جدول المحتويات [إظهار]

تعمل مكونات الجسم - الرينين والأنجيوتنسين ونظام الألدوستيرون - كصمام ينظم حجم الدم ومستوى ضغط الدم. مخطط عمل الرينين يشبه سلوك قطرات الماء من خرطوم الحديقة عندما نروي الأسرة. إذا ضغطنا على طرف الخرطوم بأصابعنا ، يصبح تيار الماء أرق ، لكنه ينبض بضغط كبير.

هرمونات الرينين - أنجيوتنسين ، وبشكل أكثر دقة ، نسبة الألدوستيرون - الرينين لهذه الهرمونات ، تعمل أيضًا على نظام الدم: بمجرد أن ينخفض ​​ضغط الدم في الجسم ، فإن مكونات نظام الألدوستيرون ، من خلال التفاعلات الكيميائية الحيوية المعقدة ، إجبار الأوعية الدموية على الانقباض وبالتالي زيادة ضغط الدم.

يتم تصنيع مجموعة هرمونات الرينين - أنجيوتنسين بواسطة قشرة الغدة الكظرية ، لذلك غالبًا ما ترتبط جميع الانتهاكات الرئيسية لتركيز هذا الهرمون بأمراض قشرة الغدة الكظرية أو الكلى مباشرة. ويمكن أن تسبب المستويات المرتفعة أو المنخفضة من هذه الهرمونات عددًا من الأمراض ، وعادة ما ترتبط بمستويات ضغط الدم غير الطبيعية.

غالبًا ما يكون اتجاه تحليل هرمون الرينين ناتجًا عن اكتشاف أمراض ارتفاع ضغط الدم وأمراض الأورام في قشرة الغدة الكظرية والفشل الكلوي.

زيادة مستوى الرينين خطر أكثر خطورة من انخفاض مستوى الهرمون. للأمراض المرتبطة بارتفاع الرينين عواقب على مجموعة متنوعة من الأعضاء البشرية ، ولكن الجهاز القلبي الوعائي والكليتين هما الأكثر تضرراً.

ارتفاع ضغط الدم. مرض خبيث ناجم عن ارتفاع ضغط الدم المستمر. قد لا يظهر هذا المرض ، خاصة عند الشباب ، بأي شكل من الأشكال لسنوات عديدة ، ولكنه يأكل القلب والكبد والدماغ بشكل خفي. إذا استمرت الأعراض ، فعادةً ما تكون الدوخة والنبض السريع والطنين في الأذنين.

في الحياة اليومية ، غالبًا ما "يقفز" ضغطنا ، على سبيل المثال ، أثناء المجهود البدني أو شرب الكحول أو الشعور القوي. وإذا كان الشخص يعاني بالفعل من ارتفاع ضغط الدم ، فإن مثل هذه الزيادة الإضافية في الضغط يمكن أن يكون لها عواقب وخيمة ، قد تصل إلى الوفاة.

بعد 45 عامًا ، يُصاب 70٪ من الأشخاص بدرجات متفاوتة من هذا المرض ، وذلك بسبب ضيق الأوعية الدموية المرتبط بالعمر. لسوء الحظ ، لا يعرف الرينين أي شيء عن هذا ويستمر في أداء وظيفته بحذر ودقة - بمجرد أن ينخفض ​​الضغط قليلاً ، يزيد الهرمون ، الذي يفرز بشكل مكثف من قشرة الغدة الكظرية ، من الضغط المرتفع بالفعل.

يزداد خطر ارتفاع ضغط الدم بشكل كبير إذا كان المريض أو عائلته المباشرة مصابًا بداء السكري أو السمنة. هذه الأمراض الثلاثة - السمنة والسكري وارتفاع ضغط الدم تسير جنبًا إلى جنب دائمًا ، ويتطلب العلاج نهجًا متكاملًا.

تلف الكلى. هذه المجموعة من الأمراض التي يسببها ارتفاع الرينين ترجع إلى خصائص بنية وعمل الجهاز البولي ، وبصورة أدق ، ذلك الجزء منه المرتبط بتنقية الدم. تتكون الكلى من عدد هائل من مرشحات الدم المجهرية - النيفرون ، التي ترشح بلا كلل ليلا ونهارا ، وتمرر مئات اللترات من الدم عبر نفسها ، وتطلق منها عناصر خطيرة وسامة وممرضة وعديمة الفائدة.

تتم عملية الترشيح عندما يمر الدم عبر غشاء رقيق يمتص جميع العناصر الضارة ، ويتم إفرازها في المثانة. ماذا يحدث عندما يرفع الرينين ضغط الدم؟

تعمل كليتنا بلا توقف ليلًا ونهارًا ، وبالتالي تؤدي عملاً شاقًا تقريبًا ، حيث تمر عبر نفسها ما يصل إلى 1500 لتر من الدم يوميًا ، والآن ، عندما تضيق الأوعية الدموية ، يدور تدفق الدم بشكل أسرع. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة الضغط على الغشاء ، وعندما يستمر ارتفاع ضغط الدم لعدة أشهر ، ينهار الغشاء في النهاية وينكسر.

يؤدي علم أمراض الكلى هذا إلى عواقب وخيمة. الخطر الكبير الآن هو احتمال دخول المواد السامة والبروتينات إلى مجرى الدم. يحدث اضطراب في توازن الماء والملح والبوتاسيوم في الجسم ، وقد يبدأ التهاب الكلى الناتج عن تلف مادة النيفرون.

فشل القلب الاحتقاني. ويرتبط المرض بعدم قدرة القلب على ضخ كميات كبيرة من الدم بسبب ارتفاع ضغط الدم. سبب ارتفاع الضغط في هذه الحالة هو نفس الرينين. يشكو المرضى في المراحل الأولى من المرض مما يلي:

• ضيق شديد في التنفس حتى مع القليل من الجهد البدني ،
• ضعف العضلات
• خفقان القلب ، عدم انتظام دقات القلب ،
• التهاب الأغشية المخاطية للعين والأعضاء التناسلية ،
• وذمة عديدة في أجزاء الجسم مرتبطة بتراكم كميات كبيرة من السوائل.

يؤدي المزيد من تطور المرض دون علاج مناسب إلى العديد من أمراض الكلى ، ويصبح الكبد كثيفًا ويزداد حجمه ، وفي بعض الحالات يكون مؤلمًا عند الفحص الرقمي.

مع هذا المرض ، يمكن لجرعة كبيرة من الكحول أن تقتل أي شخص ، وعدم الالتزام بنظام غذائي يستبعد الأطعمة الدهنية والتوابل يمكن أن يؤدي إلى فشل كامل في الكبد. لوحظ الآن ضيق التنفس لدى المرضى حتى أثناء الراحة ، ولا يمكنهم النوم إلا في وضع نصف الجلوس بسبب الشعور بنقص الهواء.

ضعف وظيفة الامتصاص المعوي ، مما يتسبب في حدوث إسهال يصل إلى ويشمل الإسهال المستمر. يشتد الانتفاخ بعد النوم ولا يزول كما كان من قبل بحلول الظهيرة. بسلاسة ، يتحول المرض إلى ما يسمى بالدنف ، وإذا فشل العلاج الدوائي ، يموت المرضى. هذا هو مدى خطورة هرمون الرينين ، عندما يرتفع مستواه بشكل كبير ولفترة طويلة في جسم الإنسان دون علاج مناسب.

فرط الألدوستيرونية الأولية. في قلب المرض ، هناك زيادة في إنتاج هرمون الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية ، والذي ينتج عن انخفاض مستوى مجموعة هرمونات الرينين - أنجيوتنسين. نادرًا ما يكون من الممكن تشخيص المرض في المرحلة الأولية بسبب عدم وجود أعراض ، باستثناء ارتفاع ضغط الدم الطفيف. يمكن أن يحدث فرط الألدوستيرونية الأولي بسبب سرطان الغدة الكظرية وأمراض الكلى الورمية الأخرى.

تحت تأثير الرينين المنخفض ، تبدأ كمية زائدة من الصوديوم في التباطؤ وتفرز كمية زائدة من البوتاسيوم. وهذا يؤدي إلى تراكم كمية كبيرة من الماء في الجسم ، دون إمكانية الخروج عن طريق المسالك البولية. تتسبب الكمية الهائلة من السوائل المتراكمة في الجسم على الفور في تورم شديد في أجزاء كثيرة من الجسم ، وزيادة التعب وارتفاع ضغط الدم.

الرينين عنصر مهم يؤثر على أداء الجسم. بفضل عملها ، يتم التحكم في مستوى ضغط الدم في الجسم ، وكذلك يتم تنظيم حجم الدورة الدموية.

يسمي الكثير من الناس صمام الرينين ، والذي يمكن وصف مخططه بأنه عمل مرشة: إذا قمت بتقليل قطر القناة ، يصبح التدفق أكبر بكثير. ومع ذلك ، تصبح الطائرة نفسها أصغر. تفرز الكلى الرينين ، وتعني باللاتينية المكون الكلوي.

يقع الجهاز المجاور للكبيبات - خلايا الكلى الخاصة - في الشرايين الموجودة في الكبيبة الكلوية. بفضل هذه الخلايا ، يتم إطلاق البرورينين في الجسم.

يتم تحويله إلى الرينين عن طريق عمل خلايا الدم. يتحكم عدد كبير من الخلايا من هذا النوع في كمية الدم التي تتدفق إلى النيفرون الكلوي. ومع ذلك ، فإن هذا يتحكم في حجم السائل الذي يدخل الكلى ، وكذلك محتوى الصوديوم فيها.

ما الذي يحفز إنتاج الرينين:

• ظروف مجهدة
• انخفاض كمية الدم التي تنتشر في الجسم.
• قلة تدفق الدم إلى القنوات الكلوية.
• انخفاض مستويات البوتاسيوم أو الصوديوم في الدم.
• ضغط دم منخفض.

بفضل الرينين ، يقوم الجسم بتفكيك البروتين الذي يصنعه الكبد ، وهو أنجيوتنسين من الدرجة الأولى. بعد ذلك ، يتم تقسيمها إلى مستوى ثانٍ ، مما يؤدي إلى تقلص الطبقة العضلية للشرايين. نتيجة لمثل هذه التغيرات في الجسم ، يرتفع مستوى ضغط الدم ، مما يؤدي إلى تسريع إفراز هرمون الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن هرمون الرينين-أنجيوتنسين ، الذي يسميه الأطباء الألدوستيرون-الرينين ، يمكن أن يغير أداء نظام الدم. وتسمى أيضًا نسبة الهرمونات.

وهي تعمل على النحو التالي: بمجرد أن يرتفع مستوى ضغط الدم ، يتم إفراز الهرمونات - لذلك تبدأ في الانخفاض ببطء. بسبب التفاعلات الكيميائية الحيوية المستمرة ، تبدأ الأوعية الدموية في الجسم في الانقباض - وبالتالي يبدأ مستوى ضغط الدم في الارتفاع.

يتم إنتاج هرمونات الرينين - أنجيوتينين الخاصة بالكمية المطلوبة بواسطة قشرة الغدة الكظرية... في هذا الصدد ، من الإنصاف ملاحظة أن التركيز المنخفض أو المرتفع لهذا الصخب يمكن أن يشير إلى وجود أي أمراض في قشرة الغدة الكظرية أو في الكلى نفسها.

بالإضافة إلى ذلك ، يشير المستوى المرتفع أو المنخفض إلى مستوى غير طبيعي لضغط الدم بشكل مستمر. في معظم الحالات ، يرسل الأطباء لتحليل مستوى الرينين بسبب الكشف عن التكوينات الورمية في قشرة الغدة الكظرية أو الكشف عن أمراض ارتفاع ضغط الدم أو الفشل الكلوي.

يعد ارتفاع مستوى الرينين في دم الإنسان أكثر خطورة من انخفاض المستوى - فهو يشكل خطرًا كبيرًا من حدوث مضاعفات خطيرة ، وظهور أمراض مزمنة. يؤثر ظهور الأخير بسبب انخفاض مستوى الرينين على عمل الأعضاء الداخلية ؛ والأهم من ذلك كله ، بسبب هذا الانتهاك ، أن الجهاز القلبي الوعائي يعاني ، وكذلك الكلى.

- مرض خبيث وخطير يتجلى في ارتفاع مستمر لضغط الدم لدى البشر. يكمن الخطر الرئيسي في أنه في المراحل المبكرة لا يظهر بأي شكل من الأشكال - تظهر الأعراض المميزة بعد أن يصبح ارتفاع ضغط الدم مرضًا خطيرًا

في جسم الإنسان وظهرت مضاعفات

يحدث ارتفاع ضغط الدم بشكل مفاجئ ويسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه عندما لا يفهم الشخص شيئًا. الشيء الوحيد الذي يمكن الشعور به في المراحل المبكرة هو تسارع دقات القلب وطنين الأذن والدوخة والصداع.

لا يمكن أن يفاجأ أحد بالضغوط المتزايدة باستمرار - فالحياة في المدينة تغير معايير الصحة. بالإضافة إلى ذلك ، يتأثر بتكرار شرب الكحول ، ومستوى النشاط البدني ، والمواقف المجهدة.

بالإضافة إلى ذلك ، في الشخص الذي يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم نتيجة عوامل معينة إلى الوفاة أو حدوث مضاعفات خطيرة.

70٪ من الأشخاص الذين تجاوزوا 45 عامًا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في مراحل مختلفة. ترجع هذه الإحصائيات إلى التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم - تضيق الأوعية الدموية ، يرتفع مستوى ضغط الدم.

في الوقت نفسه ، لا يمكن أن يؤدي حجم الرينين الموجود في الجسم وظائفه المباشرة. إذا انخفض مستوى الضغط ولو قليلاً ، يبدأ الجسم بإفراز الرينين - يبدأ الضغط المرتفع بالفعل في الارتفاع.

إذا كان أقرب الأقارب يعانون من زيادة الوزن ولديهم مستويات عالية من الجلوكوز في الدم ، فإن خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم يزيد بشكل كبير. كل هذه الأمراض تستمر بعد بعضها البعض ، مما يعقد مسار المرض. لا يمكن هزيمة المرض إلا باتباع نهج متكامل للعلاج.

يمكن أن يتسبب ارتفاع مستويات الرينين في تلف الكلى بدرجات متفاوتة من الشدة. وهو يؤثر على عمل الجهاز البولي ، وخاصة الهيكل المسؤول عن تنقية الدم. اليشم - مرشحات مجهرية - تراقب باستمرار تكوين سائل الدم ؛ في يوم واحد يعالجون أكثر من 100 لتر.

بفضل عملها ، يفرز ويفصل العناصر الممرضة والسامة عن الدم - يجعل الدم آمنًا للجسم. إن أنبوب الغشاء الرقيق مسؤول عن كل شيء - فهو ينقي الدم ، ويتم نقل المواد الضارة إلى المثانة.

الكلى عضو يعمل باستمرار بكامل طاقته. بفضلهم ، يتم تصفية أكثر من 1.5 طن من سوائل الدم في الجسم في غضون 24 ساعة. إذا ضاقت الأوعية الدموية ، يزداد معدل دوران السائل عبر الجسم بشكل كبير.

وتجدر الإشارة إلى أنه بسبب زيادة معدل تدفق الدم في الجسم ، فإن الغشاء يتعرض لضغط كبير - إذا بدأ العلاج في الوقت المحدد ، فلن يتحمل الضغط المستمر والانقطاعات.

يؤدي مثل هذا التلف الكلوي الخطير عاجلاً أم آجلاً إلى عواقب وخيمة. يتزايد خطر إطلاق النفايات السامة في الدم. وبسبب هذا ، تحدث اضطرابات في توازن البوتاسيوم والماء والملح ، مما يؤدي إلى التهاب خطير في الكلى وتلف النيفرون.

بسبب ارتفاع ضغط الدم وعدم القدرة على ضخ كمية كبيرة من الدم ، يحدث قصور في القلب. كل هذه المظاهر يمكن أن تكون ناجمة عن الفعل الخاطئ لهرمون الرينين. في بداية مسار المرض يلاحظ المريض التغيرات التالية في الجسم:

• ظهور ضعف العضلات.
• تلتهب الأغشية المخاطية للجسم كله.
• يظهر ضيق شديد في التنفس حتى مع مجهود خفيف ؛
• يظهر عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب.
• تحدث وذمة عديدة بسبب احتباس السوائل.

بدون علاج شامل للأمراض ، فإنه يتطور ويسبب العديد من الآفات في الكلى وقشرة الغدة الكظرية ، بالإضافة إلى أن حالة الكبد مضطربة: يصبح أكبر ، ويثخن ، ويحدث ألم شديد عند الجس. إذا لم يتم إرجاع مستوى الرينين إلى طبيعته في الوقت المناسب ، فإن احتمال الإصابة بأمراض خطيرة للعديد من الأجهزة والأنظمة مرتفع. تؤدي زيادة الرينين إلى زيادة إنتاج البيليروبين ، والذي يؤدي بكميات كبيرة إلى تليف الكبد غير الكحولي.

بدون العلاج المناسب ، يمكن أن يؤدي تناول جرعة صغيرة من الكحول مع ارتفاع مستويات الرينين إلى فشل الكبد الكامل. تتفاقم الصورة إذا كان الشخص يستهلك كمية كبيرة من الأطعمة الدهنية والحارة.

يظهر ضيق في التنفس - إنه يضر الشخص ليس فقط أثناء النشاط البدني ، ولكن أيضًا أثناء الراحة. إذا لم يتم وصف العلاج الدوائي في الوقت المحدد ، فهناك احتمال كبير للوفاة. حاول أن تعيش أسلوب حياة صحي ، وبعد ذلك لن يفسد أي مرض مزاجك.

في حالة ضعف إنتاج الرينين في الجسم ، تبدأ قشرة الغدة الكظرية في إنتاج المزيد من الألدوستيرون. بسبب عدم وجود أعراض خاصة ، من الصعب تحديد المرض في المراحل الأولية ، الشيء الوحيد الذي يجب أن ينبهك هو زيادة حادة في ضغط الدم. يمكن أن يتسبب السرطان ، وخاصة سرطان الغدة الكظرية ، في انخفاض إنتاج الرينين.

بسبب انخفاض كمية الرينين في دم الإنسان ، لا يستطيع الجسم التخلص من الصوديوم وإفراز كميات زائدة من البوتاسيوم. نتيجة لذلك ، يتم الاحتفاظ بكمية كبيرة من السوائل في الجسم ولا تخرج من خلال المسالك البولية. يمكن أن تسبب الكميات الكبيرة من السوائل تورمًا شديدًا وإرهاقًا. بالإضافة إلى ذلك ، يرتفع مستوى ضغط الدم بشكل حاد.

1 العوامل المسببة لإفراز الهرمون

أسباب إطلاق الرينين:

1. إذا تم تلقي إشارة انخفاض في الضغط في خلايا العضلات الملساء ، فإنها تبدأ في إنتاج مادة بشكل فعال.
2. التحفيز الودي للخلايا المجاورة للكبيبات. في المقابل ، يتم تنشيط الجهاز العصبي الودي عن طريق الإجهاد العاطفي والاكتئاب والخوف. يؤدي أي إجهاد شديد إلى إنتاج الرينين.
3. انخفاض تركيز الملح في البول.

كل هذه العمليات تحدث في الكلى ، لكن الأعضاء الأخرى تشارك في تنظيم الضغط. واحد منهم هو الكبد - أهم مرشح لجسم الإنسان. تنتج خلايا العضو أيضًا هرمونًا (مولد الأنجيوتنسين) ، يكون في حالته الطبيعية نائمًا وغير مفيد تمامًا. يحدث دوران المادة في مجرى الدم ، حيث تكون غير نشطة. لتنشيطه ، هناك حاجة إلى هرمون آخر يتفاعل معه. هذا هو الرينين ، الذي يتفاعل مع مولد الأنجيوتنسين ويتحول إلى أنجيوتنسين 1.

الرينين هو إنزيم يشق جزءًا أكبر من جزيء مولد الأنجيوتنسين. أنجيوتنسين 1 مركب نشط ، عندما يدخل الوعاء ، يشكل أنجيوتنسين 2 ، وهو هرمون يعتبر نشطًا جدًا. يشارك في أهم العمليات في الجسم ومن بينها زيادة ضغط الدم. كما تتسبب المادة في تقلص العضلات الملساء مما يساعد على زيادة المقاومة.

يعمل الأنجيوتنسين على خلايا الكلى ، مما يتسبب في إعادة امتصاص العضو المزدوج لمزيد من الماء ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم. هذا يساهم في زيادة الحجم الانقباضي.

يؤثر هذا المركب ، الذي ينشطه الرينين ، على وظيفة الغدة النخامية ، وهي أحد الأعضاء الرئيسية لإفراز الهرمونات. كما أنه يعزز عمل الغدد الكظرية التي تفرز الألدوستيرون تحت تأثير الأنجيوتنسين 2. تشترك جميع هذه الهرمونات في وظيفة واحدة كبيرة وهي الحفاظ على حجم ثابت من الدورة الدموية.

2 لماذا يرتفع مستوى الهرمون؟

إذا زاد الرينين في مجرى الدم ، فقد يشير ذلك إلى نوع من الاضطراب أو المرض. على وجه الخصوص ، قد تكون هذه الحالة بسبب:

• انخفاض في السوائل خارج الخلية ، والحد من تناول الماء ؛
• تدهور تكون الدم.
• نقص الملح في النظام الغذائي.
• علم الأمراض في البطين الأيمن للقلب وقلة أدائه ؛
• متلازمة الكلوية؛
• تليف الكبد.
• مرض اديسون؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• تضيق الشريان الكلوي.
• ورم أرومي عصبي؛
• أورام الكلى.
• ورم وعائي.

انخفاض الرينين في الدم مع وجود كمية زائدة من الملح في النظام الغذائي ، وزيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ، والفشل الكلوي الحاد ، ومتلازمة كون. في النساء ، لوحظ انخفاض في مستوى المادة خلال فترة الحمل ، وهو بالأحرى حالة قصيرة الأمد لا تتطلب تصحيحًا.

يمكن زيادة الرينين أثناء تناول مدرات البول أو الكورتيكوستيرويدات أو البروستاجلاندين أو الإستروجين أو الديازوكسيد أو الهيدرالازين. إذا كان الهرمون مرتفعًا ، فليس من الضروري الشك فورًا في وجود اضطراب في الجسم. ولعل السبب يكمن في بعض الأدوية التي تناولها الشخص عشية الاختبارات. قد ينخفض ​​الرينين بعد تناول بروبرانولول ، إندوميثاسين ، ريسيربين ، إلخ.

3 متى تحتاج إلى اختبار الهرمون؟

يتم التبرع بالدم لأبحاث الهرمونات فقط في حالة وجود بعض المؤشرات: زيادة في ضغط الدم ، أو نتيجة سيئة أو نقص في علاج ارتفاع ضغط الدم ، إذا لوحظ ارتفاع في ضغط الدم لدى الشباب.

على الرغم من حقيقة أن الرينين ليس هرمونًا كاملاً ، فمن الضروري التحضير للاختبارات بعناية شديدة من أجل الحصول على المؤشرات الصحيحة. إذا لم يتم ذلك ، يمكن زيادة مستوى المادة أو إنقاصها ، ولكنها لن تتوافق مع المؤشرات الحقيقية.

قواعد التحضير للدراسة بسيطة للغاية:

1. في اليوم السابق للاختبار ، يجب أن تستبعد تمامًا استخدام الكحول.
2. يتم إعطاء الدم للتحليل على معدة فارغة. يجب أن تمر 10 ساعات على الأقل من الوجبة الأخيرة.
3. في اليوم السابق للاختبارات ، من الضروري التوقف عن تناول بعض الأدوية ، بعد استشارة أخصائي سابق.
4. في عشية الاختبار ، يجب استبعاد أي نشاط بدني (العمل الشاق ، التمرين في صالة الألعاب الرياضية). يجب أن تكون الحالة العاطفية مستقرة وهادئة.
5. قبل التبرع بالدم ، يجب أن تكون في وضع أفقي لمدة 40 دقيقة على الأقل.
6. التدخين ممنوع قبل الاختبار.

إذا كان الشخص يتناول الأدوية وفقًا لنظام لا يمكن مقاطعته ، فأنت بحاجة إلى إبلاغ الطبيب الذي سيأخذ الدم. سيقوم الأخصائي بتسجيل ذلك بالتأكيد ويأخذ في الاعتبار أثناء فك تشفير المؤشرات. إذا تم ، وفقًا لنتائج الدراسة ، زيادة الرينين ، على الأرجح ، سيتم وصف دراسات وتشخيصات إضافية للأعضاء الداخلية.

عند حساب الرينين ، تكون القاعدة لدى النساء من 3 إلى 39.9 ميكرو وحدة دولية / مل. قد تختلف هذه المؤشرات اعتمادًا على الموضع الذي تم فيه سحب الدم. لتحديد الصورة الكاملة لحالة المريض ، يتم فحص الألدوستيرون والكورتيزول الموجود في الجسم.

إذا انحرفت مؤشرات تحليل الرينين عن القاعدة ، يتم تشخيص قشرة الغدة الكظرية ، وفحص الكبد ، وما إلى ذلك. علاوة على ذلك ، يتم وصف العلاج وفقًا للتشخيص المحدد. في حالة حدوث انتهاكات في عمل الغدد الكظرية ، يشار إلى إدارة الأدوية أو إزالة الأعضاء الغدية. في حالات أخرى ، يتم تحديد العلاج حسب الحالة.

سنناقش في مقال اليوم المشاكل التي تتعلق بأسباب الغدد الصماء لارتفاع ضغط الدم ، أي ارتفاع ضغط الدم بسبب الإنتاج المفرط للهرمون.

مخطط المقال:

1. نقوم أولاً بإدراج الهرمونات التي يمكن أن تسبب المشاكل ، وستكتشف الدور الذي تلعبه في الجسم عندما يكون كل شيء طبيعيًا.
2. ثم سنتحدث عن أمراض معينة مدرجة في قائمة أسباب الغدد الصماء لارتفاع ضغط الدم
3. والأهم من ذلك ، سنقدم معلومات مفصلة حول طرق علاجهم.

لقد بذلت قصارى جهدي لشرح المشاكل الطبية المعقدة بعبارات بسيطة. نأمل أن يكون هذا قد نجح إلى حد ما. يتم تقديم معلومات عن علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء في المقالة بطريقة مبسطة للغاية ، وليس بتفاصيل كافية للمهنيين ، ولكنها مناسبة تمامًا للمرضى.

ورم القواتم ، والألدوستيرونية الأولية ، ومتلازمة كوشينغ ، ومشاكل الغدة الدرقية وأمراض الغدد الصماء الأخرى هي سبب ارتفاع ضغط الدم في حوالي 1٪ من المرضى. هؤلاء هم عشرات الآلاف من المرضى الناطقين بالروسية الذين يمكن علاجهم تمامًا أو على الأقل تخفيف ارتفاع ضغط الدم لديهم إذا اعتنى بهم أطباء حكيمون. إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم لأسباب تتعلق بالغدد الصماء ، فلن تعالج بالتأكيد بدون طبيب. علاوة على ذلك ، من المهم للغاية العثور على طبيب غدد صماء جيد ، وعدم معالجته من قبل الطبيب الأول. ستجد أيضًا معلومات عامة مفيدة حول طرق العلاج ، والتي نقدمها هنا.

الغدة النخامية (مرادف: الغدة النخامية) هي غدة مستديرة تقع على السطح السفلي للدماغ. تنتج الغدة النخامية هرمونات تؤثر على عملية التمثيل الغذائي ، وعلى النمو بشكل خاص. إذا تأثرت الغدة النخامية بورم ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة إنتاج بعض الهرمون بداخلها ، ثم "على طول السلسلة" في الغدد الكظرية التي تتحكم فيها. غالبًا ما يكون ورم الغدة النخامية سببًا متعلقًا بالغدد الصماء لارتفاع ضغط الدم. اقرأ التفاصيل أدناه.

الغدد الكظرية عبارة عن غدد تنتج هرمونات مختلفة ، بما في ذلك الكاتيكولامينات (الأدرينالين والنورادرينالين والدوبامين) والألدوستيرون والكورتيزول. يوجد 2 من هذه الغدد في البشر. تقع ، كما قد تتخيل ، فوق الكلى.

إذا تطور الورم في إحدى الغدتين الكظريتين أو كليهما ، فإن هذا يتسبب في زيادة إنتاج بعض الهرمونات ، مما يؤدي بدوره إلى ارتفاع ضغط الدم. علاوة على ذلك ، فإن ارتفاع ضغط الدم هذا عادة ما يكون مستمرًا وخبيثًا ولا يمكن علاجه بالحبوب. تتحكم الغدة النخامية في إنتاج بعض الهرمونات في الغدة الكظرية. وبالتالي ، لا يوجد مصدر واحد ، بل مصدران محتملان لمشاكل هذه الهرمونات - أمراض كل من الغدد الكظرية والغدة النخامية.

يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب الإفراط في إنتاج الهرمونات التالية في الغدد الكظرية:

• الكاتيكولامينات - الأدرينالين والنورادرينالين والدوبامين. يتم التحكم في إنتاجها عن طريق هرمون قشر الكظر (ACTH ، كورتيكوتروبين) ، والذي يتم إنتاجه في الغدة النخامية.
• الألدوستيرون - يتكون في المنطقة الكبيبية من قشرة الغدة الكظرية. يسبب احتباس الملح والماء في الجسم ، كما يعزز إفراز البوتاسيوم. يزيد من حجم الدم وضغط الدم الجهازي. إذا كانت هناك مشاكل مع الألدوستيرون ، فإن الوذمة وارتفاع ضغط الدم وفشل القلب الاحتقاني في بعض الأحيان والضعف بسبب انخفاض مستويات البوتاسيوم في الدم تتطور.
• الكورتيزول هو هرمون له تأثير متعدد الأوجه على عملية التمثيل الغذائي ، مما يحافظ على موارد الطاقة في الجسم. يتم تصنيعه في الطبقة الخارجية (القشرة) من الغدد الكظرية.

يحدث إنتاج الكاتيكولامينات والكورتيزول في الغدد الكظرية تحت اتجاه الغدة النخامية. لا تتحكم الغدة النخامية في إنتاج الألدوستيرون.

الأدرينالين هو هرمون الخوف. يحدث إطلاقه مع أي إثارة قوية أو مجهود بدني حاد. الأدرينالين يشبع الدم بالجلوكوز والدهون ، ويزيد من امتصاص الخلايا للسكر من الدم ، ويسبب تضيق الأوعية في أعضاء البطن والجلد والأغشية المخاطية.

النوربينفرين هو هرمون الغضب. نتيجة إطلاقه في الدم ، يصبح الشخص عدوانيًا ، وتزداد قوة العضلات بشكل كبير. يزيد إفراز النوربينفرين مع الإجهاد والنزيف والعمل البدني الشاق والحالات الأخرى التي تتطلب إعادة هيكلة سريعة للجسم. للنوربينفرين تأثير قوي مضيق للأوعية ويلعب دورًا رئيسيًا في تنظيم معدل تدفق الدم وحجمه.

يزيد الدوبامين من النتاج القلبي ويحسن تدفق الدم. من الدوبامين تحت تأثير الإنزيمات ، يتم إنتاج النوربينفرين ، ومنه بالفعل الأدرينالين ، وهو المنتج النهائي للتخليق الحيوي للكاتيكولامينات.

لذلك ، اكتشفنا القليل عن الهرمونات ، والآن سنقوم بإدراج أسباب الغدد الصماء لارتفاع ضغط الدم مباشرة:

1. ورم القواتم هو ورم في الغدة الكظرية يتسبب في زيادة إنتاج الكاتيكولامينات. في 15٪ من الحالات لا يكون في الغدد الكظرية ولكن في التجويف البطني أو الصدر.
2. فرط الألدوستيرونية الأولي هو ورم في إحدى الغدتين الكظريتين أو كلتيهما يتسبب في إنتاج الكثير من الألدوستيرون.
3. متلازمة Itsenko-Cushing ، المعروفة أيضًا باسم فرط الكورتيزول ، هي مرض ينتج فيه الكثير من الكورتيزول. في 65-80٪ من الحالات يكون بسبب مشاكل في الغدة النخامية ، في 20-35٪ من الحالات - بسبب ورم في إحدى الغدتين الكظريتين أو كليهما.
4. ضخامة النهايات هي زيادة في هرمون النمو في الجسم بسبب ورم في الغدة النخامية.
5. فرط نشاط جارات الدرقية هو فائض من هرمون الغدة الجار درقية (هرمون الغدة الجار درقية) الذي تفرزه الغدد جارات الدرقية. لا يجب الخلط بينه وبين الغدة الدرقية! يزيد هرمون الغدة الجار درقية من تركيز الكالسيوم في الدم لأنه يطرد هذا المعدن من العظام.
6. فرط نشاط الغدة الدرقية وقصورها - مستويات عالية أو منخفضة من هرمونات الغدة الدرقية.

إذا كنت لا تعالج الأمراض المذكورة ، ولكن ببساطة تعطي المريض حبوبًا لارتفاع ضغط الدم ، فعادةً لا يسمح هذا بما يكفي لتقليل الضغط. لإعادة الضغط إلى طبيعته ، لتجنب النوبات القلبية والسكتة الدماغية ، تحتاج إلى المشاركة في علاج فريق كامل من الأطباء الأكفاء - ليس فقط أخصائي الغدد الصماء ، ولكن أيضًا طبيب القلب والجراح ذو الأيدي الذهبية. الخبر السار هو أن خيارات العلاج لارتفاع ضغط الدم الناجم عن الغدد الصماء قد توسعت بشكل كبير خلال العشرين عامًا الماضية. أصبحت الجراحة أكثر أمانًا وفعالية. في بعض الحالات ، يسمح لك التدخل الجراحي في الوقت المناسب بتطبيع الضغط لدرجة أنه يمكنك إلغاء تناول الحبوب باستمرار لارتفاع ضغط الدم.

المشكلة هي أن جميع الأمراض المذكورة أعلاه نادرة ومعقدة. لذلك ليس من السهل على المرضى أن يجدوا أطباء يعالجونهم بضمير وضمير. إذا كنت تشك في إصابتك بارتفاع ضغط الدم بسبب أحد أسباب الغدد الصماء ، فضع في اعتبارك أن أخصائي الغدد الصماء المناوب في العيادة سيحاول على الأرجح طردك. إنه لا يحتاج إلى مشاكلك من أجل المال ، ناهيك عن لا شيء. ابحث عن أخصائي عاقل بناءً على تقييمات الأصدقاء. بالتأكيد سيكون من المفيد الذهاب إلى المركز الإقليمي ، وحتى إلى عاصمة ولايتك.

فيما يلي معلومات مفصلة ستساعدك على فهم مسار العلاج: لماذا يأخذون هذا الحدث أو ذاك ، ووصف الأدوية ، وكيفية الاستعداد للجراحة ، وما إلى ذلك. لاحظ أنه اليوم ، بين المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، لا توجد دراسة جادة واحدة كبيرة التي من شأنها أن تفي بمعايير الطب المبني على البراهين. كل المعلومات عن طرق العلاج التي تنشر في المجلات الطبية ثم في الكتب يتم جمعها من العالم في سلسلة. يتبادل الأطباء الخبرات مع بعضهم البعض ، ويقومون بتعميمها تدريجيًا ، وتظهر توصيات عالمية.

ورم القواتم هو ورم ينتج الكاتيكولامينات. في 85٪ من الحالات ، توجد في لب الغدد الكظرية ، وفي 15٪ من المرضى - في تجويف البطن أو الصدر. من النادر جدًا حدوث ورم ينتج الكاتيكولامينات في القلب أو المثانة أو البروستاتا أو البنكرياس أو المبايض. في 10٪ من المرضى ، يعتبر ورم القواتم مرض وراثي.

عادة ما يكون ورمًا حميدًا ، ولكن في 10٪ من الحالات يتضح أنه ورم خبيث وينتج النقائل. الخامس؟ في الحالات التي يفرز فيها الأدرينالين والنورادرينالين؟ الحالات - فقط بافراز. إذا تبين أن الورم خبيث ، فيمكنه أيضًا إنتاج الدوبامين. علاوة على ذلك ، لا توجد عادة علاقة بين حجم ورم القواتم ومدى وفرة إنتاجه للهرمونات.

من بين جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تم العثور على حوالي 0.1-0.4 ٪ ، أي في 1-4 مرضى من أصل 1000 ، ورم القواتم. في هذه الحالة ، يمكن زيادة الضغط طوال الوقت أو عن طريق النوبات. الأعراض الأكثر شيوعًا هي الصداع وزيادة التعرق وعدم انتظام دقات القلب (الخفقان). إذا كان ضغط الدم مرتفعًا ، ولكن هذه الأعراض ليست كذلك ، فمن غير المرجح أن يكون السبب هو ورم القواتم. هناك أيضًا رعشات في اليد ، غثيان ، قيء ، اضطرابات بصرية ، نوبات من الخوف ، شحوب مفاجئ أو ، على العكس من ذلك ، احمرار في الجلد. حول ذ؟ وجد أن المرضى مستقرون أو يرتفعون في بعض الأحيان في نسبة الجلوكوز في الدم وحتى السكر في البول. في هذه الحالة ، يفقد الشخص وزنه لسبب غير مفهوم. في حالة تلف القلب بسبب زيادة مستوى الكاتيكولامينات في الدم ، تظهر أعراض قصور القلب.

تواتر الأعراض الرئيسية في ورم القواتم

يحدث أن يستمر ورم القواتم دون أعراض واضحة. في مثل هذه الحالات ، تكون الشكاوى الرئيسية من المرضى هي علامات نمو الورم ، أي ألم في البطن أو الصدر ، والشعور بالاكتظاظ ، وضغط الأعضاء الداخلية. على أي حال ، من أجل الاشتباه في هذا المرض ، يكفي الكشف في وقت واحد عن ارتفاع ضغط الدم وارتفاع نسبة السكر في الدم وعلامات التمثيل الغذائي المتسارع على خلفية المستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية.

أعراض ورم القواتم لا لبس فيها ، فهي مختلفة في المرضى المختلفين. لذلك ، من المستحيل إجراء التشخيص فقط على أساس الملاحظة البصرية والاستماع إلى شكاوى المرضى. من الضروري البحث عن وتحديد العلامات البيوكيميائية لزيادة إنتاج الأدرينالين والنورادرينالين. تفرز هذه الهرمونات في البول على شكل مركبات حمض الفانيليا المندليك ، والميتانيفرينات (المنتجات الميثيلية) ، والكاتيكولامينات الحرة. يتم تحديد تركيز كل هذه المواد في البول اليومي. هذا هو الإجراء التشخيصي القياسي لورم القواتم المشتبه به. قبل إجراء الاختبارات مسبقًا ، يحتاج المرضى إلى التوقف عن تناول الأدوية مسبقًا التي تزيد أو العكس تمنع إنتاج هرمونات الكاتيكولامينات في الجسم. هذه هي الأدوية التالية: حاصرات الأدرينالية ، منبهات الأدرينالية ، بما في ذلك المفعول مركزيًا ، مثبطات أكسيداز أحادي الأمين وغيرها.

إذا أمكن ، قارن المحتوى الموجود في البول من المنتجات الأيضية للكاتيكولامينات في الوضع الطبيعي وبعد أزمة ارتفاع ضغط الدم مباشرة. سيكون من الجيد فعل الشيء نفسه مع بلازما الدم. لكن هذا سيتطلب سحب الدم من خلال قسطرة وريدية ، والتي يجب تركيبها قبل 30-60 دقيقة. من المستحيل إبقاء المريض في حالة راحة طوال هذا الوقت ، ومن ثم يعاني من أزمة ارتفاع ضغط الدم في الموعد المحدد. اختبار الدم الوريدي هو إجهاد في حد ذاته ، مما يزيد من تركيز الأدرينالين والنورادرينالين في الدم وبالتالي يؤدي إلى نتائج إيجابية خاطئة.

أيضًا ، لتشخيص ورم القواتم ، يتم استخدام الاختبارات الوظيفية التي تمنع أو تحفز إفراز الكاتيكولامينات. يمكن تثبيط إنتاج هذه الهرمونات باستخدام دواء كلونيدين (كلونيدين). يتبرع المريض بالدم لتحليله ، ثم يأخذ 0.15 - 0.3 مجم من الكلونيدين ، ثم يتبرع بالدم مرة أخرى بعد 3 ساعات. قارن بين محتوى الأدرينالين والنورادرينالين في كلا التحليلين. أو يختبرون مقدار ما يثبط تناول الكلونيدين إنتاج الكاتيكولامينات في الليل. للقيام بذلك ، قم بإجراء تحليلات للبول الذي تم جمعه بين عشية وضحاها. في الشخص السليم ، بعد تناول الكلونيدين ، سينخفض ​​محتوى الأدرينالين والنورادرينالين في البول الليلي بشكل كبير ، بينما لن ينخفض ​​في المريض المصاب بورم القواتم.

توصف أيضًا اختبارات التحفيز التي يتلقى فيها المرضى الهيستامين والتيراميون والأفضل من ذلك كله الجلوكاجون. من خلال تناول الأدوية المنشطة في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم ، يرتفع ضغط الدم بشكل كبير ، ويزداد محتوى الكاتيكولامينات عدة مرات ، أكثر بكثير من الأشخاص الأصحاء. لتجنب أزمة ارتفاع ضغط الدم ، يتم إعطاء المرضى أولاً حاصرات ألفا أو مضادات الكالسيوم. هذه هي الأدوية التي لا تتداخل مع إنتاج الكاتيكولامينات. لا يمكن استخدام اختبارات التحفيز إلا بحذر شديد ، لأن هناك خطر حدوث أزمة ارتفاع ضغط الدم وكارثة القلب والأوعية الدموية لدى المريض.

تتمثل المرحلة التالية في تشخيص ورم القواتم في تحديد مكان الورم. لهذا ، يتم إجراء التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي. إذا كان الورم في الغدد الكظرية ، فعادة ما يتم اكتشافه بسهولة ، غالبًا حتى بمساعدة الموجات فوق الصوتية ، وهو الفحص الأكثر سهولة. ولكن إذا لم يكن الورم موجودًا في الغدد الكظرية ، ولكن في مكان آخر ، فعندئذٍ تعتمد إمكانية تحديده بشكل كبير على الخبرة وإرادة النصر التي سيظهرها الطبيب. كقاعدة عامة ، يوجد 95٪ من ورم القواتم في الغدد الكظرية ، إذا كان حجمها أكبر من 1 سم ، وفي التجويف البطني إذا كان حجمها أكبر من 2 سم.

إذا تعذر اكتشاف الورم باستخدام التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي ، فعليك إجراء مسح بالنظائر المشعة باستخدام عامل تباين. يتم حقن مادة تنبعث من النشاط الإشعاعي في دم المريض. ينتشر في جميع أنحاء الجسم ، "ينير" الأوعية والأنسجة من الداخل. وبالتالي ، فإن فحص الأشعة السينية يكون أكثر إفادة. يستخدم Metaiodbenzylguanidine كعامل تباين. يمكن أن يتسبب فحص النظائر المشعة باستخدام عامل تباين في حدوث فشل كلوي وله مخاطر أخرى أيضًا. لذلك ، يتم وصفه فقط في حالات استثنائية. ولكن إذا كانت الفائدة أعلى من المخاطر المحتملة ، فأنت بحاجة إلى القيام بذلك.

يمكنهم أيضًا اختبار الكاتيكولامينات في الدم الذي يتدفق من المكان الذي يوجد فيه الورم. إذا لم يكن تعريف هذا المكان خاطئًا ، فسيكون تركيز الهرمونات أعلى بعدة مرات من تركيز الدم المأخوذ من الأوعية الأخرى. يوصف مثل هذا التحليل إذا تم العثور على ورم القواتم في الغدد الكظرية. ومع ذلك ، يعد هذا تحليلًا معقدًا ومحفوفًا بالمخاطر ، لذا فهم يحاولون الاستغناء عنه.

لعلاج ورم القواتم ، يتم إجراء عملية جراحية لإزالة الورم ، إذا لم يكن هناك موانع لذلك. النبأ السار للمرضى هو أن الجراحين أدخلوا تنظير البطن في السنوات الأخيرة. هذه طريقة لإجراء العمليات التي يكون فيها شق الجلد صغيرًا جدًا والداخل أيضًا متضررًا إلى حدٍ ما. بفضل هذا ، لا يستغرق التعافي أكثر من أسبوعين ، وكان متوسطه قبل ذلك 4 أسابيع. بعد الجراحة ، يعاني أكثر من 90٪ من المرضى من انخفاض مستمر أو حتى تطبيع كامل لضغط الدم. وبالتالي ، فإن فعالية العلاج الجراحي لورم القواتم عالية جدًا.

إذا اتضح أنه من المستحيل إزالة الورم عن طريق الجراحة ، فسيتم تشعيعه ، كما يتم وصف العلاج الكيميائي ، خاصةً إذا كانت هناك نقائل. يُطلق على العلاج الإشعاعي والكيميائي اسم "العلاجات المحافظة" ، أي بدون جراحة. نتيجة لاستخدامها ، يتناقص حجم الورم ونشاطه ، مما يؤدي إلى تحسن حالة المريض.

ما هي حبوب الضغط الموصوفة لورم القواتم:

• حاصرات ألفا (برازوسين ، دوكسازوسين ، إلخ) ؛
• فينتولامين - عن طريق الوريد ، إذا لزم الأمر ؛
• لابيتالول ، كارفيديلول - حاصرات ألفا وبيتا مجتمعة ؛
• مضادات الكالسيوم
• الأدوية ذات التأثير المركزي - كلونيدين (كلونيدين) ، ناهضات مستقبلات إيميدازولين ؛
• ميثيل تيروسين هو مانع تخليق الدوبامين.

ينصح طبيب التخدير بتجنب الفنتانيل والروبيريدول أثناء الجراحة ، لأن هذه العوامل يمكن أن تحفز إنتاج الكاتيكولامينات الإضافية. يجب مراقبة وظيفة الجهاز القلبي الوعائي للمريض بعناية في جميع مراحل العلاج الجراحي: أثناء إدخال التخدير ، ثم أثناء العملية وفي اليوم الأول بعده. بسبب عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، من الممكن حدوث انخفاض قوي في ضغط الدم أو ، على العكس من ذلك ، أزمات ارتفاع ضغط الدم. لكي يظل حجم الدم المنتشر كافياً ، من الضروري أن يحصل المريض على كمية كافية من السوائل.

بعد أسبوعين من العملية ، يوصى باجتياز اختبار البول للكشف عن الكاتيكولامينات. في بعض الأحيان ، بمرور الوقت ، هناك انتكاسات للورم أو تم العثور على ورم القواتم إضافية ، بالإضافة إلى الورم الذي تمت إزالته. في مثل هذه الحالات ، يوصى بإعادة الجراحة.

تذكر أن الألدوستيرون هو هرمون ينظم التمثيل الغذائي للماء والمعادن في الجسم. يتم إنتاجه في قشرة الغدة الكظرية تحت تأثير الرينين ، وهو إنزيم تصنعه الكلى. فرط الألدوستيرونية الأولي هو ورم في إحدى الغدتين الكظريتين أو كلتيهما يتسبب في إنتاج الكثير من الألدوستيرون. يمكن أن تكون هذه الأورام من أنواع مختلفة. على أي حال ، يؤدي الإفراط في إنتاج الألدوستيرون إلى انخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم وارتفاع ضغط الدم.

أسباب وعلاج فرط الألدوستيرونية الأولية

لفهم ماهية فرط الألدوستيرونية الأولي ، تحتاج إلى فهم كيفية ارتباط الرينين والألدوستيرون. الرينين هو إنزيم تنتجه الكلى عندما تشعر بتناقص تدفق الدم إليها. تحت تأثير الرينين ، يتم تحويل مادة أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ويتم أيضًا تحفيز إنتاج الألدوستيرون في الغدد الكظرية. أنجيوتنسين 2 له تأثير قوي مضيق للأوعية ، ويزيد الألدوستيرون من احتباس الماء والصوديوم في الجسم. وبالتالي ، يرتفع ضغط الدم بسرعة في نفس الوقت من خلال عدة آليات مختلفة. في الوقت نفسه ، يمنع الألدوستيرون إنتاج المزيد من الرينين ، بحيث لا "ينفد الضغط". كلما زاد هرمون الألدوستيرون في الدم ، قل الرينين والعكس صحيح.

كل هذا يسمى نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. إنه نظام حلقة مغلقة. وسنذكر أن بعض الأدوية تمنع مفعولها حتى لا يرتفع ضغط الدم. تتداخل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. تمنع حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 هذه المادة من ممارسة تأثيرها المضيق للأوعية. وهناك أيضًا أحدث عقار - مثبط الرينين المباشر Aliskiren (Rasilez). إنه يمنع نشاط الرينين ، أي أنه يعمل في مرحلة مبكرة من الأدوية التي ذكرناها أعلاه. كل هذا لا يرتبط مباشرة بأسباب الغدد الصماء لارتفاع ضغط الدم ، ولكن من المفيد للمرضى معرفة آليات عمل الدواء.

لذلك ، يتم إنتاج الألدوستيرون في الغدد الكظرية تحت تأثير الرينين. يحدث فرط الألدوستيرونية الثانوي إذا كان هناك الكثير من الألدوستيرون في الدم بسبب زيادة الرينين. فرط الألدوستيرونية الأولي - إذا كان زيادة إنتاج الألدوستيرون من الغدد الكظرية لا يعتمد على أسباب أخرى ، ولا يزيد نشاط الرينين في بلازما الدم بالتأكيد ، بل ينخفض. لكي يقوم الطبيب بإجراء التشخيص الصحيح ، من المهم أن يكون قادرًا على التمييز بين فرط الألدوستيرونية الأولي والثانوي. يمكن القيام بذلك بناءً على نتائج الاختبارات والاختبارات التي سنناقشها أدناه.

تتسبب العوامل التالية في إعاقة إنتاج الرينين عن طريق الكلى:

• ارتفاع مستويات الألدوستيرون.
• زيادة حجم الدورة الدموية.
• ضغط دم مرتفع.

عادة ، عندما ينهض الشخص من وضعية الجلوس أو الاستلقاء ، فإنه ينتج الرينين ، مما يرفع ضغط الدم بسرعة. إذا كان هناك ورم في الغدة الكظرية ينتج عنه زيادة في هرمون الألدوستيرون ، يتم منع إفراز الرينين. لذلك ، من الممكن حدوث انخفاض ضغط الدم الانتصابي - الدوخة وحتى الإغماء مع تغيير حاد في وضع الجسم.

ندرج الأعراض المحتملة الأخرى لفرط الألدوستيرونية الأولي:

• ارتفاع ضغط الدم يمكن أن يصل إلى 200/120 ملم زئبق. فن .؛
• - زيادة تركيز البوتاسيوم في البول.
• انخفاض مستويات البوتاسيوم في الدم ، مما يجعل المرضى يشعرون بالضعف.
• ارتفاع مستويات الصوديوم في الدم.
• كثرة التبول ، خاصة الحث على التبول في وضع أفقي.

الأعراض التي تظهر عند المرضى شائعة للعديد من الأمراض. هذا يعني أنه من الصعب على الطبيب أن يشك في فرط الألدوستيرونية الأولي ، وبدون إجراء اختبار فإنه من المستحيل إجراء تشخيص. يجب دائمًا الاشتباه في فرط الألدوستيرونية الأولي إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشديد المقاوم للأدوية. علاوة على ذلك ، إذا كان مستوى البوتاسيوم في الدم طبيعيًا ، فهذا لا يستبعد زيادة إنتاج الألدوستيرون.

التحليل الأكثر أهمية للتشخيص هو تحديد تركيز هرمونات نظام الرينين الألدوستيرون في الدم. من أجل أن تكون نتائج الاختبار موثوقة ، يحتاج المريض إلى الاستعداد بعناية لتسليمها. ويبدأون في التحضير مبكرًا جدًا ، 14 يومًا مقدمًا. يُنصح في هذا الوقت بالتوقف عن تناول جميع حبوب الضغط ، وموازنة النظام الغذائي ، والاعتناء بالتوتر. الأفضل أن يذهب المريض إلى المستشفى لفترة الإعداد.

ماذا تفعل اختبارات الدم:

• الألدوستيرون.
• البوتاسيوم.
• نشاط الرينين في البلازما
• نشاط وتركيز الرينين قبل وبعد تناول 40 مجم فوروسيميد.

يُنصح بإجراء فحص دم للألدوستيرون في الصباح الباكر. يجب أن تنخفض مستويات الدم من الألدوستيرون في الليل. إذا زاد تركيز الألدوستيرون في الدم الصباحي ، فهذا يشير بوضوح إلى وجود مشكلة أكثر مما لو تم إجراء الاختبار في فترة ما بعد الظهر أو في المساء.

من القيم التشخيصية الخاصة حساب نسبة محتوى الألدوستيرون (نانوغرام / مل) ونشاط الرينين في البلازما (نانوغرام / (مل * ح)). القيمة الطبيعية لهذه النسبة أقل من 20 ، وعتبة التشخيص أعلى من 30 ، وإذا كانت أكثر من 50 ، فمن المؤكد أن المريض يعاني من فرط الألدوستيرونية الأولية. تم إدخال حساب هذه النسبة على نطاق واسع في الممارسة السريرية مؤخرًا فقط. نتيجة لذلك ، اتضح أن كل مريض عاشر مصاب بارتفاع ضغط الدم يعاني من فرط الألدوستيرونية الأولي. في هذه الحالة ، قد يكون مستوى البوتاسيوم في الدم طبيعيًا ولا ينخفض ​​إلا بعد الاختبار مع تحميل الملح لعدة أيام.

إذا كانت نتائج اختبارات الدم ، المذكورة أعلاه ، لا تسمح بتشخيص محدد ، ثم يتم إجراء اختبارات إضافية مع كمية من الملح أو الكابتوبريل. حمل الملح هو عندما يأكل المريض 6-9 جم من ملح الطعام يوميًا. هذا يزيد من تبادل البوتاسيوم والصوديوم في الكلى ويجعل من الممكن توضيح نتائج الاختبارات لمحتوى الألدوستيرون في الدم. إذا كان فرط الألدوستيرونية ثانويًا ، فإن حمل الملح سوف يثبط إنتاج الألدوستيرون ، ولكن إذا كان أساسيًا ، فلن يحدث ذلك. اختبار 25 ملغ كابتوبريل هو نفسه. إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم بسبب مشاكل في الكلى أو لأسباب أخرى ، فإن كابتوبريل سيخفض مستوى الألدوستيرون في الدم. إذا كان سبب ارتفاع ضغط الدم هو فرط الألدوستيرونية الأساسي ، فعند تناول كابتوبريل ، سيبقى مستوى الألدوستيرون في الدم دون تغيير.

يحاولون تحديد ورم في الغدد الكظرية باستخدام الموجات فوق الصوتية. ولكن حتى إذا لم تظهر الموجات فوق الصوتية أي شيء ، فلا يزال من المستحيل استبعاد وجود ورم غدي أو تضخم الغدة الكظرية تمامًا. لأنه في 20٪ من الحالات يكون حجم الورم أقل من 1 سم وفي هذه الحالة لن يكون من السهل العثور عليه. يجب إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي أو المحسوب دائمًا في حالة الاشتباه في فرط الألدوستيرونية الأولي. هناك أيضًا طريقة لتحديد تركيز الألدوستيرون في الدم من الأوردة الكظرية. تسمح لك هذه الطريقة بتحديد ما إذا كانت هناك مشكلة في إحدى الغدة الكظرية أو في كليهما.

ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية الأولي يمكن أن ينخفض ​​حرفياً عن الميزان. لذلك ، فهم معرضون بشكل خاص للمضاعفات الهائلة لارتفاع ضغط الدم: النوبات القلبية والسكتات الدماغية والفشل الكلوي. كما أن انخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم في كثير منها يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري.

أعلاه ، في بداية القسم الخاص بهذا المرض ، قدمنا ​​جدولًا أظهرنا فيه أن اختيار العلاج الجراحي أو العلاج الدوائي لفرط الألدوستيرونية الأولي يعتمد على السبب. يجب على الطبيب إجراء التشخيص الصحيح لتمييز الورم الحميد المنتج للألدوستيرون من جانب واحد من تضخم الغدة الكظرية الثنائي. يعتبر هذا الأخير مرضًا أكثر اعتدالًا ، على الرغم من أنه أقل عرضة للعلاج الجراحي. إذا كانت إصابة الغدد الكظرية ثنائية ، فيمكن للعملية أن تجعل الضغط طبيعيًا في أقل من 20٪ من المرضى.

لا مزيد من ضيق التنفس والصداع وارتفاع الضغط وأعراض فرط ضغط الدم الأخرى! يستخدم قرائنا بالفعل هذه الطريقة لمعالجة الضغط.

لتعلم المزيد…

إذا تم التخطيط لعملية جراحية ، فيجب تحديد محتوى الألدوستيرون في الدم ، الذي يتدفق من أوردة الغدد الكظرية. لنفترض أنك عثرت على ورم في الغدة الكظرية نتيجة الفحص بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو الكمبيوتر. ولكن وفقًا لنتائج فحص الدم ، قد يتبين أنه غير نشط هرمونيًا. في هذه الحالة يوصى بالامتناع عن إجراء العملية. تم العثور على أورام قشرة الغدة الكظرية غير النشطة هرمونيًا في أي عمر عند 0.5-10٪ من الأشخاص. فهي لا تخلق أي مشاكل ولا تحتاج إلى فعل أي شيء معها.

المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية الأولي من ارتفاع ضغط الدم يوصف لهم سبيرونولاكتون ، وهو حاصرات محددة للألدوستيرون. كما تستخدم مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم - أميلوريد ، تريامتيرين. يتم تناول سبيرونولاكتون على الفور بجرعات عالية ، 200-400 مجم في اليوم. إذا كان من الممكن تثبيت ضغط الدم وتطبيع مستوى البوتاسيوم في الدم ، فيمكن تقليل جرعة هذا الدواء بشكل كبير. إذا كان مستوى البوتاسيوم في الدم طبيعيًا بشكل ثابت ، يتم أيضًا وصف الأدوية المدرة للبول الثيازيدية بجرعات صغيرة.

إذا ظل التحكم في ضغط الدم ضعيفًا ، فإن الأدوية المذكورة أعلاه تُستكمل بمضادات كالسيوم ديهيدروبيريدين طويلة المفعول. هذه الأدوية هي نيفيديبين أو أملوديبين. يعتقد العديد من الممارسين أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مفيدة لتضخم الغدة الكظرية الثنائي. إذا كان المريض يعاني من آثار جانبية أو عدم تحمل للسبيرونولاكتور ، فينبغي اعتبار إبليرينون ، فهذا دواء جديد نسبيًا.

أولاً ، دعنا نقدم المصطلحات:

• الكورتيزول هو أحد الهرمونات التي تنتج في الغدد الكظرية.
• الغدة النخامية هي غدة في الدماغ تنتج هرمونات تؤثر على النمو والتمثيل الغذائي والوظيفة الإنجابية.
• هرمون قشر الكظر (adrenocorticotropin) - ينتج في الغدة النخامية ، يتحكم في تخليق الكورتيزول.
• منطقة ما تحت المهاد هي إحدى مناطق الدماغ. يحفز أو يثبط إنتاج الغدة النخامية للهرمونات ، وبالتالي يتحكم في نظام الغدد الصماء البشري.
• يُنتج الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين ، المعروف أيضًا باسم الكورتيكوريلين ، الكورتيكوليبيرين ، في منطقة ما تحت المهاد ، ويعمل على الفص الأمامي من الغدة النخامية ويسبب إفراز هرمون قشر الكظر هناك.
• خارج الرحم هو مكان يقع في مكان غير معتاد. غالبًا ما يتم تحفيز الإنتاج المفرط للكورتيزون عن طريق الأورام التي تنتج هرمون قشر الكظر. إذا كان يسمى هذا الورم خارج الرحم ، فهذا يعني أنه ليس في الغدة النخامية ، ولكن في مكان آخر ، على سبيل المثال ، في الرئتين أو في الغدة الصعترية.

متلازمة Itsenko-Cushing ، المعروفة أيضًا باسم فرط الكورتيزول ، هي مرض ينتج فيه الكثير من هرمون الكورتيزول. يحدث ارتفاع ضغط الدم في حوالي 80٪ من المرضى الذين يعانون من هذا الاضطراب الهرموني. علاوة على ذلك ، عادة ما يرتفع ضغط الدم بشكل ملحوظ ، من 200/120 ملم زئبق. الفن ، ولا يمكن تطبيعه بأي أدوية تقليدية.

يتم التحكم في تخليق الكورتيزول في جسم الإنسان من خلال سلسلة معقدة من التفاعلات:

1. أولاً ، يتم إنتاج هرمون إفراز الكورتيكوتروبين في منطقة ما تحت المهاد.
2. يعمل على الغدة النخامية لإنتاج هرمون قشر الكظر.
3. يشير هرمون قشر الكظر إلى الغدد الكظرية لتكوين الكورتيزول.

يمكن أن تحدث متلازمة Itsenko-Cushing للأسباب التالية:

• بسبب مشاكل الغدة النخامية ، يدور الكثير من هرمون قشر الكظر في الدم ، مما يحفز الغدد الكظرية.
• يتطور الورم في إحدى الغدد الكظرية ، وتكون مستويات هرمون قشر الكظر في الدم طبيعية.
• ورم خارج الرحم غير موجود في الغدة النخامية وينتج هرمون قشر الكظر.
• هناك أيضًا أسباب نادرة مدرجة في الجدول أدناه إلى جانب الأسباب الرئيسية.

في ما يقرب من 65-80 ٪ من المرضى ، يحدث زيادة في إنتاج الكورتيزول بسبب زيادة إفراز هرمون قشر الكظر. في هذه الحالة ، هناك زيادة ثانوية (تضخم) في الغدد الكظرية. وهذا ما يسمى بمرض كوشينغ. في ما يقرب من 20٪ من الحالات ، يكون السبب الرئيسي هو ورم الغدة الكظرية ، ولا يسمى هذا بالمرض وإنما متلازمة كوشينغ. غالبًا ما يكون هناك ورم من جانب واحد في الغدد الكظرية - ورم غدي أو سرطان. ورم الغدة الكظرية الثنائي نادر الحدوث ، ويسمى تضخم العقيدات الدقيقة أو تضخم العقيدات. كما تم وصف حالات الورم الحميد الثنائي.

تصنيف أسباب فرط الكورتيزول

فرط الكورتيزول العفوي
داء كوشينغ (فرط الكورتيزول في الغدة النخامية)
إنتاج خارج الرحم للهرمون الموجه لقشر الكظر
إنتاج الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين خارج الرحم	نادرا
متلازمة كوشينغ (فرط كورتيزول الغدة الكظرية)
سرطان الغدة الكظرية
تضخم الغدة الكظرية
أشكال وراثية (متلازمات كارني وماكلوري أولبرايت)
فرط الكورتيزول علاجي المنشأ
أخذ هرمون قشر الكظر
أخذ الجلوكوكورتيكويد	في أغلب الأحيان
متلازمة كوشينغ الزائفة (الكحولي ، والاكتئاب ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية)

تعد متلازمة Itsenko-Cushing أكثر شيوعًا عند النساء ، عادةً بين سن 20-40. في 75-80٪ من المرضى يصعب تحديد مكان الورم ، حتى مع استخدام الأساليب الحديثة للتصوير بالرنين المغناطيسي والمحوسب. ومع ذلك ، فإن التشخيص الأولي للمرض ليس بالأمر الصعب لأن مستويات الكورتيزول المرتفعة المزمنة في الدم تسبب تغيرات نموذجية في مظهر المرضى. يسمى هذا النوع من السمنة كوشنغويد. وجه المريض شبيه بالقمر ووجنتان أرجوانية زرقاء ورواسب دهنية في الرقبة والجذع والكتفين والبطن والفخذين. في هذه الحالة تبقى الأطراف رفيعة.

أعراض إضافية لارتفاع مستويات الكورتيزول في الدم:

• هشاشة العظام وهشاشة العظام.
• انخفاض تركيز البوتاسيوم في الدم.
• ميل للكدمات.
• يفقد المرضى كتلة العضلات ، ويبدون متيبسين ، وينحدرون.
• اللامبالاة والنعاس وفقدان الذكاء.
• غالبًا ما تتغير الحالة النفسية والعاطفية من التهيج إلى الاكتئاب العميق.
• علامات تمدد الجلد على البطن ، بنفسجي ، بطول 15-20 سم.

أعراض ارتفاع مستويات الدم من هرمون قشر الكظر وأورام الغدة النخامية:

• الصداع الناجم عن ورم في الغدة النخامية يضغط على الداخل.
• تصبغ بشرة الجسم.
• في النساء - عدم انتظام الدورة الشهرية ، وضمور الغدد الثديية ، ونمو الشعر غير المرغوب فيه.
• عند الرجال - اضطرابات الفاعلية ، وتضخم الخصية ، ونمو اللحية ينخفض.

بادئ ذي بدء ، يحاولون تحديد زيادة مستوى الكورتيزول في الدم أو البول اليومي. في الوقت نفسه ، لا تثبت نتيجة الاختبار السلبية لمرة واحدة عدم وجود مرض ، لأن مستوى هذا الهرمون من الناحية الفسيولوجية يتقلب ضمن حدود واسعة. في البول ، يوصى بتحديد مؤشرات الكورتيزول الحر وليس 17-كيتو و 17-هيدروكسي كيتوستيرويدات. يجب إجراء القياسات في عينتين متتاليتين على الأقل من البول لمدة 24 ساعة.

يصعب أحيانًا التمييز بين متلازمة إيتسينكو كوشينغ والسمنة الشائعة المصاحبة لارتفاع ضغط الدم. لإجراء التشخيص الصحيح ، يتم إعطاء المريض 1 مجم ديكساميثازون في الليل. إذا لم تكن هناك متلازمة كوشينغ ، فإن مستوى الكورتيزول في الدم سينخفض ​​في صباح اليوم التالي ، وإذا كان كذلك ، فسيظل مستوى الكورتيزول في الدم مرتفعًا. إذا أظهر الاختبار باستخدام 1 ملغ من ديكساميثازون سابقًا متلازمة كوشينغ ، يتم إجراء اختبار آخر باستخدام جرعة أكبر من الدواء.

الخطوة التالية هي قياس مستوى هرمون قشر الكظر في الدم. إذا اتضح أنه مرتفع ، يشتبه في وجود ورم في الغدة النخامية ، وإذا كان منخفضًا ، فربما يكون السبب الرئيسي هو ورم الغدة الكظرية. يحدث أن ينتج هرمون قشر الكظر الورم ليس في الغدة النخامية ، ولكنه موجود في مكان آخر في الجسم. تسمى هذه الأورام خارج الرحم. إذا تم إعطاء المريض جرعة من 2-8 ملغ من ديكساميثازون ، فإن إنتاج هرمون قشر الكظر في الغدة النخامية يتم تثبيطه ، على الرغم من الورم. ولكن إذا كان الورم خارج الرحم ، فإن جرعة عالية من الديكساميثازون لن تؤثر على نشاطه بأي شكل من الأشكال ، وهو ما سيتبين من نتائج فحص الدم.

لتحديد سبب المرض - ورم في الغدة النخامية أو ورم خارج الرحم - بدلاً من الديكساميثازون ، يمكنك أيضًا استخدام هرمون إفراز الكورتيكوتروبين. تدار بجرعة 100 ميكروغرام. في داء كوشينغ ، سيؤدي هذا إلى تثبيط مستويات هرمون قشر الكظر والكورتيزول في الدم. وإذا كان الورم خارج الرحم ، فلن تتغير مستويات الهرمون.

يتم البحث عن الأورام التي تسبب زيادة إنتاج الكورتيزول باستخدام التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي. إذا تم العثور على أورام غدية دقيقة يبلغ قطرها 2 مم أو أكثر في الغدة النخامية ، فإن هذا يعتبر دليلاً دامغًا على وجود مرض كوشينغ. إذا كان الورم خارج الرحم ، فمن المستحسن بعناية ، خطوة بخطوة ، "تنوير" الصدر وتجويف البطن. لسوء الحظ ، يمكن أن تكون الأورام المنتبذة صغيرة الحجم وتنتج جرعات عالية من الهرمونات. في مثل هذه الحالات ، يعتبر التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر طرق الفحص حساسية.

سبب متلازمة Itsenko-Cushing هو ورم ينتج هرمون "إضافي" ، الكورتيزول. قد يكون هذا الورم موجودًا في الغدة النخامية أو الغدد الكظرية أو في أي مكان آخر. الطريقة الحقيقية للعلاج التي تعطي تأثيرًا طويل المدى هي الاستئصال الجراحي للورم الإشكالي ، أينما كان. تطورت طرق جراحة المخ والأعصاب لإزالة أورام الغدة النخامية في القرن الحادي والعشرين بشكل ملحوظ. في أفضل العيادات في العالم ، تبلغ نسبة الشفاء التام بعد هذه العمليات أكثر من 80٪. إذا تعذر استئصال ورم الغدة النخامية بأي شكل من الأشكال ، فيتم تشعيعه.

أنواع مختلفة من متلازمة Itsenko-Cushing

في غضون ستة أشهر بعد إزالة ورم الغدة النخامية ، يكون مستوى الكورتيزول لدى المريض منخفضًا جدًا ، لذلك يتم وصف العلاج البديل. ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، تتكيف الغدد الكظرية وتبدأ في العمل بشكل طبيعي. إذا تعذر علاج الغدة النخامية ، فسيتم استئصال الغدد الكظرية جراحيًا. ومع ذلك ، بعد ذلك ، لا يزال إنتاج هرمون قشر الكظر من الغدة النخامية يزداد. نتيجة لذلك ، قد يغمق لون بشرة المريض بشكل ملحوظ خلال 1-2 سنة. وهذا ما يسمى متلازمة نيلسون. إذا كان الورم المنتبذ ينتج هرمون قشر الكظر ، فمن المرجح أن يكون خبيثًا. في هذه الحالة ، العلاج الكيميائي مطلوب.

مع فرط الكورتيزول ، يمكن نظريًا استخدام الأدوية التالية:

• التأثير على إنتاج هرمون قشر الكظر - سيبروهيبتادين ، بروموكريبتين ، سوماتوستاتين ؛
• تثبيط إنتاج الجلوكوكورتيكويد - الكيتوكونازول ، ميتوتان ، أمينوغلوتيثيميد ، ميتيرابون ؛
• منع مستقبلات الجلوكوكورتيكويد - الميفيبريستون.

ومع ذلك ، يعرف الأطباء أن هذه الأدوية لا معنى لها ، والأمل الرئيسي هو العلاج الجراحي.

يتم التحكم في ضغط الدم في متلازمة Itsenko-Cushing باستخدام السبيرونولاكتون ومدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا الانتقائية. يحاولون تجنب الأدوية التي تؤثر سلبًا على عملية التمثيل الغذائي وتخفض مستوى الشوارد في الدم. العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم في هذه الحالة هو مجرد إجراء مؤقت قبل الجراحة الجذرية.

ضخامة النهايات هي حالة ناتجة عن فرط إنتاج هرمون النمو. يسمى هذا الهرمون أيضًا هرمون النمو وهرمون النمو وهرمون النمو. غالبًا ما يكون سبب المرض هو ورم (ورم غدي) في الغدة النخامية. إذا بدأ ضخامة الأطراف قبل نهاية فترة النمو في سن مبكرة ، فإن هؤلاء الأشخاص يكبرون ليصبحوا عمالقة. إذا بدأ لاحقًا ، فستظهر العلامات السريرية التالية:

• خشونة ملامح الوجه ، بما في ذلك الفك السفلي الهائل ، والأقواس الفوقية المتطورة ، والأنف والأذنين البارزة ؛
• تتضخم اليدين والقدمين بشكل غير متناسب ؛
• هناك أيضا التعرق المفرط.

هذه العلامات مميزة جدًا ، لذلك يمكن لأي طبيب إجراء التشخيص الأولي بسهولة. لتحديد التشخيص النهائي ، تحتاج إلى إجراء اختبارات الدم لهرمون النمو ، وكذلك لعامل النمو الشبيه بالأنسولين. محتوى هرمون النمو في الدم لدى الأشخاص الأصحاء لا يتجاوز أبدًا 10 ميكروغرام / لتر ، وفي المرضى الذين يعانون من ضخامة الأطراف ، فإنه يتجاوز ذلك. علاوة على ذلك ، لا ينقص حتى بعد تناول 100 غرام من الجلوكوز. وهذا ما يسمى باختبار قمع الجلوكوز.

يحدث ارتفاع ضغط الدم في 25-50٪ من المرضى الذين يعانون من ضخامة الأطراف. ويعتقد أن سببها هو قدرة هرمون النمو على الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم. لا توجد علاقة مباشرة بين ضغط الدم ومستوى هرمون النمو في الدم. في المرضى الذين يعانون من ضخامة الأطراف ، غالبًا ما يلاحظ تضخم كبير في عضلة القلب البطيني الأيسر. لا يرجع ذلك إلى ارتفاع ضغط الدم بقدر ما يرجع إلى التغيرات في المستويات الهرمونية. وبسبب ذلك ، فإن مستوى مضاعفات القلب والأوعية الدموية بين المرضى مرتفع للغاية. معدل الوفيات حوالي 100٪ خلال 15 سنة.

بالنسبة لتضخم الأطراف ، يتم وصف أدوية الضغط المعتادة والشائعة من الخط الأول ، بمفردها أو مجتمعة. يتم توجيه الجهود إلى علاج المرض الأساسي عن طريق الاستئصال الجراحي لورم الغدة النخامية. بعد الجراحة ، ينخفض ​​ضغط الدم لدى معظم المرضى أو يعود إلى طبيعته. في نفس الوقت ينخفض ​​محتوى هرمون النمو في الدم بنسبة 50-90٪. كما يتم تقليل خطر الوفاة من جميع الأسباب عدة مرات.

هناك أدلة بحثية على أن استخدام البروموكريبتين يمكن أن يؤدي إلى تطبيع مستوى هرمون النمو في الدم في حوالي 20٪ من المرضى الذين يعانون من ضخامة الأطراف. أيضًا ، يؤدي تناول عقار أوكتريوتيد قصير المدى ، وهو نظير السوماتوستاتين ، إلى تثبيط إفراز هرمون النمو. كل هذه الإجراءات يمكن أن تخفض ضغط الدم ، ولكن العلاج الحقيقي طويل الأمد هو الجراحة أو الأشعة السينية لورم الغدة النخامية.

الغدد الجار درقية (الغدد الجار درقية ، الغدد جارات الدرقية) - أربع غدد صغيرة تقع على طول السطح الخلفي للغدة الدرقية ، في أزواج عند قطبيها العلوي والسفلي. أنها تنتج هرمون الغدة الجار درقية (هرمون الغدة الجار درقية). يمنع هذا الهرمون تكوين أنسجة العظام ، ويرشح الكالسيوم من العظام ، ويزيد تركيزه في الدم والبول. فرط نشاط جارات الدرق هو مرض يحدث عند إنتاج الكثير من هرمون الغدة الجار درقية. السبب الأكثر شيوعًا للمرض هو تضخم (فرط النمو) أو تورم الغدة الجار درقية.

يؤدي فرط نشاط جارات الدرق إلى حقيقة أن الأنسجة العظمية يتم استبدالها بالنسيج الضام في العظام ، وتتكون حصوات الكالسيوم في المسالك البولية. يجب أن يشتبه الطبيب في هذا المرض إذا كان ارتفاع ضغط الدم مصحوبًا بارتفاع نسبة الكالسيوم في الدم. بشكل عام ، لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حوالي 70٪ من المرضى المصابين بفرط نشاط جارات الدرق الأولي. علاوة على ذلك ، فإن هرمون الغدة الجار درقية نفسه لا يرفع ضغط الدم. يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب حقيقة أنه مع المسار المطول للمرض ، تضعف وظائف الكلى ، وتفقد الأوعية القدرة على الاسترخاء. يتم أيضًا إنتاج عامل ارتفاع ضغط الدم الجار درقية - وهو هرمون إضافي ينشط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ويزيد من ضغط الدم.

من خلال الأعراض ، بدون اختبارات ، من المستحيل التشخيص على الفور. مظاهر العظام - ألم ، كسور. من جانب الكلى - تحص بولي ، فشل كلوي ، التهاب الحويضة والكلية الثانوي. اعتمادًا على الأعراض السائدة ، يتم تمييز شكلين من فرط نشاط جارات الدرقية - الكلوي والعظام. تظهر الاختبارات زيادة محتوى الكالسيوم والفوسفات في البول وزيادة البوتاسيوم ونقص الإلكتروليتات في الدم. تظهر الأشعة السينية علامات هشاشة العظام.
يرتفع ضغط الدم بالفعل في المراحل الأولى من فرط نشاط جارات الدرقية ، وتتطور آفات الأعضاء المستهدفة بسرعة خاصة. المعلمات الطبيعية لهرمون الغدة الدرقية في الدم هي 10-70 بيكوغرام / مل ، ويزداد الحد الأعلى مع تقدم العمر. يعتبر تشخيص فرط نشاط جارات الدرقية مؤكدًا إذا كان هناك الكثير من الكالسيوم في الدم وفي نفس الوقت زيادة في هرمون الغدة الجار درقية. أيضا ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي للغدة جارات الدرقية ، وإذا لزم الأمر ، دراسة التباين الإشعاعي.

وُجد أن العلاج الجراحي لفرط نشاط جارات الدرقية آمن وفعال. بعد العملية ، يتعافى أكثر من 90٪ من المرضى تمامًا ، ويتم ضبط ضغط الدم وفقًا لمصادر مختلفة في 20-100٪ من المرضى. توصف حبوب الضغط لفرط نشاط جارات الدرقية ، كالعادة - أدوية الخط الأول ، منفردة أو مجتمعة.

فرط نشاط الغدة الدرقية هو زيادة في إنتاج هرمونات الغدة الدرقية ، في حين أن قصور الغدة الدرقية هو نقص فيها. يمكن أن تسبب كلتا المشكلتين ارتفاع ضغط الدم المقاوم للأدوية. ومع ذلك ، إذا تم علاج المرض الأساسي ، فسيتم تسوية ضغط الدم.

يعاني عدد كبير من الأشخاص من مشاكل في الغدة الدرقية ، وخاصة النساء فوق سن الأربعين. المشكلة الرئيسية هي أن الأشخاص الذين يعانون من هذه المشكلة لا يريدون الذهاب إلى طبيب الغدد الصماء وتناول الحبوب. إذا تُرك مرض الغدة الدرقية دون علاج ، فإنه سيقصر العمر بشكل كبير ويزيد من جودته.

الأعراض الرئيسية لفرط نشاط الغدة الدرقية هي:

• النحافة ، على الرغم من الشهية الجيدة والتغذية الجيدة ؛
• عدم الاستقرار العاطفي والقلق.
• التعرق وعدم تحمل الحرارة.
• النوبات القلبية (عدم انتظام دقات القلب).
• أعراض قصور القلب المزمن.
• الجلد دافئ ورطب.
• الشعر رقيق وناعم ، والشيب المبكر ممكن ؛
• يتم زيادة ضغط الدم العلوي إلى حد ما ، في حين يمكن خفض الضغط السفلي.

الأعراض الرئيسية لنقص هرمونات الغدة الدرقية هي:

• مقاومة السمنة لمحاولة إنقاص الوزن ؛
• البرودة وعدم تحمل البرد.
• وجه سمين؛
• تورم؛
• النعاس والخمول وفقدان الذاكرة.
• الشعر باهت ، هش ، يتساقط ، ينمو ببطء ؛
• الجلد جاف ، الأظافر رقيقة ، تقشر.

تحتاج إلى إجراء فحوصات الدم:

• هرمون تحفيز الغدة الدرقية. إذا تم تقليل وظيفة الغدة الدرقية ، يزداد محتوى هذا الهرمون في الدم. على العكس من ذلك ، إذا كان تركيز هذا الهرمون أقل من الطبيعي ، فإن الغدة الدرقية تكون نشطة للغاية.
• T3 مجاني و T4 مجاني. إذا كانت مؤشرات هذه الهرمونات غير طبيعية ، فيجب معالجة الغدة الدرقية ، حتى على الرغم من الأعداد الجيدة من الهرمون المحفز للغدة الدرقية. غالبًا ما تكون هناك مشكلات مقنَّعة في الغدة الدرقية تكون فيها مستويات الهرمون المنبه للغدة الدرقية طبيعية. لا يمكن اكتشاف مثل هذه الحالات إلا عن طريق اختبارات T3 المجانية و T4 المجانية.

تغيرات الغدد الصماء والقلب والأوعية الدموية في أمراض الغدة الدرقية

إذا كانت الغدة الدرقية نشطة للغاية ، يحدث ارتفاع ضغط الدم لدى 30٪ من المرضى ، وإذا كان الجسم يعاني من نقص هرموناته ، فإن الضغط يرتفع لدى 30-50٪ من هؤلاء المرضى. دعونا نلقي نظرة فاحصة.

فرط نشاط الغدة الدرقية والتسمم الدرقي هما نفس المرض ، وهو زيادة إنتاج هرمونات الغدة الدرقية ، مما يسرع عملية التمثيل الغذائي. زيادة النتاج القلبي ومعدل النبض وانقباض عضلة القلب. يزداد حجم الدورة الدموية وتقل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يتم زيادة ضغط الدم العلوي إلى حد ما ، في حين يمكن خفض الضغط السفلي. وهذا ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الانقباضي ، أو ارتفاع ضغط النبض.

دع اختصاصي الغدد الصماء يصف لك علاجًا لفرط نشاط الغدة الدرقية. هذا موضوع واسع يتجاوز موقع علاج ارتفاع ضغط الدم. كأقراص للضغط ، تعتبر حاصرات بيتا الأكثر فاعلية ، انتقائية وغير انتقائية. أظهرت بعض الدراسات أن حاصرات بيتا غير الانتقائية يمكن أن تقلل التوليف الزائد لهرمونات الغدة الدرقية T3 و T4. من الممكن أيضًا وصف مضادات الكالسيوم nondihydropyridine ، والتي تعمل على إبطاء معدل ضربات القلب. إذا تم التعبير عن تضخم البطين الأيسر للقلب ، يتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. الأدوية المدرة للبول تكمل تأثيرات كل هذه الأدوية. من غير المرغوب فيه استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم dihydropyridine وحاصرات ألفا.

قصور الغدة الدرقية هو انخفاض في إنتاج هرمونات الغدة الدرقية أو مشاكل في توفرها لأنسجة الجسم. وتسمى هذه الحالة أيضًا الوذمة المخاطية. في مثل هؤلاء المرضى ، ينخفض ​​النتاج القلبي ، وينخفض ​​النبض ، كما ينخفض ​​حجم الدورة الدموية ، لكن مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تزداد. يرتفع ضغط الدم لدى 30-50٪ من مرضى قصور الغدة الدرقية بسبب زيادة مقاومة الأوعية الدموية.

تظهر التحليلات أنه في المرضى الذين طوروا ارتفاع ضغط الدم على خلفية قصور الغدة الدرقية ، يزداد مستوى الأدرينالين والنورادرينالين في الدم. ارتفاع ضغط الدم الانبساطي "المنخفض" هو سمة مميزة. قد لا يرتفع الضغط العلوي لأن القلب بطيء. يُعتقد أنه كلما زاد الضغط المنخفض ، زادت حدة قصور الغدة الدرقية ، أي كلما زاد نقص هرمونات الغدة الدرقية.

يُعالج قصور الغدة الدرقية بأقراص يصفها طبيب الغدد الصماء. عندما يبدأ العلاج في العمل ، تتحسن الحالة الصحية ويعود الضغط في معظم الحالات إلى طبيعته. قم بإجراء فحوصات متكررة لهرمون الغدة الدرقية كل 3 أشهر لضبط جرعة الأقراص. في المرضى المسنين ، بالإضافة إلى "الخبرة" الطويلة في ارتفاع ضغط الدم ، يكون العلاج أقل فعالية. تحتاج هذه الفئات من المرضى إلى تناول حبوب ضغط الدم مع أدوية قصور الغدة الدرقية. عادة ، يتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين ، أو حاصرات ألفا. يمكنك أيضًا إضافة الأدوية المدرة للبول لتعزيز التأثير.

لقد درسنا الأسباب الرئيسية للغدد الصماء بخلاف مرض السكري التي تسبب ارتفاع ضغط الدم. عادة ، في مثل هذه الحالات ، لا تساعد الطرق التقليدية لعلاج ارتفاع ضغط الدم. من الممكن إعادة الضغط بشكل مطرد إلى طبيعته فقط بعد السيطرة على المرض الأساسي. في السنوات الأخيرة ، أحرز الأطباء تقدمًا في مواجهة هذا التحدي. يعتبر تطوير نهج التنظير البطني في العمليات الجراحية أمرًا مشجعًا بشكل خاص. ونتيجة لذلك ، انخفض الخطر على المرضى ، وتسارعت الشفاء بعد العمليات بنحو ضعفين.

إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم + داء السكري من النوع 1 أو 2 ، فاقرأ هذا المقال.

إذا كان الشخص مصابًا بارتفاع ضغط الدم لأسباب تتعلق بالغدد الصماء ، فعادةً ما تكون الحالة سيئة للغاية بحيث لا يتراجع أحد عن زيارة الطبيب. الاستثناء هو مشاكل الغدة الدرقية - نقص أو زيادة هرموناتها. يعاني عشرات الملايين من الناطقين بالروسية من أمراض الغدة الدرقية ، لكنهم كسالى أو غير راغبين في تلقي العلاج. إنهم يؤذون أنفسهم: فهم يقصرون حياتهم ، ويعانون من أعراض حادة ، ويخاطرون بالتعرض لأزمة قلبية أو سكتة دماغية مفاجئة. إذا كنت تعاني من أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية ، فقم بإجراء فحوصات الدم واستشر أخصائي الغدد الصماء. لا تخف من تناول حبوب استبدال هرمون الغدة الدرقية ، فهي توفر فوائد كبيرة.

أندر أسباب ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء بقيت خارج نطاق المقال:

• الأمراض الوراثية؛
• فرط النشاط الأولي
• الأورام المنتجة للبطانة.

احتمالية الإصابة بهذه الأمراض أقل بكثير من احتمال حدوث صاعقة. إذا كان لديك أي أسئلة ، يرجى طرحها في التعليقات على المقالة.

هرمون الرينين مادة تؤثر على توازن الماء والملح في جسم الإنسان. بمشاركته ، يعود ضغط الدم إلى طبيعته. إنه أحد الروابط في سلسلة هرمونية معقدة - الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. إذا حدث فشل في هذا النظام ، فقد تكون العواقب على جسم الإنسان أكثر خطورة.

مهام رينين الوظيفية

رينين - ما هذا؟ الرينين هو هرمون ببتيد يتم تصنيعه خلال عمليات كيميائية حيوية معقدة. له تأثير كبير على عمل قشرة الغدة الكظرية ، وبالتالي تحفيز الإنتاج المكثف للعناصر الهرمونية مثل و. تؤدي زيادة أو نقصان مستوى هذه المادة إلى مشاكل في ضغط الدم.

كيف يتم إنتاج المادة؟

أين ينتج الرينين؟ تنتج الغدد الكظرية هذه المادة. يتم تصنيعه تحت تأثير العمليات الكيميائية الحيوية المعقدة.

يتكون الجهاز المجاور للكبيبات من خلايا كلوية خاصة. وهي تقع في منطقة الشرايين ، والتي بدورها تقع في كبيبات الكلى. هنا يتم إنتاج البرورينين ، والذي ، تحت تأثير خلايا الدم ، يتحول إلى الرينين.

ما هو هرمون الرينين المسؤول عنه؟

أولا وقبل كل شيء ، ينظم ضغط الدم ويساعد على زيادته. يحدث الإفراز النشط للهرمون في المواقف التي:

• يعاني الشخص من ضغوط شديدة ؛
• هناك انخفاض في الدورة الدموية في الأوعية الدموية.
• يزداد سوء تدفق الدم إلى الكلى.
• يعاني المريض من انخفاض ضغط الدم.
• يعاني المريض من نقص بوتاسيوم الدم أو نقص الصوديوم في الدم.

بالإضافة إلى تنظيم ضغط الدم ، فإن الرينين يعزز تكسير البروتين الذي تفرزه خلايا الكبد. يؤثر هذا أيضًا على مستوى ضغط الدم ، لأنه عندما يرتفع ، تفرز قشرة الغدة الكظرية الألدوستيرون بشكل أكثر كثافة.

دراسة سريرية للرينين

ما هي مؤشرات الرينين التي يمكن اعتبارها القاعدة ، وما هي العوامل التي يعتمد عليها مستوى العنصر الهرموني؟ بادئ ذي بدء ، تتأثر مؤشرات هذه المادة بموضع الجسم الذي يوجد فيه الشخص أثناء جمع المواد الحيوية. ولكن هناك عامل آخر يجب مراعاته: كمية الملح التي يستهلكها المريض. لكل من هذه المواقف ، يتم حساب كمية الهرمون بشكل مختلف.

ملحوظة. لا يختلف معدل الرينين في الدم عند الرجال والنساء. ومع ذلك ، إذا كانت المريضة حامل ، فقد تختلف مستويات الهرمون لديها قليلاً.

الوقوف والكذب

لذا فإن معدل الرينين في الدم عند النساء والرجال يمكن أن يكون على النحو التالي:

1. الجلوس أو الوقوف (مع تناول الملح المعتاد) - من 0.7 إلى 3.3 نانوغرام / مل / ساعة.
2. وضع الكذب (مع تناول الملح الطبيعي) - من 0.32 إلى 1.6 نانوغرام / مل / ساعة.

في البالغين في وضعية الجلوس ، أثناء اتباع نظام غذائي قليل الملح ، تعتبر الأرقام من 4.2 إلى 19.8 نانوغرام / مل / ساعة طبيعية. في وضعية الانبطاح - ر 0.4 إلى 3.2.

مؤشرات عند الحوامل

يمكن أن ينحرف الرينين عند النساء أثناء الحمل بشكل كبير عن القاعدة. كقاعدة عامة ، تحدث مثل هذه التغييرات في الأشهر الثلاثة الأولى ، عندما يزداد حجم الدورة الدموية في جسم الأم الحامل بشكل كبير. نتيجة لذلك ، يمكن أن تتضاعف مؤشرات الرينين. لكن بحلول 20 أسبوعًا ، يختفي هذا الانتهاك.

نسبة الألدوستيرون - الرينين

معدل الألدوستيرون الرينين (ARC) هو 3.8 إلى 7.7 على التوالي. هذه الدراسة هي علامة فحص لفرط الألدوستيرونية الأولية.

الاحالة للتحليل

إن زيادة الرينين وانخفاضه هما ظاهرتان خطيرتان بنفس القدر وتتطلبان تدخلاً طبياً إجبارياً. يمكن أن تساعد الدراسة السريرية لبلازما الدم في تحديد التشوهات. يتطلب تحضيرًا دقيقًا ، والذي يجب أن يبدأ قبل 3-4 أسابيع من تاريخ الاختبار المحدد.

لذلك يمكنك الاستعداد لاختبار الرينين على النحو التالي:

1. استبعد الأطباق المالحة والمدخنة من القائمة. قبل أيام قليلة من الاختبار ، قد يقترح الطبيب على المريض اتباع نظام غذائي قليل الملح.
2. التوقف عن تناول الأدوية التي تحتوي على الهرمونات ، وكذلك الأدوية التي قد تؤثر على موثوقية النتائج.
3. رفض استخدام المنتجات التي تحتوي على الكافيين - مع استخدامها المنتظم ، يزداد الرينين بشكل كبير في جميع المرضى تقريبًا. وبالتالي ، ستكون النتائج غير موثوقة.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك بعض القواعد البسيطة التي يجب اتباعها. قبل 24 ساعة من الاختبار ، من الضروري التوقف عن تناول مدرات البول ، موانع الحمل الهرمونية ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، الليثيوم ، إلخ. يجب رفض تناول العشاء قبل التحليل ، وفي اليوم السابق يجب استبعاده من الشرب والتدخين.

أسباب زيادة الرينين

غالبًا ما ترتبط أسباب ارتفاع الرينين بما يلي:

• الأورام السرطانية التي تؤثر على إنتاج المواد الهرمونية ؛
• التهاب كبيبات الكلى الحاد.
• الطبيعة الخبيثة لارتفاع ضغط الدم.
• الأورام متعددة الكيسات في أنسجة الكلى.
• تطور مرض أديسون.

أيضا ، يمكن أن تكون أسباب زيادة الرينين في الدم المتلازمة الكلوية أو حالة تسبقها ، وتليف الكبد.

انتهاك نسبة الألدوستيرون - الرينين

إذا وجد ، أثناء دراسة سريرية ، أن نسبة الألدوستيرون - الرينين تزداد ، فهذا دليل على تطور فرط الألدوستيرونية الأولي. يمكن أن تحدث هذه الحالة ، بدورها ، بسبب عدد من العمليات المرضية ، وبالتالي ، من المستحيل إجراء تشخيص نهائي بناءً على تحليل كيميائي حيوي واحد فقط. للقيام بذلك ، يجب إجراء تصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى والغدد الكظرية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب ، وإذا لزم الأمر ، خزعة أو التصوير الومضاني.

في حالة زيادة هرمون الألدوستيرون ، ولكن تظل مؤشرات الرينين طبيعية ، فقد يشير هذا الانحراف إلى وجود خلل وظيفي في قشرة الغدة الكظرية. على أي حال ، فإن جميع الانحرافات إلى الأعلى ليست هي القاعدة ، خاصةً إذا كان الصوديوم في الدم مضطربًا بالإضافة إلى الهرمونات.

وبالتالي ، فإن انخفاض الرينين مع الألدوستيرون الطبيعي لا يعتبر دائمًا إشارة إلى وجود أي عمليات مرضية في جسم الإنسان. مرة أخرى ، فقط إذا كانت مستويات الصوديوم والبوتاسيوم ضمن الحدود الطبيعية. إذا تم تقليل محتواها أيضًا ، يصف الطبيب طرق تشخيص مفيدة إضافية لمعرفة أسباب الانحراف.

يمكن أن تكون أسباب زيادة الرينين في الدم مختلفة تمامًا كما ترى. ولكن نظرًا لأن ARS يلعب دورًا كبيرًا في تشخيص أمراض الغدد الصماء ، فمن غير المناسب إجراء تشخيص بناءً على نتائج الأبحاث المختبرية لتحديد مادة معينة من هذه السلسلة.

الشيء الرئيسي الذي يجب تذكره هو أن ارتفاع الرينين أكثر خطورة من انخفاض الرينين ، وينطبق الشيء نفسه على هرمون الألدوستيرون.

متلازمة كونيس ، فرط الألدوستيرونية الأولية والثانوية ، تضيق (تضيق) الشرايين الكلوية هي فقط أصغر جزء من الأمراض التي يمكن أن تضطرب فيها نسبة هذه المواد. لذلك ، لا تتردد في زيارة الطبيب إذا تعرفت على الأعراض المزعجة: نقص التوتر العضلي ، وعدم الاستقرار العاطفي ، والتعب ، وانخفاض الرؤية ، والضغط الشديد. العلاج الذي بدأ في الوقت المناسب يزيد من فرص الشفاء التام!

الرينين عنصر مهم يؤثر على أداء الجسم. بفضل عملها ، يتم التحكم في مستوى ضغط الدم في الجسم ، وكذلك يتم تنظيم حجم الدورة الدموية.

يسمي الكثير من الناس صمام الرينين ، والذي يمكن وصف مخططه بأنه عمل مرشة: إذا قمت بتقليل قطر القناة ، يصبح التدفق أكبر بكثير. ومع ذلك ، تصبح الطائرة نفسها أصغر. تفرز الكلى الرينين ، وتعني باللاتينية المكون الكلوي.

يقع الجهاز المجاور للكبيبات - خلايا الكلى الخاصة - في الشرايين الموجودة في الكبيبة الكلوية. بفضل هذه الخلايا ، يتم إطلاق البرورينين في الجسم.

يتم تحويله إلى الرينين عن طريق عمل خلايا الدم. يتحكم عدد كبير من الخلايا من هذا النوع في كمية الدم التي تتدفق إلى النيفرون الكلوي. ومع ذلك ، فإن هذا يتحكم في حجم السائل الذي يدخل الكلى ، وكذلك محتوى الصوديوم فيها.

ما الذي يحفز إنتاج الرينين:

• ظروف مجهدة
• انخفاض كمية الدم التي تنتشر في الجسم.
• قلة تدفق الدم إلى القنوات الكلوية.
• انخفاض مستويات البوتاسيوم أو الصوديوم في الدم.
• ضغط دم منخفض.

بفضل الرينين ، يقوم الجسم بتفكيك البروتين الذي يصنعه الكبد ، وهو أنجيوتنسين من الدرجة الأولى. بعد ذلك ، يتم تقسيمها إلى مستوى ثانٍ ، مما يؤدي إلى تقلص الطبقة العضلية للشرايين. نتيجة لمثل هذه التغيرات في الجسم ، يرتفع مستوى ضغط الدم ، مما يؤدي إلى تسريع إفراز هرمون الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن هرمون الرينين-أنجيوتنسين ، الذي يسميه الأطباء الألدوستيرون-الرينين ، يمكن أن يغير أداء نظام الدم. وتسمى أيضًا نسبة الهرمونات.

وهي تعمل على النحو التالي: بمجرد أن يرتفع مستوى ضغط الدم ، يتم إفراز الهرمونات - لذلك تبدأ في الانخفاض ببطء. بسبب التفاعلات الكيميائية الحيوية المستمرة ، تبدأ الأوعية الدموية في الجسم في الانقباض - وبالتالي يبدأ مستوى ضغط الدم في الارتفاع.

يتم إنتاج هرمونات الرينين - أنجيوتينين الخاصة بالكمية المطلوبة بواسطة قشرة الغدة الكظرية... في هذا الصدد ، من الإنصاف ملاحظة أن التركيز المنخفض أو المرتفع لهذا الصخب يمكن أن يشير إلى وجود أي أمراض في قشرة الغدة الكظرية أو في الكلى نفسها.

بالإضافة إلى ذلك ، يشير المستوى المرتفع أو المنخفض إلى مستوى غير طبيعي لضغط الدم بشكل مستمر. في معظم الحالات ، يرسل الأطباء لتحليل مستوى الرينين بسبب الكشف عن التكوينات الورمية في قشرة الغدة الكظرية أو الكشف عن أمراض ارتفاع ضغط الدم أو الفشل الكلوي.

مستويات عالية من هرمون الرينين

يعد ارتفاع مستوى الرينين في دم الإنسان أكثر خطورة من انخفاض المستوى - فهو يشكل خطرًا كبيرًا من حدوث مضاعفات خطيرة وظهور أمراض مزمنة... يؤثر ظهور الأخير بسبب انخفاض مستوى الرينين على عمل الأعضاء الداخلية ؛ والأهم من ذلك كله ، بسبب هذا الانتهاك ، أن الجهاز القلبي الوعائي يعاني ، وكذلك الكلى.

يحدث ارتفاع ضغط الدم بشكل مفاجئ ويسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه عندما لا يفهم الشخص شيئًا. الشيء الوحيد الذي يمكن الشعور به في المراحل المبكرة هو تسارع دقات القلب وطنين الأذن والدوخة والصداع.

لا يمكن أن يفاجأ أحد بالضغط المتزايد باستمرار - تتغير الحياة في العاصمة. بالإضافة إلى ذلك ، يتأثر بتكرار شرب الكحول ، ومستوى النشاط البدني ، والمواقف المجهدة.

بالإضافة إلى ذلك ، في الشخص الذي يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم نتيجة عوامل معينة إلى الوفاة أو حدوث مضاعفات خطيرة.

التغيرات المرتبطة بالعمر في ضغط الدم

70٪ من الأشخاص الذين تجاوزوا 45 عامًا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في مراحل مختلفة. ترجع هذه الإحصائيات إلى التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم - تضيق الأوعية الدموية ، يرتفع مستوى ضغط الدم.

في الوقت نفسه ، لا يمكن أن يؤدي حجم الرينين الموجود في الجسم وظائفه المباشرة. إذا انخفض مستوى الضغط ولو قليلاً ، يبدأ الجسم بإفراز الرينين - يبدأ الضغط المرتفع بالفعل في الارتفاع.

إذا كان أقرب الأقارب يعانون من زيادة الوزن ولديهم مستويات عالية من الجلوكوز في الدم ، فإن خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم يزيد بشكل كبير. كل هذه الأمراض تستمر بعد بعضها البعض ، مما يعقد مسار المرض. لا يمكن هزيمة المرض إلا باتباع نهج متكامل للعلاج.

يمكن أن يتسبب ارتفاع مستويات الرينين في تلف الكلى بدرجات متفاوتة من الشدة. وهو يؤثر على عمل الجهاز البولي ، وخاصة الهيكل المسؤول عن تنقية الدم. اليشم - مرشحات مجهرية - تراقب باستمرار تكوين سائل الدم ؛ في يوم واحد يعالجون أكثر من 100 لتر.

بفضل عملها ، يفرز ويفصل العناصر الممرضة والسامة عن الدم - يجعل الدم آمنًا للجسم. إن أنبوب الغشاء الرقيق مسؤول عن كل شيء - فهو ينقي الدم ، ويتم نقل المواد الضارة إلى المثانة.

ارتفاع ضغط الدم بسبب الرينين

الكلى عضو يعمل باستمرار بكامل طاقته. بفضلهم ، يتم تصفية أكثر من 1.5 طن من سوائل الدم في الجسم في غضون 24 ساعة. إذا ضاقت الأوعية الدموية ، يزداد معدل دوران السائل عبر الجسم بشكل كبير.

وتجدر الإشارة إلى أنه بسبب زيادة معدل تدفق الدم في الجسم ، فإن الغشاء يتعرض لضغط كبير - إذا بدأ العلاج في الوقت المحدد ، فلن يتحمل الضغط المستمر والانقطاعات.

يؤدي مثل هذا التلف الكلوي الخطير عاجلاً أم آجلاً إلى عواقب وخيمة. يتزايد خطر إطلاق النفايات السامة في الدم. وبسبب هذا ، تحدث اضطرابات في توازن البوتاسيوم والماء والملح ، مما يؤدي إلى التهاب خطير في الكلى وتلف النيفرون.

فشل القلب الاحتقاني

بسبب ارتفاع ضغط الدم وعدم القدرة على ضخ كمية كبيرة من الدم ، يحدث قصور في القلب. كل هذه المظاهر يمكن أن تكون ناجمة عن الفعل الخاطئ لهرمون الرينين. في بداية مسار المرض يلاحظ المريض التغيرات التالية في الجسم:

• ظهور ضعف العضلات.
• تلتهب الأغشية المخاطية للجسم كله.
• يظهر ضيق شديد في التنفس حتى مع مجهود خفيف ؛
• يظهر عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب.
• تحدث وذمة عديدة بسبب احتباس السوائل.

بدون علاج شامل للأمراض ، فإنه يتطور ويسبب العديد من الآفات في الكلى وقشرة الغدة الكظرية ، بالإضافة إلى ذلك ، فإن حالة الكبد مضطربة: يصبح أكبر ، ويثخن ، ويحدث ألم شديد عند الجس... إذا لم يتم إرجاع مستوى الرينين إلى طبيعته في الوقت المناسب ، فإن احتمال الإصابة بأمراض خطيرة للعديد من الأجهزة والأنظمة مرتفع. تؤدي زيادة الرينين إلى زيادة إنتاج البيليروبين ، والذي يؤدي بكميات كبيرة إلى تليف الكبد غير الكحولي.

الثوم المعمر ، حيث يخضعون للتحلل المائي يليه ترسيب الهيدروكسيدات. تتغير أشكال هجرة الحديد في المياه الجوفية بالتربة بشكل موسمي: أثناء فيضان الربيع ، مع وجود كمية كبيرة من المواد المعلقة ، تسود الأشكال المعلقة ، خلال فترات انخفاض المياه (الانخفاض الموسمي لمستوى المياه في الأنهار) ، تلعب المادة العضوية دورًا مهمًا. دور كبير في نقل الحديد. تنقسم أهم مصادر إدخال المواد الكيميائية ، بما في ذلك العناصر الحيوية في المياه الطبيعية ، إلى مجموعتين كبيرتين: خارجية وداخلية. توفر المصادر الخارجية تدفق المواد إلى المسطحات المائية مع جريان الأنهار وهطول الأمطار في الغلاف الجوي ومياه الصرف الصناعي والمنزلي والزراعي. تتراكم المصادر الداخلية للعناصر الكيميائية بسبب عمليات التدفق من طبقات الخزانات المغمورة ، وتمعدن الأخشاب والمروج والنباتات المائية العالية والعوالق الميتة ، وكذلك الرواسب السفلية.

4. المادة العضوية في المياه الطبيعية

تعتبر المادة العضوية واحدة من أكثر المواد تعقيدًا من حيث التركيب النوعي لمجموعات المركبات الموجودة في المياه الطبيعية. وهي تشمل الأحماض العضوية ، والفينولات ، والمواد الدبالية ، والمركبات المحتوية على النيتروجين ، والكربوهيدرات ، وما إلى ذلك ، المتراكمة بسبب العمليات داخل المياه (الأصلية).

تحتوي المياه الطبيعية على مواد عضوية بتركيزات منخفضة نسبيًا. نادرًا ما يتجاوز متوسط ​​تركيز الكربون العضوي في مياه الأنهار والبحيرات 20 مجم / لتر. في مياه البحر والمحيطات ، يكون محتوى C أقل من ذلك. محتوى المواد البروتينية والأحماض الأمينية الحرة والأمينات يتراوح من 20-340 ، 2-25 و6-200 ميكروغرام من النيتروجين لكل 1 لتر ، على التوالي.

Allochthonous (القادمة من الخارج) تشمل الأحماض العضوية ، والإسترات ، والكربوهيدرات ، والمواد الدبالية. نادرا ما يتجاوز تركيز الأحماض العضوية والإسترات حدود 40-200 و 50-100 ميكروغرام / لتر. محتوى الكربوهيدرات أعلى قليلاً وغالبًا ما يصل إلى وحدات مليجرام لكل لتر. يتكون جزء كبير من المادة العضوية للمياه الطبيعية من مواد هيوميك: الأحماض الدبالية وأحماض الفولفيك. مياه المناطق الشمالية من البلاد غنية بشكل خاص بالمواد الدبالية ، حيث يكون تركيزها في كثير من الأحيان مجرد بضع أو عشرات من المليغرامات لكل لتر. في مياه البحر والمحيطات ، يكون متوسط ​​محتوى المواد الدبالية أقل ونادرًا ما يتجاوز 3 ملغم / لتر.

حسب الأصل ، تنقسم المواد العضوية للمياه الطبيعية إلى مجموعتين كبيرتين:

1) منتجات التحلل الكيميائي الحيوي لبقايا الكائنات الحية التي تعيش في الخزان (العوالق بشكل رئيسي) هي مواد ذات أصل أصلي ؛

2) المواد العضوية التي تدخل المسطحات المائية من الخارج مع جريان النهر ، والأمطار ، والصناعية ،مياه الصرف المنزلية والزراعية - مواد خَشبية. تحتل المواد الدبالية من التربة ومستنقعات الخث وفضلات الغابات مكانًا خاصًا في هذه المجموعة.

يمكن أن تكون المادة العضوية للمياه الطبيعية في حالة المحاليل الحقيقية والغرويات والجزيئات الخشنة المعلقة (المعلقات). الشكل الغروي للهجرة هو الأكثر شيوعًا للمياه الطبيعية في منطقة التولد ، الغنية بالمواد الدبالية عالية الوزن الجزيئي. ومع ذلك ، فإن بعض المركبات العضوية الملونة - أحماض الفولفيك وبعض أشكال الأحماض الدبالية - يمكن أن تكون في حالة الحلول الحقيقية. تتميز المياه الطبيعية بهجرة المواد العضوية في شكل معلقات ، على سبيل المثال ، المخلفات ، التي تتكون من أصغر المخلفات العضوية وغير العضوية التي تشكلت أثناء تحلل الكائنات الحية الميتة. يحتل المركب مكانة خاصة بين هذه الظواهر ، والتي لها أهمية بيولوجية إيجابية ، وتعطيل الكميات الزائدة من أيونات المعادن الثقيلة ؛ يفضّل تفكك العناصر التي يصعب الوصول إليها ولكنها مهمة بيولوجيًا.

في المياه الطبيعية ، توجد العناصر الكيميائية في شكل عدد من المركبات العضوية غير العضوية والمتنوعة. مذاب

يهيمن على التركيب الكيميائي للمياه العذبة أربعة معادن موجودة في شكل كاتيونات بسيطة (Ca2 + ، Na + ، K + ، Mg2 +).

يحدد المحتوى الكمي والنوعي للأنيونات والكاتيونات الرئيسية الانتماء إلى فئة أو أخرى من المياه. ومع ذلك ، فإن التركيب المعدني للمياه ليس هو العامل الوحيد الذي يحدد جودة المياه.

تعتبر المادة العضوية واحدة من أكثر المواد تعقيدًا من حيث التركيب النوعي لمجموعات المركبات الموجودة في المياه الطبيعية ، فهي تشمل الأحماض العضوية ، والفينولات ، والمواد الدبالية ، والمركبات المحتوية على النيتروجين ، والكربوهيدرات. يمكن أن تكون المادة العضوية للمياه الطبيعية في حالة المحاليل الحقيقية والغرويات والجزيئات الخشنة المعلقة (المعلقات).

في تكوين التركيب الكيميائي للمياه الطبيعية ، يتم تمييز العوامل المباشرة وغير المباشرة ، وكذلك العوامل الرئيسية والثانوية. تحدد العوامل الرئيسية محتوى الأنيونات والكاتيونات الرئيسية (أي فئة ونوع المياه وفقًا لتصنيف O. A. Alekin). تتسبب العوامل الثانوية في ظهور بعض سمات هذه المياه (اللون ، الرائحة ، إلخ) ولكنها لا تؤثر

فئتها ونوعها.

أسئلة التحكم

1. ما هي الأيونات الرئيسية بغض النظر عن مصدر المياه؟

2. ما هي المادة العضوية التي توجد غالبًا في الأنهار والبحيرات؟

3. ما هي خصوصية تصنيف المياه حسب O. A. Alekin؟

4. ما هي المياه التي تنتمي إلى فئة فائقة النضارة؟

5. ما هي المياه التي تنتمي إلى فئة المحاليل الملحية؟

الكربون العضوي

الكربون العضوي هو المؤشر الأكثر موثوقية للمحتوى الكلي للمواد العضوية في المياه الطبيعية ؛ فهو يمثل حوالي 50٪ من كتلة المادة العضوية.

يتم تحديد تكوين ومحتوى المواد العضوية في المياه الطبيعية من خلال الجمع بين العديد من العمليات التي تختلف في الطبيعة والسرعة: إفرازات الكائنات المائية بعد وفاتها ومدى الحياة ؛ المدخلات مع هطول الأمطار في الغلاف الجوي ، مع الجريان السطحي نتيجة تفاعل مياه الغلاف الجوي مع التربة والغطاء النباتي على سطح مستجمعات المياه ؛ المتحصلات من المسطحات المائية الأخرى ، من المستنقعات ، ومستنقعات الخث ؛ إيصالات بمياه الصرف الصحي المنزلية والصناعية.

يخضع تركيز الكربون العضوي للتقلبات الموسمية ، والتي يتم تحديد طبيعتها من خلال النظام الهيدرولوجي للمسطحات المائية والتغيرات الموسمية المرتبطة به في التركيب الكيميائي ، والتغيرات المؤقتة في شدة العمليات البيولوجية. في الطبقات السفلية من المسطحات المائية وفي الطبقة السطحية ، يمكن أن يختلف محتوى الكربون العضوي بشكل كبير عن محتواه في باقي الماء.

توجد المواد العضوية في الماء في حالات مذابة وغروية ومعلقة ، وتشكل نوعًا من النظام الديناميكي ، غير متزن عمومًا ، حيث يتم إجراء التحولات من حالة إلى أخرى بشكل مستمر تحت تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.

الهيدروكربونات (المنتجات البترولية)

تعد المنتجات البترولية من أكثر المواد شيوعًا وخطورة التي تلوث المياه السطحية. يعتبر الزيت ومنتجاته المكررة مزيجًا شديد التعقيد وغير مستقر ومتنوع من المواد (الوزن الجزيئي المنخفض والعالي ، الهيدروكربونات غير المشبعة الأليفاتية ، النفثينية ، الهيدروكربونات العطرية ، الأكسجين ، المركبات النيتروجينية ، الكبريتية ، وكذلك المركبات الحلقية غير المشبعة مثل الراتنجات ، الأسفلتين ، أنهيدريد وأحماض أسفلتين). يقتصر مفهوم "المنتجات البترولية" في الكيمياء الهيدروكربونية على جزء الهيدروكربون فقط (الهيدروكربونات الأليفاتية ، العطرية ، الأليفاتية ، الأليفاتية الحلقية).

تدخل كميات كبيرة من المنتجات البترولية إلى المياه السطحية أثناء نقل النفط عن طريق المياه ، مع المياه العادمة من استخراج النفط ، وتكرير النفط ، والصناعات الكيماوية والمعدنية وغيرها ، ومع المياه المنزلية. تدخل بعض كميات الهيدروكربونات إلى الماء نتيجة لإفرازات النباتات والحيوانات في الجسم الحي ، وكذلك نتيجة تحللها بعد وفاتها.

نتيجة لعمليات التبخر والامتصاص والأكسدة الكيميائية الحيوية والكيميائية التي تحدث في المكمن ، يمكن أن ينخفض ​​تركيز المنتجات النفطية بشكل كبير ، بينما يمكن أن يخضع تركيبها الكيميائي لتغييرات كبيرة. الأكثر استقرارًا هي الهيدروكربونات العطرية ، والأقل استقرارًا هي الألكانات n.

المنتجات النفطية هي في أشكال الهجرة المختلفة: مذابة ، مستحلب ، ممتص على جزيئات صلبة من المادة المعلقة ورواسب القاع ، في شكل فيلم على سطح الماء. عادة ، في لحظة الوصول ، تتركز كتلة المنتجات النفطية في الفيلم. مع المسافة من مصدر التلوث ، تحدث إعادة التوزيع بين الأشكال الرئيسية للهجرة ، الموجهة نحو زيادة نسبة المنتجات البترولية الذائبة والمستحلب والامتصاص. يتم تحديد النسبة الكمية لهذه الأشكال من خلال مجموعة من العوامل ، من أهمها شروط دخول المنتجات الزيتية إلى الجسم المائي ، والمسافة من نقطة التصريف ، ومعدل التدفق واختلاط كتل الماء ، طبيعة ودرجة تلوث المياه الطبيعية ، وكذلك تكوين المنتجات النفطية ولزوجتها وقابليتها للذوبان والكثافة ودرجة غليان المكونات. عندما يتم تحديد التحكم الصحي الكيميائي ، كقاعدة عامة ، كمية الزيت المذاب والمستحلب والممتص.

تؤثر الآثار الضارة للمنتجات النفطية على جسم الإنسان والحياة البرية والنباتات المائية والحالة الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية للخزان بطرق مختلفة. الهيدروكربونات منخفضة الوزن الجزيئي الأليفاتية والنفثينية وخاصة العطرية المتضمنة في المنتجات البترولية لها تأثير سام ومخدر إلى حد ما على الجسم ، مما يؤثر على الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي. والأخطر من ذلك هو الهيدروكربونات متعددة الحلقات المكثفة من النوع 3،4-benzopyrene ، والتي لها خصائص مسرطنة. تغلف المنتجات الزيتية ريش الطيور وسطح الجسم وأعضاء الكائنات المائية الأخرى ، مما يتسبب في المرض والموت.

التأثير السلبي للمنتجات الزيتية ، خاصة بتركيزات 0.001-10 مجم / دسم 3 ، ووجودها في شكل فيلم ، يؤثر أيضًا على نمو النباتات المائية والنباتات الدقيقة.

في وجود المنتجات النفطية ، يكتسب الماء طعمًا ورائحة محددين ، ويتغير لونه ودرجة الحموضة ، ويزداد تبادل الغازات مع الغلاف الجوي سوءًا.

الميثان

ينتمي الميثان إلى غازات ذات أصل كيميائي حيوي. المصدر الرئيسي لتكوينها هو المواد العضوية المشتتة في الصخور. في شكله النقي ، يوجد أحيانًا في المستنقعات ، التي تشكلت أثناء تعفن نباتات المستنقعات. هذا الغاز في المياه الطبيعية في حالة تشتت جزيئي ولا يدخل في تفاعل كيميائي مع الماء.

البنزين

البنزين سائل عديم اللون له رائحة مميزة.

يدخل البنزين في المياه السطحية من مؤسسات وصناعات التخليق العضوي الرئيسي ، والبتروكيماويات ، والصناعات الكيماوية والصيدلانية ، وإنتاج البلاستيك ، والمتفجرات ، وراتنجات التبادل الأيوني ، والورنيش والدهانات ، والجلود الاصطناعية ، وكذلك مع مياه الصرف الصحي من مصانع الأثاث. في المياه العادمة لمصانع فحم الكوك ، يوجد البنزين بتركيزات 100-160 مجم / دسم 3 ، في مياه الصرف من إنتاج الكابرولاكتام - 100 مجم / دسم 3 ، إنتاج الأيزوبروبيل بنزين - حتى 20000 مجم / دسم 3. يمكن أن يكون مصدر تلوث المياه أسطول نقل (يستخدم في وقود السيارات لزيادة رقم الأوكتان). يستخدم البنزين أيضًا كعامل خافض للتوتر السطحي.

يتبخر البنزين بسرعة من الخزانات إلى الغلاف الجوي (فترة نصف التبخر 37.3 دقيقة عند 20 درجة مئوية). عتبة استشعار رائحة البنزين في الماء هي 0.5 مجم / دسم 3 عند 20 درجة مئوية. عند 2.9 ملجم / دسم 3 ، تتميز الرائحة بشدتها 1 نقطة ، 7.5 ملجم / دسم 3 - 2 نقطة. يكتسب لحم السمك رائحة كريهة بتركيز 10 مجم / دسم 3. عند 5 ملغ / دسم 3 ، تختفي الرائحة في يوم واحد ، عند 10 ملغ / دسم 3 ، تنخفض شدة الرائحة في اليوم إلى نقطة واحدة ، وعند 25 ملغ / دسم 3 ، تنخفض الرائحة إلى نقطة واحدة بعد يومين.

يُقاس الطعم الذي يحتوي على نسبة بنزين في الماء بمقدار 1.2 مجم / دسم 3 في نقطة واحدة ، مع 2.5 مجم / دسم 3 - في نقطتين. لا يغير وجود البنزين في الماء (حتى 5 مجم / دسم 3) من عمليات استهلاك الأكسجين البيولوجي ، لأنه تحت تأثير العمليات الكيميائية الحيوية في الماء يتأكسد البنزين بشكل ضعيف. بتركيزات 5-25 مجم / دسم 3 ، لا يؤخر البنزين تمعدن المواد العضوية ، ولا يؤثر على عمليات التنقية الذاتية البكتيرية للأجسام المائية.

بتركيز 1000 مجم / ديسيمتر مكعب ، يمنع البنزين التنقية الذاتية لمياه الصرف الصحي المخففة ، وبتركيز 100 مجم / دسم 3 ، فإن عملية معالجة المياه العادمة في خزانات التهوية. عند محتوى 885 مجم / دسم 3 ، يمنع البنزين بشدة تخمر الرواسب في أجهزة الهضم.

مع التعرض المتكرر لتركيزات منخفضة من البنزين ، لوحظت تغيرات في الدم والأعضاء المكونة للدم ، وتلف الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، والجهاز الهضمي. يصنف البنزين على أنه مادة مسرطنة مشتبه بها بشدة. المستقلب الرئيسي للبنزين هو الفينول. للبنزين تأثير سام على الكائنات المائية.

الفينولات

الفينولات هي مشتقات بنزين تحتوي على مجموعة هيدروكسيل واحدة أو أكثر. يتم تقسيمها عادة إلى مجموعتين - الفينولات المتطايرة بالبخار (الفينول ، الكريسول ، الزايلينول ، الغاياكول ، الثيمول) والفينولات غير المتطايرة (الريسورسينول ، البيروكاتيكول ، الهيدروكينون ، البيروجالول والفينولات المتعددة الذرات الأخرى).

تتشكل الفينولات في الظروف الطبيعية في عمليات التمثيل الغذائي للكائنات المائية ، أثناء التحلل الكيميائي الحيوي وتحويل المواد العضوية ، التي تتدفق في عمود الماء وفي رواسب القاع.

الفينولات هي واحدة من أكثر الملوثات شيوعًا التي تدخل المياه السطحية مع المخلفات السائلة من تكرير النفط ، ومعالجة الصخر الزيتي ، والصناعات الكيماوية الخشبية ، وصناعات فحم الكوك ، والطلاء الأنيلين ، وما إلى ذلك. في مياه الصرف الصحي لهذه الشركات ، يمكن أن يتجاوز محتوى الفينولات 10-20 جم / دسم 3 بتركيبات متنوعة جدًا.

في المياه السطحية ، يمكن أن تكون الفينولات في حالة مذابة في شكل الفينولات وأيونات الفينولات والفينولات الحرة. يمكن أن تدخل الفينولات الموجودة في المياه في تفاعلات التكثيف والبلمرة ، وتشكل مركبات معقدة تشبه الدبال ومركبات أخرى مستقرة إلى حد ما. في ظل ظروف المسطحات المائية الطبيعية ، تلعب عمليات امتصاص الفينولات بواسطة رواسب القاع والمعلقات دورًا ضئيلًا.

يمكن أن يكون فائض الخلفية الطبيعية للفينول بمثابة مؤشر على تلوث المسطحات المائية. في المياه الطبيعية الملوثة بالفينولات ، يمكن أن يصل محتواها إلى عشرات بل ومئات الميكروجرام لكل 1 dm3. الفينولات مركبات غير مستقرة وتخضع للأكسدة الكيميائية الحيوية والكيميائية.

تخضع الفينولات البسيطة أساسًا للأكسدة الكيميائية الحيوية. عند تركيز أكثر من 1 مجم / ديسيمتر مكعب ، يستمر تدمير الفينولات بسرعة كبيرة ، ويبلغ فقدان الفينولات 50-75 ٪ في ثلاثة أيام ، بتركيز عدة عشرات من الميكروجرام في 1 dm3 ، تتباطأ هذه العملية ، و النقص خلال نفس الوقت هو 10-15٪. يتم تدمير الفينول نفسه بشكل أسرع ، والكريسول أبطأ ، والزايلينول أبطأ. يتم تدمير الفينولات متعددة الهيدروكسيل بشكل رئيسي عن طريق الأكسدة الكيميائية.

يخضع تركيز الفينولات في المياه السطحية للتغيرات الموسمية. في الصيف ، ينخفض ​​محتوى الفينولات (مع ارتفاع درجة الحرارة ، يزداد معدل التحلل).

يؤدي تصريف المياه الفينولية إلى المسطحات المائية والمجاري المائية إلى تفاقم حالة الصرف الصحي العامة بشكل حاد ، مما يؤثر على الكائنات الحية ليس فقط من خلال سميتها ، ولكن أيضًا من خلال تغيير كبير في نظام العناصر الحيوية والغازات المذابة (الأكسجين وثاني أكسيد الكربون).

نتيجة لكلورة الماء المحتوي على الفينولات ، تتشكل مركبات الكلوروفينول المستقرة ، والتي تعطي أقل آثارها (0.1 ميكروغرام / دسم 3) الماء طعمًا مميزًا.

من الناحية السمية والحسية ، الفينولات غير متكافئة. الفينولات المتطايرة بالبخار هي أكثر سمية ولها رائحة أكثر كثافة عند معالجتها بالكلور. تنتج أكثر الروائح نفاذاً عن طريق الفينول والكريسول.

هيدروكينون

يدخل الهيدروكينون إلى المياه السطحية بمياه الصرف من إنتاج البلاستيك ، ومواد الأفلام والصور ، والأصباغ ، ومصانع تكرير النفط.

الهيدروكينون هو عامل اختزال قوي. مثل الفينول ، له تأثير تعقيم ضعيف. الهيدروكينون لا ينقل الرائحة إلى الماء ، ويظهر الطعم بتركيز عدة جرامات لكل 1 dm3 ؛ تركيز عتبة لون الماء هو 0.2 مجم / دسم 3 ، للتأثير على النظام الصحي للأجسام المائية - 0.1 مجم / دسم 3. Hydroquinone بمحتوى 100 مجم / ديسيمتر 3 يعقم الماء ، عند 10 مجم / ديسيمتر مكعب فإنه يثبط تطور البكتيريا الرخامية. بتركيزات أقل من 10 مجم / دسم 3 ، يخضع الهيدروكينون للأكسدة ويحفز نمو البكتيريا المائية. بتركيز 2 مجم / ديسيمتر مكعب ، يمنع الهيدروكينون نترجة مياه الصرف الصحي المخففة ، 15 مجم / ديسيمتر مكعب - عملية المعالجة البيولوجية الخاصة بهم. يموت برغوث الماء عند 0.3 ملغم / دسم 3 ؛ 0.04 ملجم / دسم 3 تسبب موت بيض التراوت.

في الجسم ، يتأكسد الهيدروكينون إلى p-benzoquinone ، والذي يحول الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين.

كحول الميثانول

يدخل الميثانول في الخزانات مع مياه الصرف الناتجة عن إنتاج واستخدام الميثانول. تحتوي المياه المستعملة في صناعة اللب والورق على 4.5-58 جم / دسم 3 من الميثانول ، وإنتاج راتنجات الفينول فورمالدهيد - 20-25 جم / دسم 3 ، والورنيش والدهانات 2 جم / دسم 3 ، والألياف الاصطناعية والبلاستيك - حتى 600 مجم / dm3 ، مياه الصرف الصحي لمحطات التوليد العاملة على الفحم البني والفحم والجفت والخشب - حتى 5 جم / دسم 3.

عندما يدخل الميثانول في الماء ، فإنه يقلل من محتوى O2 فيه (بسبب أكسدة الميثانول). يؤثر التركيز فوق 4 ملجم / دسم 3 على النظام الصحي للأجسام المائية. عند محتوى 200 مجم / ديسيمتر مكعب ، لوحظ تثبيط معالجة المياه العادمة البيولوجية. حد إدراك الرائحة للميثانول هو 30-50 مجم / ديسيمتر مكعب.

يحفز تركيز 3 ملجم / دسم 3 نمو الطحالب الخضراء المزرقة ويعطل استهلاك الأكسجين عن طريق البرغوث. التركيزات المميتة للأسماك هي 0.25 - 17 جم / دسم 3.

الميثانول سم قوي له تأثير موجه على الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والأعصاب البصرية وشبكية العين. ترتبط آلية عمل الميثانول بعملية التمثيل الغذائي له من خلال نوع التوليف المميت مع تكوين الفورمالديهايد وحمض الفورميك ، ثم يتأكسد إلى ثاني أكسيد الكربون. ينتج ضعف البصر عن انخفاض في تخليق ATP في شبكية العين.

أثلين كلايكول

يدخل جلايكول الإيثيلين المياه السطحية بمياه الصرف من الصناعات التي يتم إنتاجها أو استخدامها (المنسوجات والأدوية والعطور والتبغ وصناعات اللب والورق).

التركيز السام للأسماك لا يزيد عن 10 ملجم / دسم 3 ، للإشريكية القولونية - 0.25 ملجم / دسم 3.

الإيثيلين جلايكول شديد السمية. عندما يدخل إلى المعدة ، فإنه يعمل بشكل أساسي على الجهاز العصبي المركزي والكلى ، ويسبب أيضًا انحلال الدم في كريات الدم الحمراء. تعتبر مستقلبات الإيثيلين جلايكول سامة أيضًا - الألدهيدات وحمض الأكساليك ، والتي تسبب تكوين وتراكم أكسالات الكالسيوم في الكلى.

الأحماض العضوية

تعتبر الأحماض العضوية من بين المكونات الأكثر شيوعًا للمياه الطبيعية ذات الأصول المختلفة وغالبًا ما تشكل جزءًا مهمًا من جميع المواد العضوية في هذه المياه. يتم تحديد تكوين الأحماض العضوية وتركيزها ، من ناحية ، من خلال عمليات الجسم داخل الماء المرتبطة بحياة الطحالب والبكتيريا والكائنات الحية ، من ناحية أخرى ، من خلال تناول هذه المواد من الخارج.

تتشكل الأحماض العضوية بسبب العمليات التالية داخل الجسم:

إفرازات داخل الحجاج نتيجة العمليات الفسيولوجية الطبيعية للخلايا السليمة ؛

التصريف بعد الوفاة المرتبط بموت الخلايا وانحلالها ؛

إفرازات المجتمعات المرتبطة بالتفاعلات البيوكيميائية للعديد من الكائنات الحية ، مثل الطحالب والبكتيريا ؛

التحلل الأنزيمي للمواد العضوية عالية الوزن الجزيئي مثل الهيدروكربونات والبروتينات والدهون.

من الممكن دخول الأحماض العضوية إلى المسطحات المائية من الخارج مع الجريان السطحي ، خاصة أثناء الفيضانات والفيضانات ، مع هطول الأمطار في الغلاف الجوي ، ومياه الصرف الصناعي والمنزلي ، والمياه التي يتم تصريفها من الحقول المروية.

أحماض متطايرة

من المفهوم أن الأحماض المتطايرة تعني مجموع تركيزات أحماض الفورميك والأسيتيك.

حمض الفورميك

في المياه الطبيعية ، يتكون حمض الفورميك بكميات صغيرة في عمليات الحياة وتحلل الكائنات المائية بعد وفاتها والتحول الكيميائي الحيوي للمواد العضوية الموجودة في الماء. يرتبط تركيزه المتزايد بتصريف المياه العادمة من الشركات المنتجة للفورمالديهايد والبلاستيك الذي يعتمد عليه في المسطحات المائية.

ينتقل حمض الفورميك بشكل أساسي في حالة مذابة ، في شكل أيونات وجزيئات غير مترابطة ، يتم تحديد النسبة الكمية بينها بواسطة ثابت التفكك К25 درجة مئوية = 2.4.10-4 وقيم الأس الهيدروجيني. عندما يدخل حمض الفورميك المسطحات المائية ، يتم تدميره بشكل أساسي تحت تأثير العمليات الكيميائية الحيوية.

حمض الخليك - حمض البروبيونيك

يمكن أن يدخل حمض البروبيونيك المياه الطبيعية مع النفايات السائلة من الصناعة الكيميائية.

يمكن لحمض البروبيونيك أن يضعف الخصائص الحسية للماء ، مما يمنحه رائحة وطعم حامض حامض. الأهم بالنسبة لحمض البروبيونيك هو التأثير الضار على النظام الصحي للأجسام المائية ، وقبل كل شيء ، على عمليات BOD ونظام الأكسجين. تتطلب الأكسدة الكيميائية الحيوية الكاملة لـ 1 مجم من حمض البروبيونيك 1.21-1.25 مجم من الأكسجين الجزيئي.

حمض الزبد حمض اللاكتيك

في المياه الطبيعية ، يوجد حمض اللاكتيك بتركيزات ميكروغرام نتيجة للتكوين في عمليات الحياة وتحلل الكائنات المائية بعد وفاتها والتحول الكيميائي الحيوي للمواد العضوية الموجودة في الماء.

يوجد حمض اللاكتيك في الماء بشكل أساسي في حالة مذابة على شكل أيونات وجزيئات غير مترابطة ، يتم تحديد النسبة الكمية بينها بواسطة ثابت التفكك К25 درجة مئوية = 3.10-4 وتعتمد على الرقم الهيدروجيني للوسط. ينتقل حمض اللاكتيك جزئيًا في شكل مركبات معقدة تحتوي على معادن ثقيلة.

يخضع تركيز حمض اللاكتيك لتغيرات موسمية ملحوظة ، والتي يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال كثافة العمليات الكيميائية الحيوية في الماء.

حمض البنزويك

في المياه الطبيعية غير الملوثة ، يتكون حمض البنزويك بكميات صغيرة خلال حياة الكائنات المائية وتحللها بعد وفاتها. المصدر الرئيسي للكميات الكبيرة من حمض البنزويك في المسطحات المائية هو مياه الصرف من المؤسسات الصناعية ، حيث يستخدم حمض البنزويك ومشتقاته على نطاق واسع في حفظ الأغذية ، وفي صناعة العطور ، لتخليق الأصباغ ، إلخ.

حمض البنزويك قابل للذوبان في الماء بسهولة ، وسيتحدد محتواه في المياه السطحية بتركيز مياه الصرف الصحي ومعدل الأكسدة البيوكيميائية.

حمض البنزويك عمليا لا يمتلك خصائص سامة. يرتبط تأثيره غير المواتي على الخزان بتغيير نظام الأكسجين ودرجة الحموضة في الماء.

الأحماض الدبالية

غالبًا ما تشكل أحماض الهيوميك والفولفيك ، مجتمعة تحت اسم الأحماض الدبالية ، نسبة كبيرة من المواد العضوية في المياه الطبيعية وهي عبارة عن خليط معقد من المركبات ذات الوزن الجزيئي العالي المستقرة كيميائيًا.

المصدر الرئيسي للأحماض الدبالية التي تدخل المياه الطبيعية هي التربة ومستنقعات الخث ، والتي تغسلها مياه الأمطار والمستنقعات. يتم إدخال جزء كبير من الأحماض الدبالية في المسطحات المائية مع الغبار وتتشكل مباشرة في الجسم المائي أثناء تحول "المادة العضوية الحية".

تكون الأحماض الدبالية في المياه السطحية في حالة مذابة ومعلقة وغروانية ، ويتم تحديد النسب بينها من خلال التركيب الكيميائي للمياه ، ودرجة الحموضة ، والوضع البيولوجي في الخزان وعوامل أخرى.

يساهم الوجود في بنية الأحماض الدبالية والفولفيك لمجموعات الكربوكسيل والفينول هيدروكسيل ، في تكوين مركبات معقدة قوية من الأحماض الدبالية مع المعادن. بعض الأحماض الدبالية تكون في شكل أملاح منخفضة الانفصال - الهيومات والفولفات. في المياه الحمضية ، من الممكن وجود أشكال خالية من الأحماض الدبالية والفولفيك.

تؤثر الأحماض الدبالية بشكل كبير على الخصائص الحسية للماء ، مما يخلق طعمًا ورائحة كريهة ، مما يعقد عملية التطهير والحصول على مياه نقية للغاية ، ويسرع من تآكل المعادن. كما أنها تؤثر على حالة واستقرار نظام الكربونات والتوازن الأيوني والطور وتوزيع الأشكال المهاجرة من العناصر النزرة. يمكن أن يكون لزيادة محتوى الأحماض الدبالية تأثير سلبي على نمو الكائنات المائية النباتية والحيوانية نتيجة للانخفاض الحاد في تركيز الأكسجين المذاب في الخزان ، والذي يستخدم لأكسدتها ، وتأثيرها المدمر على استقرار الفيتامينات. في الوقت نفسه ، أثناء تحلل الأحماض الدبالية ، يتم تكوين كمية كبيرة من المنتجات ذات القيمة للكائنات المائية ، ومجمعاتها العضوية المعدنية هي الشكل الأسهل استيعابًا لتغذية النبات بالعناصر الدقيقة.

أحماض التربة: تلعب الأحماض الدبالية (في بيئة قلوية) وخاصة أحماض الفولفيك عالية الذوبان الدور الأكبر في هجرة المعادن الثقيلة.

الأحماض الدبالية

تحتوي الأحماض الدبالية على هياكل دورية ومجموعات وظيفية مختلفة (هيدروكسيل ، كربونيل ، كربوكسيل ، مجموعات أمينية ، إلخ). يتقلب وزنها الجزيئي على مدى واسع (من 500 إلى 200000 وأكثر). يُفترض تقليديًا أن يكون الوزن الجزيئي النسبي 1300-1500.

أحماض الفولفيك

أحماض الفولفيك هي جزء من الأحماض الدبالية التي لا تترسب أثناء معادلة المواد العضوية من المحلول المستخرج من الخث والفحم البني بالمعالجة القلوية. أحماض الفولفيك هي مركبات من نوع حمض الهيدروكسي كربوكسيليك مع محتوى كربون أقل نسبيًا وخصائص حمضية أكثر وضوحًا.

نيتروجين عضوي

تحت عنوان "النيتروجين العضوي" يقصد بالنيتروجين الذي هو جزء من المواد العضوية مثل البروتينات والبروتينات ، والببتيدات (المركبات ذات الوزن الجزيئي العالي) ، والأحماض الأمينية ، والأمينات ، والأميدات ، واليوريا (المركبات ذات الوزن الجزيئي المنخفض).

يدخل جزء كبير من المركبات العضوية المحتوية على النيتروجين إلى المياه الطبيعية في عملية موت الكائنات الحية ، وخاصة العوالق النباتية ، وتلف خلاياها. يتم تحديد تركيز هذه المركبات من خلال الكتلة الحيوية للكائنات المائية ومعدل هذه العمليات. مصدر آخر مهم للمواد العضوية المحتوية على النيتروجين هو إفرازها مدى الحياة بواسطة الكائنات المائية. من بين المصادر المهمة للمركبات المحتوية على النيتروجين أيضًا الترسيب الجوي ، حيث يكون تركيز المواد العضوية المحتوية على النيتروجين قريبًا من ذلك الملاحظ في المياه السطحية. غالبًا ما ترتبط الزيادة الكبيرة في تركيز هذه المركبات بدخول مياه الصرف الصناعي والزراعي والمنزلي إلى المسطحات المائية.

اليوريا

تعتبر اليوريا (الكارباميد) أحد منتجات النفايات المهمة للكائنات المائية ، وهي موجودة في المياه الطبيعية بتركيزات ملحوظة: تصل إلى 10-50٪ من إجمالي المركبات العضوية المحتوية على النيتروجين من حيث النيتروجين. تدخل كميات كبيرة من اليوريا المسطحات المائية مع مياه الصرف الصحي المنزلية ، ومياه التجميع ، وكذلك مع الجريان السطحي في المناطق التي يتم استخدامها كسماد للنيتروجين. يمكن أن تتراكم اليوريا في المياه الطبيعية نتيجة للعمليات الكيميائية الحيوية الطبيعية كمنتج استقلابي للكائنات المائية ، التي تنتجها النباتات والفطريات والبكتيريا كمنتج لارتباط الأمونيا المتكون في عملية تبديد البروتين. العمليات الأنزيمية غير العضوية لها تأثير كبير على تركيز اليوريا. تحت تأثير الإنزيمات ، تتفكك أحاديات النيوكليوتيدات للكائنات الميتة مع تكوين قواعد البيورين والبيريميدين ، والتي تتحلل بدورها بسبب العمليات الميكروبيولوجية إلى اليوريا والأمونيا. تحت تأثير إنزيم معين (اليورياز) ، تتحلل اليوريا إلى أيون الأمونيوم وتستهلكها الكائنات الحية النباتية المائية.

قد تشير زيادة تركيز اليوريا إلى تلوث الجسم المائي بمياه الصرف الزراعي والمنزلي. عادة ما يكون مصحوبًا بتنشيط عمليات استخدام اليوريا بواسطة الكائنات المائية واستهلاك الأكسجين ، مما يؤدي إلى تدهور نظام الأكسجين.

الأمينات

تشمل المصادر الرئيسية لتكوين ودخول الأمينات إلى المياه الطبيعية ما يلي:

نزع الكربوكسيل أثناء تحلل المواد البروتينية تحت تأثير نزع الكربوكسيل من البكتيريا والفطريات والأمين ؛

الأعشاب البحرية.

تساقط؛

مياه الصرف الصحي من الشركات الملونة الأنيلين.

توجد الأمينات بشكل رئيسي في حالة مذابة وجزئيًا في حالة ممتصة. مع بعض المعادن ، يمكن أن تشكل مركبات معقدة إلى حد ما.

الأمينات سامة. من المقبول عمومًا أن الأمينات الأليفاتية الأولية أكثر سمية من الأمينات الثانوية والثالثية ، وأن ثنائي الأمين أكثر سمية من الأمينات الأحادية ؛ الأمينات الأليفاتية المتزامنة أكثر سمية من الأمينات الأليفاتية العادية ؛ من المرجح أن تكون أحادي الأمين سامة للكبد ومن المرجح أن يكون ثنائي الأمين سامة على الكلى. تتميز أعلى درجات السمية والمخاطر المحتملة بين الأمينات الأليفاتية بالأمينات غير المشبعة نظرًا لقدرتها الأكثر وضوحًا على تثبيط نشاط الأكسيداز الأميني.

للأمينات الموجودة في المسطحات المائية تأثير سلبي على الخصائص الحسية للماء ويمكن أن تؤدي إلى تفاقم ظاهرة التجمد.

الأنيلين

الأنيلين يشير إلى الأمينات العطرية وهو سائل عديم اللون له رائحة مميزة.

يمكن أن يدخل الأنيلين إلى المياه السطحية بمياه الصرف من المواد الكيميائية (إنتاج الأصباغ ومبيدات الآفات) والمؤسسات الصيدلانية.

الأنيلين لديه القدرة على أكسدة الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين. يوروتروبين

Hexamethylenetetramine - (CH2) 6N4

نيتروبنزين

النيتروبنزين سائل زيتي عديم اللون أو أصفر مخضر برائحة اللوز المر.

النيتروبنزين سام ، يخترق الجلد ، له تأثير قوي على الجهاز العصبي المركزي ، يعطل عملية التمثيل الغذائي ، يسبب أمراض الكبد ، ويؤكسد الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين.

الكبريت العضوي ميثيل مركابتان

ميثيل مركابتان هو منتج التمثيل الغذائي للخلايا الحية. كما أنه يأتي مع مياه الصرف الناتجة عن صناعة اللب (0.05 - 0.08 ملجم / دسم 3).

في محلول مائي ، ميثيل مركابتان هو حمض ضعيف ويتفكك جزئيًا (درجة التفكك تعتمد على الرقم الهيدروجيني للوسط). عند درجة الحموضة 10.5 ، يكون 50٪ من ميثيل مركابتان في صورة أيونية ، وعند الرقم الهيدروجيني 13 ، يحدث التفكك الكامل. ميثيل مركابتان مستقر لمدة تقل عن 12 ساعة ، ويشكل أملاح - مركابتيدات.

ثنائي ميثيل كبريتيد

يتم إطلاق ثنائي ميثيل كبريتيد بواسطة الطحالب (Oedogonium ، Ulothrix) أثناء العمليات الفسيولوجية العادية التي تعتبر ضرورية في دورة الكبريت. يمكن أيضًا أن يدخل ثنائي ميثيل كبريتيد المياه السطحية مع النفايات السائلة من صناعة السليلوز (0.05 - 0.08 مجم / دسم 3).

لا يمكن أن يستمر ثنائي ميثيل كبريتيد لفترة طويلة في مياه الخزانات (وهو مستقر من 3 إلى 15 يومًا). يتم تحويله جزئيًا بمشاركة الطحالب والكائنات الحية الدقيقة ، ويتبخر بشكل أساسي في الهواء.

بتركيزات من 1-10 ميكروغرام / دسم 3 ، ثنائي ميثيل كبريتيد له نشاط مطفر ضعيف.

ثنائي ميثيل ثاني كبريتيد

يتكون ثنائي ميثيل ثاني كبريتيد في خلايا ممثلين مختلفين للنباتات والحيوانات أثناء استقلاب مركبات الكبريت العضوي ، ويمكن أيضًا تزويده بمياه الصرف الصحي من صناعة السليلوز.

مركبات الكربونيل

تشتمل مركبات الكربونيل على المركبات التي تحتوي على مجموعات الكربونيل والكربوكسيل (الألدهيدات ، والكيتونات ، وأحماض كيتو ، والمواد شبه الوظيفية المحتوية على الكربونيل).

في المياه الطبيعية ، يمكن أن تظهر مركبات الكربونيل نتيجة للإفرازات الحيوية للطحالب ، والأكسدة الكيميائية الحيوية والكيميائية الضوئية للكحول والأحماض العضوية ، وتحلل المواد العضوية مثل اللجنين ، واستقلاب البكتريا. إن الوجود المستمر لمركبات الكربونيل بين مركبات الأكسجين في الزيت وفي الماء الملامسة للرواسب الهيدروكربونية يجعل من الممكن اعتبار الأخير أحد مصادر إثراء المياه الطبيعية بهذه المواد. تعتبر النباتات الأرضية أيضًا مصدرًا لمركبات الكربونيل ، حيث يتم تكوين الألدهيدات والكيتونات من السلسلة الأليفاتية ومشتقات الفوران. جزء كبير من الألدهيدات والكيتونات يدخل المياه الطبيعية نتيجة للأنشطة البشرية.

العوامل الرئيسية التي تسبب انخفاض في تركيز مركبات الكربونيل هي قدرتها على الأكسدة ، والتقلب ، والقيمة الغذائية العالية نسبيًا لمجموعات معينة من المواد المحتوية على الكربونيل.

الأسيتون

يدخل الأسيتون المياه الطبيعية بمياه الصرف من الصناعات الدوائية والصناعات الخشبية والكيميائية وإنتاج الورنيش والدهانات والبلاستيك والأفلام والأسيتيلين والأسيتالديهيد وحمض الأسيتيك والزجاج الشبكي والفينول والأسيتون.

بتركيزات 40-70 مجم / دسم 3 ، يعطي الأسيتون رائحة للماء ، 80 مجم / دسم 3 - صفعة. في الماء ، الأسيتون ليس مستقرًا جدًا - بتركيزات 20 مجم / دسم 3 في اليوم السابع يختفي.

بالنسبة للكائنات المائية ، يعتبر الأسيتون منخفض السمية نسبيًا. التركيزات السامة للدفنيا الصغيرة هي 8300 ، للبالغين - 12900 ملغم / دسم 3 ؛ عند 9300 ملغ / دسم 3 يموت دافنيا بعد 16 ساعة.

الأسيتون دواء يؤثر على جميع أجزاء الجهاز العصبي المركزي. بالإضافة إلى ذلك ، له تأثير سام على الجنين.

الفورمالديهايد

يدخل الفورمالديهايد إلى البيئة المائية بمياه الصرف الصناعي والبلدي. يتم احتوائه في مياه الصرف الصحي من صناعات التخليق العضوي الرئيسية ، والبلاستيك ، والورنيش ، والدهانات ، والأدوية ، والجلود ، والمنسوجات ، وصناعات اللب والورق.

تم الإبلاغ عن الفورمالديهايد في مياه الأمطار في المناطق الحضرية. الفورمالديهايد عامل اختزال قوي. يتكثف مع الأمينات ويشكل urotropine مع الأمونيا. في البيئة المائية ، الفورمالديهايد قابل للتحلل. في ظل الظروف الهوائية عند 20 درجة مئوية ، يستغرق التحلل حوالي 30 ساعة ، في ظل الظروف اللاهوائية ، حوالي 48 ساعة. لا يتحلل الفورمالديهايد في الماء المعقم. التحلل البيولوجي في البيئة المائية يرجع إلى عمل Pseudomonas و Flavobacterium و Mycobacterium و Zanthomonas.

تركيز الحد الأدنى ، الذي لا يؤثر على النظام الصحي للأجسام المائية والنباتات الدقيقة الرمية ، هو 5 مجم / ديسيمتر مكعب ؛ الحد الأقصى للتركيز الذي لا يتسبب في تعطيل العمليات الكيميائية الحيوية في ظل التعرض المستمر لفترة طويلة بشكل تعسفي هو 5 مجم / ديسيمتر مكعب ، وأقصى تركيز لا يؤثر على تشغيل مرافق المعالجة البيولوجية هو 1000 مجم / ديسيمتر مكعب.

BOD5 = 0.68 mg / dm3 ، BOD المجموع = 0.72 mg / dm3 ، COD = 1.07 mg / dm3. تشعر بالرائحة عند 20 مجم / دسم 3.

عند 10 ملجم / دسم 3 ، الفورمالديهايد له تأثير سام على أكثر أنواع الأسماك حساسية. عند 0.24 ملجم / دسم 3 ، تكتسب أنسجة الأسماك رائحة كريهة.

للفورمالديهايد تأثير سام عام ، حيث يتسبب في تلف الجهاز العصبي المركزي والرئتين والكبد والكلى وأجهزة الرؤية. عمل امتصاص الجلد ممكن. الفورمالديهايد مادة مهيجة ومسببة للحساسية ومطفرة ومسببة للحساسية ومسببة للسرطان.

الكربوهيدرات

تعني الكربوهيدرات مجموعة من المركبات العضوية التي توحد السكريات الأحادية ومشتقاتها ومنتجات التكثيف - السكريات قليلة السكاريد والسكريات المتعددة. تدخل الكربوهيدرات إلى المياه السطحية نتيجة لعمليات الإفراز داخل الحجاج بواسطة الكائنات المائية وتحللها بعد وفاتها. كميات كبيرة من الكربوهيدرات الذائبة تدخل المسطحات المائية مع الجريان السطحي نتيجة ارتشاحها من التربة ومستنقعات الخث والصخور مع هطول الأمطار في الغلاف الجوي ومياه الصرف من الخميرة والتخمير والسكر واللب والورق وغيرها من المصانع.

في المياه السطحية ، يتم إذابة الكربوهيدرات وتعليقها على شكل سكريات مختزلة حرة (خليط من السكريات الأحادية والثنائية والسكريات) والكربوهيدرات المعقدة.

المؤلفات:

"المؤشرات الهيدروكيميائية لحالة البيئة". المؤلفون: T.V. Guseva ، Ya.P. Molchanova ، E.A. Zaika ، V.N. Vinichenko ، E.M. Averochkin

ينقسم إنتاجهم الأولي إلى قليل التغذية (غير منتِج) ، متوسط ​​التغذية (متوسط ​​الإنتاج) ، متغذٍ (عالي الإنتاجية) وضخامي التغذية (منتِج للغاية). 3. رواسب المسطحات المائية درجة تلوث المسطحات المائية بالمواد العضوية تحدد نوعيتها (تحلل سابروس) ، وقسم الإيكولوجيا المائية الذي يدرس هذا التلوث هو علم الأحياء المائية. الكائنات المائية ...

النفط ، الذي تمت دراسته على مستويات مختلفة - من الخصائص الفيزيائية والكيميائية العامة إلى التفاعلات الجزيئية - كان بمثابة الأساس لمنهجية مطورة لدراسة المادة العضوية للنظم الجيولوجية الملوثة بالنفط واستخدم لتحديد مصادر التلوث الهيدروكربوني في مدخول المياه في Usolka. وجود منتجات نفطية في تكوين أكوابيتومويدس لاستهلاك المياه السطحية والجوفية ...