Шок геморагічний – опис, причини, симптоми (ознаки), лікування. Шок геморагічний - опис, причини, симптоми (ознаки), лікування Лікування геморагічного шоку

Геморагічний шок (різновид гіповолемічного шоку)- Зумовлений некомпенсованою крововтратою, зменшенням ОЦК на 20% і більше.

Код за міжнародної класифікаціїхвороб МКХ-10:

Класифікація . Легкого ступеня(Втрата 20% ОЦК) . Середнього ступеня (втрата 20-40% ОЦК). Тяжкого ступеня(Втрата понад 40% ОЦК).

Компенсаторні механізми. Секреція АДГ. Секреція альдостерону та реніну. Секреція катехоламінів.

Фізіологічні реакції. Зниження діурезу. Вазоконстрикція. Тахікардія.

Причини

Патогенез. Адаптацію хворого на крововтрату багато в чому визначають зміни ємності венозної системи (що містить у здорової людинидо 75% об'єму крові). Однак можливості для мобілізації крові з депо обмежені: при втраті більше 10% ОЦК починає падати ЦВД та зменшується венозне повернення до серця. Виникає синдром малого викиду, що призводить до зниження перфузії тканин та органів. У відповідь виникають неспецифічні компенсаторні ендокринні зміни. Звільнення АКТГ, альдостерону та АДГ призводить до затримки нирками натрію, хлоридів та води при одночасному збільшенні втрат калію та зменшенні діурезу. Результат викиду епінефрину та норепінефрину – периферична вазоконстрикція. З кровотоку виключаються менш важливі органи (шкіра, м'язи, кишечник), і зберігається кровопостачання життєво важливих органів (мозок, серце, легені), тобто. відбувається централізація кровообігу. Вазоконстрикція призводить до глибокої гіпоксії тканин та розвитку ацидозу. У цих умовах протеолітичні ферменти підшлункової залози надходять у кров та стимулюють утворення кінінів. Останні підвищують проникність судинної стінки, що сприяє переходу води та електролітів в інтерстиціальний простір. У результаті капілярах відбувається агрегація еритроцитів, що створює плацдарм для утворення тромбів. Цей процес безпосередньо передує незворотності шоку.

Симптоми (ознаки)

клінічна картина. При розвитку геморагічного шокувиділяють 3 стадії.

Компенсований оборотний шок. Об'єм крововтрати не перевищує 25% (700-1300 мл). Тахікардія помірна, АТ або змінено, або трохи знижено. Запустіють підшкірні вени, знижується ЦВД Виникає ознака периферичної вазоконстрикції: похолодання кінцівок. Кількість сечі, що виділяється, знижується наполовину (при нормі 1-1,2 мл/хв).

Декомпенсований оборотний шок. Об'єм крововтрати становить 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульсу досягає 120-140 за хвилину. Систолічний артеріальний тиск знижується нижче 100 мм рт.ст., зменшується величина пульсового тиску. Виникає виражена задишка, яка частково компенсує метаболічний ацидоз шляхом дихального алкалозу, але здатна бути також ознакою шокової легені. Посилюються похолодання кінцівок, акроціаноз. З'являється холодний піт. Швидкість виділення сечі – нижче 20 мл/год.

Незворотний геморагічний шок. Його виникнення залежить від тривалості декомпенсації кровообігу (зазвичай при артеріальній гіпотензії понад 12 годин). Об'єм крововтрати перевищує 50% (2000-2500 мл). Пульс перевищує 140 за хвилину, систолічний АТ падає нижче 60 мм рт.ст. чи не визначається. Свідомість відсутня. Розвивається олігоанурія.

Лікування

ЛІКУВАННЯ. При геморагічному шоку категорично протипоказані вазопресорні препарати (епінефрін, норепінефрин), оскільки вони посилюють периферичну вазоконстрикцію. Для лікування артеріальної гіпотензії, що розвинулася внаслідок крововтрати, послідовно виконують наведені нижче процедури.

Катетеризація магістральної вени (найчастіше підключичної або внутрішньої яремної по Сельдінгер).

Струменеве внутрішньовенне введеннякровозамінників (поліглюкіну, желатинолю, реополіглюкіну тощо). Переливають свіжозаморожену плазму, а при можливості - альбумін або протеїн. При шоці середньої тяжкостіта тяжкому шоці проводять гемотрансфузію.

Боротьба з метаболічним ацидозом: інфузія 150-300 мл 4% р-ну натрію гідрокарбонату.

ГК одночасно з початком заміщення крові (до 0,7-1,5 г гідрокортизону внутрішньовенно). Протипоказані при підозрі на шлункову кровотечу.

Зняття спазму периферичних судин. З огляду на наявність (зазвичай) гіпотермії — зігрівання хворого.

Апротинін 30 000-60 000 ОД в 300-500 мл 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно.

Інгаляція зволоженого кисню.

Антибіотики широкого спектрудії за наявності ран, септичних захворювань.

Підтримка діурезу (50-60 мл/год).. Адекватна інфузійна терапія (до досягнення ЦВД 120-150 мм вод.ст.). - ре глюкози внутрішньовенно струминно), за відсутності ефекту - фуросемід 40-160 мг внутрішньовенно або внутрішньовенно.

Серцеві глікозиди (протипоказані при порушеннях провідності [повна або часткова АВ – блокада] та збудливості міокарда [виникнення ектопічних вогнищ збудження]). При розвитку брадикардії – стимулятори b-адренорецепторів (ізопреналін по 0,005 г сублінгвально). У разі виникнення шлуночкових аритмій- Лідокаїн 0,1-0,2 г внутрішньовенно.

МКБ-10 . R57.1 Гіповолемічний шок

Опис захворювань

Назви

Геморагічний шок.

Опис

Гемморагічний шок розвивається в результаті гострої крововтрати.
Гостра крововтрата – це раптове виходження крові із судинного русла. Основними клінічними симптомамиЗменшення ОЦК (гіповолемії), що виникло при цьому, є блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, тахікардія і артеріальна гіпотонія.

Симптоми

Стадія 1 (компенсований шок), коли крововтрата становить 15-25% ОЦК, свідомість хворого збережено, шкірні покриви бліді, холодні, АТ помірно знижений, пульс слабкого наповнення, помірна тахікардія до 90-110 уд/хв.
Стадія 2 (декомпенсований шок) характеризується наростанням серцево-судинних порушень, відбувається зрив компенсаторних механізміворганізму. Крововтрата становить 25-40% ОЦК, порушення свідомості до сопорозного, акроціаноз, кінцівки холодні, артеріальний тиск різко знижений, тахікардія 120-140 уд/хв, пульс слабкий, ниткоподібний, задишка, олігурія до 20 мл/год.
Стадія 3 (незворотній шок) - це поняття відносне і багато в чому залежить від методів реанімації, що застосовуються. Стан хворого вкрай тяжкий. Свідомість різко пригнічена до повної втрати, шкірні покриви бліді, «мармуровість» шкіри, систолічний тиск нижче 60, пульс визначається тільки на магістральних судинах, різка тахікардія до 140-160 уд/хв.
Як експрес-діагностикаоцінки ступеня тяжкості шоку використовують поняття шокового індексу – ШІ ​​– ставлення частоти серцевих скорочень до величини систолічного тиску. При шоці 1 ступеня ШІ = 1 (100/100), шоці 2 ступеня-1,5 (120/80), шоці 3 ступеня - 2 (140/70).
Гемморагічний шок характеризується загальним важким станоморганізму, недостатньою циркуляцією крові, гіпоксією, порушенням обміну речовин та функцій органів. В основі патогенезу шоку лежать гіпотензія, гіпоперфузія (зниження газообміну) та гіпоксія органів та тканин. Провідним фактором, що ушкоджує, є циркуляторна гіпоксія.
Щодо швидка втрата 60% ОЦК вважається для людини смертельною, крововтрата 50% ОЦК призводить до зриву механізму компенсації, крововтрата 25% ОЦК практично повністю компенсується організмом.
Співвідношення величини крововтрати та її клінічних проявів:
Крововтрата 10-15% ОЦК (450-500 мл), гіповолемії немає, АТ не знижено;
Крововтрата 15-25% ОЦК (700-1300 мл), легкий ступіньгіповолемії, артеріальний тиск знижено на 10 %, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок;
Крововтрата 25-35% ОЦК (1300-1800 мл), середній ступіньтяжкості гіповолемії, артеріальний тиск знижено до 100-90, тахікардія до 120 уд/хв, блідість шкірних покривів, холодний піт, олігурія;
Крововтрата до 50% ОЦК (2000-2500 мл), важкий ступінь ггіповолемії, АТ знижений до 60, пульс ниткоподібний, свідомість відсутня або сплутана, різка блідість, холодний піт, анурія;
Крововтрата 60% ОЦК є смертельною.
Для початковій стадіїГемморагічного шоку характерно розлад мікроцеркуляції рахунок централізації кровообігу. Механізм централізації кровообігу відбувається через гострого дефіцитуОЦК внаслідок крововтрати, зменшується венозне повернення до серця, знижується венозне повернення до серця, знижується ударний об'єм серця та падає АТ. Внаслідок цього підвищується активність симпатичної нервової системи, відбувається максимальний викид катехоламінів (адреналіну та норадреналіну), збільшується частота серцевих скорочень та зростає загальний периферичний опір судин кровотоку.
на ранній стадіїшоку централізація кровообігу забезпечує кровотік у коронарних судинахта судинах головного мозку. Функціональний станцих органів має дуже важливе значенняпідтримки життєдіяльності організму.
Якщо не відбувається поповнення ОЦК та симпатоадренергічна реакція затягується у часі, то у загальній картині шоку виявляються негативні сторонивазоконстрикції мікроциркуляторного русла – зменшення перфузії та гіпоксія периферичних тканин, за рахунок яких досягається централізація кровообігу. У разі відсутності такої реакції організм гине в перші хвилини після крововтрати від гострої недостатностікровообігу.
Основними лабораторними показникамипри гострій крововтраті є гемоглобін, еритроцити, гематокрит (обсяг еритроцитів, норма для чоловіків 44-48%, для жінок 38-42%). Визначення ОЦК у екстрених ситуаціяхважко і пов'язані з втратою часу.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ – синдром) є важким ускладненнямгемморагічного шоку. Розвитку ДВЗ – синдрому сприяє порушення мікроцеркуляції внаслідок масивної крововтрати, травми, шоку. різної етіології, переливання великих кількостей консервованої крові, сепсису, важких інфекційних захворюваньв.
Перша стадія ДВС – синдрому характеризується переважанням гіперкоагуляції при одночасній активації антикоагудянтних систем у хворих з крововтратою та травмою.
Друга стадія гіперкоагуляції проявляється коагулопатичними кровотечами, зупинка та лікування яких становить великі труднощі.
Третя стадія характеризується гіперкоагуляційним синдромом, можливий розвиток тромботичних ускладнень або повторних кровотеч.
І коагулопатичні кровотечі, і гіперкоагуляційний синдром є проявом загального процесув організмі - тромбогемморагічного синдрому, виразом якого в судинному руслі є ДВС - синдром. Він розвивається на тлі виражених порушенькровообігу (криза мікроцеркуляції) та обміну (ацидоз, накопичення біологічно активних речовин, гіпоксія).

Причини

Причиною гострої крововтрати можуть бути травма, спонтанна кровотеча, операція. Велике значеннямають швидкість та обсяг крововтрати.
При повільній втраті навіть більших обсягів крові (1000-1500 мл) встигають включитися компенсаторні механізми, гемодинамічні порушення виникають поступово і не дуже серйозні. Навпаки, інтенсивна кровотечаіз втратою меншого об'єму крові призводить до різких гемодинамічних порушень і, як наслідок, до гемморагічного шоку.

Лікування

Принципи реанімації та інтенсивної терапіїу хворих з гострою крововтратою та в стані геморагічного шоку на догоспітальному етапіполягають у наступному:
1. Зменшення або усунення наявних явищ гострої дихальної недостатності (ОДН), причиною якої може бути аспірація вибитих зубів, крові, блювотних мас, ліквору при переломі основи черепа. Особливо часто це ускладнення спостерігається у хворих зі сплутаною або відсутнім свідомістю і, як правило, поєднується із западінням кореня мови.
Лікування зводиться до механічного звільнення рота та ротоглотки, аспірації вмісту за допомогою відсмоктування. Транспортування може здійснюватися з введеним повітроводом або ендотрахеальної трубкою та проведенням через них ШВЛ.
2. Проведення знеболювання медикаментозними засобами, які не пригнічують дихання та кровообіг. З центральних наркотичних аналгетиків, позбавлених побічних дійопіатів можна використовувати лексир, фортрал, трамал. Ненаркотичні анальгетики (анальгін, баралгін) можна поєднувати з антигістамінними препаратами. Є варіанти проведення закисно-кисневої аналгезії, внутрішньовенного введення субнаркотичних доз кетаміну (каліпсолу, кеталару), але це суто анестезіологічні посібники, що вимагають наявність анестезіолога та необхідної апаратури.
3. Зменшення чи усунення гемодинамічних розладів, передусім гиповолемии. У перші хвилини після тяжкої травми основною причиною гіповолемії та гемодинамічних розладів є крововтрата. Запобігання зупинці серця та всіх інших серйозних порушень– негайне та максимально можливе усунення гіповолемії. Основним лікувальним заходоммає бути масивна та швидка інфузійна терапія. Безумовно, зупинка зовнішньої кровотечі має передувати інфузійної терапії.
Реанімація у разі клінічної смертівнаслідок гострої крововтрати проводиться за загальноприйнятими правилами.
Основне завдання при гострій крововтраті та гемморагічному шоці на госпітальному етапі – це проведення комплексу заходів у певному взаємозв'язку та послідовності. Трансфузійна терапія є лише частиною цього комплексу та спрямована на поповнення ОЦК.
У проведенні інтенсивної терапії при гострій крововтраті необхідно надійне забезпечення безперервної трансфузійної терапії при раціональному поєднанні наявних засобів. Ще не менш важливо дотримуватись певної етапності в лікуванні, швидкості та адекватності допомоги в найскладнішій обстановці.
Як приклад можна навести наступний порядок дій:
Відразу при надходженні хворому вимірюють АТ, частоту пульсу та дихання, катетеризують. сечовий міхурі враховують виділену сечу, всі ці дані фіксують;
Катетеризують центральну або периферичну вену, починають інфузійну терапію, вимірюють ЦВД. При колапсі, не чекаючи катетеризації, починають струменеве вливання поліглюкіну шляхом пункції периферичної вени;
Струменевим вливанням поліглюкіну відновлюють центральне кровопостачання, а струменевим вливанням фізрозчину відновлюють діурез;
Визначають кількість еритроцитів у крові та вміст гемоглобіну, гематокрит, а також приблизну величину крововтрати та ще можливої ​​в найближчі години, надають необхідну кількість донорської крові;
Визначають групу крові хворого та резус-приналежність. Після отримання цих даних та донорської крові проводять проби на індивідуальну та резус-сумісність, біологічну пробу та приступають до переливання крові;
При підвищенні ЦВД понад 12 см водяного стовпа обмежують швидкість вливання рідкісними краплями;
Якщо передбачається хірургічне втручання, вирішують питання можливості його проведення;
Після нормалізації кровообігу підтримують водний баланста нормалізують показники гемоглобіну, еритроцитів, білка та;
Припиняють безперервне внутрішньовенне вливання після того, як 3-4 годинним спостереженням доведено: відсутність виникнення нової кровотечі, стабілізація АТ, нормальна інтенсивність діурезу та відсутність загрози серцевій недостатності.

Стадія 1 (компенсований шок), коли крововтрата становить 15-25% ОЦК, свідомість хворого збережено, шкірні покриви бліді, холодні, АТ помірно знижений, пульс слабкого наповнення, помірна тахікардія до 90-110 уд/хв.
Стадія 2 (декомпенсований шок) характеризується наростанням серцево-судинних порушень, відбувається зрив компенсаторних механізмів організму. Крововтрата становить 25-40% ОЦК, порушення свідомості до сопорозного, акроціаноз, кінцівки холодні, артеріальний тиск різко знижений, тахікардія 120-140 уд/хв, пульс слабкий, ниткоподібний, задишка, олігурія до 20 мл/год.
Стадія 3 (незворотній шок) - це поняття відносне і багато в чому залежить від методів реанімації, що застосовуються. Стан хворого вкрай тяжкий. Свідомість різко пригнічена до втрати, шкірні покриви бліді, «мармуровість» шкіри, систолічний тиск нижче 60 , пульс визначається лише з магістральних судинах, різка тахікардія до 140-160 уд/мин.
Як експрес-діагностика оцінки ступеня тяжкості шоку використовують поняття шокового індексу – ШІ ​​– відношення частоти серцевих скорочень до величини систолічного тиску. При шоці 1 ступеня ШІ = 1 (100/100), шоці 2 ступеня-1,5 (120/80), шоці 3 ступеня - 2 (140/70).
Геморагічний шок характеризується загальним тяжким станом організму, недостатньою циркуляцією крові, гіпоксією, порушенням обміну речовин та функцій органів. В основі патогенезу шоку лежать гіпотензія, гіпоперфузія (зниження газообміну) та гіпоксія органів та тканин. Провідним фактором, що ушкоджує, є циркуляторна гіпоксія.
Відносно швидка втрата 60% ОЦК вважається для людини смертельною, крововтрата 50% ОЦК призводить до зриву механізму компенсації, крововтрата 25% ОЦК практично повністю компенсується організмом.
Співвідношення величини крововтрати та її клінічних проявів:
Крововтрата 10-15% ОЦК (450-500 мл), гіповолемії немає, АТ не знижено;
Крововтрата 15-25% ОЦК (700-1300 мл), легкий ступінь гіповолемії, АТ знижено на 10%, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок;
Крововтрата 25-35% ОЦК (1300-1800 мл), середній ступінь тяжкості гіповолемії, АТ знижено до 100-90, тахікардія до 120 уд/хв, блідість шкірних покривів, холодний піт, олігурія;
Крововтрата до 50% ОЦК (2000-2500 мл), важкий ступінь ггіповолемії, АТ знижений до 60, пульс ниткоподібний, свідомість відсутня або сплутана, різка блідість, холодний піт, анурія;
Крововтрата 60% ОЦК є смертельною.
Для початкової стадії гемморагічного шоку характерно розлад мікроцеркуляції рахунок централізації кровообігу. Механізм централізації кровообігу відбувається через гострий дефіцит ОЦК внаслідок крововтрати, зменшується венозне повернення до серця, знижується венозне повернення до серця, знижується ударний об'єм серця та падає АТ. Внаслідок цього підвищується активність симпатичної нервової системи, відбувається максимальний викид катехоламінів (адреналіну та норадреналіну), збільшується частота серцевих скорочень та зростає загальний периферичний опір судин кровотоку.
На ранній стадії шоку централізація кровообігу забезпечує кровотік у коронарних судинах та судинах головного мозку. Функціональний стан цих органів має важливе значення підтримки життєдіяльності організму.
Якщо немає поповнення ОЦК і симпатоадренергическая реакція затягується у часі, то загальної картині шоку проявляються негативні боку вазоконстрикции мікроциркуляторного русла – зменшення перфузії і гіпоксія периферичних тканин, рахунок яких досягається централізація кровообігу. У разі відсутності такої реакції організм гине у перші хвилини після крововтрати від гострої недостатності кровообігу.
Основними лабораторними показниками при гострій крововтраті є гемоглобін, еритроцити, гематокрит (обсяг еритроцитів, норма для чоловіків 44-48%, для жінок 38-42%). Визначення ОЦК в екстрених ситуаціях важко і пов'язані з втратою часу.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ – синдром) є тяжким ускладненням гемморагічного шоку. Розвитку ДВС – синдрому сприяє порушення мікроцеркуляції внаслідок масивної крововтрати, травми, шоку різної етіології, переливання великих кількостей консервованої крові, сепсису, важких інфекційних захворювань.
Перша стадія ДВС – синдрому характеризується переважанням гіперкоагуляції при одночасній активації антикоагудянтних систем у хворих з крововтратою та травмою.
Друга стадія гіперкоагуляції проявляється коагулопатичними кровотечами, зупинка та лікування яких становить великі труднощі.
Третя стадія характеризується гіперкоагуляційним синдромом, можливий розвиток тромботичних ускладнень або повторних кровотеч.
І коагулопатичні кровотечі, і гіперкоагуляційний синдром є проявом загального процесу в організмі – тромбогемморагічного синдрому, виразом якого в судинному руслі є ДВС – синдром. Він розвивається на тлі виражених порушень кровообігу (криза мікроцеркуляції) та обміну (ацидоз, накопичення біологічно активних речовин, гіпоксія).

Інфекційно-токсичний шок – неспецифічний патологічний стан, викликане впливом бактерій та токсинів, які вони виділяють. Такий процес може супроводжуватись різними порушеннями– метаболічними, нейрорегуляторними та гемодинамічними. Цей стан людського організмувідноситься до невідкладних і потребує негайного лікування. Захворювання може вразити абсолютно будь-яку людину, незалежно від статі та вікової групи. У міжнародній класифікації хвороб (МКХ 10), синдром токсичного шокумає власний код – А48.3.

Причиною виникнення такої недуги є важке перебігінфекційних процесів Інфекційно-токсичний шок у дітей часто формується на основі. Розвиток такого синдрому повністю залежить від збудника цієї недуги, стану імунної системилюдини, наявності чи відсутності лікарської терапії, інтенсивність дії бактерії.

Характерні симптоми захворювання – це поєднання ознак гострої недостатності кровообігу та масивного запального процесу. Найчастіше зовнішній вираз розвивається досить швидко, особливо у перші кілька діб прогресування основного захворювання. Найпершим симптомом є сильне озноб. Трохи пізніше проявляється підвищене потовиділення, інтенсивний головний біль, судоми, епізоди втрати свідомості. У дітей такий синдром проявляється дещо інакше – частою блювотою, що не має нічого спільного з вживанням їжі, діареєю та поступовим посиленням хворобливості.

Діагностика інфекційно-токсичного шоку складається із виявлення хвороботворного мікроорганізму в аналізах крові пацієнта. Лікування недуги ґрунтується на застосуванні лікарських препаратівта спеціальних розчинів. Оскільки такий синдром є дуже важким станом, то до того, як пацієнт надійде в медична установа, йому необхідно надати першу допомогу. Прогноз синдрому токсичного шоку щодо сприятливий і залежить від своєчасної діагностикита ефективної тактики терапії Проте ймовірність смерті становить сорок відсотків.

Етіологія

Причинами прогресування такого стану є сукупність гострого перебігу. інфекційного процесута ослабленого імунітету людини. Такий синдром є частим ускладненнямнаступних захворювань:

  • пневмонія (будь-якої природи);

Іншими неспецифічними факторамирозвитку інфекційно-токсичного шоку у дітей та дорослих, є:

  • хірургічне втручання;
  • будь-яке порушення цілісності шкірного покриву;
  • патологічна родова діяльність;
  • ускладнене абортивне переривання вагітності;
  • алергічні реакції;
  • або;
  • зловживання наркотичними речовинами

Ще однією причиною такого стану є використання представницями жіночої статі гігієнічних тампонів. Це обумовлено тим, що під час використання такого предмета під час менструації, жіночий організмможе проникнути, що виробляє небезпечні токсини. Найчастіше захворювання вражає дівчат та жінок віком від п'ятнадцяти до тридцяти років. Смертність у разі становить шістнадцять відсотків. Крім цього, зафіксовано випадки появи такого розладу через використання вагінальних контрацептивів.

Патогенез інфекційно-токсичного шоку полягає у надходженні великої кількостітоксичних речовин у кровоносну систему. Цей процес спричиняє викид біологічно активних речовин, що призводить до порушення циркуляції крові.

Різновиди

Існує класифікація синдрому токсичного шоку залежно від його розвитку. Такий поділ ґрунтується на тяжкості прояву симптомів. Таким чином, виділяють:

  • початковий ступінь– за якої артеріальний тиск залишається незмінним, але зростає ЧСС. Вона може досягати ста двадцяти ударів за хвилину;
  • ступінь середньої тяжкості– характеризується прогресуванням симптомів із боку серцево-судинної системи. Супроводжується зниженням систолічного артеріального тиску та почастішанням серцебиття;
  • важкий ступінь- Значне падіння показників систолічного тонусу (тиск досягає сімдесяти міліметрів ртутного стовпа). Збільшується показник шокового індексу. Нерідко спостерігається лихоманка і зниження обсягів урини, що випускається;
  • ускладнену стадію– відрізняється розвитком незворотних змін у внутрішніх органах та тканинах. Шкірний покрив пацієнта набуває землистий відтінок. Нерідко відзначається коматозний стан.

Залежно від збудника розрізняють:

  • стрептококовий синдром– виникає після родової діяльності, інфікування ран, порізів чи опіків шкіри, і навіть є ускладненням після інфекційних розладів, зокрема пневмонії;
  • стафілококовий токсичний шок- Найчастіше розвивається після хірургічних операційта використання гігієнічних тампонів;
  • бактеріально-токсичний шок– виникає через і може ускладнити будь-яку стадію сепсису.

Симптоми

Симптоми токсичного шоку характеризуються швидким проявом та посиленням. Основними ознаками вважаються:

  • зниження показників артеріального тискучастота серцебиття при цьому збільшується;
  • раптове підвищення показників температури тіла, аж до лихоманки;
  • інтенсивний головний біль;
  • напади блювоти, які пов'язані з прийомом їжі;
  • діарея;
  • спазми шлунка;
  • сильний м'язовий біль;
  • запаморочення;
  • напади судом;
  • епізоди короткочасної втратисвідомості;
  • відмирання тканин – лише у випадках інфікування через порушення цілісності шкірного покриву.

Крім цього, спостерігається розвиток , і . Подібний синдром у маленьких дітей виражається сильнішими інтоксикаційними ознаками та постійними стрибками показників АТ та пульсу. Синдром токсичного шоку від тампонів виражається аналогічними ознаками, до яких приєднується висип на шкірі стоп та долонь.

Ускладнення

Досить часто люди приймають вищезгадані симптоми за застуду чи інфекцію, через що не поспішають звертатися за допомогою до фахівців. Без своєчасної діагностики та лікування може розвинутися низка незворотних ускладнень інфекційно-токсичного шоку:

  • порушення циркуляції крові, чому внутрішні органине отримують належного обсягу кисню;
  • гостра дихальна недостатність– формується через сильну поразку легень, особливо якщо виникнення синдрому було спровоковане пневмонією;
  • порушення зсідання крові та підвищена ймовірністьформування тромбів, що може спричинити рясні крововиливи;
  • ниркова недостатність або повна відмовафункціонування цього органу. У таких випадках лікування складатиметься з довічного діалізу або проведення операції трансплантації.

Несвоєчасно надана невідкладна допомогаі неправильна терапія призводять до смерті пацієнта протягом двох днів після вираження перших симптомів.

Діагностика

Діагностичні заходи при синдромі токсичного шоку спрямовані виявлення збудника недуги. Перед виконанням лабораторних та інструментальних обстеженьПацієнта, лікаря необхідно ретельно вивчити історію хвороби людини, визначити інтенсивність прояву симптомів, а також провести огляд. Якщо причиною появи такого стану стало використання тампонів, пацієнткам обов'язково показаний огляд у гінеколога.

До інших методик діагностики відносяться:

  • проведення загальних та біохімічних аналізівкрові – основний спосіб виявлення збудника;
  • вимірювання кількості урини, що випускається за добу - при такій недузі обсяги добової сечі буду набагато менше, ніж у здорової людини;
  • інструментальні обстеження, які включають КТ, МРТ, УЗД, ЕКГ та інших. - створені задля з'ясування ступеня поразки внутрішніх органів.

Досвідчений фахівець може легко визначити інфекційно-токсичний шок по зовнішньому виглядупацієнта.

Лікування

Перед здійсненням терапії в умовах медичного закладу необхідно надати хворому невідкладну першу допомогу. Такі заходи складаються з кількох етапів, до яких належать:

  • порятунок постраждалого від вузького та тісного одягу;
  • забезпечення горизонтального положення, так щоб голова була трохи піднята по відношенню до всього тулуба;
  • під ноги потрібно покласти грілку;
  • дати можливість припливу свіжого повітря.

Цими діями обмежується невідкладна допомога, яку виконує не фахівець.

Після транспортування пацієнта до медичного закладу починається інтенсивне лікуванняінфекційно-токсичного шоку за допомогою медикаментів Найчастіше для активного знищення бактерії використовуються гормональні речовини, антибіотики та глюкокортикоїди. Застосування медикаментів має індивідуальний характер і залежить від збудника недуги.

Якщо інфікування відбулося через використання тампонів або вагінальних контрацептивів, то лікування полягає в тому, щоб негайно видалити їх з організму. Для цього може знадобитися вишкрібання, а порожнина обробляється антисептичними препаратами.

Профілактика

Профілактичні заходи від синдрому токсичного шоку полягають у дотриманні кількох правил:

  • своєчасного усунення захворювань, які можуть спричинити розвиток такого стану. У більшості випадків у дітей та дорослих це пневмонія;
  • завжди стежити за чистотою шкірного покриву, а при виникненні будь-якого порушення цілісності негайно обробляти уражене місце антисептичними речовинами;
  • робити перерви використання тампонів під час протікання менструації. Чергувати прокладки та тампони кожні дві менструації, а також своєчасно змінювати такий гігієнічний засіб.

Прогноз недуги буде сприятливим лише в тому випадку, якщо буде своєчасно надано першу допомогу, виявлено причину такого стану, а також розпочато медикаментозне лікування.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Loading...Loading...