Дефляційний рефлекс включається при спаді легень і спрямований на активацію дихальної системи. Такий рефлекс може виникати внаслідок зниження активності легеневих рецепторів розтягування або стимуляції інших рецепторів, наприклад, ірритантних рецепторів та J-рецепторів (див. нижче). Активація цих рецепторів викликає збільшення вентиляції легень переважно за рахунок почастішання дихання (тахіпное).
Дефляційний рефлекс відіграє певну роль при аномальному спаді легень, наприклад, при пневмотораксі, а також у нормальних фізіологічних умовах – при періодичних спонтанних глибоких зітханнях (“sighs”). Такі «зітхання» виникають самостійно під час звичайного спокійного дихання і є глибоким вдихом і, потім, повільним глибоким видихом. Мабуть, природа подбала про нас більше, ніж ми думаємо, тому що вищезгадані «зітхання» відбуваються з метою профілактики ателектазування легень, навіть коли ми про це не думаємо. А коли ми про це думаємо, іноді й неусвідомлено, то цей процес супроводжується нерозділеним сумним вигуком «Господи!». Напевно, це є натяком і приводом задуматися, проводячи пацієнтам штучну вентиляцію легень у звичайному режимі, бо заінтубований пацієнт, який навіть виявляє бажання зробити зітхання, у кращому випадку виявляється тут же затаврований діагнозом «опір ШВЛ» і переведений в режим жорсткої релаксації, а в Найгіршому випадку буде просто залишено далі на несинхронізованому режимі на волю вищезгаданого Господа. Спеціально передбачена функція «sighs» в сучасних апаратах ШВЛ дозволяє проводити бажаний «зітхання» збільшеним дихальним об'ємом з кратністю, як правило, 1 раз на 100 звичайних вдихів, або періодичним збільшенням PEEP, звільняючи лікаря та пацієнта від зайвого звернення до Всевишнього ателектазів. Адаптовані допоміжні режими ШВЛ, що проводяться у хворих у свідомості, природно, не потребують цієї функції. Необхідно пам'ятати, що основною профілактикою ателектазів все ж таки є адекватний догляд за хворим, що включає в себе насамперед зміну положення тіла.
Дефляційний рефлекс відіграє важливу роль у грудних дітей, так як внутрішня тяга легень, що «спадає», у них перевищує зовнішню тягу грудної клітини, що «розправляє», що може вести до зменшення функціональної залишкової ємності легень.
Вважається, що інфляційний та дефляційний рефлекси у звичайних умовах відіграють незначну роль. Двостороння блокада блукаючих нервів практично не позначається на нормальному диханні. Однак згідно з M. G. Levitzky, перетин блукаючого нерва в довгастому мозку викликає тривалий вдих із зупинкою дихання. Моделювання відповідного клінічного випадку, тільки без перетину нерва, проводилося за допомогою охолодження n. vagus до 0 °C. Подальше відігрівання блукаючого нерва також викликало тривалий вдих. Така реакція була названа парадоксальним рефлексом Хеда(Paradoxical reflex of Head) на честь першовідкривача Генрі Хеда. Рецептори цього парадоксального рефлексу перебувають у легенях, точне розташування їх невідоме. Цей рефлекс імовірно може брати участь в активації «зітхань» або утворенні першого вдиху новонароджених, коли потрібне велике інспіраторне зусилля, щоб розкрити наповнені рідиною легені.
Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів та альвеол легень та рецепторів судинних рефлексогенних зон.
Рецептори легень.
У легенях людини знаходяться такі типи механорецепторів:
рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів; Легкові рецептори розтягування
іритантні, або швидкоадаптуються, рецептори слизової оболонки дихальних шляхів;
J-рецептори.
Легкові рецептори розтягування
Вважають, що ці рецептори залягають у гладких м'язах повітроносних шляхів.
Якщо легені довго утримуються в роздутому стані, то активність рецепторів розтягування змінюється мало, що говорить про їх слабку адаптованість.
Імпульсація від цих рецепторів йде великими мієліновими волокнами блукаючих нервів. Перерізка блукаючих нервів усуває рефлекси цих рецепторів.
Основна відповідь на збудження легеневих рецепторів розтягування – зменшення частоти дихання внаслідок збільшення часу видиху. Ця реакція називається інфляційним рефлексомГерінга – Брейєра. (т. е. що у відповідь роздування)
У класичних експериментах показано, що роздмухування легень призводить до загальмовування подальшої активності інспіраторних м'язів.
Існує і зворотна реакція, тобто збільшення цієї активності у відповідь на зменшення обсягу легень ( дефляційний рефлекс). Ці рефлекси можуть бути механізмом саморегуляції за принципом негативної зворотний зв'язок.
Колись вважалося, що рефлекси Герінга-Брейєра відіграють основну роль у регуляції вентиляції, тобто саме від них залежить глибина та частота дихання. Принцип такої регуляції міг би полягати у модулюванні роботи «переривника вдиху» у довгастому мозку імпульсацією від рецепторів розтягування. Дійсно, при двосторонньому перерізанні блукаючих нервів у більшості тварин встановлюється глибоке рідкісне дихання. Однак у останніх роботах було показано, що з дорослої людини рефлекси Геринга-Брейера не діють, поки дихальний обсяг вбирається у 1 л (як, наприклад, при фізичної навантаженні). Короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії у людини, яка не спить, не впливає ні на частоту, ні на глибину дихання. Деякі дані вказують на те, що ці рефлекси можуть мати більше значення для новонароджених.
Рефлекси із слизової оболонки порожнини носа.Роздратування ірритантних рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад тютюновим димом, інертними частинками пилу, газоподібними речовинами, водою викликає звуження бронхів, голосової щілини, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри та м'язів. Захисний рефлекс проявляється у новонароджених при короткочасному зануренні у воду. У них виникає зупинка дихання, що перешкоджає проникненню води у верхні дихальні шляхи.
Рефлекси з горлянки. Механічне подразнення рецепторів слизової оболонки задньої частини порожнини носа викликає сильне скорочення діафрагми, зовнішніх міжреберних м'язів, а отже, вдих, який відкриває дихальний шлях через носові ходи (аспіраційний рефлекс). Цей рефлекс виражений у новонароджених.
Рефлекси з гортані та трахеї.Численні нервові закінчення розташовані між епітеліальними клітинами слизової оболонки гортані та головних бронхів. Ці рецептори дратуються частинками, що вдихаються, дратівливими газами, бронхіальним секретом, сторонніми тілами. Усе це викликає кашльовий рефлекс, що виявляється у різкому видиху і натомість звуження гортані і скорочення гладких м'язів бронхів, яке зберігається тривалий час після рефлексу.
Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.
Рефлекси із рецепторів бронхіол.Численні мієлінізовані рецептори знаходяться в епітелії внутрішньолегеневих бронхів та бронхіол. Роздратування цих рецепторів викликає гіперпное, бронхоконстрикцію, скорочення гортані, гіперсекрецію слизу, але ніколи не супроводжується кашлем.
Рецептори найбільш чутливі до трьох типів подразників: 1) тютюнового диму, численних інертних та дратівливих хімічних речовин;
2) пошкодження та механічного розтягування дихальних шляхів при глибокому диханні, а також пневмотораксі, ателектазах, дії бронхоконстрикторів;
3) легеневої емболії, легеневої капілярної гіпертензії та до легеневих анафілактичних феноменів.
Рефлекси з J-рецепторами. В альвеолярних перегородках у контакті з капілярами знаходяться спеціальні J-рецептори. Ці рецептори особливо чутливі до інтерстиціального набряку, легеневої венозної гіпертензії, мікроемболії, дратівливих газів та інгаляційних наркотичних речовин, фенілдигуаніду (при внутрішньовенному введенні цієї речовини). Стимуляція J-рецепторів викликає спочатку апное, потім поверхневе тахіпное, гіпотензію та брадикардію.
Рефлекси Герінга – Брейєра.
Роздування легень у наркотизованої тварини рефлекторно гальмує вдих і викликає видих. Нервові закінчення, що у бронхіальних м'язах, грають роль рецепторів розтягування легких. Їх відносять до рецепторів, що повільно адаптуються, розтягування легень, які іннервуються мі-елінізованими волокнами блукаючого нерва.
Рефлекс Герінга - Брейєра контролює глибину та частоту дихання. Людина має фізіологічне значення при дихальних обсягах понад 1 л (наприклад, при фізичному навантаженні). У дорослої людини, що не спить, короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії не впливає ні на глибину, ні на частоту дихання.
У новонароджених рефлекс Герінга - Брейєра чітко проявляється лише у перші 3-4 дні після народження.
Пропріоцептивний контроль дихання. Рецептори суглобів грудної клітки посилають імпульси в кору великих півкуль і є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки та дихальні обсяги.
Міжреберні м'язи, меншою мірою діафрагма, містять велику кількість м'язових веретен. Активність цих рецепторів проявляється при пасивному розтягуванні м'язів, ізометричному скороченні та ізольованому скороченні інтрафузальних м'язових волокон. Рецептори посилають сигнали у відповідні сегменти спинного мозку. Недостатнє вкорочення інспіраторних або експіраторних м'язів посилює імпульсацію від м'язових веретен, які через у-мотонейрони підвищують активність о-мотонейронів і таким чином дозують м'язове зусилля.
Хеморефлекс дихання.Ріг та Рсог в артеріальній крові людини та тварин підтримується на досить стабільному рівні, незважаючи на значні зміни споживання Оз та виділення С02. Гіпоксія та зниження рН крові (ацидоз) викликають посилення вентиляції (гіпервентиляція), а гіпероксія та підвищення рН крові (алкалоз) – зниження вентиляції (гіповентиляція) або апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму 02, СОг та рН здійснюється периферичними та центральними хеморецепторами.
Адекватним подразником для периферичних хеморецепторів є зменшення Ро; артеріальної крові, меншою мірою збільшення Рсо2 і рН, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н* у позаклітинній рідині мозку.
Артеріальні (периферичні) хеморецептори. Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних та
аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидних і аортальних нервах спочатку надходять до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів на зниження Рао є дуже швидким, але нелінійним. При Рао; в межах 80-60 ммрт. ст. (10,6-8,0 кПа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а за Рао; нижче 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) виникає виражена гіпервентиляція.
Расо2 та рН крові лише потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.
Реакція артеріальних хеморецепторів та дихання на гіпоксію. Нестача С>2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в аферентних волокнах синокаротидного нерва припиняється при радіації вище 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксії частота розрядів синокаротидного нерва становить 10% від їх максимальної реакції, яка спостерігається при радіації близько 50 мм рт. ст. і нижче-Гіпоксична реакція дихання практично відсутня у корінних жителів високогір'я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їхньої апаптації до високогір'я (3500 м і вище).
Центральні хеморецептори.Остаточно встановлено місце розташування центральних хеморецепторов. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться в ростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також у різних зонах дорсального дихального ядра.
Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидних та аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію та ацидоз. Перерізка стовбура мозку безпосередньо вище за довгастий мозок не впливає на характер цієї реакції.
Адекватним подразником для центральних хеморецепторів є змінаконцентрації Н 4 у позаклітинній рідині мозку функціюрегулятора порогових зсувів рН в областіцентральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічного бар'єру, який відокремлює кров від позаклітинної рідини мозкуЧерез цей бар'єр здійснюється транспорт 02, С02 і Н ^між кров'ю та позаклітинноїрідиною мозку. Транспорт СОз та H+ звнутрішньої середовища мозку вплазму кровічерез структури гематоенцефалічногобар'єру регулюється за участю ферменту карбоангідрази.
50. Регуляція дихання при зниженому та підвищеному атмосферному тиску.
Дихання при зниженому атмосферному тиску. Гіпоксія
Атмосферний тиск знижується під час підйому на висоту. Це супроводжується одночасним зниженням парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі. На рівні моря він становить 105 мм.рт.ст. На висоті 4000 м вже вдвічі менше. В результаті зменшується напруга кисню у крові. Виникає гіпоксія. При швидкому падінні атмосферного тиску спостерігається гостра гіпоксія. Вона супроводжується ейфорією, почуттям хибного добробуту, та швидкоплинною втратою свідомості. При повільному підйомі гіпоксія зростає повільно. Розвиваються симптоми гірничої хвороби. Спочатку з'являється слабкість, почастішання та поглиблення дихання, головний біль. Потім починаються нудота, блювання, різко посилюються слабкість та задишка. У результаті настає втрата свідомості, набряк мозку і смерть. До висоти 3 км у більшості людей симптомів гірської хвороби немає. На висоті 5 км. спостерігаються зміни дихання, кровообігу, вищої нервової діяльності. На висоті 7 км. ці явища різко посилюються. Висота 8 км є граничною для життєдіяльності висоті, організм страждає не тільки від гіпоксії, але і від гіпокапнії. Внаслідок зниження напруги кисню в крові збуджуються хеморецептори судин. Дихання частішає і поглиблюється. З крові виводиться вуглекислий газ і його напруга падає нижче за норму. Це призводить до гноблення дихального центру. Незважаючи на гіпоксію дихання стає рідкісним та поверхневим. У процесі адаптації до хронічної гіпоксії виділяють три стадії. На першій, аварійній компенсація досягається за рахунок збільшення легеневої вентиляції, посилення кровообігу, підвищення кисневої ємності крові і т.д. На стадії відносної стабілізації відбуваються такі зміни систем, організму, які забезпечують вищий, та вигідний рівень адаптації. У стабільній стадії фізіологічні показники організму стають стійкими з допомогою низки компенсаторних механізмів. Так киснева ємність крові збільшується не тільки за рахунок зростання кількості еритроцитів, а й 2,3-фосфогліцерату в них. За рахунок 2,3-фосфогліцерату покращується дисоціація оксигемоглобіну в тканинах. З'являється фетальний гемоглобін, що має більш високу здатність зв'язувати кисень. Одночасно підвищується дифузійна здатність легень і виникає "функціональна емфізема". Тобто. у дихання включаються резервні альвеоли та збільшується функціональна залишкова ємність. Енергетичний обмін знижується, але збільшується інтенсивність обміну вуглеводів.
Гіпоксія це недостатнє постачання тканин киснем. Форми гіпоксії:
1. Гіпоксемічна гіпоксія. Виникає при зниженні напруги кисню в крові (зменшення атмосферного тиску, дифузійної здатності легень тощо).
2. Анемічна гіпоксія. Є наслідком зниження здатності крові транспортувати кисень (анемії, чадне отруєння).
3. Циркуляторна гіпоксія. Спостерігається при порушеннях системного та місцевого кровотоку (хвороби серця та судин).
4. Гістотоксична гіпоксія. Виникає при порушенні тканинного дихання (отруєння ціанідами).
Дихання людини при підвищеному тиску повітря має місце на значній глибині під водою під час роботи водолазів або при кесонних роботах. Оскільки тиск однієї атмосфери відповідає тиску стовпа води заввишки 10 м, то відповідно до глибини занурення людини під воду в скафандрі водолаза або в кесон підтримується тиск повітря за цим розрахунком. Людина, перебуваючи в атмосфері підвищеного тиску повітря, не відчуває будь-яких дихальних розладів. При підвищеному тиску атмосферного повітря людина може дихати у тому випадку, якщо в його дихальні шляхи надходить повітря під таким самим тиском. При цьому розчинність газів у рідині прямо пропорційна його парціальному тиску.
Тому при диханні повітрям на рівні моря в 1 мл крові міститься 0,011 мл фізично розчиненого азоту. При тиску повітря, яким дихає людина, наприклад, 5 атмосфер, в 1 мл крові утримуватиметься в 5 разів більше фізично розчиненого азоту. При переході людини до дихання при нижчому тиску повітря (підйом кесона на поверхню або спливання водолаза) кров та тканини тіла можуть утримати лише 0,011 мл N2/мл крові. Решта азоту переходить з розчину в газоподібний стан. Перехід людини із зони підвищеного тиску вдихуваного повітря до нижчого його тиску повинен відбуватися досить повільно, щоб азот, що звільняється, встиг виділитися через легені. Якщо азот, переходячи в газоподібний стан, не встигає повністю виділитися через легені, що має місце при швидкому підйомі кесона або порушенні режиму спливання водолазу, бульбашки азоту в крові можуть закупорити дрібні судини тканин організму. Цей стан називається газова емболія. Залежно від локалізації газової емболії (судини шкіри, м'язів, центральної нервової системи, серця та ін.) у людини виникають різні розлади (болі у суглобах та м'язах, втрата свідомості), які загалом називаються «кесонною хворобою».
Герінга рефлекс (H.E. Hering, 1866-1948, нім. фізіолог)
уповільнення пульсу при затримці дихання на стадії глибокого вдиху; якщо в положенні сидячи це уповільнення перевищує 6 ударів на 1 хв., воно свідчить про підвищену збудливість блукаючого нерва.
1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..
Дивитись що таке "Герінг рефлекс" в інших словниках:
ГЕРІНГА РЕФЛЕКС- (Н. Hering), характеризується уповільненням пульсу та падінням кров'яного тиску при притисканні гортані. При зниженій навколишньому t° рефлекс не змінюється, при підвищеній відбувається почастішання дихання, збільшується кислотність крові, і Р. р.
- (Н. Е. Hering, 1866 1948, нім. Фізиолог) уповільнення пульсу при затримці дихання на стадії глибокого вдиху; якщо в положенні сидячи це уповільнення перевищує 6 ударів на 1 хв., то воно свідчить про підвищену збудливість блукаючого нерва. Великий медичний словник
I Рефлекс (лат. reflexus повернутий назад, відбитий) реакція організму, що забезпечує виникнення, зміну чи припинення функціональної активності органів, тканин чи цілісного організму, здійснювана з участю центральної нервової… Медична енциклопедія
Див Герінга рефлекс … Великий медичний словник
Див Герінга Брейєра рефлекс … Великий медичний словник
РЕФЛЕНСИ- (Від лат. Reflexio відображення), автоматичні рухові реакції у відповідь на зовнішнє подразнення. Термін Р. запозичений з галузі фіз. явищ і має на увазі аналогію між нервовою системою, що відображає роздратування у формі рухової реакції, та … Велика медична енциклопедія
I Медицина Медицина система наукових знань та практичної діяльності, цілями якої є зміцнення та збереження здоров'я, продовження життя людей, попередження та лікування хвороб людини. На виконання цих завдань М. вивчає будову і… … Медична енциклопедія
I Тахікардія (tachycardia; грец. tachys швидкий, швидкий + kardia серце); збільшення частоти серцевих скорочень (для дітей старше 7 років і для дорослих у спокої понад 90 ударів на 1 хвилину). Т. у дітей визначається з урахуванням вікової норми… Медична енциклопедія
МЕТОДИ ЛІКАРСЬКОГО ДОСЛІДЖЕННЯ– І. Загальні засади лікарського дослідження. Зростання та поглиблення наших знань, все більше і більше технічне оснащення клініки, засноване на використанні новітніх досягнень фізики, хімії та техніки, пов'язане з цим ускладнення методів. Велика медична енциклопедія
Вади серця набуті органічні зміни клапанів або дефекти перегородок серця, що виникають внаслідок захворювань або травм. Пов'язані з вадами серця порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки формують патологічні стани, ... Медична енциклопедія
ВВГБТАТНВЦ-АЯ- HEt BHiH С І З РІК 4 U ВЕГЕТАТИВНА НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. 4411^1. Jinn РІ"І рягцхш^чпт* dj ^LbH )
Loading...