Найчастішими причинами органічної недостатності аортального клапана є:

• Ревматизм (близько 70% випадків захворювання);
• Інфекційний ендокардит;
• До більш рідкісних причин цієї пороки відносяться атеросклероз, сифіліс, системний червоний вовчак (вовчаковий ендокардит Лібмана-Сакса), ревматоїдний артрит та ін.

При ревматичному ендокардиті відбувається потовщення, деформація та зморщування напівмісячних стулок клапана. В результаті їх щільне змикання під час діастоли стає неможливим і утворюється дефект клапана.

Інфекційний ендокардит частіше вражає раніше змінені клапани (ревматичне ураження, атеросклероз, вроджені аномалії тощо), спричиняючи деформацію, ерозію чи перфорацію стулок.

Слід мати на увазі можливість виникнення відносної недостатності аортального клапана в результаті різкого розширення аорти та кільця фіброзного клапана при наступних захворюваннях:

• артеріальні гіпертензії;
• аневризми аорти будь-якого генезу;
• анкілозуючий ревматоїдний спондиліт.

У цих випадках в результаті розширення аорти відбувається розбіжність (сепарація) стулок аортального клапана і вони також не стуляються під час діастоли.

Нарешті, слід пам'ятати про можливість вродженого дефекту аортального клапана, наприклад формування вродженого двостулкового клапана аорти або розширення аорти при синдромі Марфана і т.д.

Недостатність аортального клапана при вроджених дефектах буває рідко та частіше поєднується з іншими вродженими вадами.

Недостатність клапана аорти призводить до повернення значної частини крові (регургітація), викинутої в аорту, у лівий шлуночок під час діастоли. Обсяг крові, що повертається до лівого шлуночка, може перевищувати половину всього серцевого викиду.

Таким чином, при недостатності клапана аорти, у період діастоли лівий шлуночок наповнюється в результаті як надходження крові з лівого передсердя, так і аортального рефлюксу, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного об'єму та діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка.

Внаслідок цього лівий шлуночок збільшується і значно гіпертрофується (кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка може досягати 440 мл, при нормі 60-130 мл).

Зміни гемодинаміки

Нещільне змикання стулок аортального клапана призводить до регургітації крові з аорти в ЛШ під час діастоли. Зворотний потік крові починається відразу після закриття напівмісячних клапанів, тобто. відразу після II тону, і може продовжуватися протягом усієї діастоли.

Його інтенсивність визначається мінливим градієнтом тиску між аортою та порожниною ЛШ, а також величиною клапанного дефекту.

Мітралізація пороку- можливість " мітралізації " аортальної недостатності, тобто. виникнення відносної недостатності мітрального клапана при значній дилатації ЛШ, порушенні функції папілярних м'язів та розширенні фіброзного кільця мітрального клапана.

При цьому стулки клапана не змінені, але повністю не стуляються під час систоли шлуночка. Зазвичай ці зміни розвиваються у пізніх стадіях захворювання, при виникненні систолічної дисфункції ЛШ та різко вираженої міогенної дилатації шлуночка.

"Мітралізація" недостатності аортального клапана призводить до регургітації крові з ЛШ у ЛП, розширенню останнього та значному посиленню застою у малому колі кровообігу.

Основними гемодинамічними наслідками недостатності аортального клапана є:

• Компенсаторна ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гіпертрофія + дилатація), що виникає на початку формування пороку.
• Ознаки лівошлуночкової систолічної недостатності, застою крові в малому колі кровообігу та легеневої гіпертензії, що розвиваються при декомпенсації вади.
• Деякі особливості кровонаповнення артеріальної судинної системи великого кола кровообігу:

Підвищений систолічний АТ;

Знижений діастолічний АТ;

Посилена пульсація аорти, великих артеріальних судин, а у важких випадках - артерій м'язового типу (артеріол), обумовлена ​​збільшенням наповнення артерій у систолу та швидким зменшенням наповнення діастолу;

Порушення перфузії периферичних органів та тканин за рахунок відносного зниження ефективного серцевого викиду та схильності до периферичної вазоконстрикції.

• Відносна недостатність коронарного кровотоку.

1. Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка

Збільшення діастолічного наповнення ЛШ кров'ю призводить до об'ємного навантаження цього відділу серця та збільшення КДО шлуночка.

В результаті розвивається виражена ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гіпертрофія міокарда + дилатація порожнини шлуночка) – головний механізм компенсації даної вади. Протягом тривалого часу збільшення сили скорочення ЛШ, яке обумовлено збільшеною м'язовою масою шлуночка та включенням механізму Старлінга, забезпечує вигнання збільшеного об'єму крові.

Ще одним своєрідним компенсаторним механізмом є характерна для аортальної недостатності тахікардія, що веде до скорочення діастоли та деякого обмеження регургітації крові з аорти.

2. Серцева декомпенсація

Згодом відбувається зниження систолічної функції ЛШ і, незважаючи на зростання КДО шлуночка, його ударний обсяг більше не збільшується або навіть зменшується. В результаті підвищується КДД у ЛШ, тиск наповнення та, відповідно, тиск у ЛП та венах малого кола кровообігу. Таким чином, застій крові в легенях при виникненні систолічної дисфункції ЛШ (лівошлуночкова недостатність) – другий гемодинамічний наслідок недостатності аортального клапана.

Надалі, при прогресуванні порушень скорочувальної здатності ЛШ, розвивається стійка легенева гіпертензія та гіпертрофія, а в поодиноких випадках, і недостатність ПШ. У зв'язку з цим слід зауважити, що при декомпенсації недостатності аортального клапана, так само як при декомпенсації аортального стенозу, завжди переважають клінічні прояви лівошлуночкової недостатності та застою крові в малому колі кровообігу, тоді як ознаки правошлуночкової недостатності виражені слабо або (частіше) відсутні зовсім.

3.

Третім гемодинамическим наслідком недостатності аортального клапана є суттєві особливості заповнення кров'ю артеріального русла великого кола кровообігу, які виявляються навіть у стадії компенсації пороку, тобто. ще до розвитку лівошлуночкової недостатності. Найбільш значущими є:

Зниження діастолічного тиску в аорті, що пояснюється регургітацією частини крові (іноді значною) у ЛШ

Виражене збільшення пульсового тиску в аорті, великих артеріальних судинах, а при тяжкій недостатності аортального клапана – навіть у артеріях м'язового типу (артеріолах). Цей діагностично важливий феномен виникає внаслідок значного збільшення УО ЛШ (підвищення систолічного АТ) та швидкого повернення частини крові в ЛШ (“спустошення” артеріальної системи), що супроводжується падінням діастолічного АТ. Слід зауважити, що збільшення пульсових коливань аорти та великих артерій і поява невластивих резистивних судин пульсацій артеріол лежить в основі численних клінічних симптомів, що виявляються при недостатності аортального клапана.

4. "Фіксований" серцевий викид

Вище було показано, що при аортальній недостатності у спокої протягом тривалого часу ЛШ може забезпечувати вигнання в аорту збільшеного об'єму систоли крові, який повністю компенсує надмірне діастолічне наповнення ЛШ.

Проте за фізичної навантаженні, тобто. в умовах ще більшої інтенсифікації кровообігу, компенсаторно збільшеної насосної функції ЛШ виявляється недостатньо для того, щоб "впоратися" з ще більшим збільшеним об'ємним навантаженням шлуночка, і відбувається відносне зниження серцевого викиду.

5. Порушення перфузії периферичних органів та тканин

При тривалому існуванні недостатності аортального клапана виникає своєрідна парадоксальна ситуація: незважаючи на різке збільшення серцевого викиду (точніше його абсолютних значень) спостерігається зниження перфузії периферичних органів і тканин.

Це пов'язано, перш за все, з нездатністю ЛШ ще більше збільшувати ударний обсяг під час фізичного та інших видів навантаження (фіксований УО). При декомпенсації вади велике значення набуває також зниження систолічної функції ЛШ (як у спокої, і при навантаженні). Нарешті, певну роль порушеннях периферичного кровотоку грає також активація САС, РААС і тканинних нейрогормональних систем, зокрема ендотеліальних вазоконстрикторных чинників.

При вираженій аортальній регургітації порушення перфузії периферичних органів і тканин можуть бути викликані також описаними особливостями кровонаповнення артеріальної судинної системи, а саме: швидким відтоком крові з артеріальної системи або щонайменше зупинкою або уповільненням руху крові по периферичних судинах під час діастоли.

6. Недостатність коронарного кровообігу

Особливо слід пояснити ще один важливий наслідок недостатності аортального клапана - виникнення недостатності коронарного кровообігу, що пояснюється двома основними причинами, пов'язаними з особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки при цьому:

Низький діастолічний тиск в аорті.
Як відомо, наповнення коронарного судинного русла ЛШ відбувається під час діастоли, коли падає внутрішньоміокардіальна напруга та діастолічний тиск у порожнині ЛШ і, відповідно, швидко зростає градієнт тиску між аортою (близько 70–80 мм рт. ст.) та порожниною ЛШ (5– 10 мм рт.ст.), який визначає коронарний кровотік. Зрозуміло, що зниження діастолічного тиску в аорті призводить до зменшення аортально-лівошлуночкового градієнта і коронарний кровотік значно падає.

Другий фактор, що веде до виникнення відносної коронарної недостатності, - це висока внутрішньоміокардіальна напруга стінки ЛШ під час систоли шлуночка, яка, згідно із законом Лапласа, залежить від рівня внутрішньопорожнинного тиску систоли і радіусу ЛШ. Виражена дилатація шлуночка закономірно супроводжується збільшенням внутрішньоміокардіальної напруги його стінки. В результаті різко зростають робота ЛШ та потреба міокарда в кисні, яка не забезпечується повністю коронарними судинами, що функціонують у несприятливих з гемодинамічної точки зору умовах.

Клінічні прояви

Недостатність аортального клапана, що сформувалася, протягом тривалого часу (10-15 років) може не супроводжуватися суб'єктивними клінічними проявами і не привертати увагу хворого і лікаря. Виняток становлять випадки недостатності клапана аорти, що гостро розвинулася, у хворих з інфекційним ендокардитом, що розшаровує аневризмою аорти і т.д.

Одним із перших клінічних проявів хвороби є неприємне відчуття посиленої пульсаціїв ділянці шиї, в голові, а також посилення серцевих ударів (хворі "відчують своє серце"), особливо в положенні лежачи. Ці симптоми пов'язані з високим серцевим викидом та пульсовим тиском в артеріальній системі, описаних вище.

До цих відчуттів нерідко приєднується прискорене серцебиттяпов'язане з характерною для недостатності аортального клапана синусової тахікардією

При значному дефекті аортального клапана у хворого може виникати запаморочення, Що раптово виникає почуття нудоти і навіть схильність до непритомності, особливо при навантаженні або швидкій зміні положення тіла. Це вказує на недостатність мозкового кровообігу, спричинену нездатністю ЛШ до адекватної зміни серцевого викиду (фіксований ударний об'єм) та порушенням перфузії головного мозку.

Болі у серці(Стенокардія) - також може виникати у хворих з вираженим дефектом аортального клапана, причому задовго до настання ознак декомпенсації ЛШ. Болі локалізуються зазвичай за грудиною, але нерідко відрізняються за характером від типової стенокардії.

Вони не так часто пов'язані з певними зовнішніми провокуючими факторами (наприклад, фізичним навантаженням або емоційним напруженням), як напади стенокардії у хворих на ІХС. Болі нерідко виникають у спокої і носять давить або стискає характер, продовжуються зазвичай досить довго і не завжди добре купуються нітрогліцерином. Особливо важко переносяться хворими на напади нічної стенокардії, що супроводжуються рясним потовиділенням.

Типові ангінозні напади у хворих з недостатністю аортального клапана, як правило, свідчать про наявність супутньої ІХС та атеросклеротичного звуження коронарних судин.

Період декомпенсації характеризується появою ознак лівошлуночкової недостатності.

Задишкаспочатку з'являється при фізичному навантаженні, а потім і у спокої. При прогресуючому падінні систолічної функції ЛШ задишка набуває характеру ортопное.

Потім до неї приєднуються напади задухи (серцева астма та набряк легень). Характерною є поява швидкої стомлюваності при навантаженні, загальної слабкості. З зрозумілих причин усі симптоми, пов'язані з недостатністю церебрального та коронарного кровообігу, посилюються при виникненні лівошлуночкової недостатності. Нарешті, у рідкісних випадках, коли протягом тривалого часу зберігається і прогресує легенева гіпертензія, та хворі не гинуть від лівошлуночкової недостатності, можуть виявлятися окремі ознаки застою крові у венозному руслі великого кола кровообігу (набряки, тяжкість у правому підребер'ї, диспептичні розлади), пов'язані з падінням систолічної функції гіпертрофованого ПЗ.

Однак частіше цього немає і в клінічній картині переважають описані вище симптоми, зумовлені ураженням лівих відділів серця, особливостями кровонаповнення артеріальної судинної системи великого кола та ознаками застою крові у венах малого кола кровообігу.

Огляд

При загальному огляді хворих з аортальною недостатністю, насамперед, привертає увагу блідість шкірних покривів, що вказує на недостатню перфузію периферичних органів і тканин.

При вираженому дефекті аортального клапана можна виявити численні зовнішні ознаки систоло-діастолічних перепадів тиску в артеріальній системі, а також посиленої пульсації великих та дрібніших артерій:

• посилена пульсація сонних артерій("пляска каротид"), а також видима на око пульсація в області всіх поверхнево розташованих великих артерій (плечовий, променевої, скроневої, стегнової, артерії тилу стопи та ін);
• симптом де Мюссе- ритмічне похитування голови вперед і назад відповідно до фаз серцевого циклу (у систолу та діастолу);
• симптом Квінке("капілярний пульс", "прекапілярний пульс") - поперемінне почервоніння (у систолу) та збліднення (у діастолу) нігтьового ложа біля основи нігтя при досить інтенсивному натисканні на його верхівку. У здорової людини при такому натисканні як у систолу, так і в діастолу зберігається бліде забарвлення нігтьового ложа. Подібний варіант "прекапілярного пульсу" Квінке виявляється при натисканні на губи предметним склом;
• симптом Ландольфі- пульсація зіниць у вигляді їх звуження та розширення;
• симптом Мюллера- Пульсація м'якого піднебіння.

Пальпація та перкусія серця

Верхівковий поштовх значно посилений за рахунок гіпертрофії ЛШ, розлитої ("куполоподібний") і зміщений вліво та вниз (дилатація ЛШ). При вираженому дефекті аортального клапана верхівковий поштовх може визначатися в міжребер'ї VI по передній пахвовій лінії.

Систолічне тремтіння нерідко виявляється на підставі серця - по лівому та правому краю грудини, у яремній вирізці і навіть на сонних артеріях. У більшості випадків воно не свідчить про супутню аортальну недостатність стенозу гирла аорти, а пов'язане зі швидким вигнанням через аортальний клапан збільшеного об'єму крові. При цьому отвір аортального клапана стає відносно вузьким для різко збільшеного об'єму крові, що викидається в період вигнання в аорту. Це сприяє виникненню турбулентності в області аортального клапана, клінічним проявом якої є низькочастотне систолічне тремтіння, що виявляється пальпаторно, та функціональний систолічний шум на підставі серця, що визначається при аускультації.

Діастолічний тремтіння в прекардіальній ділянці при недостатності клапана аорти виявляється вкрай рідко.

Перкуторно у всіх хворих з аортальною недостатністю визначається різке усунення лівої межі відносної тупості серця вліво. Характерна так звана аортальна конфігурація з підкресленою "талією" серця.

Тільки у разі дилатації ЛП, обумовленої " мітралізацією " пороку, може статися згладжування " талії " серця.

Аускультація серця

Типовими аускультативними ознаками аортальної недостатності є діастолічний шум на аорті та в точці Боткіна, ослаблення II та I тонів серця, а також так званий "супроводжуючий" систолічний шум на аорті функціонального характеру.

Зміни I тону. Зазвичай I тон на верхівці ослаблений внаслідок різкого об'ємного навантаження ЛШ та уповільнення ізоволюмічного скорочення шлуночка. Іноді I тон буває розщепленим.

Зміни II тону. Залежно від етіології вади II тон може або посилюватись, або послаблюватися аж до зникнення. Деформація та укорочення стулок клапана внаслідок ревматизму або інфекційного ендокардиту сприяє ослабленню II тону на аорті або його зникненню. Сифілітичне ураження аорти характеризується посиленим II тоном з металевим відтінком (“дзвінкий” II тон).

Патологічний III тонвислуховується при аортальної недостатності досить часто. Поява III тону свідчить про виражену об'ємну навантаження ЛШ, і навіть зниження його скорочувальної здатності і діастолічного тонусу.

Діастолічний шумна аорті є найбільш характерною аускультативною ознакою аортальної недостатності. Шум найкраще вислуховується у II міжребер'ї праворуч від грудини та в III–IV міжребер'ї біля лівого краю грудини та проводиться на верхівку серця.

Діастолічний шум при аортальної недостатності починається протодиастолический період, тобто. відразу після II тону, поступово слабшаючи протягом діастоли. Залежно від ступеня регургітації змінюється частотна характеристика діастолічного шуму: невелика регургітація супроводжується м'яким, що дме, переважно високочастотним шумом; при вираженій регургітації визначається змішаний частотний склад шуму, важка регургітація призводить до появи грубішого низько-і середньочастотного шуму. Такий характер шуму спостерігається, наприклад, при сифілітичному ураженні аорти.

Слід пам'ятати, що при декомпенсації пороку, тахікардії, а також при поєднаному аортальному ваді серця інтенсивність шуму шуму аортальної недостатності зменшується.

Функціональні шуми

Функціональний діастолічний шум Флінта- це пресистолічний шум відносного (функціонального) стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, який зрідка вислуховується у хворих з органічною недостатністю аортального клапана.

Він виникає в результаті усунення передньої стулки мітрального клапана регургітуючим з аорти струменем крові, що створює перешкоду на шляху діастолічного кровотоку з ЛП в ЛШ, під час активної передсердної систоли.

У генезі цього шуму, ймовірно, має значення також вібрація стулок і хорд мітрального клапана, що виникає в результаті зіткнення турбулентних потоків крові, що потрапляють в порожнину ЛШ з аорти і ЛП.

При цьому на верхівці серця, крім провідного органічного діастолічного шуму аортальної недостатності, вислуховується ще й посилення пресистолічне шуму - шум Флінта.

Функціональний шум систоливідносного стенозу гирла аорти часто вислуховується у хворих із органічною недостатністю клапана аорти.

Шум виникає внаслідок значного збільшення систолічного об'єму крові, що викидається в аорту ЛШ у період вигнання, для якого нормальний незмінений отвір аортального клапана стає відносно вузьким - формується відносний (функціональний) стеноз гирла аорти з турбулентним струмом крові з ЛШ в аорту.

При цьому на аорті і в точці Боткіна, крім органічного діастолічного шуму аортальної недостатності, під час вигнання крові вислуховується функціональний систолічний шум, який може проводитися на всю ділянку грудини, верхівку серця і поширюватися в ділянку яремної вирізки і вздовж сонних артерій.

При обстеженні судинної системи у хворих із недостатністю клапана аорти необхідно звертати увагу на існування ще двох судинних аускультативних феноменів:

1. Симптом Дюрозье (подвійний шум Дюрозье). Цей незвичайний аускультативний феномен вислуховується над стегнової артерією в пахвинній ділянці, безпосередньо під пупартовою зв'язкою.

При простому прикладанні стетоскопа у цій галузі (без тиску) може визначатися тон стегнової артерії – звук, синхронний із місцевим артеріальним пульсом. При поступовому натисканні головкою стетоскопа у цій галузі створюється штучна оклюзія стегнової артерії і починає вислуховуватися спочатку тихий і короткий, потім інтенсивніший систолічний шум.

Подальше здавлення стегнової артерії іноді призводить до появи діастолічного шуму. Цей другий шум тихіший і коротший від систолічного шуму. Феномен подвійного шуму Дюрозье зазвичай пояснюють більшою, ніж у нормі, об'ємною швидкістю кровотоку або ретроградним (у напрямку серцю) струмом крові у великих артеріях.

2. Подвійний тон Траубе- Досить рідкісний звуковий феномен, коли на великій артерії (наприклад, стегнової) вислуховуються (без стиснення судини) два тони. Другий тон прийнято пов'язувати із зворотним струмом крові в артеріальній системі, обумовленим вираженою регургітацією крові з аорти у ЛШ.

Артеріальний тиск

При аортальній недостатності відбувається підвищення систолічного та зниження діастолічного АТ, в результаті збільшується пульсовий АТ.

Зниження діастолічного тиску при недостатності аортального клапана потребує коментаря. При прямому інвазивному вимірі артеріального тиску в аорті діастолічний тиск ніколи не знижується нижче 30 мм рт. ст. Однак при вимірі артеріального тиску методом Короткова у хворих з вираженою недостатністю аортального клапана нерідко діастолічний тиск виявляється зниженим до нуля. Це означає, що під час вимірювання АТ при зменшенні тиску в манжеті нижче за справжній діастолічний тиск в аорті над артерією продовжують вислуховуватися тони Короткова.

Причина такого розбіжності прямого і непрямого виміру артеріального тиску полягає в механізмах появи звуків Короткова при вимірі артеріального тиску. Так чи інакше, звуки Короткова визначаються аускультативно доти, доки у великій артерії зберігається уривчастий кровотік. У здорової людини такий “пульсуючий” кровотік штучно створюється при стисканні манжетою плечової артерії. Коли тиск у манжеті досягає діастолічного АТ, різниця між швидкістю кровотоку в плечовій артерії в систолу та діастолу зменшується, і звуки Короткова різко слабшають (IV фаза звуків Короткова) та зникають зовсім (V фаза).

Виражена недостатність аортального клапана характеризується постійним існуванням в артеріальній системі великого кола "пульсуючого" кровотоку. Тому, якщо вислуховувати область великої артерії (навіть без стискання її манжетою), іноді (при вираженій аортальній недостатності) можна вислухати звуки, що нагадують тони Короткова. Слід пам'ятати, що "нескінченний тон" на великій артерії (або діастолічний АТ = 0) може визначатися також при вираженому зниженні тонусу артеріальної стінки, наприклад, у хворих на нейроциркуляторну дистонію.

У більшості випадків пульс на променевій артерії має характерні особливості: визначається швидке піднесення (наростання) пульсової хвилі і настільки ж різкий і швидкий її спад.

Артеріальний пульс стає швидким, високим, великим та швидким (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подібний пульс, створюючи чергування швидкої та сильної напруги стінок артерій, здатний призвести до того, що на артеріях, де в нормі звуки не вислуховуються, починають визначатися тони. Причому вираженість pulsus celer et magnus може відбиватися на появі так званого "долонного тону", що визначається на внутрішній поверхні кисті пацієнта, що додається до вуха лікаря.

Інструментальна діагностика

ЕКГ

При електрокардіографічному дослідженні виявляються поворот електричної осі серця вліво, збільшення зубця R в лівих грудних відведеннях, а надалі зсув сегмента SТ вниз і інверсія зубця Т в стандартному і в лівих грудних відведеннях.

При недостатності аортального клапана на ЕКГ визначаються:

• При недостатності клапана аорти здебільшого виявляються ознаки вираженої гіпертрофії ЛШ без його систолічного навантаження, тобто. без зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу.
• Депресія сегмента RS-Т та згладженість або інверсія Т спостерігаються лише в період декомпенсації пороку та розвитку серцевої недостатності.
• При "мітралізації" аортальної недостатності крім ознак гіпертрофії ЛШ на ЕКГ можуть з'являтися ознаки гіпертрофії лівого передсердя (Р-mitrale).

Рентгенівське дослідження

При недостатності клапана аорти, як правило, виявляють чіткі рентгенологічні ознаки розширення ЛШ. У прямій проекції вже на ранніх стадіях розвитку захворювання визначається значне подовження нижньої дуги лівого контуру серця і зміщення верхівки серця вліво та вниз.

У цьому кут між судинним пучком і контуром ЛШ стає менш тупим, а “талія” серця - більш підкресленої (“аортальна” конфігурація серця). У лівій передній косій проекції відбувається звуження ретрокардіального простору.

Крім описаних рентгенологічних ознак, у хворих на аортальну недостатність визначається розширення висхідної частини аорти. Нарешті, декомпенсація вади супроводжується появою ознак венозного застою крові у легенях, описаних вище.

Ехокардіографія

Ехокардіографічне дослідження виявляє низку характерних симптомів. Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка збільшено. Визначається гіперкінезія задньої стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки. Реєструється високочастотний флаттер (тремтіння) передньої стулки мітрального клапана, міжшлуночкової перегородки, а іноді задньої стулки під час діастоли. Мітральний клапан закривається передчасно, а в період відкриття амплітуда руху стулок зменшена.

Катетеризація серця

При катетеризації серця та проведенні відповідних інвазивних досліджень у хворих на аортальну недостатність визначають збільшення серцевого викиду, КДР у ЛШ та обсяг регургітації. Останній показник розраховують у відсотках по відношенню до ударного обсягу. Об'єм регургітації досить добре характеризує ступінь недостатності аортального клапана.

Діагностика та диференціальна діагностика

Розпізнавання недостатності клапана аорти зазвичай не викликає труднощів при діастолічному шумі в точці Боткіна або на аорті, збільшенні лівого шлуночка та тих чи інших периферичних сиптомах цієї пороку (великий пульсовий тиск, збільшення різниці тиску між стегнової та плечової артеріями до 60-100 мм.) ., характерні зміни пульсу).
Однак діастолічний шум на аорті і V точці може бути і функціональним, наприклад при уремії. При поєднаних вадах серця та невеликої аортальної недостатності розпізнавання вади може бути ускладнене. У цих випадках допомагає ехокардіографічне дослідження, особливо в поєднанні з допплер-кардіографією.

Найбільші проблеми виникають під час встановлення етіології цього пороку. Можливі інші рідкісні причини: міксоматозне ураження клапана, мукополісахаридоз, недосконалий остеогенез.

Ревматичне походженняпороки серця може підтверджуватись даними анамнезу: приблизно у половини таких хворих є вказівки на типовий ревматичний поліартрит. Переконливі ознаки мітрального чи аортального стенозу також свідчать про ревматичної етіології вади. Виявлення аортального стенозу буває скрутним. Систолічний шум над аортою, як уже зазначалося вище, вислуховується і при чистій аортальній недостатності, а систолічне тремтіння над аортою буває лише при її різкому стенозі. У зв'язку з цим, велике значення при набуває ехокардіографічне дослідження.

Поява аортальної недостатності у хворого з ревматичним мітральним пороком серця завжди підозріло на розвиток інфекційного ендокардиту, Хоча, може бути обумовлено і рецидивом ревматизму. У зв'язку з цим у подібних випадках завжди потрібно проводити ретельне обстеження хворого із повторними посівами крові. Недостатність клапана аорти сифілітичного походження останніми роками трапляється значно рідше. Діагностика полегшується при виявленні ознак пізнього сифілісу інших органів, наприклад, ураження центральної нервової системи. При цьому діастолічний шум краще вислуховується не в точці Боткіна-Ерба, а над аортою-у другому міжребер'ї праворуч і широко поширюється вниз, в обидва боки від грудини. Розширено висхідну частину аорти. У значній кількості випадків виявляють позитивні серологічні реакції, особливе значення має реакція іммобілізації блідої трепонеми.

Аортальна недостатність може бути обумовлена атеросклерозом. При атероматоз дуги аорти розширюється клапанне кільце з виникненням невеликої регургітації, рідше відзначається атероматозне ураження стулок самого клапана. При ревматоїдному артриті (серопозитивному) аортальна недостатність спостерігається приблизно в 2-3% випадків, а при тривалому перебігу (25 років) хвороби Бехтерєва- навіть у 10% хворих. Описано випадки ревматоїдної аортальної недостатності задовго до появи ознак ураження хребта або суглобів. Ще рідше цей порок спостерігається при системному червоному вовчаку (за даними В.С.Моїсеєва, І.Є.Тарєєвої, 1980, в 0,5% випадків).

Поширеність синдрому Марфанау вираженій формі становить, за різними даними, від 1 до 4- байт на 100 000 населення.
Серцево-судинна патологія, поряд із типовими змінами скелета та очей, входить до складу цього синдрому, але виявляється важко майже у половини таких хворих лише за допомогою ехокардіографії. Крім типового ураження аорти з розвитком її аневризми та аортальної недостатністю, можливе ураження аортального та мітрального клапанів. При явному сімейному схильності та виражених позасерцевих ознаках серцево-судинної патології синдром виявляється в дитинстві. Якщо аномалії скелета мало виражені, як у описаного вище хворого, то поразка серця може виявитися у будь-якому віці, проте, зазвичай, у третьому- четвертому і навіть шостому десятиліттях життя. Зміни в аорті стосуються насамперед м'язового шару; у стінці виявляються некрози з кістами, можливі фібромік-соматозні зміни клапанів. Аортальна регургітація частіше прогресує поступово, проте може проявитися чи посилитися раптово.

Кістозний некроз, без інших ознак синдрому Марфана, називають синдромом Ердхейму. Вважають, що аналогічні зміни можуть одночасно або самостійно виникати і в легеневих артеріях, викликаючи їх так зване вроджене ідіопатичне розширення. Важливою диференціально-діагностичною ознакою, що дозволяє відрізнити ураження аорти при синдромі Марфана від сифілітичного, є відсутність її кальцинозу. Поразка мітрального клапана і хорд зі своїм обривом, виникає лише в частини хворих, зазвичай супроводжує поразку аорти і призводить до пролабування стулок мітрального клапана з мітральної недостатністю.

Рідкісною причиною аортальної недостатності може бути хвороба Такаясу- неспецифічний аортоартеріїт, який виникає переважно у молодих жінок у другому – третьому десятилітті життя та пов'язаний з імунними порушеннями. Хвороба починається зазвичай із загальних симптомів: лихоманки, схуднення, біль у суглобах. Надалі, у клінічній картині переважають ознаки ураження великих артерій, що відходять від аорти, частіше від її дуги. Внаслідок порушення прохідності артеріями часто зникає пульс, іноді лише на одній руці. Поразка великих артерій дуги аорти може призвести до цереброваскулярної недостатності та порушення зору. Поразка ниркових артерій супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії. Недостатність клапанів аорти може бути обумовлена ​​розширенням дуги аорти у хворих з гагантоклітинним артеріїтом. Ця хвороба розвивається у людей похилого віку, виявляючись ураженням скроневих артерій, які, у типових випадках, промацуються у вигляді щільного хворобливого вузлуватого тяжу. Можлива поразка і внутрішньосерцевих артерій.

Аортальна недостатність часто поєднується з різноманітними позасерцевими проявами, уважний аналіз яких дозволяє встановити природу вад серця.

Прогноз

Тривалість життя хворих, навіть за вираженої аортальної недостатності, зазвичай понад 5 років із встановлення діагнозу, а й у половини - навіть понад 10 років.

Прогноз погіршується із приєднанням коронарної недостатності (приступи стенокардії) та серцевої недостатності. Лікарська терапія у випадках зазвичай малоефективна. Тривалість життя хворих після появи серцевої недостатності – близько 2 років. Своєчасне хірургічне лікування значно покращує прогноз.

сайт – медичний портал про серце та судини. Тут ви знайдете інформацію про причини, клінічні прояви, діагностику, традиційні та народні методи лікування кардіологічних хвороб дорослих та дітей. А також про те, як зберегти серце здоровим, а судини – чистими до похилого віку.

Не використовуйте інформацію, розміщену на сайті без попередньої консультації з вашим лікарем!

Автори сайту – практикуючі лікарі-фахівці. Кожна стаття – це концентрат їхнього особистого досвіду та знань, відточених роками навчання у ВНЗ, отриманих від колег та у процесі післядипломної підготовки. Вони не тільки діляться унікальною інформацією у статтях, а й ведуть віртуальний прийом – відповідають на запитання, які ви ставите у коментарях, дають рекомендації, допомагають розібратися у результатах обстежень та призначення.

Усі, навіть дуже важкі для розуміння теми, викладені простою, зрозумілою мовою і розраховані на читачів без медичної підготовки. Для вашої зручності усі теми розділені на рубрики.

Аритмія

За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, аритміями – порушеннями ритму серцевих скорочень, страждає понад 40% людей віком від 50 років. Втім, не лише вони. Цю підступну недугу виявляють навіть у дітей і нерідко – на першому-другому році життя. Чим же він підступний? А тим, що іноді маскує під хвороби серця патології інших життєво важливих органів. Ще одна неприємна особливість аритмії – скритність перебігу: поки хвороба не зайде надто далеко, ви можете про неї не здогадуватися.

• як виявити аритмію на ранній стадії;
• які її форми найнебезпечніші і чому;
• коли хворому достатньо, а в яких випадках не обійтися без операції;
• як і скільки живуть з аритмією;
• які напади порушення ритму вимагають негайного виклику швидкої, а за яких достатньо прийняти таблетку заспокійливу.

А також все про симптоми, профілактику, діагностику та лікування різних видів аритмій.

Атеросклероз

Про те, що головну роль у розвитку атеросклерозу грає надлишок холестерину в їжі, пишуть у всіх газетах, але чому тоді в сім'ях, де всі харчуються однаково, часто хворіє лише хтось один? Атеросклероз відомий понад століття, але багато в його природі так і залишилося нерозгаданими. Чи привід це зневірятися? Звичайно, ні! Фахівці сайту розповідають, яких успіхів у боротьбі з цією недугою досягла сучасна медицина, як його запобігти і чим ефективно лікувати.

• чому маргарин шкідливіше вершкового масла для людей з ураженням судин;
• і чим він небезпечний;
• чому не допомагають безхолестеринові дієти;
• від чого доведеться відмовитися на все життя хворим з;
• як уникнути та зберегти ясність розуму до глибокої старості.

Хвороби серця

Крім стенокардії, гіпертонії, інфаркту міокарда та вроджених вад серця існує маса інших кардіологічних недуг, про які багато хто ніколи не чув. Чи знаєте ви, наприклад, що – не лише планета, а й діагноз? Або про те, що в серцевому м'язі може вирости пухлина? Про ці та інші хвороби серця дорослих та дітей розповідає однойменна рубрика.

• і як надати невідкладну допомогу хворому у цьому стані;
• яку і що робити, щоб перша не перейшла на другу;
• чому серце алкоголіків збільшується у розмірі;
• чим небезпечний пролапс мітрального клапана;
• за якими симптомами можна запідозрити у себе та свою дитину захворювання серця;
• які кардіологічні недуги більше загрожують жінкам, а які чоловікам.

Хвороби судин

Судини пронизують все тіло людини, тому симптоми їх поразки дуже різноманітні. Багато судинних недуг спочатку мало турбують хворого, але призводять до грізних ускладнень, інвалідності і навіть смерті. Чи може людина без медичної освіти виявити у себе патологію судин? Безумовно, так, якщо знатиме їх клінічні прояви, про які розповість ця рубрика.

Крім того, тут міститься інформація:

• про медичні препарати та народні засоби для лікування судин;
• про те, до якого лікаря звертатися за підозри на судинні проблеми;
• які патології судин смертельно небезпечні;
• від чого надуваються вени;
• як зберегти здоров'я вен та артерій на все життя.

Варикоз

Варикоз (варикозне розширення вен) – захворювання, у якому просвіти деяких вен (ніг, стравоходу, пряма кишка тощо. буд.) стають занадто широкими, що призводить до порушення кровотоку в ураженому органі чи частини тіла. У запущених випадках ця недуга виліковується насилу, проте на першій стадії її цілком можна приборкати. Як це зробити, читайте у рубриці «Варикоз».

Натисніть на фото для збільшення

Також з неї ви дізнаєтесь:

• які існують мазі для лікування варикозу і яка з них ефективніша;
• чому деяким хворим на варикозне розширення вен нижніх кінцівок лікарі забороняють бігати;
• і кому воно загрожує;
• як зміцнити вени народними засобами;
• як уникнути утворення тромбів у уражених венах

Тиск

– настільки поширена недуга, що багато хто вважає її… нормальним станом. Звідси й статистика: лише 9% людей, які страждають на високий тиск, тримають його під контролем. А 20% гіпертоніків взагалі вважають себе здоровими, оскільки у них хвороба протікає безсимптомно. Але ризик отримати інфаркт чи інсульт від цього не менший! хоч і менш небезпечно, ніж високе, але теж завдає безліч проблем і загрожує серйозними ускладненнями.

Крім того, ви дізнаєтесь:

• як «обдурити» спадковість, якщо обидва батьки страждали на гіпертонію;
• як допомогти собі та близьким при гіпертонічному кризі;
• чому підвищується тиск у молодому віці;
• як тримати тиск під контролем без ліків, вживаючи лікувальні трави та певні продукти.

Діагностика

У рубриці, присвяченій діагностиці хвороб серця та судин, зібрано статті про види обстеження, які проходять кардіологічні хворі. А також про показання та протипоказання до них, тлумачення результатів, ефективність та порядок проведення процедур.

Ще ви знайдете тут відповіді на запитання:

• які види діагностичних досліджень мають проходити навіть здорові люди;
• навіщо призначають ангіографію тим, хто переніс інфаркт міокарда та інсульт;

Інсульт

Інсульт (гостре порушення мозкового кровообігу) стабільно входить до десятки найнебезпечніших захворювань. Найбільшого ризику його розвитку повалені люди старше 55 років, гіпертоніки, курці та ті, хто страждає від депресії. Виявляється, оптимізм та добродушність знижують ризик інсультів майже в 2 рази! Але є й інші фактори, які ефективно допомагають його уникнути.

Рубрика, присвячена інсультам, розповідає про причини, види, симптоматику та лікування цієї підступної хвороби. А також – про заходи реабілітації, які допомагають відновити втрачені функції тим, хто на неї перехворів.

Крім того, звідси ви дізнаєтесь:

• про відмінність клінічних проявів інсультів у чоловіків та жінок;
• про те, що таке передінсультний стан;
• про народні засоби для лікування наслідків інсультів;
• про сучасні методики швидкого відновлення після перенесеного інсульту.

Інфаркт

Інфаркт міокарда прийнято вважати хворобою людей похилого віку. Але найбільшу небезпеку він представляє все ж таки не для них, а для людей працездатного віку і жінок старше 75 років. Саме у цих групах показники смертності найвищі. Втім, розслаблятися не варто нікому: сьогодні інфаркти наздоганяють навіть молодих, спортивних та здорових. Точніше, недообстежених.

У рубриці «Інфаркт» фахівці розповідають про все, що важливо знати кожному, хто хоче уникнути цієї недуги. А ті, хто вже переніс інфаркт міокарда, знайдуть тут багато корисних порад щодо лікування та реабілітації.

• про те, під які захворювання іноді маскується інфаркт;
• як надати невідкладну допомогу при гострому болю в серці;
• про відмінності в клініці та протіканні інфаркту міокарда у чоловіків та жінок;
• про протиінфарктну дієту та безпечний для серця спосіб життя;
• про те, чому хворого на інфаркт необхідно доставити до лікаря протягом 90 хвилин.

Порушення пульсу

Говорячи про порушення пульсу, ми зазвичай маємо на увазі його частоту. Проте лікар оцінює не лише швидкість серцебиття хворого, а й інші показники пульсової хвилі: ритм, наповнення, напруга, форму... Римський хірург Гален свого часу описав цілих 27 його характеристик!

Зміна окремих параметрів пульсу відбиває стан як серця і судин, а й інших систем організму, наприклад, ендокринної. Бажаєте дізнатися про це більше? Прочитайте матеріали рубрики.

Тут же ви знайдете відповіді на запитання:

• чому при скаргах на порушення пульсу вас можуть направити на обстеження щитовидної залози;
• чи може уповільнення частоти серцевих скорочень (брадикардія) спричинити зупинку серця;
• про що говорить і чим воно небезпечне;
• як взаємопов'язані частота пульсу та швидкість спалювання жиру при схудненні.

Операції

Багато хвороб серця та судин, які ще 20–30 років тому прирікали людей на довічну інвалідність, сьогодні успішно виліковуються. Як правило, хірургічно. Сучасна кардіохірургія рятує навіть тих, кому ще нещодавно не залишали жодних шансів на життя. А більшість операцій проводяться через крихітні проколи, а не розрізи, як раніше. Це не тільки дає високий косметичний ефект, а й набагато легше переноситься. А також скорочує час післяопераційної реабілітації у кілька разів.

У рубриці «Операції» ви знайдете матеріали про хірургічні методи лікування варикозного розширення вен, шунтування судин, встановлення внутрішньосудинних стентів, протезування серцевих клапанів та багато іншого.

А також дізнаєтесь:

• яка методика не залишає шрамів;
• як операції на серці та судинах впливають на якість життя хворого;
• у чому відмінності операцій та судин;
• при яких захворюваннях проводиться та яка тривалість здорового життя після нього;
• що краще при хворобах серця – лікуватися таблетками та уколами чи зробити операцію.

Решта

В «Інше» увійшли до матеріалів, які не відповідають тематиці інших рубрик сайту. Тут зібрана інформація про рідкісні кардіологічні недуги, про міфи, помилки та цікаві факти, що стосуються здоров'я серця, про незрозумілі симптоми їх значення, про досягнення сучасної кардіології та багато іншого.

• про надання першої допомоги собі та іншим у різних невідкладних станах;
• про дитину;
• про гострі кровотечі та методи їх зупинки;
• про та харчових звичок;
• про народні методи зміцнення та оздоровлення серцево-судинної системи.

Препарати

"Препарати" - мабуть, найважливіша рубрика сайту. Адже найцінніша інформація про хворобу – як її лікувати. Ми не наводимо тут чарівних рецептів з лікування важких недуг однією таблеткою, ми чесно і правдиво розповідаємо про препарати все, як є. Чим вони хороші і чим погані, кому показані та протипоказані, чим відрізняються від аналогів та як впливають на організм. Це не заклики до самолікування, це необхідно для того, щоб ви добре володіли «зброєю», якою вам доведеться боротися із хворобою.

Тут ви знайдете:

• огляди та порівняння груп препаратів;
• інформацію про те, що можна приймати без призначення лікаря, а що в жодному разі не можна;
• перелік підстав для вибору того чи іншого засобу;
• відомості про дешеві аналоги дорогих імпортних ліків;
• дані про побічні ефекти серцевих препаратів, про які замовчують виробники.

І ще багато-багато важливого, корисного і цінного, що зробить вас здоровішим, сильнішим і щасливішим!

Нехай ваше серце та судини завжди будуть здоровими!

Передня стулка мітрального клапана без ознак патології реєструється у другій стандартній позиції датчика як букви М.
Для більш повного розуміння та подальшого трактування параметрів, Що відображають механізм мітрального клапана, ми вважаємо доречним навести описову характеристику руху згідно зі схемою.

Загальна екскурсія мітрального клапанавизначається систолу по вертикальному зміщення стулок в інтервалі ЦД, діастолічне розходження визначається по горизонталі в інтервалі відрізка ЦД. Швидкість раннього діастолічного відкриття та закриття розраховується графічним шляхом за описаним вище способом шляхом побудови дотичних до відповідних ділянок кривої руху мітрального клапана.

Напівмісячні клапани. Клапани аорти та сама аорта локуються у IV стандартній позиції датчика. У діастолі клапани реєструються на ехокардіограмі як «змійки» у центрі просвіту аорти. Розбіжність аортальних клапанів у систолу нагадує «ромбообразну фігуру».

Систолічне розходження аортальних клапанівдорівнює відстані між кінцевими їх ділянками, зверненими в просвіт аорти. Просвіт аорти в систолу та діастолу визначається за обрисами її внутрішньої поверхні у відповідні фази серцевого циклу щодо ЕКГ.

Ліве передсердя, Як і аорта, реєструється в IV стандартної позиції датчика. На ехокардіограмі реєструється лише задня стінка лівого передсердя. Його передню стінку в ехокардіографії вважають збігається із задньою поверхнею аорти. Відповідно до зазначених ознак і визначається розмір порожнини лівого передсердя.

Норма ЕхоКГ (ехокардіоскопія)

Середні ехокардіографічні показники в нормі(за даними літератури):
Лівий шлуночок.
Товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу 1 см, систолу-1,3 см.
Кінцевий діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка – 5 см.
Кінцевий систолічний розмір порожнини лівого шлуночка – 3,71 см.
Швидкість скорочення задньої стінки лівого шлуночка – 4,7 см/с.
Швидкість розслаблення задньої стінки лівого шлуночка – 10 см/с.

Мітральний клапан.
Загальна екскурсія мітрального клапана – 25 мм.
Діастолічна розбіжність мітральних стулок (на рівні точки Е) - 26,9 мм.
Швидкість відкриття перехідної стулки (ЕГ) – 276,19 мм/с.
Швидкість раннього діастолічного закриття передньої стінки – 141,52 мм/с.

Тривалість відкриття клапана – 0,47±0,01 с.
Амплітуда відкриття передньої стулки - 18,42±0,3 мм.
Просвіт основи аорти – 2,52±0,05 см.
Розмір порожнини лівого передсердя – 2,7 см.
Кінцевий діастолічний об'єм – 108 см3.

Кінцевий систолічний об'єм – 58 см3.
Ударний об'єм – 60 см3.
Фракція вигнання – 61%.
Швидкість циркулярного скорочення – 1,1 с.
Маса міокарда лівого шлуночка – 100-130 г.

Неповне змикання стулок клапана аорти під час діастоли, що призводить до зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок. Аортальна недостатність супроводжується запамороченням, непритомністю, болем у грудній клітці, задишкою, частим та неритмічним серцебиттям. Для постановки діагнозу аортальної недостатності проводиться рентгенографія грудної клітини, аортографія, ЕхоКГ, ЕКГ, МРТ і КТ серця, катетеризація серця та ін. при тяжкій симптоматичній течії показана пластика або протезування аортального клапана.

Загальні відомості

Аортальна недостатність (недостатність аортального клапана) – клапанний порок, при якому під час діастоли напівмісячні стулки аортального клапана повністю не стуляються, внаслідок чого виникає діастолічна регургітація крові з аорти назад у лівий шлуночок. Серед усіх вад серця ізольована аортальна недостатність становить у кардіології близько 4% випадків; у 10% спостережень недостатність клапана аорти поєднується з іншими клапанними ураженнями. У переважної більшості хворих (55-60%) виявляється комбінація недостатності аортального клапана та стенозу гирла аорти. Аортальна недостатність у 3-5 разів частіше спостерігається в осіб чоловічої статі.

Причини аортальної недостатності

Аортальна недостатність – поліетиологічна вада, походження якої може бути обумовлено низкою вроджених або набутих факторів.

Вроджена аортальна недостатність розвивається за наявності одно-, двох- або чотиристулкового клапана аорти замість тристулкового. Причинами дефекту аортального клапана можуть служити спадкові захворювання сполучної тканини: вроджена патологія стінки аорти - аортоаннулярна ектазія, синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса, муковісцидоз, вроджений остеопороз, хвороба Ердгейма та ін.

Основними причинами набутої органічної аортальної недостатності виступають ревматизм (до 80% всіх випадків), септичний ендокардит, атеросклероз, сифіліс, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, хвороба Такаясу, травматичні ушкодження клапана та ін. аорти, внаслідок чого не відбувається їхнього повноцінного змикання в період діастоли. Ревматична етіологія зазвичай є основою поєднання аортальної недостатності з мітральним пороком. Інфекційний ендокардит супроводжується деформацією, ерозією чи перфорацією стулок, викликаючи дефект аортального клапана.

Виникнення відносної аортальної недостатності можливе внаслідок розширення фіброзного кільця клапана або просвіту аорти при артеріальній гіпертензії, аневризмі синуса Вальсальви, аневризмі аорти, що розшаровується, анкілозуючим ревматоїдному спондиліті (хвороби Бехтерева) та ін. При цих станах може спостерігатися сепарація (розбіжність) стулок аортального клапана під час діастоли.

Порушення гемодинаміки при аортальній недостатності

Гемодинамічні розлади при аортальній недостатності визначаються об'ємом діастолічної регургітації крові через дефект клапана з аорти назад у лівий шлуночок (ЛШ). При цьому обсяг крові, що повертається в ЛШ, може досягати більше половини від величини серцевого викиду.

Т. о., при аортальній недостатності лівий шлуночок у період діастоли наповнюється як внаслідок надходження крові з лівого передсердя, так і внаслідок аортального рефлюксу, що супроводжується збільшенням діастолічного об'єму та тиску в порожнині ЛШ. Об'єм регургітації може досягати до 75% від ударного об'єму, а кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка збільшуватиметься до 440 мл (при нормі від 60 до 130 мл).

Розширення порожнини лівого шлуночка сприяє розтягуванню м'язових волокон. Для вигнання підвищеного обсягу крові збільшується сила скорочення шлуночків, що при задовільному стані міокарда призводить до збільшення систолічного викиду та компенсації зміненої внутрішньосерцевої гемодинаміки. Однак тривала робота лівого шлуночка в режимі гіперфункції незмінно супроводжується гіпертрофією, а потім дистрофією кардіоміоцитів: на зміну нетривалому періоду тоногенної дилатації ЛШ зі збільшенням відтоку крові приходить період міогенної дилатації зі збільшенням притоку крові. В кінцевому результаті формується мітралізація пороку - відносна недостатність мітрального клапана, обумовлена ​​дилатацією ЛШ, порушенням функції папілярних м'язів та розширенням фіброзного кільця мітрального клапана.

У разі компенсації аортальної недостатності функція лівого передсердя залишається непорушеною. При розвитку декомпенсації відбувається підвищення діастолічного тиску у лівому передсерді, що призводить до його гіперфункції, а потім – гіпертрофії та дилатації. Застій крові в системі судин малого кола кровообігу супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії з подальшою гіперфункцією та гіпертрофією міокарда правого шлуночка. Цим пояснюється розвиток правошлуночкової недостатності при аортальній ваді.

Класифікація аортальної недостатності

Для оцінки ступеня вираженості гемодинамічних порушень та компенсаторних можливостей організму використовується клінічна класифікація, що виділяє 5 стадій аортальної недостатності:

• I – стадія повної компенсації. Початкові (аускультативні) ознаки аортальної недостатності за відсутності суб'єктивних скарг.
• II - стадія прихованої серцевої недостатності. Характерно помірне зниження толерантності до фізичного навантаження. За даними ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії та об'ємного навантаження лівого шлуночка.
• III – стадія субкомпенсації аортальної недостатності. Типовими є ангінозні болі, вимушене обмеження фізичної активності. На ЕКГ та рентгенограмах – гіпертрофія лівого шлуночка, ознаки вторинної коронарної недостатності.
• IV – стадія декомпенсації аортальної недостатності. Виражена задишка та напади серцевої астми виникають при найменшій напрузі, визначається збільшення печінки.
• V – термінальна стадія аортальної недостатності. Характеризується прогресуючою тотальною серцевою недостатністю, глибокими дистрофічними процесами у всіх життєво важливих органах.

Симптоми аортальної недостатності

Хворі з аортальною недостатністю на стадії компенсації не відзначають суб'єктивних симптомів. Латентний перебіг пороку може бути тривалим – іноді протягом кількох років. Виняток становить гостро розвинена аортальна недостатність, обумовлена ​​аневризмою аорти, що розшаровується, інфекційним ендокардитом та іншими причинами.

Симптоматика аортальної недостатності зазвичай маніфестує з відчуттів пульсації в судинах голови та шиї, посилення серцевих поштовхів, що пов'язано з високим пульсовим тиском та збільшенням серцевого викиду. Характерна для аортальної недостатності синусова тахікардія суб'єктивно сприймається хворими як прискорене серцебиття.

При вираженому дефекті клапана та великому обсязі регургітації відзначаються мозкові симптоми: запаморочення, головний біль, шум у вухах, порушення зору, короткочасні непритомні стани (особливо при швидкій зміні горизонтального положення тіла на вертикальне).

Надалі приєднується стенокардія, аритмія (екстрасистолія), задишка, підвищене потовиділення. На ранніх стадіях аортальної недостатності ці відчуття турбують головним чином при навантаженні, а надалі виникають і в спокої. Приєднання правошлуночкової недостатності виявляє себе набряками на ногах, тяжкістю та болями у правому підребер'ї.

Аортальна недостатність, що гостро виникла, протікає за типом набряку легень, що поєднується з артеріальною гіпотонією. Вона пов'язана з раптовим об'ємним навантаженням лівого шлуночка, підвищенням кінцевого діастолічного тиску в ЛШ та зменшенням ударного викиду. За відсутності спеціальної кардіохірургічної допомоги летальність при цьому стані вкрай висока.

Діагностика аортальної недостатності

Фізикальні дані при аортальній недостатності характеризуються рядом типових ознак. При зовнішньому огляді звертає увагу блідість шкірних покривів, на пізніх стадіях – акроціаноз. Іноді виявляються зовнішні ознаки посиленої пульсації артерій – «танець каротид» (видима на око пульсація на сонних артеріях), симптом Мюссе (ритмічне кивання головою в такт пульсу), симптом Ландольфі (пульсація зіниць), «капілярний пульсація ), симптом Мюллера (пульсація язичка та м'якого піднебіння).

Типово візуальне визначення верхівкового поштовху та його зміщення у VI-VII міжребер'ї; пульсація аорти пальпується за мечоподібним відростком. Аускультативні ознаки аортальної недостатності характеризуються діастолічним шумом на аорті, ослабленням I і II тонів серця, «супроводжуючим» функціональним шумом систоли на аорті, судинними феноменами (подвійним тоном Траубе, подвійним шумом Дюрозье).

Інструментальна діагностика аортальної недостатності ґрунтується на результатах ЕКГ, фонокардіографії, рентгенологічних досліджень, ЕхоКГ (ЧПЕхоКГ), катетеризації серця, МРТ, МСКТ. Електрокардіографія виявляє ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, при мітралізації вади – дані гіпертрофії лівого передсердя. За допомогою фонокардіографії визначаються змінені та патологічні серцеві шуми. Ехокардіографічне дослідження дозволяє виявити ряд характерних симптомів аортальної недостатності – збільшення розмірів лівого шлуночка, анатомічний дефект та функціональну неспроможність клапана аорти.

Ознаками неоперабельності є збільшення діастолічного обсягу ЛШ до 300 мл; фракція викиду 50%, кінцевий діастолічний тиск близько 40 мм рт. ст.

Прогноз та профілактика аортальної недостатності

Прогноз аортальної недостатності значною мірою визначається етіологією вади та обсягом регургітації. При вираженій аортальній недостатності без явищ декомпенсації середня тривалість життя хворих із встановлення діагнозу становить 5-10 років. У декомпенсованій стадії з явищами коронарної та серцевої недостатності лікарська терапія виявляється малоефективною і хворі гинуть протягом 2-х років. Своєчасна кардіохірургічна операція значно покращує прогноз аортальної недостатності.

Попередження розвитку аортальної недостатності полягає у профілактиці ревматичних захворювань, сифілісу, атеросклерозу, їх своєчасному виявленні та повноцінному лікуванні; диспансеризації пацієнтів групи ризику розвитку аортального пороку.

Визначення: недостатність клапана аорти (аортальна недостатність) – вада серця, при якому півмісячні стулки аортального клапана під час діастоли лівого шлуночка не повністю закривають аортального отвору. В результаті виникає зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок (аортальна регургітація).

Етіологія аортальної недостатності:- на тлі низки захворювань виникають анатомічні зміни аортального клапана, що призводять до його недостатності. На тлі ревматичного ендокардиту відбувається зморщування та укорочення напівмісячних стулок внаслідок запально-склеротичного процесу. При інфекційному (септичному) ендокардиті (виразковий ендокардит) виникає частковий розпад з утворенням дефектів, з подальшим рубцюванням і укороченням стулок клапана. При сифілісі, атеросклерозі деяких системних захворюваннях сполучної (ревматоїдний артрит, хвороба Бехтерева), основну роль формуванні аортальної недостатності грає, головним чином, поразка самої аорти. В результаті розширення аорти та її клапанного кільця відбувається відтягування напівмісячних стулок з їх неповним закриттям. Вкрай рідко виникає аортальна недостатність на тлі закритої травми грудної клітки з розривом або надривом клапанних стулок.

За рахунок того, що стулками клапана повністю не закривається просвіт аортального гирла, під час діастоли кров надходить у лівий шлуночок не тільки з лівого передсердя, але також і з аорти за рахунок зворотного кровотоку (аортальна регургітація) при діастолічному розслабленні лівого шлуночка тиск у ньому нижче ніж в аорті. Це призводить до переповнення та більшого розтягування лівого шлуночка в період діастоли. Під час систоли лівий шлуночок скорочуючись із більшою силою, викидає в аорту збільшений об'єм крові. Навантаження обсягом викликає збільшення роботи лівого шлуночка, що призводить до його гіпертрофії. Таким чином, має місце гіпертрофія, а потім дилатація лівого шлуночка. Підвищений серцевий викид у систолу та аортальна регургітація в діастолу, що призводить до різкішого, ніж у нормі, падіння тиску в аорті та артеріальній системі у діастолічний період. Збільшений у порівнянні з нормою систолічний об'єм крові викликає підвищення систолічного артеріального тиску, повернення частини крові в шлуночок призводить до більш швидкого падіння діастолічного тиску, значення якого стають нижчими, ніж у нормі. Різке коливання тиску в артеріальній системі викликає підвищену пульсацію аорти та артеріальних судин.

Вада компенсується посиленою роботою потужного лівого шлуночка, тому самопочуття хворих може залишатися довго задовільним. Проте згодом з'являються скарги.

Основними скаргами можуть бути: - болі в ділянці серця, аналогічні стенокардитичним. Вони зумовлені коронарною недостатністю за рахунок збільшення потреби в кисні на тлі гіпертрофії міокарда та збільшеної роботи лівого шлуночка, а також зменшення кровонаповнення коронарних артерій при низькому діастолічному тиску в аорті.

Запаморочення: відчуття «шуму» та «пульсації» в голові виникають внаслідок порушення харчування головного мозку на тлі різких коливань артеріального тиску та низького діастолічного тиску. При декомпенсації вади виникають симптоми серцевої недостатності: зниження толерантності до фізичного навантаження, інспіраторна задишка, серцебиття. При прогресуванні серцевої недостатності можуть бути: - серцева астма, набряк легень.

Огляд (виявляється низка симптомів):

1. Блідість шкірних покривів (мале кровонаповнення артеріальної системи в період діастоли у зв'язку зі зниженим діастолічним артеріальним тиском).

2. Пульсація периферичних артерій (збільшення систолічного артеріального тиску на тлі більшого, ніж у нормі, ударного об'єму лівого шлуночка; та швидке зниження діастолічного артеріального тиску на тлі аортальної регургітації).

Пульсація: сонних артерій («танець каротид»); підключичних, плечових, скроневих та ін.

Ритмічне, синхронне з артеріальним пульсом похитування голови (симптом Мюсе) – має місце при тяжкій аортальній недостатності внаслідок різко вираженої судинної пульсації за рахунок механічної передачі коливань.

Ритмічна зміна фарбування нігтьового ложа при натисканні на кінець нігтя (капілярний пульс Квінке). Точніша назва псевдокапілярний пульс Квінке, т.к. пульсують не капіляри, а дрібні артерії та артеріоли. Зазначається при вираженій аортальній недостатності.

Аналогічне походження мають: - пульсаторна гіперемія м'якого піднебіння, пульсація райдужної оболонки, ритмічне збільшення та зменшення зони почервоніння шкіри після тертя.

При огляді області серця нерідко помітний збільшений площею і зміщений вниз і вліво верхівковий поштовх (результат посиленої роботи і навантаження обсягом гипертрофированного лівого желудочка).

Пальпація

При пальпації визначається зміщення верхівкового поштовху в шосте, іноді в сьоме міжребер'я, назовні від середньоключичної лінії. Верхівковий поштовх посилений, розлитий, піднімаючий, куполоподібний, що говорить про велике збільшення лівого шлуночка та його гіпертрофію.

Перкусія

Перкуторно відзначається зміщення меж серцевої тупості вліво. При цьому перкуторно визначається конфігурація серцевої тупості, яка має виражену талію серця (аортальна конфігурація).

Аускультація

Характерна аускультативна ознака аортальної недостатності - діастолічний шум, що вислуховується на аорті (2-е межреберье праворуч від грудини) і в точці Боткіна-Ерба. Цей шум за своїм характером дме, протодіастолічний. Він слабшає до кінця діастоли, у міру падіння тиску крові в аорті та уповільнення кровотоку (тому шум носить спадний характер, з максимумом вираженості на початку діастоли.)

При аускультації також виявляється: ослаблення I тону на верхівці (під час систоли лівого шлуночка відсутня період замкнутих клапанів, з неповним закриттям стулок аортального клапана, що зменшує інтенсивність напруги на початку систоли) (фаза ізометричного скорочення і призводить до ослаблення клапанного компонента I тону) . II тон на аорті також ослаблений, а при значному ураженні стулок мітрального клапана другий тон може зовсім не прослуховуватися (зменшення вкладу стулок аортального клапана формування клапанного компонента II тону). У ряді випадків, при сифілітичному та атеросклеротичному ураженні аорти – II тон може залишатися досить гучним, може відзначатися навіть його акцент.

При аортальної недостатності можуть вислуховуватись шуми, що мають функціональне походження. Це систолічний шум на верхівці, зумовлений відносною недостатністю мітрального клапана на тлі дилатації лівого шлуночка і розтягування фіброзного клапана мітрального кільця, що призводить до його неповного закриття, хоча стулки мітрального клапана залишаються інтактними. Відносно рідше може з'являтися на діастолічній верхівці (пресистолічний шум - шум Флінта). Він пов'язаний з тим, що виникає функціональний стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, обумовлений тим, що струменем аортальної регургітації піднімається ближче розташована до виносного тракту лівого шлуночка передня стулка мітрального клапана і викликає прикриття атріовентрикулярного отвору, що створює перешкоду для транс.

Дослідження пульсу та артеріального тиску.

Артеріальний пульс при аортальній недостатності, у зв'язку з підвищеним викидом систоли лівого шлуночка і великими коливаннями артеріального тиску стає швидким, високим, великим (pulsus celler, altus, magnus). Артеріальний тиск змінюється наступним чином: систолічний підвищується (збільшений ударний викид), діастолічний знижується (більш виражене та швидке зниження артеріального тиску в діастолу внаслідок зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок на тлі аортальної регургітації). Пульсовий артеріальний тиск (різниця між систолічним та діастолічним) збільшується.

Іноді при вимірі артеріального тиску може відзначатися так званий «нескінченний тон» (при досягненні тиску в манометрі нульового рівня манометра зберігаються тони Короткова). Що пояснюється звучанням I тону на периферичній артерії при проходженні збільшеної пульсової хвилі через ділянку судини здавлену стетоскопом.

При вислуховуванні артерій I тон над артеріями (сонна, підключична) стає гучнішим внаслідок проходження більшої пульсової хвилі (збільшує систолічний викид), у своїй I тон може вислуховуватися більш віддалених від серця артеріях (плечова, променева). Що стосується стегнової артерії, то при вираженій аортальній недостатності іноді вислуховуються два тони (подвійний тон Траубе), що пов'язано з коливаннями судинної стінки, як під час систоли, так і під час діастоли (зворотний потік крові на тлі аортальної регургітації). При аортальній недостатності над стегнової артерією при здавленні її стетоскопом можуть вислуховуватись два шуми (один у систолу, інший у діастолу) – подвійний шум Виноградова-Дюрозьє. Перший з цих шумів - стенотичний шум, за рахунок проходження пульсової хвилі через суджений стетоскопом. Генез другого шуму, ймовірно, пов'язаний з рухом крові у напрямку до серця в діастолу на тлі аортальної регургітації.

Дані додаткових методів дослідження.

Дані фізикального дослідження (пальпація, перкусія) свідчать про гіпертрофію, дилатацію лівого шлуночка підтверджуються додатковими методами дослідження.

На ЕКГз'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (відхилення електричної осі серця вліво, глибокі зубці S у правих грудних, високі зубці R у лівих грудних відведеннях, збільшення часу внутрішнього відхилення у лівих грудних відведеннях). Зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу, як наслідок гіпертрофії та перевантаження лівого шлуночка (косонизхідна депресія сегмента ST у поєднанні з асиметричним негативним або двофазним зубцем T в I, AVL та лівих грудних відведеннях).

При рентгенологічному дослідженні- Збільшення лівого шлуночка з підкресленою серцевою талією (аортальна конфігурація), розширення аорти та посилення її пульсації.

При фонокардіографічному дослідженні (ФКГ)- над аортою виявляється зниження амплітуди тонів, особливо другого і спаду характеру діастолічний шум з максимумом на початку діастоли.

Слід зазначити, що у час ФКГ застосовується порівняно рідко і має допоміжне значення. Це зумовлено тим, що поява такого сучасного методу, як допплерехокардіографічне дослідження (включаючи колірну допплерехокардіографію) дає набагато більшу інформацію (не тільки якісну, що говорить про наявність аортальної недостатності, а й кількісну, за якою можна судити про величину аортальної регургітації та ступеня тяжкості). .

Ехокардіографія, допплерехокардіографія.

При ехокардіографічному дослідженні відзначаються ознаки, що вказують на характерні для цього пороку порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки: збільшення порожнини лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, підвищена екскурсія систоли його стінок, що свідчить про навантаження обсягом на лівий шлуночок. При дослідженні в М - режимі на рівні стулок мітрального клапана може відзначатися збільшення порожнини лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, підвищена систолічна екскурсія його стінок, що свідчить про навантаження обсягом на лівий шлуночок. При дослідженні в М – режимі на рівні стулок мітрального клапана – може спостерігатися своєрідна ознака при ехолокації передньої стулки, пов'язана з її коливаннями під впливом струменя аортальної регургітації (flutter – симптом).

Допплерехокардіографічне дослідження дає можливість прямого підтвердження аортальної недостатності: - Як наявність останньої, так і ступінь її тяжкості (див. розділ «Ехокардіографія при пороках серця»).

Таким чином, оцінюючи отримані дані фізикального та додаткових методів обстеження хворого, можна відповідно до запропонованого алгоритму провести аналіз отриманих результатів з метою остаточної констатації аортальної недостатності як пороку серця з його клінічною характеристикою.

Алгоритм оцінки даних обстеження передбачає констатацію трьох груп ознак даної вади серця:

1. Клапанні ознаки, що безпосередньо підтверджують наявний клапанний дефект:

А. Фізикальні: - при аускультації діастолічний (протодіастолічний) шум та ослаблення II тону на аорті та в точці Боткіна-Ерба.

Б. Додаткові методи: на ФКГ – на аорті зниження апмлітуди тонів, особливо ІІ тону; діастолічний, спадного характеру шум.

Допплерехокардіографія: ознаки аортальної регургітації (легка, помірна, тяжка регургітація)

2. Судинні ознаки:

"Танець каротид"; симптом Мюссе; зміна артеріального тиску (підвищення систолічного, зниження діастолічного, збільшення пульсового тиску). Вислуховування «нескінченного тону» щодо артеріального тиску методом Короткова. Зміна артеріального пульсу (pulsus celler, altus, magnus). Подвійний тон Траубе, подвійний шум Виноградова-Дюрозьє. Симптом Квінке (псевдо-капілярний пульс), пульсаторна гіперемія м'якого піднебіння, пульсація райдужної оболонки.

3. Лівошлуночкові ознаки (ознаки гіпертрофії та

перевантаження обсягом на весь лівий шлуночок.

А. Фізикальні:

Зміщення вниз і вліво верхівкового поштовху. Верхівковий поштовх посилений, піднімаючий, куполоподібний. Перкуторне зміщення серцевої тупості вліво. Аортальна конфігурація серцевої тупості із вираженою серцевою талією.

Б. Додаткові методи:

Рентгенологічне дослідження – підтверджує фізикальні дані (розширені тіні серця вліво, аортальна конфігурація); розширення та пульсація аорти.

ЕКГ – ознаки гіпертрофії та систолічного навантаження лівого шлуночка.

ВІДЛУННЯ-КГ – ознаки дилятації лівого шлуночка (збільшення кінцевого діастолічного об'єму); підвищена екскурсія систоли стінок лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда.

Вищевказані три групи ознак є обов'язковими для аортальної недостатності як вади серця.

Що стосується судинних ознак, то обов'язковими для констатації аортальної недостатності як пороку серця є досить характерні зміни пульсу та артеріального тиску. Такі ознаки як симптом Мюсе, симптом Квінке; подвійний шум Виноградова-Дюрозьє та ін зустрічаються не завжди і зазвичай при тяжкій аортальній недостатності.

Після встановлення діагнозу вади серця, за клініко-анамнестичними даними передбачається його етіологія.

За наявності ознак серцевої недостатності, вказати симптоми, що вказують на її наявність, а також у формулюванні клінічного діагнозу, вказати стадію застійної серцевої недостатності за класифікацією Н.Д. Стражеска, В.Х. Василенко та її функціональний клас з NYHA.

Аортальний стеноз (стеноз гирла аорти).

Визначення: Аортальний стеноз – вада серця, при якому виникає перешкода для вигнання крові в аорту при скороченні лівого шлуночка внаслідок зменшення площі аортального гирла. Аортальний стеноз виникає при зрощенні стулок аортального клапана або утворюється внаслідок рубцевого звуження аортального отвору.

Етіологія: виділяють три основні причини стенозу гирла аорти: ревматичний ендокардит, найчастіша причина; ).

При ревматичній етіології стенозу аортального клапана є супутня аортальна недостатність, часто плюс мітральний порок.

Механізм гемодинамічних розладів.

У нормі площа гирла аорти дорівнює 2-3 см. Клінічні прояви виникають при звуженні гирла аорти в 3-4 рази - менше 0,75 см, а при площі аортального отвору 0,5 см аортальний стеноз вважається критичним. Якщо ступінь звуження аортального отвору невелика, не виникає суттєвого порушення кровообігу. За наявності перешкоди для вигнання крові в систолу лівому шлуночку доводиться з великою напругою скорочуватися, у результаті виникає систолічний градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою. Підвищений градієнт тиску забезпечує необхідну величину ударного об'єму лівого шлуночка при вигнанні крові через звужений отвір за час відведений тимчасовий інтервал (період вигнання). Тобто має місце навантаження опору при вигнанні крові, що значно збільшує механічну роботу лівого шлуночка та викликає виражену гіпертрофію. Порушення гемодинаміки обумовлені органічними можливостями лівого шлуночка та викликають виражену його гіпертрофію. Порушення гемодинаміки обумовлені обмеженням можливості лівого шлуночка адекватно потребам організму збільшувати серцевий викид, якщо йдеться про інтенсивні фізичні навантаження. Якщо ступінь стенозу невелика, може відбуватися неповне систолічне спорожнення лівого желудочка. Це призводить до того, що в період діастоли до лівого шлуночка, що не повністю спорожнився, надходить нормальна кількість крові з лівого передсердя (посилення передсердної систоли для адекватного наповнення регідно гіпертрофованого лівого шлуночка з підвищеним у ньому діастолічним тиском). Гіперфункція лівого передсердя може призводити до дилятації. Зміни в лівому передсерді можуть бути причиною миготливої ​​аритмії, що різко може погіршувати внутрішньосерцеву гемодинаміку при аортальному стенозі. Згодом при розвитку серцевої декомпенсації та порушенні спорожнення лівих камер серця, збільшений у них тиск ретроградно передається на легеневі вени та на венозне коліно малого кола кровообігу. Надалі виникає венозний застій крові у малому колі кровообігу, а також підвищення тиску в системі легеневої артерії внаслідок рефлексу Китаєва. Це у свою чергу веде до навантаження на правий шлуночок з подальшою його декомпенсацією та дилатацією, підвищенням тиску в правому передсерді та розвитком застійних явищ з великого кола кровообігу.

Клінічна картина.

Аортальний стеноз протягом багатьох років може бути компенсованою пороком серця і не викликає жодних скарг навіть при великих фізичних навантаженнях. Це великими компенсаторними можливостями потужного лівого желудочка. Однак при вираженому звуженні гирла аорти з'являється характерна клінічна симптоматика. У хворих на виражений аортальний стеноз відзначається класична тріада симптомів: - стенокардія напруги; непритомність при фізичному навантаженні; розвиток серцевої недостатності (яка спочатку протікає за лівошлуночковим типом). Виникнення стенокардії напруги навіть при абсолютно нормальних коронарних артеріях при аортальному стенозі пов'язане з відносною коронарною недостатністю гіпертрофованого лівого шлуночка (невідповідність між міокардіальним споживанням кисню і ступенем його васкуляризації).

Певну роль може відігравати ефект Вентурі, що полягає у відсмоктувальній дії струменя крові при проходженні через стенозований клапан на рівні усть коронарних артерій. Певну роль може грати відсутність адекватного фізичного навантаження приросту серцевого викиду («фіксований ударний об'єм»), що відбивається, на адекватному прирості коронарного кровотоку для гіпертрофованого лівого шлуночка, що інтенсивно працює. Непритомність при фізичному навантаженні виникають внаслідок розширення судин у працюючих м'язах та перерозподілу кровотоку до м'язів з одночасним зменшенням кровопостачання мозку. Щодо ознак лівошлуночкової недостатності, то вони спочатку є наслідком порушення діастолічного розслаблення лівого шлуночка, на пізніх стадіях розвивається і систолічна дисфункція.

Поява вище зазначених клінічних симптомів свідчить про: як про наявність значного стенозу, так і про декомпенсацію, що почалася. Після появи вище зазначених клінічних симптомів тривалість життя хворих на аортальний стеноз рідко перевищує 5 років (після виникнення стенокардії 5 років, після появи непритомності 3 роки, після появи ознак серцевої недостатності – 1,5 – 2 роки). Таким чином, поява будь-якого із цих симптомів є абсолютним показанням до хірургічного лікування.

Загальна мета заняття: - Навчити студентів за даними фізикального та додаткового обстеження: виявляти наявність аортального пороку серця (стенозу гирла аорти), дати загальну клінічну характеристику цього пороку із зазначенням його можливої ​​етіології та прогнозу.

1. Скарги. Виявлення скарг, притаманних аортального стенозу (див. вище – клінічна картина).

2. Огляд. Характерна для хворих з аортальним стенозом блідість шкірних покривів, що пов'язано з малим кровонаповненням артеріальної системи.

3. Пальпація. Верхівковий поштовх, за рахунок потужної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка зміщений вліво, рідше вниз, високий, резистентний, «куполоподібний», що піднімає. При пальпації області серця, у ряді випадків, виявляється систолічне тремтіння («котяче муркотіння») у II міжребер'ї праворуч від грудини та над рукояткою грудини. Цей феномен пов'язаний з тим, що високошвидкісний турбулентний потік крові, що проходить через звужений отвір аортального кільця клапанного викликає його коливання, яке механічно передається на навколишні тканини. Систолічний характер тремтіння підтверджується тим, що воно починається відразу після першого тону і збігається з артеріальним пульсом.

4. Перкусія. Виявляє зміщення меж відносної серцевої тупості вліво. При цьому підкреслена вираженість серцевої талії та контури серцевої тупості набувають характерної аортальної конфігурації, що пов'язано зі збільшенням значно гіпертрофованого лівого шлуночка.

5. Аускультація. Над аортою (друге міжребер'я праворуч від грудини) другий тон ослаблений. Причиною є виражена деформація, потовщені стулки аортального клапана, призводять до зниження рухливості та «швидкості захлопування». У разі нерухомості зрісних стулок аортального клапана другий тон може зовсім не вислуховувати. При аортальному стенозі атеросклеротичного походження, якщо він виражений нерізко, другий тон над аортою навпаки може бути посилений (щільні стінки аорти краще відбивають звук при захлопуванні стулок клапана). Для аортального стенозу характерний систолічний шум на аорті (друге міжребер'я праворуч від грудини), який пов'язаний із потоком крові через звужений отвір аортального гирла. Цей шум у напрямку кровотоку добре проводиться на сонні артерії, а в ряді випадків вислуховується в міжлопатковому просторі. Систолічний шум при аортальному стенозі має всі відмінні особливості «органічного» шуму – гучний стійкий, тривалий, грубого тембру. У ряді випадків шум буває настільки гучним, що може вислуховуватися з усіх точок аускультації, проте епіцентр цього шуму перебуватиме над місцями вислуховування аортального клапана (друге міжребер'я праворуч від грудини і точка Боткіна – Ерба, тобто 2-а та 5-та) точка аускультації), зі зменшенням гучності шуму в міру віддалення зазначених аускультативних точок.

На верхівці (перша точка аускультації) може відзначатися ослаблення I тону, що пов'язано з надмірною гіпертрофією лівого шлуночка і, як наслідок, уповільненого скорочення в період систоли (подовжується систола).

Після виникнення серцевої недостатності зазвичай відзначається зменшення гучності та тривалості систолічного шуму (зменшення лінійної та об'ємної швидкості кровотоку на фоні зниження скоротливості лівого шлуночка).

6. Дослідження пульсу та артеріального тиску. Перешкода для вигнання крові з лівого шлуночка призводить до зменшення швидкості об'ємного кровотоку в систолу, кров в аорту проходить повільно та в меншій кількості. Це призводить до того, що при аортальному стенозі артеріальний пульс малий, повільний, рідкісний (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систолічний артеріальний тиск зазвичай знижується, діастолічний не змінюється або підвищується, тому пульсовий тиск буде зменшеним.

ІІ. Дані ЕКГ. Реєструються ознаки помітно вираженої гіпертрофії лівого шлуночка (відхилення електричної осі серця вліво, глибокі зубці S у правих грудних відведеннях, високі зубці R у лівих грудних відведеннях. Відзначається зміна частини шлуночкового комплексу, як наслідок гіпертрофії та перевантаження лівого шлуночка (косонізуюча S з асиметричним негативним або двофазним зубцем Т у I, аVL та лівих грудних відведеннях.

Рентгенологічне дослідження.

Серце за рахунок збільшення четвертої дуги лівого контуру набуває своєрідної форми - "чобота" або "качки". Відзначається розширення аорти у висхідному відділі (постстенотичне розширення). Часто виявляються ознаки знебарвлення стулок аортального клапана.

Фонокардіографія (ФКГ). Як метод ФКГ в даний час має лише допоміжне значення, застосовується порівняно рідко, так як за своїми діагностичними можливостями поступається таким сучасним методам як ехокардіографія та допплерехокардіографія.

На ФКГ відзначаються характерні цього пороку зміна тонів серця: - зменшення амплітуди першого тону зареєстрованого у верхівки серця і зменшення другого тону над аортою. Особливо типовий для аортального стенозу систолічний шум характерної ромбовидної форми (наростаюче-убутній систолічний шум).

Сфігмографія (запис коливання стінки артерії). На сфігмограмі сонної артерії відзначається уповільнення підйому і спуску пульсової хвилі (повільний пульс), невисока апмлитуда пульсових хвиль і характерна зазубреність їх вершин (крива, що нагадує «півнячий гребінь», у зв'язку з відображенням коливань, пов'язаних з проведенням).

Як діагностичний метод, сфігмографія зараз застосовується дуже рідко, оскільки є сучасні високоінформативні методи дослідження, про які йшлося вище.

Ультразвукові методи дослідження (ехокардіографія, допплерехокрадіоргорафія).

Ці методи є найбільш інформативними із усіх додаткових методів дослідження. Завдяки їм можна отримати достовірно не тільки якісну характеристику (наявність пороку серця), але і дати досить повну інформацію про ступінь тяжкості пороку, компенсаторні можливості серця, прогноз і. т.д.

Ехокардіографія (ВІДЛУННЯ КГ)

При ВІДЛУННЯ КГ у двомірному режимі (В-режимі) та одновимірному (М-Режимі) – відзначаються потовщення, деформації стулок аортального клапана, зниження їх рухливості в період систолічного розкриття, нерідко ознаки кальцинозу в області аортального клапанного кільця та стулок клапана.

Допплерехокардіографія (Допплер - ВІДЛУННЯ -КГ).

При Допплер ВІДЛУННЯ-КГ - виявляється швидкісний турбулентний систолічний аортальний потік через звужене аортальне гирло. Незважаючи на зменшену об'ємну швидкість систолічного трансаортального кровотоку, лінійна швидкість (м/сек) завдяки звуженню зростає.

За допомогою Допплер ВІДЛУННЯ КГ можна визначити основні показники, що характеризують ступінь виразності пороку.

Максимальна швидкість кровотоку систоли через аортальне клапанне кільце (норма £ 1,7 м/сек).

Градієнт тиску між лівим шлуночком та аортою (з урахуванням швидкості кров'яного потоку за формулою Бернуллі – див. розділ ехокардіографія).

На тяжкість аортального стенозу вказує:

Площа відведення аортального клапана (ОАК)

Крім змін з боку аортального клапана ехокардіографія дає інформацію про гіперторофію лівого шлуночка, яка має місце при цьому пороку серця.

Для аортального стенозу характерна виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка за відсутності суттєвої дилатації його порожнини, у зв'язку з чим кінцевий діастолічний та кінцевий систолічний об'єм (КДО та КСВ) шлуночка тривалий час мало відрізняється від норми. Товщина міжшлуночкової перегородки (МЖП) та задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ) помітно збільшені.

Крім того на тлі вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, при відсутності дилатації останнього, може відзначатися збільшення порожнини лівого передсердя (зниження еластичності гіпертрофованого лівого шлуночка та порушення наповнення в період діастолічного розслаблення створює додаткове навантаження на передсердя в період його систоли та утруднює опору).

У випадках аортального стенозу, коли розвивається міогенна дилатація лівого шлуночка і його декомпенсація, на ехокардіограмі відзначається збільшення порожнини лівого шлуночка, у ряді випадків з розвитком відносної мітральної недостатності, що в сукупності зі збільшеним лівим передсердям нагадує зміни, що мають місце при мітральній недостатності мітральна недостатність). І тут говорять про «мітралізації» аортального пороку.

При аортальному стенозі на ехокардіограмі також можуть бути виявлені зміни з боку аорти – постстенотичне розширення аорти (зумовлене збільшенням лінійної швидкості кровотоку через звужений аортальний отвір).

Оскільки аортальний стеноз є «найхірургічнішим пороком серця» і хірургічне лікування є єдино перспективним, наявність важкого аортального стенозу (за градієнтом тиску і ступенем звуження отвору аортального клапана) – є показанням до консультації кардіохірурга.

ІІІ. Загальна оцінка виявлених при фізикальному та додатковому обстеженні симптомів відповідно до загального плану діагностичного алгоритму.

Діагностичний алгоритм: передбачає констатацію наступних ознак аортального стенозу:

1. Клапанні ознаки: Прямими клапанними ознаками аортального стенозу є: грубий систолічний шум і систолічне тремтіння у 2-му межребер'ї праворуч від грудини, ослаблення другого тону. Шум іррадіює на судини шиї, може іррадіювати на всі точки аускультації (вислуховується над усією областю серця).

Підтвердження клапанних ознак додатковими методами обстеження: - ФКГ над аортальним клапаном – ромбовидний систолічний шум; при ехокардіографії – ущільнені стулки аортального клапана, зниження їх систолічного розкриття, високошвидкісний турбулентний потік через гирло аорти, збільшення систолічного градієнта тиску між лівим шлуночком та аортою.

2. Судинні ознаки (обумовлені характерним порушенням гемодинаміки): малий, повільний, рідкісний пульс; зниження систолічного та пульсового артеріального тиску. На цьому фоні можуть мати місце ознаки недостатнього кровопостачання головного мозку та серця (головний біль, запаморочення, непритомність, напади стінокрадії напруги). На сфігмограмі сонної артерії уповільнений підйом анакроти, "півнячий" гребінь на верхівці, уповільнений спуск катакроти, слабка інцизури.

3. Лівошлуночкові ознаки: (виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка: - зміщений вліво посилений, високий, резистентний верхівковий поштовх, аортальна конфігурація серця. Дані: ЕКГ (ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка), ехокардія міокарда).

IV.Формулювання діагнозу проводиться з імовірним зазначенням етіології вади. Вказується ступінь тяжкості пороку, прогноз. За наявності серцевої декомпенсації – вказати стадію серцевої недостатності.

Недостатність трикуспідального клапана.

Недостатність трикуспідального (тристулкового) клапана (трикуспідальна недостатність) може бути як органічною, так і відносною.

В основі органічної трикуспідальної недостатності лежить ураження стулок трикуспідального клапана (ревматичний ендокардит), дуже рідко розрив капілярних м'язів трикуспідального клапана (внаслідок травми).

У разі ревматичної етіології трикуспідальної недостатності, остання зазвичай поєднується з ураженням інших клапанів серця і ніколи не буває ізольованою. Як ізольована вада, недостатність трикуспідального клапана можлива лише при інфекційному ендокардиті (зустрічається порівняно рідше за інші клапанні ураження при цьому захворюванні).

Відносна недостатність тристулкового клапана зустрічається частіше і з'являється при розтягуванні правого атріо-вентрикулярного отвору на тлі дилатації правого шлуночка будь-якого походження, при цьому стулки клапана залишаються інтактними.

Механізм гемодинамічних розладів.

Під час систоли правого шлуночка через неповне змикання стулок клапана частина крові повертається назад у праве передсердя (трикуспідальна регургітація). Так як надходить одночасно звичайна кількість крові з порожнистих вен у передсердя, останнє розтягується на тлі збільшення об'єму крові. У період діастоли у правий шлуночок надходить із правого передсердя також збільшений об'єм крові, оскільки до звичайної кількості приєднується та частина крові, яка під час систоли повернулася до передсердя. Правий шлуночок збільшується обсягом, навантаження нього зростає.

На тлі працюючих в умовах навантаження обсягом правого шлуночка та правого передсердя виникає гіпертрофія їхнього міокарда. Таким чином, при трикуспідальній недостатності, компенсація підтримується посиленою роботою правих відділів серця.

Клінічна картина.

Враховуючи порівняно невелику масу правого шлуночка в порівнянні з лівим і менший його компенсаторний потенціал, відносно швидко з'являються ознаки правошлуночкової недостатності з явищами застою по великому колу кровообігу (набряк нижніх кінцівок, збільшення печінки; у важких випадках анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит, печінки).

Орієнтовна основа дії (ООД) студента біля ліжка хворого має на увазі:

Загальний план самостійної роботи: студенти працюють у палаті з