الفطريات التي تسببها الفطريات الفطرية والخميرة. المنتجات البيولوجية. الفطار الجلدي: الأعراض والأنواع والعلاج ماذا تعني النتائج

الفطار الجلدي هو حالة تنتمي إلى مجموعة كبيرة من الأمراض الفطرية التي تصيب الجلد والأظافر وثنايا الجسم وكذلك الأعضاء الداخلية.

معدل حدوث العدوى وطرق انتشارها

تحدث العدوى الفطرية في أكثر من 20٪ من السكان البالغين. غالبًا ما تصيب كبار السن بشكل خاص ، الذين يعاني نصفهم من فطار جلدي. كبار السن هم مستودعات للعدوى ، وينشرونها بين أفراد أسرهم. لذلك يصاب ما يصل إلى ثلث الشباب والأطفال بالفطر الجلدي.

يتم تسهيل تطور العدوى في شخص معين من خلال نقص المناعة الأولي أو المكتسب (عدوى فيروس العوز المناعي البشري ، تناول القشرانيات السكرية ، التثبيط الخلوي ، مثبطات المناعة) ، الخلفية البيئية غير المواتية ، الإجهاد المزمن ، مما يؤدي إلى استنفاد دفاعات الجسم.

غالبًا ما تصيب الفطريات مجموعات مهنية معينة. هذه الأمراض شائعة بين عمال المناجم وعلماء المعادن والعسكريين والرياضيين. ويرجع ذلك إلى الطبيعة المغلقة لمنشآت الإنتاج ، واستخدام غرف تبديل الملابس والاستحمام المشتركة ، وارتداء الملابس غير المنفذة للهواء والرطوبة ، والأحذية المغلقة.

المرض الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة هو سعفة القدم. يصيب ما لا يقل عن خمس السكان البالغين. أصيب ما يصل إلى ثلث المرضى في حمامات السباحة المشتركة ، والساونا ، وصالات الألعاب الرياضية.

تصنيف فطار جلدي

لم يتم إنشاء تصنيف كامل يلبي جميع احتياجات الممارسة. هذا بسبب تنوع العوامل المعدية والأعراض المتنوعة التي تسببها. يتم تمييز الفطار الجلدي الحاد والمزمن على طول المسار ، من خلال عمق الآفة - السطحية والعميقة ، عن طريق التحديد - الأشكال الموضعية والواسعة الانتشار.

في الاتحاد الروسي ، يتم استخدام التصنيف الذي أنشأه ND Shcheklakov في عام 1976 بشكل تقليدي. تقسم أمراض هذه المجموعة اعتمادًا على الفطريات التي تسببها ، مع توطين الآفة. وفقًا لها ، تنتمي جميع أنواع السعفة إلى إحدى المجموعات التالية:

• داء القرنية (المبرقشة المبرقشة ، microsporia عقيدية) ؛
• فطار جلدي (فطار البشرة الأربي ، فطار الاحتكار ، قدم الرياضي ، داء المشعرات ، القراع ، microsporia ، فطار الجير) ؛
• داء المبيضات (سطحي ، مزمن معمم ، حشوي) ؛
• داء الفطريات العميقة (داء النوسجات ، المكورات الخفية ، داء الشعريات المبوغة ، داء الرشاشيات وغيرها) ؛
• الفطار الكاذب (erythrasma ، داء الشعيات ، داء المشعرات الإبطي وغيرها).

يقترح التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة (ICD-10) تقسيم الفطار الجلدي اعتمادًا على موقع الآفة. هذا مناسب ، لكنه لا يأخذ دائمًا في الاعتبار سبب المرض الذي يعتمد عليه العلاج. يميز هذا التصنيف الأشكال التالية من فطار الجلد:

- فطار جلدي.

• أ) الرأس واللحية (داء المشعرات و microsporia في فروة الرأس واللحية والشارب) ؛
• ب) الأظافر (فطار الأظافر الجلدي) ، واليدين (كثرة الاحتكاك في راحة اليد) ، والقدمين (كثرة البشرة وفطريات القدمين) ؛
• ج) الجذع (فطار جلدي من الجلد الناعم ، بما في ذلك الوجه) ؛
• د) الأربية (فطار البشرة الأربي والاحمر) ؛
• ه) البلاط ؛

- فطار جلدي آخر وغير محدد (بما في ذلك الأشكال العميقة).

أسباب وآلية التنمية

العوامل المسببة لداء جلدي تنتمي إلى ثلاثة أجناس:

• تريتشوفيتون.
• صغر.
• البشرة.

تنتشر هذه الفطريات في الطبيعة - في الأرض والرمل والحصى الساحلي والأشجار والأعمال الخشبية. يمكن أن تستمر في البيئة لأكثر من عامين.

تنتج الفطريات إنزيمات عدوانية تدمر الكيراتين ، وهو بروتين كثيف يوجد في الطبقات السطحية من الجلد. تتغلغل العدوى بشكل أفضل في المناطق المتضررة من الجلد في البداية.

مع انخفاض قابلية المريض للإصابة ، لا تخترق الفطريات الجلد لفترة طويلة ، بل تنتشر إلى سطحه. مثل هذا الشخص لا يمرض ، لكنه حامل لداء جلدي. ثبت أن الجسم ينتج عوامل واقية مضادة للفطريات تفرز على سطح الجلد وتمنع تطور المرض. يؤدي أي قمع للمناعة إلى إضعاف حاجز الجلد الواقي ، وتغلغل الفطريات في الأنسجة.

أنواع فطار جلدي

دعنا نصف بإيجاز الأشكال الرئيسية وفقًا لتصنيف ICD-10.

الفطار الجلدي الأربي

تؤثر هذه العدوى على الطيات الكبيرة (غالبًا الفخذ) والمناطق المجاورة من الجلد. القوباء الحلقية الأربية مسؤولة عن 10٪ من جميع الإصابات الفطرية. يصيب المرض بشكل رئيسي الرجال الذين يعانون من زيادة وزن الجسم والتعرق الشديد وداء السكري. تنتقل العدوى عن طريق الاتصال بشخص مريض ، ولكن في كثير من الأحيان من خلال الطريق المنزلي - عند استخدام المعدات الرياضية العامة (السجاد ، الحصير في صالة الألعاب الرياضية) ، أغطية السرير أو القارب في المستشفيات. يؤثر المرض أولاً على الطيات الأربية ، ثم ينتشر إلى الفخذين الداخليين ، والعجان ، والمنطقة المحيطة بالشرج ، والثنية بين الألوية. مع العدوى الذاتية ، يمكن أن تعاني المناطق الموجودة تحت الغدد الثديية وطيات الكوع وأي مناطق أخرى من الجلد.

تبدو البؤر الأولية لداء الفطار الجلدي مثل بقع وردية صغيرة مدورة ذات حدود واضحة. سطحها أملس ومنتفخ قليلاً. مع زيادة البقع واندماجها ، يتم تشكيل تركيز مستمر مع حواف غير متساوية ، وعرضة للنمو المحيطي. تتشكل الفقاعات والمقاييس والقشور على طول حافة البؤرة. يشكو المريض من حكة شديدة. يظهر التقشير تدريجياً ، ويزول الالتهاب ، خاصة إذا تم القضاء على رطوبة الجلد المتزايدة.

فطريات القدم

هذه الأمراض شائعة جدًا. تؤثر بشكل رئيسي على الشباب. أولاً ، يتم توطين الفطر في الطيات بين الأصابع ، حيث يحدث تقشير خفيف وتشققات. هذه الأعراض لا تزعج المريض. بعد ذلك ، يتطور أحد أكثر الأشكال السريرية لداء جلدي القدمين.

ويصاحب الشكل الحرشفية ظهور قشور وتقشر على الأسطح الجانبية للقدم. يصاحب الشكل المفرط التقرن تكوين طفح جلدي جاف ، لويحات على القدمين. مندمجة ، تشكل بؤرًا كبيرة مغطاة بمقاييس ضوئية. هناك تقشر واضح للجلد في القدمين ، حكة ، جفاف ، وجع في الجلد.

يشبه الشكل بين الثنيات طفح الحفاضات: تظهر التشققات والتآكل في الطيات بين الأصابع ، ويتورم الجلد ، ويصبح رطبًا ويحمر. مخاوف من الحكة والحرق والوجع. مع شكل خلل التعرق ، تتشكل العديد من الفقاعات على أقواس القدمين ، وباطن ، وأصابع القدم. بعد فتح الفقاعات ، يظهر التآكل.

يتميز فطار القدمين بدورة طويلة الأمد. في كبار السن ، يسود داء فطري "جاف" ، وتفاقم الالتهابات لدى الشباب أكثر تميزًا.

في بعض الحالات ، نتيجة التصرف التحسسي الشديد (التحسس) للفطريات ، يحدث فطار حاد: تنتشر الآفة بسرعة إلى القدمين والساقين مع تكوين بثور متفجرة. تظهر الحمى ، يتطور التهاب العقد اللمفية الأربية. تتأثر الحالة العامة للمريض.

فطار جلدي في اليدين

يتطور المرض ببطء. عندما يقع على ظهر اليدين ، فإنه يشبه فطار جلدي من الجلد الناعم. إذا تأثرت راحة اليد ، فإن المرض يشبه سعفة القدمين. في نفس الوقت ، ويتطور في كثير من الأحيان. في الوقت نفسه ، لا يلاحظ المرضى في كثير من الحالات مرضهم ، معتقدين أن الجلد السميك المتقشر على راحة اليد هو نتيجة عمل بدني.

فطار جلدي من الجلد الناعم

يعتبر فطار الجلد الناعم أكثر شيوعًا في البلدان الدافئة. كانت هناك أوبئة بين رياضيي المصارعة. في الشكل الكلاسيكي ، يتم تشكيل آفة على شكل حلقة ، تحتوي على فقاعات صغيرة ، مع تقشير على طول الحواف. ينتشر تدريجياً على مساحة كبيرة ، مصحوباً بحكة معتدلة.

فطار جلدي في فروة الرأس

يتجلى داء جلدي فروة الرأس بشكل رئيسي في الشعر الهش في الآفة. تترافق هزيمة منطقة اللحية والشارب عند الرجال مع ظهور فقاعات والتهاب في بصيلات الشعر وإضافة عدوى ثانوية ووذمة وقشور دموية. يشعر المريض بالقلق من الوجع والعيب التجميلي الواضح.

التشخيصات المخبرية

يأخذ التعرف على المرض في الاعتبار أعراض فطار الجلد والفحص المجهري للأنسجة وعزل مسببات الأمراض عنها.

يتم إجراء التشخيص الميكروبيولوجي لداء الفطريات الجلدية إما عن طريق الفحص المباشر لمسببات الأمراض تحت المجهر (microsporia) ، أو بعد الزراعة في وسط المغذيات. حتى في ظل الظروف المواتية ، تنمو الفطريات ببطء. بعد تلقي المستعمرات ، يتم فحصها تحت المجهر ، وعلى أساس العلامات الخارجية المميزة ، يتم تحديد نوع العامل الممرض.

علاج فطار جلدي

تستخدم الأدوية المضادة للفطريات لعلاج هذه الأمراض. بدون استخدامها ، من المستحيل تحقيق علاج للفطار. يحدد طبيب الأمراض الجلدية كيفية علاج المرض ، لأن هناك أكثر من 200 اسم من الأدوية المضادة للفطريات للاستخدام المحلي والداخلي. أثبت Terbinafine (Lamisil) أنه الأفضل. يمكن استخدامه لكل من العلاج والوقاية من العدوى.

يشمل علاج السعفة الأربية استخدام الكريمات أو المراهم أو البخاخات التي تحتوي على الكيتوكونازول والتيربينافين. إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم تناول الفلوكونازول عن طريق الفم لمدة أسبوعين. في الوقت نفسه ، يتم استخدام مضادات الهيستامين والمساحيق الخالية من النشا.

يتم علاج فطر القدمين مع البكاء الغزير أولاً باستخدام المستحضرات التي تحتوي على برمنجنات البوتاسيوم أو الكلورهيكسيدين أو حمض البوريك ، ثم يتم وصف مضادات الفطريات والهرمونات والبكتيريا الموضعية. مع التقرن الكبير ، يتم استخدام الأدوية الحالة للقرنية أولاً ، ثم مبيدات الفطريات.

يتم علاج فطار جلدي من بشرة الوجه الناعمة بالعوامل المضادة للفطريات الموضعية. فطار الأظافر يتطلب أدوية جهازية.

كيف تعالج السعفة في المنزل؟

يجب عليك اتباع قواعد النظافة الشخصية بصرامة ، وتغيير الكتان يوميًا ، وتجفيف جسمك بعد الغسيل ، واستخدام بودرة أو بودرة تلك خاصة لمنع التعرق. يوصى بارتداء أحذية فضفاضة ، واستخدام موسعات خاصة للمساحات بين الأصابع ، واستخدام مساحيق خاصة للقدم.

ما الذي لا يمكن أن يؤكل مع الآفات الجلدية الفطرية؟

91. العوامل المسببة لداء الفطريات (داء المبيضات وفطار الجلد) والتهابات الطفيليات الأولية (داء الزخار ، داء الجيارديات ، داء المشعرات ، داء الليشمانيات ، داء المثقبيات ، الملاريا ، داء المقوسات ، داء الشُّعْفَة). التشخيص الميكروبيولوجي لداء المبيضات وفطر الجلد. العقاقير التشخيصية والوقائية والعلاجية.

العوامل المسببة لداء الفطريات الانتهازية

العوامل المسببة للفطريات الانتهازية هي الفطريات الانتهازية من الأجناس الرشاشيات ، Mucor ، البنسليوم ، الفيوزاريوم ، المبيضاتوهي تسبب أمراضًا لدى الأفراد الذين يخضعون لعمليات زرع ، على خلفية انخفاض المناعة ، والعلاج غير العقلاني طويل الأمد بالمضادات الحيوية ، والعلاج بالهرمونات ، واستخدام أساليب البحث الغازية. توجد في التربة والماء والهواء والنباتات المتحللة ؛ بعضها جزء من الميكروفلورا البشرية الاختيارية (على سبيل المثال ، فطريات الجنس المبيضات).

18.5.1. العوامل المسببة لداء المبيضات (جنس المبيضات)

الفطر من الجنس الكانديداتسبب داء المبيضات السطحي والجائر وأنواع أخرى من داء المبيضات. هناك حوالي 200 نوع من الفطر من الجنس الكانديدا.العلاقات التصنيفية داخل الجنس غير مفهومة جيدًا. بعض ممثلي الجنس هم deuteromycetes. التكاثر الجنسي الذي لم يثبت. تم تحديد أجناس Teleomorphic أيضًا ، بما في ذلك الممثلون ذوو الوضع الجنسي للتكاثر: Clavispora ، Debaryomyces ، Issatchenkia ، Kluyveromycesو بيتشيا.

الأنواع الهامة سريريا هي المبيضات البيضاء ، C. الاستوائية ، C. catenulata ، C. cifferrii ، C. guilliermondii ، C. haemulonii ، C. kefyr(سابقا C. pseudotropicalis) ، C. krusei ، C. lipolytica ، C. lusitaniae ، C. norvegensis ، C. parapsilosis ، C. pulherrima ، C. rugosa ، C. utilis ، C. viswanathii ، C. zeylanoidesو C. glabrata.الدور الرائد في تطوير داء المبيضات هو C. البيض ،تليها C. glabrata ، C. الاستوائيةو C. الشلل.

علم الصرف وعلم وظائف الأعضاء. الفطر من الجنس الكانديداتتكون من خلايا خميرة بيضاوية في مهدها (4-8 ميكرون) ، زائفة كاذبة وواصلة إنتانية. ل C. البيضيكون تكوين أنبوب النمو من انفجار (الكلى) سمة مميزة عند وضعها في المصل. بجانب C. البيضتشكل الأبواغ المتدثرة - جراثيم بيضاوية كبيرة مزدوجة الدائرة سميكة الجدران. على وسائط مغذية بسيطة عند 25-27 درجة مئوية ، فإنها تشكل خلايا الخميرة والخلايا الكاذبة. المستعمرات محدبة ، لامعة ، كريمية ، معتمة مع ظلال مختلفة. في الأنسجة ، المبيضات تنمو في شكل الخميرة و pseudohyphae.

علم الأوبئة.المبيضات هي جزء من البكتيريا الطبيعية للثدييات والبشر. إنهم يعيشون على النباتات

الأجنة ، كونها جزءًا من البكتيريا الطبيعية ، يمكن أن تغزو الأنسجة (عدوى داخلية) وتسبب داء المبيضات في المرضى الذين يعانون من ضعف الدفاعات المناعية. أقل شيوعًا ، ينتقل العامل الممرض إلى الأطفال عند الولادة وأثناء الرضاعة الطبيعية. مع الانتقال الجنسي ، يمكن تطوير داء المبيضات البولي التناسلي.

يتم تسهيل تطور داء المبيضات عن طريق الوصفات غير الصحيحة للمضادات الحيوية والاضطرابات الأيضية والهرمونية ونقص المناعة وزيادة رطوبة الجلد وتلف الجلد والأغشية المخاطية. في كثير من الأحيان ، داء المبيضات هو سبب C. البيض ،التي تنتج البروتياز والجزيئات الشبيهة بالإنتجرين للالتصاق ببروتينات المصفوفة خارج الخلية وعوامل الفوعة الأخرى. المبيضات يمكن أن تسبب داء المبيضات الحشوي لأعضاء مختلفة ، داء المبيضات المجموعي (المنتشر أو المبيضات) ، داء المبيضات السطحي للأغشية المخاطية ، الجلد والأظافر ، داء المبيضات المزمن (الورم الحبيبي) ، حساسية من مستضدات المبيضات. داء المبيضات الحشوي مصحوب بآفات التهابية في بعض الأعضاء والأنسجة (داء المبيضات المريئي ، التهاب المعدة المبيضات ، داء المبيضات التنفسي ، داء المبيضات البولي). من العلامات المهمة لداء المبيضات المنتشر التهاب باطن المقلة الفطري (تغير نضحي في اللون الأصفر والأبيض للمشيمية).

مع داء المبيضات في الفم ، يتطور شكل غشائي كاذب حاد من المرض (ما يسمى القلاع) على الأغشية المخاطية مع ظهور لوحة بيضاء جبنية ، وربما تطور ضمور أو تضخم ، فرط تقرن في حليمات اللسان. مع داء المبيضات المهبلي (التهاب الفرج) ، تظهر إفرازات بيضاء ، جبني ، وذمة واحمرار في الأغشية المخاطية. غالبًا ما تتطور الآفات الجلدية عند الأطفال حديثي الولادة. يتم ملاحظة العقيدات الصغيرة والحطاطات والبثور على الجذع والأرداف. احتمال وجود حساسية من المبيضات في الجهاز الهضمي ، وتلف تحسسي لأعضاء الرؤية مع تطور حكة في الجفون ، والتهاب الجفن والملتحمة.

حصانة.تسود المناعة الخلوية. البالعات - الخلايا أحادية النواة ، العدلات والحمضات ، التي تلتقط عناصر من الفطريات ، تشارك في حماية الجسم من المبيضات. يتطور DTH ، وتتشكل الأورام الحبيبية مع الخلايا الظهارية والعملاقة.

في مسحات من المواد السريرية ، يتم الكشف عن الكاذب الكاذب (ترتبط الخلايا عن طريق الانقباض

كامي) ، يفصل الفطريات ، وتبرعم blastospores. تتم عمليات البذر من المريض على سابورو أجار ، نبتة أجار ، إلخ. كولونيا C. البيضكريم أبيض ، محدب ، دائري. يتم تمييز الفطريات من خلال الخصائص المورفولوجية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية. تختلف أنواع المبيضات عند النمو على أجار البطاطس الجلوكوز حسب نوع الفتيل: موقع الكبيبات - مجموعات من الخلايا الصغيرة الدائرية الشبيهة بالخميرة حول pseudomycelium. لأبواغ C. البيضيعتبر تكوين أنابيب جرثومية أثناء الزراعة في وسط سائل مع مصل أو بلازما سمة مميزة (2-3 ساعات عند 37 درجة مئوية). بالإضافة الى، C. البيضتم تحديد الأبواغ المتدثرة: موقع البذر على أجار الأرز مغطى بزجاج معقم ، وبعد الحضانة (عند 25 درجة مئوية لمدة 2-5 أيام) ، يتم الفحص المجهري. السكريات ، على عكس المبيضات النيابة ،هي الخميرة الحقيقية وتشكل الأبواغ الأسكوية الموجودة داخل الخلايا ، ملطخة بطريقة Ziehl-Nielsen المعدلة ؛ عادة لا تشكل الفطريات السكرية الكاذبة. يتم تشخيص الكانديدميا بثقافة دم إيجابية مع عزل من الدم. المبيضات النيابة.يتم إنشاء عدوى المبيضات عند العثور على أكثر من 10 5 مستعمرات المبيضات النيابة.في 1 مل من البول. يمكنك أيضًا إجراء التشخيصات المصلية (تفاعل التراص ، RSK ، RP ، ELISA) وإعداد اختبار حساسية الجلد باستخدام المبيضات.

علاج او معاملة.يستعمل نيستاتين ، ليفورين (لعلاج داء الفطريات السطحية الموضعية ، على سبيل المثال ، الفم والبلعوم) ، كلوتريمازول ، كيتوكونازول ، كاسبوفونجين ، إيتراكونازول ، فلوكونازول (لا يؤثر S. krusei،سلالات كثيرة C. glabrata).

الوقاية.من الضروري اتباع قواعد العقم ، عقم الإجراءات الغازية (قسطرة الأوردة ، المثانة ، تنظير القصبات ، إلخ). يتم وصف الأدوية المضادة لداء المبيضات للمرضى الذين يعانون من قلة العدلات الشديدة لمنع تطور داء المبيضات الجهازي.

العوامل المسببة لداء البشرة (فطار جلدي)

العوامل المسببة لداء الجلد هي صورة بصرية مشوهة (هياكل التكاثر اللاجنسي) من 40 نوعًا وثيق الصلة من ثلاثة أجناس: البشرة (نوعان) ، Microsporum (16 نوعًا) ، Trichophyton (24 نوعًا) ؛ يتم تضمين teleomorphs (هياكل التكاثر الجنسي) في جنس واحد Arthroderma. في عام 1839 ، وصف Yu. Shenlein لأول مرة القراع (الجرب) بأنه مرض فطري. في عام 1845 أطلق R. Remak على هذا الفطر اسم Achorion schoenleinii. في وقت لاحق ، تم اكتشاف مسببات الأمراض الأخرى لداء البشرة. الفطريات الجلدية ليست فطريات ثنائية الشكل. يعتمد تمايزهم بشكل أساسي على الخصائص المورفولوجية والثقافية.

الخصائص المورفولوجية والثقافية

تشكل الفطريات الجلدية الفطرية الإنتانية مع اللوالب ، والتورمات الشبيهة بالصواريخ ، والمفصليات ، والأبواغ المتدثرة ، والكلاميدية ، والكلامية الدقيقة. يخضعون لتغيرات متعددة الأشكال في ظروف المختبر ، عندما يفقدون القدرة على الصباغ وتشكيل الكونيديا. تتميز الأنواع بالتصبغ وشكل المستعمرات. تنمو الفطريات الجلدية بشكل جيد على أجار Sabouraud الجلوكوز.

تتميز Trichophytons بمستعمرات حبيبية أو صغيرة مع ميكروكونيديا وفيرة مرتبة في مجموعات على خيوط طرفية.

تشكل Microsporums macroconidia سميكة الجدران أو رقيقة الجدران ، وتتكون من 8-15 (M. canis) أو 4-6 (M. gypseum). مستعمراتهم ملونة باللون الأصفر البرتقالي. تحت الإشعاع فوق البنفسجي للشعر المتأثر بالميكروسبوروم ، لوحظ التألق باللون الأخضر الفاتح.

تتميز الخلايا البشروية بكونيديا الترقوة المكونة من 1-5 خلايا.

المستضدات

جميع الفطريات الجلدية هي مستضدات ضعيفة. تعد البروتينات السكرية الموجودة في جدران الخلايا لهذه الفطريات من مسببات الحساسية ، ويحدد جزء الكربوهيدرات من مسببات الحساسية تطور HNT وجزء البروتين - DTH.

التسبب في المرض والحصانة

العوامل المسببة لداء الجلد تؤثر على البشرة والشعر والأظافر بسبب الاتصال المباشر لشخص سليم مع قشور مصابة أو شعر المريض. ثم تنمو الخيوط الفطرية في الطبقة القرنية ، مسببة مجموعة متنوعة من المظاهر السريرية وتوطين المرض. ترتبط بعض حالات الأمراض بملامسة الأشخاص (خاصة الأطفال) للكلاب والقطط المريضة. في حالات نادرة ، قد تتطور أشكال معممة من فطار البشرة مع هزيمة مساحات كبيرة من جلد الجذع والرأس ، مع إصابة الغدد الليمفاوية.

مع فطار البشرة ، لوحظ تطور فرط الحساسية الفوري (HST) والأنواع المتأخرة (HRT). علم البيئة وعلم الأوبئة. معظم الفطريات الجلدية منتشرة في الطبيعة. توجد بعض الأنواع في التربة ولا تسبب المرض للإنسان أبدًا ، في حين أن البعض الآخر من مسببات الأمراض للإنسان. ينتقل أكثر من اثني عشر نوعًا من الفطريات الجلدية الأنثروبوفيلية (T. rubrum ، T. tonurans ، إلخ) من شخص لآخر ؛ أنواع أخرى - الفطريات الجلدية الحيوانية (M. canis، T. verrucocum) ، الممرضة للحيوانات الأليفة والبرية ، تنتقل إلى البشر ؛ والثالث ، الفطريات الجلدية الجيوفيلية (M. gypseum ، M. fulvum) ، تعيش في التربة ، ولكنها أيضًا قادرة على إصابة البشر.

الفطريات الجلدية مقاومة تمامًا للعوامل البيئية. توجد بعض الأنواع بشكل رئيسي في مناطق جغرافية معينة.

التشخيصات المخبرية

يتم فحص المواد المرضية (قشور الجلد والأظافر والشعر المستخرج من المناطق المصابة) مجهريًا ، بعد أن تم تليينها مسبقًا في محلول KOH بنسبة 10-20 ٪. يشكل Microsporum طبقات ضيقة من الجراثيم في نمط فسيفساء حول الشعر ، بينما يشكل Trichophyton صفوفًا متوازية من الأبواغ ، خارج (ectotrix) وداخل (endotrix) للشعر المصاب.

تشمل الفطريات الجلدية لمجموعة ectotrix Microsporum audouinii ، و M.canis ، و M.gypseum ، إلخ. إلى مجموعة endotrix - T. gourvilii ، T. tonurans ، إلخ. بعضها لا يشكل كونيديا في الشعر ، والبعض الآخر نادرًا ما يخترق الشعر ، والبعض الآخر لا يغزو الشعر. يصاب الشعر بسائل Microsporum المتألق عند تعرضه للأشعة فوق البنفسجية. يتم إجراء التحديد النهائي للفطريات الجلدية على أساس دراسة الثقافات التي نمت لمدة 1-3 أسابيع على وسط Sabouraud عند 20 درجة مئوية ، وفقًا للخصائص المورفولوجية للفطريات والجراثيم. لتحديد الفطريات الجلدية وتحريرها من الفطريات والبكتيريا الملوثة ، يتم استخدام وسيلة مغذية خاصة - DTM ، والتي وجدت تطبيقًا واسعًا في المختبرات السريرية.

لا يوجد علاج وقائي محدد

Sarcodes (الأميبات)

معظم الأميبات (من اليونانية. أمويبي- التغيير) تعيش في البيئة ، بعض الأنواع - في البشر والحيوانات. تتحرك الأميبات بمساعدة تغيير نواتج الخلايا - الأرجل الكاذبة ، وتتغذى على البكتيريا والأوليات الصغيرة. يتكاثرون لاجنسيًا (عن طريق القسمة إلى قسمين). تتضمن دورة الحياة مرحلة trophozoite (النمو ، الخلية المتنقلة) ومرحلة الكيس. يتكون كيس من trophozoite ، وهو مقاوم للعوامل الخارجية. بمجرد دخوله الأمعاء ، يتحول إلى تروفوزويت.

يميز بين الأميبا الممرضة وغير الممرضة. الأميبا الممرضة تشمل الزحار الأميبا (Entamoeba histolytica)الأميبات والأميبا التي تعيش بحرية: الشوكميبا (جنس Acanthamoeba)و Negleria (جنس نيجليريا). نجلريا فوليريهي أميبا مسوط. يسبب التهاب السحايا والدماغ الأميبي. الأميبا غير المسببة للأمراض تعيش في القولون البشري - الأميبا المعوية (Entamoeba coli) ،أميبا هارتمان (Entamoeba hartmanni) ،يودامبا بوشلي (Iodamoeba buetschlii)وغيرها ، واتضح أن هذه الأميبات يمكن أن تسبب المرض في بعض الأحيان. غالبًا ما توجد الأميبا الفموية في الفم (Entamoeba gingivalis) ،خاصة مع أمراض تجويف الفم.

19.1.1. العامل المسبب لداء الزخار (Entamoeba histolytica)

داء الزخار- مرض بشري تسببه الأميبا المتحولة الحالة للنسج ،يرافق (في الحالات المعبر عنها سريريًا) الآفات التقرحية في القولون ، والبراز الرخو المتكرر ، والزحار والجفاف (الزحار الأميبي) ، وكذلك تطور الخراجات في مختلف الأعضاء. تم اكتشاف العامل المسبب في عام 1875 من قبل الطبيب العسكري الروسي ف. ليشيم.

علم التشكل المورفولوجيا.هناك ثلاثة أشكال من أميبا الزحار: نباتي صغير ، نباتي كبير وكيسي (الشكل 19.1). شكل نباتي صغير (لمعي) Entamoeba histolytica forma minutaبحجم 15-20 ميكرون ، غير نشط ، يعيش في تجويف القولون العلوي كعامل غير ضار ، يتغذى على البكتيريا والمخلفات. شكل نباتي كبير Entamoeba histolytica forma magna(مسببة للأمراض ، تشكل الأنسجة حوالي 30 ميكرون في الحجم) وتتكون من شكل نباتي صغير ، لديها كاذبة كاذبة ، لديها حركة انتقالية متشنجة ، يمكن أن تبلعم كرات الدم الحمراء. وجدت في البراز الطازج مع داء الأميبات. يتم تمثيل الشكل الكيسي (مرحلة نائمة) بكيس يبلغ قطره 9-16 ميكرون. يحتوي الكيس الناضج على 4 نوى (في غير مسببة للأمراض Entamoeba coliيحتوي الكيس على 8 نوى).

مقاومة.تموت الأشكال النباتية للممرض خارج الجسم بسرعة. تستمر الأكياس في البراز والماء عند درجة حرارة 20 درجة مئوية لمدة أسبوعين. في الغذاء والخضروات والفواكه ، تستمر الأكياس لعدة أيام. عندما يغلي يموتون.

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو الإنسان أي. داء الأميبات هو مرض يصيب الإنسان. آلية انتقال الأميبا هي برازي - فموي ، وطرق انتقالها هي الغذاء والماء و

أرز. 19.1.مورفولوجيا الأميبات: أ ، ب - الجوائز إنتامويبا هيستوليتيكا ،واحد منها يمتص خلايا الدم الحمراء. الخامس - Entamoeba hartmani- trophozoite مع فجوة الطعام ؛ د - الأكياس ذات النوى 1 و 2 و 4 ؛ د - دقة ثنائية النواة (يسار) وحيدة النواة (يمين) Entamoeba hartmani

الاتصال والمنزلية. تحدث العدوى عندما يتم إدخال الأكياس مع الطعام ، وخاصة الخضار والفواكه ، وغالبًا مع الماء ، من خلال الأدوات المنزلية. يساهم الذباب والصراصير في انتشار التكيسات. في كثير من الأحيان يكون الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 5 سنوات مرضى. لوحظ أعلى معدل في مناطق المناخات المدارية وشبه الاستوائية.

التسبب في المرض والصورة السريرية. من الأكياس التي تدخل الأمعاء ، تتشكل الأشكال اللمعية من الأميبات ، والتي تعيش في القولون دون أن تسبب المرض. تتصرف الأشكال اللمعية مثل التعايش المعوي ، وتتغذى على محتوياتها دون التسبب في آثار ضارة. مثل هذا الشخص هو ناقل سليم. هستوليتيكا ،إفراز الخراجات. ينتشر النقل بدون أعراض هاء هيستوليتيكا.مع انخفاض مناعة الجسم ، يتم إدخال الأشكال اللمعية للأميبا في جدار الأمعاء وتتكاثر في شكل أشكال الأنسجة. يتطور داء الزخار المعوي ، والذي يتم الترويج له من قبل بعض ممثلي البكتيريا المعوية. تتنقل Trophozoites من شكل الأنسجة بسبب تكوين pseudopodia. تخترق جدار الأمعاء الغليظة ، مسببة نخر التخثر ، وهي قادرة على البلعمة كرات الدم الحمراء (الكريات الحمر ، بلعمات الدم) ، ويمكن العثور عليها في براز الإنسان الذي يفرز حديثًا. مع النخر ، تتشكل تقرحات على شكل فوهة مع حواف متقشرة. سريريًا ، يظهر داء الأميبات المعوي في شكل براز رخو متكرر مع الدم ("هلام التوت") ، مصحوبًا بزحير وحمى وجفاف. يحتوي البراز على صديد ومخاط ، وأحيانًا يحتوي على دم.

يتطور داء الأميبات خارج الأمعاء عندما تدخل الأميبا الكبد والرئتين والدماغ والأعضاء الأخرى مع تدفق الدم. تتشكل الخراجات الأميبية المفردة أو المتعددة ، ويتراوح حجمها من بالكاد يمكن رؤيتها للعين حتى قطر 10 سم. يمكن تطوير داء الزخار الجلدي: تتشكل تقرحات وقرحات مؤلمة قليلاً على جلد المنطقة حول الشرج والعجان.

حصانةمع داء الأميبات غير مستقر. تتشكل الأجسام المضادة فقط لأشكال الأنسجة هاء هيستوليتيكا.يتم تنشيط الرابط الخلوي في الغالب للمناعة.

التشخيص الميكروبيولوجي. الطريقة الرئيسية هي الفحص المجهري لبراز المريض ، وكذلك محتويات خراجات الأعضاء الداخلية. تلطخ اللطاخات بمحلول Lugol أو الهيماتوكسيلين. هاء هيستوليتيكامتمايزة عن طريق الأكياس والجوائز من الطفيليات المعوية الأخرى-

شيختيبا E. coli ، E. hartmanni ، E. polecki ، E. gingivalis ، Endolimax nana ، Iodamoeba buetschlii وإلخ . تم الكشف عن الأجسام المضادة لمسببات الأمراض في RNGA ، ELISA ، RIF غير المباشر ، RSK ، إلخ. تم الكشف عن أعلى عيار للأجسام المضادة في مصل الدم في داء الزخار خارج الأمعاء. تسمح الطريقة البيولوجية الجزيئية (PCR) بتحديد مناطق علامات الحمض النووي في البراز هاء هيستوليتيكا.

علاج او معاملة.تطبيق ميترونيدازول ، تينيدازول ، ميكسافور ، أوسارسول ، ياترين ، ديودوكين ، ديلاجيل ، ديهيدرويميتين ، إلخ.

الوقاية.تحديد وعلاج إفرازات الكيسات وناقلات الأميبات ، وكذلك تنفيذ الإجراءات الصحية العامة.

19.2. السوطيات

تشمل السوطيات: الليشمانيات ، المثقبيات ، الجيارديا والتريكوموناس. لديهم سوط واحد أو أكثر. في قاعدة السوط ، يوجد الجفن ؛ في بعض الأوليات ، يوجد kinetoplast قريب - عضوي يحتوي على DNA من أصل ميتوكوندريا ، مما يسهل حركة السوط.

19.2.1. الليشمانيا (جنس الليشمانيا)

داء الليشمانيات - أمراض طليعية تصيب الحيوانات والبشر ، تسببها الليشمانيا وينتقل عن طريق البعوض ؛ تتأثر الأعضاء الداخلية (داء الليشمانيات الحشوي) أو الجلد والأغشية المخاطية (داء الليشمانيات الجلدي الجلدي المخاطي).

تم اكتشاف العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي عام 1897 من قبل الطبيب الروسي ب. بوروفسكي في طشقند ، والعامل المسبب لداء الليشمانيات الحشوي في عام 1900 - بواسطة يو ليشمان وفي عام 1903 بواسطة الشيخ دونوفان ، بشكل مستقل عن بعضهما البعض.

ينتج المرض الذي يصيب الإنسان عن أكثر من 20 نوعًا من الليشمانيات التي تصيب الثدييات: L. donovani- المركبمع 3 أنواع (L. donovani، L. infantum، L. chagasi) ؛ L. مكسيكانا المركبمع 3 أنواع رئيسية (L. mexicana ، L. amazonensis ، L. venesuelensis) ؛ L. المدارية ؛ L. الكبرى ؛ L. aethiopica.جنس فيانيامع 4 أنواع رئيسية.لا يمكن تمييز جميع أنواع الليشمانيا شكليًا. يتم تمييزها باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة أو الطرق الوراثية الجزيئية.

نظام ما قبل الظهارة. يتكاثرون عن طريق القسمة البسيطة. لديهم دورات سوطية (متداخلة) وجلدية (متقشرة) من التطور اللاجنسي.

أرز. 19.2.الليشمانيا دونوفاني:أ - خلية شبكية كبيرة من الطحال مع amastigotes ؛ ب - بروماستيجوتيس التي لوحظت في البعوض وأثناء الزراعة على وسط مغذي ؛ ج - الأشكال الانشطارية

زراعة. تتم زراعة الليشمانيا في البيئة NNN(المؤلفون - نيكول ، نوفي ، نيل) ، تحتوي على أجار مع دم أرنب منزوع الليف. يمكن زراعتها على الغشاء المشيمي لجنين الفرخ ، في مزارع الخلايا ، أو على الفئران البيضاء والهامستر والقرود.

علم الأوبئة.داء الليشمانيات شائع في البلدان ذات المناخات الدافئة والاستوائية. آلية انتقال مسببات الأمراض تنتقل من خلال لدغة البعوض.

المصادر الرئيسية للعدوى هي: مع داء الليشمانيات الجلدي البشري ؛ لداء الليشمانيات الحيواني المنشأ الجلدي والجربوع والقوارض الأخرى ؛ مع داء الليشمانيات الحشوي ، الأشخاص (المصابون بداء الليشمانيات الحشوي الهندي) أو الكلاب ، وابن آوى ، والثعالب ، والقوارض (مع داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط ​​وآسيا الوسطى) ؛ مع داء الليشمانيات الجلدي المخاطي والقوارض والحيوانات البرية والداجنة.

التسبب في المرض والصورة السريرية. داء الليشمانيات الجلدي البشري الأسباب L. المدارية.وللمرض أسماء مختلفة: داء الليشمانيات التقرحي المتأخر ، الشكل الحضري ، قرحة عشق أباد "سنة". ينتشر المرض بشكل أكثر شيوعًا في المدن ويتميز بفترة حضانة طويلة - من 2-4 أشهر إلى 1-2 سنة. في موقع لدغة البعوض ، تظهر درنة تزداد وتتقرح بعد 3-4 أشهر. غالبًا ما توجد القرحة على الوجه والأطراف العلوية ، وتتندب بحلول نهاية العام (ومن هنا جاء المصطلح الشائع "عمر العام").

داء الليشمانيات الجلدي حيواني المنشأ (داء الليشمانيات التقرحي المبكر ، قرحة بندينو ، الشكل الريفي) الأسباب L. الكبرى.المرض أكثر حدة. فترة الحضانة 2-4 أسابيع. غالبًا ما تكون قرحة البكاء موضعية في الأطراف السفلية. مدة المرض 2-6 أشهر.

داء الليشمانيات الحشوي الهندي (داء الليشمانيات الحشوي البشري (الكالازار ، مرض أسود)) يسببه مركب الليشمانيا L. donovani ؛توجد بشكل رئيسي في أوروبا وآسيا وأمريكا الجنوبية. فترة الحضانة في المتوسط

5-9 شهور في المرضى ، يتأثر الطحال والكبد والغدد الليمفاوية ونخاع العظام والجهاز الهضمي. يتطور ماجلوبيولين الدم المفرط الزئبق والحثل ونخر الأعضاء. بسبب هزيمة الغدد الكظرية ، يغمق الجلد ، تظهر عليه طفح جلدي - الليشمانيات.

داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط ​​وآسيا الوسطى (العوامل الممرضة L. infantum)لديه صورة سريرية مماثلة ، باستثناء التغيرات في الجلد الذي يتحول إلى شاحب. فترة الحضانة من شهر واحد إلى سنة واحدة. من المرجح أن يمرض الأطفال.

داء الليشمانيات الجلدي المخاطي البرازيلي (espundia) المكالمات L. braziliensis ؛تتطور الآفات الحبيبية والتقرحية لجلد الأنف والأغشية المخاطية للفم والحنجرة. فترة الحضانة من أسبوعين إلى ثلاثة أشهر. يتغير شكل الأنف (أنف التابير). تحدث بشكل رئيسي في أمريكا الوسطى والجنوبية ، وكذلك الأمراض المماثلة التي تسببها L. مكسيكانا(داء الليشمانيات المكسيكي) ، L. peruviana(داء الليشمانيات البيروفي) ، L. بانامينسيس(داء الليشمانيات البنمي) ، إلخ.

حصانة.الأشخاص الذين تعافوا من المرض يظلون مناعة مستقرة مدى الحياة.

التشخيص الميكروبيولوجي. مسحات من الدرنات ومحتويات القرحات أو الثقوب من الأعضاء ملطخة وفقًا لـ Romanovsky-Giemsa. يكشف الفحص المجهري عن amastigotes داخل الخلايا. يتم عزل الثقافة النقية للممرض على الوسط NNN:حضانة التلقيح لمدة 3 أسابيع في درجة حرارة الغرفة. كما أنها تصيب الفئران البيضاء والهامستر. من الطرق المصلية ، يتم استخدام RIF و ELISA. يستخدم اختبار حساسية الجلد (اختبار مونتينيغرو) من أجل العلاج التعويضي بالهرمونات إلى الليشمانين (دواء من بروماستيجوتات مقتول) في الدراسات الوبائية لداء الليشمانيات. تكون إيجابية بعد 4-6 أسابيع من المرض.

علاج او معاملة.للعلاج الجهازي ، يتم وصف حقن مستحضرات أكسيد الأنتيمون خماسية التكافؤ - ستيبوغلوكونات (بنتوستام). بالنسبة لداء الليشمانيات الجلدي ، يتم تطبيق مرهم الكلوربرومازين أو الباروموميسين أو كلوتريمازول موضعياً.

المثقبيات (جنس المثقبيات)

تسبب المثقبيات الأمراض المنقولة بالنواقل - داء المثقبيات. Tripanosoma brucei gambienseو المثقبية البروسية الروديسية(أصناف T. بروسي)تسبب داء المثقبيات الأفريقي ، أو مرض النوم ، و المثقبية الكروزية- داء المثقبيات الأمريكي (مرض شاغاس). تم اكتشاف العوامل المسببة في عام 1902 من قبل د. دوتون (T. gambiense) ،في عام 1909 بواسطة S. Chagas (ت. كروزي)وفي عام 1910 G. (T. روديسينسي).

خصائص مسببات الأمراض. تكون المثقبيات أكبر في الحجم (1.5-3x15-30 ميكرون) من الليشمانيا. لديهم شكل مستطيل ضيق ، وجلد وغشاء متموج (الشكل 19.3). يتكاثرون اللاجنسي (الانقسام الطولي). مصدر العدوى الحيوانات الأليفة والبرية ، الشخص المصاب. ينتقل داء المثقبيات الأفريقي عن طريق ذبابة تسي تسي الماصة للدم ، وينتقل مرض شاغاس عن طريق حشرات الترياتوماسيوس. تمتلك مسببات الأمراض مراحل مختلفة من التطور: النمذجة ، والنبات الشحمي ، والبروتينات التريبوماستيجوتية. أماستيغوتسهي بيضاوية وليس لها جلد. هذه المرحلة نموذجية ل تي كروزي ،الذين يعيشون في العضلات وخلايا الأنسجة الأخرى للإنسان. Epimastigotesينمو في أمعاء الناقلات وفي وسط المغذيات. ينطلق السوط من منتصف الخلية الممدودة (بالقرب من النواة). تريبوماستيغوتيسهم في دماء الحيوانات والبشر. يمتد السوط من الجزء الخلفي من الخلية الممدودة. يتم نطق الغشاء المتموج.

التسبب في المرض والصورة السريرية. شكل غامبي داء المثقبيات الأفريقي ،مسمى T. غامبيينسي ،مزمن ، والشكل الروديسي يسببه T. الروديسيين ،هو شكل أكثر حدة وشدة من المرض. في مكان اللدغة من قبل الناقل - ذبابة التسي تسي - بحلول نهاية الأسبوع ، تتقرح

أرز. 19.3.مورفولوجيا المثقبيات: أ ، ب - تريبوماستيجوتيس في الدم ؛ ج - epimastigote في أمعاء الناقلات

يصاب المرضى بالتهاب العقد اللمفية والتهاب عضلة القلب والحمى. يتأثر الجهاز الهضمي والكبد والطحال والدماغ. فترة الكمون الطويلة هي خاصية مميزة تصل إلى عدة عقود.

حصانة.استجابة للغزو ، يتم إنتاج الأجسام المضادة IgM بكميات كبيرة. في المرحلة المزمنة ، تسود الأجسام المضادة IgG. المثقبيات قادرة على تكوين متغيرات مستضدية جديدة تغير الاستجابة المناعية. تطوير عمليات المناعة الذاتية.

التشخيص الميكروبيولوجي. المسحات من الدم ، العقد الليمفاوية العنقية ، السائل الدماغي الشوكي ملطخة وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا أو وفقًا لرايت. لعزل العامل الممرض ، يمكنك إصابة الفئران أو الفئران البيضاء ، وكذلك تلقيح الدم في وسائط الثقافة. باستخدام الطريقة المصلية ، يتم تحديد الأجسام المضادة IgM باستخدام ELISA أو RSK أو RIF غير المباشر.

علاج او معاملة.يوصف السورامين أو البنتاميدين لعلاج داء المثقبيات الأفريقي ، ويوصف الميلارسوبرول لتلف الجهاز العصبي المركزي.

لا يمكن علاج داء المثقبيات الأمريكي إلا في المرحلة الحادة باستخدام البنزنيدازول أو النيفورتيموكس.

الوقايةغير محدد. القضاء على مواقع تكاثر ناقلات الممرض ، والقضاء على الحيوانات المصابة. تحديد وعلاج الأفراد المصابين. استخدم طارد الحشرات والملابس الواقية.

الجيارديا أو الجيارديا (جنس لامبليا أو الجيارديا)

الجيارديات مرض يسببه Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) ،تتقدم في شكل كامن أو واضح في شكل خلل معوي مع أعراض التهاب الأمعاء. تم اكتشاف العامل المسبب بواسطة د. لامبليم في عام 1859. في عام 1915 تم تعيينه للجنس الجياردياتكريما لجيار.

خصائص العامل الممرض. الخلية الخضرية للامبليا مسطحة ، على شكل كمثرى (5-10x9-20 ميكرون) ، تحتوي على نواتين (الشكل 19.4) و 4 أزواج من الأسواط. تتكاثر الجيارديا عن طريق التقسيم الطولي. أنها تلتصق بالخلايا الظهارية المعوية بمساعدة قرص شفط وبسبب التصاق النواتج الصغيرة من بلازموليما trophozoite. تعيش الجيارديا في الأجزاء العلوية من الأمعاء ، وفي الأجزاء السفلية الأقل ملاءمة من الأمعاء تشكل أكياس بيضاوية الشكل رباعي الزوايا (6-10x12-14 ميكرون) ، محاطة بقشرة سميكة ثنائية الدائرة.

أرز. 19.4.جيارديا لامبليا.الأشكال الخضرية: أ - في المقدمة ؛ ب - من الجانب ؛ ج ، د - الخراجات

مقاومة.أكياس الجيارديا مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة والمياه المكلورة. يموتون على الفور عند الغليان. تستمر في التربة والمياه لأكثر من شهرين.

علم الأوبئة.مصدر الإصابة بالأكياس هم الناس ، في كثير من الأحيان الكلاب ، الماشية ، القنادس ، المسك ، الغزلان. آلية العدوى هي البراز الفموي: من خلال المياه الملوثة والغذاء واليدين والأدوات المنزلية. تفشي الإسهال الذي ينتقل عن طريق الماء.

التسبب في المرض والصورة السريرية. تعيش الجيارديا في الاثني عشر والصائم. تتكاثر بأعداد كبيرة ، فهي تسد الغشاء المخاطي وتعطل الهضم الجداري وحركة الأمعاء. يعتمد تطور داء الجيارديا على درجة مقاومة الكائن الحي. يمكن أن تسبب الجيارديات الإسهال والتهاب الأمعاء والقولون واضطرابات التمثيل الغذائي. من الممكن تطوير المتلازمات المعدية المعوية القولونية والمرارة والبنكرياس والوهنية.

التشخيص الميكروبيولوجي. في مسحات البراز ، يتم الكشف عن الأكياس (تلطيخ بمحلول لوغول). مع الإسهال والتنبيب الاثني عشر ، توجد الأشكال النباتية (trophozoites) في المستحضرات المحلية. حركتهم نموذجية في شكل ورقة الشجر. يمكن استخدام الطريقة المصلية لتحديد الزيادة في عيار الجسم المضاد في ELISA و RIF غير المباشر.

علاج او معاملة.استخدم ميترونيدازول ، تينيدازول ، فيورازوليدون.

الوقايةعلى غرار ذلك في داء الأميبات. من المهم اتباع قواعد النظافة الشخصية.

المشعرات (جنس تريكوموناس)

داء المشعرات هو مرض يصيب الإنسان يسببه المشعرات البولي التناسلي (المشعرات المهبلية) ؛يرافقه تلف في الجهاز البولي التناسلي. يسمى المشعرات الأخرى - المعوية - Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.يسبب داء المشعرات المعوي في الأشخاص الضعفاء - الأنثروبونيز في شكل التهاب القولون والتهاب الأمعاء. هناك أيضًا المشعرات الفموية (T. tenax) ،وهو متعايش الفم.

خصائص العامل الممرض. المشعرات المهبليةيوجد فقط على شكل trophozoite ، يتضاعف بالقسمة. الكيس لا يتشكل. وهي على شكل كمثرى ، وحجمها 8-40x3-14 ميكرون. توجد خمسة أسواط في الطرف الأمامي للخلية. واحد منهم متصل بـ

أرز. 19.5.المشعرات المهبلية:أ - trophozoite العادي ؛ ب - شكل دائري بعد الانقسام ؛ ج - الشكل الملاحظ بعد صبغ المستحضر

خلية بغشاء متموج يمتد إلى منتصف الخلية. يمر خيط محوري (محور هيالين) عبر الخلية ، ويخرج من النهاية الخلفية للخلية على شكل شوكة (الشكل 19.5). يشبه الجزء الخلوي (الفم الخلوي) فجوة صغيرة في مقدمة الجسم. روجت عن طريق القسمة الطولية.

مقاومة.يموت بسرعة في البيئة ، ويستمر من 10 إلى 15 دقيقة على الإسفنج ومناشف الغسيل ، وفي المخاط والسائل المنوي والبول -

24 ساعة

علم الأوبئة.مصدر الغزو هو شخص. ينتقل المرض عن طريق الاتصال الجنسي ، من خلال قناة الولادة (الطفل) ، ونادرًا ما يتم ذلك من خلال أدوات النظافة الشخصية. فترة الحضانة هي 7-10 أيام ، وأحيانًا شهر واحد.

التسبب في المرض والصورة السريرية. المشعرات المهبلية ،الالتصاق بالغشاء المخاطي يسبب التهاب المهبل والتهاب الإحليل والتهاب البروستاتا. العملية الالتهابية مصحوبة بألم ، حكة ، إفراز قيحي مصلي. يمكن للعامل الممرض أن يبلع المكورات البنية والكلاميديا ​​والميكروبات الأخرى ، مما يعقد العملية المرضية. غالبًا ما تسبب المشعرات عدوى بدون أعراض.

التشخيص الميكروبيولوجي. يتم الكشف عن المشعرات بطريقة مجهرية في المسحات الأصلية والملطخة من قطرة جديدة من الإفرازات المهبلية أو إفرازات مجرى البول أو إفراز البروستاتا أو رواسب البول. تلطخ المسحات باللون الأزرق الميثيلين أو Romanovsky-Giemsa. مع تباين الطور أو الفحص المجهري للمجال المظلم ، أصلي

المخدرات ، لوحظ تنقل المشعرات. يتم تحضير المستحضر الأصلي على شريحة زجاجية عن طريق خلط التفريغ بقطرة من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. اللطاخات مغطاة بغطاء زلة وميكروسكوب (التكبير × 400). تتميز المشعرات بحركات متشنجة مميزة للغشاء المتموج والسوط. وهي أصغر حجمًا من الخلايا الظهارية ، ولكنها أكبر من الكريات البيض. قد تحدث أشكال أميبية كبيرة غير نمطية من المشعرات. الطريقة الرائدة لتشخيص الأشكال المزمنة للمرض هي زراعة المشعرات على وسط المغذيات ، على سبيل المثال ، SKDS (محلول ملحي مع هيدرولاتيز من الكازين والخميرة والمالتوز). تساعد الطريقة المصلية باستخدام ELISA أو RIF غير المباشر في التشخيص. يتم تنفيذ PCR أيضًا.

علاج او معاملة.يتم استخدام أورنيدازول ، نيمورازول ، ميترونيدازول ، تينيدازول.

الوقاية،كما هو الحال مع الأمراض المنقولة جنسيا. يمكن إجراء الوقاية عند النساء بلقاح solcotrivac ، الذي يتم تحضيره من الملبنة الحمضة.

19.3. Sporozoans

19.3.1. الملاريا المتصورة (جنس المتصورة)

الملاريا مرض يصيب الإنسان وينتج عن طفيليات من الجنس المتصورة.مصحوبة بنوبات من الحمى وفقر الدم وتضخم الكبد والطحال. تحدث الملاريا عند البشر بسبب 4 أنواع: المتصورة النشيطة ، المتصورة البيضوية ، المتصورة الملارياو المتصورة المنجلية.العامل المسبب الأول للملاريا (P. الملاريا)تم اكتشافه عام 1880 من قبل الطبيب الفرنسي أ. لافيران.

خصائص مسببات الأمراض. تحدث دورة حياة البلازموديا مع تغير المضيف: في بعوضة من الجنس أنوفيليس(المضيف النهائي) ، التكاثر الجنسي ، أو sporogony (تكوين الخلايا الممدودة - sporozoites) يحدث ، وفي جسم الإنسان (المضيف الوسيط) يحدث التكاثر اللاجنسي - الفصام ، بشكل أكثر دقة merogony ، حيث يتم تشكيل خلايا صغيرة تسمى merozoites .

مدة دورة التطور في كرات الدم الحمراء في المتصورة النشيطة ، المتصورة البيضوية ، المتصورة المنجلية 48 ساعة الملاريا P.- 72 ساعة في بعض كريات الدم الحمراء ، تؤدي الميروزويت أيضًا إلى تكوين أشكال جنسية غير ناضجة - الأمشاج الذكرية والأنثوية (gamont ، gametocytes). الأمشاج بيضاوية ، باستثناء الأمشاج على شكل موز المتصورة المنجلية.مع بداية الفصام الكريات الحمر ، يتوقف تكاثر مسببات الأمراض في الكبد ، باستثناء P. النشيطةو R. البيضاوي ،في أي جزء من البوغات (نائمة ، ما يسمى بالمنومة ، أو البراديزويت) يبقى في خلايا الكبد لأسابيع أو أشهر ، مما يؤدي إلى ظهور انتكاسات المرض في وقت متأخر وبعيد. عندما تلدغ أنثى بعوضة مريضاً بالملاريا ، تدخل الأشكال الجنسية غير الناضجة للممرض إلى معدتها مع الدم. يبدأ Gametogony في البعوض. تنضج Hamonts وتخصب ، وتشكل الزيجوت ، الذي يتحول إلى شكل متحرك ممدود - ookinete. يخترق Ookineta جدار المعدة ويشكل بويضة على السطح الخارجي للمعدة ، حيث تنتهي البوغات بتكوين ما يصل إلى 10000 حيوان بوغي. ثم يدخل جزء من sporozoites (2 ٪) إلى الغدد اللعابية للناقل مع تدفق الدملمف. أنواع مختلفة من الممرض تسبب المرض مع صور سريرية مختلفة وتغيرات شكلية في مسحات الدم.

أشدها خطورة هي الملاريا الاستوائية ، التي يوجد فيها المتصورة المتصورة المنجليةتتكاثر في كريات الدم الحمراء (من أي عمر) من الأوعية الصغيرة للأعضاء الداخلية ، مما يسبب انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، وانسداد الشعيرات الدموية ، وحمى الهيموغلوبين. تتعزز هذه العملية نتيجة لانحلال الدم المناعي لكريات الدم الحمراء غير المصابة. يؤدي انتهاك دوران الأوعية الدقيقة في الدم وانحلال الدم إلى تلف الدماغ (غيبوبة الملاريا) ، وتطور الفشل الكلوي الحاد. معدل الوفيات حوالي 1٪.

علاج او معاملة.تشمل الأدوية الرئيسية المضادة للملاريا: الكينين ، الميفلوكين ، الكلوروكين ، الأكريكين ، البريماكين ، البيجومال ، البيريميثامين ، إلخ. للأدوية المضادة للملاريا تأثيرات مختلفة على المراحل اللاجنسية والجنسية من البلازموديا. هناك عقاقير مبيد للمفصليات (هيستو وموجهة للدم) ، مفعول مسبب للشيخوخة و sporozoitotropic.

التوكسوبلازما (جنس التوكسوبلازما)

تاشيزويت(trophozoites) تتشكل أثناء تكاثر sporozoites في الخلايا الظهارية. لديهم شكل مميز

زراعة تزرع التوكسوبلازما في أجنة الدجاج ومزارع الأنسجة ، وكذلك عن طريق إصابة الفئران البيضاء والحيوانات الأخرى.

مقاومة.يمكن أن تظل البويضات قابلة للحياة في البيئة لمدة عام. تموت التوكسوبلازما بسرعة عند 55 درجة مئوية ، وهي حساسة للغاية لـ 50٪ كحول ، 5٪ NH 4 OH محلول.

علم الأوبئة.ينتشر المرض في كل مكان ، ولكنه أكثر شيوعًا في المناطق الدافئة ذات المناخات الرطبة ، مع انتشار مرتفع للقطط. يصاب البشر بالطريق الغذائي من خلال الطعام والماء المحتوي على بيض تفرزه القطط ، أو عن طريق تناول اللحوم والحليب والبيض المحتوي على الأكياس الكاذبة والأكياس غير المعالجة بالحرارة. يمكن أيضًا إصابة الحيوانات والبشر بالعدوى من خلال الطعام والماء المحتوي على بيوضات تفرزها القطط. أقل شيوعًا ، تتلامس التوكسوبلازما (من خلال الجلد التالف والأغشية المخاطية) أو عن طريق الغبار المحمول في الهواء. مع داء المقوسات الخلقي ، يدخل الممرض إلى الجنين عبر المشيمة. تحدث العدوى أحيانًا نتيجة نقل الدم وزرع الأعضاء.

التسبب في المرض والصورة السريرية. تدخل التوكسوبلازما الأمعاء الدقيقة ، وتصل إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية مع التدفق الليمفاوي ،

حصانةغير معقم. مع المرض ، تتطور المناعة الخلوية والخلطية. تطور الحساسية (HRT). مع داء المقوسات الخلقي ، يتم الكشف عن مستوى عالٍ من الأجسام المضادة المحددة في دم الأم والطفل.

التشخيص الميكروبيولوجي. مسحات مجهرية من الخزعات ، والسوائل البيولوجية (الدم ، والسائل النخاعي ، والعقد الليمفاوية النقطية ، والأغشية الجنينية ، وما إلى ذلك) المصبوغة برومانوفسكي-جيمسا أو رايت.

الطريقة المصلية هي الطريقة الرئيسية في تشخيص داء المقوسات: يشير ظهور الأجسام المضادة IgM إلى المراحل المبكرة من المرض ؛ يصل مستوى الأجسام المضادة IgG إلى الحد الأقصى عند 4-8 أسابيع من المرض. يتم استخدام ELISA و RIF و RNGA و RSK ، بالإضافة إلى تفاعل Seibin-Feldman ، أو اختبار تلطيخ (في هذه الطريقة ، يتم تلوين العامل الممرض ، اعتمادًا على خصائص الأجسام المضادة لمصل الدم المدروس ، بشكل مختلف مع الميثيلين الأزرق ). يتم استخدام طريقة الحساسية أيضًا - المؤيدة داخل الأدمة

بو مع التوكسوبلازمين ، وهو إيجابي من 4 أسابيع من المرض وأكثر لسنوات عديدة. يتم استخدام الطريقة البيولوجية بشكل أقل تكرارًا ؛ بعد الحقن بالحقن من المواد المصابة (الدم ، السائل النخاعي ، خزعات الأعضاء والأنسجة) للفئران ، تموت بعد 7-10 أيام. يمكن زراعة التوكسوبلازما على الخلايا هيلاأو في أجنة دجاج عمرها 7-8 أيام. استخدام PCR ممكن.

علاج او معاملة.التركيبة الأكثر فعالية من البيريميثامين مع السلفوناميدات. أثناء الحمل ، يوصى باستخدام سبيرامايسين بدلاً من البيريميثامين الذي لا يعبر المشيمة.

الوقاية.للوقاية من داء المقوسات الخلقي ، يجب اختبار الأجسام المضادة لدى النساء اللائي يخططن للحمل. يتم إجراء وقاية غير محددة من داء المقوسات ، بما في ذلك الالتزام بقواعد النظافة الشخصية ، ولا سيما غسل اليدين قبل تناول الطعام ؛ مطلوب معالجة حرارية شاملة للحوم. يجب تجنب الاتصال مع الماكرون. من المهم أيضًا القضاء على القوارض والذباب والصراصير - الناقلات الميكانيكية المحتملة للبويضات.

مهدب

يتم تمثيل Ciliates بواسطة Balantidia ، والتي تؤثر على القولون البشري (الزحار Balantidiasis). لديهم أهداب - عضيات الحركة التي تغطي الخلية وفم الخلية (cytostome) ، نواتان (الكلية والنواة الصغيرة).

19.4.1. Balantidia (جنس Balantidium)

داء البلانتيدات (الزحار الهدبي) هو مرض حيواني المنشأ يسببه Balantidium coli ،يتميز بالتسمم العام والآفات التقرحية في القولون. تم اكتشاف العامل المسبب في عام 1856 من قبل الطبيب السويدي P. Malmsten.

ابتلاع الميكروبات والخلايا الأخرى ، بما في ذلك خلايا الدم.

التشخيص الميكروبيولوجي. بالنسبة للفحص المجهري ، يتم وضع قطرة من البراز السائل الطازج في محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم ويتم فحص مستحضر "القطرة المسحوقة" بشكل متكرر تحت تكبير منخفض بالمجهر ، مع ملاحظة الحركة النشطة للشعيرات الكبيرة. تكيسات في براز الإنسان نادرة.

علاج او معاملة.يتم استخدام الميترونيدازول والأوكسي تتراسيكلين والأدوية الأخرى الموصوفة لداء الزخار.

الوقاية.التقيد بقواعد النظافة الشخصية وخاصة لعمال الخنازير. منع التلوث البيئي ببراز الخنازير والحيوانات الأخرى.

يشمل داء الجلد الفطري داء المشعرات ، microsporia ، مكتب (favus) ، داء البشرة. العوامل المسببة هي الفطريات الجلدية المرتبطة بالفطريات غير الكاملة.

داء المشعرات.تنتمي مسببات الأمراض إلى جنس Trychophyton. اعتمادًا على نوع العامل الممرض ، يتطور داء المشعرات السطحي (القوباء الحلقية) أو العميقة (القيحي الارتشاحي). مع السعفة ، يتكسر الشعر على سطح الجلد ، ومن هنا جاء اسم المرض. معظم الأطفال مرضى.

ميكروسبوريا.العامل المسبب هو الفطريات من جنس Microsnoron. يتشكل غطاء من الأبواغ الصغيرة حول الشعر المصاب ، مما يجعل الشعر يبدو وكأنه نثر الدقيق. يؤثر فقط على الأطفال.

جرب (فافوس).العامل المسبب هو الفطريات من جنس Aehorion. يؤثر على الجلد والشعر والأظافر. من الممكن حدوث تلف في الغدد الليمفاوية والأعضاء الداخلية. معظم الأطفال يمرضون.

البشرة.تؤثر مسببات الأمراض من جنس Bpidermophyton على الفيل القرني للبشرة ، وغالبًا ما لا تؤثر الأظافر على الشعر. يميز بين فخذ الرياضي وقدم الرياضي. معظم البالغين ، وأحيانًا المراهقون ، مرضى.

مصدر الإصابة بالفطار الجلدي هو المرضى أو الحيوانات. تحدث العدوى من خلال الاتصال المباشر ومن خلال الأشياء.

التشخيصات المخبريةيتم عن طريق الفحص المجهري للشعر المصاب وقشور الجلد والأظافر. في تحضير القطرات "المسحوقة" ، يتم فحص الشعر بالميكروسكوب ومعالجته بمحلول قلوي ساخن بنسبة 15٪ لإذابة المادة القرنية. البحث تحت المجهر شرائح من خيوط الفطريات (الشكل 48).

في الحالات التي لا يسفر فيها الفحص المجهري عن نتائج ، يتم إجراء التلقيح على وسط سابورو. يظهر نمو المستعمرات المميزة بعد 6-8 أيام.

كما تستخدم اختبارات الحساسية داخل الأدمة.

داء المبيضات

العوامل المسببة هي فطريات تشبه الخميرة من جنس المبيضات ، وغالبًا ما تكون المبيضات البيضاء.

تشبه الفطريات التي تشبه الخميرة الخميرة في مورفولوجيا الخلايا المستديرة والبيضاوية - الأبواغ المتفجرة. وهي تختلف عن الخميرة الحقيقية في قدرتها على تكوين الفطريات الكاذبة وفي غياب التكاثر الجنسي (الشكل 49).

على وسط كثيف ، تشكل Sabouraud مستعمرات بيضاء قشدية تنمو في الأجار مع تقدم العمر.

يمكن أن يحدث داء المبيضات نتيجة لعدوى خارجية من خلال ملامسة المريض ، أو من خلال الأشياء المصابة ، أو من الناقلين ، على سبيل المثال ، عندما يتلامس الوليد والرضيع مع شخص بالغ ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظة العدوى الذاتية ، لأن المبيضات البيضاء هي ممثل البكتيريا الطبيعية للجسم. يتطور داء المبيضات الداخلي المنشأ مع دسباقتريوز أو كمرض مصاحب في عملية مزمنة وشديدة أخرى. في حدوث داء المبيضات ، يلعب الاستخدام طويل المدى للمضادات الحيوية واسعة الطيف دورًا مهمًا ، مما يؤدي إلى قمع البكتيريا الطبيعية للجسم ، مما يؤدي إلى دسباقتريوز وزيادة تكاثر فطريات المبيضات ، والتي لها مقاومة طبيعية للمضادات الحيوية.

داء المبيضات هو مرض مهني يصيب الأشخاص الذين يرتبط عملهم بالخضروات والفواكه وحلويات الفاكهة وكذلك غسالات الصحون وعمال الاستحمام.

مع داء المبيضات السطحي على الأغشية المخاطية للتجويف الفموي ، اللسان ، في زوايا الفم ، على الغشاء المخاطي المهبلي ، تظهر لويحات بيضاء (القلاع). تظهر بقع حمراء صغيرة على الجلد ، فقاعات تتحول إلى تآكل.

مع داء المبيضات العميق ، تتأثر الرئتان والأمعاء والحوض الكلوي والمثانة ، وقد يتطور الإنتان.

التشخيصات المخبرية.تعلق الأهمية الكبرى على الطريقة المجهريّة والمصلّيّة وأقل نوعًا ما - للطريقة الثقافيّة.

الفحص المجهري للمستحضرات الأصلية غير الملوثة أو الملطخة بالطرق التقليدية. يمكن العثور على خلايا الخميرة المفردة في البلغم والبراز وبول الأفراد الأصحاء. تتوافق الصورة المسببة للأمراض مع وجود عدد كبير من الخلايا الناشئة وخاصة خيوط الفطريات.

الدراسات المصلية لها أهمية كبيرة في حالة تلف الأعضاء الداخلية. وضعوا RSK وردود الفعل الأخرى.

إن زراعة ثقافة من مادة الاختبار ذات قيمة محدودة ، حيث يمكن الحصول على نمو المبيضات في الأفراد الأصحاء عن طريق تلقيح البلغم والبول وكشط الأغشية المخاطية. الحصول على ثقافة هو بلا شك قائم على الأدلة عند تلقيح الدم ، السائل النخاعي ، ثقب الغدد الليمفاوية ، الخراجات المغلقة. يتم تلقيح المادة على وسط سابورو وتنمو عند 30 درجة مئوية. بعد 2-3 أيام ، لوحظ نمو المستعمرات البيضاء الشبيهة بالقشدة الحامضة ، مع الفحص المجهري - الخلايا الناشئة ، خيوط الفطريات ، ووجودها ضروري لتمييزها عن الخميرة الحقيقية. للعلاج ، يتم استخدام ديكامبني ، نيستاتين ، ليفورين ، كلوتريمازول ، فلوكونازول.

داء فطري عميق

داء الفطريات العميقة: داء الكروانيديا ، داء النوسجات ، المكورات الخبيثة ، داء الفطريات. يتميز المرض بتلف الأعضاء الداخلية ، غالبًا مع انتشار العملية.

تكيس الرئةيشير إلى داء فطري انتهازي. العدوى الانتهازية هي تلك التي تسببها الميكروبات الانتهازية.

العامل المسبب لداء تكيسات الرئة أو الالتهاب الرئوي هو المتكيسة الرئوية ، التي تنتمي إلى الفطريات المتفجرة (الكائنات الحية الدقيقة الخميرة). يوجد في أنسجة الرئة ، ولم يتم الحصول عليه في الزراعة النقية على وسط المغذيات.

لا تسبب P. carinii المرض لدى الأشخاص الذين لديهم جهاز مناعي طبيعي. يتطور داء المتكيسات الرئوية مع نقص المناعة. بين المصابين بالإيدز ، يتطور الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الرئوية في 80٪ من الحالات. لوحظ هذا المرض أيضًا في المرضى الذين يتلقون أدوية مثبطة للمناعة لأغراض علاجية.

يتم التشخيص المختبري عن طريق الفحص المجهري للمواد المرضية. تستخدم طريقة Romanovsky-Giemsa للرسم. التشخيص المصلي - باستخدام RIF و ELISA.

للعلاج ، يستخدم تريميثوبريم مع سلفاميتوكسازول أو ديامينوديفينيل سلفون.

البروتوزوا الممرضة

أبسط الكائنات الحية الدقيقة منتشرة في الطبيعة ، من بينها النباتات الرخامية والأنواع المسببة للأمراض التي تسبب الأمراض للإنسان والحيوان. وتشمل هذه الأميبا الزحار ، اللمبلية ، المشعرات ، الليشمانيا ، الملاريا البلازمية ، التوك-النوبلازما وغيرها.

الزحار الأميبا

تم اكتشاف الأميبا الزحار (Entamoeba histolytica) من قبل الطبيب الروسي F.A. ليشيم عام 1875 مع مريض مصاب بالتهاب القولون المزمن.

في دورة تطور الأميبا الزحار ، يتم تمييز مرحلتين: 1) المرحلة الخضرية ، والتي تشمل الأشكال الخضرية والاستباقية والبدائية ؛ 2) مرحلة الراحة - كيس.

الزحار الأميبي - داء الزحار الأميبي. مصدر الغزو هو شخص مصاب بشكل مزمن من المرض ، أو ناقل. الآلية الرئيسية لانتقال الغزو هي البراز الفموي. الدور الرئيسي في إصابة الإنسان هو الخراجات التي تستمر لفترة طويلة في البيئة الخارجية.

عندما يدخل الأمعاء الدقيقة ، يتم تدمير غشاء الكيس ، وتخرج الأميبات منه ، والتي

تتكاثر في الأمعاء الغليظة ، مغروسة في جدارها. تتشكل القرحات في الأمعاء. يمكن أن تنتقل الأميبات إلى الكبد والجذام والدماغ عن طريق مجرى الدم.

يتم التشخيص المختبري عن طريق الفحص المجهري للمستحضرات من البراز (الشكل 50).

للعلاج ، يتم استخدام الميترونيدازول والفوراميد.

الجيارديا

اكتشف العالم الروسي د. ينتمي لامبليم في عام 1859 إلى سوط الأوليات. تعيش في الأجزاء العلوية من الأمعاء ، وتشكل الخراجات في الأجزاء السفلية. الأشخاص المرضى والناقلون هم مصدر الغزو. تحدث العدوى من خلال الطريق البرازي الفموي. لا تؤدي عدوى الجيارديا دائمًا إلى المرض. مع تراكم كبير من اللمبلية ، يمكن أن تسبب التهاب المرارة المزمن.

يتم إجراء التشخيص المختبري عن طريق الفحص المجهري للمستحضرات المحلية وملطخة بمحلول Lugol المحضر من محتويات الاثني عشر (الشكل 51). تُزرع الجيارديا على وسائط مغذية بخلاصة فطريات تشبه الخميرة.

للعلاج ، يتم استخدام الأكريكين والأمينوكولين.

المشعرات

العامل المسبب لداء المشعرات في الجهاز البولي التناسلي هو المشعرات المهبلية. يشير إلى سوط البروتوزوا. الكيس لا يتشكل. يموت بسرعة في البيئة. ينمو المشعرات جيدًا على وسط المغذيات في وجود البكتيريا التي تعمل على تغذيتها.

للعلاج ، يتم استخدام أوسارسول ، أمينارسون ، فيورازوليدون ، إلخ.

الليشمانيا

العوامل المسببة لداء الليشمانيات Leishraania Tropica، L. donovani، L. braziliensis هي طفيليات سوطية.

في ظروف المختبر ، يُزرع داء الليشمانيات على وسائط مغذية خاصة.

الخزان والمصدر الرئيسي لداء الليشمانيات الجلدي هو السناجب المطحونة والجربوع والقوارض الأخرى ، وداء الليشمانيات الحشوي هو الكلاب. تنتقل العدوى عن طريق لدغة البعوض.

داء الليشمانيات الجلديتسبب نوعين من الليشمانيا.

الليشمانيات المدارية الصغرى هي العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي في المناطق الحضرية ، حيث يكون المرضى والكلاب مصدر العدوى. فترة الحضانة طويلة - 3-6 أشهر. يظهر نتوء في مكان لدغة البعوض ، والذي ينمو ببطء ويتقرح. المرض يستمر 1-2 سنوات.

الليشمانيات المدارية الرئيسية هي العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي الريفي ، حيث تكون السناجب المطحونة والجربوع والقوارض الأخرى مصدر العدوى. فترة الحضانة قصيرة ، 2-4 أسابيع ، وتشكيل درنة في موقع الإدخال ، والتقرح والتندب يحدث بشكل أسرع.

داء الليشمانيات الحشوييسمى L. donovani ، يوجد في البلدان ذات المناخ الاستوائي.

يسبب مرض الليشمانيات البرازيلى داء الليشمانيات الذي يصيب جلد الأنف والأغشية المخاطية للفم والحنجرة.

بعد نقل داء الليشمانيات ، تبقى مناعة دائمة.

لعلاج داء الليشمانيات الحشوي ، يتم استخدام solusurmin و neostibozan. لداء الليشمانيات الجلدي ، يتم استخدام الأكريكين والأمفوتريسين ب.

للوقاية ، يُمارس التلقيح بالمزرعة الحية لليشمانية المدارية الرئيسية.

الملاريا المتصورة

تنتمي مسببات الأمراض إلى فئة sporozoans. تسبب الملاريا في البشر 4 أنواع من الملاريا المتصورة: المتصورة النشيطة - العامل المسبب لمرض الملاريا لمدة ثلاثة أيام ، الملاريا الملاريا - العامل المسبب للملاريا لمدة أربعة أيام ، المتصورة المنجلية - العامل المسبب للملاريا الاستوائية ، المتصورة البيضوية تسبب ثلاثة ملاريا اليوم الواحد (إدراج اللون الشكل 53).

في جسم الإنسان (المضيف الوسيط لمرض الملاريا المتصورة) ، تحدث المرحلة اللاجنسية من دورة حياة الطفيليات (الفصام). تحدث المرحلة الجنسية لدورة حياتها (sporogony) في جسم المضيف النهائي - بعوضة تمتص الدم من جنس Anopheles. نتيجة لذلك ، تتشكل خلايا رفيعة طويلة - البوغات - في جسم البعوضة. تتراكم بكميات كبيرة في الغدد اللعابية للبعوض. عندما تلدغ البعوضة ، تدخل البوغات ، مع لعاب البعوضة ، إلى دم الإنسان ، ثم تدخل الكبد.

يحدث تطور البلازموديا في جسم الإنسان في دورتين: الأنسجة أو الفصام خارج الكريات الحمر يحدث في خلايا الكبد. فصام الكريات الحمر - في كريات الدم الحمراء.

دورة الأنسجة من الفصاميحدث في خلايا الكبد وينتهي بتكوين الأنسجة الميروزويت التي تدمر خلايا الكبد وتدخل مجرى الدم وتصيب كريات الدم الحمراء.

دورة كرات الدم الحمراء من الفصام.نسيج مرزويت ، بعد أن اخترق في كريات الدم الحمراء ، يأخذ شكل حلقة ، حيث يوجد فجوة في مركزها. السيتوبلازم الخاص به ملطخ باللون الأزرق وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا ، والنواة حمراء. ينمو Merozoite ، ويتحول إلى شيزونت. تنقسم الشيزونت ، مما يؤدي إلى تكوين الميروزويت. يتم تدمير خلايا الدم الحمراء ، وتدخل الميروزويت إلى مجرى الدم وتصيب خلايا الدم الحمراء الأخرى. بعض الميروزويت ، التي تخترق كريات الدم الحمراء ، تتحول إلى أشكال جنسية ، والتي تدخل بالدم إلى معدة بعوضة أنثى عندما تلدغ شخصًا مريضًا.

مدة الدورة التنموية لخلايا الدم الحمراء في المتصورة النشيطة والمتصورة المنجلية والمتصورة البيضوية هي 48 ساعة والمتصورة الملاريا 72 ساعة. وبناءً على ذلك ، تتكرر الهجمات الحموية: مع الملاريا لمدة ثلاثة أيام والملاريا الاستوائية - في اليوم ، لمدة أربعة أيام - بعد يومين.

يتم إجراء التشخيص المختبري عن طريق الفحص المجهري لقطرة سميكة ولطاخة دم ملطخة وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا. يتم استخدام التشخيصات المصلية.

للعلاج ، يتم استخدام الأدوية التي تعمل على الأشكال اللاجنسية من البلازموديا (الكلوروكين ، الأمودياهين) والأشكال الجنسية (بيريميثامين ، بروغوانيل ، كينوسيد ، بريماكين).

يتم تطوير لقاح يحتوي على مستضدات معدلة وراثيًا للوقاية المحددة من الملاريا.

التوكسوبلازما.

العامل المسبب لداء المقوسات ، التوكسوبلازما جوندي ، ينتمي إلى فئة sporozoan. اكتشف نيكولاس ومانسو لأول مرة في عام 1908 في قوارض جوندي في شمال إفريقيا.

بالإضافة إلى البشر ، فإن العديد من أنواع الحيوانات والطيور هي مضيفات وسيطة. في كائن العوائل الوسيطة ، تخضع التوكسوبلازما لدورة تطوير لاجنسية.

تتنوع المظاهر السريرية لداء المقوسات. يتم التعبير عن داء المقوسات المكتسب في تلف الغدد الليمفاوية والعينين والقلب والرئتين والأمعاء والجهاز العصبي. غالبًا ما يكون داء المقوسات عديم الأعراض ، ومع ذلك ، تتشكل الأجسام المضادة. في خلايا البلاعم الشبكي والجهاز العصبي المركزي ، تتشكل الأكياس ، والتي تستمر لفترة طويلة دون مظاهر سريرية. الشخص المصاب بالتوكسوبلازما لا يطلقها في البيئة الخارجية.

داء المقوسات الخلقي مرض خطير. يعاني الطفل من آفات في الجهاز العصبي المركزي والعينين وعيوب في النمو.

تؤدي إصابة الجنين في المراحل الأولى من الحمل إلى وفاته.

يتم إجراء التشخيص المختبري عن طريق الفحص المجهري للطاخة من مادة مرضية ملطخة وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا. من الممكن الحصول على مزرعة التوكسوبلازما عن طريق العدوى داخل الصفاق للفئران ، تليها دراسة الإفراز البريتوني. في الممارسة المعملية ، تُستخدم الطرق المصلية عادةً: RSK و RIF و RIGA بالإضافة إلى تفاعل Sebin-Feldman ، والذي يتمثل مبدأه في أن التوكسوبلازما الحية في وجود الأجسام المضادة في مصل دم المريض تفقد القدرة على التلوين بالميثيلين أزرق. يتم إجراء اختبار حساسية مع التوكسوبلازمين.

الكلوريدين (سكارابريم) ، أدوية السلفا تستخدم للعلاج

مقدمة 5

لمحة موجزة عن تاريخ تطور علم الأحياء الدقيقة 5

الجزء الأول

علم الأحياء الدقيقة العام

الفصل 1 مكان الكائنات الحية الدقيقة بين الكائنات الحية الأخرى 13

التصنيف والتصنيف 13

الفصل 2 مورفولوجيا الكائنات الحية الدقيقة 15

البكتيريا 15

الميكوبلازما 21

ريكتسيا 21

الكلاميديا ​​22

الأكتين حوالي منتصف الفترة 22

23- حلزونية

أبسط 25

الفصل الثالث طرق الفحص المجهري للميكروبات 26

الفحص المجهري في مجهر ضوئي ضوئي 26

28- الفحص المجهري للمجال المظلم

29- الفحص المجهري الطوري

29- الفحص المجهري للضوء

30- الفحص المجهري الإلكتروني

الفصل الرابع فسيولوجيا الكائنات الدقيقة 30

الكائنات الحية الدقيقة الكيميائية cociaB 30

التمثيل الغذائي (التمثيل الغذائي) من الكائنات الحية الدقيقة 32

التغذية الجرثومية (التمثيل الغذائي البناء) 32

الإنزيمات 33

الأكسدة البيولوجية (طاقم الطاقة) 34

نمو وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة 36

التكوين الميكروبي للأصباغ والمواد العطرية

متوهجة الكائنات الحية الدقيقة 37

الفصل 5 طرق تربية الكائنات الحية الدقيقة

دراسة الخصائص الثقافية والبيوكيميائية 38

الإعلام الثقافي 38

زراعة وعزل الثقافات النقية من البكتيريا الهوائية 39 زراعة وعزل الثقافات النقية من البكتيريا اللاهوائية 41 زراعة الكائنات الحية الدقيقة الأخرى الميكوبلازما والريكتسيا والكلاميديا ​​واللولبيات والفطريات والأوليات 42 طرق دراسة النشاط الأنزيمي (الخصائص البيوكيميائية) للكائنات الحية الدقيقة 42 الفصل 6 علم الفيروسات العام 44 الخصائص العامة للفيروسات ،

مورفولوجيا وهيكل الفيروسات 44 تكاثر الفيروسات 46 طرق زراعة الفيروس 48 الفصل؟ العاثيات والعاثيات 49 هيكل العاثيات 50 تفاعل العاثيات مع الخلية البكتيرية 50 الأهمية العملية للعاثيات 52 الفصل 8 علم الأحياء الدقيقة البيئية (علم الأحياء الدقيقة) 53 نبتة التربة الدقيقة 54 الجوراسي النبيت 55 النبتة الدقيقة في البحيرة 55 الكائنات الحية الدقيقة الغذائية 56 الكائنات الدقيقة من مختلف الكائنات دور الكائنات الحية الدقيقة في تداول المواد في الطبيعة ، في ظهور ووجود المحيط الحيوي 57 الفصل 9 تأثير العوامل البيئية على الكائنات الحية الدقيقة 60 تأثير العوامل الفيزيائية 61 تأثير العوامل الكيميائية 62 تأثير العوامل البيولوجية 64 التعقيم المطهرات والتطهير والتعقيم 64 الفصل العاشر علم الوراثة من الكائنات الحية الدقيقة 68 تنظيم المادة الوراثية في البكتيريا التركيب الوراثي والنمط الظاهري 68 تباين الكائنات الدقيقة 69 إعادة التركيب الجيني 70 الأهمية العملية لعقيدة علم الوراثة للكائنات الدقيقة 73 الهندسة الوراثية 73 الفصل 11 المضادات الحيوية 74 طبيعية وشبه - المضادات الحيوية الاصطناعية 75 عامل علاج كيماوي (سي المضادات الحيوية الاصطناعية) 76

الآثار الجانبية للعلاج بالمضادات الحيوية ............................................ 79

مقاومة الأدوية للميكروبات ........ ".................................: ... ....... 80

الفصل 12. النبيت الدقيق لجسم الإنسان .......................................... .. ...................... 83

العلاقة بين الميكروبات والكائنات الحية الدقيقة ...................................... 83

خصائص الميكروفلورا في جسم الإنسان .................................. 84

قيمة الميكروفلورا في جسم الإنسان. دسباقتريوز ................... 86

الفصل 13. العدوى .............................................. .................................................. .......... 88

خصائص الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ............................................. .. ...... 88

أهمية حالة الكائن الحي والظروف الخارجية

البيئة في العملية المعدية ............................................. .................... 91

و السمات المميزة لمرض معد ... .............. 92

أشكال مظاهر العملية المعدية ......................................... 92

ملامح الالتهابات الفيروسية .............................................. ................. 94

الالتهابات الخلقية ................................................ ................................. 94

الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض مشروطة ............................................... ........ 95

العدوى المكتسبة من المستشفى .............................................. .. ...................... 95

الأساسية. حصانة................................................. .................................................. .... 96

أنواع المناعة. عوامل حماية غير محددة .......................... 97

المناعة المكتسبة ................................................ ........................ 102

أنواع وأشكال المناعة المكتسبة.........................................102

المستضدات...................................................................................................104

جهاز المناعة في الجسم..................................................................106

الاستجابة المناعية (تكوين المناعة)............................................................108

الأجسام المضادة (الغلوبولين المناعي) ..................................................................110

حساسية......................................................................................................................... 115

ميزات المناعة المضادة للفيروسات .............................................. 118

حالات نقص المناعة ... ..................... 119

تقييم الحالة المناعية للجسم ............................................ .. ........... 120

العوامل الصيدلانية المناعية ................................................ ....... 120

تكوين وتطوير الجهاز المناعي في مرحلة التكوّن ....................... 121

ردود فعل المناعة ................................................ ..................................... 123

تفاعل معادلة السم مع مضاد السموم ..................................123

تفاعل التراص.............................................................................124

تفاعل التراص الدموي غير المباشر أو السلبي..............................125

تفاعل كومبس (اختبار مضاد الغلوبولين) ..............................................125

معادلة الترسيب ........................................................................... „125

تفاعل تحلل المناعة ........................................................................ 126

تفاعل مكمل ملزم............................................................127

ردود الفعل التي تنطوي على مستضدات وصفت أو مضاد ..........................127

المنتجات الطبية البيولوجية للتشخيص.

الوقاية والعلاج من الأمراض المعدية ..................................... 130

, الأدوية التشخيصية ............................................................. 130

الأدوية العلاجية والوقائية. اللقاحات......................133

الأمصال المناعية والغلوبولين المناعي ........................................ ل 36

جاي وو الجزء الثاني.

علم الأحياء الدقيقة الخاص

- Fجي تي ص

طرق التشخيص المختبري ح>. أمراض معدية ................................................ ......................... 139

فطر باثوجينيك ................................................ ...................................... 141

المكورات العنقودية ................................................. .................................................. ..... 141،

العقديات ................................................. .................................................. ...... 146

المكورات السحائية ................................................. .................................................. ..... 150

المكورات البنية ................................................. .................................................. ....... 152

عائلة البكتيريا المعوية .............................................. . ........... 153 1

الإشريكية ................................................. .................................................. ........ 155

السالمونيلا ................................................. .................................................. .158

السالمونيلا - العوامل المسببة للتيفوئيد وحمى نظير التيفوئيد............158

السالمونيلا - العوامل المسببة لالتهاب المعدة والأمعاء الحاد...........161

"الشيغيلة ................................................ .................................................. ...... 163

كليبسيلا ................................................. .................................................. ..... 165

J بروتيوس ................................................ .................................................. ............... 166

يرسينيا ................................................. .................................................. ........ 167

اهتزاز الكوليرا ................................................ ......................................... |؟ 2

المخيمات ........................... ^

البكتيريا النائية ................................................ . ........................... 175

العصا الزرقاء ................................................ .................................. 178

LEGAONELLA ............................................... ..............................، ................... .............. 179

بروسيلا ..................، .............................. .................................................. .............، .. 181

التولارية البكتيرية ................................................ ...................................... ^!

عصيات صبرية ................................................ ......................... م 83

داء بكتيريا كورين ................................................ ............ 185

بكتيريا الفطريات ................................................. .................................................. 188

السل الفطري ................................................ .............................188

و المتفطرة الجذام ............................................... ........................................ 191

"ACTINOMYCETES ................................................ ....................................... 192

اللاهوائيات الباثولوجية من كلوستريديوم جينوس ................................ 193

193- كلوستريديوم التيتانوس

عدوى الغازات المطثية اللاهوائية 195

كلوستريديوم بوت \ ليسما 197

199

200 مشروع تصنيع الكبريتات 200

200

203

205

206 مشروع محلول بلاستيك 206

208

العامل المسبب للتيفوس الوبائي 208

العامل المسبب K> حمى الرماد 209

212 مشروع زراعة حبوب 212

فيروس الإنفلونزا 214

فيروس الحصبة 217

فيرو مع النكاف 218

فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) 219

داء الكلب 222

فيروس شلل الأطفال 224 فيروسات كوكساكي ECHO والفيروسات المعوية الأخرى 225

الفيروسات العجلية 226

فيرو مع الحصبة الألمانية 228

فيروسات أربوفيروس 229

فيروس الجدري 231

232ـ فيروسات الهربس

235ـ فيروسات الالتهاب الكبدي

239ـ مـسـحـبـه

240ـ الجراثيم

مسبب المرض!؟ الفطر 24 2

246- مصل اللبن

خصائص العوامل المسببة لداء جلدي

فطار جلدي (فطار جلدي) - أمراض سطحية للجلد وملحقاته (شعر ، أظافر) تسببها فطريات مجهرية - فطار جلدي (فطار جلدي). من بينها محبة الإنسان (تسبب الأمراض للإنسان) ، محبة للحيوانات (تسبب الأمراض في الحيوانات والبشر).

حاليًا ، يُعرف أكثر من 400 نوع من الفطريات المسببة للأمراض الفطرية. مع داء فطريات سطحية (فطار جلدي) ، يتأثر الجلد وملحقاته: الشعر والأظافر.

العوامل المسببة لداء الفطريات الجلدية هي الفطريات الجلدية ، والتي تشمل الفطريات من أجناس Trichophyton و Microsporum و Epidermophyton. وفقًا لمؤلفين مختلفين ، يعاني ما بين 10 إلى 40 ٪ من سكان العالم من هذه الأمراض. أكثر من 40 نوعًا من الفطريات الجلدية معروفة ، ولكن Trichophytonrubrum ، Trichophytonmentagrophytesvar أكثر شيوعًا في بلدنا. interdigitale ، Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum ، Trichophytontonsurans ، Trichophytonverrucosum ، Trichophytonviolaceum ، Microsporumcanis ، ونادرا ما فوق الجلد.

فطار الأظافر (فطار الأظافر)

العوامل الرئيسية المسببة لفطار الأظافر هي الفطريات الجلدية (أكثر من 90٪). تحتل الفطريات المرتبة الأولى: Trichophytonrubrum (75٪) ، ثم Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15٪) ، العفن (13.6٪) ، Epidermophytonfloccosum (5٪) ، Trichophytonviolaceum و Trichophytontonsurans (معًا حوالي 1٪).

فطار اليدين والقدمين

العامل المسبب الرئيسي لفطار القدمين هو Trichophytonrubrum ؛ وتأتي Trichophytonmentagrophytesvar في المرتبة الثانية من حيث الانتشار. interdigitale ، في الثالث - البشرة. يمكن للفطريات Microsporumcanis و Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum و Trichophytonverrucosum أن تصيب جلد اليدين على سطوح الظهر والراحية.

فطر الجلد الناعم من الجذع والأطراف

العوامل المسببة لفطار الجلد الأملس هي الفطريات الجلدية Microsporumcanis و Trichophytonrubrum و Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum و Trichophytonverrucosum و Epidermophytonfloccosum و Trichophytonviolaceum و Trichophytontonsurans أقل شيوعًا.

فطار الطيات الأربية. داء البشرة الأربي (صحيح) ، (فطار البشرة)

العامل المسبب الرئيسي لفطار الطيات الإربية هو Trichophytonrubrum. أقل شيوعًا ، يمكن أن تكون العوامل المسببة هي T. mentagrophytesvar.gypseum أو Microsporum. الموقع المفضل لهذه المنطقة هو داء البشرة الأربي (فطار البشرة الحقيقي) الناجم عن البشرة.

الأمراض الفطرية التي تصيب فروة الرأس (فطار جلدي في فروة الرأس)

Microsporia (microsporia) هو مرض فطري يصيب الجلد والشعر وينجم عن أنواع مختلفة من الفطريات من جنس Microsporum.

هناك أنواع من الفطريات من جنس Microsporum ، محبة للإنسان ، وحيوانية الحيوانات والجيوفيلية. الفطريات البشرية هي Microsporumferrugineum. تحدث العدوى من خلال ملامسة المرضى أو الأشياء الملوثة بالعامل الممرض. هذا المرض شديد العدوى.

الفطريات الحيوانية هي Microsporumcanis. تحدث العدوى من الحيوانات: القطط ، القطط في أغلب الأحيان (80-85٪) ، أقل الكلاب نتيجة الاتصال المباشر مع حيوان مريض (أو ناقل) أو عند ملامسة أشياء ملوثة بصوف الحيوانات المريضة.

داء المشعرات هو مرض فطري يصيب الجلد والشعر ونادرًا ما يصيب الأظافر ، وتسببه أنواع مختلفة من الفطريات من جنس Trichophyton. التمييز بين داء المشعرات الأنثروبوفيلي والحيواني. ينتج داء المشعرات السطحي عن الفطريات البشرية ، والتي تشمل Trichophytonviolaceum و Trichophytontonsurans.

تحدث الإصابة بداء المشعرات السطحي من خلال الاتصال الوثيق مع شخص مريض (من الشعر ، قشور الجلد من الآفات ، قطع الأظافر) أو من خلال الأشياء المصابة (القبعات ، الملابس ، الفراش ، الأمشاط ، الأثاث ، أدوات تصفيف الشعر ، إلخ). غالبًا ما تحدث العدوى داخل العائلات أو مجموعات الأطفال.

نظرًا لأن داء المشعرات الارتشاحي القيحي ناتج عن الفطريات الحيوانية ، والتي تشمل Trichophytonmentagrophytesvar. الجبس و Trichophytonverrucosum ، التي تحملها الحيوانات ، يمكن أن تحدث الإصابة بداء المشعرات المتسلل القيحي أيضًا من خلال التلامس المباشر مع القوارض الشبيهة بالفأر (ناقلات هذا العامل الممرض) أو من خلال التبن والقش الملوث بصوف الفئران المصابة بداء المشعرات. في الآونة الأخيرة ، أصبحت حالات داء المشعرات الارتشاحي القيحي أكثر تكرارا بعد التمرين في صالة الألعاب الرياضية (في المدرسة) ، من خلال حصائر الجمباز المصابة بشعر الفئران المصابة بداء المشعرات. الناقل الرئيسي لممرض Trichophytonverrucosum هو الماشية (العجول والأبقار). تحدث العدوى من خلال الاتصال المباشر مع حيوان مريض أو من خلال أشياء مصابة بالفطر.

يتم التعاقد مع Microsporia عن طريق ملامسة الحيوانات الأليفة - القطط والكلاب (المرضى أو الناقلين) أو المرضى.

العوامل المسببة للأمراض الفطرية تقاوم العوامل الكيميائية والفيزيائية: للأشعة فوق البنفسجية ، الضغط الجوي والتناضحي ، التجميد ، المطهرات ، إلخ. فعالة ضد الفطريات بتركيزات عالية مع التعرض طويل الأمد. الكحوليات غير فعالة ضد هذه الكائنات الدقيقة. الفطريات أكثر حساسية لتأثيرات مركبات الأمونيوم الرباعية (QAC) والتركيبات القائمة على المواد الخافضة للتوتر السطحي الموجبة (CSAS) و CSAS والألدهيدات والكحولات ؛ الأدوية الفينولية ، anolytes ، الأدوية التي تعتمد على مشتقات الكلور من hydantoin ، و sodium chlorisocyanurate و trichloroichocyanuric acid.

تعيش العوامل المسببة للأمراض الفطرية في المادة المرضية في البيئة الخارجية من 1.5 إلى 10 سنوات.

طرق وعوامل انتقال فطار الجلد

الطريق الرئيسي لانتشار الفطار الجلدي هو الاتصال المنزلي (الاتصال المباشر وغير المباشر). ينتقل المرض من خلال الاتصال المباشر مع شخص مريض أو حيوان مريض أو ناقل أو من خلال ملامسة أجسام بيئية مختلفة ملوثة بالفطريات الجلدية.

قشور الجلد ، وشظايا الشعر ، والأظافر التي تحتوي على عناصر من الفطريات الحية بكثرة ، والسقوط من الآفات ، وتصيب ممتلكات المريض - الملابس ، والقبعات ، وأغطية الأسرة ، والمناشف ، والأدوات المنزلية (الألعاب ، والكتب ، والسجاد ، والأثاث المنجد ، وما إلى ذلك) ، مستلزمات المرحاض (أمشاط ، أمشاط ، مناشف) ، أحذية ، قفازات ، معدات تنظيف ، أسرة حيوانات وأدوات عناية.

عوامل النقل هي:

في البؤر المعدية - المعدات الصحية ، والأرضيات ، والأثاث المنجد ، والسجاد ، والبسط ، والملابس الداخلية والفراش ، والجوارب ، والجوارب ، والملابس ، والقبعات ، والأحذية ، وأدوات الحمام (الأمشاط ، والفرش ، ومناشف الحمام ، وما إلى ذلك) ، والفراش ، والكتب ، والأسطح الداخلية ، مواد رعاية المرضى ولعب الأطفال وأسرّة الحيوانات وأدوات العناية بها ؛

في المؤسسات الطبية - المعدات الصحية ، بما في ذلك. حمامات للإجراءات الطبية (باستثناء الملح وكبريتيد الهيدروجين) ، والمفروشات ، والملابس الداخلية والفراش ، وملابس العاملين في المجال الطبي ، والأحذية ، وأدوات الحمام (الأمشاط ، والفرش ، ومناشف الوجه ، وما إلى ذلك) ، والمنتجات الطبية (الأدوات) ، والضمادات ، والمفارش الزيتية ( المناديل) ، والنفايات الطبية ، وأسطح الأجهزة ، والأجهزة ؛

في صالونات تصفيف الشعر ، وصالونات التجميل - أدوات قص الشعر ، والأمشاط ، وكروير الشعر ، وفرش الحلاقة ، وأزرار التنانير ، ومستلزمات مانيكير وباديكير ، والأدوات ، والنفايات ؛

في المجمعات الرياضية (نوادي اللياقة البدنية ، حمامات السباحة ، الساونا ، الحمامات ، صالات الألعاب الرياضية) - المعدات الصحية ، الدشات ، الحصائر المطاطية ، الشبكات الخشبية ، ممرات المسبح ، درجات السلم والدرابزين ، سطح المسبح ، المعدات الرياضية ، حصائر الجمباز ، سجاد المصارعة ، الخزائن ، الأرضيات ، وخاصة الخشب ؛

في مرافق رعاية الأطفال - بياضات الأسرة والمناشف ولعب الأطفال والكتب والسجاد والأثاث المنجد ومواد العناية بالحيوانات في زوايا حديقة الحيوان ؛

في الحمامات ، حمامات البخار ، الدش - المعدات الصحية ، الاستحمام ، الحصير المطاطي ، المشابك الخشبية ، الأرضيات ، مناشف الغسيل ، الإسفنج ، المقص ، أحواض غسيل القدمين ، سجاد الحمام والدش ، إلخ ؛

في البيئة - رمل الصناديق الرملية للأطفال ، ومناطق حاويات النفايات ، وغبار السلالم ، ومواد ردم السندرات والأقبية ، والمياه من الخزانات الصغيرة.

أنواع التطهير لداء الفطريات الجلدية

في الوقاية من فطار الجلد ، يتم لعب دور مهم ليس فقط من خلال الاكتشاف المبكر للمرضى ، والعزلة ، والعلاج المحدد في الوقت المناسب ، والالتزام الصارم بقواعد النظافة الشخصية ، ولكن أيضًا من خلال مجموعة معقدة من التدابير الصحية ومكافحة الأوبئة ، بما في ذلك. تطهير الأشياء المشاركة في نقل الأمراض الفطرية.

تشمل التدابير الوقائية لداء الفطار الجلدي النظافة والتطهير (التطهير الوقائي والبؤري).

يتم التطهير البؤري (الحالي والنهائي) في أماكن الكشف عن المريض وعلاجه: بؤر المرض في المنزل ، في مرافق رعاية الأطفال ، في مجمعات الفطريات ، والمؤسسات الطبية ، إلخ.

يتم تنفيذ الإجراءات الوقائية الصحية والصحية والتطهير في صالونات تصفيف الشعر وصالونات التجميل وصالونات التجميل والحمامات والساونا والممرات الصحية وحمامات السباحة والمجمعات الرياضية والفنادق وبيوت الشباب ، إلخ.

الغرض من الدرس.لتعريف الطلاب بخصائص مسببات الأمراض وطرق البحث الفطري ومراحل التشخيص المختبري لداء المشعرات ، microsporia ، الرشاشيات ، البنسليا ، داء الغشاء المخاطي ، داء المبيضات ، التهاب الأوعية اللمفاوية الوبائية ، داء الكروانيديا.

المعدات والمواد.مادة من الحيوانات المصابة بداء المشعرات والميكروسبوريا ، ثقافة الفطريات من الجنس Misog، Aspergillus، Candidaعلى وسيط مغذي صلب Sabouraud أو غيره ، تشريح الإبر ، الخطافات الفطرية ، الشرائح والأغطية ، خليط من الماء ، الكحول ، الجلسرين (مقسم بالتساوي) ، 20٪ هيدروكسيد الصوديوم أو محلول هيدروكسيد البوتاسيوم ، 50٪ محلول مائي من الجلسرين ، ملصقات ، الجداول والبيولوجيا.

تعليمات

الفطريات هي مجموعة من الأمراض الحيوانية والبشرية التي تسببها الفطريات المجهرية المسببة للأمراض. الطرق الرئيسية للتشخيص المخبري لهذه الأمراض: الفحص المجهري والعزل والتعرف على الفطريات المسببة للأمراض.

فطار جلدي.أمراض الجلد ومشتقاته. جميع أنواع حيوانات المزرعة (بشكل رئيسي الحيوانات الصغيرة) والحيوانات الحاملة للفراء والحيوانات المفترسة معرضة للإصابة. الأطفال أكثر عرضة للإصابة عند البشر. نقع الجلد هو عامل تلوث مهم.

داء المشعرات. عدوى. يتميز بظهور آفات صلعاء مستديرة أو بيضاوية على الجلد مع قشور ناعمة وجافة أحيانًا في منطقة الرأس. يمكن أن تنتشر الآفات على سطح جسم الحيوان (الشكل 117 ، 118).

في الشكل السطحي ، يبلغ حجم الآفات 1 ... 5 سم في القطر ، وأحيانًا تتطور بؤر أكثر اتساعًا. يتم تقشير القشور بسهولة مع الشعر الملتصق معًا ، تحتها على سطح مبلل قليلاً من الجلد المتقطع ، وفي بعض الأماكن توجد حطاطات وحويصلات.

مع شكل عميق من المرض ، لوحظت العديد من الآفات مع عمليات نضحي والتهابات واضحة ، وتسلل ، وعدد كبير من البثور الجرابية. هناك آفات نضحي متعددة. جميع البؤر مغطاة بإفرازات مصلي قيحي مجففة. عندما تتم إزالة القشور ، يتم الكشف عن تآكل. غالبًا ما يتم ملاحظة مضاعفات العدوى الثانوية.

العوامل الرئيسية المسببة لداء المشعرات: في الأبقار ، الجاموس ، الزيبو ، الغزلان - T. verrucosum(تزامن. T. فافيفورم)، كثير من الأحيان أقل ت؛ الخيول - T. الاعتدالو ت.في الأغنام والماعز - T. verrucosum، T. نباتات نباتية؛ في الخنازير - ت؛ الجمال - T. verrucosum, T. ساركيسوفي؛ في الكلاب والقطط - ت(نادراً ما تمرض القطط بداء المشعرات) ؛ لحيوانات الفراء والأرانب - ت، نادرا T. verrucosum؛ في حيوانات المختبر (الفئران ، الجرذان ، الهامستر ، خنازير غينيا) - ت؛ في الطيور - T. جالينا... يُعرف هذا العامل الممرض منذ فترة طويلة بأنه العامل المسبب للجرب (القراع) بشكل رئيسي في جنس الدجاج. في السابق ، كان يُطلق على المرض اسم "المشط الأبيض".

ميكروسبوريا.الأمراض المعدية التي تصيب الجلد ومشتقاته. ظهور الآفات مصحوب بعملية التهابية ، تقصف وتساقط الشعر ، وأحيانًا يتم ملاحظة آفة في المخالب.

مسببات الأمراض الرئيسية للميكروسبوريا: في القطط والكلاب - م. كانيس(تزامن. م. لانوسوم) ؛ الخيول - M. الاعتدال، نادرا توزيع M.و م. الجبس؛ في الخنازير - م. كانيس؛ حيوانات الفراء والأرانب - م. كانيسفي حيوانات المختبر - م. كانيس؛ في الماشية والأغنام - م. كانيسو م. الجبس... تؤثر Microsporia على الحيوانات البرية ، وكذلك الحيوانات في حدائق الحيوان والسيرك.

التشخيص المختبري لداء المشعرات و microsporiaبناءً على نتائج البحث الفطري.

الفحص الفطرييشمل الكشف عن العامل الممرض في المادة الأصلية عن طريق الفحص المجهري الضوئي وتحليل التلألؤ ، وعزل الثقافة النقية عن طريق التلقيح على وسائط مغذية خاصة وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية والمورفولوجية.

مواد للبحث... يتم إرسال القصاصات من الأجزاء المصابة من جسم الحيوان جنبًا إلى جنب مع القشور والقشور ، والشعر المصاب من المناطق المتاخمة للجلد السليم إلى المختبر.

في كثير من الأحيان ، يتم تحضير المستحضرات غير الملوثة (الأصلية). توضع مادة الاختبار في أطباق بتري ، وتُقطع بالمقص وتُقسم بمشرط. ثم يتم نقل قطع الشعر والقشور والقشور إلى شريحة زجاجية ، ويتم وضع قطرة من هيدروكسيد الصوديوم أو محلول هيدروكسيد البوتاسيوم بنسبة 20٪ ويتم تسخينها قليلاً فوق لهب الموقد حتى تهرب الأبخرة. ثم أضف قطرة من محلول مائي 50٪ من الجلسرين. يتم وضع غطاء زجاجي على التحضير المحضر ويتم مشاهدته أولاً تحت هدف جاف منخفض التكبير (× 8) ، ثم بهدف × 40 أو باستخدام نظام غمر.

من أجل التفريق بين الفطريات من الجنس تريتشوفيتونو ميكروسبورومتأخذ في الاعتبار طبيعة موقع الجراثيم في الشعر المصاب (شكل 119 ، 120) (سلاسل أو فسيفساء) ، باستخدام المعايير التالية:

تحليل التلألؤ على النحو التالي. يتم وضع مادة الاختبار في أطباق بتري على مسافة 20 سم من مصباح الكوارتز الزئبقي PRK-2 أو PRK-4 مع مرشح الخشب ويتم عرضها تحت الأشعة فوق البنفسجية في غرفة مظلمة. يعطي الشعر المصاب بميكروسبوريا توهجًا أخضرًا مشرقًا. القشور والمقاييس لا تتوهج. بالإضافة إلى ذلك ، بمساعدة تحليل الإنارة ، يتم إجراء تشخيص مبكر للأشكال غير النمطية والكامنة من microsporia.

يعد الكشف عن الفطريات الفطرية والجراثيم المختلفة في المادة أساسًا كافيًا لتشخيص الإصابة بالفطريات الجلدية.

عزل والتعرف على ثقافات مسببات الأمراض من داء المشعرات و microsporia.يتم عزل الثقافات في الحالات المشكوك فيها لتأكيد التشخيص. للحصول على ثقافة نقية من الفطريات أو الشعر الفردي أو شظايا الجلد ، تزرع القشور على وسائط مغذية خاصة - Sabouraud agar ، نبتة أجار ، MPA تحتوي على 2 ٪ جلوكوز ، Czapek Agar وبعض الأنواع الأخرى. لتحرير مادة الاختبار من البكتيريا المصاحبة ، قبل البذر على وسط المغذيات ، يتم معالجتها بنسبة 60 ٪ من الإيثانول لمدة 5 ... 7 دقائق ، ثم يتم غسلها مرتين بالماء المقطر وتجفيفها في منظم حرارة عند 37 درجة مئوية ، أو إضافة مضادات حيوية (بنسلين ، ستربتومايسين ، إلخ) بمعدل 100 ... 200 وحدة / مل. يتم تحضين المحاصيل عند درجة حرارة 26 ... 28 درجة مئوية لمدة 20 ... 30 يومًا أو أكثر. تمت دراسة الخصائص الثقافية والمورفولوجية لمزارع الفطر المزروع. تحضير محضرات "القطرة المطحونة" (أنظر الموضوع 5) والمجهرية. عند تحديد أنواع الفطر ، يتم إرشادهم بالخصائص الموضحة في الجدول 35.

بيولوجيات... يحتوي العقار TF-130 (VIEV) واللقاح الجاف LTF-130 (VIEV) ضد داء المشعرات في الماشية على سلالة موهنة Trichophyton verrucosum (faviforme).

لقاح SP-I ضد داء المشعرات الحصان من سلالة Trichophyton equinum.

لقاح Trichovis (VIEV) جاف ضد داء المشعرات في الأغنام من السلالة Trichophyton verrucosum(خيار التغذية التلقائية).

لقاح مينتافاك MENTAVAC ضد داء المشعرات للحيوانات والأرانب الحاملة للفراء محضر من الاستنبات داء المشعرات.

يحتوي لقاح Camelvac-TS ضد داء المشعرات في الإبل على سلالة موهنة من الفطريات تريشوفيتون ساركيسوفي.

لقاح ميكولام ضد داء المشعرات و microsporia للحيوانات آكلة اللحوم والمغذيات والأرانب.

Polivac-TM هو لقاح معطل ضد الفطر الجلدي للكلاب ، بما في ذلك 8 أنواع وأنواع من الفطريات من الجنس تريتشوفيتونو ميكروسبوروم.

يهدف لقاح VAKDERM ضد فطار الجلد الحيواني إلى مكافحة microsporia و trichophytosis في الكلاب والقطط وحيوانات الفراء والأرانب. محضرة من سلالات مناعية عالية Microsporum canis, Microsporum الجبسو داء المشعرات.

داء الرشاشيات.أمراض الطيور الداجنة والبرية والنحل ونادرًا الثدييات (الأبقار والأغنام والماعز والخنازير والخيول) ؛ شخص متقبل. يتميز بظهور ورم حبيبي في أعضاء الجهاز التنفسي ، وخاصة الرئتين ، وغالبًا عن طريق الإجهاض. في الرئتين ، أثناء تكاثر العامل الممرض ، يتكون ورم الرشاشيات. الورم الرشاشيات (الورم الفطري الرشاشيات) هو كتلة كروية من الفطريات يصل قطرها إلى 2 سم (عادة دخان الرشاشيات) ومخلفات الخلية التي تملأ تجاويف الرئة المتكونة نتيجة تدمير الأنسجة. في الممارسة المحلية ، يشير هذا المصطلح إلى أي ورم حبيبي معدي تسببه الأنواع فطر الرشاشيات.

تنتمي العوامل المسببة لداء الرشاشيات إلى أعلى الفطريات غير الكاملة في الفئة ديوتروميسيتيس، طيب القلب فطر الرشاشيات،مجموعة من القوالب الرأسية. العوامل المسببة الرئيسية لداء الرشاشيات الحيواني هي A. fumigatus ، A. flavus ، A. niger.

التشخيص المختبري لداء الرشاشياتبناءً على نتائج البحث الفطري.

الفحص الفطرييشمل الكشف عن العامل الممرض في المادة الأصلية عن طريق الفحص المجهري الضوئي ، وعزل الثقافة النقية عن طريق التلقيح في وسط المغذيات وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية والمورفولوجية والممرضة.

مواد للبحث... يتم إرسال الجثث الطازجة للحيوانات الصغيرة ، والتراكبات ، والعقيدات ، والأعضاء المصابة أو قطعها ، والبلغم ، والبيض إلى المختبر.

... الاكتشاف المباشر للفطر في مستحضر غير ملوث أو ملون مهم فقط للتشخيص الأولي. في الوقت نفسه ، يعد تحديد الأعضاء المثمرة المميزة لـ Aspergillus ذا قيمة خاصة ويسرع بشكل كبير التشخيصات المختبرية. توضع مادة الاختبار في خليط من الإيثانول مع الجلسرين والماء بالتساوي أو في محلول ملحي فسيولوجي. المستحضرات مجهرية ، كما هو موضح في الموضوع 5 ، مع التركيز على الكشف عن الأعضاء المثمرة (الشكل 121) - الرأس ، العقم مع الجراثيم (انظر الموضوع 5).

للبذر ، استخدم أجار شيبك ، سابورو ، الدم ، الدماغ ، أجار الذرة ، MPA (درجة الحموضة 5.5 ... 6.5). يتم إطلاق الأنسجة الحبيبية فوق اللهب ، ويتم قطع القطع المعقمة من الوسط ووضعها على وسط صلب في أطباق بتري ، ويتم تلقيح الإفرازات في أنابيب متوسطة ، محتضنة عند 25 و 37 درجة مئوية. في اليوم الثالث ... اليوم الخامس على وسط صلب ، تتشكل المستعمرات المميزة للرشاشيات (الشكل 122 ... 124).

A.fumigatusعلى أشكال أجار تشابيك المستعمرات المتوسعة - حتى أو خشنة. يمنحهم الفطريات الهوائية المطورة مظهرًا محسوسًا باللون الأبيض أو الأخضر لاحقًا. المحاصيل الناضجة في مرحلة التبويض سوداء. على الجانب الآخر ، تكون المستعمرات عديمة اللون أو بنية مصفرة اللون. يعتمد التشخيص التفريقي بين الأنواع على الاختلافات في بنية العقمات والكونيديا.

يمكن العثور على كونيديوفورات خضراء ناعمة وقصيرة في المستحضرات من الثقافة. الواصلة الهوائية مقسمة وبدون حواجز. توجد الانتفاخات المحتوية على الأبواغ فقط في الجزء العلوي من الواصلة. تحتوي الستريمات على هيكل أحادي الطبقة. Conidia خضراء داكنة اللون ، مستديرة ، شوكية أو نصف كروية في الشكل.

A. flavus، A. nigerفي تشابيك أجار ، يشكلون مستعمرات متوسعة على نطاق واسع مع كثرة الأبواغ. يعتمد لون المستعمرة على كتلة الكونيديا النامية على كونيديوفورات. يكشف الفحص المجهري للثقافات عن فطيرة إنتانية عديمة اللون أو فاتحة اللون. في كثير من الأحيان ، يتم تشكيل تصلب كروي ، ممثلة بخلايا سميكة الجدران.

المقايسة الحيوية.يتم استخدام الطريقة لتأكيد الإمراضية في مزارع الرشاشيات المعزولة. يتم حقن الأرانب أو خنازير غينيا أو الفئران البيضاء عن طريق الوريد بتعليق الأبواغ الفطرية (0.5 ... 1) 10 6 ، مما يتسبب في تطور عملية معممة مع تلف نموذجي للجهاز التنفسي والكلى والقلب. عند التشريح ، توجد العديد من العقيدات الصغيرة ذات التطور المكثف للفطر في هذه الأعضاء.

يتغذى الطائر على طعام ملوث بأبواغ الرشاشيات ، أو يتم استنشاق الجراثيم في جهاز التنفس.

بمساعدة دراسات علم الفطريات ، يتم تمييز داء الرشاشيات عن داء الفطريات الذي تسببه أنواع العفن الأخرى.

داء البنسليوم.مرض العديد من الأنواع الحيوانية ، والذي يحدث على خلفية انخفاض المقاومة العامة للكائن الحي ويتميز بآفات الجلد والأغشية المخاطية.

العوامل الرئيسية المسببة لداء البنسليوما هي فطريات الجنس البنسليوم: P. crustosum ، P. glaucum ، P. mycetomagenum.

التشخيص المختبري لداء البنسليومابناءً على نتائج البحث الفطري. تشخيص هذا الفطار صعب بسبب حقيقة أن الفطريات من الجنس البنسليومغالبًا ما يتم عزله عن الرئتين والأنسجة الأخرى في مرض السل والتهابات أخرى. من العلامات المهمة لتأكيد التشخيص اكتشاف العناصر الفطرية الملتهمة بواسطة البلاعم في بؤرة الآفة.

الفحص الفطرييشمل الكشف عن العامل الممرض في المادة الأصلية عن طريق الفحص المجهري الضوئي ، وعزل الثقافة النقية عن طريق التلقيح في وسط المغذيات وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية والمورفولوجية والممرضة.

مواد للبحث.يتم إرسال المناطق المصابة من الجلد والأغشية المخاطية والأعضاء والأنسجة المصابة من الجثث إلى المختبر.

الفحص المجهري للمستحضرات من مادة البداية.يتم فحص مستحضرات "القطرة المطحونة" تحت المجهر الملون (بطرق جرام ، زيل نيلسن ، إلخ) وغير ملوثة.

ميزة تشخيصية مهمة هي الكشف عن الفُطر المفصولة و conidiophores في المستحضرات المحلية ، المتفرعة في القمة مرة واحدة أو أكثر في شكل فرشاة.

عزل وتحديد ثقافة الممرض.يتم تلقيح المادة على أجار نقيع الشعير ، أجار من Czapek ، Saburo ، وما إلى ذلك ويتم زراعتها بنفس طريقة العوامل المسببة لداء الرشاشيات وداء الغشاء المخاطي. تمت دراسة مورفولوجيا المستعمرة والهيكل الداخلي للمزارع الفطرية المعزولة (الجدول 36).

المقايسة الحيوية.يصيبون الأرانب وخنازير غينيا والجرذان والفئران البيضاء تحت الجلد. في موقع إدخال ثقافة مسببات الأمراض الفطرية ، يتطور الخراج ويتشكل النسيج الحبيبي. مع الإدارة داخل الصفاق والوريد ، تتطور عملية معممة.

داء الغشاء المخاطي (المخاط).الأمراض المزمنة التي تسببها الفطريات. تتميز بتطور عملية حبيبية تشبه السل في الغدد الليمفاوية والرئتين ، وفي كثير من الأحيان في الأعضاء والأنسجة الأخرى (الجلد والأظافر والأغشية المخاطية والجهاز الهضمي والجهاز العصبي المركزي والدماغ). الخنازير والخيول والماشية والأغنام والحيوانات الحاملة للفراء عرضة للعامل المسبب للمخاط ؛ من حيوانات المختبر - خنازير غينيا والفئران. القرود والأختام مريضة. يحدث داء المخاط في البشر في حالات متفرقة.

العوامل الرئيسية المسببة لداء الفطريات هي أنواع الفطريات Misog mucedo ، M. racemosus ، Rhisopus nigricansوإلخ.

التشخيص المختبري لداء الفطريات

الفحص الفطرييشمل الكشف عن العامل الممرض في المادة الأصلية عن طريق الفحص المجهري الضوئي ، وعزل الثقافة النقية عن طريق التلقيح في وسط المغذيات وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية والمورفولوجية والممرضة.

مواد للبحث... الهدف من الدراسة هو الأنسجة الميتة ، القيح ، الإفرازات ، الأنسجة الحبيبية ، إلخ.

الفحص المجهري للمستحضرات من مادة البداية. في المستحضرات من مادة الاختبار ، تم العثور على الفطريات غير الإنتانية في الحالات الإيجابية. شوهدت الإندوسبورات في sporangia دائرية على sporangiophores (الشكل 125). تتميز الفطريات القديمة بوجود الأبواغ المتدثرة.

أرز. 125. أربعة أيام الثقافة العنصرية الكاذبةعلى تشابيك أجار:

1 - الفطريات.

2- سبورانجيا

3- الأبواغ البوغية داخل وخارج الجسم ؛

4- سبورانجيوفويد

عزل وتحديد ثقافة الممرض. يتم إطلاق الأنسجة الحبيبية فوق لهب الموقد ويتم قطع القطع بطريقة معقمة من الوسط ، والتي توضع على سطح وسط تشابيك (في أطباق بتري) أو غيرها من الوسائط. تحضن المحاصيل عند 25 ... 30 درجة مئوية. ثقافات الفطر كبيرة جدًا ، وتتطور بنشاط على وسائط المغذيات الاصطناعية. في اليوم الثالث ، تظهر المستعمرات المتكتلة ذات اللون الرمادي المائل إلى الأبيض (الشكل 126) ، ويمكن أن يتغير اللون لاحقًا إلى البني أو البني.

أرز. 126. مستعمرة متكتلة من اللباد ذات لون أبيض مائل للرمادي من ثقافة لمدة يومين M. racemosusعلى أجار تشابيك

المقايسة الحيوية.تستخدم هذه الطريقة لدراسة إمراضية المزارع الفطرية المعزولة من مادة البداية. يتم حقن الأرانب وخنازير غينيا والفئران البيضاء عن طريق الحقن الوريدي أو العضلي أو داخل الصفاق عن طريق غسل الأبواغ والفطريات من الثقافات النقية. يتطور الفطر في جميع الأعضاء والأنسجة الداخلية. تموت الأرانب 15 ... 20 يومًا بعد العدوى الوريدية ، الفئران - 5 ... 15 يومًا. غالبًا ما تتأثر الكلى ، وغالبًا ما تتأثر الكبد والقلب والطحال (خراجات ونخر في ظهارة الأنابيب وتكاثر الأنسجة الحبيبية).

داء المبيضات (داء المبيضات ، القلاع ، إلخ).مرض الحيوان والبشر. يتميز بالآفات السطحية للجلد والأغشية المخاطية في تجويف الفم والأعضاء التناسلية الخارجية. يتسبب العامل المسبب أيضًا في الإصابة بالفطار الحشوي مع تلف الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي والغدة الثديية والجهاز العضلي والعظام والقلب والأوعية الدموية ، وأجهزة الرؤية. مع تعميم عملية داء المبيضات ، يمكن أن تتأثر العديد من الأعضاء في وقت واحد (الشكل 127). يمكن أن تكون نتيجة داء المبيضات في الأبقار التهاب الضرع والتهاب بطانة الرحم والإجهاض.

أرز. 127. عقيدات صغيرة رمادية بيضاء على الغشاء المخاطي لتضخم الغدة الدرقية لطيور غينيا التي ماتت من داء المبيضات

العوامل الرئيسية المسببة لداء المبيضات هي C. البيضو C. الاستوائية، كثير من الأحيان أقل S. krusei، جنس الكانديدا، فصل ديوتروميسيتيس.هم منتشرون في الطبيعة. غالبًا ما يتم عزلهم عن سطح مختلف الفواكه والتوت والخضروات. المبيضات البيضوالبعض الآخر جزء من البكتيريا الطبيعية لجسم الإنسان والحيوانات. يؤدي أي خلل في الخلايا المؤهلة مناعياً أو تكوّن جرثومي طبيعي إلى ظهور المرض. C. البيضيؤثر بشكل رئيسي على الطيور والدجاج والإوز والبط وطيور غينيا والديك الرومي والحمام والدراج وما إلى ذلك. الخنازير والعجول والحملان والجراء أكثر خطورة.

التشخيص المختبري لداء المبيضاتبناءً على نتائج البحث الفطري.

الفحص الفطرييشمل الكشف عن العامل الممرض في المادة الأصلية عن طريق الفحص المجهري الضوئي ، وعزل الثقافة النقية عن طريق التلقيح في وسط المغذيات وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية المورفولوجية والإنزيمية.

مواد للبحث... موضوعات البحث هي الرقائق ، والتراكبات ، وكشط الغشاء المخاطي ، ومحتويات القرحات والتآكلات ، وقطع الأعضاء الداخلية.

الفحص المجهري للمستحضرات من مادة البداية.في الأنسجة الحيوانية C. البيضيمكن أن تشكل خلايا الخميرة والخيوط ، والتي يكون للكشف عنها قيمة تشخيصية (الشكل 128). يتكون جدار الخلية في الميسيليوم في هذه الحالة من ثلاث طبقات وهو أدنى بكثير من حيث السُمك من البنية المكونة من خمس إلى سبع طبقات لخلايا الخميرة.

عزل وتحديد ثقافة الممرض.تُؤخذ المادة (باستثناء الأعضاء الداخلية) بحلقة جرثومية معقمة وتُفرك جيدًا بحلقة أو ملعقة زجاجية فوق سطح الوسط. تُغمر أجزاء من الكبد أو الطحال أو الكلى في الكحول ، وتُحرق فوق شعلة مصباح كحول ، ثم تُقطع قطعة من الأنسجة من أعماق الأعضاء وتُثبَّت فوق سطح وسط كثيف. الدم من القلب ، ومحتويات المعدة والأمعاء ، والحوض الكلوي مطلية على سابورو أجار في أطباق بتري. يتم تحضين المحاصيل عند 37 درجة مئوية لمدة 24 ... 48 ساعة حتى تظهر المستعمرات على وسط المغذيات (الشكل 129 ، 130).

يتم التعرف على الثقافات الفطرية على مرحلتين.

في المرحلة الأولى ، تتم دراسة الخصائص الثقافية والمورفولوجية للثقافة المعزولة في التلقيح الأولي على وسط مغذي صلب (Sabouraud agar ، MPA مع الجلوكوز) (الجدول 37).

في المرحلة الثانية للتحديد النهائي للفطريات من الجنس الكانديدايتم زرع المزرعة المختارة على وسط مغذي سائل (مرق Sabouraud ، البطاطس ، آجار الذرة أو وسط سائل مماثل - مرق الذرة أو البطاطس) وتحديد الخصائص الثقافية والخصائص الخلوية. يتم البذر على أجار البطاطس والذرة عن طريق وضع خطوط في سمك الوسط ، وقطع سطح أجار بحلقة. يأخذ الفحص المجهري في الاعتبار وجود الفطريات الكاذبة ، نوع النمو على هذه الوسائط ؛ تم فحص وجود الأبواغ المتدثرة على أجار الذرة في أطباق بتري بتكبير منخفض (الشكل 131).

أرز. 131- ثقافة الخمسة أيام C. البيضعلى أجار الذرة:

1 - المتدثرة الكروية ؛ 2- قوقعة كفاف من الكلاميوسبور

على وسائط المغذيات السائلة ، والفطر C. البيضبعد 24 ... 48 ساعة ، تسبب تعكرًا في الوسط وتشكيل رواسب فضفاضة في قاع أنبوب الاختبار. للفطر C. الاستوائيةو S. kruseiالنمو العميق وتشكيل الفيلم والحلقة الجدارية مميزة.

للتمييز بين أنواع الفطريات من الجنس الكانديداتحديد النشاط الأنزيمي على وسائط Giss السائلة المحتوية على 3٪ من الكربوهيدرات المختلفة ومؤشر Andrede. تمت ملاحظة المحاصيل لمدة 10 ... 15 يومًا ، يؤخذ في الاعتبار تكوين الأحماض والغاز. تظهر الخصائص الأنزيمية في الجدول 38.

التهاب الأوعية اللمفاوية الوبائي (داء الفطار ، الرعام الأفريقي).الأمراض المزمنة للحيوانات. يتميز بتلف الغدد الليمفاوية والأوعية اللمفاوية والأنسجة تحت الجلد مع تكوين القرح والخراجات والعقيدات. على عكس الفطار الجلدي ، تتأثر الطبقات العميقة من الجلد. الحيوانات ذات الظلف الواحد مريضة: الخيول ، البغال ، الحمير ، تم الإبلاغ عن حالات فطار من Artiodactyls - الجمال والماشية - (الشكل 132).

العامل المسبب لالتهاب الأوعية الليمفاوية الوبائي - الهستوبلازما farciminosus(تزامن. Criptococcus farciminosus). تصنيف المستخفيات غير واضح: يصنفه بعض الباحثين على أنه فطريات أرومية ، والبعض الآخر ، بناءً على بعض البيانات البيولوجية ، على أنه فطريات غير كاملة.

التشخيص المختبري لالتهاب الأوعية الليمفاوية الوبائيبناءً على نتائج الدراسات الفطرية والمصلية.

الفحص الفطريويشمل الكشف عن العامل الممرض عن طريق الفحص المجهري للمستحضرات المطبوعة من المادة الأصلية ، وعزل الثقافة النقية عن طريق البذر على وسط المغذيات وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية المورفولوجية والمصلية.

مواد للبحث... يتم إرسال محتويات الخراجات ، إفراز صديدي من القرحة إلى المختبر.

الفحص المجهري للمستحضرات من مادة البداية... يتم تحضير إعداد "قطرة مطحونة". في كثير من الأحيان ، يتم فحص المستحضر غير الملوث أو تلوينه وفقًا لـ Gram أو Romanovsky-Giemsa. بسبب اللون ، يمكن تمييز الحبيبات الموجودة في السيتوبلازم جيدًا. يُصنف العامل المسبب لالتهاب الأوعية اللمفاوية الوبائي على أنه فطر يشبه الخميرة. تم العثور على Cryptococci في مادة الاختبار - خلايا ذات شكل بيضاوي أو أحادي الشكل مع غشاء دائرة مزدوجة واضح ، والخلايا مدببة في أحد الطرفين أو كلاهما. أبعاد المكورات الخفية هي 3 ... 5 ميكرون في الطول و 2 ... 3.5 ميكرون في العرض. في القيح ، تم العثور على 2 ... 3 cryptococci ، متصلة بواسطة أقطابها وتشكيل سلاسل في بعض الأحيان (الشكل 133). يمكن العثور على بعض المكورات الخفية في الكريات البيض (العدلات والضامة). الجزء المركزي من المكورات الخفية هو مادة متجانسة وشبه سائلة تحتوي على واحد أو أكثر (2 ... 4) حبة لامعة ، والتي هي في حركة مستمرة وقوية.

ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن ل N. farciminosusإزدواج الشكل هو سمة مميزة ، أي أن مورفولوجيا الفطريات في المادة المرضية وفي الثقافة مختلفة.

عزل وتحديد ثقافة الممرض.في حالات الفحص المجهري المشكوك فيها ، تزرع المادة في وسط مغذي. يعد العزل الأولي للفطر صعبًا ، ولكن يمكن الحفاظ على الثقافة المعزولة بسهولة نسبيًا. يزرع الفطر على MPPA ، الجلوكوز الجلسرين MPA (محتوى الكربوهيدرات 2 ... 2.5٪) ، Sabouraud agar عند درجة حرارة 25 ... 30 درجة مئوية.

بعد 10 ... 12 يومًا ، تتشكل المستعمرات على وسائط مغذية صلبة ، صغيرة في البداية ، ثم أكبر ، ترتفع فوق سطح الوسط. تكون المستعمرات مطوية وجافة وكريمية ولاحقًا بنية اللون. لا يتم الكشف عن خلايا الخميرة في المسحات من الزرع. خارج الكائن الحي ، يتطور الفطر في شكل فطري. الميسليوم مقسم ، متفرع ، متعدد الخلايا.

التشخيص المصليبناءً على نتائج RSK مع مستضد الرعام.

تشخيص الحساسية.للتشخيص التحسسي لالتهاب الأوعية اللمفاوية ، يتم استخدام الهيستوبلازمين (كوروليفا) - مرشح من 3 ... 4 أشهر من ثقافة المستخفيات. في حالة وجود نتيجة اختبار مخبرية مشكوك فيها ، يتم استخدام التشخيص التفريقي لالتهاب الأوعية اللمفاوية والرعام ، وذلك باستخدام اختبار العين بالمالين واختبار تحت الجلد باستخدام الهيستوبلازمين.

داء الكروانيديا (الروماتيزم الصحراوي ، حمى الوادي ، إلخ).مرض مزمن يصيب الحيوانات والبشر ، يتميز بآفات حبيبية في العقد الليمفاوية ، وأحيانًا في الرئتين في الماشية وشكل منتشر للعملية مع مسار خبيث في الكلاب.

الماشية والخيول والحمير والأغنام والخنازير والقوارض (الفئران والجرذان وغيرها) عرضة للإصابة بهذا المرض. تم وصف أمراض القيوط واللاما والكنغر والقرود والنمور والحيوانات الأخرى. الطيور لا تمرض. ينتمي داء الفطار الكرواني البشري إلى مجموعة داء فطريات خطيرة بشكل خاص.

العامل المسبب لداء الكروانيديا هو فطريات التربة الشبيهة بالخميرة الكروانيديا إميتيس.

التشخيص المختبري لداء الكروانيديابناءً على نتائج الدراسات الفطرية والمصلية.

الفحص الفطرييشمل الكشف عن العامل الممرض في المادة المصدر بواسطة طرق الفحص المجهري الضوئي والمقايسة الحيوية ، وعزل الثقافة النقية عن طريق التلقيح في وسط المغذيات وتحديد العامل الممرض من خلال الخصائص الثقافية والمورفولوجية والممرضة.

مواد للبحث... الهدف من الدراسة هو القيح والدم ومحتويات الآفات وقطع الأعضاء المصابة.

الفحص المجهري للمستحضرات من مادة البداية.يتم تحضير مستحضرات "القطرة المطحونة" من المادة. عند العمل مع هذه الأدوية ، يجب أن تكون حذرًا للغاية ، لأن الفطر يبقى على قيد الحياة. يمكنك الاستعدادات المجهرية في محلول قلوي بنسبة 10 ٪ عند تسخينها: في هذه الحالة ، تموت الفطريات بسرعة ، لكن الكريات تتشوه. لتلافي تلوث الباحث بالفطر جيم إميتيسقبل الفحص المجهري ، يوصى بسكب المادة المرضية بمحلول فورمالين 10٪ لمدة 10 ... 15 دقيقة. يقتل هذا العلاج الفطر ، لكنه لا يؤثر على خصائصه المورفولوجية. النتيجة الإيجابية هي اكتشاف الكريات (على سبيل المثال ، في القيح والبلغم) من الفطريات (الشكل 134 ، 135). الكريات هي تكوينات ذات شكل دائري منتظم مع غلاف مزدوج الكفاف وبها العديد من الأبواغ الداخلية. البروتوبلازم حبيبي. قطر الكرة من 20 إلى 120 ميكرون. الإندوسبورات صغيرة. في بعض الأحيان يتم العثور على كريات ذات غشاء ممزق وأبواغ داخلية محررة. يمكن ملاحظة إنبات الكريات في الفطريات مباشرة في المواد المرضية. للقيام بذلك ، يتم وضع بضع قطرات على الشريحة في خليط مع محلول ملحي ، مغطاة بغطاء زجاجي ومختومة بالبارافين حول الحواف لمنع الجفاف. عدم وجود كريات في المستحضرات أثناء الفحص المجهري لا يعطي أسبابًا لإنكار داء الكروانيديا.

عزل وتحديد ثقافة الممرض.بالنسبة للبذر ، تتم معالجة مادة الاختبار مسبقًا بالمضادات الحيوية لمدة 30 ... 60 دقيقة لقمع نمو البكتيريا. يضاف البنسلين بمعدل 20 وحدة / مل من الوسط ، الستربتومايسين - 40 وحدة / مل. للحصول على الشكل الفطري للفطر ، يتم استخدام Litman agar و Sabouraud agar و wort agar كوسيط غذائي ؛ للحصول على شكل يشبه الخميرة - أجار الدم ، أجار جلوكوز الكبد ، مرق الموقد المفتوح (الجدول 39). يزرع عند 25 ... 27 و 35 ... 37 درجة مئوية.

المقايسة الحيوية.تصيب بالمواد الأصلية والمعلق المالح من ثقافة نقية للفطر. الفئران وخنازير غينيا والأرانب والكلاب وأجنة الدجاج عرضة للإصابة بالفطريات الكروانية. مع تطور العملية المرضية ، اعتمادًا على طريقة إعطاء مادة الاختبار ، لوحظت آفات مختلفة.

مع الحقن الوريدي لثقافة الفطريات ، تتطور الخراجات في الأعضاء الداخلية ، ويحدث موت الحيوانات بعد 20 ... 30 يومًا.

مع العدوى داخل الرغامى ، يتم الكشف عن تلف في الرئتين والغدد الليمفاوية الرغامية.

مع العدوى داخل الصفاق ، بعد 7 ... 10 أيام ، تنتشر العملية على طول الصفاق مع تلف الأعضاء الداخلية.

مع طرق العدوى تحت الجلد وداخل المخ ، تحدث عملية موضعية مع تلف الغدد الليمفاوية.

مع التهاب الخصية قيحي يتطور داخل الخصية. توجد كريات بأحجام مختلفة وفي مراحل مختلفة من النضج ، وغالبًا ما تكون الفطريات ، في القيح.

تموت أجنة الكتاكيت التي يبلغ عمرها من يومين إلى ثلاثة أيام بعد 3 ... 6 أيام من الإصابة. المواد والأدوات المستخدمة في العمل تخضع للتعقيم الفوري في الأوتوكلاف.

التشخيص المصليبناءً على نتائج التفاعلات التالية: RA مع مستضد من مزرعة مقتولة ، RSK مع coccidioidin ، RP مع مستضد عديد السكاريد.

عند العمل مع جيم إميتيسمن الضروري اتباع لوائح السلامة ، ولا سيما ارتداء أقنعة الشاش. من الأفضل إجراء التطعيمات في أنابيب الاختبار باستخدام وسط Litman أو مرق اللحم الببتون أو غيرها من الوسائط السائلة ، لأنها أكثر ملاءمة للاستخدام في العمل المجهري وإصابة الحيوانات. على هذه الوسائط ، تشكل الفطريات مستعمرات أكثر إحكاما وخالية من الغبار. يوصى بإزالة من الوسائط الصلبة قبل أن يبدأ التبويض.

مهام العمل المستقل

1. تحضير وتجهيز المستحضرات الميكروسكوبية من مواد من الحيوانات المصابة بالفطار الجلدي.

2. دراسة الخصائص الثقافية لمسببات أمراض داء المشعرات و microsporia.

3. دراسة الخصائص الثقافية والمورفولوجية لفطريات الأجناس Mucor ، الرشاشيات ، المبيضات.

4. التعرف على المنتجات البيولوجية.

أسئلة التحكم

1. ما هي الكائنات الحية الدقيقة التي تسبب فطار جلدي؟

2. ما هو مخطط البحث المخبري لداء جلدي؟

3. ما هي معايير الفطريات من الأجناس متمايزة ميكروسبورومو
تريشوفيتون؟

4. ما الفطريات التي تشبه الخميرة والفطريات التي تسبب داء الفطريات؟

5. ما هي اللقاحات المستخدمة ضد الفطريات الجلدية الزراعية
الحيوانات؟