Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - оклюзія однієї або більше легеневих артерій тромбами, які утворюються в іншому місці, зазвичай у великих венах нижніх кінцівок або тазу.
Фактори ризику – стани, які погіршують венозний приплив та викликають ушкодження або дисфункцію ендотелію, особливо у хворих з гіперкоагуляційними станами. Симптоми тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) включають задишку, біль у плевриті в грудній клітці, кашель і у важких випадках непритомність або зупинку серця і дихання. Виявлені зміни невизначені і можуть включати тахіпное, тахікардію, гіпотензію та посилення легеневого компонента другого серцевого тону. Діагноз ґрунтується на даних вентиляційно-перфузійного сканування, КТ з ангіографією або артеріографією легень. Лікування тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) проводиться антикоагулянтами, тромболітиками та іноді хірургічними методами, спрямованими на видалення тромбу.
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) спостерігається приблизно у 650 000 чоловік і спричиняє до 200 000 випадків смерті на рік, становлячи приблизно 15 % усіх випадків госпітальної летальності на рік. Поширеність тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) у дітей приблизно 5 на 10 000 надходжень.
Код МКБ-10
I26 Легенева емболія
I26.0 Легенева емболія із згадкою про гостре легеневе серце
I26.9 Легенева емболія без згадки про гостре легеневе серце
Причини тромбоемболії легеневої артерії
Майже всі легеневі емболії є результатом тромбозів у нижніх кінцівках чи тазових венах (глибокий венозний тромбоз [ГВТ]). Тромби у будь-якій системі можуть бути німими. Тромбоемболи можуть виникати у венах верхніх кінцівок чи правих відділах серця. Фактори ризику глибокого венозного тромбозу і тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) однакові у дітей та дорослих і включають стани, які погіршують венозний приплив або спричиняють пошкодження або дисфункцію ендотелію, особливо у хворих з наявним станом гіперкоагуляції. Постільний режим та обмеження ходьби, навіть протягом кількох годин, є характерними факторами, що провокують.
Як тільки розвивається глибокий венозний тромбоз, тромб може відриватися і рухатися венозною системою у праві відділи серця, потім затримуватися в легеневих артеріях, де частково або повністю закривати один або більше судин. Наслідки залежать від розміру та кількості емболів, реакції легких та здатності внутрішньої тромболітичної системи людини розчиняти тромб.
Малі емболи можуть не мати жодних гострих фізіологічних ефектів; багато хто починає лізуватися негайно і розчиняються протягом годин або днів. Великі емболи можуть спричинити рефлекторне збільшення вентиляції (тахіпное); гіпоксемію внаслідок вентиляційно-перфузійної (В/П) невідповідності та шунтування; ателектази внаслідок альвеолярної гіпокапнії та порушень сурфактанту та збільшення легеневого судинного опору, викликаного механічною обструкцією та вазоконстрикцією. Ендогенний лізис зменшує більшість емболів, навіть досить великого розміру, без лікування, та фізіологічні реакції зменшуються протягом годин чи днів. Деякі емболи є резистентними до лізису і можуть організовуватися та зберігатися. Іноді хронічна залишкова обструкція призводить до легеневої гіпертензії (хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія), яка може розвинутись за роки та призвести до хронічної правошлуночкової недостатності. Коли великі емболи закупорюють великі артерії або коли багато дрібних емболів закривають більше 50% дистальних артерій системи, збільшується тиск у правому шлуночку, викликаючи гостру правошлуночкову недостатність, недостатність з шоком (масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Ризик смерті залежить від ступеня та частоти підвищення тиску у правих відділах серця і від попереднього кардіопульмонального статусу пацієнта; більш високий тиск частіше зустрічається у хворих із існуючими раніше захворюваннями серця. Здорові пацієнти можуть пережити легеневу емболію, яка обтурує понад 50% легеневого судинного русла.
Фактори ризику глибокого венозного тромбозу та тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА)
- Вік > 60 років
- Фібриляція передсердь
- Куріння цигарок (включаючи пасивне куріння)
- Модулятори естрогенових рецепторів (ралоксифен, тамоксифен)
- Травми кінцівок
- Серцева недостатність
- Стан гіперкоагуляції
- Антифосфоліпідний синдром
- Дефіцит антитромбіну III
- Мутація фактора V Лейдена (активізована резистентність протеїну С)
- Гепарин-індукована тромбоцитопенія та тромбоз
- Спадкові дефекти фібринолізу
- Гіпергомоцистеїнемія
- Збільшення фактора VIII
- Збільшення фактора XI
- Збільшення фактора Віллебранда
- Пароксизмальна нічна гемоглобінурія
- Дефіцит протеїну С
- Дефіцит протеїну S
- Генні дефекти протромбіну G-A
- Інгібітор шляху тканинного фактора
- Іммобілізація
- Проведення венозних катетерів
- Злоякісні новоутворення
- Мієлопроліферативні захворювання (підвищена в'язкість)
- Нефротичний синдром
- Ожиріння
- Пероральні контрацептиви/замісна терапія естрогенами.
- Вагітність та післяпологовий період
- Попередня венозна тромбоемболія
- Серповидноклітинна анемія
- Хірургічне втручання у попередні 3 місяці
Інфаркт легені зустрічається менш ніж у 10% пацієнтів з діагностованою тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА). Цей низький відсоток приписується подвійному кровопостачанню легень (тобто бронхіальному та легеневому). Інфаркт типово характеризується рентгенографічним інфільтратом, болем у грудній клітці, лихоманкою і, іноді, кровохарканням.
Нетромботична тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), що розвивається з різноманітних нетромботичних джерел, викликає клінічні синдроми, що відрізняються від тромботичної тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).
Повітряна емболія виникає при введенні великої кількості повітря в системні вени або праве серце, яке потім просувається в легеневу. артеріальну систему. Причини включають хірургічне втручання, тупу або баротравму (наприклад, при штучній вентиляції легень), використання дефектних або незакритих венозних катетерів та швидку декомпресію після підводних занурень. Формування мікробульбашок у малому колі кровообігу може спричинити пошкодження ендотелію, гіпоксемію та дифузну інфільтрацію. При повітряній емболії великого обсягу може зустрічатися обструкція легеневого тракту, що виносить, що може призвести до швидкої загибелі.
Жирова емболія викликана потраплянням жиру або частинок кісткового мозку до системного венозного кровотоку і потім до легеневих артерій. Причини включають переломи довгих кісток, ортопедичні процедури, капілярну оклюзію або некроз кісткового мозку у хворих з кризою при серповидноклітинній анемії та, рідко, токсичної модифікації нативних або парентеральних сироваткових ліпідів. Жирова емболія викликає легеневий синдром, подібний до гострого респіраторного дистрес-синдрому, з тяжкою гіпоксемією зі швидким початком, що часто супроводжується неврологічними змінами і петехіальним висипом.
Емболія амніотичної рідиною - рідкісний синдром, викликаний потраплянням амніотичної рідини в материнське венозне русло і потім у легеневу артеріальну систему під час або після пологів. Синдром може іноді траплятися при допологових маніпуляціях на матці. Пацієнти можуть мати кардіологічний шок та респіраторний дистрес через анафілаксію, вазоконстрикцію, що викликає гостру тяжку легеневу гіпертензію, та пряме пошкодження легеневих капілярів.
Септична емболія зустрічається при попаданні інфікованого матеріалу у легені. Причини включають використання наркотичних речовин, інфекційний ендокардит правих клапанів та септичний тромбофлебіт. Септична емболія викликає симптоми та прояви пневмонії або сепсису та спочатку діагностується при виявленні осередкових інфільтратів на рентгенографії грудної клітки, які можуть збільшуватись до периферії та абсцедувати.
Емболія чужорідними тілами спричинена потраплянням частинок у легеневу артеріальну систему, зазвичай внаслідок внутрішньовенного введення неорганічних речовин, наприклад, тальку героїновими наркоманами або ртуті пацієнтами з психічними розладами.
Пухлинна емболія - рідкісне ускладнення злоякісних новоутворень (зазвичай аденокарциноми), при якому пухлинні клітини з пухлини надходять у венозну та легеневу артеріальну систему, де вони затримуються, розмножуються та утруднюють кровообіг. Пацієнти зазвичай мають симптоми задишки та плевритичного болю в грудній клітці, а також ознаки легеневого серця, що розвиваються протягом тижнів та місяців. Діагноз, який підозрюється за наявності дрібновузлової або дифузної легеневої інфільтрації, може бути підтверджений біопсією або іноді цитологічним дослідженням рідини, що аспірується, і гістологічним дослідженням легеневої капілярної крові.
Системна газова емболія – рідкісний синдром, який зустрічається при баротравмі під час штучної вентиляції легень з високим тиском у дихальних шляхах, що призводить до прориву повітря з паренхіми легені у легеневі вени та потім у системні артеріальні судини. Газові емболи викликають ураження ЦНС (включаючи інсульт), ушкодження серця та сітчасте ліведо (livedo reticularis) на плечах або на передній грудній стінці. Діагноз ґрунтується на виключенні інших судинних процесів за наявності встановленої баротравми.
Симптоми тромбоемболії легеневої артерії
Більшість легеневих емболій є дрібними, фізіологічно незначущими та безсимптомними. Навіть якщо вони мають місце, симптоми тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) є неспецифічними та змінюються за частотою та інтенсивністю залежно від поширеності легеневої судинної оклюзії та наявної раніше кардіопульмональної функції.
Великі емболи викликають гостру задишку та плевритичну біль у грудній клітці і, рідше, кашель та/або кровохаркання. Масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) викликає гіпотензію, тахікардію, непритомність або зупинку серця.
Найчастіші симптоми тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) - тахікардія та тахіпное. Рідше пацієнти мають гіпотензію, гучний другий серцевий тон (S2) через посилення легеневого компонента (Р) та/або тріскучі та свистячі хрипи. За наявності правошлуночкової недостатності може мати місце добре видиме набухання внутрішніх яремних вен і вибухання правого шлуночка, може вислуховуватися ритм галопу правого шлуночка (третій та четвертий серцеві тони).
Loading...