Протиаритмічні засоби застосовують для ліквідації або запобігання порушенням ритму серцевих скорочень різної етіології. Їх поділяють на препарати, що усувають тахіаритмії. та засоби, ефективні при брадіаритміях.
Фібриляція шлуночків із наступною асистолією відповідальна за 60-85% випадків раптової смерті, насамперед кардіологічних хворих. У багатьох із них серце ще цілком здатне до скорочувальної діяльності і могло б працювати довгі роки. Не менше 75% хворих на інфаркт міокарда та 52% хворих на серцеву недостатність страждають від прогресуючих порушень серцевого ритму.
Хронічні, рецидивні форми аритмій супроводжують захворювання серця (клапанні вади, міокардит, коронарна недостатність, кардіосклероз, гіперкінетичний синдром) або виникають на фоні порушень нейроендокринної регуляції серцевої діяльності (тиреотоксикоз, феохромоцитома). Аритмії розвиваються при інтоксикаціях нікотином, спиртом етиловим, серцевими глікозидами, сечогінними засобами, кофеїном, наркозі галогеновмісними загальними анестетиками, операціях на серці, судинах, легенях. Порушення серцевого ритму нерідко є життєвим показанням для невідкладної терапії за допомогою протиаритмічних засобів. В останні роки було встановлено парадоксальний факт, що протиаритмічні засоби можуть викликати небезпечні аритмії. Це обмежує їх застосування при аритміях із мінімальними клінічними проявами.
У 1749 р. було запропоновано приймати хінін при "завзятих серцебиття". У 1912 р. до Карла Фрідріха Венкебаха (1864-1940 рр.), відомого німецького кардіолога, який описав блокаду Венкебаха. звернувся купець із приводу нападу серцебиття. Венкебах поставив діагноз миготливої аритмії, але пояснив хворому, що її купірування лікарськими засобами неможливо. Купець висловив сумнів у медичній компетентності кардіологів та вирішив лікуватися самостійно. Він прийняв 1 г порошку хініну, який на той час мав репутацію засобу від усіх хвороб. Через 25 хвилин ритм скорочень серця нормалізувався. З 1918 р. правообертальний ізомер хініну - хінідин за рекомендацією Венкебаха введений у медичну практику.
За нормальних умов функцію водія серцевого ритму виконує синусний вузол. Його Р-клітини (назва – від першої літери англ. слова расіmaker) мають автоматизм - здатність спонтанно. під час діастоли генерувати потенціал дії. Потенціал спокою Р-клітин становить від -50 до -70 мВ, деполяризацію викликають вхідні потоки іонів кальцію. У структурі мембранного потенціалу Р-клітин розрізняють такі фази:
Фаза 4 – повільна спонтанна діастолічна деполяризація кальцієвого типу; фаза 0 - розвиток позитивного потенціалу дії +20-30 мв після досягнення граничної величини деполяризації у фазі 4;
Фаза 1 – швидка реполяризація (вхід іонів хлору);
Фаза 2 - повільна реполяризація (вихід іонів калію та повільне надходження іонів кальцію);
Фаза 3 - завершальна реполяризація із відновленням негативного потенціалу спокою.
Під час потенціалу спокою іонні канали закриті (закриті зовнішні активаційні та внутрішні інактиваційні ворота), при деполяризації канали відкриваються (відкрито обидва типи воріт), у період реполяризації іонні канали знаходяться в інактивованому стані (зовнішні ворота відкриті, внутрішні - закриті).
Потенціали дії від Р-клітин синусного вузла поширюються по провідній системі передсердь, атріовентрикулярному вузлу та внутрішньошлуночковій системі волокон Гіса-Пуркін'є (в напрямку від ендокарда до епікарда). У провідній системі серця клітини довгі та тонкі, контактують між собою в поздовжньому напрямку, мають рідкісні латеральні зв'язки. Проведення потенціалів дії відбувається у 2-3 рази швидше вздовж клітин, ніж у поперечному напрямку. Швидкість проведення імпульсів у передсердях -1 м/с, у шлуночках – 0,75-4 м/с.
На ЕКГ хвиля Рвідповідає передсердній деполяризації, комплекс ORS - деполяризації шлуночків (фаза 0), сегмент ST - фаз реполяризації 1 і 2, зубець Т - фазі реполяризації 3.
У провідній системі здорового серця, дистальніше синусного вузла, спонтанна деполяризація протікає значно повільніше, ніж у синусному вузлі, тому не супроводжується потенціалом дії. У скорочувальному міокарді спонтанна деполяризація відсутня. Клітини провідної системи та скорочувального міокарда збуджуються імпульсами синусного вузла. В атріовентрикулярному вузлі спонтанну деполяризацію викликає вхід іонів кальцію та натрію, у волокнах Пуркіньє – вхід лише іонів натрію ("натрієві" потенціали).
Швидкість спонтанної деполяризації (фаза 4) регулюється вегетативною нервовою системою. При посиленні симпатичних впливів підвищується вхід іонів кальцію та натрію до клітин, що прискорює спонтанну деполяризацію. При збільшенні парасимпатичної активності інтенсивніше виходять іони калію, уповільнюючи спонтанну деполяризацію.
Під час потенціалу дії міокард перебуває у стані рефрактерності до подразнення. При абсолютній рефрактерності серце не здатне до збудження та скорочення незалежно від сили подразнення (фаза 0 та початок реполяризації); на початку відносного рефракторного періоду серце збуджується у відповідь на сильний стимул (завершальний етап реполяризації), в кінці відносного періоду рефракторного збудження супроводжується скороченням.
Ефективний рефракторний період (ЕРП) охоплює абсолютний рефракторний період та початкову частину відносного рефракторного періоду, коли серце здатне до слабкого збудження, але не скорочується. На ЕКГ ЕРП відповідає комплексу QRSта сегменту ST.
ПАТОГЕНЕЗ АРИТМІЙ
Тахіаритмії виникають внаслідок порушень імпульсоутворення або циркуляції кругової хвилі збудження.
Порушення імпульсоутворення
У хворих аритмією в міокарді з'являються гетеротопні та ектопічні водії ритму, що мають більший, ніж синусний вузол, автоматизм.
Гетеротопні осередкиутворюються у провідній системі дистальніше синусного вузла.
Ектопічні осередкиз'являються у скорочувальному міокарді.
Імпульси з додаткових вогнищ викликають тахікардію та позачергові скорочення серця.
"Розв'язування" аномального автоматизму сприяє ряд факторів:
Виникнення або прискорення спонтанної деполяризації (полегшується вхід іонів кальцію та натрію під впливом катехоламінів, гіпокаліємії, розтягування серцевого м'яза);
Зменшення негативного діастолічного потенціалу спокою (клітини міокарда містять надлишок іонів кальцію та натрію при гіпоксії, блокаді Na/До-АТФ-ази та кальційзалежної АТФ-ази);
Скорочення ЕРП (підвищується калієва та кальцієва провідність у фазі 2. прискорюється розвиток наступного потенціалу дії);
Слабкість синусного вузла з рідкісною генерацією імпульсів;
Визволення провідної системи з-під контролю синусного вузла при блоці проведення (міокардит, кардіосклероз).
Тригерна активність проявляється ранньою чи пізньою слідовою деполяризацією. Рання слідова деполяризація, що перериває фази 2 або 3 трансмембранного потенціалу, виникає при брадикардії, низькому вмісті іонів калію та магнію у позаклітинній рідині, збудженні р-адренорецепторів. Вона викликає поліморфну шлуночкову тахікардію. (torsades de pointes).Пізна слідова деполяризація розвивається відразу після закінчення реполяризації. Цей вид тригерної активності обумовлений перевантаженням клітин міокарда іонами кальцію при тахікардії, ішемії міокарда, стресі, отруєнні серцевими глікозидами.
Кругова хвиля збудження
Циркуляції хвилі збудження (англ. reentry - повторне надходження) сприяє гетерохронізм – розбіжність за часом рефракторного періоду клітин міокарда. Кругова хвиля збудження, зустрічаючи рефракторну деполяризовану тканину переважно шляху проведення. прямує додатковим шляхом. але може повернутися в антидромному напрямі основним шляхом. якщо у ньому закінчився рефракторний період. Шляхи для циркуляції збудження створюються у прикордонній зоні між рубцевою тканиною та неушкодженим міокардом. Основна кругова хвиля розпадається на вторинні хвилі, які збуджують міокард, незалежно від імпульсів із синусного вузла. Від терміну циркуляції хвилі перед загасанням залежить кількість позачергових скорочень.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПРОТИАРИТМІЧНИХ ЗАСОБІВ
Класифікацію протиаритмічних засобів проводять згідно з їх впливом на електрофізіологічні властивості міокарда (Е.М. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (табл. 38.2).
Чи є аритмія, де і чому вона виникла, чи слід її лікувати – може визначити лише лікар-кардіолог. У різноманітті антиаритмічних препаратіврозібратися може лише фахівець. Застосування багатьох засобів показано за вузьких патологій і має масу протипоказань. Тому препарати із цього списку не призначають собі самостійно.
Порушень, які викликають усі відомі видиаритмії, маса. Не завжди вони безпосередньо пов'язані з патологією серця. Але відбиваючись на роботі цього важливого органу, здатні викликати гострі та хронічні патології серцевого ритму із загрозою для життя.
Загальна картина виникнення аритмії
Серце здійснює свою роботу під впливом електричних імпульсів. Сигнал народжується в головному центрі, який керує скороченнями – синусному вузлі. Далі імпульс транспортується в обидва передсердя по провідних трактах і пучках. Сигнал, потрапляючи в наступний, атріовентрикулярний вузол, через пучок Гіса поширюється на праве та ліве передсердя по нервових закінченнях та групах волокон.
Злагоджена робота всіх частин цього складного механізмузабезпечує ритмічне биття серця з нормальною частотою(від 60 до 100 ударів за хвилину). Порушення будь-якій ділянці викликає збій, порушує періодичність скорочень. Причому порушення можуть бути різного порядку: неритмічна робота синусів, неможливість м'язів виконувати накази, порушення провідності нервових пучків.
Будь-яка перешкода на шляху сигналу або його слабкість також призводять до того, що передача команди піде за зовсім іншим сценарієм, що провокує хаотичні, нерегулярні скорочення серця.
Причин деяких таких порушень досі повністю не встановлено. Як і механізм дії багатьох ліків, що допомагають відновлювати звичний ритм, остаточно не зрозумілий. Проте, ефективних препаратівдля лікування та термінового усунення аритмії розроблено безліч. З їх допомогою більшість порушень успішно усуваються або піддаються тривалій корекції.
Класифікація антиаритмічних препаратів
Електричний імпульс передається завдяки постійному переміщенню позитивно заряджених частинок – іонів. На частоту серцевих скорочень (ЧСС) впливає проникнення клітини іонів натрію, калію, кальцію. Перешкоджаючи їх проходженню через спеціальні канали в клітинних мембранах, можна спричинити сам сигнал.
Лікарські засоби від аритмії об'єднують у групи не по діючої речовини, а по ефекту на провідну систему серця. Подібний вплив на серцеві скорочення можуть мати речовини з абсолютно різним хімічним складом. За цим принципом антиаритмічні препарати (ААП) класифікував у 60-ті роки 20 століття Воган Вільямс.
Найбільш проста класифікація за Вільямсом, виділяє 4 основні класи ААП і є загальнозастосовною донині.
Традиційна класифікація антиаритмічних препаратів:
- І клас – блокують іони натрію;
- ІІ клас – бета-адреноблокатори;
- III клас – блокують частки калію;
- IV клас – антагоністи кальцію;
- V клас – умовний, включає всі антиаритмічні препарати, які у класифікацію.
Навіть із подальшими доробками, такий поділ не визнається ідеальним. Але спроби запропонувати розрізнення антиаритмічних засобів за іншими принципами, доки не увінчалися успіхом. Розглянемо кожен клас та підклас ААП докладніше.
Блокатори Na-каналів (1 клас)
Механізм дії лікарських засобів 1 класу заснований на здатності деяких речовин блокувати натрієві канали та уповільнювати швидкість поширення електричного імпульсу міокардом. Електричний сигнал при аритмічних порушеннях часто рухається по колу, викликаючи додаткові скорочення серцевого м'яза, не контрольовані головним синусом. Виправити саме такі порушення допомагає блокування іонів натрію.
1 клас – найбільша група антиаритмічних препаратів, яка ділиться на 3 підкласи: 1А, 1В та 1С. Всі вони мають подібний вплив на серце, зменшуючи кількість його скорочень за хвилину, але в кожному є деякі особливості.
1А – опис, список
Додатково до натрієвих препарати блокують канали калію. Крім хороших антиаритмічних властивостей, додатково надають місцеву знеболювальну дію, так як блокування однойменних каналів у нервовій системі призводить до сильної анестезуючої дії. Список часто призначається препаратів групи 1А:
- Новокаїнамід;
- Хінідін;
- Аймалін;
- Гілуритмал;
- Дізопірамід.
Препарати дієві при купіруванні множини гострих станів: екстрасистолія (шлуночкова та надшлуночкова), миготлива аритмія та її пароксизми, деякі тахікардії, у тому числі при WPW (передчасному шлуночковому збудженні).
Новокаїнамід та хінідин застосовуються частіше за інші засоби групи. Обидва препарати доступні у таблетованій формі. Застосовуються за тими самими показаннями: суправентикулярна тахікардія, фібриляція передсердь зі схильністю до пароксизму. Але препарати мають різні протипоказаннята можливі негативні наслідки.
Через сильну токсичність, безліч не кардіологічних побічних ефектів, клас 1А переважно застосовується для зняття нападу, для тривалої терапії призначається при неможливості застосувати медикаменти з інших груп.
Увага! Аритмогенні ефекти ААП! При лікуванні антиаритмічними засобами, у 10% випадків (для 1С – у 20%) проявляється зворотний ефект передбачуваному. Замість усунення нападу або урідження частоти скорочень серця, може відбутися посилення початкового стану, наступити фібриляція. Аритмогенні ефекти становлять реальну загрозудля життя. Прийом будь-яких видів ААП має бути приписаний лікарем-кардіологом, обов'язково проходити під його контролем.
1В – властивості, список
Відрізняються властивістю не пригнічувати як 1А, а активувати канали калію. Застосовуються переважно при патологіях шлуночків: тахікардії, екстрасистолії, пароксизмі. Найчастіше вимагають струменевого або краплинного внутрішньовенного введення. У Останнім часомБагато антиаритмічних препаратів класу 1В випускають у вигляді таблеток (наприклад, Дифенін). До підгрупи належать:
- Лідокаїн;
- Дифенін;
- Мексилетин;
- Піромекаїн;
- Тримекаїн;
- Фенітоїн;
- Априндін.
Властивості медикаментів цієї групи уможливлюють їх застосування навіть при інфаркті міокарда. Основні побічні явища пов'язані зі значним пригніченням нервової системи, кардіологічних ускладнень практично немає
Лідокаїн – найвідоміший лікарський засібзі списку, відомий відмінними анестезуючими властивостями, що застосовуються у всіх галузях медицини. Характерно, що дієвість прийнятих всередину ліків практично не спостерігається, саме при внутрішньовенному вливанні лідокаїн має сильну антиаритмічну дію. Найефективніше струменеве швидке введення. Часто спричиняє алергічні реакції.
1С – список та протипоказання
Найпотужніші блокатори іонів натрію та кальцію, діють на всіх рівнях передачі сигналу, починаючи з синусового вузла. Застосовуються переважно внутрішньо. Ліки із групи відрізняються широким спектромзастосування, виявляють високу ефективність при миготливої аритмії, при тахікардіях різного походження. Часті засоби:
- Пропафенон;
- Флекаїнід;
- Індекаїнід;
- Етацизін;
- Етмозин;
- Лорканід.
Використовуються як для швидкого усунення, так і постійного лікування надшлуночкових та шлуночкових аритмій. Ліки з групи не застосовуються при будь-яких органічних ураженнях серця.
Пропаферон (ритмонорм) нещодавно став доступний у внутрішньовенній формі. Має мембраностабілізуючу дію, виявляє властивості бета-блокатора, застосовується при нападоподібних порушеннях ритму (екстрасистолії, мерехтіння та тріпотіння передсердь), синдромі WPW, передсердно- шлуночкової тахікардії, як профілактика.
Весь 1 клас має обмеження у застосуванні при органічному ураженні міокарда, серйозній серцевій недостатності, рубцях, інших патологічних змінах тканин серця. Після проведення статистичних досліджень виявлено збільшення смертності пацієнтів з подібними захворюваннями при терапії даним класом ААП.
Антиаритмічні препарати останнього покоління, Часто звані бета-блокаторами, вигідно відрізняються за цими показниками від 1 класу антиаритміків і все частіше застосовуються на практиці. Введення цих препаратів у курс лікування значно скорочує ймовірність аритмогенного ефекту медикаментів інших груп.
Бета-блокатори – ІІ клас
Блокують адренорецептори, сповільнюють серцевий ритм. Здійснюють контроль скорочень при миготливих аритміях, фібриляції, деяких тахікардіях. Допомагають уникнути впливу стресових станів, перекриваючи можливість катехоламінів (зокрема адреналіну) впливати на андренорецептори та викликати почастішання серцевих скорочень.
Після перенесеного інфаркту застосування бета-блокаторів значно знижує ризик раптової смерті. Добре зарекомендували себе у лікуванні аритмій:
- Пропранолол;
- Метопролол;
- Корданум;
- Ацебуталол;
- Тразикор;
- Надолів.
Довге застосування може спровокувати розлад статевої функції, бронхолегеневі порушення, підвищення цукру на крові. β-блокатори абсолютно протипоказані при деяких станах: гострій та хронічній формахсерцевої недостатності, брадикардії, гіпотонії
Важливо! Бета-блокатори викликають синдром відміни, тому не рекомендується завершувати їх прийом різко – лише за схемою протягом двох тижнів. Не бажано пропускати час прийому таблеток та самовільно робити перерви у лікуванні.
Спостерігається значне пригнічення центральної нервової системи при тривалому прийомі: погіршується пам'ять, виникають депресивні стани, зазначається Загальна слабкістьі млявість опорно-рухового апарату
Блокатори К-каналів – ІІІ клас
Блокують заряджені атоми калію на вході у клітину. Ритми серця, на відміну від ліків 1 класу, уповільнюють незначно, але в змозі усунути тривалі, що місяцями тривають фібриляції передсердь, де безсилі інші препарати. Порівнянні з дією з електрокардіоверсією (відновлення ритму серця за допомогою електричного розряду).
Аритмічні побічні ефекти менше 1%, проте, велика кількістьнесердечних побічних явищвимагають постійного медичного контролю під час лікування.
Список часто застосовуваних засобів:
- Аміодарон;
- Бретилій;
- Соталол;
- Ібутілід;
- Рефралол;
Найчастіше застосовуваний препарат зі списку – аміодарон (кордарон), виявляє властивості одразу всіх класів антиаритмічних препаратів та додатково є антиоксидантом.
Зверніть увагу!Кордарон можна назвати найефективнішим, на сьогодні антиаритмічним засобом. Як і бета-блокатори, є препаратом першого вибору при аритмічних порушеннях будь-якої складності.
До антиаритмічних препаратів останнього покоління ІІІ класу відносять дофетилід, ібутилід, нібентан. Їх застосовують при миготливій аритмії, але ризик виникнення тахікардії на кшталт «пірует» значно збільшується.
Особливість всього 3 класу у здатності викликати важкі форми тахікардії при сумісному прийомі з кардіологічними, іншими аритмічними препаратами, антибіотиками (макролідами), антигістамінними, сечогінними. Кардіологічні ускладнення при таких поєднаннях можуть спричинити синдром раптової смерті.
Блокатори кальцію IV клас
Зменшуючи надходження заряджених частинок кальцію до клітин, діють як на серці, так і на судини, впливають на автоматизм синусового вузла. Зменшуючи скорочення міокарда, одночасно розширюють судини, знижують артеріальний тиск, перешкоджають утворенню тромбів.
- Верапаміл;
- Ділтіозел;
- Ніфедипін;
- Ділтіазем.
Препарати 4 класу дозволяють коригувати аритмічні розлади при гіпертонії, стенокардії, інфаркті міокарда. З обережністю повинні застосовуватися при миготливій аритмії з синдромом ВПВ. З побічних кардіальних ефектів – гіпотензія, брадикардія, недостатність кровообігу (особливо у поєднанні блокаторами).
Антиаритмічні препарати останнього покоління, механізмом дії яких є блокування кальцієвих каналів, мають пролонговану дію, що дозволяє приймати їх 1-2 рази на добу.
Інші антиаритмічні засоби – V клас
Лікарські засоби, що мають позитивний ефект при аритміях, але не потрапляють у класифікацію Вільямса за механізмом своєї дії, об'єднують в умовну групу 5 препаратів.
Серцеві глікозиди
Механізм дії ліків заснований на властивостях природних серцевих отрут надавати позитивний вплив на серцево-судинну систему, за умови правильного дозування. Скорочуючи кількість серцевих скорочень, одночасно збільшують їхню ефективність.
Рослинні отрути використовуються для термінового усунення тахікардій, застосовні в тривалій терапії порушень ритму на тлі хронічної серцевої недостатності. Уповільнюють провідність вузлів, часто використовуються для корекції тріпотіння та мерехтіння передсердь. Можуть замінити бета-андреноблокатори, якщо їх застосування протипоказане.
Список глікозидів рослинного походження:
- Дігоксин.
- Строфанін;
- Івабрадін;
- Корглікон;
- Атропін.
Передозування може спричинити тахікардію, мерехтіння передсердь та призвести до фібриляції шлуночків. При тривалому прийомі накопичуються в організмі, викликаючи специфічну інтоксикацію.
Солі натрію, калію, магнію
Поповнюють дефіцит життєво важливих мінералів. Змінюють баланс електролітів, дозволяють знімати перенасичення іншими іонами (зокрема кальцію), знижують тиск, заспокоюють неускладнену тахікардію. Показують хороші результати в терапії глікозидних інтоксикацій та профілактиці аритмогенних ефектів, властивих 1 та 3 класам ААП. Застосовуються такі форми:
- Сульфат магнію.
- Хлорид натрію.
- Хлорид калію.
Призначаються у різних формахдля профілактики багатьох серцевих розладів. Найпопулярніші аптечні форми солей: Магній-Б6, Магнерот, Орокомаг, Панангін, Аспаркам, Аспарагінат калію та магнію. За рекомендацією лікаря може бути призначений курс препаратів зі списку або вітамінів з мінеральними добавкамивідновлення після загострень.
Аденазин (АТФ)
Термінове введення аденозинтрифосфату внутрішньовенно усуває більшість нападів раптового пароксизму. Через короткий період дії, в екстрених випадках може бути застосований кілька разів поспіль.
Як універсальне джерело «швидкої» енергії забезпечує підтримуючу терапію при цілому спектрі серцевих патологій і широко застосовується для їх профілактики. Не призначається разом із серцевими глікозидами та мінеральними добавками.
Ефедрін, ізадрин
На противагу бета-блокаторам, речовини посилюють сприйнятливість рецепторів, стимулюють нервову та серцево-судинну системи. Цю властивість застосовують для корекції частоти скорочень при брадикардії. Тривалий прийом не рекомендується, використовуються як екстрені засоби.
Призначення класичних антиаритмічних засобів ускладнене обмеженою можливістю передбачити їхню ефективність та безпеку для кожного окремого пацієнта. Часто це призводить до потреби шукати кращий варіантшляхом підбору. Накопичення негативних факторіввимагає постійного моніторингу та обстежень у процесі лікування.
Антиаритмічні засоби останнього покоління
У розробці ліків від аритмії нового покоління перспективними напрямамиє пошук засобів із брадикардичними властивостями, розробка передсердно-селективних засобів. Деякі нові антиаритміки, здатні надавати допомогу при ішемічних порушеннях та спричинених ними аритміях, знаходяться на стадії клінічних випробувань.
Проводиться модифікація відомих ефективних антиаритмічних препаратів (наприклад, Аміодарон та Карведилол) з метою зменшення їх токсичності та взаємного впливу з іншими кардіопрепаратами. Вивчаються властивості засобів, що раніше не розглядалися як антиаритмічні, до цієї групи входить також риб'ячий жирта інгібітори АПФ.
Метою розробки нових препаратів від аритмії є випуск доступних ліків із найменшими. побічними діями, та забезпечення більшої тривалості їх дії, в порівнянні з існуючими, для можливості одноразового добового прийому.
Наведена класифікація є спрощеною, список препаратів дуже великий і поповнюється весь час. Призначення кожного з них має свої причини, особливості та наслідки для організму. Знати їх та попередити чи виправити можливі відхиленняможе лише лікар-кардіолог. Аритмія, ускладнена серйозними патологіями, не лікується в домашніх умовах, виписувати лікування та препарати самостійно – заняття дуже небезпечне.
Антиаритмічні препарати лікарські засоби, що застосовуються для нормалізації ритму серцевих скорочень Ці хімічні сполукивідносяться до різних фармакологічних класів та груп. Вони призначені для лікування та перешкоджають їх виникненню. Антиаритміки не збільшують тривалість життя, а використовуються для контролю клінічних симптомів.
Антиаритмічні засоби призначають кардіологи за наявності у пацієнта аритмії патологічного характеруяка погіршує якість життя і може призвести до розвитку тяжких ускладнень. Антиаритмічні препарати позитивно впливають на організм людини. Приймати їх слід тривало і лише під контролем електрокардіографії, яку проводять не рідше ніж один раз на три тижні.
Клітинна стінка кардіоміоцитів пронизана великою кількістю іонних каналів, якими переміщуються іони калію, натрію, хлору. Такий рух заряджених частинок призводить до формування потенціалу дії. Аритмія обумовлена аномальним поширенням нервових імпульсів. Щоб відновити ритм серця, необхідно зменшити активність і припинити циркуляцію імпульсу. Під впливом протиаритмічних препаратів закриваються іонні канали та зменшується патологічний вплив на серцевий м'яз. симпатичного відділунервової системи.
Вибір антиаритмічного засобу визначається видом аритмії, наявністю чи відсутністю структурної патології серця. За дотримання необхідних умов безпеки ці ліки покращують якість життя хворих.
Антиаритмічна терапія в першу чергу проводиться з метою відновлення синусового ритму. Хворі лікуються у кардіологічному стаціонарі, де їм внутрішньовенно чи перорально вводять антиаритмічні препарати. За відсутності позитивного терапевтичного ефекту переходять до . Пацієнти без супутньої хронічної патологіїсерця можуть відновити синусовий ритм самостійно амбулаторних умов. Якщо напади аритмії виникають рідко, є короткими та малосимптомними, хворим показано динамічне спостереження.
Класифікація
В основі стандартної класифікації протиаритмічних засобів лежить їх здатність впливати на вироблення електричних сигналів у кардіоміоцитах та їх проведення. Їх поділяють на чотири основні класи, кожен із яких має свій шлях впливу. Ефективність ліків за різних видів аритмії відрізнятиметься.
- Мембраностабілізуючі блокатори натрієвих каналів - "Хінідін", "Лідокаїн", "Флекаїнід". Мембраностабілізатори впливають на функціональність міокарда.
- - "Пропранолол", "Метапролол", "Бісопролол". Вони знижують смертність від гострої коронарної недостатностіта попереджають рецидиви тахіаритмій. Ліки цієї групи координують іннервацію серцевого м'яза.
- Блокатори калієвих каналів - "Аміодарон", "Соталол", "Ібутілід".
- - "Верапаміл", "Ділтіазем".
- Інші: седативні препарати, транквілізатори, нейротропні засоби мають комбіноване вплив на функції міокарда та його іннервацію.
Таблиця: розподіл антиаритміків на класи
Представники основних груп та їх дія
1А клас
Найбільш поширеним препаратом із групи антиаритміків 1А класу є « Хінідін», який виготовляють із кори хінного дерева.
Це медикаментозний засібблокує проникнення іонів натрію в кардіоміоцити, знижує тонус артерій і вен, має подразнюючу, знеболювальну та жарознижувальну дію, пригнічує діяльність головного мозку. «Хінідин» має виражену антиаритмічну активність. Він ефективний при різних видахаритмій, але спричиняє побічні ефекти при неправильному дозуванні та застосуванні. «Хінідин» впливає на ЦНС, судини та гладку мускулатуру.
Приймаючи препарат, його не слід розжовувати, щоб не отримати подразнення слизової шлунково-кишкового тракту. Для кращого захисного ефекту рекомендують приймати Хінідин під час їжі.
дія препаратів різних класів на ЕКГ
1B клас
Антиаритмік 1В класу – «Лідокаїн». Він має антиаритмічну активність завдяки здатності збільшувати проникність мембран для калію та блокувати натрієві канали. Тільки значні дози можуть вплинути на скоротливість і провідність серця. Ліки купірують напади шлуночкової тахікардії в постінфарктному та ранньому післяопераційному періоді.
Щоб зупинити аритмічний напад, необхідно ввести внутрішньом'язово 200 мг Лідокаїну. За відсутності позитивного терапевтичного ефекту ін'єкцію повторюють через три години. У важких випадкахліки вводять внутрішньовенно струминно, а потім переходять до внутрішньом'язових уколів.
1C клас
Антиаритміки 1С класу подовжують внутрішньосерцеву провідність, але мають виражений аритмогенний ефект, що обмежує в даний час їх застосування.
Найбільш поширеним засобом цієї підгрупи є «Рітмонорм»або "Пропафенон". Ці ліки призначені для лікування екстрасистолії - особливої форми аритмії, обумовленої передчасним скороченнямсерцевого м'яза. «Пропафенон» – антиаритмічний препарат з прямою мембраностабілізуючою дією на міокард та місцевоанестезуючим ефектом. Він уповільнює надходження іонів натрію в кардіоміоцити і знижує їх збудливість. «Пропафенон» призначають особам, які страждають на передсердні та шлуночкові аритмії.
2 клас
Антиаритміки 2 класу – бета-адреноблокатори. Під впливом «Пропранололу»розширюються судини, знижується артеріальний тиск, тонус бронхів підвищується. У хворих нормалізується серцевий ритм, навіть за наявності стійкості до серцевих глікозидів. При цьому тахіаритмічна форма трансформується в брадіаритмічну, серцебиття та перебої у роботі серця зникають. Препарат здатний накопичуватися в тканинах, тобто є ефект кумуляції. Через це при використанні його в похилому віці дози необхідно знижувати.
3 клас
Антиаритміки 3 класу – блокатори калієвих каналів, що уповільнюють електричні процеси у кардіоміоцитах. Найяскравіший представник цієї групи – «Аміодарон». Він розширює коронарні судини, блокує адренорецептори, знижує артеріальний тиск. Препарат перешкоджає розвитку гіпоксії міокарда, знижує тоновінкові артерії, зменшує ЧСС. Дозування для прийому підбирається лише лікарем в індивідуальному порядку. Через токсичної діїпрепарату, його прийом необхідно постійно супроводжувати контролем тиску та інших клінічних та лабораторних показників.
4 клас
Антиаритмік 4 класу – «Верапаміл». Це високоефективний засіб, що покращує стан хворих з тяжкими формами стенокардії, гіпертонії та аритмії. Під впливом препарату розширюються коронарні судини, збільшується коронарний кровотік, стійкість міокарда до гіпоксії, нормалізуються реологічні властивості крові. "Верапаміл" накопичується в організмі, а потім виводиться нирками. Випускають його у вигляді таблеток, драже та ін'єкції для внутрішньовенного введення. Ліки мають досить мало протипоказань і добре переноситься пацієнтами.
Інші препарати з антиаритмічною дією
В даний час існує безліч препаратів, які мають антиаритмічну дію, але не входять до цієї фармацевтичної групи. До них відносяться:
- Холінолітики, які використовують для збільшення частоти серцевих скорочень при брадикардії – «Атропін».
- Серцеві глікозиди, призначені для ушкодження серцевого ритму. "Дігоксин", "Строфантин".
- "Сульфат магнію"застосовується для усунення нападу особливої шлуночкової тахікардії, званої «пірует». Вона виникає при виражених електролітних порушеннях, в результаті тривалого прийомудеяких антиаритмічних препаратів після рідкої білкової дієти.
Антиаритмічні засоби рослинного походження
Антиаритмічну дію мають ліки рослинного походження. Список сучасних та найпоширеніших препаратів:
Побічні ефекти
Негативні наслідки антиаритмічної терапії представлені такими ефектами:
Захворювання серцево-судинної - часта причинасмерті, особливо серед осіб зрілого та похилого віку. Хвороби серця провокують розвиток інших небезпечних життя станів, таких як аритмія. Це досить серйозний для здоров'я стан, який не допускає самостійного лікування. За найменшої підозри на розвиток цієї недугинеобхідно звернутися за медичною допомогою, пройти повноцінне обстеження та повний курс антиаритмічного лікування під наглядом фахівця.
Аритмія серця – це порушення ритму серця: порушення нормальної послідовності чи частоти серцевих скорочень.
Порушення ритму серця – самостійний та важливий розділ у кардіології. Виникаючи за різних серцево-судинних захворюваннях(Ішемічна хвороба серця, міокардит, міокардіодистрофія та міокардіопатія), аритмії часто викликають недостатність серця та кровообігу, обтяжують трудовий та життєвий прогноз. Лікування аритмій потребує суворої індивідуалізації.
Можна вважати загальновизнаним, що аритмії виникають головним чином результаті двох процесів – порушення освіти чи порушення проведення імпульсу (чи за поєднанні обох процесів). Відповідно до цього вони поділяються на групи.
Класифікація серцевих аритмій:
I. Аритмії серця, зумовлені порушенням утворення імпульсу:
- А. Порушення автоматизму:
1. Зміни автоматизму синусового вузла (синусова тахікардія, синусова брадикардія, зупинка синусового вузла).
2. Ектопічні ритми або імпульси, спричинені переважанням автоматизму центрів нижче.
- Б. Інші (крім автоматизму) механізми порушення утворення імпульсів (екстрасистолії, пароксизмальні тахікардії).
ІІ. Аритмії серця, зумовлені порушенням проведення імпульсу:
Це різного видублокади, а також порушення ритму, зумовлені феноменом напівблокади із поверненням збудження (феномен re entry).
ІІІ. Аритмії серця, обумовлені комбінованими порушеннями освіти та проведення імпульсу.
IV. Фібриляції (передсердь, шлуночків).
Порушення ритму серця надають несприятливий вплив на організм загалом і насамперед на серцево-судинну систему. Аритмії серця можуть бути клінічним проявом, іноді найбільш раннім, ішемічної хворобисерця, запальних захворюваньміокарда, екстракардіальної патології. Поява аритмії вимагає обстеження хворого для з'ясування причин аритмії, що виникла.
Порушення ритму часто ведуть до появи або посилення недостатності кровообігу, падіння артеріального тиску аж до аритмічного колапсу (шоку). Зрештою, окремі видишлуночкових аритмій можуть віщувати настання раптової смерті від мерехтіння шлуночків; до них відносяться шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (політопна, групова, спарена, рання).
Лікування аритмій серця:
При лікуванні аритмій серця має проводитися етіологічна та патогенетична терапія. Однак не слід переоцінювати її значення, особливо у невідкладних випадках. Відсутність надійного протиаритмічного ефекту здебільшого такої терапії диктує необхідність застосування спеціальних протиаритмічних засобів.
Препарати для лікування серцевих аритмій:
Протиаритмічні засоби надають свою дію переважно шляхом зміни проникності клітинної мембрани та іонного складу міокардіальної клітини.
Відповідно до основних електрофізіологічних механізмів виникнення порушень ритму серця антиаритмічні засоби можуть надавати терапевтичний ефектза наявності у них наступних властивостей:
а) здатності надавати пригнічуючу дію на підвищений (патологічний) автоматизм шляхом зменшення нахилу кривої діастолічної (спонтанної) деполяризації у фазі 4;
б) можливості підвищувати величину трансмембранного потенціалу спокою;
в) здатності подовжувати потенціал дії та ефективний рефрактерний період.
Основні протиаритмічні засоби можна поділити на три класи:
І клас. Мембраностабілізуючі засоби:
В основі їх дії лежить здатність пригнічувати проходження електролітів через напівпроникну клітинну мембрану, що призводить в першу чергу до уповільнення входу іонів натрію в період деполяризації та виходу іонів калію в період реполяризації. Залежно від дії на провідну систему серця препарати цього класу можна поділити на дві підгрупи (А та Б).
– А. Група препаратів, які мають пригнічуючу дію на провідність міокарда (хінідин, новокаїнамід, аймалін, етмозин, дизопірамід).
Хінідин має найбільш виражену пригнічуючу дію на автоматизм, збудливість, провідність та скоротливість; є одним із найбільш антиаритмічних препаратів. Однак у зв'язку з наявністю у нього виражених побічних явищ його застосування нині обмежене. Хінідин призначають головним чином для відновлення синусового ритму при постійній миготливій аритмії, затяжних нападах миготливої аритмії, для профілактики у хворих з частими нападамимерехтіння (тріпотіння) передсердь.
Хінідину сульфат (Chinidinum sulfas) призначають, як правило, внутрішньо для відновлення синусового ритму при миготливій аритмії. Існують різні схеми застосування препарату. Старі схеми передбачали призначення хінідину по 0,2-0,3 г кожні 2-4 години (крім нічного періоду) з поступовим збільшенням дози до максимальної протягом 3-7 днів. Добова дозане повинна перевищувати 2 г, в окремих випадках максимальна дозадорівнює 3 г. В даний час лікування нерідко починають з ударної дози - 0,4 г з наступним прийомом 0,2 г хінідину кожні 2 години. У наступні дні дозу поступово збільшують. Після відновлення синусового ритму підтримуючі дози становлять 0,4-1,2 г на добу на тривалий період під регулярним електрокардіографічним контролем. При передсердній екстрасистолії призначають 0,2–0,3 г хінідину 3–4 рази на день, при нападах шлуночкової тахікардії – по 0,4–0,6 г через 2–3 год.
Хінідину бісульфат застосовують по 0,25 г 2 рази на добу (по 1-2 драже), для відновлення синусового ритму можна давати по 6 драже на день.
Аймалін (гілуритмал, тахмалін) - алкалоїд, що міститься в коренях індійської рослини Rauwolfia serpentina (Раувольфія зміїна). Використовується для профілактики та лікування передсердної та шлуночкової екстрасистолії. При внутрішньовенне введенняаймалін дає гарний ефектпри пароксизмах тахіаритмії. Застосовують його також при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. Препарат випускається у таблетках по 0,05 г і в ампулах по 2 мл 2,5% розчину. Аймалін призначають внутрішньом'язово, внутрішньовенно та внутрішньо. Внутрішньо застосовують спочатку до 300-500 мг на добу в 3-4 прийоми, що підтримують дози 150-300 мг на добу. Внутрішньовенно вводять 50 мг (2 мл 2,5% розчину) в 10 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду повільно протягом 3-5 хв. Внутрішньом'язово вводять 50-150 мг на добу.
– Б. Група мембраностабілізуючих препаратів, які не суттєво впливають на провідність міокарда (лідокаїн, тримекаїн, мекситил, дифенін).
На відміну від хінідину, вони дещо вкорочують (або не подовжують) рефрактерний період, завдяки чому не порушується, а за деякими даними покращується провідність міокарда.
Лідокаїн (Lidocaini) є одним з найефективніших і найбільше безпечних засобівдля усунення шлуночкових пароксизмальних тахікардій, прогностично несприятливих шлуночкових екстрасистолій.
ІІ клас. Антиадренергічні засоби:
– А. Блокатори β-адренергічних рецепторів (анаприлін, окспренолол, аміодарон та ін.).
Антиаритмічна дія препаратів цієї групи складається з їхнього прямого антиадренергічного ефекту, а також хінідиноподібної дії, що надається більшістю препаратів цієї групи. Бета-блокатори показані при лікуванні екстрасистолії (передсердної та шлуночкової), у вигляді курсового лікуванняпри пароксизмах мерехтіння та тріпотіння передсердь, надшлуночкової та шлуночкової тахікардії, а також завзятої синусової тахікардії (не пов'язаної з серцевою недостатністю).
Бета-блокатори протипоказані при вираженій недостатності кровообігу, атріовентрикулярній блокаді І-ІІІ ступеня, бронхіальній астмі. Потрібна обережність при лікуванні екстрасистолії, пароксизмальної миготливої аритмії на фоні синдрому слабкості синусового вузла, а також при цукровому діабеті.
ІІІ клас. Антагоністи кальцію:
Антиаритмічний ефект препаратів цієї групи пояснюється переважно гальмуванням входу кальцію та виходу калію з міокардіальних клітин. Найбільш ефективний і широко застосовується верапаміл (Verapamilum). При внутрішньовенному введенні верапаміл (ізоптин) усуває напади надшлуночкової пароксизмальної тахікардії; ефективний при мерехтінні та тріпотінні передсердь. Призначають для профілактики екстрасистолії (частіше передсердної), пароксизмів миготливої аритмії.
Препарати калію дають позитивний результатголовним чином при аритміях, викликаних дигіталісною інтоксикацією, а також у випадках, що супроводжуються значною гіпокаліємією, гіпокалігістією.
Антиаритмічну дію можуть мати серцеві глікозиди. Їх застосовують в основному при порушеннях ритму (екстрасистолії, пароксизми миготливої аритмії), пов'язаних із явною чи прихованою серцевою недостатністю. Іноді серцеві глікозиди поєднують із хінідином для попередження негативної інотропної дії хінідину.
Серйозну терапевтичну проблему представляють порушення серцевого ритму, зумовлені уповільненням проведення імпульсів провідною системою. Це має місце при синоатріальній блокаді, при передсердно-шлуночковій блокаді, синдром Адамса - Стокса - Морганьї.
Фітотерапія серцевих аритмій:
З ліків рослинного походження при порушеннях ритму серця застосовують ефедрину гідрохлорид (Ephedrinum hydrochloridum) перорально або під шкіру в разовій дозі 0,025-0,05 г. Вища разова дозавсередину та під шкіру 0,05 г, добова – 0,15 г. Препарат випускають у таблетках по 0,025 г та в ампулах по 1 мл 5% розчину.
Атропіну сульфат (Atropinum sulfatis) частіше застосовують внутрішньовенно або під шкіру у дозі 0,25–0,5 мг. Випускається у таблетках по 0,0005 г та в ампулах по 1 мл 0,1% розчину.
Кофеїн-бензоат натрію (Coffeinum-natrii benzoas) призначають у разовій дозі від 0,05 до 0,2 г 2-4 рази на добу. Випускається в таблетках по 0,1-0,2 г та в ампулах по 1 та 2 мл 10% та 20% розчину.
Допоміжним засобомпри лікуванні протиаритмічними препаратами миготливої аритмії та пароксизмальної тахікардії є плоди глоду (Fruct. Crataegi). Призначають рідкий екстракт(Extr. Crataegi fluidum) по 20-30 крапель 3-4 рази на день до їди або настоянку (Т-Rае Crataegi) по 20 крапель 3 рази на день.
При екстрасистолічній аритмії, пов'язаній з функціональними невротичними реакціями, показана мікстура: Т-Rаe Valerianae, T-rae Convallariae aa 10,0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, Mentholi 0,05. Приймають по 20-25 крапель 2-3 рази на день.
Необхідно нормалізувати сон, його глибину та тривалість. З цією метою рекомендуються такі збори:
1. Листя вахти трилистої (Fol. Trifolii fibrini 30,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 30,0), корінь валеріани (Rad. Valerianae 30,0). Настій готують із розрахунку 1 столова ложка на склянку окропу. Приймають за 30-40 хв до сну по 1 склянці настою.
2. Кора жостеру (Cort. Frangulae 40,0), квітки ромашки аптечної (Flor. Chamomillae 40,0). Настій готують із розрахунку 1 столова ложка збору на склянку окропу. Увечері випивають 1-2 склянки настою.
3. Листя вахти трилистої (Fol. Trifolii fibrini 20,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 20,0), корінь дягиля (Rad. Archange 30,0), корінь валеріани (Rad. Valerianae 30,0). Настій приймають по 1/3 склянки 3 десь у день.
4. Квітки ромашки аптечної (Flor. Chamomillae 25,0), листя м'яти перцевої (Fol. Menthae piperitae 25,0), плоди фенхелю (Fruct. Foeniculi 25,0), корінь валеріани (Rad. Valerianae 25) кмину (Rad. Carvi 25,0). Відвар приймають увечері по 1 склянці.
Протиаритмічними називають лікарські засоби, які використовуються для лікування порушень серцевих скорочень. Водієм серцевого ритму є синусний вузол, де генеруються (зароджуються) імпульси.
Однак здатність синусного вузла автоматично виробляти імпульси та викликати ритмічні скорочення серця може бути порушена. Це можливо при деяких захворюваннях серця (міокардит), отруєннях (серцевих глікозидах), порушеннях функцій вегетативної нервової системи. Порушення ритму серця можливе і за різних блокад його провідної системи.
Протиаритмічні засоби ефективні при різних формах серцевих аритмій, але у зв'язку з тим, що вони по-різному впливають на систему серця, що проводить, і її відділи, їх ділять на кілька груп, серед яких провідними є:
1) мембраностабілізуючі засоби;
2) p-блокуючі засоби (атенолол);
3) препарати, що уповільнюють реполяризацію (аміодарон);
4) блокатори (антагоністи) кальцієвих канальців (верапаміл).
Препарати першої групи у зв'язку з деякими особливостями їх
дії ділять ще на три підгрупи:
1 А - хінідин, новокаїнамід, ритмілен;
1 В - місцеві анестетики або блокатори натрієвих канальців (лідокаїн, тримекаїн);
1 С – аймалін, етацизин, алапінін.
У механізмі дії всіх протиаритмічних засобів головну роль відіграє їхній вплив на клітинні мембрани, транспорт через них іонів натрію, калію та кальцію. Так, препарати підгруп 1 А і 1 С переважно пригнічують транспорт іонів натрію через швидкі натрієві канали клітинної мембрани. Препарати підгрупи 1 підвищують проникність мембран для іонів калію.
Отже, препарати першої групи знижують швидкість деполяризації, уповільнюють провідність імпульсів за пучком Гіса та волокнами Пуркіньє, уповільнюють відновлення реактивності мембран кардіоміоцитів (клітини серцевого м'яза).
ХІНІДІНА СУЛЬФАТ (Chinidini sulfas) – алкалоїд хінного дерева, родоначальник протиаритмічних засобів першої групи. Одночасно з пригніченням транспорту іонів натрію знижує надходження до клітин серцевого м'яза іонів кальцію, що забезпечує накопичення в клітинах міокарда іонів калію, що гальмують серцевий ритм.
Хінідин сульфат має сильну протиаритмічну дію, активний при різних видах аритмій - екстрасистолії, миготливої аритмії, але досить часто викликає побічні явища (нудота, блювання та ін.).
Призначають хінідин внутрішньо у таблетках по 0,1 г 4-5 разів на день, а при добрій переносимості дозу збільшують до 0,8-1 г на добу.
Випускають хінідину сульфат у таблетках по 0,1 та 0,2 г. Список Б.
НОВОКАЇНАМІД (Novocainamidum) за хімічною структурою близький до новокаїну, подібний до них фармакологічні властивості, має місцеву анестезуючу дію. У нього найбільше виражена здатність знижувати збудливість серцевого м'яза і пригнічувати вогнища автоматизму в місцях, де утворюються імпульси.
Препарат має хініноподібну дію, і застосовують його для лікування екстрасистолії, миготливої аритмії, пароксизмальної тахікардії, при операціях на серці і т.д.
Призначають новокаїнамід внутрішньо у таблетках по 0,25 г або вводять у м'яз по 5-10 мл 10% розчину або у вену по 5-10 мл 10% розчину з розчином глюкози або 0,9% розчином натрію хлориду.
Не слід використовувати препарат при вираженій серцевій недостатності та підвищеної чутливостідо нього.
Випускають новокаїнамід у таблетках по 0,25 та 0,5 г, а також у вигляді 10% розчину в ампулах по 5 мл. Список Б.
РИТМІЛЕН (Штйєпіт), синонім: дизопірамід, за дією близький до хінідину, знижує проходження через мембрану іонів натрію, уповільнює проведення імпульсів по пучку Гіса.
Застосовують Ритмілен при передсердних та шлуночкових екстрасистоліях, тахікардії, аритмії, після інфаркту міокарда та при хірургічних втручаннях.
Призначають ритмілен внутрішньо в капсулах або таблетках до 3 разів на день.
Серед побічних явищ відзначено сухість у роті, порушення акомодації, утруднене сечовипускання та рідко – алергічні реакції.
Ритмілен випускають у таблетках і капсулах по 0,1 г і у вигляді 1% розчину в ампулах по 1 мл.
До підгрупи 1 відносяться місцеві анестетики (див. «Місцевоанестезуючі засоби»). Вони підвищують проникність мембран для іонів калію, які гальмують роботу серця.
Підгрупа 1 С включає препарати Аллапінін, Аймалін, Етмозин та ін. Вони, як і препарати підгрупи 1 А, пригнічують транспорт натрію через швидкі натрієві канали клітинної мембрани.
АЛАПІНІН (АІІаріпіпіт) має протиаритмічну дію, сповільнюючи проведення імпульсів за передсердями, пучком Гіса та волокнами Пуркіньє, не викликає гіпотензії, має місцевоанестезуючу та седативну дію.
Застосовують Аллапінін при надшлуночковій та шлуночковій екстрасистолії, мерехтінні та тріпотінні передсердь, пароксизмальній шлуночковій тахікардії та при аритмії на тлі інфаркту міокарда.
Призначають Аллапінін внутрішньо у таблетках, які попередньо подрібнюють та приймають за 30 хвилин до їди по 0,025 г кожні 8 годин, а за відсутності ефекту – кожні 6 годин.
Побічні явища можуть виражатися у формі запаморочення, відчуття тяжкості в голові, почервоніння обличчя та іноді алергічних реакцій.
Аллапінін випускають у таблетках по 0,025 г і у вигляді 0,5% розчину в ампулах по 1 мл в упаковці по 10 штук.
Другу групу протиаритмічних засобів представляють р-адреноблокатори, головними представниками яких є Анаприлін, Атенолол, Віскен, Індерал та ін.
ВІСКЕН (Угякеп), синонім: піндолол, є неселективним р-блокатором, має антиангінальну, протиаритмічну та гіпотензивну дію. Як протиаритмічний засіб особливо ефективний при передсердних екстрасистоліях, стенокардії та гіпертонічної хвороби. У кардіології віскен застосовують по 1 таблетці 3 рази на день після їди.
Серед побічних ефектів іноді спостерігаються спазм бронхів, брадикардія, біль голови, нудота та діарея.
Випускають віскен у таблетках по 0,005 г.
Основними представниками протиаритмічних засобів третьої групи, що уповільнюють реполяризацію мембран клітин, є аміодарон, орнід та інші препарати.
ОРНІД (Огтс!іт) виявляє симпатолітичний ефект за рахунок блокади виділення норадреналіну з нервових закінчень. Блокуючого впливу на рецептори не робить, що призводить до зниження артеріального тиску, усунення тахікардії, та екстрасистолії.
Для усунення нападів аритмії орнід вводять у вену або вмишку по 0,5-1 мл 5% розчину, а для профілактики та лікування аритмій вводять той же розчин у м'яз у тих же дозах 2-3 рази на день.
Не слід приймати препарат при гострих порушенняхмозкового кровообігу, гіпотонії та вираженої ниркової недостатності.
Випускають орнід в ампулах по 1мл 5% розчину в упаковці по 10 штук.
Четверту групу протиаритмічних засобів представляють антагоністи іонів кальцію, або, як їх називають, блокатори кальцієвих канальців (БКК). Основними препаратами цієї групи є верапаміл, ніфедипін, діалтіазем та ін.
Відомо, що іони кальцію підвищують скорочувальну активність міокарда та споживання ним кисню, впливають на тонус синусного вузла та атріовентрикулярну провідність, звужують судини, активізують біохімічні процеси, стимулюють діяльність гіпофіза та вивільнення адреналіну наднирниками, тому підвищується.
Основне застосування антагоністи кальцієвих каналів знайшли як серцево-судинних засобів, вони знижують артеріальний тиск, покращують коронарний кровотік, мають антиангінальну і протиаритмічну дію.
ВЕРАПАМИЛ (УегаратПіт) - блокатор кальцієвих канальців, знижує скоротливість міокарда, агрегацію тромбоцитів, пригнічує вплив на провідну систему серця, підвищує вміст калію в міокарді.
Застосовують верапаміл при артеріальної гіпертоніїдля профілактики стенокардії напруги, особливо в комплексі з передсердною екстрасистолією та тахікардією.
Призначають препарат внутрішньо за 30 хвилин до їди у таблетках по 0,04 або 0,08 г при стенокардії 3 рази на день, а при гіпертонії – 2 рази на день. Для усунення аритмій верапаміл рекомендують застосовувати по 0,04-0,12 г 3 рази на добу.
Випускають верапаміл у таблетках по 0,04 та 0,08 г № 50. Список Б.
НІФЕДИПІН (М/есІртит), синоніми: Кордафен, Корінфар, подібно до верапамілу розширює коронарні та периферичні судини, знижує артеріальний тиск і потребу міокарда в кисні, має протиаритмічну дію.
Застосовують ніфедипін при хронічній серцевій недостатності, ішемічній хворобі серця з нападами стенокардії для зниження артеріального тиску при різних формах гіпертонії.
Призначають препарат у таблетках по 0,01-0,03 г 3-4 рази на день.
Серед побічних явищ іноді відзначають почервоніння обличчя, верхньої щелепита тулуба.
Протипоказаний ніфедипін при важких формахсерцевої недостатності, вираженої гіпотонії, вагітності та годування дитини груддю.
Випускають ніфедипін у таблетках по 0,01 г № 40 та № 50. Список Б.
До цієї ж групи відносяться препарати кардил, пазикор та засоби, що покращують мозковий кровообіг(Цінарізін, кавінтон, трентал та ін).
Loading...