Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.
· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.
Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.
Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.
Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.
Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.
Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:
· болезнь глотки (90% случаев),
· гортани,
· дыхательных путей (трахеи, бронхов).
Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.
Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.
Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
2
слайд
Описание слайда:
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Группа инфекционных заболеваний Инфекции, входящие в группу Кишечные инфекции Брюшной тиф, паратиф А и Б,сальмонеллез, дизентерия,холера,эшерихиоз, ботулизм Инфекции дыхательныхпутей (респираторныеинфекции) Дифтерия, скарлатина,коклюш, ангина, менингококковаяинфекция, туберкулёз, орнитоз, респираторный хламидиоз, микоплазмоз Кровяныеинфекции Сыпнойтиф, возвратныйтиф,чума, туляремия, Инфекции наружных покровов Сибирская язва, столбняк,газовая гангрена,сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз, трахома
3
слайд
Описание слайда:
Кишечные инфекции Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции)
4
слайд
Описание слайда:
Кишечные инфекции Механизм заражения – фекально-оральный или оральный Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой
5
слайд
Описание слайда:
Возбудители кишечных заболеваний Сальмонелла - сальмонеллез Сальмонелла (палочка) брюшного тифа – брюшной тиф Сальмонелла паратифа А – паратиф А Дизентерийная палочка - дизентерия Кишечная палочка (E. coli) - эшерихиоз Холерный вибрион - холера Клостридия ботулизма - ботулизм
6
слайд
Описание слайда:
Брюшной тиф, паратифы (А,В) и сальмонеллез возбудители - бактерии рода сальмонелла (семейство - энтеробактерии) Источники заражения: - тифы - больной человек, бактерионоситель; - сальмонеллез – домашние животные и птицы; больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – алиментарный (пищевые продукты), водный, контактно-бытовой (предметы обихода, грязные руки). До выявления возбудителей, к тифу относили все заболевания, протекающие с нарушением сознания и лихорадкой. Тиф - дым, туман, помутнение, помрачнение. В настоящее время тифы разделили на: - брюшной, паратифы А и В; - сыпной (риккетсии), - возвратный (спирохеты). Общей чертой этих заболеваний является тифозный статус –нарушения сознания, памяти, ориентации.
7
слайд
Описание слайда:
Сальмонеллез возбудитель - бактерии рода Salmonella Основным источником заражения являются животные, иногда – больные и бактерионосители.Зооантропонозная инфекция. Клиника: интоксикация, поражение пищеварительного тракта. Амер. ученый Дэниел Сэлмон. Сальмонеллы – подвижные палочки, выделяют эндотоксин, грамм « - », спор и капсул не образуют, факультативные анаэробы. Устойчивость: - при комнатной температуре - до 3 месяцев; - в воде до 5 месяцев, - в мясе и молочных продуктах до 6 месяцев, - на яичной скорлупе до 24 дней; - гибнут при 100°С, (в мясных продуктах погибают через 2,5 часа) Соление и копчение не оказывает никакого действия. - выдерживают низкие температуры, вплоть до - 80°С; - устойчивы к УФИ. Специфической профилактики - нет. Основные мероприятия по предупреждению токсико-инфекций - недопущение в продажу инфицированных продуктов и установление санитарного надзора.
8
слайд
Описание слайда:
9
слайд
Описание слайда:
БРЮШНОЙ ТИФ и паратифы а и в Возбудитель - бактерии Salmonella typhi. Брюшной тиф - это острое инфекционное заболевание. Антропонозная инфекция. Бактерии брюшного тифа, паратифов -палочки по величине и форме сходны с кишечными, спор и капсул не образуют, хорошо подвижны, грамм « - », растут на простых питательных средах в аэробных условиях. Вырабатывают эндотоксин. Бактерии брюшного тифа устойчивы во внешней среде: при низкой температуре – 1-3 мес., в пресной воде водоемов - до1месяц, в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Погибают при кипячении. Диагностика – бактериологический метод (кровь на гемокультуру, кал, мочу, содержимое розеол.); серологический (реакции Видаля). После перенесённого заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
10
слайд
Описание слайда:
Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Диагностика: 1. Бактериологический метод.. Исследуют мокроту, гной, испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. 2. Серологический метод. 3. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген. Клиника Сильная интоксикация(головная боль, слабость) Высокая температура Язык утолщён и обложен белым налётом, на боковых поверхностях отпечатки зубов(кончик языка и боковые поверхности без налёта) Вздутие живота. Увеличение печени и селезёнки Необильная розеолезная сыпь на коже спины и конечностей(8-10 сутки) ССС: снижение АД, брадикардия, глухость сердечных тонов Профилактика.. Все больные, перенесшие брюшной тиф, подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Систематический контроль за хроническими носителями. Текущая дезинфекция в очагах инфекции. По эпид. показаниям проводят вакцинацию.
11
слайд
Описание слайда:
Профилактика кишечных инфекций Основные меры профилактики острых кишечных инфекций: 1. Соблюдение личной гигиены, 2. Употребляйте для питья только кипяченую или бутилированную воду 3. Перед употреблением свежие овощи следует необходимо тщательно мыть и обдавать кипятком. 4. Для питания выбирайте продукты, подвергнутые термической обработке. Тщательно прожаривайте (проваривайте) продукты, особенно мясо, птицу, яйца и морские продукты. Не храните пищу долго, даже в холодильнике. 5. Скоропортящиеся продукты храните только в условиях холода. Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре более чем на 2 часа. Не употребляйте продукты с истекшим сроком реализации и хранившиеся без холода (скоропортящиеся продукты). 6. Для обработки сырых продуктов пользуйтесь отдельными кухонными приборами и принадлежностями, такими как ножи и разделочные доски. Храните сырые продукты отдельно от готовых продуктов. 7. Купайтесь только в установленных для этих целей местах. При купании в водоемах и бассейнах не следует допускать попадания воды в рот. При возникновении симптомов острой кишечной инфекции (повышение температуры тела, рвота, расстройство стула, боль в животе) необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью! Профилактика сальмонеллезов 1. Воду из открытых источников пить только кипяченую; 2. Соблюдать правила личной гигиены 3. Не «снимать пробы» на рынке с прилавка, не «угощать» немытыми фруктами или овощами детей; фрукты, овощи, ягоды тщательно мыть под проточной водой, затем обдавать кипятком; 4. Купленные овощи, фрукты, мясо, рыбу, яйца класть в сумку отдельно от продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеб, колбаса, творог, кондитерские изделия и т. д.); 5. Покупая пищевые продукты, обращать внимание на сроки их хранения; 6. Строго соблюдать «товарное соседство» при хранении продуктов: отдельное хранение сырых и готовых продуктов, особенно в холодильнике; 7. Иметь отдельный разделочный инвентарь (ножи, разделочные доски) для сырых и готовых продуктов, тщательное мытье инвентаря; 8.Блюда из мясного фарша, птицы подвергать достаточной термической обработке.
12
слайд
Описание слайда:
Бактериальная Дизентерия (шигеллез) возбудитель – дизентерийная палочка Род Shigella. Sh. disenteriae Шигеллы – мелкие граммотрицательные палочки, не подвижны (не имеют жгутиков), не образуют спор, факультативные анаэробы. Японский ученый Шиг. Дизентерия - острая или хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся диареей, поражением слизистой оболочки толстой кишки и интоксикацией организма. Средой обитания шигелл являются клетки толстой кишки человека. Источник – больной человек Пути передачи – алиментарный (молоко), водный, контактно-бытовой. Протекает тяжело: повышение t (до38-39) характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС. Диагностика: 1) бактериологическое исследование (копрологическое исслед.) 2) серодиагностика. Профилактика – дизентерийный бактериофаг. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет.
13
слайд
Описание слайда:
Профилактика дизентерии Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий направленных на выявление больных, разрыв механизма передачи инфекции и повышение резистентности организма. --С целью выявления не распознанных случаев заболевания лицам, контактирующим с больными, проводится бактериологическое исследование испражнений. --Необходимо также проводить обследование поступающих на работу связанную с общественным питанием, водоснабжением, обслуживанием детей. --Контроль за санитарным состоянием объектов водоснабжения, канализации, мест сбора нечистот и их обезвреживанием. --Строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, особенно на тех, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. --Большую роль в борьбе с дизентерией играет санитарно-просветительная работа среди населения.
14
слайд
Описание слайда:
Холера (греч. Cholē-желчь, rheō-течь, истекать) Возбудитель – холерный вибрион Vibrio cholerae asiaticae Возбудитель – холерный вибрион, в форме «запятой», подвижный (имеет жгутик), спор и капсул не образуют, грамм «-», аэроб. В чистой культуре микроб выделен в ходе экспедиций в Египет (1883-1884) Робертом Кохом («запятая Коха«) Хорошо переносит замораживание (до 4 мес.). Кипячением убивается в течение 1 минуты. В пищевых продуктах – 2-5 дней, в молочных – до 2 недель. Чувствителен к кислой среде. Для того, чтобы продезинфицировать ведро воды, достаточно капнуть одну каплю уксусной кислоты.
15
слайд
Описание слайда:
Холера - острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты. Холера относится к группе особо опасных (карантинных) инфекционных заболеваний (чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа). Высоковирулентный возбудитель, высокая летальность, тяжелое течение болезни. Способна к быстрому распространению. Источник инфекции – человек больной типичной или стертой формой или вибрионоситель. Механизм – фекально-оральный, ведущий путь передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. О эпидемии холеры говорят уже в том случае, если количество заболевших 7 -10 человек. Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии.
16
слайд
Описание слайда:
Патогенез Действие происходит в тонком кишечнике. Холерный - экзотоксин, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов (диарея, обезвоживание); - эндотоксин, обладает иммуногенным действием. В норме в кишечник человека выделяется до 8 литров жидкости в сутки. 200 мл из 8 литров выводится с калом, а остальное всасывается обратно. Токсин действует на стенки кишечника и нарушает процесс всасывания жидкости. Жидкость скапливается в кишечнике и желудке, растягивая их, возникает урчание, беспокойство – развивается необратимая рвота и диарея. В результате, это приводит к обезвоживанию. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в межклеточном пространстве, в клетках; снижается объем циркулирующей крови. На вскрытии у больных, погибших от холеры кровь напоминает «смородиновое желе» - одни форменные элементы. Клиника Повышение t до 38-39, рвота, понос, судороги, нарушение с.-с.с., дыхания.
17
слайд
Описание слайда:
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ИЛИ НОСИТЕЛЯ Немедленная изоляция больного Выписка переболевших при негативных результатах трех бактер.исследований после лечения Ежедневные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на холеру Выявление и изоляция на 5 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками Лабораторное обследование населения на холеру
18
слайд
Описание слайда:
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Токсикоинфекции острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно-патогенных микроорганизмов (сотни миллионов в 1г продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов. В отличие от возбудителей кишечных инфекций возбудители токсикоинфекций характеризуются умеренной патогенностью для человека. Обязательное условие их возникновения - потребление пищевых продуктов, обильно обсемененных микроорганизмами. Токсикоинфекции вызываются не самими возбудителями, а токсинами, которые накапливаются в продуктах. Поэтому инкубационный период крайне короткий – от 10 минут до 1 часа. Развиваются диарея, рвота, боли в животе, нарушение работы нервной системы (расстройство и потеря сознания, особенно у детей). Пищевые токсикоинфекции вызываются различными возбудителями: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, фекальный стрептококк, протей.
19
слайд
Описание слайда:
20
слайд
Описание слайда:
Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк Золотистый стафилококк распространен в окружающей среде и хорошо размножается в пищевых продуктах. Источники и резервуары инфекции: с/х животные (молочный скот, больной маститом), птица; больные люди и бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный. Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) . По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.
21
слайд
Описание слайда:
золотистый стафилококк вызывает Болезни кожи и подкожной клетчатки: пиодермия, абсцесс, панариции, фурункулы. Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит. Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит. Болезни органов пищеварения: энтерит, энтероколит, стоматит, острая пищевая интоксикация. Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит. Болезни мочеполовой системы: цистит, уретрит, мастит, эндометрит. Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.
22
слайд
Описание слайда:
Ботулизм Возбудитель – палочка ботулизма род Clistridium, вид Cl. botulinum. (от лат. botulus - колбаса) Клостридии ботулизма -грамотрицательные анаэробные спорообразующие бактерии Клостридиум ботулинум. Выделяемый ими ботулотоксин - самый сильный токсин из известных в природе. Токсин нарушает нервно-мышечную передачу импульса, в результате чего у больных развиваются парезы и параличи различной локализации.
23
слайд
Описание слайда:
Клиника и диагностика Инкубационный период короткий (т.к. в продуктах содержится возбудитель и его токсин) – до 12 часов в среднем. Симптомы: тошнота, рвота, жидкий водянистый стул до 15 раз/сутки. Температура – 38-40°. Бледность, тахикардия, снижение АД. При обезвоживании –судороги, анурия, коллапс, шок. Летальные исходы до 60%. (острая дых. недостаточность) Диагностика –клинико-эпидемиологические данные и лабораторные исследования. Материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь. Лечение. Вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка по методу Безредко. Постинфекционный иммунитет отсутствует Профилактика - тщательная термическая обработка продуктов питания, строгое соблюдение санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.
24
слайд
Описание слайда:
Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции) Стафилококки, стрептококки - ангина Палочка Коха (туберкулезная) - туберкулёз Дифтерийная палочка - дифтерия Стрептококк - скарлатина Бордетелла (палочка коклюша) - коклюш Менингококковая инфекция - менингококки Хламидии - респираторный хламидиоз, орнитоз Микоплазма - микоплазмоз
25
слайд
Описание слайда:
Ангина Острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспалительные изменения выражены преимущественно в небных миндалинах. Основными возбудителями являются патогенные и условно-патогенные гноеродные кокки: стафилококки, стрептококки Источником инфекции часто служат гнойные заболевания носа и придаточных пазух, кариес зубов и др. Клиника. Заболевание обычно начинается остро, сопровождается чувством першения горле, общим недомоганием, головной болью, ломотой в суставах, болью в горле при глотании. Температура повышается до 38- 39°, иногда до 40°. Профилактика ангины Санация верхних дыхательных путей
26
слайд
Описание слайда:
Туберкулез (чахотка) – одно из древнейших инфекционных заболеваний. Возбудитель – микобактерии туберкулеза, туберкулезная палочка, палочка Коха - тонкие, прямые или изогнутые кислотоустойчивые палочки. Встречаются гигантские формы с разветвлениями, нитевидные, булавовидные формы. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Неподвижны, грамм «+», не образуют спор, облигатные аэробы, факультативные внутриклеточные паразиты
27
слайд
Описание слайда:
28
слайд
Описание слайда:
Отличительные свойства микобактерии туберкулеза Устойчивость к действию кислот и спирта Сохраняют жизнеспособность при воздействии различных физических и химических агентов. В невысохшей мокроте (при определенных условиях) бактерии Коха могут оставаться жизнеспособными до полугода В высохшей мокроте на различных предметах (мебель, книги, посуда, постельное белье, полотенца, пол, стены и пр.) они могут сохранять свои свойства в течение нескольких месяцев. Палочка Коха на солнечном свету погибает в течение 1,5 часов. Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии за 2 – 3 минуты.
29
слайд
Описание слайда:
После первичного заражения может не наступить никаких клинических проявлений болезни. Заболевание не разовьется, однако Микобактерия туберкулёза (МБТ) может длительное время (годы десятилетия) находиться в организме, не причиняя ему вреда. Такое состояние относительного равновесия может нарушиться в пользу возбудителя при снижении защитных сил организма (ухудшение социальных условий жизни, недостаточное питание, стрессовые ситуации, старение Пути заражения 1. Аэрогенный: (при вдыхании воздуха) воздушно-капельный (при чихании и кашле); воздушно-пылевой (в запыленных помещениях, где находился больной). 2. Контактный (через предметы быта). 3. Пищевой (при употреблении в пищу зараженных продуктов питания).
30
слайд
Описание слайда:
ПЛЮЙ В УРНУ Омерзительное явление, что же это будет? По всем направлениям плюются люди. Плюются чистые, плюются грязные, плюют здоровые, плюют заразные. Плевки пересохнут, станут легки и вместе с пылью летают плевки. В легкие, в глотку несут чахотку. Плевки убивают по нашей вине народу больше, чем на войне. Будьте культурны: не плюйте на землю, а плюйте в урны!", Владимир Маяковский. "Товарищи люди! ТОВАРИЩИ ЛЮДИ, БУДЬТЕ КУЛЬТУРНЫ! НА ПОЛ НЕ ПЛЮЙТЕ, А ПЛЮЙТЕ В УРНЫ.
31
слайд
Описание слайда:
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи
32
слайд
Описание слайда:
Диагностика флюорографическое обследование (ФЛГ) Реакция на пробу Манту считается положительной при формировании инфильтрата (папулы) диаметром 5мм и более.
33
слайд
Описание слайда:
34
слайд
Описание слайда:
Квантифероновый тест - иммунологический тест, определяющий уровень специфического гамма-интерферона (IFN-γ) в крови пациента. Гамма-интерферон в крови выявляется только у инфицированных людей (положительный результат). Квантифероновый тест не имеет противопоказаний и осложнений, так как проводится вне организма (in vitro), в пробирках с кровью пациента.
37
слайд
Описание слайда:
Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), иммунизацию вакциной БЦЖ считают одной из наиболее важных мер по предупреждению туберкулеза В России приказом Минздрава РФ от 27.06.01 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»
38
слайд
Описание слайда:
БЦЖ (Bacielle Calmette - Guerin) Вакцина БЦЖ была создана французскими учеными А. Кальметтом и К. Гереном из вирулентного штамма микобактерий туберкулеза (МБТ) бычьего вида путем длительного пересева (230 последовательных пассажей) на неблагоприятной для роста МБТ картофельной среде с добавлением глицерина и бычьей желчи. Авторы начали пассажи штамма в 1908 г., а через 13 лет (после 230-й генерации) штамм потерял вирулентность для животных (кролика, обезьяны). Вместе с тем подопытные животные стали резистентными к последующему заражению МБТ. Первый ребенок был вакцинирован перорально в июле 1921 г. во Франции.
39
слайд
Описание слайда:
Коклюш (Франц. петушиный крик) Возбудитель BORDETELLA PERTUSSIS Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г. Мелкая, овоидная, грамм « - » палочка с закругленными концами Неподвижна. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу. Облигатные аэробы Коклюш - высококонтагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети (у взрослых вызывает затяжной бронхит) Источник инфекции – больной или бактерионоситель Путь передачи - воздушно-капельный Диагностика; - бактериологический метод (до начала микробной терапии) - серологический метод Плановая профилактика Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно –столбнячная вакцина) включает дифтерийный и столбнячный анатоксины,убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время спазматического приступа
40
слайд
Описание слайда:
Скарлатина В 1675 году болезнь называли пурпурной лихорадкой - scarlet fever (англ.) Возбудитель - (Streptococcus pyogenes)гноеродный стрептококк. Грамположительный гемолитический факультативно-аэробный стрептококк группы А. Обитает в носоглотке или на коже взрослых людей, может вызывать гнойные процессы –ангина, рожистое воспаление, у детей при первичном инфицировании дает развитие скарлатины. Основными путями заражения: - воздушно-капельный (например, при кашле, при разговоре и при чихании); - бытовой (через белье, игрушки, посуду, предметы обихода); - пищевой (через продукты питания). Клиника: стремительное повышение температуры; гиперемия задней стенки глотки, миндалин, тахикардия рвота; увеличения лимфоузлов; покраснения языка и гипертрофии его сосочков. (малиновый язык)
Описание слайда:
основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).
43
слайд
Описание слайда:
Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом», а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.
Возбудитель туберкулёза
Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химического состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбудитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахитовой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).
Для человека патогенны два вида микобактерий:
М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глицерином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;
M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфекции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблюдается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.
Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.
Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:
отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная генотипом;
иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палочки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируются);
антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести процесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;
иммунитет сопровождается развитием аллергии;
Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в стерильный.
Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из материала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).
Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назначают антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)
Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят
ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности организма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или подтверждения туберкулёза.
Возбудитель дифтерии
Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме образуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Дифтерию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микрофлоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.
Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохраняться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушиванию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к образованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обладает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повышение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежащими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.
Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментарным путем.
Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Различают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.
дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, выделение чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).
Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибиотики; их используют также для санации микробоносителей.
Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой антигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).
Возбудитель коклюша
Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасывают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувствителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.
Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько периодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсивный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рвотой; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.
Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделения чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).
Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.
Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).
Возбудитель менингококковой инфекции
Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые прозрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менингококки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабораторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновенно.
Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпителию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопровождается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которого может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).
Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следующие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммунодефицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные заболевания.
Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.
Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.
Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбудителя менингококковой инфекции А и С)
1.2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.
1. Таксономия.
Сем.Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру
Морфология
--
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму
Культуральные свойства
Факультативные анаэробыРастут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius
3. Антигенная структура и факторы вирулентности.
С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцироватьих на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенностиОсобенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.
6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.
Входные ворота– слизистые оболочки зева,носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи
10. 7. Иммунитет
Иммунитет после перенесенного заболеваниянестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации
11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии
Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo
12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)
13.
Проба Шика проводится дляоценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция
14.
Специфическая профилактикаДействующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)
15. Специфическая профилактика
ТетрАкт-ХИБАдсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
16. Лечение
1. Нейтрализация токсина путемвведения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.
17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS
Внешний вид ребенка, больногококлюшем, во время
спазматического приступа
18. 2. Морфология
Мелкая, овоидная,грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.
19. Культуральные свойства
Оптимальная t культивирования37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу
20.
Строгие аэробыФерментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.
21. 6. Патогенез коклюша
Входные ворота инфекции –слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)
22. 8. Лабораторная диагностика коклюша
Основные методылабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический
23. Бактериологический метод
Клинический материал собирают- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок
24.
Цель бактериологического исследования:- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках
25. 9. Специфическое лечение и профилактика.
Комбинированная вакцина АКДС(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)
26. Микобактерии туберкулеза.
СемействоРод
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium
27. 2. Морфология
Грамположительные тонкиепрямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.
28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену
29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии
30. Культуральные свойства
Среда Левенштейна-Йенсена ирост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты
31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.
Группоспецифический антиген - белковыйВидоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.
32.
4. Резистентность.Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.
33. Эпидемиология (продолжение)
Туберкулез распространен повсеместноРосту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью
34. Патогенез туберкулеза
Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человеканачинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.
35. Структура туберкулезной гранулемы
36. Клинические проявления
Различают три клинические формызаболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем
37. 7. Иммунитет.
При туберкулезе является нестерильным,аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.
38. Лабораторная диагностика
Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену
39.
2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)
40. Кожно-аллергическая проба Манту
Внутрикожное введение высокоочищенноготуберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.
41. Лечение
В настоящее время по степениэффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон
42.
Специфическая профилактикаВакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного
Кишечная инфекция - понятие, которое объединяет более 30 видов заболеваний в результате деятельности вирусов и бактерий. Чтобы избежать неприятностей в связи с ними, необходимо разбираться в особенностях заражения и симптоматике болезни.
Определение
Кишечная инфекция - заболевание, при котором его возбудители проникают в кишечник пострадавшего. Интоксикация, расстройство желудка, повышенная температура - главные симптомы при этом. Такие виды возбудителей кишечных инфекций, как сальмонелла, дизентерия, брюшной тиф, холера - нарушают процессы пищеварения и обезвоживают организм.
Пути заражения:
- воздушно-капельный;
- воздушно-пылевой;
- пищевой.
Источником инфекции могут быть как больные, так и излечившиеся пациенты в течение некоторого времени (около трех недель). Наличие микробов наблюдается в кале, а также в моче, рвотной массе, слюне. Справедливо заболевания бактериальной природы называют "болезнью грязных рук".
Иммунитет к вирусам не вырабатывается, поэтому нет гарантии, что после перенесенного заболевания оно не вернется.
Виды: бактериальные и вирусные
Кишечные инфекции подразделяются на две группы: патогенные (немедленно провоцирующие воспаление) и условно-патогенные (развивающиеся при определенных условиях, ослаблении организма). В качестве возбудителей могут выступать как вирусы, так и бактерии. У тех и других индивидуальное воздействие на организм, и определить большую степень вреда одного из них затруднительно.
Вирусы проникают в окружающую среду вместе с калом зараженного пациента, животных, домашних птиц. Все предметы, контактирующие с фекалиями, представляют опасность передачи инфекции.
Распространенные вирусные и бактериальные возбудители кишечных инфекций:
- энтеропатогенные кишечные палочки;
- кампилобактериоз;
- сальмонеллы;
- ротавирусы;
- галофилез;
- эшерихиоз;
- дизентерийные шигеллы;
- стафилококки;
- холерные вибрионы.
Каковы классификация возбудителей?
Вирусные. Передача инфекции: оральный, бытовой, воздушно-капельный способ. Риск заражения выше по сравнению с бактериальным. Заболевший опасен для окружающих на протяжении трех недель после выздоровления. Разновидности:
- энтеровирусные - бывают поражены мышечная и нервная система, сердце;
- энтеральный гепатит А и Е - при некачественной воде, инфицированных продуктах, немытой посуде;
- ротавирусный гастроэнтерит - источником заражения служит человек.
Протозойные. Заражение происходит с проглатыванием воды из инфицированного водоема.
Лечение длительное, предполагает использование специализированных препаратов. Разновидности:
- амебиаз, токсоплазмоз - по причине микроорганизмов в теле человека, животного;
- лямблиоз - при отсутствии лечения происходит расселение по всему организму;
- балантидиаз - размножение инфузории балантиди, сопровождается язвенным колитом.
Бактериальные заболевания:
- Эшерихиоз. Заболевание возникает вследствие деятельности кишечной палочки. Бактерии сохраняют активность в течение нескольких месяцев.
- Дизентерия. Интоксикация бактериями рода шигелла. В теле человека вырабатываются токсины. Источник заражения - человек, вода, пища.
- Брюшной тиф. Источники заражения - вода, продукты. Очаги поражения ЖКТ увеличиваются, образуются язвы и разрывы. Опасен тем, что его инкубационный период достигает двух недель.
- Сальмонеллез. Заражение возможно после употребления некачественного мяса, сливочного масла, яиц, молока. Из осложнений возможны: отек мозга, почечная недостаточность.
- Холера. Возбудитель - холерный вибрион: сильное обезвоживание из-за поноса и рвоты. Нередки смертельные случаи.
- Бруцеллез. Поражение ЖКТ, опорно-двигательной, половой, нервной систем. Причина - некачественные молочные продукты. Человек не является источником заражения.
- Хеликобактериоз. Ведет к поражению двенадцатиперстной кишки и других участков пищеварительной системы. На слизистых наблюдаются язвы.
- Ботулизм. Смертельно опасное заболевание, спровоцированное ботулическим токсином. Размножение происходит при отсутствии кислорода. Источник заражения - домашние консервы, изготовленные с нарушением технологий.
- Стафилококк. Условно-патогенные микроорганизмы, симптомы путают с простудным заболеванием. Неверное лечение ведет к осложнениям.
Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются, и при несвоевременном обращении к специалисту не исключены серьезные осложнения.
Причины
Как правило, бактерии возбудителей кишечных инфекций проникают в организм вследствие нарушения гигиены, неправильного хранения и обработки продуктов, употребления пищи определенных категорий.
Источники заражения:
- сырая вода, молоко;
- торт с кремом, кисломолочные продукты;
- ненадлежащие условия хранения продуктов (на одной полке находятся свежие фрукты и продукты, которые должны проходить термическую обработку - мясо, рыба);
- неправильный температурный режим хранения (при комнатной температуре бактерии активно размножаются);
- зараженные фекалии грызунов, попадающие на посуду;
- недостаточно термически обработанное мясо;
- яйца: сырые, плохо проваренные, непрожаренные;
- загрязненные землей овощи и зелень;
- предметы гигиены общего пользования (посуда, полотенце);
- контактирование с предметами в помещении, где проживает больной;
- игнорирование правил гигиены;
- перенесение инфекции насекомыми (мухи);
- заглатывание инфицированной воды при купании в водоеме.
У некоторых пациентов восприимчивость к возбудителям кишечных инфекций значительно выше, чем у остальных.
- пожилые люди;
- злоупотребляющие алкоголем;
- недоношенные дети;
- малыши, находящиеся на искусственном вскармливании;
- рожденные с расстройствами нервной системы;
- страдающие иммунодефицитом.
Симптомы
Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, длится от нескольких часов до 10 суток. Главные симптомы, кроме жидкого стула с примесью слизи и крови (или без них) - это лихорадка и схваткообразные боли, рвота, другие признаки интоксикации. В дополнение к этому, наблюдаются клинические проявления, обусловленные конкретным возбудителем кишечных инфекций.
В первые часы симптомы могут отсутствовать, но затем возникают болевые ощущения в животе - приступы, длящиеся от четырех минут и более. Основные признаки острых кишечных инфекций схожи.
Перечень общих симптомов кишечных заболеваний:
- нарушение аппетита;
- диарея (ее важно купировать во избежание обезвоживания);
- бессонница;
- сыпь на коже;
- тошнота, рвота;
- шумы в животе;
- сонливость, утомляемость.
Специфические симптомы основных возбудителей кишечных инфекций:
- гастритический синдром: болевые ощущения в области желудка, непрерывные приступы рвоты, тошнота после приема пищи;
- гастроэнтеритический синдром: дискомфорт в области пупка, массы выглядят зеленоватыми, в них может присутствовать слизь, кровь;
- энтеритический синдром: частый водянистый стул (характерно для холеры);
- энтероколитический синдром: сильные боли в животе, учащенные позывы к дефекации (свойственно дизентерии, сальмонеллезу);
- колитический синдром: боли в нижней части живота, в кале наблюдаются следы слизи, крови, ложные позывы к дефекации, нет ощущения облегчения после опорожнения, боль не утихает;
- интоксикационный: слабость, ломота в теле, головные боли, тошнота, головокружение, повышение температуры;
- бактериальная инфекция: признаки обезвоживания, что при отсутствии лечения ведет к смерти;
- комбинации всех симптомов в различных вариантах.
Вторичные симптомы носительства возбудителей кишечных инфекций:
- проявления пневмонии (возникает на фоне частичного обезвоживания, часто бывает у детей);
- почечная недостаточность (вод воздействием токсинов, дегидратации);
- инфекционно-токсический шок: проявляется вскоре после заражения, как следствие повышенной концентрации ядовитых веществ в теле;
- грибковые поражения ЖКТ;
- дегидратация: после рвоты, поноса.
Наименование возбудителя и возможная клиническая картина:
- кампилобактериоз - состояние напоминает аппендицит;
- иерсиниозная инфекция - развитие узловой эритемы, поражение суставов;
- сальмонеллез - бактеримия и менингит, пневмония, абсцессы внутренних органов;
- инфекция, вызванная штаммами кишечной палочки - гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность, гемолитическая анемия.
При обезвоживании пациент может впасть в кому с летальным исходом. Признаками проблем являются: длительное отсутствие мочеиспускания, частый пульс, низкое давление, изменение оттенка кожи, сухость слизистой. Чем быстрее проявляются характерные признаки после употребления инфицированных продуктов, тем тяжелее протекает кишечная инфекция.
В некоторых случаях анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций осуществляется по внешнему виду кала:
- сальмонеллез: частые и жидкие дефекации зеленоватого оттенка;
- эшерихиоз: жидкий стул желтовато-оранжевого оттенка;
- холера, галофилез: водянистый стул с беловатой слизью;
- дизентерия: слизистый стул с кровью;
- ротавирусная инфекция: стул жидкий, пенистый, коричневого оттенка.
Для анализа на возбудителей кишечных инфекций недостаточно внешних симптомов, с этой целью необходимо подробное лабораторное исследование.
Диагностика
В каждом случае заболевание диагностируется предварительно, в результате осмотра и опроса пациента. Но точное определение возбудителя кишечной инфекции даст крови, рвотной массы.
Лабораторная диагностика предусматривает посев и кала на кишечную группу, анализ крови на РНГА с шигеллезными диагностикумами.
С целью предварительного диагноза устанавливается взаимосвязь между качеством употребленной пищи и внешним Затем проводят тест на ротавирусную инфекцию.
При отрицательном результате необходима диагностика следующего вида:
- посев кала;
- исследование промывных вод на питательную среду для бактерий, спровоцировавших болезнь;
- аналогичным методом исследуют рвотную массу.
Результаты анализов могут затянуться дней на пять. Серологический метод позволяет обнаружить специфические антитела к вирусам различного вида при использовании ИФА, РНГА.
Пациент сдает анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций из вены, который проводится не в первые сутки заболевания, а в процессе борьбы с прогрессирующим вирусом.
Обязательным является исследование в биологическом материале признаков отдельного вида бактерий (ПЦР-исследование). Изменения кишечной микрофлоры, присущие тому или иному виду поражения ЖКТ, помогут обнаружить исследования при помощи ректороманоскопии, колоноскопии и прочих методов.
Если результат посева был отрицательным, применяют иммунологические методы диагностирования. Иммуноферментные методы позволяют обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам; энтеротоксины патогенных штаммов можно выявить при помощи ПЦР, латексной агглютинации.
Как сдавать анализ?
С целью получения достоверных результатов пациенту рекомендуется подготовиться соответствующим образом:
- в течение пяти дней воздерживаться от мяса, алкоголя, питаться молочными продуктами, кашами, картофелем, белым хлебом;
- за три дня до процедуры посева на возбудителей кишечной инфекции прекратить прием антибиотиков, слабительного, препаратов железа, ректальных свечей;
- приготовить контейнер для анализа: емкость, приобретенную в аптеке, герметично закрывающуюся и стерильную.
Правила процедуры:
- предупредить попадание посторонних веществ в кал: мочи, крови;
- контейнер для содержимого нельзя обрабатывать агрессивными химическими веществами: необходимо помыть емкость с мылом, после чего ошпарить кипятком;
- для хранения анализа допустимо около 4 часов в холодильнике; чем больше срок транспортировки, тем менее точными являются результаты, так как часть возбудителей гибнет.
В домашних условиях забор анализа производится в стерильную тару. Объем, на который стоит ориентироваться - полная чайная ложка. В кабинете инфекциониста берется ректальный мазок тампоном, который вводят на небольшую глубину в прямую кишку и помещают в пробирку. К емкости прилагается оформленное врачом направление.
Виды исследований:
- Для большей точности результата предусмотрен трехкратный анализ кала. Материал помещают в питательную среду на 5 дней. При этом вырастают колонии, пригодные для мазка на кишечную группу, даже при небольшом количестве микроорганизмов. Патологические возбудители можно выявить по внешнему виду, подвижности организмов под микроскопом.
- Лаборант при просмотре каловых масс, растворенных в воде, в первые сутки может дать предварительный результат. Бактериологическое исследование позволяет определить инфекционный агент, а также восприимчивость к антибиотикам.
- Микробиологический метод предполагает обязательный посев кала на специальные среды, а если нет такой возможности, пробы материала помещают в раствор с глицерином.
- Биохимические тесты: определяют количество жирных кислот в кишечнике, вследствие чего делают выводы о качественном составе кишечной группы.
- Быстрые результаты получают серологические исследования реакций крови. учитывает весь спектр микроорганизмов.
Длительность анализа: для окончательного итога исследований на возбудителей кишечных инфекций потребуется около семи дней. Этот срок необходим для установления особенностей роста возбудителя. Ускорить процесс можно при помощи экспресс-методов, которые обеспечат меньше достоверности.
Присутствие разновидности возбудителя отмечается в соответствующей графе бланка исследований или вписывается в заключение по подписи врача. Детальный анализ с учетом количества колониеобразующих единиц позволяет судить о характере дисбактериоза на фоне полезной микрофлоры.
Не следует расшифровывать анализ самостоятельно, правильный ответ дадут только врачи-бактериологи, инфекционисты, гастроэнтерологи.
Лечение
Инфекционное кишечное заболевание требует комплексного подхода и не может пройти самостоятельно. Лечение направлено на устранение возбудителей острых кишечных вирусных инфекций, и правильно построенная схема терапии обеспечивает поэтапное выздоровление.
Основные принципы лечения:
- постельный режим;
- определенный рацион питания;
- применение специализированных медикаментов.
В борьбе с возбудителями кишечных инфекций назначают антибиотики или кишечные антисептики. Преимущество их в том, что они могут быть использованы до определения вируса-возбудителя.
В каждом случае назначают сорбенты для ускоренного выведения токсинов из организма ("Смекта", "Атоксил", "Энтеросгель", "Фильтрум").
В процессе нормализации показаны пробиотики ("Линекс", "Хилак форте", "Аципол"), средства, содержащие бифидо- и лактобактерии. Успешно борются с дисбактериозом "Энтерожермина", "Мезим", "Креон", "Панкреатин", "Био-гай", "Энтерол", йогурты.
На следующем этапе необходима регидрация, так как пациент теряет большие объемы соли и жидкости, что чревато последствиями. В дополнение к этому прописывают жаропонижающее, препараты от диареи, диетическое питание, постельный режим. В аптеке можно приобрести готовые солевые средства, из которых делают солевой раствор.
Средства, рекомендуемые в борьбе с возбудителями вирусных кишечных инфекций: "Норфлоксацин" (в таблетках), "Оралит", "Регидрон", "Хумана". Симптоматическое лечение при гастрите включает применение "Омеза", "Ранитидина", "Омепрозола", при тошноте - "Церукал". Если человек не направлен в стационар с капельницей, то ему назначают обильное питье.
Не следует откладывать обращение к врачу в случае недомогания малолетних пациентов, даже если позывы к рвоте нечастые. Им необходимо срочное обследование на возбудителей кишечных инфекций во избежание быстрого обезвоживания. А до прибытия скорой помощи нужно давать ребенку питье с интервалом в десять минут по 5 мл.
Диета
Любая кишечная инфекция требует соблюдения диеты. Лекарственные средства бесполезны без специального питания. Блюда подбираются с учетом тяжести заболевания, общих рекомендаций и категории исключенных продуктов. При обострении рекомендуются супы, нежирные бульоны, каши, рыба, омлет, приготовленный на пару, печеные яблоки без кожицы, несдобное печенье.
Запрещенные продукты при диарее:
- молоко и молочные изделия;
- блюда, содержащие сырые овощи;
- свежие ягоды и фрукты;
- жареное, жирное;
- острое (приправы, лук, чеснок);
- соленое, копченое;
- консервы;
- алкоголь.
Для компенсации нехватки жидкости в организме рекомендуются компоты из сухофруктов, некрепкий отвар шиповника, негазированная вода. Молоко следует исключить из рациона на период от трех месяцев после выздоровления.
Чего нельзя делать при подозрении на инфекцию
Случается, что при подозрении на кишечную инфекцию люди предпринимают самостоятельные попытки улучшить свое состояние. Но без исследования на возбудителя кишечной инфекции такое лечение может оказаться вредным или привести к осложнениям.
Мероприятия, запрещенные при инфекционных заболеваниях:
- купирование боли при помощи болеутоляющих: измененное состояние осложнит исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций и разработку программы лечения;
- употребление скрепляющих препаратов без назначения врача: токсины продолжают накапливаться в кишечнике, что угрожает обострением состояния, в то время как диарея способствует очищению организма;
- использование грелки: тепло усиливает размножение бактерий;
- применение народных или гомеопатических средств: методики возможны только в качестве дополнительных после консультации со специалистом.
Возникновение любого рода инфекции при беременности представляет угрозу развития плода. Скопления токсинов могут стать предпосылкой самопроизвольного выкидыша. Опасно обезвоживание, при котором доставка кислорода и питательных веществ затруднена. Нередко возникает гипоксия плода, что сказывается на его дальнейшем развитии.
Промедление с обращением к врачу при наличии вируса, возбудителя кишечных инфекций, может привести к летальному исходу.
Профилактика
Малейшие признаки порчи свидетельствуют о низком качестве всего продукта. И не имея уверенности в безопасности пищи, лучше ее выбросить. В качестве профилактики вакцинации и прочие мероприятия не предусматриваются. Но не помешает соблюдать ряд мер для собственной безопасности.
Перечень профилактических действий:
- помнить о гигиене;
- кипятить воду и молоко перед употреблением;
- мыть руки с мылом после посещения туалета;
- почаще менять полотенца;
- отказаться от употребления сырых яиц, даже от домашних птиц;
- тщательно варить или обрабатывать другим термическим способом мясо;
- контролировать срок годности приобретаемых продуктов;
- хорошо мыть зелень перед употреблением в пищу;
- продукты хранить в холодильнике;
- не давать молока в чистом виде грудному ребенку;
- поддерживать чистоту жилого помещения, не накапливать мусор, который служит средой размножения бактерий;
- по возможности следить за влажностью помещений, которая благоприятна для размножения бактерий;
- при заболевании кипятить посуду инфицированного;
- испражнения больного обрабатывать хлорным раствором.
Самая высокая активность возбудителей кишечных инфекций в воде и окружающей среде - в летний сезон. Именно в теплое время года многие позволяют себе пить из открытых источников. Как известно, вода из-под крана, постоявшая в жару, является рассадником опасных бактерий. Из-за высокой температуры быстро приходят в негодность такие продукты, как мясо, рыба, не меняя при этом внешнего вида.
Не все считают необходимостью вести борьбу с насекомыми. Не каждому известно, что на теле мухи может насчитываться до десятка миллионов микроорганизмов, провоцирующих серьезные заболевания. Поэтому недопустимо, чтобы насекомые ползали по продуктам.
Летом человек выпивает много жидкости, которая при попадании в желудок разжижает состав ферментов и тем самым снижает их защитные функции. При первых симптомах интоксикации необходимо немедленно обращаться к врачу. Самолечение недопустимо. Исследование на носителей возбудителей кишечных инфекций нужно повторять троекратно, чтобы быть уверенным в отсутствии опасных микроорганизмов для семьи, рабочего коллектива.
Анализ на возбудителей кишечных инфекций в принудительном порядке проходят:
- медработники родильных домов, детских, инфекционных отделений;
- персонал дошкольных учреждений, школ;
- работники сферы питания;
- работники, задействованные в производстве и переработке продуктов, упаковщики, транспортировщики, продавцы.
Перечисленный контингент сдает анализы согласно утвержденному графику от 2 до 4 раз в год. При подтверждении заражения исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций может быть расширено до уровня всеобщей проверки персонала по требованию органов санитарного надзора. При опасной эпидемии полномочия проверки повышаются - вплоть до закрытия учреждения.
Таким способом может быть выявлен источник заражения, бактерионоситель, человек, который переболел и имеет остатки инфекции в организме, недолеченный пациент. Недобросовестное отношение к гигиене угрожает здоровью самого человека и окружающих его людей.
Loading...