% відповідно.

Таблиця 4. Фактори серцево-судинного ризику, ураження органів-мішеней та супутні захворювання при АГ

Чинники серцево-судинного ризику: · Вік (М ≥ 55, Ж ≥ 65 років) · Куріння · Дисліпідемія (загальний ХС > 4,9 ммоль/л або ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л або ХС ЛПВЩ<1,0 (М) и <1,2 ммоль/л (Ж) или ТГ >1,7 ммоль/л) · Глюкоза плазми крові натще ≥ ніж у 2 вимірах 5,6-6,9 ммоль/л · Порушення толерантності до глюкози · Ожиріння (індекс маси тіла ≥ 30 кг/м2) · Абдомінальне ожиріння (коло талії ≥102 см (М) та ≥88 см (Ж) · Серцево-судинні захворювання у родичів до 55 років (М) / 65 (Ж)

Поразки органів-мішеней: · Високий пульсовий АТ у осіб похилого віку (≥ 60 мм рт.ст.) · Гіпертрофія ЛШ – за даними ЕКГ* (індекс Соколова-Лайона > 3,5 мВ або добуток Корнелл >2440 мм х мс) або за даними ехокардіограми** (індекс маси міокарда ЛШ ≥ 115 г/м 2 (М) / ≥ 95 г/м 2 (Ж)) · Потовщення стінки сонних артерій (товщина комплексу інтима-медіа > 0,9мм) або бляшки · Швидкість поширення пульсової хвилі*** (на сонних – стегнових артеріях) >10 м/с · Човниково-плечовий індекс****< 0,9 · Швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) 30-60 мл/хв/1,73 м 2 · Мікроальбумінурія 30-300 мг/добу або мг/мл

Хвороби, що супруводжують: · Перенесені інсульти, транзиторні ішемічні атаки · Ішемічна хвороба серця · Хронічна серцева недостатність при зниженій систолічній функції лівого шлуночка, а також із збереженою його фракцією викиду · Хронічне захворювання нирок (СКФ<30 мл/мин/1,73м 2 ; протеинурия >300 мг/добу) · Поразки периферичних артерій із симптомами · Тяжка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк)

Цукровий діабет: · Діагностика: глікозильований гемоглобін ≥ 7,0% або глюкоза плазми натще (≥ 8 год немає) 2-кратно ≥7,0 ммоль/л або глюкоза через 2 год після глюкозного навантаження (75 г глюкози) ≥11,1 ммоль/л

Примітки: ХС – холестерин; ЛПНГ – ліпопротеїди низької щільності; ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності; ТГ – тригліцериди; ЕКГ – електрокардіограма; ЛШ – лівий шлуночок; СКФ – швидкість клубочкової фільтрації.

* - ЕКГ - діагностика гіпертрофії ЛШ . індекс Соколова-Лайону: SV1+ (RV5 або RV6); твір Корнелл у чоловіків: (RavL + SV3) x QRS (мс), у жінок: (RavL + SV3 +8) х QRS (мс).

** –Ехокардіографічна діагностика гіпертрофії ЛШ. Для цього зараз повсюдно використовується формула American Society of Echocardiography – ASE, в якій маса міокарда ЛШ (ММЛШ) = 0.8 x (1.04 x (КДР ЛШ+ ТЗСЛЖ + ТМЖП) 3 – (КДР ЛШ) 3)) + 0.6 де КДР ЛШ - звичайно-діастолічний розмір ЛШ; ТЗСЛШ – товщина задньої стінки ЛШ у діастолі; ТМЖП - товщина міжшлуночкової перегородки в діастолі. Для підрахунку індексу ММЛШ отриману під час використання цієї формули величину ММЛШ ділять на площу поверхні тіла хворого (У таблиці зазначені нормальні значення індексу ММЛШ за такого варіанту підрахунку). Деякі експерти вважають більш прийнятною індексацію ММЛШ не на площу поверхні тіла, але на ріст хворого у ступені 2,7 (зростання 2,7) або зростання у ступені 1,7 (зростання 1.7) – для покращення ідентифікації гіпертрофії ЛШ у осіб з надмірною масою тіла або з ожирінням.

*** – Швидкість розповсюдження пульсової хвилі оцінюється за допомогою механічної або допплерівської реєстрації пульсової хвилі на сонних та стегнових артеріях.

**** –Човниково-плечовий індекс - Відношення систолічного АТ на кісточці (манжета - на дистальному відділі гомілки) до систолічного АТ на плечі.

На малюнку 1 представлений варіант шкали SCORE, рекомендований європейськими експертами з метою оцінки рівня серцево-судинного ризику для країн з вихідним популяційним рівнем такого ризику (в т.ч. для Казахстану). Для правильного користування шкалою слід знайти клітину, що відповідає тим показникам статі, віку, систолічного артеріального тиску та загального холестерину, які має конкретний пацієнт. Вказана у клітині цифра становить приблизну величину 10-річного ризику смерті від серцево-судинних причин (вираженої у відсотках). Відповідно до шкали SCORE виділяють такі категорії 10-річного ризику смерті від серцево-судинних причин: дуже високий (≥ 10%), високий (5-9%), помірний (1-4%) та низький (0%).

Рисунок 1. Шкала ризику (SCORE – Systematic COronary Risk Evaluation), що оцінює 10-річний ризик смерті від серцево-судинних захворювань залежно від статі, віку, куріння, рівнів АТ та загального холестерину сироватки крові (варіант, рекомендований експертами ESC для країн, мають високий рівень серцево-судинного ризику в популяції, у тому числі для Казахстану) – придатна для осіб загальної популяції, які не мають захворювань серця та цукрового діабету, віком ≥ 40 років *

Примітки: ХС – загальний холестерин; * – є складніші варіанти шкали, де враховуються рівні ХС ЛПНП і ХС ЛПВП; всі варіанти шкал та електронні калькулятори доступні онлайн – див. www.escardio.org

Епідеміологія

АГ є одним із найпоширеніших хронічних захворювань. АГ – найчастіше хронічне захворювання на практиці лікаря первинної ланки надання медичної допомоги (лікаря загальної практики – сімейного лікаря). АГ має місце приблизно в однієї третини населення більшості розвинених країн і країн. При аналізі структури АГ за рівнями АТ, приблизно у 1/2 має місце АГ 1 ступеня, у 1/3 – 2 ступеня та у 1/6 – 3 ступеня. Поширеність артеріальної гіпертензії збільшується з віком; не менше 60% осіб у віці >60-65 років мають підвищений артеріальний тиск або отримують антигіпертензивну терапію. Серед осіб віком 55-65 років ймовірність розвитку АГ, за даними Фремінгемського дослідження, становить понад 90%.

Всесвітня організація охорони здоров'я розглядає АГ як найбільш важливу з потенційно запобіжних причин смерті у світі .

АГ асоційована зі збільшенням серцево-судинної смертності та збільшенням ризику серцево-судинних ускладнень у всіх вікових групах; серед літніх ступінь цього ризику має прямий зв'язок із рівнем систолічного АТ (САД) та зворотний зв'язок із рівнем діастолічного АТ (ДАД).

Є також незалежний зв'язок між наявністю АГ, з одного боку, та ризиком розвитку серцевої недостатності, уражень периферичних артерій та зниження функції нирок, з іншого боку.

За епідеміологічними даними, у країнах Заходу приблизно 50% хворих на АГ не знають про наявність у них підвищеного АТ (тобто діагноз АГ у них не встановлено); серед осіб з артеріальною гіпертензією лише близько 10% мають контроль АТ у межах цільових цифр.

Ізольована систолічна АГ (ІСАГ) у літніх людей

Поруч світових експертів розглядається як окремий патологічний стан, властивий літнім, пов'язаний із зменшенням податливості стінки артерій; при ІСАГ збільшено САТ та знижено ДАТ (Табл. 1). Підвищення САД є важливим патофізіологічним фактором, що сприяє розвитку гіпертрофії лівого шлуночка серця; зниження ДАТ може призводити до погіршення коронарного кровотоку. Поширеність ІСАГ збільшується із віком; у осіб похилого віку це – найчастіша форма АГ (До 80-90% всіх випадків АГ).

У осіб похилого віку наявність ІСАГ пов'язане з більш значним збільшенням ступеня серцево-судинного ризику ніж наявність систоло-діастолічної АГ (при порівнянних величинах САД)

Для оцінки ступеня додаткового серцево-судинного ризику при ІСАГ слід використовувати ті ж самі рівні САД, ті ж позначення факторів ризику, уражень органів-мішеней та супутніх захворювань, що і при систоло-діастолічній АГ (табл. 1, 3, 4). При цьому слід мати на увазі, що особливо низькі рівні ДАТ (60-70 мм рт.ст. та нижче) асоційовані з додатковим підвищенням ризику .

«АГ білого халата» («АГ у кабінеті лікаря», «офісна АГ»)

Діагностується, якщо АТ, виміряний у кабінеті лікаря, становить ≥140/90 мм рт.ст. не менше ніж у 3 випадках, при нормальних значеннях АТ вдома та за даними амбулаторного моніторування АТ (АМАД – см «Діагностика АГ»). «АГ білого халата» найчастіше зустрічається в осіб похилого віку та в жінок. Вважається, що серцево-судинний ризик у таких пацієнтів нижчий, ніж у хворих з персистуючою артеріальною гіпертензією (тобто з рівнями АТ, які перевищують нормальні при вимірюванні будинку та при АМАД), але, ймовірно, вищий, ніж у нормотензивних осіб. Подібним особам рекомендуються зміни способу життя, а у разі наявності високого серцево-судинного ризику та/або ураження органів-мішеней – медикаментозна терапія (див. розділ «Лікування АГ»).

Діагностика АГ

Рівні АТ характеризуються спонтанною варіабельністю протягом доби, а також протягом протяжніших відрізків часу (тижня-місяць).

Діагноз АГ зазвичай повинен базуватися на даних неодноразових вимірів АТ , виконаних за різних обставин; стандартно констатація АГ передбачається за даними не менше ніж 2-3 візити до лікаря (під час кожного з візитів АТ має бути підвищено протягом не менше ніж 2 вимірювань) .

Якщо при першому візиті до лікаря АТ лише помірно підвищено , то повторну оцінку АТ слід виконувати через відносно триваліший період – через кілька місяців (якщо рівень АТ відповідає 1 ступеня АГ – табл. 1 і немає уражень органів-мішеней).

В разі, якщо при першому візиті рівень АТ підвищений значно (відповідає 2 ступеня АГ – табл. 1) або якщо є можливо пов'язані з АГ ураження органів-мішеней, або якщо рівень додаткового серцево-судинного ризику високий, то повторна оцінка АТ повинна бути зроблена через відносно короткий інтервал часу (тижня-дні); якщо рівень АТ при першому візиті відповідає 3 ступеня АГ якщо є чітка симптоматика АГ, рівень додаткового серцево-судинного ризику високий, то діагноз АГ може базуватися на даних, отриманих при єдиному візиті до лікаря.

Вимірювання АТ

Стандартно рекомендується вимір АТ ртутним сфігмоманометром або анероїдним манометром (останні набули значного поширення у зв'язку з тенденцією до усунення ртуті з широкого використання). Незалежно від виду, апарати для вимірювання АТ мають бути справними , їх показники повинні періодично перевірятися (при порівнянні з даними інших апаратів, зазвичай ртутних сфігмоманометрів).

Можливе також використання напівавтоматичних пристроїв для вимірювання АТ ; точність їх роботи має бути встановлена ​​за стандартними протоколами; показання вимірювань АТ повинні періодично перевірятися у порівнянні з даними ртутних сфігмоманометрів.

При вимірі АТ слід дотримуватися таких правил: · Забезпечити пацієнтові можливість посидіти протягом 3-5 хвилин у спокійній обстановці перед виміром артеріального тиску. Ноги пацієнта мають бути розташовані не на вазі. · У положенні сидячи потрібно виконати не менше двох вимірювань АТ, з перервою між ними тривалістю 1-2 хвилини. Якщо отримані значення дуже різняться (> 10 мм рт.ст.) – виміряти АТ втретє. Враховувати слід середню величину проведених вимірювань. · В осіб з аритміями (наприклад, з фібриляцією передсердь) для підвищення точності оцінки АТ його потрібно виміряти кілька разів. · Зазвичай слід використовувати стандартний розмір манжети для нагнітання повітря (12-13 см завширшки і 35 см завдовжки). Однак при вимірі АТ у осіб з більшою (>32 см) або меншою, ніж зазвичай, колом плеча, потрібно застосовувати манжети більшої або меншої довжини відповідно. · Незалежно від положення тіла пацієнта манометр має бути розташований на рівні серця. · При використанні аускультативного методу вимірювання, для оцінки систолічного та діастолічного АТ використовуються I (перша поява ясного звуку, що постукує) і V (зникнення звуку, що постукує) тони Короткова, відповідно. · При першому візиті хворого на АТ потрібно вимірювати на обох руках. Враховувати слід вищу з отриманих величин. · * Якщо різниця рівнів АТ на двох руках > 20 мм рт.ст., то потрібно виміряти АТ на двох руках ще раз. За збереження різниці значень АТ > 20 мм рт.ст. в ході повторного вимірювання, наступні вимірювання АТ потрібно виконувати на тій руці, де рівні АТ були вищими. · У осіб похилого віку, у хворих на цукровий діабет, а також при інших ситуаціях, коли можна припустити наявність ортостатичної гіпотензії, слід виміряти АТ через 1 і 3 хвилини після вставання (з дотриманням обережності!). Показано, що наявність ортостатичної гіпотензії (яка визначається як зниження систолічного АТ на ≥ 20 мм рт.ст. або діастолічного АТ на ≥ 10 мм рт.ст. через 3 хвилини після вставання) є самостійним фактором серцево-судинного ризику. · Після другого вимірювання АТ слід оцінити частоту пульсу (за допомогою пальпації протягом 30 секунд).

Амбулаторне моніторування АТ ( АМАД) проти звичайним контролем АТ. АМАД дозволяє уникнути можливих неточностей вимірювання, пов'язаних із порушенням його методики, несправністю апарату, хвилюванням пацієнта. Цей метод також забезпечує можливість отримання даних множинних вимірів АТ за 24-годинний період без впливу на емоційний статус пацієнта. Він вважається більш відтворюваним, ніж епізодичний вимір. Дані АМАД менш схильні до впливу «ефекту білого халата».

Рівні АТ, що реєструються при АМАД, зазвичай нижчі від тих, що виявляються при його вимірюванні в кабінеті лікаря (табл. 6, 7).

Таблиця 6. Визначення АГ за даними вимірювання АТ у кабінеті лікаря та поза кабінетом лікаря

Показання для АМАД включають: 1) неясність діагнозу артеріальної гіпертензії, припущення про наявність «ефекту білого халата»; 2) необхідність оцінки відповіді АТ на лікування, особливо якщо дані вимірювань у кабінеті лікаря стійко перевищують цільові рівні АТ; 3) значну варіабельність даних, отриманих під час вимірювання АТ у кабінеті лікаря; 4) припущення про наявність резистентності АГ до лікування; 5) припущення про наявність епізодів гіпотензії.

Таблиця 7. Принципи проведення АМАД

· АМАД - один з найважливіших методів дослідження у осіб, у яких передбачається наявність АГ (для її діагностики), а також у тих, діагноз АГ у яких встановлений (для оцінки особливостей АГ та лікувальної тактики). · АМАД дозволяє уникнути можливих неточностей виміру, пов'язаних з порушенням його методики, несправністю апарату, хвилюванням пацієнта; вважається більш відтворюваним, ніж епізодичне вимір; менш схильне до впливу «ефекту білого халата». · АМАД виконується з використанням портативних пристроїв. Манжету зазвичай накладають на плече руки, що не домінує. Тривалість АМАД становить 24-25 год (охоплює періоди неспання та сну) · Вихідний рівень АТ, виміряний пристроєм АМАД, не повинен відрізнятися від того, що раніше було виміряно звичайним манометром, більш ніж на 5 мм рт.ст. В іншому випадку, манжета АМАД має бути знята і надята знову. · Хворого інструктують дотримуватися звичайного йому режиму активності, але утримуватися від надмірних навантажень. У період нагнітання повітря в манжету рекомендують утримуватись від рухів та розмови, утримувати плече по можливості нерухомим і на рівні серця. · В ході АМАД хворому слід вести щоденник, в якому відображати час прийому лікарських засобів, їжі, пробудження та засипання, а також відзначати будь-які симптоми, які можуть бути пов'язані зі зміною артеріального тиску. · При АМАД вимірювання АТ зазвичай проводяться кожні 15 хвилин вдень та кожні 30 хв вночі (можливі інші варіанти, наприклад, кожні 20 хвилин незалежно від часу доби). Значних перерв у вимірах слід уникати. При комп'ютерному аналізі щонайменше 70% всіх вимірів мають бути адекватної якості. · При інтерпретації результатів АМАД в першу чергу слід враховувати дані середньодобового, середньоденного та середнього АТ. Найменше значення мають дані вимірювань АТ за більш короткі періоди часу, а також складніші показники (співвідношення, індекси). · Важливою є оцінка співвідношення середнього/середньоденного АТ. У нормі АТ вночі знижується; особи, які мають таке зниження ("dipping"), позначаються як "dippers" (з рівнями цього співвідношення в межах 0,8-0,9). Ті, хто не показує фізіологічного зниження артеріального тиску вночі (при співвідношенні > 1,0 або, меншою мірою, 0,9-1,0), демонструють більш високу частоту серцево-судинних ускладнень у порівнянні з такими, що мають адекватне нічне зниження артеріального тиску. Деякі автори також виділяють категорію осіб із надмірним нічним зниженням АТ (співвідношення ≤ 0,8), проте прогностична значимість цього феномена потребує уточнення.

Моніторування АТ вдома (МАДД): переваги та сучасні уявлення (Табл. 8) . Цей метод стає більш поширеним, особливо з розширенням застосування напівавтоматичних апаратів для вимірювання АТ.

Таблиця 8. Принципи проведення МАДД

· Дані, що отримуються при МАДД, мають велике значення для діагностики АГ (табл. 6), оцінки її особливостей та прогнозу. Так, результати МАДД краще корелюють з ураженням органів-мішеней, а також із серцево-судинним прогнозом, ніж рівні артеріального тиску, отримані при вимірі в кабінеті лікаря. Подано дані про те, що при коректному виконанні МАДД його результати мають таку ж високу прогностичну значимість, що й дані АМАД. · АТ слід вимірювати щодня протягом не менше 3-4 послідовних днів (бажано – протягом 7 послідовних днів) – вранці та ввечері. АТ вимірюється в тихій кімнаті, через 5 хвилин відпочинку, у положенні хворого сидячи (спина та плече, на якому вимірюється АТ, повинні мати опору). · Виконується 2 вимірювання АТ з перервою між ними 1-2 хвилини. · Результати слід записати за стандартною формою відразу після вимірювання. · Результат МАДД є усереднені дані всіх вимірювань, за винятком показань, отриманих в 1-й день. · Інтерпретувати результати МАДД повинен лікар. · Більшість пацієнтів з артеріальною гіпертензією (за відсутності когнітивних порушень та фізичних обмежень) повинні бути навчені методикою самоконтролю АТ. · Самоконтроль АТ може бути не показаний у осіб з надмірною тривожністю і фобіями (де краще АМАД), при дуже великому колі плеча, при значній нерегулярності пульсу (наприклад, при фібриляції передсердь), при дуже вираженому підвищенні жорсткості стінки судин (усі наявні для Вимірювання АТ портативні напівавтоматичні апарати використовують осцилометричний метод, який може обумовлювати спотворення результатів у таких хворих).

Обстеження хворих на АГ

Обстеження хворих з АГ (включаючи збір анамнезу – таблиця 9, частини 1 та 2; об'єктивне дослідження – таблиця 10; а також лабораторні та інструментальні дослідження – таблиця 11) має бути спрямоване на пошук:

• провокуючих АГ факторів;
• уражень органів-мішеней;
• даних про наявність симптоматичних артеріальних гіпертензій;
• клінічних проявів серцево-судинних ускладнень (хронічної серцевої недостатності, судинно-мозкових та периферичних судинних ускладнень та ін.);
• супутніх захворювань/станів (цукрового діабету, фібриляції передсердь, порушень когнітивної функції, частих падінь, хиткі при ходьбі тощо), які можуть вплинути на вибір лікувальної тактики.

Таблиця 9. Особливості збору анамнезу у хворих на артеріальну гіпертензію (1 частина)

Визначення періоду часу, протягом якого хворому відомо про підвищення АТ (в т.ч. за даними самостійного його виміру)

Пошук можливих причин симптоматичних АГ: 1. Сімейний анамнез ХЗН (наприклад, полікістоз нирок) 2. Дані анамнезу про наявність ХЗН (в т.ч. епізоди дизурії, макрогематурії), про зловживання анальгетиками, НПЗП 3. Прийом лікарських препаратів, які можуть сприяти підвищенню АТ (пероральні контрацептиви, вазоконстрикторні краплі в ніс, глюко- та мінералокортикоїди, нестероїдні протизапальні засоби, еритропоетин, циклоспорин) 4. Прийом амфетамінів, кофеїну, лакриці (солодка) 5. Епізоди пітливості, головного болю, тривоги, серцебиття (феохромоцитома) 6. Епізоди м'язової слабкості та судом (гіперальдостеронізм) 7. Симптоми, які змушують припустити можливість порушення функції щитовидної залози

Оцінка факторів серцево-судинного ризику: 1. Наявність в індивідуальному або сімейному анамнезі АГ, серцево-судинних захворювань, дисліпідемії, цукрового діабету (поліурія, рівні глюкози, антигіперглікемічні препарати) 2. Куріння 3. Дієтичні звички (кухонна сіль, рідина) 4. Маса тіла, її недавня динаміка. Ожиріння 5. Обсяг фізичних навантажень 6. Хропіння, порушення дихання уві сні (в т.ч. зі слів партнера) 7. Низька вага при народженні 8. Для жінок – перенесені прееклампсії при вагітності

Примітка: НПЗП – нестероїдні протизапальні препарати

Таблиця 9. Особливості збору анамнезу у хворих на артеріальну гіпертензію (2 частина)

Дані про ураження органів-мішеней та серцево-судинних захворюваннях: 1. Головний мозок та очі: біль голови, запаморочення, порушення зору, рухові порушення, порушення чутливості, перенесені транзиторні ішемічні атаки/інсульти, процедури каротидної реваскуляризації. 2. Серце: біль у грудній клітці, задишка, набряки, синкопи, серцебиття, порушення ритму (особливо фібриляція передсердь), перенесені інфаркти міокарда, процедури коронарної реваскуляризації. 3. Нирки: спрага, поліурія, ніктурія, макрогематурія. 4. Периферичні артерії: похолодання кінцівок, переміжна кульгавість, дистанція безболісної ходьби, перенесені процедури периферичної реваскуляризації. 5. Хропіння / хронічні захворювання легень / апное уві сні. 6. Когнітивна дисфункція.

Дані про лікування АГ: 1. Антигіпертензивні препарати нині. 2. Антигіпертензивні препарати у минулому. 3. Дані про прихильність та неприхильність до лікування. 4. Ефективність та побічні ефекти препаратів.

Таблиця 10. Особливості об'єктивного дослідження хворих на АГ
(Пошук симптоматичних АГ, ураження органів-мішеней, ожиріння)

Пошук симптоматичних АГ: 1. Виявлення під час огляду особливостей, типових синдрому Кушинга. 2. Шкірні ознаки нейрофіброматозу (феохромоцитома). 3. Пальпація збільшених бруньок (полікістоз). 4. При аускультації живота шуми над проекціями ниркових артерій (реноваскулярна АГ). 5. При аускультації серця та проекцій великих судин – шуми, характерні для коарктації аорти, інших уражень аорти (розшарування, аневризми), уражень артерій верхніх кінцівок. 6. Ослаблення пульсу та зниження тиску на стегнових артеріях порівняно з таким на плечових артеріях (коарктація аорти, інші ураження аорти (розшарування, аневризми), ураження артерій нижніх кінцівок). 7. Значна різниця у рівнях АТ, виміряного на правій та лівій плечових артеріях – > 20 мм рт.ст. систолічного АТ та/або >10 мм рт.ст. діастолічного АТ (коарктація аорти, стеноз підключичної артерії).

Пошук поразок органів-мішеней: 1. Головний мозок: порушення руху, порушення чутливості. 2. Сітківка: порушення на очному дні. 3. Серце: частота серцевих скорочень, верхівковий поштовх, межі відносної серцевої тупості, 3-ї та 4-ї тони серця, шуми, порушення ритму, хрипи в легенях, периферичні набряки. 4. Периферичні артерії: відсутність, зниження чи асиметрія пульсу, холодні кінцівки, ішемічні зміни шкіри. 5. Сонні артерії: систолічні шуми.

Оцінка наявності ожиріння: 1. Зростання та вага. 2. Підрахунок індексу маси тіла: вага/зріст 2 (кг/м2). 3. Коло талії вимірюється в положенні стоячи на рівні посередині між нижнім краєм реберної дуги і гребенем клубової кістки.

Таблиця 11. Лабораторні та інструментальні дослідження при АГ

Рутинні дослідження:
1. Загальний аналіз крові 2. Глюкоза плазми натще 3. Загальний холестерин, ліпопротеїди низької та високої щільності сироватки 4. Тригліцериди сироватки	5. Натрій та калій сироватки 6. Сечова кислота сироватки 7. Креатинін сироватки, підрахунок швидкості клубочкової фільтрації 8. Аналіз сечі, тест на мікроальбумінурію 9. ЕКГ у 12 відведеннях
Додаткові дослідження (з урахуванням даних анамнезу, об'єктивного дослідження та результатів рутинних досліджень):
1. Глікозильований гемоглобін (якщо глюкоза плазми > 5,6 ммоль/л і в осіб із цукровим діабетом) 2. Натрій та калій сечі 3. АМАД та МАДД 4. Ехокардіографія 5. Холтерівське моніторування ЕКГ 6. Навантажувальні тести виявлення коронарної ішемії	7. Ультразвукове дослідження сонних артерій 8. Ультразвукове дослідження периферичних артерій, органів черевної порожнини. 9. Оцінка швидкості поширення пульсової хвилі 10. Визначення кістково-плечового індексу 11. Огляд очного дна
Дослідження, що проводяться в умовах спеціалізованої допомоги:
1. Подальший пошук мозкових, серцевих, ниркових та судинних уражень (при резистентній та ускладненій АГ) 2. Пошук причин симптоматичних АГ, які передбачаються з урахуванням даних анамнезу, об'єктивного дослідження та раніше проведених обстежень

Лікування АГ

Сприятливі ефекти контролю артеріального тиску в межах цільових рівнів у осіб з артеріальною гіпертензією (за даними РКД та мета-аналізів).

Показано зменшення серцево-судинної смертності та частоти серцево-судинних ускладнень, менш виражений ефект на загальну смертність. Також наголошується на виразному зменшенні ризику розвитку хронічної серцевої недостатності.

Зниження ризику інсультів на тлі антигіпертензивної терапії більш виражене ніж зменшення ризику коронарних ускладнень. Так, зниження діастолічного АТ всього на 5-6 мм рт.ст. призводить до зменшення ризику розвитку інсульту протягом 5 років приблизно на 40%, а ішемічної хвороби серця приблизно на 15%.

Чим більш виражена ступінь зниження артеріального тиску (у межах цільових рівнів), тим вища сприятлива дія на прогноз.

Перелічені сприятливі ефекти показані в осіб похилого віку, зокрема. у які мають ізольовану систолічну АГ. Сприятливі ефекти відзначені у хворих різних етнічних груп (білошкірих, чорношкірих, азіатських популяціях та ін.).

Цілі лікування АГ.Основна мета лікування АГ – це зниження серцево-судинного ризику, зменшення ризику розвитку ХСН та хронічної ниркової недостатності . Сприятливі ефекти лікування повинні бути співвіднесені з ризиком, пов'язаним із можливими ускладненнями лікування. У лікувальній тактиці важливо передбачити заходи, спрямовані на корекцію виявлених у хворого потенційно коригованих факторів серцево-судинного ризику, включаючи куріння, дисліпідемію, абдомінальне ожиріння, цукровий діабет.

Цільові рівні АТ, рекомендовані експертами Європи та США в ході антигіпертензивної терапії, представлені у табл. 12. Для категорії хворих похилого віку з АГ важливо мати на увазі, що у них рівні АТ зазвичай більш значуще варіюють; що вони схильні до розвитку епізодів гіпотензії (у т.ч. ортостатичної, постуральної гіпотензії). Вибір цільового рівня АТ для конкретного хворого має бути індивідуальним.

Таблиця 12. Цільові рівні АТ для хворих на АГ

	Цільовий АТ,
Неускладнена АГ
АГ у поєднанні з ІХС (в т.ч. у постінфарктних)
АГ після інсульту
АГ у поєднанні з ураженнями периферичних артерій
АГ у поєднанні з ХЗН (при протеїнурії< 0,15 г/л)
АГ у поєднанні з ХЗН (при протеїнурії ≥ 0,15 г/л)
АГ у поєднанні з цукровим діабетом 1 та 2 типу
АГ у вагітних
АГ у хворих віком 65 років та старше	Систолічний 140 – 150
АГ у ослаблених осіб похилого віку	На розсуд лікаря

Примітка. * – за невисоких рівнів «доказової бази».

Нефармакологічне лікування

Наведені нижче зміни стилю життя сприяють зниженню АТ та зменшенню серцево-судинного ризику:

• Зниження маси тіла для пацієнтів із ожирінням (якщо індекс маси тіла понад 30 кг/м2). Показано, що у подібних пацієнтів стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням систолічного артеріального тиску на 1,5-3 мм рт.ст., діастолічного артеріального тиску – на 1-2 мм рт.ст.
• Регулярне фізичне навантаження на повітрі (Для гемодинамічно стабільного пацієнта – не менше 150 (а краще – не менше 300) хвилин на тиждень; у багатьох хворих досить швидкої ходи протягом 30-45 хвилин щодня або не рідше 5 разів на тиждень). Ізометричні навантаження (наприклад, підйом ваги) сприяють підвищенню АТ, їх бажано виключити.
• Зменшення вживання кухонної солі . Показано, що зниження споживаної солі до 5,0 г/добу (стільки її міститься в 1/2 чайної ложки) асоціюється зі зниженням систолічного АТ на 4-6 мм рт.ст., діастолічного АТ – на 2-3 мм рт.ст. . Зниження АТ внаслідок зменшення вживання солі більш виражене в осіб похилого віку. Як досить дієвий захід (що сприяє зниженню прийому солі приблизно на 30%) може бути використана рекомендація прибрати зі столу сільничку.
• Зменшення вживання алкоголю.
• Зменшення вживання насичених жирів (жирів тваринного походження).
• Збільшення вживання свіжих фруктів та овочів (сумарно бажано близько 300 г/добу),
• Припинення куріння .

Фармакологічне лікування

Фармакологічне лікування (табл. 13) потрібна більшості хворих з АГ , основна мета цього лікування – покращення серцево-судинного прогнозу.

Таблиця 13. Загальні питання фармакологічного лікування при гіпертензії

Медикаментозна терапія АГ (у поєднанні з немедикаментозними лікувальними підходами) при стійкій підтримці рівнів АТ у межах цільових значень сприяє значному покращення серцево-судинного (зі зменшенням ризику розвитку смертельних та несмертельних мозкових інсультів та інфарктів міокарда), а також ниркового прогнозу (Зі зниженням темпу прогресії ниркових поразок).

Лікування (немедикаментозне та медикаментозне) необхідно починати якомога раніше і проводити його постійно, як правило протягом усього життя. Поняття «курсового лікування» до антигіпертензивної терапії не застосовується.

· Літнім пацієнтам з артеріальною гіпертензією медикаментозну антигіпертензивну терапію рекомендовано починати при рівнях систолічного АТ ≥ 160 мм рт.ст. (I/A). Антигіпертензивні препарати можуть призначатися літнім особам віком до 80 років та при рівнях систолічного артеріального тиску в межах 140-159 мм рт.ст., якщо вони добре переносяться (IIb/C) · До отримання додаткових даних не рекомендовано розпочинати антигіпертензивну терапію особам з високим нормальним АТ - 130-139 / 85-89 мм рт.ст. (III/А). Ця рекомендація насамперед поширюється на осіб, які не мають супутніх серцево-судинних уражень.

У лікуванні хворих з АГ найчастіше використовуються 5 класів антигіпертензивних препаратів : діуретики, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, сартани, бета-адреноблокатори. Для препаратів цих класів є великі дослідження, які демонструють їх сприятливі ефекти прогноз. Можуть також застосовуватися й інші класи антигіпертензивних засобів (що стосуються другої лінії).

Широке поширення має (Сприяє підвищенню ефективності та безпеки лікування). Виправдане використання фіксованих комбінованих препаратів (Покращує «прихильність» пацієнта).

Перевага надається антигіпертензивним препаратам продовженої дії ( в т.ч. ретардним формам).

Після призначення антигіпертензивної терапії лікар має оглянути хворого не пізніше ніж через 2 тижні . При недостатньому зниженні артеріального тиску слід збільшити дозу препарату або змінити препарат або додатково призначити препарат іншого фармакологічного класу. Надалі пацієнта слідує регулярно оглядати (кожні 1-2 тижні) доки не буде досягнуто задовільного контролю АТ . Після стабілізації АТ оглядати хворого слід кожні 3-6 місяців (При задовільному самопочутті).

Показано, що застосування антигіпертензивних препаратів у хворих на АГ у віці як до 80, так і ≥80 років супроводжується поліпшенням серцево-судинного прогнозу. Адекватне фармакологічне лікування АГ не надає несприятливої ​​дії на когнітивну функцію. у літніх хворих, що не підвищує ризик розвитку деменції; більше, воно, ймовірно, може такий ризик знижувати.

Лікування має починатися з малих доз , які поступово за потреби можна підвищувати. Дуже бажаний вибір препаратів з добовою тривалістю дії .

У таблицях 14–17 наведено класифікації різних класів антигіпертензивних препаратів; місце сартанів докладніше розглянуто далі.

Таблиця 14. Діуретики у лікуванні АГ (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Назва	Дози (мг/добу)		Кратність прийому
Тіазидові:
Гідрохлортіазид*
Бендрофлуметіазид
Тіазидоподібні:
Індапамід
Хлорталідон
Метолазон
Петльові:
Фуросемід	по 20 мг 1 р/добу	по 40 мг 2 р/добу #
Торасемід
Буметанід
Калій-зберігаючі:
Спіронолактон**
Еплеренон**
Амілорид
Тріамтерен

Примітки: * – входить до складу фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом; ** – відносяться до антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (антагоністів альдостерону); # – при зниженій функції нирок можуть бути потрібні вищі дози.

Таблиця 15. Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію) при артеріальній гіпертензії (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Назва	Дози (мг/добу)		Кратність прийому
Дигідропіридинові:
Амлодипін*
Ісрадіпін	По 2,5 2 р/добу	По 5-10 2 р/добу
Лацидипін
Лерканідіпін
Ніфедіпін продовженої дії
Нітрендипін
Фелодипін
Недигідропіридинові (ЧСС**-знижувальні):
Верапаміл
Ділтіазем

Примітки: * – входить до складу фіксованої комбінації телмісартану з амлодипіном;
** – ЧСС – частота серцевих скорочень.

Таблиця 16. Інгібітори АПФ при артеріальній гіпертензії (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Таблиця 17. β-адреноблокатори при артеріальній гіпертензії (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Назва	Дози (мг/добу)		Кратність прийому
Атенолол*
Бетаксолол
Бісопролол
Карведилол	По 3,125 2 р/с	По 6,25-25 2 р/д
Лабеталол
Метопрололу сукцинат
Метопрололу тартрат		По 50-100 2 р/с
Небіволол
Пропранолол		По 40-160 2 р/с

Примітка: * – в даний час є чітка тенденція до скорочення використання атенололу в лікуванні артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця.

Місце сартанів (антагоністів рецепторів ангіотензинуII)

у лікуванні АГ

У Рекомендаціях експертів ESC/ESH – 2013, ASH/ISH – 2013 та JNC-8 – 2014 сартани розглядаються як один з основних, найбільш часто застосовуваних класів антигіпертензивних препаратів. Далі за текстом, а також у таблицях 18–19 представлені основні дані щодо цього класу препаратів, які наводяться у світових Рекомендаціях, які ми обговорюємо.

У таблиці 18 показано дозування та кратність застосування сартанів при АГ.

Таблиця 18. Сартани в лікуванні АГ (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Деякі фармакологічні особливості сартанів представлені у таблиці 19.

Таблиця 19. Деякі фармакологічні особливості сартанів (адаптовано з Kaplan NM, Victor RG, 2010)

Препарат *	Період напів-виведення, год	Активний метаболіт	Вплив прийому їжі на абсорбцію	Шлях виведення	Додаткові властивості
Азісартан				Нирки – 42%, печінка – 55%
Валсартан				Нирки – 30%, печінка – 70%
Ірбесартан				Нирки – 20%, печінка – 80%	Слабкий агоніст PPARγ-рецептора**
Кандесартан				Нирки – 60%, печінка – 40%
Лосартан				Нирки – 60%, печінка – 40%	Урикозуричні
Олмесартан				Нирки - 10%, печінка -90%
Телмісартан				Нирки – 2%, печінка – 98%	Агоніст PPARγ-рецептора**
Епросартан				Нирки – 30%, печінка – 70%	Симпатолітик

Примітки: * – для всіх сартанів є фіксовані комбінації з тіазидовими/тіазидоподібними діуретиками; ** – вплив на пероксисомний проліфератор-активований рецептор-γ більш сильний у телмісартану, менш виражений у ірбесартану – забезпечує додаткові сприятливі ефекти на метаболізм глюкози та ліпідів.

Сартани, як і інгібітори АПФ, протидіють ренін-ангіотензинової системи. Вони знижують артеріальний тиск, блокуючи дію ангіотензину II на його АТ1-рецептор, і тим самим блокують судинозвужувальну дію цих рецепторів.

Сартани добре переносяться. Вони не викликають розвитку кашлю; при їх використанні дуже рідко виникає ангіоневротичний набряк; їх ефекти та переваги подібні до таких у інгібіторів АПФ. Тому, як правило, їх застосування краще, ніж використання інгібіторів АПФ. Як і інгібітори АПФ, сартани можуть підвищувати рівень сироваткового креатиніну до 30%, в основному через зменшення тиску в ниркових клубочках та зниження швидкості клубочкової фільтрації. Ці зміни, зазвичай, функціональні, оборотні (транзиторні) і не асоційовані з довгостроковим зниженням функції нирок (розглядаються як нешкідливі).

Сартани не мають дозозалежних побічних ефектів, що дозволяє вже на початковому етапі лікування використовувати середні або навіть максимальні затверджені дози (тобто не потребує титрування).

Сартани мають ті ж сприятливі ефекти на серцево-судинний та нирковий прогноз, що й інгібітори АПФ.

Як і інгібітори АПФ, сартани мають більш виражений антигіпертензивний (і органопротекторний) ефект на білошкірих та азіатських пацієнтів; менш виражений – на чорношкірих пацієнтів, проте при використанні сартанів у комбінації з будь-яким блокатором кальцієвих каналів або діуретиком ефект лікування стає незалежним від раси.

Єдиною є рекомендація не застосовувати комбінацію сартанів з інгібіторами АПФ; кожен із цих лікарських засобів має сприятливі рено-протекторні ефекти, але у комбінації вони можуть негативно впливати на нирковий прогноз.

На початку використання сартанів у осіб, які вже приймають діуретики, може бути корисним пропустити прийом діуретика для запобігання різкому зниженню артеріального тиску.

Сартани не повинні застосовуватися у вагітних, особливо у 2 та 3 триместрах, оскільки вони можуть ризикувати нормальному розвитку плода.

Можливості телмісартану

(включаючи фіксовані комбінації

з гідрохлортіазидом та з амлодипіном).

Телмісартан – один з найбільш вивчених та ефективних представників класу сартанів, він характеризується потужною та стійкою антигіпертензивною дією, наявністю комплексу органопротекторних та сприятливих метаболічних ефектів, високим рівнем “доказової бази” з позитивного впливу на серцево-судинний, цереброваскулярний та нирковий. рандомізованих контрольованих досліджень. Більш детальна характеристика телмісартану представлена ​​в таблиці 20.

Необхідно звернути увагу на наявність також двох варіантів фіксованих комбінацій оригінального телмісартану – поєднання з гідрохлортіазидом (таблетки по 40/12,5 мг та по 80,12,5 мг – табл. 20) та поєднання з амлодипіном (таблетки по 80/5 мг та по 80/10 мг – таблиця 21). З урахуванням пріоритетного місця, яке зараз відводиться комбінованої антигіпертензивної терапії (див. нижче), їх використання може розглядатися як один із важливих компонентів повсякденної тактики лікування артеріальної гіпертензії.

Таблиця 20. Загальна характеристика телмісартану та фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом – 1 частина

· Телмісартан (таблетки по 80 мг), представлена ​​і фіксована комбінація телмісартану з гідрохлортіазидом у складі відповідно 40 та 12,5 мг у таблетці, а також 80 та 12,5 мг у таблетці. · Телмісартан - представник одного з 5 основних класів антигіпертензивних препаратів. Також використовується в лікуванні хворих на хронічну ІХС, цукровий діабет, хронічні захворювання нирок. · Є одним із найбільш вивчених представників класу сартанів. Має авторитетну «доказову базу» про позитивний вплив на серцево-судинний, цереброваскулярний та нирковий прогноз (програма ONTARGET/TRANSCEND/PROFESS та ін.). · Доведено позитивні метаболічні ефекти телмісартану (зі зменшенням інсулінорезистентності, зниженням рівнів глікемії, глікозильованого гемоглобіну, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів). Це дозволяє широко застосовувати його в осіб із цукровим діабетом, предіабетом, метаболічним синдромом, ожирінням. · Для телмісартана є масштабні дані щодо безпеки. Він викликає розвитку кашлю (на відміну інгібіторів АПФ). Так само, як і інгібітори АПФ, знижує ризик розвитку інфаркту міокарда в осіб з підвищеним серцево-судинним ризиком. Чи не збільшує ризик розвитку онкологічних захворювань. Препарат не застосовується у вагітних та годуючих. Його не слід поєднувати з інгібіторами АПФ.

· Телмісартан селективно інгібує зв'язування ангіотензину II (AII) з 1 типом рецепторів до нього (АТ1) на клітинах-мішенях. При цьому блокуються всі відомі ефекти АІІ на ці рецептори (в т.ч. вазоконстрикторні, альдостерон-секретуючі та ін). · При його використанні знижуються рівні альдостерону плазми, С-реактивного білка та прозапальних цитокінів. · Період напіввиведення – найбільший у порівнянні з іншими сартанами, він становить від 20 до 30 годин. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 1 годину після прийому, виразний антигіпертензивний ефект – вже через 3 години. Метаболізується в печінці; у зв'язку з цим є високобезпечним при зниженій функції нирок. · Застосування – незалежно від їди. Початкова доза – 20-40 мг на добу на 1 прийом, при необхідності – до 80 мг на добу. У осіб із зниженням функції печінки добова доза – не більше 40 мг.

Таблиця 20. Загальна характеристика телмісартану та фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом – 2 частина

· Антигіпертензивні ефекти телмісартану добре вивчені. Показано: 1) високий відсоток «відповідачів» при використанні дози 80 мг на добу – з досягненням цільових цифр АТ, за даними добового моніторування, серед осіб з артеріальною гіпертензією в цілому – до 69-81%; 2) плавність та стійкість зниження АТ, досягнення максимуму цього ефекту приблизно через 8-10 тижнів від початку застосування; 3) збереження антигіпертензивної дії протягом 24 годин при одноразовому прийомі протягом доби; 4) відмінний захист від підвищення артеріального тиску в ранні ранкові години (що нерідко становить безпосередню причину розвитку серцево-судинних ускладнень у осіб з артеріальною гіпертензією); 5) відсутність тахіфілаксії (зниження вираженості антигіпертензивної дії) при багатомісячному застосуванні; 5) відсутність «синдрому скасування»; 6) додаткове значуще зростання антигіпертензивного ефекту при одночасному застосуванні з гідрохлортіазидом; 7) плацебо-подібна переносимість. · Подано докази різнопланового органо-протекторної дії телмісартану : 1) регресія гіпертрофії лівого шлуночка; 2) зниження жорсткості артерій та зменшення ендотеліальної дисфункції; 3) зменшення мікроальбумінурії та протеїнурії у хворих з АГ та цукровим діабетом 2 типу. · Підтверджена ефективність, відмінна переносимість, органопротекція та висока прихильність хворих до лікування мотивують можливість використання препаратів телмісартану та фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом у найширшого контингенту пацієнтів з АГ . Застосування цих лікарських засобів виправдане у осіб з АГ незалежно від статі та віку, включаючи як хворих з неускладненою АГ, так і осіб, які мають поєднання АГ з метаболічним синдромом, гіперліпідеміями, ожирінням, цукровим діабетом (1 або 2 типи), хронічною ІХС, хронічними. захворюваннями нирок (як діабетичними, так і недіабетичними), а також постінсультних пацієнтів з АГ.

Таблиця 21. Характеристика оригінальної фіксованої комбінації телмісартану (80 мг) та амлодипіну (5 мг або 10 мг) – 1 частина

Загальна характеристика: · Кожен із компонентів цієї комбінації – представник одного з найчастіше застосовуваних класів антигіпертензивних препаратів: телмісартан – антагоніст рецепторів ангіотензину II; Амлодипін – блокатор кальцієвих каналів. · Комбінація сартана з блокатором кальцієвих каналів виправдана з патофізіологічної та клінічної точок зору (наприклад, взаємне посилення антигіпертензивної дії, зниження ризику розвитку набряків у відповідь на амлодипін ). Ця комбінація у сучасних (2013-2014 рр.) рекомендаціях розглядається як одна з найбільш кращих . Подібні комбінації з успіхом застосовувалися в найбільших дослідженнях

Характеристика компонентів фіксованої комбінації телмісартану та амлодипіну: · Детальна характеристика телмісартана дана в таблиці 20 · Амлодипін - дигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів 3 покоління, один із найбільш призначених антигіпертензивних та антиангінальних препаратів у світі. · Не надає несприятливих ефектів на ліпідний спектр та глікемію. · Має найбільш тривалий серед препаратів свого класу період напіввиведення (30-50 год), що забезпечує йому: 1) поступовий та плавний початок дії; 2) тривалий та стабільний антигіпертензивний та антиангінальний ефект; 3) можливість прийому 1 раз на добу; 4) високу прихильність хворих до лікування; 5) відсутність ризику підйому АТ та посилення стенокардії при випадковому пропуску пацієнтом прийому препарату. · Максимальна концентрація в плазмі досягається через 6-12 год після прийому внутрішньо (внаслідок чого виразні антигіпертензивний та антиангінальний ефекти розвиваються вже через 6 год після першого прийому). Стабільна рівновага концентрації відбувається до 7-8 дня від початку прийому (клінічні ефекти препарату на початку терапії з кожним днем ​​можуть поступово наростати і стабілізуватися до 7-8 дня). · Прийом незалежно від їди. · Препарат забезпечує підтверджену у великих роботах коронарну вазодилатацію (значні антиангінальні ефекти – CAPE II, виразні антиатеросклеротичні ефекти (PREVENT, NORMALIZE); покращення прогнозу при хронічній ІХС (PREVENT, CAMELOT)). · У низці авторитетних досліджень амлодипін демонстрував виразний антигіпертензивний ефект, покращення добового профілю АТ, сприятливий вплив на прогноз при АГ (в т.ч. нирковий та церебро-васкулярний) та відмінну переносимість (ALLHAT, VALUE, ASCOT).

Таблиця 21. Характеристика оригінальної фіксованої комбінації телмісартану (80 мг) та амлодипіну (5 мг або 10 мг) – 2 частина

Можливості використання фіксованої комбінації телмісартану та амлодипіну при АГ: · Може широко застосовуватися в лікуванні АГ: 1) незалежно від статі та віку; 2) як початкова терапія або за недостатньої ефективності попередніх антигіпертензивних режимів; 3) як єдиний антигіпертензивний підхід або у складі багатокомпонентних комбінацій. · Використовується у наступних категорій хворих на АГ: Ø при неускладненій есенціальній АГ (гіпертонічній хворобі); Ø при АГ у літніх (включаючи осіб із ізольованою систолічною АГ, а також пацієнтів з різноманітними супутніми станами); Ø при АГ у хворих з хронічною ішемічною хворобою серця (як за наявності ангінального синдрому, так і за його відсутності; незалежно від перенесених інфарктів міокарда та процедур коронарної реваскуляризації; у поєднанні з іншими стандартними лікувальними підходами – статинами, антитромботиками); Ø при АГ у осіб з цукровим діабетом, метаболічним синдромом, гіперліпідеміями, ожирінням; Ø при АГ у поєднанні з хронічним захворюванням нирок – ХЗП (як і ренопротекторного підходу; застосовується аж до ХЗП 5 стадії включно; в осіб з ХЗП 3-5 стадій зниження дози не потрібно); Ø при АГ у хворих з хронічним обструктивним захворюванням легень; Ø при АГ у постінсультних хворих, в осіб із периферичними судинними захворюваннями. · Звичайне застосування: 1 таблетка 1 раз на добу незалежно від їди. Потрібна обережність у осіб із зниженою функцією печінки. · Препарат не слід використовувати при вагітності та годуванні груддю.

Вибір лікувальної тактики:

монотерапія чи комбінована антигіпертензивна терапія?

На рисунках 2 та 3 представлені підходи до вибору лікувальної тактики при АГ, рекомендовані відповідно експертами Європи, 2013 р. та США, 2013 р.

Малюнок 2. Підходи до вибору монотерапії або комбінованої терапії при АГ ESC-ESH, 2013

Рисунок 3. Підходи до вибору лікувальної тактики при АГ, США, 2013

Примітка: ТД – тіазидовий діуретик; ХСН – хронічна серцева недостатність; ЦД – цукровий діабет; ХЗН – хронічне захворювання нирок.

Багатьом хворим вже на початковому етапі лікування може бути призначено комбінована антигіпертензивна терапія двома препаратами. На малюнку 4 представлені рекомендовані експертами ESC-ESH у 2013 р. комбінації антигіпертензивних препаратів. При необхідності використовують трикомпонентну антигіпертензивну терапію (зазвичай це блокатор кальцієвих каналів + тіазидовий діуретик + інгібітор АПФ / сартан). Не рекомендується комбінувати інгібітор АПФ із сартаном.

За наявності у хворого високого або дуже високого рівня додаткового серцево-судинного ризику до лікувальної стратегії повинні бути включені статин (наприклад аторвастатин у дозі 10 мг/добу, за наявності супутньої ІХС доза повинна бути вищою) і аспірин (75-100 мг/добу, після досягнення контролю артеріального тиску, після їжі ввечері) – при переносимості та відсутності протипоказань, на постійний прийом. Основна мета призначення статину та аспірину в цьому випадку – зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Рисунок 4. Комбінації антигіпертензивних препаратів

Примітка: Комбінації, вказані зеленою суцільною лінією (літера «а» ), є переважними (раціональними); зеленою переривчастою лінією (літера « b ») - також раціональними, але з деякими обмеженнями; чорної переривчастої (літера «с») – можливими, але менш вивченими; червоною лінією (літера « d ») відзначено нерекомендовану комбінацію.

Висновок.Підводячи підсумки представленому, можна відзначити, що: 1) при виборі лікувальної стратегії у хворих з артеріальною гіпертензією лікарю загальної практики, сімейному лікарю та кардіологу слід орієнтуватися на представлені в нових світових Рекомендаціях цільові рівні АТ, а також підходи до вибору тих чи інших класів антигіпертензивних препаратів ; 2) серед класів антигіпертензивних засобів заслуговують на більшу увагу (ніж це традиційно склалося у більшості практикуючих клініцистів) сартани – високоефективні та безпечні препарати зі сприятливими різноплановими органопротекторними ефектами та позитивним впливом на прогноз; 3) телмісартан (як ізольовано, так і у вигляді фіксованих комбінацій з гідрохлортіазидом або з амлодипіном) може бути вдалим вибором антигіперт ензивного засобу у багатьох хворих з АГ .

Умовні скорочення:

АГ – артеріальна гіпертензія

АТ – артеріальний тиск

АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент

БКК – блокатори кальцієвих каналів

β-АБ – β-адреноблокатори

СМАД – добове моніторування АТ

СКФ – швидкість клубочкової фільтрації

ХЗН – хронічне захворювання нирок

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

1. Сіренко Ю. Н. Гіпертонічна хвороба та артеріальні гіпертензії / Ю. Н. Сіренко. - Донецьк: Видавничий дім Заславський, 2011. - 352 с.
2. AHA/ACC Guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk [Електронний ресурс] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, JD. Ard// Circulation. - 2013. - 46 р. – Режим доступу до журн.: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf.
3. Campos-Outcalt D. New cardiovascular disease prevention guidelines: що ви потрібні для пізнання / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Прац. - 2014. - Vol. 63 № - P. 89-93.
4. Clinical practice guidelines for management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension і International Society of Hypertension [Електронний ресурс] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White// J. Clin. Hypertens. – 2013. – Режим доступу до журн.: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf.
5. ESH/ESC Guidelines для управління arterial hypertension. Трудовий праця для управління arterial hypertension European Society of Hypertension (ESH) і European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31. - P.1281-1357.
6. Evidence-Based guideline for management high blood pressure in adults: Report From the Panel Members Appointed to Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Електронний ресурс] / Р.А. James, S. Oparil, B.L. Carter//Amer. Med. Ass. – 2014. – Режим доступу до журн.: http://circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full.
7. Ruilope L. M. Long-term adherence до терапіі: досліджує hypertension consequences / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. - 2013. - Vol.34. - P.2931-2932.

Артеріальна гіпертензія є провідним фактором ризику розвитку серцево-судинних, цереброваскулярних та ниркових захворювань. Артеріальна гіпертензія, клінічні рекомендації надамо у цій статті

Артеріальна гіпертензія є провідним фактором ризику розвитку серцево-судинних, цереброваскулярних та ниркових захворювань. Артеріальна гіпертензія, клінічні рекомендації – надамо у цій статті.

Визначення артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія – синдром підвищення систолічного артеріального тиску (САД) ≥ 140 мм ртутного стовпа та/або діастолічного артеріального тиску (ДАД) ≥ 90 мм ртутного стовпа.

Зазначені граничні значення артеріального тиску (АТ) засновані на результатах рандомізованих контрольованих досліджень, що продемонстрували доцільність та користь лікування, спрямованого на зниження даних рівнів АТ у пацієнтів з "гіпертонічною хворобою" та "симптоматичними артеріальними гіпертоніями".

Термін "гіпертонічна хвороба" (ГБ), запропонований Г.Ф. Лангом в 1948 році відповідає терміну "есенціальна гіпертензія" (гіпертонія), що використовується за кордоном.

Під ГБ прийнято розуміти хронічно захворювання, що протікає, при якому підвищення АТ не пов'язане з виявленням явних причин, що призводять до розвитку вторинних форм артеріальної гіпертонії (АГ).

Гіпертонічна хвороба переважає серед усіх форм артеріальної гіпертензії, її поширеність становить понад 90%. З огляду на те, що ГБ – захворювання, що має різні варіанти перебігу в літературі замість терміну "гіпертонічна хвороба" використовується термін "артеріальна гіпертензія (гіпертонія)".

Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби

Патогенез гіпертонічної хвороби повністю не з'ясований. Гемодинамічною основою підвищення артеріального тиску є підвищення тонусу артеріол, зумовлене гіперактивацією симпатичної нервової системи.

У регуляції судинного тонусу нині надають велике значення медіаторам нервового порушення, як у центральної нервової системі, і у всіх ланках передачі нервових імпульсів до периферії, т. е. до судин.

Основне значення мають катехоламіни (насамперед норадреналін) та серотонін. Накопичення їх у центральній нервовій системі є важливим фактором, що підтримує стан підвищеного збудження вищих регуляторних судинних центрів, що супроводжується підвищенням тонусу симпатичного відділу нервової системи. Імпульси із симпатичних центрів передаються складними механізмами.

Вказується принаймні три шляхи:

1. По симпатичних нервових волокнах.
2. Шляхом передачі збудження по преганглионарним нервовим волокнам до надниркових залоз з наступним виділенням катехоламінів.
3. Шляхом збудження гіпофіза та гіпоталамуса з подальшим виділенням у кров вазопресину.

В подальшому, крім нейрогенного механізму, можуть додатково (послідовно) включатися й інші механізми, що підвищують артеріальний тиск, зокрема гуморальні. Таким чином, при гіпертонічній хворобі можна виділити дві групи факторів:

• нейрогенні, що впливають через симпатичну нервову систему, безпосередній вплив на тонус артеріол,
• гуморальні, пов'язані з посиленим виділенням катехоламінів та деяких інших біологічно активних речовин (ренін, гормони кори надниркових залоз та ін.), що також викликають пресорну дію.

При розгляді патогенезу гіпертонічної хвороби необхідно також враховувати порушення (ослаблення) механізмів, які мають депресорну дію (депресорні барорецептори, гуморальна депресорна система нирок, ангіотензинази та ін.). Порушення співвідношення активності пресорних та депресорних систем призводить до розвитку артеріальної гіпертензії.

Епідеміологія артеріальної гіпертонії

Артеріальна гіпертензія (гіпертонія), є провідним фактором ризику розвитку серцево-судинних (інфаркт міокарда, інсульт, ішемічна хвороба серця (ІХС), хронічна серцева недостатність), цереброваскулярних (ішемічний або геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака) та ниркових захворювань.

Серцево-судинні та цереброваскулярні, представлені в офіційній статистиці, як хвороби системи кровообігу (БСК) є провідними причинами смертності населення в Російській Федерації, на їхню частку, від загальної кількості померлих від усіх причин, припадає понад 55% смертей.

У суспільстві спостерігається значна поширеність АГ, становлячи 30-45% серед дорослого населення, за даними зарубіжних досліджень, і близько 40%, за даними російських досліджень.

У російській популяції поширеність АГ серед чоловіків дещо вища, у деяких регіонах вона досягає 47%, тоді як серед жінок поширеність АГ – близько 40%.

Кодування за МКЛ 10

• Хвороби, що характеризуються підвищеним кров'яним тиском (I10-I15)
• I10 – Есенційна (первинна) гіпертензія
• I11-Гіпертензивна хвороба серця (гіпертонічна хвороба з переважним ураженням серця)
• I12 – Гіпертензивна хвороба з переважним ураженням нирок
• I13 – Гіпертензивна хвороба з переважним ураженням нирок
• I15 – Вторинна гіпертензія.

Вторинна гіпертензія

Класифікація

Класифікація рівнів АТ у осіб віком від 18 років представлена ​​в таблиці 1.

Таблиця 1 – Класифікація рівнів АТ (мм рт.ст.)

Категорії АТ	САД		ДАТ
Оптимальне	< 120	і	< 80
Нормальне	120 - 129	та/або	80 - 84
Висока нормальна	130 - 139	та/або	85 - 89
АГ 1-го ступеня	140 - 159	та/або	90 - 99
АГ 2-го ступеня	160 - 179	та/або	100 - 109
АГ 3-го ступеня	> 180	та/або	> 110
Ізольована систолічна АГ (ІСАГ)	> 140	і	< 90

Примітка. * - ІСАГ має класифікуватися на 1, 2, 3 ст. згідно з рівнем систолічного АТ.

Якщо значення САД та ДАТ потрапляють у різні категорії, то ступінь АГ оцінюється за вищою категорією. Результати добового моніторування артеріального тиску (СМАД) та артеріального тиску (СКАД) можуть допомогти у діагностиці АГ, але не замінюють повторні вимірювання АТ у лікувальному закладі (офісний або клінічний АТ). Критерії діагностики АГ за результатами СМАД, СКАД та вимірювань АТ, зроблених лікарем, різні. Дані представлені у таблиці

2. Слід звернути особливу увагу на граничні значення АТ, при яких діагностується АГ при проведенні СКАД: САД > 135 мм рт.ст. та/або ДАТ > 85 мм рт.ст.

Таблиця 2 – Порогові рівні АТ (мм рт.ст.) для діагностики артеріальної гіпертонії за даними різних методів вимірювання

Категорія	САД (мм рт.ст.)		ДАТ (мм рт.ст.)
Офісний АТ	>140	та/або	>90
Амбулаторний АТ
Денне (неспання)	>135	та/або	>85
Нічний (сон)	>120	та/або	>70
Добове	>130	та/або	>80
СКАД	>135	та/або	>85

Критерії підвищеного АТ значною мірою є умовними, оскільки між рівнем АТ та ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) існує прямий зв'язок. Цей зв'язок починається з відносно низьких значень – 110-115 мм рт. ст. для САД та 7075 мм рт. ст. для ДАТ.

В осіб старше 50 років рівень САД є кращим предиктором серцево-судинних ускладнень (СЗГ), ніж ДАТ, тоді як у пацієнтів молодого віку навпаки. В осіб похилого та старечого віку додаткову прогностичну цінність має підвищений пульсовий тиск (різниця між САД та ДАТ).

У осіб з високим нормальним рівнем АТ на прийомі лікаря доцільно проведення СКАД та/або СМАД для уточнення рівня АТ (в умовах повсякденної активності), а також динамічного спостереження АТ.

Діагностика

Діагностика АГ та обстеження включає наступні етапи:

• з'ясування скарг та збір анамнезу;
• повторні виміри АТ;
• фізикальне обстеження;
• лабораторно-інструментальні методи дослідження: простіші на першому етапі і складніші - на другому етапі обстеження (за показаннями).

Визначення ступеня та стабільності підвищення рівня АТ рекомендується проводити шляхом клінічного (офісного) вимірювання АТ (таблиця 1) у пацієнтів із вперше виявленим підвищенням АТ.

Анамнез артеріальної гіпертензії

Коментарі:збір анамнезу включає збирання відомостей про наявність ФР, субклінічних симптомів ПОМ, наявності в анамнезі ССЗ, ЦВБ, ХХН та вторинних форм АГ, а також попередньому досвіді лікування АГ.

Фізичне дослідження

Хворого АГ спрямовано виявлення ФР, ознак вторинних форм АГ та органних поразок. Вимірюють зростання, масу тіла з обчисленням індексу маси тіла (ІМТ) в кг/м2 (визначається шляхом розподілу маси тіла в кілограмах на величину зростання в метрах, зведену в квадрат) і коло талії, яке вимірюють у положенні стоячи (на пацієнті має бути тільки нижню білизну, точкою вимірювання є середина відстані між вершиною гребеня здухвинної кістки та нижнім боковим краєм ребер), мірну стрічку слід тримати горизонтально.

• загальний аналіз крові та сечі;
• дослідження глюкози у плазмі крові (натще);
• дослідження загального холестерину (ОХС), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛВЩ), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), тригліцеридів (ТГ);
• дослідження калію, натрію у сироватці крові;

Метод самоконтролю АТ - показники АТ, отримані при проведенні СКАД, можуть стати цінним доповненням до клінічного АТ при діагностиці АГ та контролю за ефективністю лікування, але передбачають застосування інших нормативів (Таблиця 2).

Величина АТ, отримана методом СКАД більш тісно корелює з ПОМ та прогнозом захворювання, ніж клінічний АТ, та його прогностична цінність порівнянна з методом добового моніторування АТ після поправки на підлогу та вік.

Доведено, що метод СКАД підвищує прихильність пацієнтів до лікування. Обмеження застосування методу СКАД є ті випадки, коли пацієнт схильний використовувати отримані результати для самостійної корекції терапії.

Необхідно враховувати, що не може дати інформацію про рівні АТ протягом «повсякденної» (реальної) денної активності, особливо у працюючої частини населення, та вночі. Для СКАД можуть бути використані традиційні тонометри зі стрілочними манометрами, а також автоматичні та напівавтоматичні прилади для домашнього застосування, що пройшли сертифікацію.

Для оцінки рівня АТ у ситуаціях різкого погіршення самопочуття хворого поза стаціонарними умовами (у поїздках, на роботі та ін.) можна рекомендувати використання зап'ясткових автоматичних вимірювачів АТ, але з тими ж правилами вимірювання АТ (2-3 кратний вимір, розташування руки на рівні серця і т.д.). Слід пам'ятати, що АТ, виміряне на зап'ястя може бути дещо нижчим від рівня АТ на плечі.

Метод добового моніторування артеріального тиску має низку певних переваг:

Тільки метод СМАД дозволяє визначити добовий ритм артеріального тиску, нічну гіпотензію або гіпертензію, динаміку артеріального тиску в ранні ранкові години, рівномірність і достатність антигіпертензивного ефекту препаратів.

Можуть бути рекомендовані лише апарати, які успішно пройшли клінічні випробування з міжнародних протоколів, що підтверджують точність вимірювань. При інтерпретації даних СМАД основна увага має бути приділена середнім значенням АТ за день, ніч та добу; добовому індексу (різниця між АТ у денні та нічні години); величині АТ у ранкові години; варіабельності АТ, у денні та нічні години (std) та показнику навантаження тиском (відсоток підвищених значень АТ у денні та нічні години).

Клінічні показання до застосування СМАД та СКАД у діагностичних цілях:

1. Підозра на "гіпертонію білого халата".
2. Пацієнтам з артеріальною гіпертензією 1 ступеня за даними клінічного АТ.
3. Високий клінічний АТ у осіб з відсутністю ПОМ та у осіб з низьким загальним серцево-судинним ризиком.
4. Підозра на «масковану» артеріальну гіпертензію.
5. Високий нормальний клінічний АТ.
6. Нормальний клінічний АТ в осіб з ПОМ та в осіб з високим загальним серцево-судинним ризиком.
7. Виявлення "гіпертонії білого халата" у хворих на АГ.
8. Значні коливання клінічного артеріального тиску в ході одного або різних відвідувань лікаря.
9. Вегетативна, ортостатична, постпрандіальна, лікарська гіпотонія; гіпотонія під час денного сну.
10. Підвищення клінічного артеріального тиску або підозра на прееклампсію у вагітних.
11. Виявлення істинної та хибної рефрактерної АГ.

Специфічні свідчення до СМАД:

1. Виражені розбіжності між рівнем клінічного АТ та даними СКАД.
2. Оцінка добового ритму артеріального тиску.
3. Підозра на нічну артеріальну гіпертензію або відсутність нічного зниження АТ, наприклад, у хворих з апное сну, ХХН або ЦД.
4. Оцінка варіабельності АТ.

Методами КТ або МРТ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією рекомендується проводити з метою виявлення ускладнень артеріальної гіпертензії (безсимптомних інфарктів головного мозку, лакунарних інфарктів, мікрокрововиливань та ураження білої речовини при дисциркуляторній енцефалопатії, перенесених транзиторних ішемічних атаках).

Оцінка загального (сумарного) серцево-судинного ризику

У безсимптомних хворих на АГ без серцево-судинних захворювань, ХХН та діабету рекомендується стратифікація ризику за допомогою моделі Systemic coronary risk evaluation (SCORE).

Коментарі:Виявлення ураження органів-мішеней рекомендовано, оскільки є дані про те, що ураження органів-мішеней є предиктором серцево-судинної смертності незалежно від SCORE.

Таблиця 3 - Стратифікація ризику у хворих на артеріальну гіпертонію

Інші фактори ризику, безсимптомне ураження органів-мішеней або асоційовані захворювання		Артеріальний тиск (мм рт.ст.)
	АГ 1 ступеня САТ 140-159 або ДАТ 90-99	АГ 2 ступеня САТ 160-179 або ДАТ 100-109	АГ 3 ступеня САТ > 180 чи ДАТ > 110
Інших факторів ризику немає	Низький ризик	Середній ризик	Високий ризик
1-2 фактори ризику	Середній ризик	Високий ризик	Високий ризик
3 і більше факторів ризику	Високий ризик	Високий ризик	Високий ризик
Субклінічне ПОМ, ХБП 3 ст. або ЦД	Високий ризик	Високий ризик	Дуже високий ризик
ССЗ, ЦВБ, ХБП>4 ст. або ЦД з ПОМ або факторами ризику	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик

Примітка. АТ – артеріальний тиск, АГ – артеріальна гіпертонія, ХХН – хронічна хвороба нирок, ЦД – цукровий діабет; ДАТ – діастолічний артеріальний тиск, САД – систолічний артеріальний тиск.

Таблиця 4 – Фактори ризику, що впливають на прогноз, що застосовуються для стратифікації загального серцево-судинного ризику

Фактори ризику	Характеристика
Підлога	чоловічий
Вік	>55 років у чоловіків, >65 років у жінок
Куріння	ТАК
Ліпідний обмін	дисліпідемії (береться до уваги кожен із представлених показників ліпідного обміну)
Загальний холестерин >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) та/або Холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3,0 ммоль/л (115 мг/дл)	>4,9 ммоль/л (190 мг/дл) та/або >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) та/або
Холестерин ліпопротеїнів високої густини	у чоловіків -<1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин - <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
Тригліцериди	>1,7 ммоль/л (150 мг/дл
Глюкоза плазми натще	5,6-6,9 ммоль/л (101-125 мг/дл)
Порушення толерантності до глюкози	7,8 - 11,0 ммоль/л
Ожиріння	індекс маси тіла >30 кг/м2
Абдомінальне ожиріння	коло талії: у чоловіків -> 102 см у жінок > 88 см (для осіб європейської раси)
Сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань	у чоловіків -<55 лет у женщин - <65 лет
Субклінічне ураження органів-мішеней
Пульсовий тиск (у осіб літнього та старечого віку)	60 мм рт.ст.
Електрокардіографічні ознаки ГЛШ	індекс Соколова-Лайону SV1+RV5-6>35 мм; Корнельський показник (RAVL+SV3)

	для чоловіків > 28 мм; для жінок > 20 мм, (RAVL+SV3), Корнельський твір (RAVL+SV3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс
Ехокардіографічні ознаки ГЛШ	індекс ММЛШ: у чоловіків -> 115 г/м2, у жінок -> 95 г/м2 (площа поверхні тіла)*
Потовщення стінки сонних артерій	комплекс інтима-медіа > 0,9 мм) або бляшка в брахіоцефальних/ниркових/клубово-стегнових артеріях
Швидкість пульсової хвилі («каротидно-феморальної»)	>10 м/сек
Човниково-плечовий індекс систолічного тиску	<0,9 **
Хронічна хвороба нирок	3 стадії з рСКФ 30-60 мл/хв/1,73 м2 (MDRD-формула) *** або низький кліренс креатиніну<60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)**** или рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)*****
Мікроальбумінурія	(30-300 мг/л) або відношення альбуміну до креатиніну (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (переважно в ранковій порції сечі)
Цукровий діабет
Глюкоза плазми натще та/або HbA1c та/або Глюкоза плазми після навантаження	>7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двох вимірах поспіль та/або >7% (53 ммоль\моль) >11,1 ммоль/л (198 мг/дл)
Серцево-судинні, цереброваскулярні або ниркові захворювання
Цереброваскулярна хвороба:	ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака
	інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація через черезшкірне коронарне втручання або аортокоронарне шунтування
Серцева недостатність	2-3 стадії з Василенка-Стражеска

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу по можливості максимально повно повинні бути відображені наявність ФР, ПЗМ, ССЗ, ЦВБ, ХХН серцево-судинний ризик. Ступінь підвищення АТ обов'язково вказується у пацієнтів із вперше діагностованою артеріальною гіпертензією. Якщо хворий, то діагнозі вказується ступінь АГ на даний момент надходження. Необхідно також зазначити стадію захворювання.

Згідно з тристадійною класифікацією ГБ, ГБ І стадії передбачає відсутність ПЗМ, ГБ ІІ стадії - присутність змін з боку одного або декількох органів-мішеней. Діагноз ГБ стадії встановлюється за наявності ССЗ, ЦВБ, ХХН.

Таблиця 5 - Тактика ведення хворих залежно від сумарного серцево-судинного ризику

Фактори ризику		(мм рт.ст.)
	АГ 1-го ступеня 140159/90-99	АГ 2-го ступеня 160179/100-109	АГ 3-го ступеня >180/110
Немає факторів ризику	Зміна способу життя протягом декількох місяців. При збереженні АГ призначити медикаментозну терапію		Зміна образу життя Призначити медикаментозну терапію
1-2 фактори ризику	Зміна способу життя протягом кількох тижнів. При збереженні АГ призначити медикаментозну терапію	Зміна образу життя Призначити медикаментозну терапію	Зміна образу життя Призначити медикаментозну терапію
3 і більше факторів ризику	Зміна образу життя Призначити медикаментозну терапію	Зміна образу життя Призначити медикаментозну терапію	Зміна образу життя Призначити медикаментозну терапію

Лікування артеріальної гіпертензії

Цілі терапії

Основна мета лікування хворих на АГ полягає у максимальному зниженні ризику розвитку ускладнень АГ: фатальних та нефатальних ССЗ, ЦВБ та ХХН.

Для досягнення цієї мети необхідне зниження АТ до цільових рівнів, корекція всіх модифікованих ФР (куріння, дисліпідемія, гіперглікемія, ожиріння та ін.), попередження/уповільнення темпу прогресування та/або зменшення вираженості (регрес) ПОМ, а також лікування наявних серцево-судинних , цереброваскулярних та ниркових захворювань (таблиця 5)

Найважливішим аспектом пацієнта з АГ є вирішення питання про доцільність призначення АГТ. Показання до призначення АГТ визначаються індивідуально виходячи з величини загального (сумарного) РСР (таблиця 5).

Заходи щодо зміни способу життя

Заходи щодо зміни способу життя рекомендуються всім пацієнтам із артеріальною гіпертензією. Немедикаментозні методи лікування АГ сприяють зниженню артеріального тиску, зменшують потребу в АГП та підвищують їх ефективність, дозволяють здійснювати корекцію ФР, проводити первинну профілактику АГ у хворих з високим нормальним АТ і мають ФР.

Коментарі:Існують переконливі докази зв'язку між споживанням солі та рівнем АТ. Надмірне споживання солі може відігравати роль розвитку рефрактерної АГ. Стандартне споживання солі у багатьох країнах становить від 9 до 12 г/добу (80% споживаної солі припадає на так звану «приховану сіль»), зменшення її споживання до 5 г/добу у хворих на АГ веде до зниження САТ на 4-5 мм рт. . ст.

Вплив обмеження натрію більш виражений у хворих похилого та старечого віку, у пацієнтів із ЦД, МС та ХХН. Обмеження солі може призвести до зменшення кількості АГП, що приймаються, та їх доз.

1. Пацієнтам рекомендується зниження споживання алкогольних напоїв.
2. Пацієнтам рекомендується зміна режиму харчування
3. Пацієнтам рекомендується нормалізація маси тіла.
4. Пацієнтам рекомендується збільшення фізичної активності.
5. Пацієнтам рекомендується відмовитися від куріння.

Діагностика та лікування вторинних форм артеріальної гіпертензії (гіпертонії)

Вторинні (симптоматичні) АГ - захворювання, при яких причиною підвищення АТ є ураження різних органів або систем, і АГ є лише одним із симптомів захворювання. Побічні артеріальні гіпертензії виявляються у 5-25% пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Для діагностики вторинних форм АГ важливо детальне обстеження хворого, починаючи з: опитування, огляду, лабораторної діагностики, до виконання складних інструментальних методів.

Хірургічне лікування

При неефективності лікарської терапії рекомендується застосування інвазивних процедур, таких як денервація нирок та стимуляція барорецепторів.

Гіпертонічна хвороба чи інша артеріальна гіпертензія значно підвищує ймовірність інсульту, інфаркту, судинних захворювань та хронічної хвороби нирок. Через захворюваність, смертність та витрати для суспільства запобігання та лікування гіпертонії є важливою проблемою суспільної охорони здоров'я. На щастя, останні досягнення та дослідження в цій галузі призвели до покращення розуміння патофізіології гіпертензії та формування нових фармакологічних та інтервенційних методів лікування цього поширеного захворювання.

Механізми розвитку

Чому виникає гіпертонія – досі неясно. Механізм її розвитку має багато факторів та дуже складний. У ньому беруть участь різні хімічні речовини, судинна реактивність та тонус, в'язкість крові, робота серця та нервової системи. Передбачається генетична схильність до розвитку гіпертонічної хвороби. Однією з сучасних гіпотез є уявлення про імунні порушення в організмі. Імунні клітини просочують органи-мішені (судини, нирки) та викликають стійке порушення їхньої роботи. Це було зазначено, зокрема, у осіб з ВІЛ-інфекцією та у хворих, які тривалий час приймали засоби для придушення імунітету.

Спочатку зазвичай формується лабільна артеріальна гіпертензія. Вона супроводжується нестабільністю цифр тиску, посиленою роботою серця, підвищеним тонусом судин. Це перша стадія хвороби. У цей час нерідко реєструється діастолічна гіпертензія – підвищення лише нижньої цифри тиску. Особливо часто це буває у молодих жінок із надмірною масою тіла та пов'язане з набряком судинної стінки та підвищенням периферичного опору.

Згодом підвищення тиску стає постійним, уражаються аорта, серце, нирки, сітківка ока та головний мозок. Починається друга стадія хвороби. Третя стадія характеризується розвитком ускладнень з боку уражених органів – інфарктом міокарда, нирковою недостатністю, порушенням зору, інсультом та іншими тяжкими станами. Тому навіть лабільна артеріальна гіпертензія потребує своєчасного виявлення та лікування.

Прогресування гіпертонічної хвороби виглядає зазвичай так:

• транзиторна артеріальна гіпертензія (тимчасова лише при стресах або гормональних збоях) у людей 10–30 років, що супроводжується збільшенням викиду крові серцем;
• рання, часто лабільна артеріальна гіпертонія в осіб до 40 років, у яких вже відзначається збільшення опору кровотоку дрібних судин;
• хвороба із поразкою органів-мішеней в осіб 30–50 років;
• приєднання ускладнень у людей похилого віку; в цей час після перенесеного інфаркту слабшає серцевий м'яз, знижується робота серця та серцевий викид, і артеріальний тиск нерідко знижується – такий стан називається «обезголовлена ​​гіпертонія» і є ознакою серцевої недостатності.

Розвиток хвороби тісно пов'язане з гормональними порушеннями в організмі, насамперед у системі «ренін – ангіотензин – альдостерон», яка відповідає за кількість води в організмі та тонус судин.

Причини захворювання

Есенціальна гіпертонія, що становить до 95% випадків усіх гіпертензій, виникає під впливом зовнішніх несприятливих факторів у поєднанні з генетичною схильністю. Однак конкретні генетичні аномалії, відповідальні за розвиток захворювання, так і не було виявлено. Звичайно, є винятки, коли порушення в роботі одного гена веде до розвитку патології – це синдром Ліддла, деякі види патології надниркових залоз.

Побічні артеріальні гіпертензії можуть бути симптомом різних захворювань.

Ниркові причини становлять до 6% всіх випадків гіпертензії та включають ураження тканини (паренхіми) та судин нирок. Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія може виникати при таких захворюваннях:

• полікістоз;
• хронічна хвороба нирок;
• синдром Ліддла;
• здавлення сечовивідних шляхів каменем або пухлиною;
• пухлина, що виділяє ренін - потужна судинозвужувальна речовина.

Реноваскулярна гіпертензія пов'язана з ураженням судин, що живлять нирки:

• коарктація аорти;
• васкуліт;
• звуження ниркової артерії;
• колагенози.

Ендокринні артеріальні гіпертензії трапляються рідше – до 2% випадків. Вони можуть бути викликані прийомом деяких препаратів, наприклад анаболічних стероїдів, оральних контрацептивів, преднізолону або нестероїдних протизапальних препаратів. Також тиск підвищують алкоголь, кокаїн, кофеїн, нікотин та препарати кореня солодки.

Підвищенням тиску супроводжуються багато захворювань надниркових залоз: феохромоцитома, посилення вироблення альдостерону та інші.

Існує група гіпертензій, пов'язаних із мозковими пухлинами, поліомієлітом або високим внутрішньочерепним тиском.

Нарешті, не варто забувати про такі рідкісні причини захворювання:

• гіпертиреоз та гіпотиреоз;
• гіперкальціємія;
• гіперпаратиреоз;
• акромегалія;
• синдром обструктивного апное сну;
• гестаційна гіпертензія.

Синдром обструктивного апное сну – найчастіша причина підвищеного тиску. Клінічно він проявляється періодичною зупинкою дихання уві сні через хропіння та появи перешкод у повітроносних шляхах. Приблизно половина таких пацієнтів має підвищений тиск. Лікування цього синдрому дозволяє нормалізувати показники гемодинаміки та покращити прогноз у пацієнтів.

Визначення та класифікація

Види артеріального тиску – систолічний (розвивається в судинах у момент систоли, тобто скорочення серця) та діастолічний (зберігається в судинному руслі завдяки його тонусу під час розслаблення міокарда).

Система класифікації має важливе значення для ухвалення рішення про агресивність лікування чи терапевтичних втручань.

Артеріальна гіпертонія – підвищення тиску до 140/90 мм рт. ст. і вище. Нерідко збільшуються обидві ці цифри, що називається систоло-діастолічною гіпертонією.

Крім того, кров'яний тиск при гіпертонії може бути нормальним у людей, які постійно отримують антигіпертензивні препарати. Діагноз у разі зрозумілий з історії захворювання.

Про передгіпертонію говорять при рівні тиску до 139/89 мм рт. ст.

Ступені артеріальної гіпертензії:

• перша: до 159/99 мм рт. ст.;
• друга: від 160/від 100 мм рт. ст.

Такий поділ певною мірою умовно, оскільки в одного й того пацієнта в різних умовах показники тиску різняться.

Наведена класифікація полягає в середньому 2 чи більше значень, отриманих кожному з 2 чи більше відвідувань після початкової перевірки в лікаря. Надзвичайно низькі показання також повинні оцінюватися з погляду клінічної значущості, адже вони можуть не лише погіршувати самопочуття пацієнта, але й бути ознакою серйозної патології.

Класифікація артеріальної гіпертензії: вона може бути первинною, що розвинулася через генетичні причини. При цьому справжня причина захворювання залишається невідомою. Вторинна гіпертензія спричинена різними захворюваннями інших органів. Есенціальна (без видимої причини) артеріальна гіпертензія спостерігається у 95% всіх випадків у дорослих і називається гіпертонічною хворобою. У дітей переважає вторинна гіпертензія, що є однією з ознак якогось іншого захворювання.

Виражена артеріальна гіпертонія, що не піддається лікуванню, нерідко пов'язана саме з нерозпізнаною вторинною формою, наприклад, первинним гіперальдостеронізмом. Неконтрольована форма діагностується тоді, коли при комбінації трьох різних гіпотензивних медикаментів, включаючи сечогінний препарат, тиск не досягає норми.

Клінічні ознаки

Симптоми артеріальної гіпертензії нерідко лише об'єктивні, тобто хворий не відчуває жодних скарг, доки у нього не виникне ураження органів-мішеней. У цьому й полягає підступність хвороби, адже на II–III стадії, коли вже торкнулося серце, нирки, мозок, очне дно, обернути ці процеси практично неможливо.

На які ознаки необхідно звернути увагу та звернутися до лікаря або хоча б почати самостійно вимірювати тиск за допомогою тонометра та записувати у щоденник самоконтролю:

• тупі болі у лівій половині грудей;
• порушення ритму серця;
• біль у потилиці;
• періодичне запаморочення та шум у вухах;
• погіршення зору, поява плям, «мушок» перед очима;
• задишка при навантаженні;
• синюшність кистей та стоп;
• припухлість або набряки ніг;
• напади ядухи або кровохаркання.

Важливою частиною боротьби з гіпертонією є своєчасна повноцінна диспансеризація, яку кожна людина може безкоштовно пройти у своїй поліклініці. Також по всій країні працюють Центри здоров'я, де лікарі розкажуть про захворювання та проведуть його початкову діагностику.

Гіпертонічний криз та його небезпека

При гіпертонічному кризі тиск зростає до 190/110 мм рт. ст. и більше. Така артеріальна гіпертонія може викликати ураження внутрішніх органів та різні ускладнення:

• неврологічні: гіпертонічна енцефалопатія, церебральні судинні катастрофи, інфаркт мозку, субарахноїдальний крововилив, внутрішньочерепний крововилив;
• серцево-судинні: ішемія міокарда/інфаркт, гострий набряк легень, розшарування аорти, нестабільна стенокардія;
• інші: гостра ниркова недостатність, ретинопатія зі втратою зору, еклампсія у вагітних, мікроангіопатична гемолітична анемія.

Гіпертонічний криз потребує негайної медичної допомоги.

Гестаційна гіпертензія є частиною так званого ГГГ-гестозу. Якщо не звернутися за допомогою до лікаря, можливий розвиток прееклампсії та еклампсії – станів, що загрожують життю матері та плоду.

Діагноз

Діагностика артеріальної гіпертензії обов'язково включає точний вимір тиску у пацієнта, цілеспрямований збір анамнезу, загальне обстеження та отримання лабораторних та інструментальних даних, у тому числі 12-канальної електрокардіограми. Ці кроки необхідні визначення таких положений:

• ураження органів-мішеней (серце, мозок, нирки, очі);
• можливі причини гіпертензії;
• вихідні показники подальшої оцінки біохімічних ефектів терапії.

На підставі певної клінічної картини або за підозри на вторинну гіпертензію можуть проводитися інші дослідження – рівень сечової кислоти в крові, мікроальбумінурія (білок у сечі).

• ехокардіографія для визначення стану серця;
• ультразвукове дослідження внутрішніх органів для виключення ураження нирок та надниркових залоз;
• тетраполярна реографія визначення типу гемодинаміки (від цього може залежати лікування);
• моніторування тиску в амбулаторних умовах для уточнення коливань у денні та нічні години;
• добове моніторування електрокардіограми, поєднане з визначенням апное сну.

За потреби призначається огляд невролога, офтальмолога, ендокринолога, нефролога та інших спеціалістів, проводиться диференціальна діагностика вторинних (симптоматичних) гіпертензій.

Лікування артеріальної гіпертонії як перший крок передбачає корекцію способу життя.

Спосіб життя

Зменшення тиску та ризику для серця можливе при дотриманні як мінімум 2 з наведених нижче правил:

• зниження маси (при втраті 10 кг тиск знижується на 5 – 20 мм рт. ст.);
• зменшення споживання спиртних напоїв до 30 мг етанолу для чоловіків та 15 мг етанолу для жінок з нормальною вагою на день;
• прийом солі не більше 6 г на день;
• достатнє надходження калію, кальцію та магнію з їжею;
• відмова від куріння;
• зниження вживання насичених жирів (тобто твердих, тварин) та холестерину;
• аеробне навантаження протягом півгодини на день практично щодня.

Медикаментозне лікування

Якщо попри всі заходи артеріальна гіпертензія зберігається, є різні варіанти медикаментозної терапії. За відсутності протипоказань і лише після консультації з лікарем препаратом першого ряду, зазвичай, є діуретик. Потрібно пам'ятати, що самолікування може спричинити незворотні негативні наслідки у хворих із гіпертонією.

Якщо є ризик або додатковий стан, що вже розвинувся, до схеми лікування включають інші компоненти: ІАПФ (еналаприл та інші), антагоністи кальцію, бета-блокатори, блокатори рецепторів до ангіотензину, антагоністи альдостерону в різних комбінаціях. Підбір терапії проводиться амбулаторно протягом тривалого часу, доки не буде знайдено оптимальну для пацієнта комбінацію. Її потрібно використовувати постійно.

Інформація для пацієнтів

Гіпертонія – це захворювання протягом усього життя. Позбутися його неможливо, за винятком вторинних гіпертензій. Для оптимального контролю над хворобою потрібна постійна робота над собою та медикаментозне лікування. Пацієнт повинен відвідувати «Школу для хворих з артеріальною гіпертонією», адже прихильність до лікування зменшує серцево-судинний ризик та збільшує тривалість життя.

Що повинен знати та виконувати пацієнт з гіпертонією:

• підтримувати нормальну вагу та коло талії;
• постійно займатися фізичними вправами;
• вживати менше солі, жиру та холестерину;
• вживати більше мінералів, зокрема калію, магнію, кальцію;
• обмежити вживання спиртних напоїв;
• відмовитися від куріння та вживання психостимулюючих речовин.

Регулярний контроль тиску, відвідування лікаря та корекція поведінки допоможуть хворому з гіпертонічною хворобою підтримувати високу якість життя протягом багатьох років.

-->

Особливості гіпертонії 3 ступеня

1. Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби
2. Групи ризику пацієнтів із гіпертонічною хворобою
3. Симптоми
4. На що звернути увагу
5. Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Гіпертонічна хвороба – досить поширена проблема. Найнебезпечніший варіант - це 3 ступінь даного захворювання, проте при постановці діагнозу вказують стадію та ступінь ризику.

Люди, які мають підвищений АТ, повинні розуміти, чим це загрожує, щоб вчасно вживати адекватних заходів і не посилювати і без того високий ризик розвитку ускладнень. Наприклад, якщо діагноз стоїть гіпертонічна хвороба ризик 3, що це таке, що означають ці цифри?

Вони означають, що людина з таким діагнозом ризик отримати через гіпертонію ускладнення становить від 20 до 30%. При перевищенні цього показника ставиться діагноз гіпертонія 3 ступеня, ризик 4. Обидва діагнози означають необхідність термінових заходів лікування.

Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби

Даний ступінь захворювання вважається тяжким. Визначається вона показниками АТ, які мають такий вигляд:

• Систолічний тиск 180 і більше мм рт.ст.;
• Діастолічний – 110 мм.рт.ст. і вище.

Рівень артеріального тиску при цьому завжди підвищений і майже постійно утримується у відміток, які вважаються критичними.

Групи ризику пацієнтів із гіпертонічною хворобою

Усього прийнято виділяти 4 таких групи залежно від ймовірності ураження серця, судин та інших органів-мішеней, а також від наявності факторів обтяження:

• 1 ризик - менше 15%, обтяжливих факторів немає;
• 2 ризик – від 15 до 20%, обтяжливих чинників трохи більше трьох;
• 3 ризик - 20-30%, більше трьох обтяжливих факторів;
• 4 ризик - вище 30%, обтяжливих факторів більше трьох, є ураження органів-мішеней.

До факторів обтяження відносять куріння, недостатнє фізичне навантаження, зайву вагу, стан хронічного стресу, нераціональне харчування, цукровий діабет, ендокринні порушення.

При гіпертонії 3 ступеня із ризиком 3 виникає загроза здоров'ю. Чимало пацієнтів перебуває у 4 групі ризику. Високий ризик можливий і за нижчих показників АТ, оскільки кожен організм індивідуальний і має свій запас міцності.

Крім ступеня та групи ризику визначають ще стадію гіпертонічної хвороби:

• 1-змін та пошкоджень в органах-мішенях немає;
• 2 – зміни у кількох органах-мішенях;
• 3 - крім ураження органів-мішеней плюс ускладнення: інфаркт, інсульт.

Симптоми

При розвитку гіпертонії до 3 ступеня з ризиками 3 та 4 не помітити симптоми неможливо, тому що вони виявляються досить яскраво. Основний симптом - це критичні позначки артеріального тиску, який і викликає всі інші прояви хвороби.

Можливі прояви:

• Запаморочення та головні болі з пульсацією;
• Миготіння «мушок» перед очима;
• загальне погіршення стану;
• Слабкість у руках та ногах;
• Проблеми з зором.

Чому виникають такі симптоми? Основна проблема при гіпертонії – це ушкодження тканин судин. Високий артеріальний тиск збільшує навантаження на судинну стінку.

У відповідь це ушкоджується внутрішній шар, а м'язовий шар судин збільшується, через що звужується їх просвіт. З цієї ж причини судини стають не такими еластичними, на їх стінках утворюються бляшки холестерину, просвіт судин звужується ще більше, і ще більше утруднюється кровообіг.

У цілому нині ризик здоров'я дуже великий, і гіпертонія 3 ступеня з ризиком 3 загрожує інвалідністю цілком реально. Особливо страждають органи-мішені:

• Серце;
• Нирки;
• Головний мозок;
• Сітківка ока.

Що відбувається у серці

Лівий шлуночок серця розширюється, наростає м'язовий шар у його стінках, погіршуються еластичні властивості міокарда. Згодом лівий шлуночок не в змозі повноцінно впоратися зі своїми функціями, що загрожує розвитком серцевої недостатності, якщо не вжити своєчасних адекватних заходів.

Ураження нирок

Нирки – це орган, який рясно постачається кров'ю, тому часто страждають від підвищеного тиску. Поразка ниркових судин погіршує їхнє кровопостачання.

Результатом стає хронічна ниркова недостатність, оскільки руйнівні процеси в судинах призводять до змін у тканинах, тому порушуються функції органу. Поразка нирок можлива при гіпертонії 2 стадії 3 ступеня ризик 3.

При гіпертонічній хворобі від порушень кровопостачання страждає головний мозок. Це зумовлено склерозом та зниженням тонусу судин, самого мозку, а також артерій, що проходять уздовж хребта.

Ситуація посилюється, якщо судини у пацієнта сильно звивисті, що нерідко буває саме на цій ділянці організму, оскільки звивистість сприяє утворенню тромбів. В результаті при гіпертонічній хворобі без своєчасної адекватної допомоги головний мозок недоотримує харчування та кисень.

У пацієнта погіршується пам'ять, знижується увага. Можливий розвиток енцефалопатії, що супроводжується зниженням інтелекту. Це дуже неприємні наслідки, тому вони можуть призводити до втрати працездатності.

Утворення тромбів у судинах, які забезпечують мозок, збільшує ймовірність ішемічного інсульту, а відрив тромбу може призвести до геморагічного інсульту. Наслідки таких станів можуть бути катастрофічними для організму.

Вплив на органи зору

У частини хворих на гіпертонічну хворобу 3 ступеня з 3 ступенем ризику відбувається ураження судин сітківки ока. Це негативно позначається на гостроті зору, вона знижується, також можливе миготіння «мушок» перед очима. Іноді людина відчуває тиск на очні яблука, в такому стані вона постійно відчуває сонливість, знижується працездатність.

Ще одна небезпека – крововиливи

Одне з грізних ускладнень гіпертонії 3 ступеня із ризиком 3 – крововиливи у різні органи. Це відбувається з двох причин.

1. По-перше, стінки судин, що товщають, настільки втрачають еластичність, що стають ламкими.
2. По-друге, крововиливи можливі на місці аневризми, тому що тут стінки судин від переповнення стоншуються і легко рвуться.

Невелика кровотеча внаслідок розриву судини чи аневризми призводить до формування гематом, у разі великих розривів гематоми може бути масштабними і пошкоджувати внутрішні органи. Можливі також сильні кровотечі, для зупинки яких потрібна медична допомога.

Існує думка, що підвищений тиск людина одразу відчуває, проте це відбувається далеко не завжди. Кожен має свій індивідуальний поріг чутливості.

Найчастіший варіант розвитку гіпертонічної хвороби – відсутність симптомів на момент настання гіпертонічного кризу. Це вже означає наявність гіпертонії 2 ступеня 3 стадії, оскільки цей стан свідчить про поразку органів.

Період безсимптомного перебігу захворювання може бути тривалим. Якщо не настає гіпертонічний криз, поступово з'являються перші симптоми, на які пацієнт часто не звертає уваги, списуючи все на втому або стреси. Такий період може продовжитись навіть до розвитку артеріальної гіпертонії 2 ступеня з ризиком 3.

На що звернути увагу

• Регулярні запаморочення та головні болі;
• Почуття здавленості у сфері скронь і тяжкості у голові;
• Шум в вухах;
• "Мушки" перед очима;
• Загальне зниження тонусу4
• Порушення сну.

Якщо не звернути увагу на ці симптоми, то процес йде далі, і підвищене навантаження на судини поступово їх ушкоджує, вони все гірше справляються з роботою, ризики зростають. Хвороба переходить у наступну стадію та наступний ступінь. Артеріальна гіпертонія 3 ступенів ризик 3 може прогресувати дуже швидко.

В результаті з'являються серйозніші симптоми:

• Дратівливість;
• Зниження пам'яті;
• Задишка при невеликому фізичному навантаженні;
• Порушення зору;
• Перебої у роботі серця.

При гіпертонії 3 ступеня ризик 3 ймовірність настання інвалідності велика через масштабне пошкодження судин.

Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Головна причина, через яку відбувається розвиток такого тяжкого стану, як гіпертонічна хвороба 3 ступеня – це відсутність лікування або недостатня терапія. Таке може відбуватися як з вини лікаря, так і самого пацієнта.

Якщо лікар недосвідчений чи неуважний і розробив невідповідну схему лікування, знизити АТ і зупинити руйнівні процеси не вдасться. Така ж проблема чатує на пацієнтів, які неуважно ставляться до себе і не дотримуються приписів фахівця.

Для правильної діагностики дуже важливим є анамнез, тобто інформація, отримана при огляді, знайомстві з документами і від самого хворого. Враховуються скарги, показники артеріального тиску, наявність ускладнень. Вимірювати артеріальний тиск необхідно регулярно.

Для встановлення діагнозу лікарю необхідні дані для динамічного спостереження. Для цього потрібно вимірювати цей показник двічі на день протягом двох тижнів. Дані вимірів АТ дозволяють оцінити стан судин.

Інші діагностичні заходи

• Прослуховування легень та тонів серця;
• Перкусія судинного пучка;
• Визначення конфігурації серця;
• електрокардіограма;
• УЗД серця, нирок та інших органів.

Для уточнення стану організму необхідно зробити аналізи:

• вміст глюкози в плазмі крові;
• Загальний аналіз крові та сечі;
• Рівень креатиніну, сечової кислоти, калію;
• Визначення кліренсу креатиніну.

Крім того, лікар може призначити додаткові обстеження, які необхідні конкретному пацієнтові. У хворих на гіпертонію 3 стадії 3 ступеня ризик 3 присутні додаткові обтяжливі фактори, які вимагають ще більш уважного відношення.

Лікування гіпертонічної хвороби 3 стадії ризик 3 передбачає комплекс заходів, який включає лікарську терапію, дієту та активний спосіб життя. Обов'язковою є відмова від шкідливих звичок – куріння та вживання алкоголю. Ці фактори значно посилюють стан судин та збільшують ризики.

Для терапії гіпертонії з ризиками 3 і 4 мало буде медикаментозного лікування одним препаратом. Необхідна комбінація препаратів, що входять до різних груп.

Для забезпечення стабільності показників артеріального тиску призначаються переважно пролонговані препарати, які діють до 24 годин. Підбір препаратів на лікування гіпертонії 3 ступеня здійснюється, виходячи лише з показників АТ, а й наявності ускладнень та інших захворювань. Призначені препарати не повинні мати небажаних побічних ефектів для конкретного пацієнта.

Основні групи препаратів

• Сечогінні;
• Інгібітори АПФ;
• β-адреноблокатори;
• Блокатори кальцієвих каналів;
• Блокатори рецепторів АТ2.

Крім медикаментозної терапії, необхідно дотримуватись режиму харчування, праці та відпочинку, давати собі посильні навантаження. Результати лікування не можуть бути відчутними одразу після його початку. Потрібен тривалий час, щоб почали полегшуватись симптоми.

Відповідне харчування при гіпертонічній хворобі - це важлива частина лікування.

Доведеться виключити продукти, які сприяють підвищенню тиску та накопиченню холестерину в судинах.

Вживання солі потрібно звести до мінімуму, в ідеалі, трохи більше половини чайної ложки за добу.

Заборонені продукти

• Копченості;
• Соління;
• Гострі страви;
• Кава;
• Напівфабрикати;
• Міцний чай.

Цілком вилікувати артеріальну гіпертонію 3 ступеня ризик 3 неможливо, проте реально зупинити руйнівні процеси та допомогти організму відновитися. Тривалість життя пацієнтів з гіпертонією 3 ступеня залежить від ступеня розвитку хвороби, своєчасності та якості лікування та дотримання пацієнтом рекомендацій лікаря.