وظائف Vasopressin والأوكسيتوسين. هرمونات ما تحت المهاد. الأمراض المرتبطة بوظائف فاسوبريسين الضعيفة

كلا الهرمونين عبارة عن 9 ببتيدات من الأحماض الأمينية تنتجها الخلايا العصبية تحت المهاد ، وبشكل رئيسي النوى فوق البصرية والبارافينتريكولار (ما تحت المهاد الأمامي). يتم تخزين ADH والأوكسيتوسين في الخلايا العصبية العصبية في أجسام تخزين Herring ، والتي تدخل منها الدورة الدموية العامة. تبدأ الخلايا العصبية الأوكسيتوسينية و vasopressinergic في إفراز هذه الهرمونات بشكل مكثف وفي نفس الوقت تؤثر على عمليات إطلاقها من أجسام التخزين تحت تأثير الإثارة - لذلك من الضروري أن تولد الخلايا العصبية ما لا يقل عن 5 نبضات / ثانية ، والإثارة المثلى التردد (الذي يتم عنده إطلاق الحد الأقصى من الإفراز) هو 20-50 عفريت / ثانية.

يتم نقل هرمون ADH والأوكسيتوسين على شكل حبيبات تتحد فيها هذه الهرمونات مع الفيسين العصبي. عند إطلاقه في الدم ، ينهار مركب "الهرمون + فيزينات الأعصاب" ويدخل الهرمون إلى الدم. ADH أو الفازوبريسين

تنظيم ضغط الدم التناضحي. يزداد إفرازه تحت تأثير عوامل مثل: 1) زيادة الأسمولية في الدم ، 2) نقص بوتاسيوم الدم ، 3) نقص كالسيوم الدم ، 4) زيادة محتوى الصوديوم في السائل النخاعي ، 5) انخفاض في حجم الماء خارج الخلوي وداخل الخلايا ، ب) انخفاض في ضغط الدم ، 7) زيادة في درجة حرارة الجسم ، 8) زيادة في أنجيوتنسين 2 في الدم (مع تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين) ، 9) مع تنشيط الجهاز الودي (عملية مستقبلات بيتا الأدرينالية).

ADH المنطلق في الدم يصل إلى ظهارة القنوات الجامعة للكلية ، ويتفاعل مع مستقبلات الفازوبريسين (ADH-) ، وهذا يتسبب في تنشيط إنزيم الأدينيلات ، ويزيد من تركيز cAMP داخل الخلايا ويؤدي إلى تنشيط بروتين كيناز ، مما يؤدي في النهاية يتسبب في تنشيط إنزيم يقلل من الاتصال بين الخلايا الظهارية للقنوات المجمعة. وفقًا لـ A.G Ginetsinsky ، فإن هذا الإنزيم هو هيالورونيداز ، الذي يكسر الأسمنت بين الخلايا - حمض الهيالورونيك. نتيجة لذلك ، يذهب الماء من مجاري التجميع إلى النسيج الخلالي ، حيث يتم إنشاء ضغط تناضحي مرتفع ، بسبب آلية المضاعف الدوراني (انظر الكلى) ، مما يتسبب في "جذب" الماء. وهكذا ، تحت تأثير ADH ، يزداد امتصاص الماء إلى حد كبير. مع الإفراز غير الكافي لهرمون ADH ، يصاب المريض بمرض السكري الكاذب: يمكن أن يصل حجم البول يوميًا إلى 20 لترًا. وفقط استخدام الأدوية التي تحتوي على هذا الهرمون يؤدي إلى استعادة جزئية لوظيفة الكلى الطبيعية.

حصل هذا الهرمون على اسمه - "فاسوبريسين" بسبب حقيقة أنه عند استخدامه بتركيزات (دوائية) عالية ، يؤدي هرمون ADH إلى زيادة ضغط الدم بسبب التأثير المباشر على خلايا العضلات الملساء الوعائية.

يلعب الأوكسيتوسين عند النساء دور منظم لنشاط الرحم ويشارك في عمليات الإرضاع كمنشط للخلايا الظهارية العضلية. أثناء الحمل ، يصبح عضل الرحم عند النساء حساسًا للأوكسيتوسين (بالفعل في بداية النصف الثاني من الحمل ، يتم الوصول إلى الحد الأقصى من حساسية عضل الرحم للأوكسيتوسين كمنشط). ومع ذلك ، في ظل ظروف الكائن الحي بأكمله ، فإن الأوكسيتوسين الداخلي أو الخارجي غير قادر على زيادة النشاط الانقباضي لرحم المرأة أثناء الحمل ، لأن الآلية الحالية لتثبيط نشاط الرحم (آلية تثبيط بيتا الأدرينالية) لا تسمح بالتحفيز تأثير الأوكسيتوسين ليعبر عن نفسه. عشية الولادة ، عندما يكون هناك استعداد لطرد الجنين ، يتم إزالة الآلية المثبطة ويصبح الرحم حساسًا لزيادة نشاطه تحت تأثير الأوكسيتوسين.

تحدث زيادة في إنتاج الأوكسيتوسين بواسطة الخلايا العصبية للأوكسيتوسين في منطقة ما تحت المهاد تحت تأثير النبضات القادمة من مستقبلات عنق الرحم (يحدث هذا أثناء فتح عنق الرحم في الفترة الأولى من المخاض الطبيعي) ، وهو ما يسمى "فيرغسون" المنعكس "، وكذلك تحت تأثير تهيج المستقبلات الميكانيكية لحلمات الغدد الصدرية ، والذي يحدث أثناء الرضاعة الطبيعية. في النساء الحوامل (قبل حساء الكرنب) ، يؤدي تهيج المستقبلات الميكانيكية لحلمات الغدة الثديية أيضًا إلى زيادة إفراز الأوكسيتوسين ، والذي يتجلى (في وجود الاستعداد للولادة) من خلال زيادة نشاط مقلص للولادة. الرحم. هذا هو ما يسمى باختبار الثدي المستخدم في عيادة التوليد لتحديد مدى استعداد جسم الأم للولادة.

أثناء التغذية ، الأوكسيتوسين المفرز يعزز تقلص الخلايا الظهارية العضلية وإطلاق الحليب من الحويصلات الهوائية.

يتم تنفيذ جميع التأثيرات الموصوفة للأوكسيتوسين بسبب تفاعله مع مستقبلات الأوكسيتوسين الموجودة على الغشاء السطحي للخلايا. في المستقبل ، هناك زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى التأثير الانقباضي المقابل.

في أدبيات التوليد ، في كتب الصيدلة ، لا يزال بإمكان المرء أن يجد وصفًا خاطئًا لآلية عمل الأوكسيتوسين: كان من المفترض أن الأوكسيتوسين نفسه لا يعمل على خلايا SMC أو الخلايا العضلية الظهارية ، ولكنه يؤثر عليها بشكل غير مباشر ، بسبب إطلاق الأسيتيل كولين ، والتي من خلال مستقبلات M-الكولينية تسبب التنشيط

الخلايا. ومع ذلك ، فقد ثبت الآن أن الأوكسيتوسين يعمل من خلال مستقبلات الأوكسيتوسين الخاصة به ، وبالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن الأسيتيل كولين في النساء الحوامل غير قادر على تنشيط عضل الرحم ، لأن SMC للرحم أثناء الحمل والولادة مقاوم للحرارة أستيل.

فيما يتعلق بوظيفة الأوكسيتوسين لدى الرجال ، هناك القليل من البيانات. يُعتقد أن الأوكسيتوسين متورط في تنظيم استقلاب الماء والملح ، حيث يعمل كمضاد للهرمون المضاد لإدرار البول. أظهرت التجارب التي أُجريت على الفئران والكلاب أنه في الجرعات الفسيولوجية ، يعمل الأوكسيتوسين كمدر داخلي للبول ، ويخلص الجسم من الماء "الزائد". الأوكسيتوسين قادر على منع إنتاج البيروجين الداخلي في الخلايا أحادية النواة ، مما يوفر تأثيرًا مضادًا للحرارة ، أي يمنع زيادة درجة حرارة الجسم تحت تأثير البيروجينات.

وبالتالي ، مما لا شك فيه ، فإن المزيد من البحث سيوضح دور الأوكسيتوسين الذي تنتجه الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، وكما أصبح معروفًا الآن ، أيضًا من خلال الخلايا الأخرى الموجودة ، على سبيل المثال ، في المبايض والرحم.

الهرمونات البنكريتية

تتركز الخلايا التي تفرز الهرمونات في البنكرياس على شكل جزر ، والتي تم اكتشافها في عام 1869 بواسطة P. Langerhans. يوجد من 110 آلاف إلى 2 مليون من هذه الجزر في البالغ ، لكن كتلتها الإجمالية لا تتجاوز 1.5٪ من كتلة الغدة بأكملها. من بين خلايا الجزر ، هناك ستة أنواع مختلفة ؛ ربما يؤدي كل منهم وظيفة محددة:

الجدول 4

نوع الخلايا	نسبة مئوية	وظيفة الخلية
أ أو ألفا		إنتاج الجلوكاجون
B أو بيتا		إنتاج الأنسولين
د أو دلتا		إنتاج السوماتوستاتين
G أو جاما		الخلايا هي سلائف من الخلايا الأخرى
		إنتاج هرمون؟
		ربما إنتاج البنكرياس متعدد الببتيد

لا تزال مسألة إنتاج الهرمونات الأخرى (ليبوكائين ، فاجوتونين ، سينتروبنين) مفتوحة. يجذب البنكرياس اهتمامًا كبيرًا من علماء وظائف الأعضاء والأطباء ، ويرجع ذلك أساسًا إلى حقيقة أنه ينتج الأنسولين - أحد أهم الهرمونات في الجسم التي تنظم مستويات السكر في الدم. يؤدي نقص هذا الهرمون إلى الإصابة بمرض السكري ، وهو مرض يصيب حوالي 70 مليون شخص كل عام.

الأنسولين.تم الحصول على المعلومات الأولى عنه في عام 1889 - بعد إزالة البنكرياس من الكلب ، وجد ميرينج ومينكوفسكي أنه في صباح اليوم التالي بعد العملية ، كان الحيوان مغطى بالذباب. خمنوا أن بول الكلب يحتوي على السكر. في عام 1921 ، تم استخدام الأنسولين المعزول Banting and Best ، والذي تم استخدامه لاحقًا لإدارة المرضى. لهذه الأعمال ، حصل العلماء على جائزة نوبل. في عام 1953 ، تم فك شفرة التركيب الكيميائي للأنسولين.

يتكون الأنسولين من 51 بقايا من الأحماض الأمينية ، مجتمعة في وحدتين فرعيتين (أ و ب) ، مترابطة بواسطة جسرين كبريتيد. الأنسولين الخنزير هو الأقرب في تكوين الأحماض الأمينية إلى الأنسولين البشري. يحتوي جزيء الأنسولين على هياكل ثانوية وثالثية ويحتوي على الزنك في تركيبته. تم وصف عملية تخليق الأنسولين بالتفصيل أعلاه. النشاط الإفرازي للخلايا البائية لجزر لانجرهانز

يزداد تحت تأثير التأثيرات السمبتاوي (العصب المبهم) ، وكذلك بمشاركة مواد مثل الجلوكوز والأحماض الأمينية وأجسام الكيتون والأحماض الدهنية والجاسترين والسكرتين وكوليسيستوكينين والبانكروزيمين ، والتي تمارس تأثيرها من خلال النوع B المقابل. - مستقبلات الخلية. التأثيرات الوديّة ، الأدرينالين ، النوربينفرين (بسبب تفعيل (3-adrenergic B-cells) وهرمون النمو يثبطان إنتاج الأنسولين ، ويحدث أيض الأنسولين في الكبد والكلى تحت تأثير إنزيم الجلوتاثيون-الأنسولين ترانسهيدرولاز.

توجد مستقبلات الأنسولين على الغشاء السطحي للخلايا المستهدفة. عندما يتفاعل الأنسولين مع المستقبل ، يتشكل مركب "هرمون + مستقبلات" ؛ مغمورة في السيتوبلازم ، حيث يتم شقها تحت تأثير الإنزيمات الليزوزومية ؛ يعود المستقبل الحر إلى سطح الخلية ، ويمارس الأنسولين تأثيره. الخلايا المستهدفة الرئيسية للأنسولين هي خلايا الكبد ، وخلايا عضلة القلب ، واللييفات العضلية ، والخلايا الشحمية ، أي يمارس الهرمون عمله بشكل أساسي في الكبد والقلب والعضلات الهيكلية والأنسجة الدهنية. يزيد الأنسولين من نفاذية الخلايا المستهدفة للجلوكوز وعدد من الأحماض الأمينية بحوالي 20 مرة ، وبالتالي يعزز استخدام هذه المواد بواسطة الخلايا المستهدفة. هذا يزيد من تخليق الجليكوجين في العضلات والكبد ، وتخليق البروتينات في الكبد والعضلات والأعضاء الأخرى ، وتخليق الدهون في الكبد والأنسجة الدهنية. من المهم التأكيد على أن الخلايا العصبية في الدماغ ليست خلايا مستهدفة للأنسولين. الآليات المحددة التي يزيد الأنسولين من خلالها نفاذية الخلايا المستهدفة للجلوكوز والأحماض الأمينية لا تزال غير واضحة.

وبالتالي ، فإن الوظيفة الرئيسية للأنسولين هي تنظيم مستويات السكر في الدم ، ومنع زيادتها المفرطة ، أي ارتفاع السكر في الدم. من المقبول عمومًا أن مستوى السكر في الدم الطبيعي يمكن أن يختلف من 3.9 إلى 6.7 مليمول / لتر (في المتوسط 5,5 مليمول / لتر) أو من 0.7 إلى 1.2 جم / لتر. مع نقص الأنسولين ، يتجاوز مستوى الجلوكوز في الدم 7 مليمول / لتر أو 1.2 جم / لتر ، وهو ما يعتبر ظاهرة ارتفاع السكر في الدم. إذا أصبح تركيز الجلوكوز في الدم أعلى من 8.9 مليمول / لتر أو أعلى من 1.6 جم / لتر ، يحدث بيلة سكرية ، لأن الكلى غير قادرة على إعادة امتصاص الجلوكوز المنطلق في البول الأساسي بشكل كامل. وهذا يستلزم زيادة في إدرار البول: في مرض السكري (مرض السكري) ، يمكن أن يصل إدرار البول إلى 5 لترات في اليوم ، وأحيانًا 8-9 لترات في اليوم.

إذا زاد إنتاج الأنسولين ، على سبيل المثال ، مع الورم الأنسولين ، أو مع الإفراط في تناول أدوية الأنسولين ، فقد ينخفض مستوى الجلوكوز في الدم إلى أقل من 2.2 مليمول / لتر أو 0.4 جم / لتر ، وهو ما يعتبر نقص السكر في الدم ؛ في هذه الحالة ، غالبًا ما تتطور غيبوبة سكر الدم. يتجلى ذلك من خلال أعراض مثل الدوخة ، والضعف ، والتعب ، والتهيج ، وظهور شعور واضح بالجوع ، وإطلاق العرق البارد. في الحالات الشديدة ، هناك انتهاك للوعي والكلام واتساع حدقة العين وانخفاض حاد في ضغط الدم وضعف القلب. يمكن أن تحدث حالة نقص السكر في الدم أيضًا على خلفية النشاط الطبيعي للبنكرياس في ظل ظروف النشاط البدني المكثف والمطول ، على سبيل المثال ، أثناء المسابقات في الجري لمسافات طويلة وطويلة جدًا ، أثناء السباحة الماراثونية ، إلخ.

يستحق مرض السكري اهتمامًا خاصًا. في 30 ٪ من الحالات ، يحدث هذا بسبب عدم كفاية إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس B (داء السكري المعتمد على الأنسولين). في حالات أخرى (داء السكري غير المعتمد على الأنسولين) ، يكون تطوره إما بسبب ضعف التحكم في إفراز الأنسولين استجابةً للمنبهات الطبيعية لإفراز الأنسولين ، أو بسبب انخفاض تركيز مستقبلات الأنسولين في الخلايا المستهدفة ، على سبيل المثال نتيجة ظهور الأجسام المضادة الذاتية لهذه المستقبلات. يحدث داء السكري المعتمد على الأنسولين نتيجة تكوين الأجسام المضادة لمستضدات جزيرة البنكرياس ، والتي يصاحبها انخفاض في عدد الخلايا البائية النشطة ، وبالتالي انخفاض في مستوى إنتاج الأنسولين. قد يكون السبب الآخر هو فيروسات التهاب الكبد Coxsackie التي تدمر الخلايا. عادة ما يرتبط ظهور داء السكري غير المعتمد على الأنسولين مع الاستهلاك المفرط

الكربوهيدرات والدهون: يؤدي الإفراط في تناول الطعام في البداية إلى فرط إفراز الأنسولين ، وانخفاض تركيز مستقبلات الأنسولين في الخلايا المستهدفة ، ويؤدي في النهاية إلى مقاومة الأنسولين. هناك أيضًا شكل من أشكال المرض مثل سكري الحمل. نميل إلى النظر إليه على أنه نتيجة لخلل في إنتاج الأنسولين. وفقًا لبياناتنا ، أثناء الحمل ، يزداد محتوى (ناهض الأدرينالين 3) في الدم ، والذي يمكن أن يمنع إفراز الأنسولين بسبب تنشيط مستقبلات بيتا الأدرينالية للخلايا البائية لجزر لانجرهانز. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال زيادة مستوى الدم لما يسمى بالمُحسِّس الداخلي لمستقبلات بيتا الأدرينالية أثناء الحمل (ESBAR) ، أي عامل يزيد (تفاعل 3 - الأدرينالية للخلايا المستهدفة مئات المرات.

في أي شكل من أشكال داء السكري ، لا يمكن استخدام الكربوهيدرات لاحتياجات الكبد والعضلات الهيكلية والقلب من الطاقة. لذلك ، يتغير التمثيل الغذائي في الجسم بشكل كبير - لاحتياجات الطاقة ، يتم استخدام الدهون والبروتينات بشكل أساسي. يؤدي هذا إلى تراكم منتجات أكسدة غير مكتملة للدهون - حمض الهيدروكسي بيوتيريك وحمض الأسيتو أسيتيك (أجسام الكيتون) ، والتي قد تكون مصحوبة بتطور الحماض والغيبوبة السكرية. يؤدي التغيير في عملية التمثيل الغذائي إلى تلف الأوعية الدموية والخلايا العصبية في الدماغ وإلى تغيرات مرضية في مختلف الأعضاء والأنسجة ، وبالتالي إلى انخفاض كبير في صحة الإنسان وانخفاض متوسط العمر المتوقع. مدة مسار المرض ، علاج معقد وغير فعال دائمًا - كل هذا يشير إلى الحاجة إلى الوقاية من مرض السكري. التغذية العقلانية ونمط الحياة الصحي هما أهم مكونات هذه الوقاية.

جلوكاجون.يتكون جزيءه من 29 بقايا من الأحماض الأمينية. التي تنتجها الخلايا A لجزر لانجرهانز. يزداد إفراز الجلوكاجون أثناء تفاعلات الإجهاد ، وكذلك تحت تأثير هرمونات مثل نيوروتنسين ، مادة P ، بومبيسين ، هرمون النمو. يمنع إفراز الجلوكاجون سيكريتين وحالة ارتفاع السكر في الدم. تتطابق التأثيرات الفسيولوجية للجلوكاجون إلى حد كبير مع تأثيرات الأدرينالين: يتم تنشيط تحلل الجليكوجين وتحلل الدهون وتكوين السكر تحت تأثيره. من المعروف أنه في خلايا الكبد تحت تأثير الجلوكاجون (مستقبلات الجلوكاجون + الجلوكاجون) يزداد نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات ، والذي يصاحبه زيادة في مستوى cAMP في الخلية ؛ تحت تأثيره ، يزداد نشاط بروتين كيناز ، مما يؤدي إلى انتقال الفوسفوريلاز إلى الشكل النشط ؛ نتيجة لذلك ، يزداد تفكك الجليكوجين ، وبالتالي يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم.

وهكذا ، فإن الجلوكاجون ، إلى جانب الأدرينالين والقشرانيات السكرية ، يزيدان من مستوى ركائز الطاقة في الدم (الجلوكوز والأحماض الدهنية) ، وهو أمر ضروري في مختلف الظروف القاسية للجسم.

السوماتوستاتين.يتم إنتاجه بواسطة خلايا D (دلتا) لجزر لانجرهانز. على الأرجح ، يعمل الهرمون باراكرين ، أي يؤثر على الخلايا المجاورة للجزر ، مما يثبط إفراز الجلوكاجون والأنسولين. يُعتقد أن السوماتوستاتين يقلل من إفراز الجاسترين والبانكريوزمين ويثبط عمليات الامتصاص في الأمعاء ويثبط نشاط المرارة. بالنظر إلى أن العديد من هرمونات الأمعاء تنشط إفراز السوماتوستاتين ، يمكن القول أن هذا السوماتوستاتين يعمل على منع الإنتاج المفرط للهرمونات التي تنظم وظائف الجهاز الهضمي.

في السنوات الأخيرة ، ظهرت أدلة تشير إلى أن الأنسولين ، الجلجاجون ، والسوماتوستاتين لا يتم إنتاجها فقط في جزر لانجرهانز ، ولكن أيضًا خارج غدة البنكرياس ، مما يشير إلى دور مهم لهذه الهرمونات في تنظيم الأنظمة الحشوية واستقلاب الأنسجة.

هرمونات الغدة الدرقية

تنتج الغدة هرمونات تحتوي على اليود - هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) ، وكذلك ثيروكالسيتونين ، الذي يرتبط بتنظيم مستويات الكالسيوم في الدم. يركز هذا القسم على هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود.

في عام 1883 ، وصف الجراح السويسري الشهير كوشر علامات القصور العقلي مع قصور الغدة الدرقية ، وفي عام 1917 عزل كيندال هرمون الغدة الدرقية. قبل عام من المجموع - في عام 1916 ، تم اقتراح طريقة للوقاية من قصور الغدة الدرقية - تناول اليود (A. Merrinet و D. Kimbal) ، والذي لم يفقد أهميته حتى الآن.

يحدث تخليق T3 و T4 في الخلايا الدرقية من الحمض الأميني التيروزين واليود ، حيث يتم إنشاء احتياطياته في الغدة الدرقية ، نظرًا لقدرته المذهلة على التقاطه من الدم ، لمدة 10 أسابيع تقريبًا. مع نقص اليود في المنتجات الغذائية ، يحدث تكاثر تعويضي لأنسجة الغدة (تضخم الغدة الدرقية) ، مما يجعل من الممكن التقاط حتى آثار اليود من الدم. يتم تخزين جزيئات T3 و T4 الجاهزة في تجويف الجريب ، حيث يتم إطلاق الهرمونات من الخلايا الدرقية بالاشتراك مع الجلوبيولين (يسمى هذا المركب ثيروجلوبولين). يتم تنشيط إفراز هرمونات الغدة الدرقية في الدم عن طريق هرمون الغدة الدرقية (THH) من الغدة النخامية ، والذي يتحكم في إفرازه هرمون الغدة الدرقية في منطقة ما تحت المهاد. تحت تأثير TSH (من خلال نظام إنزيم الأدينيلات) ، يتم التقاط ثيروجلوبولين بواسطة الخلايا الدرقية من تجويف الجريب ؛ في الغدة الدرقية ، بمشاركة إنزيمات الكسب الصبغي ، يتم فصل T3 و T4 منها ، والتي تدخل بعد ذلك إلى مجرى الدم ، ويتم التقاطها بواسطة الجلوبيولين المرتبط بهرمون الغدة الدرقية وتوصيلها إلى الخلايا المستهدفة ، حيث يكون لها التأثيرات الفسيولوجية المناسبة. مع الإنتاج المفرط لـ T3 و T4 ، يتم منع إفراز هرمون الغدة الدرقية و TSH ، ومع انخفاض مستوى الهرمونات المحتوية على اليود في الدم ، على العكس من ذلك ، فإنه يزيد ، مما يؤدي إلى استعادة التركيز المطلوب من T3 و T4 في الدم (عن طريق آلية التغذية الراجعة). يمكن أن يزداد إطلاق الثيروليبرين أثناء تفاعلات الإجهاد ، مع انخفاض درجة حرارة الجسم ؛ يحدث تثبيط إفراز الثيروليبيريين بسبب T3 و T4 وهرمون النمو والكورتيكوليبيرين والنورادرينالين (مع تنشيط مستقبلات الأدرينالية).

تعتبر هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود ضرورية للتطور البدني والفكري الطبيعي للطفل (بسبب تنظيم تخليق البروتينات المختلفة). أنها تنظم حساسية الأنسجة تجاه الكاتيكولامينات ، بما في ذلك وسيط نوربينفرين (بسبب التغيرات في تركيز مستقبلات أ- و P- الأدرينالية) ؛ يتجلى ذلك في تعزيز تأثير الجهاز الودي على نشاط الجهاز القلبي الوعائي والأعضاء الأخرى. يزيد T3 و T4 أيضًا من مستوى التمثيل الغذائي الأساسي - زيادة توليد الحرارة ، والذي ربما يرجع إلى فك اقتران الفسفرة المؤكسدة في الميتوكوندريا.

يتم شرح الآلية الرئيسية لعمل T3 و T4 على النحو التالي. يمر الهرمون إلى الخلية المستهدفة ، ويتصل بمستقبلات الغدة الدرقية ، ويشكل معقدًا. يخترق هذا المركب نواة الخلية ويسبب التعبير عن الجينات المقابلة ، ونتيجة لذلك يتم تنشيط تخليق البروتينات اللازمة للتطور البدني والفكري ، وكذلك تخليق مستقبلات P-adrenergic والبروتينات الأخرى.

تعتبر أمراض الغدة الدرقية ظاهرة شائعة إلى حد ما. يمكن أن يتجلى من خلال الإفراط في إفراز الهرمونات المحتوية على اليود (فرط نشاط الغدة الدرقية أو التسمم الدرقي) أو ، على العكس من ذلك ، من خلال إفراز غير كافٍ لها (قصور الغدة الدرقية). يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية مع أشكال مختلفة من تضخم الغدة الدرقية ، مع ورم الغدة الدرقية ، والتهاب الغدة الدرقية ، وسرطان الغدة الدرقية ، وعند تناول هرمونات الغدة الدرقية. يتجلى ذلك من خلال أعراض مثل ارتفاع درجة حرارة الجسم ، والهزال ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة النشاط العقلي والبدني ، وانتفاخ العينين ، والرجفان الأذيني ، وزيادة معدل الأيض الأساسي. من المهم أن نلاحظ أنه من بين أسباب فرط نشاط الغدة الدرقية ، نسبة كبيرة مشغولة بأمراض الجهاز المناعي ، بما في ذلك ظهور الأجسام المضادة المحفزة للغدة الدرقية ، والتي تتشابه في تأثيرها مع TSH) ، وكذلك ظهور الأجسام المضادة للثيروجلوبولين.

يحدث قصور الغدة الدرقية مع أمراض الغدة الدرقية ، مع عدم كفاية إنتاج هرمون TSH أو الثيروليبيريين ، مع ظهور الأجسام المضادة الذاتية ضد T3 و T4 في الدم ، مع انخفاض في تركيز مستقبلات الغدة الدرقية في الرئتين - الأهداف. في مرحلة الطفولة ، يتجلى هذا في الخرف (القماءة) ، قصر القامة (القزامة) ، أي. في التخلف الشديد من النمو البدني والعقلي. عند البالغين ، يتجلى قصور الغدة الدرقية في أعراض مثل انخفاض التمثيل الغذائي الأساسي ، ودرجة الحرارة ، وإنتاج الحرارة ، وتراكم منتجات التمثيل الغذائي

تغيرات في الأنسجة (يترافق ذلك مع خلل في الجهاز العصبي المركزي ، والغدد الصماء ، والجهاز الهضمي) ، وذمة مخاطية في الأنسجة والأعضاء ، وضعف ، إرهاق ، نعاس ، فقدان الذاكرة ، خمول ، خمول ، اضطراب في القلب ، ضعف الخصوبة. مع انخفاض حاد في مستوى الهرمونات المحتوية على اليود في الدم ، يمكن أن تتطور غيبوبة الغدة الدرقية ، والتي تتجلى في انخفاض واضح في وظيفة الجهاز العصبي المركزي ، والسجود ، وفشل الجهاز التنفسي ونشاط الجهاز القلبي الوعائي.

في تلك المناطق التي ينخفض فيها محتوى اليود في التربة ويتم تزويد اليود بالطعام بكميات صغيرة (أقل من 100 ميكروغرام / يوم) ، غالبًا ما يتطور تضخم الغدة الدرقية - فرط نمو أنسجة الغدة الدرقية ، أي زيادة تعويضية. هذا المرض يسمى تضخم الغدة الدرقية المتوطن. يمكن أن يحدث على خلفية الإنتاج الطبيعي لـ T3 و T4 (تضخم الغدة الدرقية euthyroid) ، أو على خلفية فرط الإنتاج (تضخم الغدة الدرقية السامة) أو في ظروف نقص T3-T4 (تضخم الغدة الدرقية قصور الغدة الدرقية). من المقبول عمومًا أن استخدام الملح المعالج باليود في الطعام (للحصول على جرعة يومية من اليود تساوي 180-200 ميكروغرام) طريقة موثوقة إلى حد ما للوقاية من تضخم الغدة الدرقية المتوطن.

تحليل الهرمونات

باراثورمونتنتج في الغدد الجار درقية. يتكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية. يعمل الهرمون على الخلايا المستهدفة الموجودة في العظام والأمعاء والكلى ، ونتيجة لذلك لا ينخفض مستوى الكالسيوم في الدم عن 2.25 ملي مول / لتر. من المعروف أن تفاعل هرمون الغدة الجار درقية مع مستقبلات ناقضة العظم المقابلة يزيد من نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز cAMP داخل الخلايا ، وتفعيل بروتين كيناز ، وبالتالي إلى زيادة في النشاط الوظيفي لخلايا العظم. . نتيجة للارتشاف ، يترك الكالسيوم العظام ، مما يؤدي إلى زيادة محتواه في الدم. في الخلايا المعوية ، يعزز هرمون الغدة الجار درقية ، مع فيتامين د 3 ، تخليق بروتين نقل الكالسيوم ، مما يسهل امتصاص الكالسيوم في الأمعاء. يعمل هرمون الغدة الجار درقية على ظهارة الأنابيب الكلوية ، ويزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم من البول الأساسي ، مما يساهم أيضًا في زيادة مستوى الكالسيوم في الدم. من المفترض أن تنظيم إفراز هرمون الغدة الجار درقية يتم عن طريق آلية التغذية الراجعة: إذا كان مستوى الكالسيوم في الدم أقل من 2.25 مليمول / لتر ، فإن إنتاج الهرمون سيزداد تلقائيًا ، إذا كان أكثر من 2.25 مليمول / لتر ، سيتم منعه.

إن ظواهر فرط نشاط جارات الدرق وقصور جارات الدرقية معروفة. فرط نشاط جارات الدرقية هو زيادة في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية الذي يمكن أن يحدث مع أورام الغدة الجار درقية. يتجلى في إزالة الكالسيوم من العظام ، وحركة المفاصل المفرطة ، وفرط كالسيوم الدم ، وأعراض تحص بولي. قد تحدث الظاهرة المعاكسة (عدم كفاية إنتاج الهرمون) نتيجة ظهور الأجسام المضادة الذاتية للغدة الجار درقية ، أو تحدث بعد الجراحة في الغدة الدرقية. ويتجلى ذلك في انخفاض حاد في مستوى الكالسيوم في الدم ، واختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي ، والتشنجات ، حتى الموت.

كالسيتونينأو الثيروكالسيتونين ، الذي يتكون من 32 بقايا من الأحماض الأمينية ، يتم إنتاجه في الغدة الدرقية ، وكذلك في الغدة الجار درقية وفي خلايا نظام APUD. تكمن أهميته الفسيولوجية في حقيقة أنه لا "يسمح" لمستوى الكالسيوم في الدم بالارتفاع فوق 2.55 مليمول / لتر. آلية عمل هذا الهرمون هو أنه في العظام يثبط نشاط بانيات العظم ، وفي الكلى يمنع إعادة امتصاص الكالسيوم ، وبالتالي ، كونه مضادًا لهرمون الغدة الجار درقية ، فإنه يمنع الزيادة المفرطة في مستوى الكالسيوم في الدم. .

1.25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول- هرمون آخر يشارك في تنظيم مستويات الكالسيوم في الدم. يتكون من فيتامين د 3 (كولي كالسيفيرول). في المرحلة الأولى (في الكبد) ، يتكون 25-هيدروكسي كولي كالسيفيرول من فيتامين د 3 ، وفي المرحلة الثانية (في الكلى) يتكون 1.25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول. يعزز الهرمون تكوين بروتين ناقل للكالسيوم في الأمعاء ، وهو أمر ضروري لامتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، كما ينشط عمليات تعبئة الكالسيوم من العظام. وبالتالي ، فإن مستقلب فيتامين د 3 هو عامل تآزر لهرمون الغدة الجار درقية.

أثناء التغذية ، الأوكسيتوسين المفرز يعزز تقلص الخلايا الظهارية العضلية وإطلاق الحليب من الحويصلات الهوائية.

الهرمونات البنكريتية

الجدول 4

نوع الخلايا	نسبة مئوية	وظيفة الخلية
أ أو ألفا		إنتاج الجلوكاجون
B أو بيتا		إنتاج الأنسولين
د أو دلتا		إنتاج السوماتوستاتين
G أو جاما		الخلايا هي سلائف من الخلايا الأخرى
		إنتاج هرمون؟
		ربما إنتاج البنكرياس متعدد الببتيد

هرمونات الغدة الدرقية

تحليل الهرمونات

اليوم سأتحدث عن الهرمونات الأكثر شهرة - الكورتيزول والأوكسيتوسين والميلاتونين. نلتقي بعملهم كل يوم ، ولكن كما هو الحال دائمًا ، لا يعمل الكثير منهم بالطريقة التي توقعناها.

الكورتيزول

وهو هرمون ستيرويدي يتم إطلاقه في قشرة الغدة الكظرية تحت تأثير الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). مثل كل المنشطات ، الكورتيزول قادر على التأثير في التعبير عن الجينات الأخرى - وهذه الخاصية تحدد أهميته إلى حد كبير.

يتم تصنيع الكورتيزول نتيجة استجابة الجسم للإجهاد ، ومهمة الهرمون هي تجميع قوى الجسم وتوجيهها لحل المشكلة. يحتوي الكورتيزول على "أخ صغير" - الأدرينالين ، والذي يتم إطلاقه أيضًا في لب الغدة الكظرية. يوفر الأدرينالين استجابة فورية للإجهاد - يرتفع ضغط الدم ويزيد معدل ضربات القلب ويتوسع التلاميذ. كل هذا ضروري للاستجابة السريعة للقتال أو الطيران. يعمل الكورتيزول بشكل أبطأ ويعمل على مسافات أطول.

تحت تأثير الكورتيزول ، يرتفع مستوى السكر في الدم ، ويتم قمع عمل الجهاز المناعي (حتى لا ينفق الطاقة) ، ويتم إفراز عصير المعدة. يؤدي ارتفاع الكورتيزول على المدى الطويل إلى إبطاء التئام الجروح ويمكن أن يحفز الالتهاب في الجسم. يقلل الكورتيزول أيضًا من نشاط بناء أنسجة العظام وتخليق الكولاجين.

تحت تأثير أشعة الشمس على الغدة النخامية ، تبدأ مستويات الكورتيزول في الارتفاع قبل وقت قصير من الاستيقاظ وتساعد الشخص على الاستيقاظ مليئًا بالطاقة. خلال النهار ، يساعدنا الكورتيزول في التعامل مع الإجهاد الطبيعي (المسمى eustress). يتضمن ذلك أي مهام تتطلب ردنا: الرد على خطاب ، عقد اجتماع ، إعداد الإحصائيات. Eustress لا يضر بصحتنا - على العكس من ذلك ، فهو مستوى ضروري من التمرين.

ولكن عندما يبدأ مستوى التوتر في التقلص ، يتحول الإجهاد إلى ضائقة - إجهاد بمعناه اليومي. في البداية ، كانت هذه مواقف مهددة للحياة ، ولكن الآن تمت إضافة أي أحداث يعلق عليها الشخص أهمية كبيرة. يمكن أن يكون عبئًا زائدًا في العمل ، أو مشاكل في العلاقات ، أو انتكاسات ، أو مخاوف ، أو خسائر ، ولكن أيضًا حفل زفاف ، أو خطوة ، أو جائزة نوبل ، أو مجرد مليون دولار - الإجهاد ليس بالضرورة حدثًا سيئًا ، ولكن أي تغيير في الظروف يتطلب تغييرات من نحن. من الناحية التطورية ، يكون الشخص مستعدًا للاستجابة للتوتر ، ولكن ليس ليكون فيه طوال الوقت. إذا امتد الموقف المجهد بمرور الوقت ، يبدأ مستوى مرتفع بشكل دائم من الكورتيزول في التأثير سلبًا على الجسم.

بادئ ذي بدء ، يعاني الحصين ، ويتم تدمير الوصلات المشبكية ، ويقل حجم الدماغ: هذه العمليات تضعف القدرات العقلية والإبداعية. تحت تأثير الكورتيزول ، وخاصة في سن مبكرة ، يحدث المثيلة - يمكن "إيقاف" بعض الجينات. الأطفال الذين تعرضوا لضغط شديد أو عدم كفاية رعاية الأم أثناء الأطفال يعانون من تغيرات في قدرتهم على التعلم - وهذه التغييرات تستمر مدى الحياة. ستكون الذاكرة في هذه الحالة أفضل في الاحتفاظ بالانطباعات السلبية ، لذا فإن تعلم هؤلاء الأطفال يكون أفضل تحت ضغط الإجهاد ، بينما يحتاج الأطفال العاديون إلى بيئة آمنة.

أيضًا ، يؤدي عمل الكورتيزول المطول إلى إضعاف جهاز المناعة وتنشيط العمليات الالتهابية. لهذا السبب ، بعد اجتماع عصبي أو ليلة بلا نوم ، قد تظهر "نزلة برد" على الشفاه - مظهر من مظاهر فيروس الهربس ، وفقًا للإحصاءات ، حوالي 67 ٪ من السكان ، لكنه لا يظهر نفسه في زمن السلم". يؤدي الإجهاد المزمن إلى ظهور علامات الشيخوخة المبكرة - ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الكورتيزول يمنع تكوين الكولاجين ويؤدي إلى ترقق الجلد وتجفيفه.

تساعد العناق الدافئة والجنس والموسيقى المفضلة والتأمل والنكات والضحك على تقليل مستويات الكورتيزول. إنه يساعد في الحصول على نوم جيد ليلاً - وليس مقدار النوم المهم ، ولكن جودته. إذا أساءت لشخص ما أو تشاجرت مع أحبائك ، فإن المصالحة ستخفض مستويات الكورتيزول إلى القيم الأساسية.

البرولاكتين

وهو هرمون ببتيد معروف بدوره في الإرضاع. الغدة النخامية مسؤولة بشكل أساسي عن تركيبها ، ولكن بالإضافة إلى الدماغ ، يتم تصنيع البرولاكتين أيضًا عن طريق المشيمة والغدد الثديية وحتى الجهاز المناعي. تزداد مستويات البرولاكتين عدة مرات أثناء الحمل والولادة ، والأهم من ذلك ، الرضاعة الطبيعية. إن ربط الطفل بالثدي والعض على الحلمة يحفز إنتاج اللبأ (كوكتيل بروتين طبيعي يحتوي على نسبة عالية من الغلوبولين المناعي الذي تفرزه الغدد الثديية في الأيام القليلة الأولى بعد الولادة) وتحويل اللبأ إلى حليب. على الرغم من ارتفاع مستوى البرولاكتين أثناء الحمل ، إلا أن الإرضاع لا يبدأ إلا بعد الولادة ، عندما ينخفض مستوى هرمون البروجسترون ، مما حال سابقًا دون إطلاق "مصنع الألبان". كما أن ارتفاع مستوى البرولاكتين يمنع تكوين الهرمون المنبه للجريب ، وهو أمر ضروري للإباضة. لذا فإن التغذية المنتظمة تصبح "وسيلة منع حمل" هرمونية طبيعية.

لكن عمل البرولاكتين لا ينتهي بالإرضاع: إنه أيضًا هرمون التوتر. يرتفع مستواه استجابة للقلق والألم الشديد والنشاط البدني. البرولاكتين له تأثير مسكن في الأمراض الالتهابية ، وعلى عكس الكورتيزول ، ينشط الجهاز المناعي - فهو يحفز الخلايا الجذعية على تكون الدم ويشارك في تطوير الأوعية الدموية.

ترتفع مستويات البرولاكتين أثناء البكاء والنشوة. المستويات العالية من البرولاكتين تمنع مستقبلات الدوبامين D2 ، والدوبامين ، بدوره ، يمنع إفراز البرولاكتين: من وجهة نظر التطور ، لا تحتاج الأمهات المرضعات إلى فضول لا يمكن كبته وتوق لتعلم أشياء جديدة.

الأوكسيتوسين

هذا هرمون قليل الببتيد - يتكون من عدة أحماض أمينية. يتم تصنيعه بواسطة منطقة ما تحت المهاد في الدماغ ، ثم يتم إفرازه في الغدة النخامية.

في النساء ، يتم إطلاق الأوكسيتوسين أثناء الولادة - فهو يساهم في تقلص الرحم في المرحلتين الأولى والثانية من الانقباضات. حتى أن نسخة اصطناعية من الهرمون تستخدم للحث على المخاض. يقلل الأوكسيتوسين من الحساسية للألم. في فترة ما بعد الولادة ، تحت تأثير الهرمون ، يتوقف النزيف وتلتئم الدموع. يزداد مستوى الأوكسيتوسين عدة مرات أثناء الرضاعة - هنا يعمل الهرمون مع البرولاكتين. يتم تنظيم نشاط مستقبلات الأوكسيتوسين أيضًا بواسطة مستقبلات هرمون الاستروجين.

في كل من النساء والرجال ، يلعب الأوكسيتوسين دورًا مهمًا في الإثارة الجنسية. يتم زيادة مستوى الأوكسيتوسين عن طريق العناق (أي - وليس بالضرورة مع النغمات الجنسية) والجنس والنشوة الجنسية. يعتبر الأوكسيتوسين هرمون الارتباط - فهو يسبب الشعور بالثقة والهدوء بجانب الشريك. على الرغم من أنه ، بنفس القدر ، يمكن تسمية الأوكسيتوسين بهرمون الإهمال: فهو يقلل من إدراك إشارات القلق والخوف (لكنه لا يؤثر على أسباب هذه الإشارات بأي شكل من الأشكال).

يعد الأوكسيتوسين مكافحًا معروفًا للإجهاد: فهو يمنع إفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) ، ونتيجة لذلك ، الكورتيزول (وهو ACTH الذي يعطي الإشارة لإنتاج الكورتيزول). لذلك ، تحت تأثير الأوكسيتوسين ، يشعر الشخص بالأمان والانفتاح على العالم. يعتمد مدى قدرة كل منا على تجربة التعاطف على عمل مستقبلات الأوكسيتوسين. سيجد الأشخاص الذين لديهم متغير جيني OXTR أقل نشاطًا صعوبة في فهم مشاعر الآخرين ومشاركة الخبرات. وفقًا للبحث ، تلعب هذه الآلية دورًا في تطوير التوحد.

بمشاركة الأوكسيتوسين ، يتم تنفيذ آلية قديمة إلى حد ما لتشكيل الروابط الاجتماعية في الحيوانات - ويرجع ذلك إلى تربية الأبناء والحاجة إلى حماية الأم خلال هذه الفترة. يتمثل الدور الرئيسي للأوكسيتوسين في تكوين رابطة متبادلة بين الأم والطفل وبين الشركاء. بناءً على علاقته بوالدته أو أي شخص آخر يعتني به ، فإن الطفل يكوّن أفكارًا عن نفسه وشخصيته. تساعد المعرفة والخبرة المكتسبة على التنبؤ بعواقب الأفعال وتشكيل صورة للعالم. يشارك الأوكسيتوسين أيضًا في التعلم.

فازوبريسين

Vasopressin هو هرمون ببتيد آخر في منطقة ما تحت المهاد. يُطلق على الفازوبريسين أيضًا الهرمون المضاد لإدرار البول - فهو ينظم توازن الماء في الجسم: فهو يقلل من إعادة امتصاص الماء عن طريق الكلى ويحتفظ بالسوائل في الجسم. ينقبض الفازوبريسين العضلات الملساء الوعائية ويمكن أن يزيد ضغط الدم. يمكن أن يؤدي انخفاض إفراز الفازوبريسين إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب ، وهو مرض يطلق فيه المريض كمية كبيرة من السوائل (أكثر من 6 لترات في اليوم) والعطش المستمر.

يلعب Vasopressin دور الببتيد العصبي ويعمل على خلايا الدماغ. يؤثر على السلوك الاجتماعي. وبالتالي ، يرتبط نوع من جين مستقبلات AVPR1A فاسوبريسين باحتمالية العلاقات الأسرية السعيدة لدى الرجال - تم التوصل إلى هذا الاستنتاج عند مقارنة بيانات التنميط الجيني ونتائج المسح. أجريت تجارب على الفئران التي أظهرت أن تحفيز مستقبلات الفازوبريسين يجعل الذكور أكثر ارتباطًا بإناثهم - فقد فضلوا قضاء المزيد من الوقت مع شريك مألوف ، حتى لو كانوا من قبل متعددي الزوجات. وتجدر الإشارة هنا إلى أن الزواج الأحادي الاجتماعي في الحيوانات لا علاقة له بالجنس - فنحن نتحدث عن الارتباط بشريك ، وليس عن الغياب التام للعلاقات "خارج نطاق الزواج". في البشر ، لا يكون عمل الفازوبريسين كببتيد عصبي بسيطًا جدًا.

الأوكسيتوسين والفازوبريسين هما عنصران مشابهان: مواد تم إنشاؤها نتيجة مضاعفة تسلسل الحمض النووي وهي متشابهة جدًا مع بعضها البعض. يبدأ إنتاج Vasopressin في الجنين من الأسبوع الحادي عشر من الحمل ، الأوكسيتوسين - من الأسبوع الرابع عشر ، ويستمر كلاهما في المشاركة في نمو الرضيع في فترة ما بعد الولادة. قد تؤدي المستويات العالية من التعبير عن مستقبلات الفازوبريسين في فترة حديثي الولادة إلى زيادة العدوانية لدى البالغين.

في حين أن مستويات الأوكسيتوسين يمكن أن تختلف اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على الحالة ، فإن الفازوبريسين هو هرمون ذو نطاق أصغر من التغييرات ، يعتمد مستواه بشكل أساسي على الجينات. يعتمد تكوين السلوك الاجتماعي والعلاقات المستقرة (أو غير ذلك) بين الشركاء على نشاط مستقبلات الفازوبريسين ومتغيرها الجيني. أيضًا ، تشارك هذه المستقبلات في تطوير الذاكرة طويلة المدى وتؤثر على مرونة الخلايا العصبية في القشرة الدماغية.

الميلاتونين

لننهي قصة اليوم بملاحظة سعيدة - لنذهب إلى الفراش. يتم إنتاج الميلاتونين ، هرمون النوم ، بواسطة الغدة الصنوبرية في الدماغ عند حلول الظلام (وهذا هو السبب في أن تسليط شاشة الهاتف الذكي في عينيك قبل الذهاب إلى الفراش يعد فكرة سيئة). ينظم "الساعة الداخلية" - إيقاعات الساعة البيولوجية - ويساعد جميع أجهزة الجسم على الدخول في وضع الراحة. خلال النهار ، ينخفض أعلى مستوى من الميلاتونين في الفترة من منتصف الليل إلى الساعة 5 صباحًا في ساعات النهار ؛ على مدار العام ، ترتفع مستويات الميلاتونين في الشتاء.

في الجسم ، يسبق الميلاتونين الحمض الأميني التربتوفان ، والذي يلعب أيضًا دور طليعة السيروتونين. يبطئ الميلاتونين الشيخوخة والوظائف التناسلية ويزيد من مستويات السيروتونين. يلعب تفاعل الميلاتونين مع الجهاز المناعي دورًا خاصًا - حيث يقلل عمل الهرمون من الالتهاب. الميلاتونين له تأثير مضاد للأكسدة ويحمي الحمض النووي من التلف.

بفضل الميلاتونين ، يتم استعادة النظام اليومي بعد تغيير المنطقة الزمنية أو العمل الليلي. انخفاض إنتاج الميلاتونين - على سبيل المثال ، بسبب الأضواء الساطعة أو تغيير في الروتين اليومي - يمكن أن يسبب الأرق ، مما يزيد من خطر الإصابة بالاكتئاب. لمساعدة جسمك في الحصول على نوم جيد ليلاً والعودة إلى المسار الصحيح ، حاول النوم في الظلام - مع إطفاء الأنوار والستائر إذا اضطررت إلى النوم أثناء النهار.

تتكون الحياة في مدينة كبيرة في بعض الأحيان بالكامل من الإجهاد ، ونقص النوم المزمن ، والاختناقات المرورية ، والتأخير ، واجتماعات العمل التي لا معنى لها والمهام ذات الأهمية والإلحاح المبالغ فيها. في مثل هذا الإيقاع ، من الصعب جدًا إيجاد وقت للتعافي ، لذلك نبدأ ببساطة في اعتبار حالة التعب المزمن أمرًا مفروغًا منه. لكن الطبيعة لم تعدنا لهذا ، ولن يتم إطلاق نفس الكورتيزول إلى الأبد: إذا كنت دائمًا تحت ضغط الإجهاد ، فإن الكورتيزول ينضب بمرور الوقت - ومن ثم يضطر الجسم إلى الاستجابة للتوتر بطرق أخرى.

للتأكد من أن صحتك تتناسب مع ضغط التوتر لديك ، استشر: قد يحتاج جسمك إلى الدعم. وبالتأكيد بحاجة إلى بعض الراحة.

تشرح كلمات الأغنية الشهيرة "نحن الحنان الأبدي لبعضنا البعض" آلية هرمونات الثقة والمودة — الأوكسيتوسين والفازوبريسين. كوب شاي مخمر ، منقوشة تقدم في الوقت المحدد ، — نحن مدينون بمثل هذه المظاهر من الرعاية من أحبائهم على وجه التحديد لهرمونات الغدة النخامية التي تشكل التعلق والإخلاص. صحيح أن الأطباء يوضحون أن الأوكسيتوسين (المسؤول الأول عن الحنان) يزيد الثقة في الشخص المقرب. وهذه القاعدة لا تنطبق على الغرباء.

هرمون الأوكسيتوسين: رفيق الحب والأمومة

تمكن باحثون ألمان خلال التجربة من إثبات أن الرجال المتزوجين الذين لديهم نسبة عالية من الأوكسيتوسين في الدم بصحبة النساء الجميلات يفضلون الحفاظ على مسافة بينهم. لكن أولئك الذين يعانون من نقص في هذا الهرمون ، على العكس من ذلك ، ينسون بسرعة الأمانة الزوجية ولا يكرهون المغازلة. اتضح أن سر الإخلاص لا يكمن على الإطلاق في المؤامرات السحرية ، ولكن في الأوكسيتوسين.

يفسر العلماء ذلك من خلال حقيقة أن إنتاج هذا الهرمون يحدث عن طريق منطقة ما تحت المهاد ، وهي مركز التفاعل بين الجهاز العصبي والغدد الصماء. وعندها فقط يدخل الغدة النخامية. بعبارة أخرى ، يلامس الأوكسيتوسين أكثر أنظمة الجسم حسية ، مما يساهم في تكوين المرفقات الرقيقة لدى الشخص.

ليس من قبيل المصادفة أن الأوكسيتوسين يسمى أيضًا هرمون الأمومة. ليس فقط لأنه يجعل المرأة ترتجف على أطفالها ، ولكن أيضًا يؤثر بشكل مباشر على عملية الإنجاب: يوفر الأوكسيتوسين تقلص عضلات الرحم أثناء الولادة ويعزز إفراز البرولاكتين أثناء الرضاعة.

يسمح لك هرمون الأوكسيتوسين بما يلي:

تحسين تجديد العضلات.
وقف نزيف الرحم
تحفيز النشاط العمالي
تخفيف المتلازمة المؤلمة أثناء الدورة الشهرية.
تنشيط النشاط العصبي والقلب.

يستحضر الأوكسيتوسين "كيمياء الحب" التي تشير بشكل لا لبس فيه إلى الشعور الناشئ. ربما يكون السبب في ذلك — توليفها أثناء العناق. يعتقد بعض الخبراء أن الأوكسيتوسين قادر على المزيد ، مما يوفر للرجال انتصابًا مستقرًا.
سيكون من الخطأ أن نقول إن الأوكسيتوسين ليس سوى هرمونين. يحتاجها الجميع من أجل التواصل اليومي المريح. يساعد الأوكسيتوسين على النظر بصراحة في عيون المحاور وعدم الشعور بالضيق في المحادثة. لكن صعوبة الثقة في العلاقات مع الآخرين تشير فقط إلى نقص هذا الهرمون.

طرق زيادة مستويات الأوكسيتوسين.

رسالة. أثناء التدليك ، تحدث زيادة في الأوكسيتوسين في كل من المعالج والتدليك في المريض.

تعتبر 40 ضربة في الدقيقة هي الأمثل.

يمارس الحب. إنها مفيدة بشكل خاص عندما ينتهي الاتصال الجنسي بنشوة الجماع: ينخفض مستوى الأوكسيتوسين في تلك اللحظة في كل من الشركاء.

هرمون فاسوبريسين: كيفية تحويل دون جوان إلى زوج مخلص

الفازوبريسين مشابه جدًا في تأثيره للأوكسيتوسين. إنه مسؤول أيضًا عن الارتباطات العاطفية ، وتوضح زيادة مستواه في الدم لماذا يتحول أحيانًا أكثر الدون جوانس عنوة إلى آباء رائعين للعائلة. يساعد نفس الهرمون أيضًا في الولادة ، ومع ذلك ، فهو أقل بعشر مرات من الأوكسيتوسين. يساعد تشابه هذه الهرمونات على العمل في نفس الحزمة. وبالتالي ، فإن الأوكسيتوسين ، المرتبط بمستقبلات الفازوبريسين ، قادر على ممارسة إجراءات متأصلة في الأخير ، — مضيق للأوعية ومضاد لإدرار البول. صحيح أنه أضعف من الأصل نفسه.

هناك فرق كبير بين هذين الهرمونين: إذا لم يكن لنقص الأوكسيتوسين تأثير مدمر على الصحة ، فإن نقص الفازوبريسين يمكن أن يؤدي إلى تطور أمراض خطيرة ، مثل مرض السكري الكاذب.

الحقيقة هي أن هرمون فاسوبريسين هو المسؤول عن احتباس الماء في الجسم. هو — المنظم الوحيد لإفراز البول من الكلى. من خلال تنسيق مستوى الماء في الأنابيب الكلوية ، فإنه يتحكم في تركيز البول وحجم إفرازه ، وبالتالي يشارك في استقلاب الماء بالكهرباء. بناءً على ذلك ، يتضح سبب تهديد نقصه بمرض الغدد الصماء المعقدة مثل مرض السكري الكاذب ، عندما يتم غسل المريض حرفيًا: مع إدرار البول القوي ، يمكن أن يفقد الشخص ما يصل إلى 20 لترًا من البول بمعدل 1.5 لتر يوميًا . ومع ذلك ، فإن زيادة هذا الهرمون يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه.

يهدد وجود فائض من هرمون الفازوبريسين:

متلازمة فرط إفراز ADH.
متلازمة باركون
متلازمة فرط التكاثر
مضادات السكر غير السكر.

لا يمكنك إعادته إلى مكانه إلا بمساعدة الحاصرات ، والتي ستساعد في تطبيع تدفق الأوعية الدموية في الدم. وبعد ذلك سيكون التأثير الجانبي الوحيد لذلك هو مظهر الإعجاب للرجل في اتجاه امرأته.

من بين جميع الهرمونات ، ACTH هو الأكثر دراسة ، وتتمثل وظيفته الفسيولوجية الرئيسية في تحفيز تخليق وإفراز هرمونات الستيرويد في الغدد الكظرية. ولكن إلى جانب ذلك ، يمكن أن يُظهر ACTH نشاطًا منشطًا للخلايا الصباغية وموجهًا للشحم. في عام 1953 ، تم عزل ACTH في شكله النقي ، وبعد ذلك بقليل تم إنشاء هيكله الكيميائي المكون من 39 حمض أميني. ACTH ليس خاصًا بالأنواع ، أي لا توجد فروق بين ACTH للإنسان والحيوان.

هرمون الغدة النخامية - TSH

TSH هو المنظم الرئيسي لتطور الغدة الدرقية وعملها ، وعمليات تخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية. إنه بروتين معقد يتكون من وحدتين فرعيتين (α و) متصلتين ببعضهما البعض. تعود الخصائص البيولوجية للهرمون إلى عمل الوحدة الفرعية β ، والتي تختلف في الإنسان والحيوان.

هرمونات موجهة الغدد التناسلية للغدة النخامية

يتم تقديم هرمونات موجهة الغدد التناسلية للغدة النخامية في شكل LH و FSH. وتتمثل الوظيفة الرئيسية لهذه الهرمونات في ضمان الوظيفة الإنجابية للشخص من كلا الجنسين. هم ، مثل TSH ، عبارة عن بروتينات معقدة - بروتينات سكرية ، أي أحماض أمينية مرتبطة بالكربوهيدرات. يحرض FSH (يعزز) نضوج بصيلات المبيض عند النساء وتكوين الحيوانات المنوية عند الرجال.

يتسبب LH في تمزق الجريب وإطلاق البويضة ، وتشكيل الجسم الأصفر ويحفز إفراز هرمون الاستروجين والبروجسترون. وعند الرجال ، سوف يسرع هرمون LH من تطور الأنسجة الخلالية وإفراز الأندروجينات. تعتمد تأثيرات عمل الجونادوتروبين على بعضها البعض وتستمر بشكل متزامن. تتغير ديناميات الإفراز عند النساء خلال الدورة الشهرية. في المرحلة الجرابية (الأولى) من الدورة ، يكون LH عند مستوى منخفض ، ويزداد FSH.

مع نضوج الجريب ، يزداد إفراز هرمون الاستراديول ، مما يساهم في زيادة إنتاج الجونادوتروبين وحدوث دورات كل من LH و FSH ، أي أن هرمونات الغدد الجنسية تحفز إفراز الغدد التناسلية.

هرمون الغدة النخامية البرولاكتين

يلعب هرمون آخر ، البرولاكتين (هرمون اللاكتوجين) ، دورًا نشطًا في عمليات التكاثر. تتمثل الوظيفة الرئيسية لهرمون الغدة النخامية في تحفيز نمو الغدد الثديية والرضاعة ونمو الغدد الدهنية والأعضاء الداخلية. يعزز مظهر الخصائص الجنسية الثانوية ، ويحفز إفراز الهرمونات من الجسم الأصفر ويشارك في تنظيم التمثيل الغذائي للدهون.

للحصول على وصف أكثر تفصيلاً لخصائص هذا الهرمون ، راجع مقالة "ما هو البرولاكتين ، ومتى وأين يتم إنتاجه ، وما هي معاييره".

في الآونة الأخيرة ، تم إيلاء الكثير من الاهتمام للبرولاكتين كمنظم لسلوك الأم. إنه أحد الهرمونات القديمة الموجودة حتى في البرمائيات. ترتبط مستقبلات البرولاكتين بفاعلية بكل من البرولاكتين نفسه وهرمون النمو (GH) واللاكتوجين المشيمي ، مما يشير إلى آلية عمل واحدة لهذه الهرمونات الثلاثة. مع زيادة البرولاكتين ، قد يتطور العقم.

هرمون الغدة النخامية - STH

نطاق عمل أوسع من البرولاكتين هو هرمون النمو - STH (السوماتوتروبين ، الهرمون الموجه للجسد). يحفز STH نمو الهيكل العظمي ، وينشط التخليق الحيوي للبروتين ، ويعطي تأثيرًا في تعبئة الدهون ، ويساهم في زيادة حجم الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، ينسق عمليات التمثيل الغذائي. ثبت هذه الحقيقة من خلال حقيقة أن إفرازه يزداد بشكل حاد مع انخفاض نسبة السكر في الدم. تم تأسيس التركيب الكيميائي الآن بالكامل - 191 حمض أميني.

هرمون الغدة النخامية - MSH

الهرمون المنبه للخلايا الصباغية يحفز تكوين صبغة الجلد الميلانين ، ويزيد من حجم وعدد الخلايا الصبغية الصباغية.

هرمونات الغدة النخامية - فازوبريسين وأوكسيتوسين

الفازوبريسين والأوكسيتوسين هما أول هرمونات الغدة النخامية التي لديها تسلسل كامل للأحماض الأمينية. كلا الهرمونين لهما تأثيرات مختلفة. يحفز Vasopressin نقل الماء والأملاح عبر الأغشية ، وله تأثير مضيق للأوعية. يؤدي الأوكسيتوسين إلى تقلص عضلات الرحم أثناء الولادة ، ويزيد من إفراز الغدد الثديية. المنظم الرئيسي لإفراز فازوبريسين هو تناول الماء.

وهكذا ، فإن الغدة النخامية ، المتصلة من خلال الوطاء بالجهاز العصبي ، توحد نظام الغدد الصماء في كل واحد ، والذي يشارك في الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم (الاستتباب). داخل نظام الغدد الصماء ، يتم تنظيم التوازن الداخلي على أساس مبدأ التغذية الراجعة بين الغدة النخامية الأمامية والغدد "المستهدفة" (الغدة الدرقية والغدد الكظرية والغدد التناسلية).

الهرمون الزائد ، الذي تفرزه الغدة "المستهدفة" ، يثبط ، ونقصه يحفز إفراز وإفراز الهرمون المداري المقابل. يتضمن هذا النظام حتما منطقة ما تحت المهاد. توجد فيه مناطق مستقبلات حساسة ، والتي ، من خلال الارتباط بهرمونات الدم ، تغير الاستجابة اعتمادًا على تركيزها. تنقل المستقبلات الوطائية إشارات إلى مراكز الوطاء ، والتي تقوم بعد ذلك بتنسيق عمل الغدة النخامية. وبالتالي ، يمكن اعتبار منطقة ما تحت المهاد بمثابة دماغ عصبي صماوي.

ما هي الغدد الصماء

يتم عرض الأعضاء المتعلقة بالغدد الصماء والهرمونات التي تنتجها في الجدول:

* يحتوي البنكرياس على إفرازات خارجية وداخلية.

في بعض المصادر ، يُشار أيضًا إلى الغدة الصعترية (الغدة الصعترية) إلى الغدد الصماء ، حيث تتشكل المواد اللازمة لتنظيم عمل الجهاز المناعي. مثل كل VVS ، لا تحتوي على قنوات وتفرز منتجاتها مباشرة في مجرى الدم. ومع ذلك ، فإن الغدة الصعترية تعمل بنشاط حتى سن المراهقة ، ثم يحدث الانقلاب (استبدال الحمة بالأنسجة الدهنية).

تشريح ووظائف جهاز الغدد الصماء

جميع الغدد الصماء لها تشريح مختلف ومجموعة من الهرمونات المركبة ، لذلك تختلف وظائف كل منها اختلافًا جذريًا.

وتشمل هذه الغدة النخامية والغدة النخامية والمشاش والغدة الدرقية والغدة الدرقية والبنكرياس والغدد التناسلية والغدد الكظرية.

ضرر جامد زووحليقة

ما تحت المهاد هو تكوين تشريحي مهم للجهاز العصبي المركزي ، الذي يحتوي على إمدادات دم قوية ومعصبة بشكل جيد. بالإضافة إلى تنظيم جميع الوظائف اللاإرادية للجسم ، فإنه يفرز الهرمونات التي تحفز أو تثبط عمل الغدة النخامية (إفراز الهرمونات).

عوامل التنشيط:

ثيروليبيرن.
كورتيكوليبيرين.
الغدد التناسلية.
سوماتوليبيرن.

تشمل الهرمونات تحت المهاد التي تثبط نشاط الغدة النخامية ما يلي:

السوماتوستاتين.
الميلانوستاتين.

معظم عوامل إطلاق ما تحت المهاد ليست انتقائية. يعمل كل منها على الفور على عدة هرمونات استوائية في الغدة النخامية. على سبيل المثال ، ينشط الثيروليبيريين تخليق الثيروتروبين والبرولاكتين ، بينما يمنع السوماتوستاتين تكوين معظم هرمونات الببتيد ، ولكن بشكل أساسي هرمون النمو والكورتيكوتروبين.

في المنطقة الأمامية الجانبية من منطقة ما تحت المهاد ، توجد مجموعات من الخلايا الخاصة (النوى) التي يتشكل فيها الفازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول) والأوكسيتوسين.

Vasopressin ، الذي يعمل على مستقبلات الأنابيب الكلوية البعيدة ، يحفز إعادة الامتصاص العكسي للماء من البول الأساسي ، وبالتالي يحتفظ بالسوائل في الجسم ويقلل من إدرار البول. التأثير الآخر للمادة هو زيادة المقاومة الوعائية المحيطية الكلية (تشنج الأوعية الدموية) وزيادة ضغط الدم.

الأوكسيتوسين له نفس خصائص الفازوبريسين إلى حد ما ، ولكن وظيفته الرئيسية هي تحفيز المخاض (تقلصات الرحم) ، وكذلك زيادة إفراز الحليب من الغدد الثديية. لم يتم بعد تحديد مهمة هذا الهرمون في جسم الذكر.

الغدة النخامية

الغدة النخامية هي الغدة المركزية في جسم الإنسان التي تنظم عمل جميع الغدد التي تعتمد على الغدة النخامية (باستثناء البنكرياس والغدة الصنوبرية والغدد جارات الدرقية). يقع في السرج التركي للعظم الوتدي ، وله حجم صغير جدًا (وزن حوالي 0.5 جرام ؛ قطر - 1 سم). وهي مقسمة إلى فصين: أمامي (الغدة النخامية) وخلفي (انحلال عصبي). يسلم ساق الغدة النخامية ، المرتبط بالوطاء ، إفراز الهرمونات إلى الغدة النخامية ، والأوكسيتوسين والفازوبريسين إلى الغدة النخامية العصبية (حيث تتراكم).

تسمى الهرمونات التي تتحكم بها الغدة النخامية في الغدد الطرفية باسم مدار. لا يحدث تنظيم تكوين هذه المواد فقط بسبب عوامل إطلاق ما تحت المهاد ، ولكن أيضًا بسبب نواتج نشاط الغدد المحيطية نفسها. في علم وظائف الأعضاء ، تسمى هذه الآلية ردود الفعل السلبية. على سبيل المثال ، مع الإنتاج المفرط لهرمونات الغدة الدرقية ، يتم تثبيط تخليق الثيروتروبين ، ومع انخفاض مستوى هرمونات الغدة الدرقية ، يزداد تركيزها.

البرولاكتين هو الهرمون الوحيد غير الاستوائي للغدة النخامية (أي أنه لا يدرك تأثيره على حساب الغدد الأخرى). مهمتها الرئيسية هي تحفيز الرضاعة عند النساء المرضعات.

الهرمون الموجه للجسد (سوماتوتروبين ، هرمون النمو ، هرمون النمو) يشير أيضًا بشكل مشروط إلى مدار. يتمثل الدور الرئيسي لهذا الببتيد في الجسم في تحفيز النمو. ومع ذلك ، فإن STG نفسها لا تدرك هذا التأثير. ينشط تكوين ما يسمى بعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (سوماتوميدين) في الكبد ، والتي لها تأثير محفز على نمو الخلايا وانقسامها. يسبب STH عددًا من التأثيرات الأخرى ، على سبيل المثال ، يشارك في استقلاب الكربوهيدرات عن طريق تنشيط استحداث السكر.

الهرمون الموجه لقشر الكظر (corticotropin) هو مادة تنظم عمل قشرة الغدة الكظرية. ومع ذلك ، فإن ACTH ليس له أي تأثير تقريبًا على تكوين الألدوستيرون. يتم تنظيم تركيبته بواسطة نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. تحت تأثير ACTH ، يتم تنشيط إنتاج الكورتيزول والمنشطات الجنسية في الغدد الكظرية.

هرمون الغدة الدرقية (ثيروتروبين) له تأثير محفز على وظيفة الغدة الدرقية ، مما يزيد من تكوين هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين.

الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية - تحفيز الجريب (FSH) واللوتن (LH) تنشط نشاط الغدد التناسلية. عند الرجال ، فهي ضرورية لتنظيم تخليق هرمون التستوستيرون وتشكيل الحيوانات المنوية في الخصيتين ، عند النساء - لتنفيذ الإباضة وتكوين هرمون الاستروجين والبروجستيرون في المبايض.

المشاش

الغدة الصنوبرية هي غدة صغيرة تزن 250 ملغ فقط. يقع هذا العضو الغدد الصماء في منطقة الدماغ المتوسط.

لم يتم بعد فهم وظيفة الغدة الصنوبرية بشكل كامل. المركب الوحيد المعروف هو الميلاتونين. هذه المادة هي "الساعة الداخلية". من خلال تغيير تركيزه ، يتعرف جسم الإنسان على الوقت من اليوم. يرتبط التكيف مع المناطق الزمنية الأخرى بوظيفة المشاش.

غدة درقية

تقع الغدة الدرقية (TG) على السطح الأمامي للرقبة تحت غضروف الغدة الدرقية في الحنجرة. يتكون من فصين (يمين ويسار) والبرزخ. في بعض الحالات ، ينحرف فص هرمي إضافي عن البرزخ.

حجم الغدة الدرقية متغير للغاية ، لذلك ، عند تحديد الامتثال للقاعدة ، يتحدثون عن حجم الغدة الدرقية. في النساء ، يجب ألا يتجاوز 18 مل ، للرجال - 25 مل.

في الغدة الدرقية ، يتم تكوين هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) ، والتي تلعب دورًا مهمًا في حياة الإنسان ، حيث تؤثر على عمليات التمثيل الغذائي لجميع الأنسجة والأعضاء. إنها تزيد من استهلاك الخلايا للأكسجين ، وبالتالي تحفز إنتاج الطاقة. مع نقصها ، يعاني الجسم من الجوع للطاقة ، ومع وجود عمليات تصنع زائدة تتطور في الأنسجة والأعضاء.

هذه الهرمونات مهمة بشكل خاص خلال فترة النمو داخل الرحم ، حيث أن نقصها يعطل تكوين دماغ الجنين ، والذي يصاحبه تخلف عقلي وضعف في النمو البدني.

يتم إنتاج الكالسيتونين في الخلايا C في الغدة الدرقية ، وتتمثل وظيفتها الرئيسية في تقليل مستوى الكالسيوم في الدم.

الغدة الدرقية

تقع الغدد الجار درقية على السطح الخلفي للغدة الدرقية (في بعض الحالات يتم تضمينها في الغدة الدرقية أو تقع في أماكن غير نمطية - الغدة الصعترية ، الأخدود المظلي ، إلخ). لا يتجاوز قطر هذه التكوينات الدائرية 5 مم ، ويمكن أن يختلف العدد من 2 إلى 12 زوجًا.

تنتج الغدد الجار درقية هرمون الغدة الجار درقية الذي يؤثر على استقلاب الفوسفور والكالسيوم:

يزيد من ارتشاف العظام ، ويطلق الكالسيوم والفوسفور من العظام.
يزيد من إفراز الفوسفور في البول.
يحفز تكوين الكالسيتريول في الكلى (الشكل النشط لفيتامين د) ، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء.

تحت تأثير هرمون الغدة الجار درقية ، هناك زيادة في مستوى الكالسيوم وانخفاض في تركيز الفوسفور في الدم.

الغدد الكظرية

تقع الغدد الكظرية اليمنى واليسرى فوق القطبين العلويين للكلية المعنية. يمثل المثلث الأيمن مثلثًا في المخطط ، ويشبه المثلث الأيسر نصف قمر. تزن هذه الغدد حوالي 20 جم.

على قطع في الغدة الكظرية ، يتم عزل المواد القشرية والنخاع. الأول يحتوي على 3 طبقات وظيفية مجهرية:

الكبيبي (تخليق الألدوستيرون) ؛
شعاع (إنتاج الكورتيزول) ؛
شبكي (توليف المنشطات الجنسية).

الألدوستيرون مسؤول عن تنظيم توازن الكهارل. تحت تأثيره ، يزيد الامتصاص العكسي للصوديوم (والماء) وإفراز البوتاسيوم في الكلى.

للكورتيزول تأثيرات مختلفة على الجسم. إنه هرمون يتكيف الشخص مع الإجهاد. وظائف رئيسيه:

زيادة في مستويات السكر في الدم بسبب تنشيط استحداث السكر.
زيادة انهيار البروتين.
تأثير محدد على التمثيل الغذائي للدهون (زيادة تخليق الدهون في الدهون تحت الجلد في الجزء العلوي من الجسم وزيادة تسوس أنسجة الأطراف) ؛
انخفاض نشاط الجهاز المناعي.
تثبيط تخليق الكولاجين.

المنشطات الجنسية (أندروستينديون وداي هيدرو إيبي أندروستيرون) تسبب تأثيرات مشابهة لهرمون التستوستيرون ، لكنها أقل شأنا منها في نشاطها الأندروجيني.

في النخاع الكظري ، يتم تصنيع الأدرينالين والنورادرينالين ، وهي هرمونات الجهاز الودي والغدة الكظرية. آثارها الرئيسية:

زيادة معدل ضربات القلب وزيادة النتاج القلبي وضغط الدم.
تشنج جميع المصرات (احتباس البول والتغوط) ؛
إبطاء إفراز الغدد الصماء.
زيادة في تجويف القصبات الهوائية.
اتساع حدقة العين؛
زيادة مستويات السكر في الدم (تنشيط استحداث السكر وتحلل الجليكوجين) ؛
تسريع عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة العضلية (تحلل السكر الهوائية واللاهوائية).

يهدف عمل هذه الهرمونات إلى التنشيط السريع للجسم في حالات الطوارئ (الحاجة إلى الطيران والحماية وما إلى ذلك).

جهاز الغدد الصماء في البنكرياس

وفقًا لأهميته ، فإن البنكرياس هو عضو مختلط للإفراز. يحتوي على نظام أقنوي ، تدخل من خلاله إنزيمات الجهاز الهضمي إلى الأمعاء ، ولكنه يحتوي أيضًا على نظام الغدد الصماء - جزر لانجرهانز ، التي يقع معظمها في الذيل. ينتجون الهرمونات التالية:

الأنسولين (خلايا بيتا جزيرة) ؛
الجلوكاجون (خلايا ألفا) ؛
السوماتوستاتين (خلايا د).

ينظم الأنسولين أنواعًا مختلفة من التمثيل الغذائي:

يقلل من مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز دخول الجلوكوز إلى الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين (الأنسجة الدهنية والكبد والعضلات) ، ويثبط عمليات تكوين السكر (تخليق الجلوكوز) وتحلل الجليكوجين (انهيار الجليكوجين) ؛
ينشط إنتاج البروتين والدهون.

الجلوكاجون هو هرمون موانع. وظيفتها الرئيسية هي تنشيط تحلل الجليكوجين.

السوماتوستاتين يثبط إنتاج الأنسولين والجلوكاجون.

الغدد التناسلية

تنتج الغدد التناسلية المنشطات الجنسية.

عند الرجال ، يعتبر هرمون التستوستيرون هو الهرمون الجنسي الرئيسي. يتم إنتاجه في الخصيتين (خلايا Leydig) ، والتي توجد عادة في كيس الصفن ويبلغ متوسط حجمهما 35-55 و 20-30 ملم.

الوظائف الرئيسية لهرمون التستوستيرون:

تحفيز نمو الهيكل العظمي وتوزيع الأنسجة العضلية حسب نوع الذكور ؛
تطور الأعضاء التناسلية ، والحبال الصوتية ، وظهور شعر الجسم من نوع الذكور ؛
تشكيل الصورة النمطية للذكور عن السلوك الجنسي ؛
المشاركة في تكوين الحيوانات المنوية.

بالنسبة للنساء ، المنشطات الجنسية الرئيسية هي الاستراديول والبروجسترون. يتم إنتاج هذه الهرمونات في بصيلات المبيض. المادة الرئيسية في الجريب الناضج هي استراديول. بعد تمزق الجريب في وقت الإباضة ، يتشكل مكانها الجسم الأصفر الذي يفرز البروجسترون بشكل أساسي.

يقع المبيضان عند النساء في الحوض الصغير على جانبي الرحم ويبلغ قياسهما 25-55 و15-30 ملم.

الوظائف الرئيسية لاستراديول:

تشكيل الجسم وتوزيع الدهون تحت الجلد حسب نوع الأنثى ؛
تحفيز تكاثر الظهارة الأقنية للغدد الثديية.
تفعيل تشكيل الطبقة الوظيفية لبطانة الرحم.
تحفيز ذروة التبويض من هرمونات موجهة الغدد التناسلية.
تشكيل نوع من السلوك الجنسي الأنثوي ؛
تحفيز استقلاب العظام الإيجابي.

التأثيرات الرئيسية لهرمون البروجسترون:

تحفيز النشاط الإفرازي لبطانة الرحم وتحضيرها لغرس الجنين ؛
قمع نشاط تقلص الرحم (الحفاظ على الحمل) ؛
تحفيز تمايز الظهارة الأقنية للغدد الثديية ، وإعدادها للإرضاع.