Гипертония (артериальная гипертензия) – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Болезни наиболее подвержены люди старше 60 лет. Гипертония характеризуется стойким повышением артериального давления выше отметки в 140 на 90 мм.рт.ст.

Точные причины возникновения гипертонии неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга. Так, гипертонии наиболее подвержены люди, страдающие от избыточной массы тела. Негативно сказываются на сердечно-сосудистой системе и вредные привычки.

Пристрастие к алкоголю и курение повышают вероятность прогрессирования артериальной гипертензии на 30-60%. Не менее важным аспектом является питание. По мнению кардиологов, гипертонии наиболее подвержены люди, которые употребляют чрезмерное количество солений, черного чая, кофе, жирных блюд. Бывает, что артериальная гипертензия является следствием заболеваний мочевыделительной или эндокринной систем.

Характерными симптомами гипертонической болезни являются:

Боли в области грудной клетки. Нередко болевой синдром сопровождается учащенным сердцебиением и чувством покалывания.
Головокружение и головные боли. Причем у больного наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Даже незначительные шумы могут вызвать усиление головокружения и болей в области затылка.
Отечность. Обычно отекают руки и ноги. Интересным является тот факт, что отечность намного чаще наблюдается у женщин-гипертоников.
Шум в голове. Обычно данный симптом появляется только при повышении давления. Если показатели АД у гипертоника нормализуются, признак исчезнет.
Нарушение памяти, повышенная утомляемость, ухудшение зрения.
Тошнота.

Чтобы диагностировать гипертонию, пациенту нужно пройти комплексную диагностику. Обследование предусматривает отслеживание стабильности повышения АД. Это нужно для того чтобы исключить вторичность гипертонии. Диагностика дополняет ЭКГ, рентгеном грудной клетки, сдачей анализа мочи и крови. Обязательно надо сдать анализ крови на холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Лечение гипертонии – комплексное и симптоматическое. Оно предусматривает использование гипотонических медикаментозных средств. Обычно применяются тиазидные диуретики, сартаны, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы.

Обязательно больному нужно соблюдать диету. Диетотерапия предусматривает отказ от алкоголя, жирного мяса, жареных блюд, солений, копченостей, любых полуфабрикатов и некоторых специй. Рацион должен состоять преимущественно из овощей, фруктов, ягод, свежей зелени, нежирного мяса, бобовых, круп. Допускается употребление зеленого чая и свежевыжатых морсов.

Чтобы повысить эффективность терапии, нужно дополнить ее умеренной физической активностью. Отлично подойдет ЛФК, пешие прогулки, йога, дыхательная гимнастика, плавание. Желательно избегать повышенных физических нагрузок, а во время занятий следить за пульсом и общим самочувствием.

В современном мире очень распространены заболевания сердечнососудистой системы. Одним из таких является артериальная гипертензия. Патология эта молодеет с каждым годом. Если раньше в группе риска находились все больше люди среднего и пожилого возраста, то сейчас артериальная гипертензия диагностируется и у молодых людей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как оно много лет может протекать бессимптомно. Далее поговорим о том, кто входит в группу риска. Какова профилактика артериальной гипертензии. И, конечно же, рассмотрим симптоматику, диагностику и лечение этого заболевания.

Что такое артериальная гипертензия

Это хроническая патология со стойким повышенным давлением.

Немного о том, как работает наша сердечнососудистая система. Сердце работает как насос, который качает кровь и поддерживает постоянное давление крови в сосудах. На работу сердца оказывают влияние множество факторов, такие как:

Сосудистое русло - это система разветвленных каналов, по которым кровь возвращается обратно к сердцу. Ее объем не постоянен, потому что мельчайшие сосуды, которые находятся в стенках артериол, в мышечной ткани при сокращении просвет сосудов сужают и могут перенаправлять ток крови в зависимости от потребностей организма. Регуляция тонуса сосудов напрямую зависит от нервной и гормональной систем. Сила, которая оказывает действие на стенки сосудов при токе крови, и называется давлением.

Это увеличение показателей давления систолического до 140мм рт. ст. и более, а диастолического до 90мм рт ст. и более. Нормой принято считать давление у взрослого человека 120/80мм рт. ст.

Классификация заболевания

Существует две степени артериальной гипертензии:

Первичная.
Вторичная.

Первичная делится на несколько степеней. А именно:

Артериальная гипертензия 2 степени и 3, как правило, уже дают осложнения в виде таких нарушений:

Атеросклероз сосудов.
Астма.
Заболевания сердца.
Отек легких.

Вторичная артериальная гипертензия сопровождается патологией внутренних органов. Именно нарушения в работе этих систем провоцируют устойчивые скачки давления:

Патология сердца и аорты.
Опухоли мозга и последствия ЧМТ.
Заболевания почек.
Эндокринные патологии.
Опухоль надпочечников и гипофиза.
Удаление двух почек.

Так же чрезмерное употребление некоторых лекарственных препаратов может вызвать артериальную гипертензию. Какие это препараты:

Поэтому людям, которые страдают артериальной гипертензией, перед приемом нового препарата обязательно нужно посоветоваться с врачом.

Симптомы заболевания

Для разных характерны разные симптомы. часто начинается с того, что пациент не имел каких либо серьезных жалоб. Однако следует обратить внимание на часто повторяющиеся состояния:

Возможны и другие симптомы. Для первой степени артериальной гипертензии не свойственно поражение внутренних органов. Однако чтобы своевременно остановить ухудшение ситуации необходимо обращать внимание на выше перечисленные симптомы.

Артериальная гипертензия 2 степени может провоцировать следующие состояния:

Спазмирование сосудов глазного дна.
Стенки левого желудочка могут быть увеличены.
Может появиться белок в моче.
Есть признаки поражения стенок крупных сосудов атеросклеротическим процессом.

Артериальная гипертензия 3 степени характеризуется вовлечением в процесс патологических процессов пораженных органов. Могут появиться следующие заболевания:

Сердечная недостаточность.
Отек зрительного нерва.
Стенокардия.
Инфаркт миокарда.
Развитие атеросклеротических процессов сужение и непроходимость сосудов.

Артериальная гипертензия 3 степени имеет значительное количество осложнений.

Проявления вторичной формы патологии более ярко выражены. Возможны следующие явления:

Отеки.
Боли в области поясницы.
Дизурические явления.
Признаки воспалительных процессов в анализе крови.
Изменения в анализе мочи.

Причины артериальной гипертензии

Данное заболевание не может возникнуть без причины, как и любое другое. Назовем некоторые причины:

Однако стоит отметить, что вышеуказанные причины подходят только для первичной гипертензии. Вторичная форма развивается по причине уже имеющегося заболевания, которое провоцирует повышение артериального давления. Это, как правило, такие болезни:

Заболевания почек.
Опухоли надпочечников.
Поздний токсикоз при беременности.
Использование некоторых лекарственных препаратов.

Как проводят диагностику артериальной гипертензии

До того, чтобы поставить точный диагноз артериальная гипертензия, необходимо провести тщательную диагностику. И при первом посещении врача такой диагноз не ставят. С чего начинать? Диагностика артериальной гипертензии начинается с осмотра и опроса пациента. Выявить необходимо наследственные заболевания, перенесенные болезни, какой образ жизни ведется и многое другое.

Необходимо измерить и зарегистрировать высокие показатели артериального давления. Мерить надо три раза, соблюдая все правила измерения.

Заводится история болезни, артериальная гипертензия, как диагноз сначала находится под вопросом. Следующая запись посещения врача будет не раньше чем через 2 недели. Замер через короткий промежуток времени может создать ложную картину. Если измерения имеют пограничные цифры, то в этом случае, рекомендуют измерять давление суточно. При этом значения регистрируют. Такая система позволяет подобрать необходимые препараты для нормализации состояния.

После определения артериального давления необходимо определить, насколько серьезно поражены органы мишени. Диагностика артериальной гипертензии включает следующие дополнительные обследования:

Эта диагностика поможет доктору правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Так же доктор должен рассказать вам, в чем заключается профилактика артериальной гипертензии.

Факторы риска первичной гипертонии

Можно выделить несколько факторов риска первичной артериальной гипертензии:

Большое количество соли в рационе. Этот фактор особенно отражается на пожилых людях, на тех, у кого есть ожирение с заболеванием почек, а так же, имеющих генетическую предрасположенность.
Генетическая предрасположенность.
Патология артерий. Снижение их эластичности приводит к повышению давления. Это характерно для людей с ожирением, маленькой подвижностью. Так же у пожилых людей и у людей с повышенным употреблением соли.
Чрезмерное вырабатывание ренина аппаратом почек.
Воспалительные процессы способствуют скачкам артериального давления.
Ожирение повышает риск роста артериального давления в 5 раз. Более 85%, имеющих артериальную гипертензию, имеют индекс массы тела более 25.
Сахарный диабет.
Есть наблюдения, что храп так же может быть фактором риска артериальной гипертензии.
Возрастной фактор. С возрастом в сосудах увеличивается количество коллагеновых волокон, как результат стенки сосудов утолщаются, и теряется их эластичность.

Для снижения факторов рисков необходима профилактика артериальной гипертензии. Рекомендации мы рассмотрим немного позже.

Факторы риска вторичной формы патологии

Мы знаем, что связана с патологией органов и систем. Это такие заболевания как:

Следует сказать, что вторичная артериальная гипертензия может способствовать заболеванию почек так же, как и болезни почек могут провоцировать повышение давления. Риск артериальной гипертензии можно снизить благодаря профилактическим действиям, о которых мы поговорим немного позже. А сейчас перейдем к методам лечения.

Способы лечения артериальной гипертензии

Терапия артериальной гипертензии на первой стадии не предусматривает использование лекарственных препаратов. Доктор вам может назначить соблюдение диеты, уменьшение употребление соли, повышение двигательной активности, снижение веса.

Однако если при повторном посещении врача будет сохраняться повышенное давление, либо при этом еще расти, доктор может назначить следующие лекарственные препараты:

Назначаются бета-блокаторы. Они способствуют снижению сердечного ритма, тем самым снижая давления. Однако людям с заболеваниями сердца и астматикам использовать их запрещено.
Используются диуретики совместно с другими препаратами. Способствуют выведению соли и воды из организма.
Препараты, которые ограничивают доступ кальция к мышечным клеткам.
Блокаторы рецепторов антогинеза позволяют сужать сосуды в результате выработки альдостерона.
При сердечной недостаточности и при заболеваниях почек назначают ингибиторы АПФ.
Препараты, которые способствуют сужению артериол и оказывают влияние на ЦНС.
Совместно с другими препаратами назначают препараты центрального действия.

Профилактика артериальной гипертензии

Если периодически отмечается повышенное артериальное давление, необходимо принять меры. Обращение к врачу должно быть незамедлительным. Но и сами вы можете принять некоторые действия, которые улучшат самочувствие. Эти действия можно квалифицировать, как профилактика артериальной гипертензии.

Контролировать свой вес. Сбросив лишние килограммы, сразу можно заметить небольшое снижение давления.
Больше двигаться, ходить пешком, делать зарядку.
Уменьшить употребление соли в питании. Отказаться от полуфабрикатов и консервированных продуктов.
Отказаться от употребления алкогольных напитков.
Есть больше овощей и фруктов, которые содержат калий.
Искоренить такую вредную привычку, как курение.
Ограничить потребление жирной пищи. Это поможет сбросить вес и снизить уровень холестерина в крови.
Постоянно контролировать артериальное давление. Посещать врача и принимать назначенные препараты. Так же надо сообщать врачу об изменениях, которые возникли при приеме препаратов.
Стоит помнить о том, что даже, если нормализовалось давление прием препаратов не стоит прекращать. Они должны приниматься регулярно.
Так же избегать стрессовых ситуаций.

Особенности лечения и профилактики у пожилых людей

Чем старше человек, тем сложнее лечить артериальную гипертензию. По нескольким причинам:

Сосуды уже не такие эластичные и легко повреждаются.
Уже имеются атеросклеротические повреждения.
Патологические изменения в работе почек и надпочечников могут стать причиной гипертензии.
Препараты назначают очень осторожно в маленьких дозах.
При ишемической болезни сердца снижать давление до нормы нельзя.
Давление необходимо измерять в сидячем и в лежачем положении.

Профилактика артериальной гипертензии у пожилых людей так же заключается:

В ведении здорового образа жизни.
Поддержании уровня холестерина в норме.
Больше двигаться, гулять, делать зарядку.
Придерживаться правильного питания.

Мы рассмотрели, что значит артериальная гипертензия. Факторы риска и профилактика, указанные в статье, помогут своевременно принять меры по укреплению здоровья, чтобы не пришлось бороться с этим недугом.

Артериальная гипертензия (гипертония) — заболевание, требующее постоянного контроля со стороны самого больного, и внимание стороны лечащего доктора. На сегодняшний день разработан целый комплекс профилактических мероприятий, который позволил значительно снизить смертность в последние годы. Контроль показателей кровяного давления с достижением целевого уровня ведут пациенты совместно с семейными докторами или врачами общей практики.

Полностью избавиться от гипертонии невозможно.

А вот поддерживать уровень артериального давления в пределах нормы под силу каждому. Нужно только помнить, что своевременная диагностика и контроль помогает предотвратить развитие серьезных осложнений.

Основные методы борьбы с болезнью

Методы профилактики артериальной гипертензии начинаются со сбора анамнеза. Каждый человек должен знать, есть ли среди ближайших родственников те, которые страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Эта информация дает возможность определить, находится ли он в группе риска. Гипертония передается прежде всего по материнской линии. Если мама страдала от высокого давления, дети могут столкнуться с той же проблемой в зрелом возрасте.

Родители таких детей должны приложить все свои силы для того, чтобы наследственность подобного рода не переросла со временем в заболевание.

Выделяют всего три вида профилактических мероприятий для людей с высоким уровнем артериального давления. Их цель — предотвратить развитие осложнений в виде проблем сердечно-сосудистой системы и снизить количество смертей, связанных с повышением уровня АД.

Первичная профилактика гипертензии

Определить факторы риска и максимально ослабить их влияние на развитие гипертонии — важнейшая цель. Меры профилактики должны быть направлены на предотвращение появления опасных симптомов.

Профилактические мероприятия состоят из:

Умеренных тренировок. При мягкой и умеренной гипертензии правильно подобранный комплекс упражнений способствует общему укреплению организма, повышению работоспособности, нормализации давления. Рекомендуется начинать тренировки со слабой нагрузки с постепенным увеличением. Достаточно заниматься 3 — 5 раз в неделю по полчаса ходьбой, бегом, плаванием, занятиями на тренажерах или ездой на велосипеде.
Здорового питания. Соленое, жареное, острое — под запретом. Ежедневное потребление соли не должно превышать 5 грамм. Об этом стоит помнить, если в рационе присутствуют копчености, майонез, колбасные изделия, консервы, соления, сыры, в которых содержится много натрия.
Достаточного количества времени на отдых. Чтобы справиться со стрессом, который чаще всего является причиной повышения АД, врачи рекомендуют освоить некоторые техники релаксации. Это может быть аутотренинг, медитация, самовнушение. Нужно стремиться во всем находить что-то хорошее и приятное. Смотреть на жизнь с оптимизмом.
Отказа от вредных привычек. В большинстве случаев курение и алкоголь ведут к трагическим последствиям. Рекомендуется полный отказ от сигарет, а употребление алкоголя сократить до 50 г в сутки.

Вторичная профилактика гипертонии

Целью вторичной профилактики гипертензии является диагностика заболевания на ранней стадии. Чаще всего патология в течение длительного времени не проявляется никакими симптомами. Чтобы выявить проблему, нужно регулярно измерять кровяное давление.

Если диагноз установлен, то давление приводят в норму с помощью . Медикаментозную терапию подбирает врач в соответствии с международными стандартами.

Для лечения артериальной гипертензии применяют в первую очередь ß-блокаторы и тиазидные диуретики.

Если у пациента для них есть противопоказания, то лечащий доктор подбирает другие препараты.

В период медикаментозной терапии важно записывать показатели АД в . Раз в месяц нужно показывать записи лечащему врачу для корректировки лечения и профилактики.

Третичная профилактика тяжелой патологии

Третичная профилактика гипертонии нацелена на избежание осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний, инвалидности, смертности. Основной способ предотвращения проблем сердечно-сосудистой системы и смертности больных с высоким АД — это постоянный контроль уровня артериального давления.

Постоянный контроль позволяет:

оценить степень прогрессирования заболевания;
определить риск поражения органов-мишеней;
определить наличие иных заболеваний;
оценить опасность развития осложнений сердечно-сосудистой системы.

При высокой степени риска показано немедикаментозное лечение в сочетании с лекарственной терапией. Высокий риск дает право лечащему доктору назначить лечение пациенту в условиях стационара.

В домашних условиях пациент должен четко следовать советам врача:

принимать гипотензивные средства строго в назначенных дозах и режиме;
для профилактики осложнений принимать дезагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АСС, Аспирин).

Факторы риска

Бороться с высоким давлением и добиться положительного эффекта можно, если исключить факторы, способствующие его развитию.

Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

Возраст. Большинство людей с возрастом отмечают и повышение АД. Чаще всего заболевание развивается у людей после 35 лет. С течением времени давление только растет.
Наследственность. Вероятность развития заболевания очень высока, если кто-то из близких родственников страдает от высокого АД.
Половая принадлежность. У женщин риск развития гипертонии возрастает только после наступления менопаузы в то время, как у мужчин он гораздо выше, особенно в промежутке от 35 до 50 лет.
Курение. Табак содержит вредные вещества, которые повреждают стенки артерий, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.
Алкоголизм. Ежедневный прием напитков с высоким содержанием спирта способствует увеличению уровня АД на 5 — 6 мм рт.ст. за год.
Подверженность стрессам. Показатели давления увеличиваются под воздействием гормона адреналина, который заставляет чаще биться сердце. При постоянных стрессах увеличивается нагрузка на сердце, сосуды изнашиваются, АД растет. Болезнь переходит в хроническую стадию.
Атеросклероз. Работа сердца затрудняется из-за сужения просветов сосудов и потери их эластичности, чему способствует избыток холестерина в крови. Давление при этом растет.
Чрезмерное употребление соли. Избыток соли провоцирует спазм артерий, задержку жидкости и повышение АД.
Ожирение. Худые люди гораздо реже страдают гипертонией. Каждый лишний килограмм добавляет 2 мм рт.ст. на тонометре.
Отсутствие физической активности. При малоподвижном образе жизни происходит нарушение обмена веществ, сердце плохо справляется с нагрузками, что неизменно ведет к повышению давления.

Следует помнить, что риск развития осложнений снижается при постоянном контроле за уровнем давления и следовании рекомендациям врача. Тщательная диагностика и профилактика артериальной гипертензии может спасти человеку жизнь.

Факторы риска

Гипертония - факторы риска.

Необходимо отметить, что существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Поэтому прежде чем рассматривать те факторы риска, что влияют на возникновение артериальной гипертонии, напомним, что существует два типа этого заболевания:

Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) – это вид гипертонии встречается чаще всего. Он составляет до 95% от числа всех видов артериальной гипертонии. Причины эссенциальной гипертонии весьма многообразны, то есть на её возникновение влияют очень многие факторы.

Вторичная артериальная гипертония (симптоматическая) - составляет всего 5% от всех случаев гипертонии. Причиной обычно служит конкретная патология того или иного органа (сердца, почек, щитовидной железы и других).

Факторы риска эссенциальной гипертонии

Как уже сказано, эссенциальная гипертонии – наиболее частый вид гипертонии, хотя его причина выявляется не всегда. Тем не менее, у людей с этим видом гипертонии определены некоторые характерные взаимосвязи.

Избыток соли в пище.

В настоящее время учёными достоверно установлено, что существует тесна связь между уровнемартериального давления и количеством ежедневно потребляемой соли человеком. Эссенциальная гипертонии развивается только в группах с высоким потреблением соли, более 5,8 г в сутки.

Фактически, в некоторых случаях чрезмерный прием соли может быть важным фактором риска. Например, чрезмерное употребление соли может повышать риск артериальной гипертонии у пожилых, африканцев, людей, страдающих ожирением, генетической предрасположенностью и почечной недостаточностью.

Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению артериального давления.

Наследственность.

Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертонии, хотя гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, учёными пока не обнаружены. В настоящее время ученые исследуют генетические факторы, которые поражают ренин-ангиотензиновую систему – ту самую, которая участвует в синтезе ренина, биологически активного вещества, повышающего артериальное давление. Она находится в почках.

Примерно 30% случаев эссенциальной гипертонии связано с генетическими факторами. В случае если родственники первой степени (родители, бабушки, дедушки, родные братья и сестры), то развитие артериальной гипертонии имеет высокую вероятность. Риск возрастает ещё больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Очень редко к артериальной гипертонии может привести генетическое заболевание со стороны надпочечников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-55 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин. Риск заболеть гипертонией у женщин повышается в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, когда трудное для женщин время остается позади.

Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
уменьшение объемов и массы левого желудочка;
замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
уменьшение симпатической стимуляции;
антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

потенциально прямой антиатерогенный эффект;
антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
улучшение функции эндотелия;
антитромбоцитарный эффект;
усиление эндогенного фибринолиза;
улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
новообразование капилляров в миокарде;
стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Литература:

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889-897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.