ضغط العين (المرادفات IOP ، ophthalmotonus) هو الضغط الناتج عن سائل الحجرة الأمامية للعين والجسم الزجاجي على الجدار الداخلي للعين. يعتمد شكل مقلة العين والرؤية الطبيعية على مستوى ثابت من الضغط الداخلي.

العين البشرية هي نظام معقد ذاتي التنظيم. عادة ، يكون مستوى IOP في حدود 18 ملم زئبق. حتى 30 ملم زئبق في حالة انتهاك المؤشر ، تضعف الرؤية ، وتتطور أمراض العيون.

تنظيم ضغط العين

يعتمد حجم السائل داخل العين ومستوى IOP على عرض حدقة العين ، ونغمة الشرايين في الجسم الهدبي ، وتجويف قناة شليم ، والضغط في الشبكة الوريدية الصلبة ، وحالة كلا الحجرتين . التقلبات الضعيفة في IOP في الصباح والمساء لا تشكل خطورة على الرؤية. يمكن أن تحدث المشاكل بسبب تشوهات العين أو أمراض الأعضاء وأنظمة الجسم الأخرى.

كيف يتم قياس IOP

يقاس مستوى ضغط العين بالملم. RT. فن. في الماضي ، كان يتم قياس IOP باستخدام مقاييس التوتر التطبيقية. تستخدم قياس التوتر Maklakov ، قياس التوتر جولدمان ، قياس التوتر المحدب. تضمنت طرق التشخيص هذه الاتصال المباشر بالقرنية. كانت هناك مخاطر إصابة القرنية أو التهاب العين.

في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، دخلت مقاييس توتر العين غير المتصلة بالتطبيق في ممارسة طب العيون. هذه الأجهزة غير جراحية وتوفر نتائج أكثر دقة وتمنع العدوى.

تقنية منفصلة لقياس IOP هي قياس ضغط الهواء. يستخدم مبدأ التعرض لموجات الضوء. يتم تسجيل انعكاساتهم بواسطة المعدات وتحليلها باستخدام برامج الكمبيوتر.

ماذا يشير مستوى ضغط العين؟

ترتبط رؤية أي شخص بمؤشر IOP:

• يضمن وجود مستوى ثابت من السوائل في العين بقاء العينين في الشكل والحجم. عندما يتغير مستوى IOP ، تتدهور الرؤية.
• يوفر التمثيل الغذائي الطبيعي في مقلة العين فقط مستوى طبيعي ثابت من IOP.

هل التغييرات في مستوى ضغط العين مقبولة لدى الأشخاص الأصحاء؟

عادة ، يجب أن يكون مستوى IOP ثابتًا. ومع ذلك ، من الممكن حدوث تقلبات طفيفة خلال النهار. لوحظ أعلى مستوى لضغط العين في الصباح. قد يكون هذا بسبب تغيير في وضع الجسم عند الاستيقاظ. بحلول المساء ، ينخفض ​​مستوى ضغط العين. يمكن أن يكون الفرق من 2 إلى 2.5 ملم زئبق.

انخفاض IOP

ما الذي يمكن أن يقلل من مستوى ضغط العين؟ يمكن أن تكون هذه العوامل

• انفصال الشبكية ، وتعطيل الدورة الصحيحة لإنتاج السوائل داخل العين.
• انخفاض ضغط الدم بسبب ضعف الشرايين ، أي انخفاض ضغط الدم. يرتبط مستوى IOP جزئيًا بضغط الدم ، وبالتالي ، مع انخفاض ضغط الدم ، ينخفض ​​أيضًا الضغط في الشعيرات الدموية للعين.
• أمراض الكبد.
• الجفاف والجفاف بسبب الالتهابات والالتهابات - التهاب الصفاق ، والدوسنتاريا ، والكوليرا ، إلخ.
• أي صدمة للعين مع اختراق أجسام غريبة وإصابة العين. قد يشير الانخفاض في IOP وضعف البصر بعد الإصابة إلى تطور ضمور في الهياكل العينية.
• الحماض الأيضي الناجم عن ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
• التهاب المشيمية وقزحية العين - التهاب القزحية والتهاب القزحية وما إلى ذلك.

متى يشتبه في انخفاض مستوى ضغط العين؟

يتناقص IOP بسرعة مع العدوى والجفاف والقرحة. يترافق مع ظهور جفاف في عيون المريض ، وقد تغرق مقل العيون. المرضى الذين يعانون من أعراض مماثلة يحتاجون إلى دخول المستشفى بشكل عاجل. قد لا تظهر الأعراض عند انخفاض ضغط العين لعدة أشهر. من الأحاسيس يلاحظ المريض فقط انخفاضًا تدريجيًا في مستوى الرؤية. تشير هذه الإشارات إلى ظهور مشاكل في الرؤية والحاجة إلى زيارة طبيب عيون في أسرع وقت ممكن.

أعراض انخفاض ضغط العين

• انخفاض تدريجي في مستوى الرؤية.
• تصغير حجم العين.

مضاعفات IOP

• انخفاض في توتر العين ، مما تسبب في إعاقات بصرية مختلفة ؛
• ضمور تدريجي لا رجعة فيه في مقلة العين.

زيادة ضغط العين

هناك ثلاثة أنواع من زيادة طول ضغط الدم:

• عابر ، عندما يرتفع مستوى IOP مرة واحدة لفترة قصيرة ، ثم يعود مرة أخرى إلى حالته الأصلية ؛
• متقلب ، عندما يرتفع IOP من وقت لآخر ، يصل مرة أخرى إلى القاعدة ؛
• مستقر ، عندما يكون IOP دائمًا في مستوى مرتفع مع احتمال التقدم.

الأسباب الشائعة للزيادة العابرة في IOP هي إجهاد العين (العمل المكتبي) وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يزداد مستوى الضغط في الأوردة والشعيرات الدموية وشرايين العين مع زيادة الضغط داخل الجمجمة. يعاني بعض المرضى من زيادة في IOP أثناء الإجهاد.

قد يكون من بين أسباب الزيادة في ضغط العين

• اضطرابات في الجهاز العصبي.
• احتباس السوائل في الجسم بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى.
• فرط نشاط الغدة الدرقية.
• متلازمة كوشينغ
• انقطاع الطمث عند المرضى الإناث.
• عمل المخدرات والتسمم.
• العمليات الالتهابية - التهاب القزحية والتهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي وما إلى ذلك ؛
• إصابات العين وعواقبها - وذمة ، إلخ.

في جميع الحالات ، يزيد ضغط العين بشكل مؤقت ، ويرجع ذلك إلى خصائص المرض الأساسي. مع ارتفاع مستوى ضغط العين على المدى الطويل ، يمكن أن تتحول هذه الحالة إلى الجلوكوما.

يتطور الجلوكوما عادةً بعد سن الخمسين ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن يكون خلقيًا (استسقاء أو جلوكوما). يتجلى الجلوكوما من خلال زيادة مستوى ضغط العين ، وغالبًا ما يعاني من أزمة ، يرتفع خلالها ضغط العين من جانب واحد.

أعراض ارتفاع ضغط العين

قد لا تظهر زيادة طفيفة في IOP أو يتم ملاحظتها بشكل غير محدد - احمرار العين ، والصداع ، والتعب ، وما إلى ذلك. يتم الكشف عن الشذوذ مع مرور الوقت ، في موعد مع طبيب عيون. من النادر حدوث ضعف شديد في البصر. مع الزيادة المستمرة في IOP في الجلوكوما ، من الممكن حدوث ضعف بصري ، وظهور دوائر قوس قزح ، وضعف البصر عند الغسق ، والحد من المجالات البصرية.

قد تترافق نوبة الجلوكوما الحادة مع زيادة ضغط العين حتى 60-70 ملم زئبق. مع تدهور شديد في حدة البصر وألم في العين وقيء وغثيان. تتطلب هذه الحالة تدخلاً عاجلاً من قبل طبيب عيون. يوصى بالاتصال بخدمة الطوارئ إذا واجهت هذه الأعراض.

المضاعفات المصاحبة لزيادة ضغط العين

يتمثل الخطر الرئيسي لارتفاع مستوى ضغط العين بشكل دائم في الإصابة بمرض الجلوكوما. من بين المضاعفات ضمور العصب البصري. يترافق مع انخفاض قوي في الوظيفة البصرية ، حتى تطور العمى الذي لا رجعة فيه. في حالة ضمور جزء من الألياف العصبية ، تتغير مجالات رؤية المريض وتختفي مناطق الرؤية بأكملها. يمكن أن يحدث انفصال الشبكية بسبب انثقابها أو ضمورها ، مما يؤدي أيضًا إلى ضعف شديد في البصر.

خصوصية فحص المرضى الذين يعانون من اضطراب ضغط العين

يتم تشخيص جميع الأمراض المرتبطة بالتغيرات في IOP وعلاجها من قبل أطباء العيون. إذا كان المرض ناتجًا عن عمليات جهازية ، فإن الأطباء من التخصصات الأخرى يشاركون في العلاج - المعالجون وجراحي الأعصاب وأطباء الأعصاب وأطباء الكلى وأخصائيي الغدد الصماء والجراحين ، إلخ.

يُنصح جميع الأشخاص فوق سن الأربعين بالخضوع لفحوصات في عيادة طب العيون مرة واحدة على الأقل كل عامين. في حالة وجود أمراض القلب والأوعية الدموية أو الغدد الصماء أو الجهاز العصبي ، يجب إجراء الفحص في كثير من الأحيان. عندما تظهر الأعراض الأولى لزيادة IOP ، من الضروري زيارة عيادة العيون وطبيب العيون في أسرع وقت ممكن.

علاج ضغط العين

يتم علاج شذوذ ضغط العين بالطرق المحافظة والجراحية.

إذا كان العلاج المحافظ غير فعال ، يتم إجراء عملية جراحية. وتتمثل مهمتها في فتح الفضاء التربيقي وتنظيم القنوات التي تعمل على تحسين دوران السائل داخل العين. يتم تصحيح Ophthalmotonus عن طريق بضع الزوايا المجهري ، بضع الترقيع ، جراحة الليزر.

الأسئلة المتداولة حول IOP

يعد شراء مجموعات All Terrain Tracked لسيارتك عملية مسؤولة إلى حد ما. بادئ ذي بدء ، يرجع هذا إلى التكلفة الباهظة لمسارات السيارات IOP. لذلك ، يبحث المشترون المحتملون بشكل مكثف عن إجابات لأسئلتهم ، والتي ، كالعادة ، تنشأ عددًا غير قليل ، خاصة عندما يتعلق الأمر بعدم الشراء بسعر رخيص. لتبسيط المهمة للجميع وتوفير وقتنا ، نقترح أن تتعرف على الأسئلة الأكثر شيوعًا التي تهم المستهلكين.

أقصى عمق للثلج يمكن للسيارة أن تتحرك من خلاله على IOP؟

يمكننا أن نقول بثقة تامة أن السيارة التي تعمل بمراوح كاتربيلر تشعر بالثقة في الثلج البكر حتى عمق 90 سم ، وهو ما تم تأكيده من خلال اختبارات متعددة. لا تمثل قيمة 90 سم حدًا للاحتمالات ، حيث لم تكن هناك فرصة ظرفية لاختبار سيارة في ثلوج أعمق.

ما هي مدة خدمة مسارات السيارات IOP في مواسم الشتاء والصيف؟

وفقًا للمعلومات الواردة مباشرة من الشركة المصنعة ، مع التشغيل المعقول في فصل الشتاء ، فإن مسارات كاتربيلر قادرة على "تغطية" متوسط ​​15000 كيلومتر على الجليد. وبحسب المعلومات ، فإن استخدام مسارات السيارات في فصل الصيف يقلل هذا الرقم إلى 10 آلاف كيلومتر.

ما هي السرعة القصوى المسموح بها عند القيادة على IOP؟

تصل السرعة القصوى المسموح بها للمركبة المزودة بسائقي مجنزرة All-Terrain Tracked ، والتي أوصت بها الشركة المصنعة ، إلى 60-70 كم / ساعة على طريق أسفلت ، على غطاء ثلجي - 20-30 كم / ساعة. تعود هذه القيود في المقام الأول إلى مراعاة سلامة السائق والركاب.

هل من الممكن تثبيت IOP على مركبة ذات دفع أمامي أو خلفي؟

لا يمكن استخدام جميع المحركات المجنزرة إلا في سيارات الدفع الرباعي ذات الدفع الرباعي ويجب أن يكون لها قفل تفاضلي. بالنسبة للمركبات ذات الدفع بالعجلات الأمامية والعجلات الخلفية ، لا يتم إنتاج مراوح لجميع التضاريس.

لماذا لا يُسمح باستخدام IOP بدون قيود التمرير؟

يحظر تشغيل مراوح الطرق الوعرة بدون محددات التمرير لسبب بسيط. إذا اصطدمت اليرقة بعائق كبير ، خاصة عند السرعة ، على سبيل المثال ، مخبأة تحت غطاء ثلجي ، فيمكنك أن تقول وداعًا لتعليق سيارتك وليس فقط ... يمكن أن يتحول المحرك بحيث يكون جسم السيارة على محمل الجد تالف.

ما هي مدة وبأي شروط يتم تسليم IOP؟

تباع مجموعات All-Terrain Tracked Kits مقابل دفعة مسبقة بنسبة 100٪ بعد إبرام عقد لتوريد IOP. وقت إنتاج الطلب هو 10-12 يومًا (من الممكن حدوث تأخير من 3-5 أيام) ، بالإضافة إلى الوقت المستغرق في المعاملة المالية وعند تسليم الطلب من قبل شركة النقل التي يحددها المشتري أو التي يعرضها البائع.

هل يُسمح لسيارة IOP بالسير على الطرق العامة؟

لسوء الحظ ، تقيد لوائح حركة المرور الروسية الحالية (SDA) حركة المركبات على الطرق العامة على مراوح VGD المتعقبة لجميع التضاريس. إذا قمت بتثبيت مسارات على سيارتك ، فإن السيارة تندرج تلقائيًا ضمن فئة المركبات بطيئة الحركة. إذا كنت ترغب في قيادة VGD على طول شوارع المدينة والذهاب إلى الطرق السريعة ، فيجب تسجيل السيارة كجرار (مركبة بطيئة الحركة) ، ثم التحرك على مركبة مجنزرة على الطرق العامة بما يتوافق مع جميع القواعد واللوائح المعمول بها لهذا النوع من المركبات ...

للاقتباس: Egorov E.A.، Alyabyeva Zh.Yu. الجلوكوما مع الضغط الطبيعي // قبل الميلاد. 2000. رقم 1. ص 9

الجامعة الروسية الحكومية الطبية ، موسكو

في الآونة الأخيرة ، تغير مفهوم الجلوكوما بشكل جذري. إذا كان المعيار الرئيسي للجلوكوما سابقًا هو زيادة ضغط العين (IOP) ، الآن يشمل الجلوكوما أمراضًا مصحوبة بتغيرات مميزة في رأس العصب البصري والمجال البصري ... وجد أنه مع زيادة IOP تصل إلى حوالي 30 ملم زئبق. ضعف التنظيم الذاتي لنغمة الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تدهور نضح العصب البصري. في الوقت نفسه ، قد يتطور الجلوكوما عندما يكون مستوى IOP ضمن النطاق الطبيعي إحصائيًا (متوسط ​​IOP بدون علاج أقل من أو يساوي 21 ملم زئبق عند القياس خلال النهار).

من بين عدد من العوامل التي تحدد مسار الجلوكوما هذا ، فإن انتهاك ديناميكا الدم للعصب البصري ، والذي يقلل من مقاومة العصب البصري لزيادة IOP ، له أهمية قصوى.

الجلوكوما ذو الضغط الطبيعي (NPG) هو زرق أولي مفتوح الزاوية مع حفر زرق * للعصب البصري وعيوب المجال البصري الزرق ، ولكن بمستويات ضغط العين الطبيعية.

وفقًا لـ R. Levene (1980) ، في البلدان الأوروبية ، يمثل MLA 11 إلى 30 ٪ من جميع حالات الجلوكوما. في اليابان ، الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا لديهم 4 أضعاف عدد حالات NPH مع ارتفاع ضغط الدم الجلوكوما. يؤثر قانون مكافحة غسل الأموال على 2 ٪ من سكان اليابان.

الآليات الممكنة لتطوير الاعتلال العصبي البصري في NPH

يساهم عدد من العوامل في تطور اعتلال الأعصاب الزرق ، والذي يمكن تقسيمه إلى عوامل مستقلة عن IOP وعوامل ذات صلة. هناك دليل على انخفاض في التسامح رأس العصب البصري (قرص العصب البصري)ل IOP قد يكون بسبب خصائص الهندسة المعمارية للوحة شعرية. من الأهمية بمكان في NPH انتهاك ديناميكا الدم في الأوعية التي تغذي العصب البصري.

العوامل الرئيسية في التسبب في NPD

يمكن تضييق الأوعية التي تغذي العصب البصري بسبب تشنج ... هناك دليل قوي على وجود علاقة بين NPH ومتلازمة رينود. يعاني NPH أيضًا من زيادة وتيرة الصداع ، غالبًا ما يشبه الصداع النصفي ، وانخفاض ملحوظ في تدفق الدم في الأصابع استجابة للتعرض للبرد.

من المفترض أن أحد الأسباب الرئيسية لتطوير قانون مكافحة غسل الأموال هو انتهاك التنظيم الذاتي للديناميكا الدموية في القرص البصري. وفقًا لعدد من المؤلفين ، يرجع ذلك إلى التغييرات في نظام أكسيد النيتريك endothelin-1. يتم زيادة محتوى الإندوثيلين في بلازما الدم لدى بعض المرضى الذين يعانون من NPD مقارنة بالقاعدة ، ولا يلاحظ أي أمراض الأوعية الدموية الجهازية أو اضطرابات الدورة الدموية العامة في هؤلاء المرضى.

ضعف تدفق الدم الشرياني بسبب تضيق أو منتشر تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية للرأس يقلل من تحمل العصب البصري إلى IOP. يقترح وجود هذا المرض من خلال الشكاوى المميزة لأحد أشكال الاعتلال الدماغي (صداع ، اعتلال دهليزي ، اضطرابات فكرية - عقلية ، متلازمة هرمية). بنفس القدر من الأهمية الدورة الدموية الوريدية ... قد يكون سببها زيادة في الضغط داخل الجمجمة (تاريخ من إصابات الدماغ الرضحية) ، اعتلال الوريد (من الضروري الانتباه إلى الأمراض المصاحبة: الدوالي ، البواسير) ، انخفاض ضغط الدم الشرياني (يتطور الاحتقان الوريدي بسبب انخفاض ضغط التروية الدماغي ). تتطلب هذه الاضطرابات استشارة طبيب أعصاب وفحص دوبلر. يُنصح بإدارة مشتركة إضافية لهذه المجموعة من المرضى مع طبيب أعصاب.

في بعض الحالات ، يكون واضحًا لدى مرضى NPH خفض ضغط الدم (BP) في الليل وانخفاض مستوى الضغط الانبساطي. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما (في كل من الجلوكوما الأولية المفتوحة الزاوية و NPH) وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تناول الأدوية الخافضة للضغط ، مع انخفاض واضح في ضغط الدم الانقباضي في الليل ، هناك ميل لتدهور المجال البصري والتقدم من المرض.

تشمل انتهاكات أمراض الدم وانحلال الفيبرين في NPD زيادة لزوجة الدم والبلازما ، والميل إلى فرط تخثر الدم (على وجه الخصوص ، فرط نشاط الصفائح الدموية وزيادة وقت تحلل euglobulin). ومع ذلك ، فإن هذه الاضطرابات موجودة في جزء صغير فقط من المرضى. بالنظر إلى أن التغيرات في الخصائص الانسيابية للدم لدى مرضى NPD فردية ، فمن الضروري فحص كل مريض على حدة.

تشمل عوامل الخطر لتطوير NPD أزمات الدورة الدموية (نوبات فقدان الدم الهائل أو الصدمة الخافضة للضغط) ، لذلك ، إذا كان هناك اشتباه في NPH ، فمن الضروري الجمع الدقيق لبيانات anamnestic. يتميز مرضى NPH بزيادة حدوث أمراض القلب والأوعية الدموية وانتشار نمط الحياة المستقرة ، ويكون احتشاء الدماغ أكثر شيوعًا (وفقًا للتصوير بالرنين المغناطيسي).

يتميز NPH بفقدان شديد للأنسجة في الحلقة العصبية الدبقية ومنطقة واسعة من ضمور الحبيبات. ربما يكون هذا بسبب التشخيص المتأخر نسبيًا لهذا النوع من الجلوكوما ، حيث يتم التشخيص غالبًا فقط عند ظهور ورم عتوني مركزي. في المرضى الذين يعانون من NPH ، هناك نسبة أعلى من النزيف في رأس العصب البصري. تم تحديد القيمة الإنذارية للنزيف لصالح تطور NPH.

حدد H. Geijssen و E. Greve (1995) ثلاثة مجموعات من مرضى NPD على أساس قرص العصب البصري:

الأول - مع الجلوكوما الإقفاري البؤري.

الثاني - مع تصلب الشيخوخة.

الثالث - مع الجلوكوما مع قصر النظر.

كل هذه المجموعات تختلف في المسببات والتشخيص. فيما يتعلق بالتكرار المتزايد لعمليات الليزر الإكسيمر في قصر النظر ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن انخفاض سمك القرنية في المنطقة المركزية يؤدي إلى التقليل من IOP مقارنةً بالعملية الحقيقية عند القياس بالطرق الروتينية.

غالبًا ما يتجاوز حفر رأس العصب البصري في NPH ما هو متوقع من حيث حجم وعمق العيوب في المجال البصري. يجب أن يكون التنقيب العميق والقرص الرمادي (قرص بصري "فاشل") مع NPH مقلقًا من حيث وجود تضيق الشرايين الرئيسية. في الوقت نفسه ، غالبًا ما تصل العيوب في المجال البصري إلى نقطة التثبيت ، وفي الوقت نفسه ، يمكن أن تكون الحدود الزمنية الطرفية بدون تغيير عمليًا. يتميز NPD بانخفاض أعمق وأكثر حدة في الحساسية للضوء ، بالإضافة إلى ذلك ، تقع عيوب المجال البصري بالقرب من نقطة التثبيت مقارنة بمجموعة الجلوكوما عالية الضغط. قد تكون هذه الاختلافات مرتبطة بالاختلاف في عمر المرضى ومستوى IOP ، حيث أنه ، على سبيل المثال ، المزيد من العيوب المنتشرة في المجال البصري هي سمة للمرضى في سن أصغر والذين لديهم IOP أعلى.

تحديد تطور MLA

على عكس الجلوكوما عالي الضغط ، حيث يكون من الممكن حدوث فقدان سريع للوظيفة البصرية (في غضون ساعات قليلة في حالة النوبة الحادة) ، مع NPH ، يحدث تدهور المجال البصري عادة بشكل تدريجي ... وفقًا لتجربة D. Kamal و R. Hitchings (1998) ، يمكن أن يختلف معدل الانخفاض في حساسية الضوء في شبكية العين من تغييرات لا يمكن اكتشافها على مدى فترة 10 سنوات أو أكثر ، إلى فقدان 5 ديسيبل * سنويًا . العلاج ضروري إذا تقدم المرض وكان معدل التقدم في هذا المريض بحيث يكون ، مع مراعاة عمر المريض ، معرضًا لخطر الإصابة بضعف البصر.

تشخيص متباين

يختلف NPD عن الجلوكوما مع تقلبات يومية كبيرة في IOP عندما يحدث ارتفاعه خارج عيادة الطبيب (أي لا يمكن تسجيل هذه الارتفاعات). يمكن تطبيع IOP المرتفع تلقائيًا (أحد الأمثلة على ذلك الجلوكوما الصبغي ، حيث يتم تطبيع IOP غالبًا مع تقدم العمر).

من الضروري أيضًا التمييز بين GND وحالة الأصل ضمور موجود في العصب البصري (مع فقدان المجال البصري) ، حيث يؤدي حتى IOP في منطقة القاعدة العالية غالبًا إلى تقدم العملية. من المهم استبعاد التغيرات غير الزرق في القرص البصري.

عادةً ما يتم قياس ضغط العين داخل العين أثناء النهار بشكل أساسي باستخدام مقاييس توتر العين غير الملامسة في وضع جلوس المريض. في الوقت نفسه ، تبين أن بعض مرضى الجلوكوما يتميزون بارتفاع الضغط في ساعات الصباح الباكر. المعروف أيضًا هو اعتماد IOP على موضع المريض (على وجه الخصوص ، انخفاض قياس الضغط في وضع الجلوس). لذلك ، إذا كنت تشك في NPH ، فأنت بحاجة إلى قياس IOP في الصباح الباكر قبل رفع المريض في وضع الاستلقاء.

وفقًا لجدول الملخص الذي قدمه H. Geijssen (1991) ، يجب إجراء التشخيص التفريقي لـ NPD بالشروط التالية:

1. زيادة IOP ضمن المعيار الإحصائي.

2. ارتفاع IOP غير المكتشف ، اعتمادًا على موضع الجسم. التنقيب و / أو عيوب المجال البصري غير المرتبطة بارتفاع ضغط العين.

3. التغيرات في رأس العصب البصري:

تنقيب فسيولوجي كبير

قصر النظر مع ضمور peripapillary.

كولوبوما وحفر رأس العصب البصري.

انقلاب رأس العصب البصري.

4. الأمراض العصبية:

الورم السحائي من فتحة البصريات.

الورم السحائي في الجزء الخلفي من سيلا تركيا.

ورم الغدة النخامية؛

التهاب العنكبوتية البصري chiasmal.

متلازمة السرج الفارغ.

مع التهاب العنكبوتية البصري chiasmalيظهر استشارة طبيب أعصاب وجراح أعصاب لحل مشكلة علاج جراحة الأعصاب. إذا لم تتم الإشارة إلى العلاج الجراحي العصبي وكان هناك خطر على الرؤية المركزية ، فمن الممكن محاولة تحسين تروية العصب البصري عن طريق جراحة الناسور.

القضية التي تقلق جميع أطباء العيون دون استثناء ، في مواجهة NPD ، هي الحاجة إلى استخدام طرق التصوير العصبي في الفحص العام للمرضى. مع IOP الطبيعي ، من الضروري استبعاد الأسباب العصبية للتغيرات في العصب البصري. على الرغم من أن وجود الحفر ليس نموذجيًا لعلم أمراض العصب البصري بسبب ضغطه ، إلا أن هناك تقارير عن ذلك في الأدبيات. يعد التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) من الفحوصات المكلفة ، لذلك ليست هناك حاجة لاستخدامهما بشكل روتيني. وفقًا لبيانات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، كان تواتر العمليات الحجمية في المرضى الذين يعانون من NPH هو نفسه كما هو الحال في عموم السكان ، كما هو الحال بالنسبة لعلم الأمراض الإقفاري المنتشر على مستوى الأوعية الدماغية الصغيرة ، غالبًا ما يتم ملاحظته في NPH. في رأينا ، يشير هذا إلى الحاجة إلى دراسة أكثر تفصيلاً لحالة الأوعية الدموية لدى مرضى NPH.

لمزيد من الفحص للاشتباه في العمليات الحجمية ، يُنصح بإحالة المرضى فقط إذا لم يكن هناك ارتباط بين حالة رأس العصب البصري والتغيرات في المجال البصري ، أي في وجود أقراص بصرية شاحبة دون حفر نموذجي أو المجال البصري ، المشبوه في علم الأمراض العصبي الموجود (على سبيل المثال ، عيوب المجال البصري متجانسة اللفظ مع حدود واضحة على طول خط الوسط) ، وكذلك إذا لم يتم تفسير شكاوى المريض بفقدان البصر.

تدابير لخفض IOP

العلاج الخافض للضغط ، الذي يوفر انخفاضًا في IOP بأكثر من 25٪ ، يبطئ بشكل فعال تطور NPH.

حاليًا ، تعتبر عمليات النواسير مع الاستخدام أثناء العملية لمضادات التجلط الخلوية أكثر فاعلية في المرضى الذين يعانون من NPH الذين لديهم في البداية IOP عند الحد الأدنى للقيم الطبيعية. على الرغم من أنه في هذه الحالة ، فإن انخفاض ضغط الدم بنسبة 25٪ محفوف بتطور انخفاض ضغط الدم بعد الجراحة. بسبب هذه المضاعفات ، يوصي د. كمال و ر. هيتشنغز (1998) باستخدام العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من تدهور لا شك فيه في المجال البصري ، حيث يكون انخفاض ضغط العين بنسبة 25-30٪ ممكنًا عندما تكون الأدوية غير فعالة. في مثل هذه الحالات ، يتطلب الأمر علاجًا جراحيًا فوريًا تقريبًا. ربما مع NPH ، فإن أحد أهم تأثيرات الأدوية الخافضة للضغط هو تحسين نضح رأس العصب البصري. بزاوية واسعة من الغرفة الأمامية ، ولكن المظهر الغرابي ، يُشار إلى استئصال القزحية بالليزر لاستبعاد الزيادة في IOP في الليل.

تصحيح اضطرابات الدورة الدموية

العلاج الدوائي لاضطرابات الدورة الدموية في NPD محدود حاليًا ويتضمن تناوله عن طريق الفم مضادات الكالسيوم والعوامل المضادة للصفيحات وكذلك العلاجات المحلية مثل بيتاكسولول .

تتعارض البيانات حول فعالية حاصرات قنوات الكالسيوم في NPH. وفقًا لـ J. Flammer (1993) ، يمكن أن تكون حاصرات قنوات الكالسيوم فعالة في المرضى الذين يعانون من متلازمة تشنج الأوعية الدموية ، وكذلك في أولئك الذين أدت فترة العلاج القصيرة إلى تحسين أو استقرار المجال البصري. واعدة بشكل خاص نيلفاديبين و نيموديبين وجود مدارية لأوعية الدماغ. يجب استخدام هذه الأدوية في الحالات التي لا يمكن فيها تحقيق انخفاض بنسبة 25-30٪ في IOP أو إذا كان هناك تدهور في مجال الرؤية على الرغم من انخفاض IOP.

بالنظر إلى تأثير ضعف التدفق الوريدي على تدفق الدم إلى العصب البصري في المرضى الذين يعانون من خلل الدورة الدموية الوريدي ، فمن المستحسن استخدام الأدوية سلسلة وريدي (إيسين ، ديوسمين ، إلخ).

جانب مهم جدا هو علاج او معاملة متاح للمريض أمراض القلب والأوعية الدموية أو حالة تؤثر على نظام تخثر الدم (على سبيل المثال ، أمراض الجهاز الهضمي ، فقر الدم ، قصور القلب والأوعية الدموية الاحتقاني ، اضطرابات الدورة الدموية العابرة ، عدم انتظام ضربات القلب) لزيادة تروية رأس العصب البصري. في حالة انتهاك ديناميكا الدم المركزية بسبب أمراض القلب (احتشاء عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فشل الدورة الدموية ، إلخ) ، يجب تدبير المريض مع طبيب القلب. موعد محتمل العوامل المضادة للصفيحات من مجموعة التيكلوبيدين والبنتوكسيفيلين والديبيريدامول.

مراقبة ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من NPH التدريجي ، فإنه يسمح بتحديد انخفاض كبير في الليل في المرضى الذين يتناولون الأدوية الخافضة للضغط الجهازية ، وتعديل نظام تناول الدواء. يوصى باستخدام العلاج الخفيف لارتفاع ضغط الدم فقط واستبعاد المدخول المسائي من الأدوية الخافضة للضغط. في المرضى الذين لا يتناولون الأدوية الخافضة للضغط ، يصعب تصحيح ضغط الدم في الليل. يجب أن تحاول التقاط العلاج المحلي الخافض للضغط تهدف إلى خفض ضغط الدم في ساعات تتزامن مع ذروة انخفاض ضغط الدم من أجل تحسين ضغط التروية (على سبيل المثال ، تقطير اللاتانوبروست مرة واحدة في اليوم). يقلل Latanoprost بشكل فعال من IOP حتى عند مستويات IOP المنخفضة أثناء النهار والليل ، وهو أمر مهم بشكل خاص لـ NPH ، عندما يكون نضح قرص العصب البصري مضطربًا في كثير من الأحيان في الليل. يفضل استخدام betaxolol على timolol ، نظرًا لضعف الدورة الدموية في NPH.

في مجموعة مع تشنج الأوعية ، من الممكن القيام به العلاج بالكاربوجين الدورات. يتم تفسير الزيادة في سعة نبض العين والتحسن في المجالات البصرية بعد استنشاق الهواء المخصب بثاني أكسيد الكربون من خلال إزالة التشنج الوعائي الأولي الموجود مع NPH. هناك خبرة في التطبيق المغنيسيوم ، مما يقلل أيضًا من شدة التشنج الوعائي المحيطي. محاولات لاستخدام أجهزة حماية الأعصاب مع GND. تم الإبلاغ عن مستحضرات الجنكة بيلوبا لها تأثيرات اعصاب. يتم إجراء الاستقبال في دورات من شهرين 2-3 مرات في السنة. مما لا شك فيه فائدة الدورة من استخدام مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة (إيموكسيبين ، هيستوكروم ، إلخ) بارابول بار أو في أفلام العين.

وبالتالي ، فإن مشكلة تشخيص وعلاج NPH ليست بصرية بحتة ، ولكنها تؤثر على مجموعة واسعة من المشاكل الطبية وتتطلب مشاركة معالج وأخصائي أمراض القلب وطبيب الأعصاب.

المؤلفات

1. كمال د. ، هيتشنجز ر. زرق التوتر العادي - منهج عملي .// Br. J. Ophthalmol. 1998 ؛ 82 (7): 835-40.

1. كمال د. ، هيتشنجز ر. زرق التوتر العادي - منهج عملي .// Br. J. Ophthalmol. 1998 ؛ 82 (7): 835-40.

2. نيستيروف أ. المبادئ الأساسية لتشخيص الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة. فيستن. طب العيون. 1998 ؛ 114 (2): 3-6.

3. Geijssen HC، Greve E.L. مفاهيم الأوعية الدموية في الجلوكوما // Curr. رأي. طب العيون. 1995 ؛ 6: 71-7.

4. Egorov E.A.، Alyabyeva J.Yu. الجلوكوما مع الضغط الطبيعي: التسبب في المرض والمظاهر السريرية والعلاج. // مواد مؤتمر "الجلوكوما. النتائج والآفاق في مطلع الألفية ": M. ، 1999 (تحت الطبع).

5. Krasnov M.M. الدورة الدموية داخل العين في الجلوكوما. فيستن. طب العيون. 1998 ؛ 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H. دراسات على الجلوكوما الضغط الطبيعي. أمستردام: كوغلر. 1991 ؛ 240.

7. كتاب الجلوكوما. 3-د إد. بروس شيلدز ، ويليامز وويلكينز ، بالتيمور. 1992 ؛ 682.

معايير التشخيص لـ MLA (ر.هيتشنجز ، د. كمال ، 1998) متوسط ​​ضغط العين (ضغط العين الحقيقي) بدون علاج أقل من أو يساوي 21 ملم زئبق. فن. عند القياس خلال النهار فتح زاوية الغرفة الأمامية أثناء تنظير القولون عدم وجود أي أسباب لتطور الجلوكوما الثانوي (ارتفاع ضغط العين في الماضي بسبب الصدمة ، الاستخدام المطول للكورتيكوستيرويدات ، التهاب القزحية) تغيرات في رأس العصب البصري (قرص العصب البصري) النموذجية للجلوكوما مع وجود حفر زرق وفقدان أنسجة الحلقة العصبية عيوب في المجال البصري تتوافق في شدتها مع التغيرات في قرص العصب البصري تطور التغيرات في المجال البصري وقرص العصب البصري

احب الطرق. أينما كنت ، أستقل السيارة دائمًا وأذهب إلى مكان ما. هذه هي الطريقة الوحيدة التي يمكنك من خلالها أن ترى حقًا كيف يعيش البلد الذي أتيت إليه وأن ترى ما لا يمكن للناس رؤيته دائمًا من نافذة حافلة لمشاهدة معالم المدينة.

أحد هذه الطرق ، التي لطالما رغبت في القيادة على طولها ، هو الطريق الجورجي العسكري في جورجيا. وحتى على الرغم من الاسم المروع ، الذي تم ترقيته مرارًا وتكرارًا من قبل وكالات الأنباء ، فإن هذا هو بالضبط الاسم الأكثر إثارة للاهتمام والأكثر جمالًا ، ولهذا السبب احتلت جورجيا المرتبة الأولى في قائمة رحلاتي الأولى.

يربط IOP رسميًا بين فلاديكافكاز وتبليسي ، وبدأ البناء في نهاية القرن الثامن عشر ، بعد توقيع ميثاق جورجيفسك في عام 1783 بشأن محمية الإمبراطورية الروسية على جورجيا. في الوقت نفسه ، تم إنشاء قلعة فلاديكافكاز ، وافتتحت حركة المرور على الطريق في عام 1799.

لفترة طويلة ، ظلت IOP هي الطريق الوحيد من روسيا إلى جورجيا والقوقاز بشكل عام. الاثنان الآخران - عبر أبخازيا وداغستان - كانا أكثر خطورة وغير موثوقين. فقط في الحقبة السوفيتية تم اختراق نفق روكي ، والذي يربط الآن بين أوسيتيا الشمالية والجنوبية وبفضله يتم تنفيذ كل هذه الألعاب العسكرية السياسية. يقولون إن نفقًا عالميًا آخر ، من جورجيا إلى الشيشان ، لم يكتمل أبدًا - البيريسترويكا وانهيار الاتحاد السوفيتي حالا دون ذلك. حاليًا ، من المستحيل الوصول إلى جورجيا عبر IOP - أغلقت روسيا نقطة التفتيش من جانبها في عام 2006 بحجة الإصلاحات التي لا تزال جارية.

بطريقة أو بأخرى ، كان طريقنا يكمن من تبليسي إلى كازبيجي ، التي تقع على الحدود ذاتها مع روسيا. أولاً ، يمتد الطريق على طول ضفاف نهر أراغفي ، ثم يرتفع إلى الجبال ، متجاوزًا منتجع التزلج الشهير جودوري ، وفوق التلال عند ممر جفاري ("الصليب") ، وعلى طول نهر تيريك ينحدر إلى ممر داريال.

المكان الأول الذي يمكنك زيارته عند مغادرة تبليسي هو متسخيتا ودير جفاري - من هنا بدأت الدولة الجورجية وانتشار المسيحية في البلاد.

تم بناء معبد جفاري في القرن السادس في نفس المكان الذي أقامت فيه القديسة نينو صليبها الأول. بفضل جهودها ، أصبحت جورجيا الدولة الثانية في التاريخ التي أصبحت فيها المسيحية دين الدولة (بعد أرمينيا بالطبع).

يخدم في الدير كاهن نشيط جدًا ، دخل على الفور في محادثة لاهوتية معنا ، متعهّدًا بإثبات وجود الله. في ما ذهب من العكس ، يطلب منا إظهار أمواج الجاذبية أو موجات الراديو ("إظهار الجاذبية ، إيه؟ كان إظهار الجاذبية نفسها وكيف تبدو. بعد ذلك ، أخبرنا المحاور عن تاريخ معمودية جورجيا بالكامل في الوجوه ، وابتسم ، وهو ينظر إلى عدستي ("منظار جيد ، نعم!") ، سعيد وداعًا ، ركب سيارة مرسيدس قديمة وتوجه إلى تبليسي من أجل شؤون اعترافه .

الدير يقف على صخرة عالية ، حيث يمكن رؤية المكان الذي أشاد به ليرمونتوف تمامًا:

منذ عدة سنوات
حيث يصدرون ضوضاء
احتضان مثل شقيقتين
طائرات أراغفا وكورا ،
كان هناك دير ...

لا يزال النصب التذكاري للشاعر قائمًا على VGD ويتم الاحتفاظ به في حالة ممتازة. الدير المذكور ، على ما يبدو ، هو سفيتيتسخوفيلي - المركز الروحي للبلاد (في الصورة من ملتقى الأنهار قطريًا إلى اليمين قليلاً). هناك ، وفقًا للأسطورة ، يتم الاحتفاظ بواحد من أثواب المسيح العديدة ، التي أحضرها اليهودي الجورجي إيليا من الجلجثة ، والذي اشتراه في القدس من أحد الجنود الرومان. عندما وصل إلى متسخيتا ، ماتت أخته على الفور ، وهي تحمل رداءها في يديها ، من النعمة الغامضة التي نزلت عليها. بعد ذلك ، نمت أرز رائع بشكل واضح مباشرة من قبرها ، وبعد ذلك تقرر بناء معبد.

بشكل عام ، المكان ممتع ، لكنه معروف جدًا من قبل السياح ، لذلك نذهب إلى أبعد من ذلك.

مكان التوقف الإلزامي هو قلعة Ananuri ، التي تقع على ضفاف خزان Zhinvali الخلاب. هناك أيضًا تاريخ طويل جدًا من الخلق والدمار ، ولكن على أي حال ، المكان والكنيسة جميلان. وفي الداخل ، على عكس المزيد من الأماكن السياحية ، يمكنك المشي والتسلق في كل مكان.

يوجد بالقرب من هذا الجسر جسر ضخم تم بناؤه في العهد السوفيتي ومن خلاله يكون منظر القلعة جيدًا أيضًا (ومن القلعة - إليها)

ولكن على الرغم من جميع الابتكارات التكنولوجية ، لا تزال الطرق الجورجية جورجية - بكل ألوانها واختناقاتها المرورية.

يمتد الطريق على طول Aragvi لفترة طويلة جدًا ، وتبدأ في ملاحظة التسلق ليس فقط بالأدوات ، ولكن أيضًا بأذنيك - تدريجيًا ثم ينحني ، ثم يترك. وعندما ترى ، أخيرًا ، سلسلة جبال القوقاز العظيمة أمامك ، يتعاقد شيء ما بالداخل من فهم مدى صغر حجم الشخص وعاجزه.

تمر بمنتجع Gudauri الشهير للتزلج ، والذي يخلو في الصيف ومليء بغبار البناء ، وتقف المصاعد للأسف على الجبال الصلعاء.

ثم ترى قوس الصداقة الشهير ، الذي أقيم عام 1983 تكريماً للذكرى المئوية الثانية لميثاق القديس جورج المذكور سابقاً. نصب تذكاري رائع للعصر السوفيتي ، يوضح تاريخ جورجيا بأكمله في لوحة فسيفساء ضخمة.

والمنظر منها من أجمل ما في الدنيا.

هناك تفهم ما تعنيه عبارة "أن تنظر إلى العالم باستخفاف".

في مكان ما في منطقة Gudauri ، اشترينا أفضل تشرشخيلا للرحلة بأكملها. بعد المطاط الصلب ، الذي يتم تمريره على أنه Churchkhela في موسكو ، تندهش من أن شراب vonograde الموجود فيه يمكن أن يكون ناعمًا مثل الهلام وعطرًا جدًا.

عمليا بعد القوس سيكون هناك Cross Pass ، الذي سمي على اسم الحجر الشهير الذي تم تشييده هناك في عام 1824 على ارتفاع 2379 مترًا ، والذي مر به بوشكين وجريبويدوف وليرمونتوف ، المذكورة بالفعل هنا وفي قصص أخرى. تقريبًا من هنا يتدفق أراغفي إلى الجنوب ، ويتدفق تيريك إلى الشمال.

أتذكر أنه عندما كنت طفلاً كان لدينا قول مأثور "الطقس مثل جورجيا" ، وكان يعني تغيرًا حادًا في هطول الأمطار في الشمس ، والبرد في الحرارة. كنت دائمًا متفاجئًا من أين أتت ، لكن خلال رحلة عبر IOP فهمت. كان الطقس يتغير بسرعة كونية - تجولنا حول أنانوري بالقمصان ، ثم بدأت شرائط المطر ، ثم فوقنا ، وصلنا إلى رياح جليدية ، ثم رأينا ثلجًا.

ثم ظهر قوس قزح رائع للغاية. وأنا أعلم الآن على وجه اليقين أنه يمكنك القيادة تحت قوس قزح.

في الصورة أعلاه ، يمكنك أن ترى بوضوح جودة الطريق. لولا "نيفا" لما وصلنا إلى كازبيجي. وكانوا بالكاد غادروا إلى تبليسي. لذا إذا ذهبت ، فكن مستعدًا لحقيقة أنك ستقود سيارتك على طول السربنتين ، كما لو كنت قد نجت للتو من قصف سجاد ، وسيكون هناك منحدر على الجانب يصل عمقه إلى 500 متر. يظهر أيضًا على اليمين أحد صالات عرض الانهيار الجليدي التي بناها السجناء الألمان بعد الحرب. لكن في الصيف ، لا يقود الجميع على طولهم ، لكنهم يتجاوزونهم على طول الطريق القديم. الحق على الحافة.

ومن الجيد أيضًا أن نيفا يمكن إعادة تزويدها بالوقود في أي مكان وبأي شيء. ومحطات الوقود المحلية مضحكة للغاية حقًا. حتى أن هناك شيفرون محلية (هذه واحدة من أكثر الأشياء اللائقة التي قابلناها على طول الطريق). عادة ما يجلس الجد فقط على عمود سوفيتي الصنع مع عداد مؤشر.

في بعض الأماكن ، تم طلاء الجبال بألوان زاهية بواسطة ينابيع الملح (يوجد على اليسار معرض آخر) ...

وهنا وهناك لا يزال هناك ثلج

تنحدر من Great Ridge وتجد نفسك في واد كبير. هذه بداية نهر تيريك - هنا لا يزال هادئًا وهادئًا.

كانت هذه الأبراج الحجرية تقف على طول الوادي بأكمله ، وكانوا يحذرون من الخطر بإشعال النار. كم بقي منهم الآن - لا أحد يعرف على وجه اليقين. لقد رأينا اثنين أو ثلاثة وهذا في أفضل حالة.

من الصعب نقل كل الفرحة التي عاشها الناس في الكنيسة المحلية عندما سمعوا أننا من روسيا. بدأت الاستفسارات والقصص وحتى الهدايا الصغيرة على الفور. وعندما لا يكون لديك ما تقدمه ، يكون الأمر غير مريح إلى حد ما. لذلك ، إذا ذهبت إلى جورجيا ، احصل على مجموعة من البطاقات البريدية على الأقل - فالناس يقدرون ذلك كثيرًا وسيتذكرون وصولك لفترة طويلة.

تقريبًا في نهاية المضيق توجد Kazbegi - وهي قرية صغيرة تقع تقريبًا عند سفح جبل Kazbek. هنا لم نكن محظوظين جدًا بالطقس ، وبالكاد رأينا Kazbek ، على الرغم من حقيقة أنه كان من المفترض أن يكون أول ما تنظر إليه في الصباح من نافذتك. تمكنا من ربط قطعة فقط من غطاء الثلج ، ثم في الصباح قبل المغادرة.

المبنى على الجبل هو Tsminda Sameba الشهير - كنيسة الثالوث المقدس. ما زلت غير قادر على وصف كل جمالها وانسجامها مع الطبيعة المحيطة. الألقاب تنتهي مبتذلة.

خططنا للوصول إليه سيرًا على الأقدام - في الطقس العادي لن يستغرق الأمر وقتًا طويلاً. لكن هطول الأمطار طوال اليوم أربك جميع بطاقاتنا ، وكان علينا الذهاب بالسيارة. في البداية بحثوا عن طريق لفترة طويلة ، ثم عجنوا الطين لفترة طويلة ... ونتيجة لذلك ، صعدنا إلى الطابق العلوي وفوجئنا عندما وجدنا أن ما كان تحت المطر ، يتحول إلى ثلوج طبيعية.

منذ وقت ليس ببعيد ، في تقرير عن منغوليا ، رأيت صورة لما تبدو عليه الطرق في السهوب هناك. كان هناك شيء مشابه هنا.

لكن الكنيسة لا تزال رائعة ، ولم يضف المطر والثلج سوى نكهة خاصة. على الأقل ، لم يتدهور مزاجنا على الإطلاق.

هناك مثل هذه الكلمة العصرية الآن - "مكان القوة". لذلك ، هذا بالضبط مثل هذا المكان.

اشتد المطر فقط ، وعندما سافرنا على طول مضيق داريال إلى أقصى الحدود مع روسيا ، استدعت مرة أخرى دروس الأدب المدرسية بشكل لا إرادي - "الطبيعة المهيبة والعظيمة للقوقاز تشبه الطبيعة النارية والعاطفية لمتسيري. .. ".

خاصة عندما تنظر إلى هذه الطبيعة من خلال عدسة الكاميرا ...

ومن إحدى أعلى القرى الجبلية في جورجيا والقوقاز تسدو. على اليمين يوجد نهر تيريك (وهو بالفعل عنيف حقًا هنا) ، وعلى اليسار يوجد الطريق العسكري الجورجي.

وهنا تيريك على اليسار والطريق على اليمين

عندما توقف المطر لمدة دقيقة وتناثرت الغيوم ، في السماء ، كانت الظلال للقمم الثلجية البعيدة مرئية.

في كازبيجي ، بقينا في منزل خاص مع المضيفة ليلا. مثل هؤلاء الناس نادرون. عاشت في سانت بطرسبرغ لفترة طويلة ، وتتحدث الروسية بطلاقة ، ومتعلمة للغاية وذكية. كنا أول روسيين زاروها في السنوات العشر الماضية. في منزلها المريح بشكل مثير للدهشة ، تناولنا طعام khinkali و khachapuri محلي الصنع ، وشربنا zaborista chacha مع متسلق محلي فاختانغ وتعلمنا قواعد العيد مع مرشد وجيب وشخص رائع ألكو. وشعرت حقا في المنزل.

عندما غادرنا كازبيجي ، كانت ليلا تبكي في عينيها ، وتعهدنا بالعودة إلى هنا في الخريف ، على الأقل في عطلة نهاية الأسبوع. للذهاب أخيرًا سيرًا على الأقدام إلى Tsminda Sameba ، شاهد Kazbek واسترخي فقط. لكن الحرب التي حدثت في آب (أغسطس) 2008 أفسدت كل خططنا.

لم أر قط مثل هذه الأماكن الجميلة مثل كازبيجي ومنطقة كروس باس. وأتمنى أن تنقل الصور ، على الرغم من سوء الأحوال الجوية ، عُشر ما رأيناه بأعيننا على الأقل.

التحديث: سأذهب إلى هناك في مايو 2010. لا يمكنني الانتظار أكثر من ذلك.

يوحد مفهوم "الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة" مجموعة كبيرة من أمراض العيون مع مسببات مختلفة ، والتي تتميز بما يلي:

• الزاوية المفتوحة للغرفة الأمامية (UPK) للعين ،
• زيادة IOP إلى ما بعد المستوى المتسامح للعصب البصري ،
• تطور اعتلال العصب البصري الزرق مع ضمور لاحق (مع الحفر) لرأس العصب البصري ،
• حدوث عيوب نموذجية في المجال البصري.

مستوى IOP المتسامح مع العصب البصري هو مستوى IOP الذي من المتوقع أن يوفر للمريض أدنى معدلات تطور الجلوكوما طوال مدة حياته المتوقعة.

تشير الإحصائيات العالمية للمراضة بين السكان إلى زيادة في وتيرة POAG: وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، في عام 2010 كان عدد مرضى الجلوكوما حوالي 60 مليونًا ، وبحلول عام 2020 سيصل إلى ما يقرب من 80 مليون شخص.

في روسيا ، يحتل الجلوكوما المرتبة الأولى في هيكل تصنيف أسباب الإعاقة بسبب أمراض العيون ، ويتزايد انتشاره باطراد: من 0.7 (1997) إلى 2.2 شخص (2005) لكل 10000 من السكان البالغين. للفترة من 1994 إلى 2002. أظهر تحليل الرصد الذي تم إجراؤه في 27 كيانًا من الكيانات المكونة للاتحاد الروسي زيادة في حدوث الجلوكوما في المتوسط ​​من 3.1 إلى 4.7 شخص لكل 1000 من السكان.

الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية (POAG ، الجلوكوما البسيط) هو زرق بسيط مزمن ، عادة ما يكون ثنائيًا ، ولكن ليس دائمًا متماثلًا ، يشير إلى الأمراض التنكسية العصبية ويؤدي إلى فقدان لا رجعة فيه للوظيفة البصرية. يتراكم الضغط في العين ببطء وتتكيف القرنية معه دون أي نتوء. لذلك ، غالبًا ما يمر المرض دون أن يلاحظه أحد.

POAG هو مرض تنكس عصبي يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المحددة في الوظائف البصرية المرتبطة بعدد من العوامل ، منها زيادة ضغط العين (IOP) يعتبر العامل الرائد. هذا هو السبب في أن تطبيع مستوى طب العيون يلعب دورًا رائدًا في الحد من خطر الإصابة بالمرض و / أو تطوره.

على الرغم من وجود أدلة كثيرة على أن الإجهاد التأكسدي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في أنواع مختلفة من الجلوكوما ، إلا أن دراسات مستويات فيتامين الدم لدى مرضى الجلوكوما غير حاسمة ولا ترتبط بالنتائج المتعلقة بتأثير تناول الفيتامينات الغذائية على الجلوكوما. علاوة على ذلك ، فإن الأبحاث حول الصلة بين تناول الفيتامينات الغذائية والزرق نادرة. ومع ذلك ، من المرجح أن يكون تناول فيتامين (أ) وقائيًا في حالة الجلوكوما. يمكن أن يكون لفيتامين ج أيضًا تأثير مماثل على الجلوكوما.

عوامل الخطر

• سن - عادة ما يتم اكتشاف POAG بعد 65 عامًا. لا يعتبر تشخيص الجلوكوما في سن الأربعين نموذجيًا.
• العنصر - لقد ثبت بشكل موثوق أنه في الأشخاص ذوي لون الجلد الأسود ، يتطور الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي في وقت مبكر ويستمر بشكل أكثر عدوانية من الأشخاص ذوي البشرة البيضاء.
• تاريخ العائلة والوراثة - غالبًا ما يتم توريث POAG بطريقة متعددة العوامل. يتم تحديد ضغط العين وسهولة تدفق الخلط المائي وحجم رأس العصب البصري وراثيًا. يتعرض أقارب الخط الأول لخطر الإصابة بمرض الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، لكن درجة الخطر غير معروفة بسبب يتطور المرض في سن أكبر ويتطلب مراقبة طويلة الأمد لتأكيد حقيقة الميراث. يُفترض الخطر الشرطي للإصابة بالمرض في الأشقاء (حتى 10٪) والنسل (حتى 4٪).
• قصر النظر - المرضى الذين يعانون من قصر النظر هم أكثر عرضة للتأثيرات الضارة لزيادة مستويات العين.
• أمراض الشبكية - غالبًا ما يرتبط انسداد الوريد الشبكي المركزي بزرق مفتوح الزاوية طويل الأمد. يحدث الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية في حوالي 5٪ من المرضى الذين يعانون من انفصال الشبكية و 3٪ المصابين بالتهاب الشبكية الصباغي.
• تشمل عوامل الخطر أيضًا قيمة كبيرة لنسبة قطر الحفرة إلى قطر رأس العصب البصري (E / D> 0.5) ، المنطقة b المحيطة بالحبيبات. منطقة ب - حلقة غير متساوية ، غالبًا ما تكون غير مكتملة ، تتشكل نتيجة تراجع الظهارة الصباغية وضمور المشيمية المحيطة بالحبيب.

المسببات

الجوانب الجينية

14 موقعًا (GLC1A-GLC1N) مرتبطة بتطوير POAG. في معظم الحالات ، تكون الآلية الجزيئية للارتباط غير معروفة. أكثر الجينات التي خضعت للدراسة هي MYOC و OPTN و WDR36.

يقوم جين MYOC (myocilin ، locus GLC1A ، 1q23-q25) بترميز myocilin ، وهو بروتين مصفوفة خارج الخلية (ICM) مع وظيفة غير معروفة يتم التعبير عنها في رأس العصب البصري. كان جين MYOC ، المعروف سابقًا باسم TIGR (استجابة الجلوكوكورتيكويد الشبكية التربيقية المحفزة) ، أول جين مرتبط بالزرق مفتوح الزاوية للشباب والبالغين ، والطفرات في هذا الجين تؤدي إلى أعراض سريرية. التأثير الممرض للميوسلين الطافر هو عدم قدرة البروتين على الانطواء في البنية الثلاثية الصحيحة. تتسبب الأشكال الطافرة من الميوسيلين في تجمعات في الشبكة الإندوبلازمية (أجسام راسل) والسيتوبلازم (aggresomes) ، وتتسبب في إزالة استقطاب أغشية الميتوكوندريا ، وتقليل إنتاج ATP ، وزيادة إنتاج جذور الأكسجين وتنشيط موت الخلايا المبرمج ، نظرًا لتأثيرها المضاد للالتصاق. من MCM للمسار التربيقي ، مما يؤدي إلى تدفق السائل داخل العين وارتفاع ضغط الدم داخل العين والزرق. يمكن أن يتسبب الإفراط في التعبير عن الميوسلين في الشبكة التربيقية تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ديكساميثازون في حدوث خلل هيكلي في الشبكة التربيقية ، مما يؤدي إلى إتلاف العصب البصري. يوجد حاليًا حوالي 80 طفرة معروفة في جين MYOC. على سبيل المثال ، الطفرة 1348A / T (استبدال الأسباراجين 450 بالتيروزين) مسؤولة عن 8٪ من زرق الأحداث الوخيم مع اختراق غير كامل و 3-4٪ من POAG البالغ المبكر. 80٪ من حاملي الطفرات يصابون بمرض الجلوكوما أو زيادة ضغط العين داخل العين. يحتاج حاملو هذه الطفرة إلى استراتيجية علاجية مكثفة ومراقبة مستمرة.

ترتبط الطفرات في جين OPTN (optineurin ، locus GLC1E ، 10p15-14) بأشكال POAG مفرطة ، ناقصة ، وسوية. يدعم Optineurin بقاء الخلية ، ويحمي الخلايا من التلف التأكسدي وموت الخلايا المبرمج عن طريق منع إطلاق السيتوكروم C من الميتوكوندريا. يتم تنشيط جين OPTN استجابةً للزيادة المطولة في IOP والاستخدام المطول للديكساميثازون ، مما يشير إلى دوره الوقائي في الشبكة التربيقية. طفرات OPTN 1274A / G (K322Q) و 603T / A (M98K) و 1944G / A (R545Q) هي المسؤولة عن العرض السريري النموذجي لـ POAG. تشفر الطفرة الأكثر شيوعًا لجين OPTN 458G / A (E50K) في مرضى الجلوكوما استبدال حمض الجلوتاميك في الموضع 50 مع ليسين في جزيء optineurin ، مما يؤدي إلى تعطيل نقل هذا البروتين إلى النواة ، مما يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي والاستماتة من الخلايا العقدية للشبكية ، يضفي نمطًا ظاهريًا أكثر حدة إلى الجلوكوما الخافض للضغط ... يزيد التعبير المفرط عن OPTN في الخلايا الشبكية التربيقية من وقت تبادل MYOC mRNA ، أي يمكن إجراء مشاركة optineurin في التسبب في الجلوكوما من خلال التحكم في استقرار myocilin mRNA. ترتبط آلية فسيولوجية مرضية أخرى بالربط البديل ، ونتيجة لذلك ينتج الجين OPTN ثلاثة أشكال إسوية من optineurin. يمكن أن يؤدي عدم التوازن في تعبيرهم إلى الجلوكوما. في السكان الروس لمرضى الجلوكوما ، تم العثور على تعدد الأشكال MYOC 1102C / T ، 855G / T ، 975G / A ، 1041T / C ، 1193A / G و OPTN 433G / A ، 603T / A.

يرتبط جين WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36 ، locus GLC1G ، 5q22.1-q32) بـ POAG مفرط الضغط وسوء الضغط في المرضى البالغين. يعكس اسم الجين وجود 36 تكرارات ثنائية الببتيد WD (التربتوفان والأسباراجين) في الجزيء الذي يشفره. يتم التعبير عن جين WDR36 في العدسة ، والقزحية ، والصلبة ، والعضلات الهدبية ، والجسم الهدبي ، والشبكية التربيقية ، والشبكية ، والعصب البصري. WDR36 هو بروتين متعدد الوظائف يشارك في معالجة الحمض النووي الريبي الريباسي ويضمن بقاء الخلية في نمو الدماغ والعين والأمعاء. يُقترح أن WDR36 يشارك في تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية ، التي تشارك في تنكس العصب البصري المرتبط بالزرق. تم تحديد الطفرات WDR36 N355S و A449T و R529Q و D658G في مرضى POAG الذين يعانون من IOP المرتفع والمنخفض. تم ترجمة طفرة 1973A / G (D658G) ، وهي استبدال الأسبارتات 658 بالجليسين ، المرتبط بعدد أكبر من الانتكاسات ، في مجال cyt cd1 (السيتوكروم heme cd1) ، وهو جزء من إنزيم ثنائي الوظيفة مع نشاط أوكسيديز السيتوكروم . ربما يفسر هذا سبب ارتباط الطفرات في جين WDR36 ، رغم أنها ليست سببًا مباشرًا للجلوكوما ، بمسارها الأكثر شدة (انحطاط شديد في العصب البصري) ، أي WDR36 هو جينوم معدل.

وفقًا لوجهة النظر المقبولة عمومًا ، يشير الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي إلى أمراض متعددة العوامل ذات تأثير عتبة ويحدث عندما يتجاوز مزيج العوامل غير المواتية عتبة معينة مطلوبة لتفعيل الآليات الفيزيولوجية المرضية للمرض.

الجوانب التشريحية

لفهم الفيزيولوجيا المرضية للعين ، من المهم دراسة السمات الكمية (ما يسمى بالنمط الداخلي الداخلي). لا تشتمل الأنماط الداخلية المرتبطة بـ POAG على IOP فحسب ، بل تشمل أيضًا CCT (سماكة القرنية المركزية - سماكة القرنية في المنطقة المركزية) ، وحجم وتكوين العصب البصري ، ولا سيما SVR (نسبة الأبعاد الرأسية لـ حفر / قرص) وسطح رأس العصب البصري ، وهي الخصائص الهيكلية لـ POAG. هناك علاقة بيولوجية بين سمك القرنية وخصائص الأنسجة المشاركة في التسبب في مرض الجلوكوما ، مثل الصفيحة الغربالية والشبكة التربيقية. يعتبر انخفاض CCT عامل خطر مهمًا لزيادة IOP و POAG. ترتبط جينات FBN1 (fibrillin-1) و PAX6 (المربع المقترن 6) بـ CCT غير الطبيعي في أمراض العيون. يقوم جين FBN1 بتشفير بروتين سكري ليفي بين الخلايا ، وهو مكون هيكلي للغشاء القاعدي ، والذي يتم التعبير عنه في الأنسجة المختلفة ، بما في ذلك القرنية.

تشمل العوامل التشريحية أيضًا التطور الضعيف للعضلة الصلبة والعضلة الهدبية ، والتعلق الخلفي لألياف هذه العضلة بالصلبة ، والموضع الأمامي لقناة شليم والزاوية الصغيرة لميلها إلى الغرفة الأمامية. في العيون التي تتمتع بمثل هذه الميزات التشريحية ، فإن آلية "العضلات الهدبية - الصلبة - الترابيقية" ، التي تمد الشبكة التربيقية وتحافظ على قناة شليم في حالة مفتوحة ، غير فعالة. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، غالبًا ما تنشأ الأنابيب المخرجية في الجزء الأمامي من الجيوب الأنفية ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الجزء الأمامي من قناة شليم ويسهل ظهور انسداد في كل من الجيوب الأنفية والجيوب الأنفية. خريجيها.

هناك عامل آخر مرتبط بالمفاغرة بين أوردة الجسم الهدبي والضفيرة الوريدية داخل القصبة ، والتي يتمثل دورها الفسيولوجي في الحفاظ على الضغط في الجيب الصلب بالقرب من IOP. مع الموضع الأمامي للجيوب الأنفية ، وهو سمة من سمات الزرق مفتوح الزاوية ، يتم إطالة المفاغرة ، والتي لا يمكن إلا أن تؤثر على فعاليتها.

كلما زاد حجم رأس العصب البصري ، زادت حساسيته للتأثير الضار لزيادة ضغط العين المرتبط بزيادة الحفر. تؤثر العوامل الوراثية على كل من IOP وحساسية العصب البصري للتغيرات فيه. قد تؤدي زيادة سطح رأس العصب البصري إلى زيادة خطر الإصابة بـ POAG بالإضافة إلى عوامل الخطر التي تتحكم في SVR. يرتبط تباين سطح رأس العصب البصري و SVR كعامل خطر لـ POAG بجين ATOH7 (الموقع rs1900004 ، C / T) ، مجمع الجينات SIX1 / SIX6 (locus 14q22-23 ، موقع rs10483727 ، C / T) ، جين CDKN2B (موضع 9p21 ، موقع rs1063192 ، A / G). يقوم الجين ATOH7 بتشفير بروتين Math5 ، الذي يشارك في تكوين أنسجة العقدة الشبكية.

دور التغيرات التصنع. يمكن تفسير دور العمر في مسببات الجلوكوما بالتغيرات التصنعية في الجهاز التربيقي والقزحية والجسم الهدبي. في الشيخوخة ، تزداد سماكة الطبقة المجاورة للقناة ، وتظهر فيها رواسب من المواد خارج الخلية ، وتضيق الشقوق بين التربيق وقنوات شليم ، وتتراكم حبيبات الصبغة ومنتجات تسوس الأنسجة وجزيئات التقسيم الكاذب في الشبكة التربيقية.

التغيرات المرتبطة بالعمر في النسيج الضام ، وبالتالي الحجاب الحاجز التربيقي ، تتكون أيضًا من انخفاض في مرونته وظهور الترهلات. التغييرات الضمورية المرتبطة بالعمر في الجزء الأمامي من المشيمية تتكون من ضمور بؤري أو منتشر في السدى وظهارة الصباغ للقزحية والجسم الهدبي ، وتغيرات ضامرة في العضلة الهدبية. التغيرات التصنعية في المشيمية تؤدي إلى انخفاض فاعلية الآليات التي تحمي قناة شليم من الانهيار.

تؤثر اضطرابات الأوعية الدموية والغدد الصماء والتمثيل الغذائي على حدوث الجلوكوما ، لأنها تغير من شدة وانتشار التغيرات التنكسية. هذا المفهوم يعني ما يلي:

• كلما زادت التغيرات التصنعية الواضحة في منطقة تصريف العين ، كلما قلت درجة الاستعداد التشريحي لحدوث الجلوكوما والعكس صحيح ؛
• يتطور الجلوكوما في وقت مبكر ويكون أكثر شدة في تلك العيون التي يكون فيها الاستعداد التشريحي والتغيرات التصنع الأولية أكثر وضوحًا.

يشير الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية إلى أمراض متعددة العوامل ذات تأثير عتبة ويحدث عندما يتجاوز مزيج العوامل غير المواتية عتبة معينة مطلوبة لتفعيل الآليات الفيزيولوجية المرضية للمرض.

الجلوكوكورتيكويدات والزرق مفتوح الزاوية. وجد أن القشرانيات السكرية تؤثر على مستوى ضغط العين وديناميكا العين. في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية ، غالبًا ما يزداد رد فعل IOP لاختبار الجلوكوكورتيكويد. آلية عمل الجلوكوكورتيكويدات على IOP هي التدهور التدريجي لتدفق الخلط المائي من العين. تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد في الترابيق ، يزداد محتوى الجليكوزامينوجليكان ، والذي ، على ما يبدو ، يحدث بسبب انخفاض في إطلاق إنزيمات تقويضية من الجسيمات الحالة للخلايا الزونية. نتيجة لذلك ، تقل نفاذية الحجاب الحاجز التربيقي قليلاً ، ويزداد فرق الضغط في الحجرة الأمامية والجيوب الصلبة. في العيون المهيئة تشريحيًا ، خاصةً إذا تم تقليل نفاذية الترابيق في وقت سابق ، يحدث حصار وظيفي للجيوب الأنفية ، مما يؤدي إلى زيادة IOP.

دور الوراثة والأمراض الأخرى والبيئة الخارجية. تم وصف كلا النوعين السائد والمتنحي من الوراثة ، ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يسود انتقال المرض متعدد الجينات.

يلاحظ العديد من الباحثين أن الزرق مفتوح الزاوية يحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم والذين يعانون من الأزمات منخفضة التوتر والسكري وكذلك في متلازمة كوشينغ وفي الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات الدهون والبروتين وبعض أنواع التمثيل الغذائي الأخرى.

غالبًا ما يتم دمج الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية مع قصر النظر أكثر من الأنواع الأخرى من انكسار العين. في حالة قصر النظر مع قصر النظر ، تكون سهولة التدفق في العين أقل ، و IOP أعلى من المتوسط. قد يترافق ارتفاع معدل الإصابة بالزرق مفتوح الزاوية لدى الأشخاص الذين يعانون من قصر النظر مع الوضع الأمامي المميز لقناة شليم وضعف العضلة الهدبية.

بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت بعض الاختلافات العرقية في حدوث ومسار الجلوكوما. لذلك ، في الأشخاص من جنس Negroid ، يحدث الجلوكوما مفتوح الزاوية في كثير من الأحيان في سن أصغر منه في العرق القوقازي ؛ وفي كلا العرقين ، لوحظ الزرق مفتوح الزاوية أكثر بكثير من الزرق مغلق الزاوية. في الوقت نفسه ، فإن انتشار ZUG على الزاوية المفتوحة واحد هو سمة من سمات السباق المنغولي.

تعلق أهمية كبيرة على تسريع موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية للشبكية وفقدان المحاور في طبقتها من الألياف العصبية تحت تأثير عوامل الخطر ، وأهمها زيادة IOP.

تصنيف

يعتبر تقسيم عملية الجلوكوما المستمرة إلى 4 مراحل مشروطة. يأخذ هذا في الاعتبار حالة المجال البصري وقرص العصب البصري.

• المرحلة الأولى (الأولية) - حدود المجال البصري طبيعية ، ولكن هناك تغييرات طفيفة في الأجزاء المجاورة للمجال البصري. تم توسيع حفر قرص العصب البصري ، لكنه لا يصل إلى حافة القرص.
• المرحلة الثانية (متطورة) - التغييرات الواضحة في المجال البصري في المنطقة المجاورة للمركز مع تضييقه بأكثر من 10 درجات في الأجزاء الأنفية العلوية و / أو السفلية ، يتم توسيع حفر قرص العصب البصري ، لكنه لا يصل حافة القرص ، لها طابع هامشي.
• المرحلة الثالثة (متقدمة جدًا) - يتم تضييق حدود المجال البصري بشكل متركز وفي جزء واحد أو أكثر يقع على بعد أقل من 15 درجة من نقطة التثبيت ، يتم توسيع الحفر الإجمالي الفرعي للقرص البصري ، ولكنه لا يصل إلى الحافة من القرص.
• المرحلة الرابعة (طرفية) - فقدان كامل للرؤية أو الحفاظ على إدراك الضوء مع الإسقاط غير الصحيح. في بعض الأحيان توجد جزيرة صغيرة من المجال البصري في القطاع الزمني

مستوى ضغط العين

عند إجراء التشخيص ، يتم استخدام التدرجات التالية لمستوى IOP -

• أ - IOP ضمن القيم العادية (P 0<22 мм. рт. ст.)
• ب - زيادة معتدلة في IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - ارتفاع IOP (P 0> 32 مم زئبق)

حسب ديناميات عملية الزرق التمييز بين الجلوكوما المستقرة وغير المستقرة. في الحالة الأولى ، مع المراقبة المطولة للمريض (6 أشهر على الأقل) ، لم يتم الكشف عن تدهور في حالة المجال البصري وقرص العصب البصري ، وفي الحالة الثانية ، يتم تسجيل هذه التغييرات أثناء الفحوصات المتكررة.

عند تقييم ديناميكيات عملية الزرق ، يؤخذ أيضًا في الاعتبار مستوى IOP وامتثاله للضغط المستهدف. يمكن تحديد تشخيص "الجلوكوما غير المستقر" إذا كان تضييق المجال البصري لفترة مراقبة معينة هو 10 درجة أو أكثر على طول نصف القطر الفردي في المرحلة الأولية من المرض ، 5-10 درجة في المراحل الأخرى و 2-3 درجة مع نفق (حتى 10 درجة من نقطة التثبيت) مجال الرؤية. ظهور التنقيب الهامشي حيث لم يكن موجودًا من قبل ، وهو توسع واضح وتعميق للتنقيب عن الزرق الموجود سابقًا ، تشير العيوب في حزم المحاور لخلايا العقدة الشبكية إلى عملية زرق غير مستقرة.

طريقة تطور المرض

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يلعب ضعف الخصائص الهيكلية والميكانيكية الحيوية للصلبة في منطقة رأس العصب البصري والغشاء القرني للعين ككل دورًا مهمًا في التسبب في POAG.

يعتبر الرابط المركزي في التسبب في الزرق مفتوح الزاوية الأولي الحصار الوظيفي (الانهيار) للجيوب الصلبة ، والذي ينشأ نتيجة إزاحة الترابيكولا إلى الخارج في تجويف قناة شليم. قد يكون الحصار الوظيفي لقناة شليم في الجلوكوما مفتوح الزاوية ناتجًا عن انخفاض نفاذية الجهاز التربيقي ، وعدم كفاية الصلابة وعدم فعالية آلية العضلة الصلبة الهدبية.

من المفترض أن تطور POAG مصحوب بتسارع مرضي لعمليات الشيخوخة الطبيعية للتغيرات في مرونة ومرونة أغشية العين. في المقابل ، قد تؤدي زيادة صلابة الصلبة ، في غياب التطبيع المستقر لـ IOP ، إلى تطور عملية الزرق.

تكون السلسلة المسببة للأمراض والممرضة للزرق مفتوح الزاوية الأولي على النحو التالي.

• الروابط الجينية.
• تغييرات عامة.
• تغيرات وظيفية وضرورية محلية أولية.
• انتهاكات الهيدروستاتيك وديناميكا العين.
• زيادة IOP.
• اضطرابات الأوعية الدموية الثانوية والحثل والتغيرات التنكسية في الأنسجة.
• اعتلال العصب البصري الزرق.

تلعب الوراثة دورًا مهمًا في ظهور الجلوكوما الأولي. يتضح هذا من خلال نتائج فحص أقرب أقرباء المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ، وكذلك نفس معدل انتشار الجلوكوما في البلدان ذات المناخات والظروف المعيشية المختلفة ، في المناطق الحضرية والريفية وفي شرائح مختلفة من السكان.

التأثيرات الجينية التي تحدد حدوث الجلوكوما الأولي هي ، على ما يبدو ، معقدة في طبيعتها ولا تقتصر على عمل جين واحد. إنهم يحددون شدة التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم ، ورد الفعل الموضعي في العين للتحولات المرتبطة بالعمر والسمات التشريحية لمنطقة تصريف العين والقرص البصري.

تؤثر التغيرات العامة (الأوعية الدموية ، والغدد الصماء ، والتمثيل الغذائي ، والمناعة) على تنظيم IOP ، وعمليات التوازن ، وشدة الاضطرابات المرتبطة بالعمر في مختلف هياكل العين ، وخاصة في جهاز الصرف الخاص بها ، وكذلك تحمل العصب البصري إلى زيادة IOP.

• التغييرات الحثولية الأولية تسبق ظهور الجلوكوما ولا ترتبط بتأثير زيادة ضغط العين داخل العين. وتشمل هذه التغييرات المرتبطة بالعمر والمرضية (مع الأمراض العامة والتقشير الكاذب والعمليات الأخرى) في الحجاب الحاجز التربيقي ، مما يؤدي إلى انخفاض في نفاذه ومرونته.
• تشمل الاضطرابات الوظيفية المحلية التغيرات في ديناميكا الدم ، والتقلبات في معدل تكوين الخلط المائي ، وإضعاف نغمة العضلات الهدبية. تخلق الاضطرابات الوظيفية والغذائية المتطلبات الأساسية لتطوير كتل التربيق والقنوات ، والتي تعطل دوران الخلط المائي في العين.
• تبدأ الروابط الميكانيكية في التسبب في الجلوكوما الأولي باضطراب تدريجي في التوازن الهيدروستاتيكي. في مرحلة ما ، يؤدي هذا إلى تدهور تدفق الخلط المائي ، مما يؤدي إلى زيادة IOP. يتطور الجلوكوما فقط من هذه اللحظة. تلعب السمات المحددة وراثيًا في بنية العين دورًا أساسيًا في حدوثها ، مما يسهل ظهور كتلة وظيفية في الجيب الصلب.

ارتفاع ضغط العين وانتهاك العلاقة بين أنسجة العين (الضغط على الترابيكولا على الجدار الخارجي لقناة شليم) هي أسباب اضطرابات الدورة الدموية والتغذية الثانوية. في عملية الجلوكوما الأولية الناتجة عن الانسداد الوظيفي لنظام تصريف العين ، هناك زرق ثانوي بشكل أساسي مرتبط بالتغيرات المدمرة في منطقة تصريف الصلبة.

يرتبط تطور ضمور العصب البصري الزرق بزيادة في IOP إلى ما بعد المستوى الفردي المتسامح. تعتبر إحدى السمات الهامة لضمور الجلوكوما للقرص البصري تطوراً بطيئاً للعملية ، عادة على مدى عدة سنوات. في الوقت نفسه ، لا يبدأ ضمور القرص البصري مباشرة بعد ارتفاع الضغط إلى مستوى عتبة ، ولكن بعد فترة كمون طويلة ، محسوبة لشهور وسنوات.

يشمل التسبب في الجلوكوما ، بغض النظر عن نوعه ، آليتين منفصلتين في الفراغ وجزئيًا في الوقت المناسب.

• يعمل أحدهم في الجزء الأمامي من العين ويؤدي في النهاية إلى زيادة IOP.
• آلية أخرى (في الجزء الخلفي من العين) تسبب ضمور العصب البصري.

هناك أفكار متضاربة حول العلاقة بين هذه الآليات الفيزيولوجية المرضية وتسلسل تطورها. وفقًا لأحد الآراء ، تبدأ عملية الجلوكوما في الجزء الأمامي من العين ، وتتطور التغيرات في العصب البصري نتيجة عمل زيادة IOP عليه. وهكذا ، فإن الآلية المرضية الفيزيولوجية الناتجة عن التغيرات في الجزء الأمامي من العين تسبق آلية تطور العمليات المرضية في الجزء الخلفي من العين. في هذه الحالة ، يعمل IOP المتزايد كحلقة أخيرة في السلسلة المسببة للأمراض للآلية الأمامية والرابط الأول ، الذي يبدأ ، في الآلية الخلفية.

في الوقت نفسه ، تكون الآفة الأولية للقرص البصري ممكنة في بعض الأحيان ، على ما يبدو بسبب اضطرابات الدورة الدموية.

الصورة السريرية

الزرق الأساسي مفتوح الزاوية هو بدون أعراض حتى يتم الكشف عن التغيرات في الرؤية المحيطية. يحدث الضرر تدريجيًا ، وتشارك منطقة تثبيت النظرة في العملية في وقت لاحق. على الرغم من أن المرض يتطور دائمًا كعملية ثنائية الاتجاه ، إلا أنه غالبًا ما يتم ملاحظة عدم التناسق ، لذلك يظهر المرضى عادةً تغييرات في المجال البصري في عين واحدة ، وبدرجة أقل في الزوجين. حتى المرضى الذين يهتمون جدًا بأنفسهم قد لا يلاحظون تغيرات محيطية واضحة ، ولا يمكن اكتشاف العيوب المبكرة إلا عن طريق الصدفة.

شكاوى المرضى. الأعراض الذاتية للمرض إما غائبة تمامًا أو خفيفة. يشكو حوالي 15٪ من مرضى الجلوكوما مفتوح الزاوية من ظهور دوائر قوس قزح عند النظر إلى الضوء وتشوش الرؤية. كما هو الحال مع ZUG ، تظهر هذه الأعراض خلال فترة الضغط المتزايد. في الوقت نفسه ، تظل تكلفة النقرة مفتوحة طوال الوقت.

يشكو بعض المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة من آلام في العين وقوس الحاجب والرأس. إذا تم الجمع بين الآلام وظهور دوائر قزحية اللون ، فغالبًا ما يتم تحديد تشخيص ZUH عن طريق الخطأ.

تشمل الشكاوى الأخرى ضعف مكان الإقامة غير المناسب للعمر ، والخفقان أمام العينين ، والشعور بالتوتر في العين.

الجزء الأمامي من العين. عند فحص الجزء الأمامي من العين ، غالبًا ما توجد تغيرات في الأوعية الدموية والغذائية. التغييرات في الأوعية الدقيقة للملتحمة تتكون من تضيق غير متساو للشرايين وتمدد الأوردة ، وتشكيل تمدد الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، وحدوث نزيف صغير ، وظهور تدفق الدم الحبيبي.

السيدة. وصف ريميزوف "أعراض الكوبرا" التي يمكن ملاحظتها في أي شكل من أشكال الجلوكوما. يكمن جوهرها في حقيقة أن الشريان الهدبي الأمامي ، قبل دخول المبعوث ، يتمدد ، ويشبه في المظهر رأس الكوبرا. تعتبر البيانات المتعلقة بحالة عروق الماء في العيون المصابة بمرض الجلوكوما مفتوح الزاوية ذات أهمية. تم العثور على الأوردة المائية في هذا المرض في كثير من الأحيان أقل من العيون السليمة. تكون أضيق ، وتدفق السوائل فيها أبطأ ، ومتوسط ​​عدد الأوردة في عين واحدة أقل.

وجد R. Tornquist و A. Broaden (1958) أن عمق الحجرة الأمامية في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يبلغ في المتوسط ​​2.42 ملم ، وفي الأشخاص الأصحاء يبلغ 0.25 ملم. V.A. وجد Machekhin (1974) زيادة في المحور الأمامي الخلفي للعين بمقدار 0.3-0.4 ملم في المراحل المتقدمة والمتقدمة وبنسبة 0.66 ملم في المرحلة النهائية ، والتي ترتبط بتمدد أغشية الجزء الخلفي من العين و إزاحة الحجاب الحاجز للأمام.

تتميز التغيرات الغذائية في القزحية بضمور منتشر للحزام الحدقة مع تدمير حدود الصباغ واختراق حبيبات الصباغ في السدى. في المراحل المتأخرة من المرض ، يتم الكشف عن مناطق نقص تروية القزحية في القزحية باستخدام التصوير القزحي للأوعية الدموية الفلوريسنت ، وكذلك التغيرات في عيار الأوعية الدموية وأوعية الدم الدقيقة. تصبح عمليات الجسم الهدبي أرق ومختصرة وموقعها الصحيح مضطرب. بسبب تدمير الظهارة الصباغية ، تصبح العمليات صلعاء. في كثير من الأحيان أكثر من الأفراد الأصحاء من نفس العمر ، في ذروة العمليات ، وأحيانًا فيما بينها ، تظهر الرواسب الكاذبة ، والتي تبدو مثل الأفلام الرمادية البيضاء السائبة. يغطي التقشير الكاذب أيضًا ألياف الحزام الهدبي.

زاوية الغرفة الأمامية. تكلفة النقرة مفتوحة دائمًا. ومع ذلك ، لوحظت الزوايا الضيقة في كثير من الأحيان (23٪) مقارنة بالمجموعة الضابطة (9.5٪). يبدو أن مرضى الجلوكوما مفتوح الزاوية لديهم ميل لتقليل عمق الحجرة الأمامية وتضييق الزاوية. تتوافق هذه التغييرات مع التغييرات المعتادة المرتبطة بالعمر ، ولكن يتم التعبير عنها ، على الأقل في بعض المرضى ، أكثر بقليل من تلك التي تحدث في الأصحاء وأقل من تلك الموجودة في العيون المصابة بـ ZUG.

من المعروف أن شفافية التربيق تتناقص مع تقدم العمر ، وفي المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يكون عتامة وسماكة الجهاز التربيقي أكثر وضوحًا من الأشخاص الأصحاء في نفس العمر.

من الناحية التناسلية ، يتجلى تصلب الترابيكولا في ملامح قناة شليم التي لا يمكن تمييزها بشكل جيد: الحافة الخلفية للقطع البصري غير مرئية ، والترابيكولا لها مظهر وتر أو خزف. لوحظ تصبغ خارجي للترابيك في العيون الزرق في كثير من الأحيان ويكون أكثر وضوحا. تزداد درجة تصبغ UPC مع تطور الجلوكوما مفتوح الزاوية.

الديناميكا المائية للعين. IOP في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يزداد تدريجياً ويصل إلى الحد الأقصى في مرحلة متقدمة أو مطلقة من المرض. يزداد اتساع التقلبات اليومية في حوالي نصف المرضى. يتميز الجلوكوما مفتوح الزاوية بزيادة تدريجية في مقاومة تدفق الخلط المائي من العين.

يسبق تدهور تدفق السائل من العين زيادة ضغط العين. يبدأ المرض بعد انخفاض معامل سهولة التدفق بحوالي مرتين (حتى 0.10-0.15 مم 3 / دقيقة لكل 1 مم زئبق). مع تقدم العملية ، ينخفض ​​معامل سهولة التدفق والحجم الدقيق للخلط المائي.

الجزء الخلفي من العين. تتكون التغييرات في شبكية العين من تنعيم وترقيق طبقة الألياف العصبية في المنطقة المحيطة بالحليمة ، وهو ما يمكن ملاحظته أثناء تنظير العين في الضوء الأحمر وخاصة عند تصوير قاع العين باستخدام مرشح الضوء الأزرق. تكون العيوب المقوسة المخططة الممتدة من القرص البصري إلى المنطقة المجاورة أكثر وضوحًا. هذه العيوب ، المميزة للزرق ، مهمة أيضًا للتشخيص.

يبدأ الضمور الزرق للعصب البصري بشحوب قاع الحفريات الفسيولوجية وتوسعها. في المستقبل ، هناك حفر "اختراق" لحافة العصب البصري ، غالبًا في الاتجاه الزمني السفلي. في بعض الأحيان على القرص العصب البصري أو بالقرب منه ، توجد نزيف ذات نطاقات منفصلة تختفي بعد بضعة أسابيع. في المرحلة المتأخرة من الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، يصبح الحفر شاملاً وعميقًا. يختفي قرص العصب البصري بالكامل تقريبًا ، وفي مكانه تظهر اللوحة الشبكية للصلبة. لا يلتقط الضمور العصب البصري فحسب ، بل يلتقط أيضًا جزءًا من المشيمية المحيطة به. باستخدام تنظير العين ، تظهر حلقة بيضاء أو صفراء أو وردية حول القرص البصري - هالة الزرق.

ديناميات المجالات المرئية المحيطية والمركزية. يتميز الجلوكوما بالتغيرات المنتشرة والبؤرية في المجال البصري. التغييرات المنتشرة ، التي تشير إلى انخفاض في حساسية الضوء ، يتم التعبير عنها بشكل سيئ في المرحلة الأولية من المرض ، وهي منخفضة النوعية ولا تستخدم في التشخيص المبكر للزرق.

يمكن أن تكون الآفات البؤرية في المجال البصري (scotomas) نسبية أو مطلقة. في المرحلة الأولى من المرض ، يتواجدون في الجزء المجاور للمرض ، حتى 25 درجة من نقطة التثبيت ، خاصةً في كثير من الأحيان في منطقة Bjerrum (15-20 درجة من نقطة التثبيت). ظهور خطوة الأنف على الأوتار وتضييق مجال رؤية الأنف يحدث لاحقًا. في حالات نادرة ، في المرحلة المبكرة من الجلوكوما ، تحدث عيوب في محيط النصف الصدغي من المجال البصري.

فيما يلي صفة مميزة عيوب المجال البصري المركزي:

• الورم المقوس ، يندمج مع النقطة العمياء ويصل إلى خط الزوال 45 درجة أعلاه أو 50 درجة أدناه ؛
• الأورام العظمية المجاورة للمركز والتي تتجاوز حجم بروز الأنف 5 درجات بأكثر من 10 درجات.

مسار الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية

يحدث الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية دون أن يلاحظه أحد من قبل المريض ويتطور ببطء ، خاصة في المرحلة الأولى من المرض. تقريبًا مدة مرحلة ما قبل الجلوكوما والمراحل الأولية معًا هي 1-5 سنوات. يمكن اعتبار هذه الأرقام كمتوسطات فقط ، حيث إن عملية الزرق في بعض المرضى تكون خفيفة وقد لا تخرج أبدًا من المرحلة الكامنة ، وفي حالات أخرى ، في غضون 3-5 سنوات ، يمر المرض بجميع المراحل حتى العمى الكامل.

الزرق الكاذب

يرتبط هذا النوع من الجلوكوما بمتلازمة التقشير الكاذب. لأول مرة ، لفت J.Lindberg (1917) الانتباه إلى هذه المتلازمة في مرضى الجلوكوما. متلازمة التقشير الكاذب هي مرض جهازي يحدث في سن الشيخوخة والشيخوخة ويتميز بتراكم نوع من المواد خارج الخلية في أنسجة العين وبعض الأعضاء الأخرى.

في معظم الحالات ، تظهر أعراض متلازمة التقشير الكاذب في عين واحدة فقط. يمكن أن تظل العملية أحادية الجانب طوال الحياة ، ولكن في كثير من الأحيان بعد بضعة أشهر أو سنوات ، يتم ملاحظة تلف العين الثانية.في الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التقشر الكاذب ، يحدث الجلوكوما في كثير من الأحيان 20 مرة أكثر من عامة السكان من نفس العمر. في حوالي نصف جميع المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، تم العثور على أعراض متلازمة الكاذب الكاذب. يُطلق على الجلوكوما ، الذي يحدث مع متلازمة العين الكاذبة ، اسم المحفظة أو التقشري أو التقشير الكاذب.

تتميز الأعراض السريرية لمتلازمة التقشير الكاذب بالتدمير التدريجي البطيء للظهارة الصبغية للقزحية ، خاصة في منطقة الحدقة. تظهر رواسب حبيبات الصباغ في سدى القزحية ، على بطانة القرنية ، على كبسولة العدسة الأمامية ، في هياكل الجهاز التربيقي للعين و UPC.

• مع الفحص المجهري الحيوي ، توجد قشور بيضاء رمادية تشبه قشرة الرأس على طول حافة التلميذ ، بالإضافة إلى رواسب مميزة على كبسولة العدسة الأمامية ، والحزام الهدبي ، وعمليات الجسم الهدبي ، وبطانة القرنية ، وفي هياكل UPC وعلى الغشاء الأمامي للتصوير المقطعي المحوسب.
• مع تطور العملية المرضية ، يتطور انقباض التلميذ ، وضعف رد فعله للضوء ، تقطير الأدوية التي تسبب توسع حدقة العين ؛ في بعض الأحيان يتم تشكيل التصابغ الخلفي و / أو goniosinechiae.
• في أوعية الملتحمة والقزحية ، يحدث اعتلال الأوعية الدموية ، ويتجلى ذلك في عدم انتظام تجويف الأوعية ، وإغلاق جزء من قاع الأوعية الدموية ، وتكوين الأوعية الدموية للقزحية ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.

يتفاقم تدفق الخلط المائي من العين من خلال نظام الصرف ، ويزيد ضغط العين ، ويتطور الزرق المزمن بزاوية مفتوحة (أقل في كثير من الأحيان انسداد الزاوية).

الأعراض السريرية الأكثر وضوحا لمتلازمة التقشير الكاذب هي ترسبات قشور رمادية صغيرة تشبه قشرة الرأس على طول حافة التلميذ مع اختفاء جزئي أو كامل في وقت واحد لحد الصباغ. الرواسب على كبسولة العدسة الأمامية مميزة بشكل خاص. عند فحص عدسة ذات حدقة ضيقة ، قد لا يتم اكتشاف رواسب تقشير زائف. مع بؤبؤ عريض ومع ورم قزحي ، يمكن رؤية رواسب رفيعة جدًا على الجزء المركزي من محفظة العدسة الأمامية ، والتي تبدو مثل قرص باهت رمادي اللون مع حواف متموجة.

تعتبر متلازمة التقشر الكاذب والزرق أحد أهم عوامل الخطر لتطور ارتفاع ضغط الدم في العين والزرق المزمن مفتوح الزاوية. هذه المتلازمة أكثر عرضة للإصابة بالزرق في العين 10 مرات دون متلازمة التقشير الكاذب. في بعض الحالات ، تكون متلازمة التقشير الكاذب هي سبب ظهور ZUH.

الزرق المصطبغ

يميز بين متلازمة تشتت الصباغ والزرق الصباغ. الأول يتميز بإزالة التصبغ التدريجي لطبقة الأديم الظاهر العصبي للقزحية وتشتت الصبغة على هياكل الجزء الأمامي من العين. يحدث الجلوكوما الصبغي عند بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة تشتت الصباغ. نسبة حدوث الجلوكوما الصباغية هي 1.1-1.5٪ من جميع حالات الجلوكوما.

تم وصف الجلوكوما الصبغي لأول مرة بواسطة S. Sugar (1940). كما أظهرت الدراسات اللاحقة ، يمرض في الغالب من الرجال (77-90٪) ، ويتراوح عمر المرضى من 15 إلى 68 عامًا: متوسط ​​العمر للرجال هو 34 عامًا ، وللنساء - 49 عامًا. بين المرضى ، يسود myopes ، ولكن قد يكون هناك emmetropes و hyperopes. عادة ما تتأثر كلتا العينين. التسبب في الجلوكوما يرتبط جزئيًا فقط بمتلازمة تشتت الصباغ. في العديد من المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة ، لا يتطور الجلوكوما ويتم الحفاظ على IOP في المستوى الطبيعي. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يتم الجمع بين الجلوكوما الصباغية والبسيطة ذات الزاوية المفتوحة في نفس العائلات. في بعض المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الصباغية ، تم العثور على تغييرات مميزة في تكوين النسيج الغضروفي.

تمت دراسة آلية تطور متلازمة تشتت الصباغ بواسطة O. Campbell (1979). توصل إلى استنتاج مفاده أنه في هذه المتلازمة توجد ظروف للاحتكاك بين السطح الخلفي للقزحية في منطقة محيطها الأوسط وحزم من الألياف النطاقية مع تغيرات في عرض التلميذ. تتكون هذه الشروط في الموضع الأمامي للألياف المنطقية ، وعمق كبير من الغرفة الأمامية ، والانكماش الخلفي لمحيط القزحية.

سريريًا ، يستمر المرض في صورة زرق مفتوح الزاوية. على عكس الجلوكوما البسيط بزاوية مفتوحة ، مع الجلوكوما الصبغي ، فإن الأعراض الذاتية المتكررة هي دوائر قوس قزح حول مصدر الضوء ، والتي تنشأ من رواسب وفيرة من غبار الصباغ على السطح الخلفي للقرنية ، لذلك يتم ملاحظتها باستمرار على أي مستوى من IOP . في بعض المرضى ، تحدث أزمات قصيرة المدى ، تتميز بزيادة حادة في IOP ، وظهور تعليق حبيبات الصباغ في رطوبة الغرفة الأمامية ، وعدم وضوح الرؤية وزيادة في ظاهرة دوائر قوس قزح. يمكن أن تحدث مثل هذه الأزمات بسبب إطلاق كمية كبيرة من جزيئات الصبغة مع اتساع مفاجئ في حدقة العين ، مع عمل بدني مكثف في بعض الأحيان. لا ينبغي الخلط بينها وبين نوبات ZUG.

يحدث الجلوكوما الصبغي بشكل رئيسي عند الشباب ومتوسطي العمر ؛ ويتميز بغرفة أمامية عميقة ، CPC مفتوحة. تترسب حبيبات الصباغ على الشريط الهدبي ، على طول محيط العدسة وعلى القزحية. عادة ما يكون ترسب الصبغة على السطح الخلفي للقرنية على شكل مغزل كروكنبيرج. يقع الأخير عموديًا ، ويبلغ طوله 1-6 مم وعرضه يصل إلى 3 مم. يرتبط تكوين المغزل بتيارات السوائل الحرارية في الغرفة الأمامية. يكون ترسب حبيبات الصباغ في UPC واضحًا بشكل خاص. أنها تشكل حلقة مستمرة ، تغطي بالكامل النسيج التربيقي. وتجدر الإشارة إلى أنه يمكن اكتشاف ترسب كمية كبيرة من الصبغة في UPC قبل وقت طويل من الزيادة في IOP.

التشخيص

علامات

• ارتفاع IOP.يمكن أن يكون هذا المؤشر الموضوعي غامضًا ومهمًا جدًا في تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي. ما يقرب من 2 ٪ من إجمالي السكان بعد 40 عامًا لديهم مستوى ضغط داخل العين> 24 ملم زئبق. فن. و 7٪ -> 21 ملم زئبق. فن. ومع ذلك ، فإن 1 ٪ منهم فقط لديهم تغيرات زرق في المجال البصري. هذا المؤشر غير مفيد في المرضى الذين يعانون من ضغط العين الطبيعي (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• التقلبات اليومية في IOPفي حدود 5 ملم زئبق. فن. يتم ملاحظتها بشكل طبيعي في حوالي 30 ٪ من الحالات. في الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، تزداد تقلبات ضغط العين ، ويتم اكتشافها في حوالي 90٪ من المرضى. لهذا السبب ، فإن قيمة IOP هي 21 ملم زئبق. فن. أو أقل بقياس واحد لا يستبعد دائمًا تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي. إذا كانت قيمة العين في قياس واحد> 21 ملم زئبق. الفن ، هناك اشتباه في الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة. للكشف عن التقلبات اليومية في ضغط العين ، من الضروري التحكم في ضغط العين في أوقات مختلفة من اليوم. عدم تناسق IOP في العيون المقترنة> 5 مم زئبق. فن. يمكن اعتباره اشتباهًا في الإصابة بالجلوكوما ، وغالبًا ما تشارك العيون ذات الضغط المرتفع في العملية المرضية.
• تغييرات العصب البصري... غالبًا ما يتم تشخيص الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة عند اكتشاف تغيرات مميزة في الأعصاب البصرية أو عدم تناسق في صورة منظار العين.
• التغييرات في المجالات المرئية- تضيقها مميز.
• تنظيريالتي تحددها تكلفة النقرة المفتوحة

تفتيش:

• حدة البصر
• تونوغرافي (انخفاض معامل سهولة التدفق إلى 0.1-0.2 مم 3 / دقيقة لكل 1 مم زئبق).
• الفحص المجهري الحيوي - في الجزء الأمامي من العين ، تظهر علامات تغيرات الأوعية الدموية الدقيقة في الملتحمة و episclera (تضيق غير متساو للشرايين ، توسع الأوردة ، تكون الأوعية الدموية الدقيقة ، نزيف صغير ، تدفق الدم الحبيبي ، أعراض الكوبرا ، ضمور منتشر للحزام الحدقة من القزحية وتدمير حدود الصباغ).
• قياس التوتر - مستوى IOP أعلى من المعيار الإحصائي في عين واحدة أو كلتا العينين ، فرق IOP بين العين اليمنى واليسرى أكثر من 5 mm Hg ، والفرق بين IOP في الصباح والمساء أكثر من 5 mm Hg. يُنصح بإجراء قياس التوتر في أوضاع مختلفة للمريض (الجلوس والاستلقاء).
• Pachymetry
• المنظار في كلتا العينين - سماكة المنطقة التربيقية ، تصبغ خارجي ، ملء قناة شليم بالدم.
• تنظير العين - ترقق وتسطيح طبقة الألياف العصبية في المنطقة المحيطة بالحبيبات ، وتطور الاعتلال العصبي البصري الزرق - تعميق وتوسيع حفر القرص البصري ، وابيضاض القرص البصري ، ونزيف النطاقات على القرص البصري أو بالقرب منه.

  يختلف حجم القرص الفردي في مجموعة السكان اختلافًا كبيرًا ، وتتميز الأقراص الكبيرة بحجم أكبر للتنقيب الفسيولوجي. تختلف نسبة الحفر إلى القرص تبعًا للحجم الفردي للقرص البصري.
  للحصول على تقدير تقريبي لحجم القرص البصري بالنسبة إلى المتوسط ​​، يمكن استخدام حجم بقعة ضوئية صغيرة لمنظار العين المباشر مساوٍ لها تقريبًا.

• توثيق حالة قرص العصب البصري ، ويفضل أن يكون ذلك مع صورة مجسمة ملونة
• محيط - الأورام العظمية النسبية أو المطلقة من Bjerrum ، تضيق الحدود المحيطية للمجال البصري ، خاصة في الأجزاء الأنفية العلوية و / أو السفلية.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع الجلوكوما السوي ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم في العين.

بالنسبة للجلوكوما السوي الضغط ، النموذجي لتغيرات الجلوكوما في المجال البصري ، اعتلال العصب البصري الزرق للقرص البصري مع التنقيب ، IOP ضمن النطاق الطبيعي ، الزاوية المفتوحة للغرفة الأمامية مميزة.

يتجلى ارتفاع ضغط الدم في العين في زيادة الضغط داخل العين دون تغييرات في مجال الرؤية وقرص العصب البصري.

علاج او معاملة

• تحقيق خفض في IOP بنسبة 20-30٪ من القيمة الأولية. كلما زاد الضرر الذي يلحق بالعصب البصري ، انخفض مستوى الضغط المستهدف.
• في معظم الحالات ، يكون الدواء كافياً.
• قد يكون رأب التربيق بليزر الأرجون بديلاً مقبولاً للعلاج الطبي.

يتم تمثيل الأدوية المضادة للجلوكوما على شكل قطرات للعين بمجموعات مختلفة من الأدوية ، ممثلة بثلاثة أنواع رئيسية (وفقًا لآلية العمل الخافض للضغط):

1. الوسائل التي تقلل من إنتاج السائل داخل العين (حاصرات الأدرينالية ، مثبطات الأنهيدراز الكربوني) - على سبيل المثال ، "Timolol" و Betoptik و Trusopt.
2. الأدوية التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين من مقلة العين (miotics ، lanthanoprost) - Pilocarpine ، Xalatan ، Travatan.
3. الاستعدادات المشتركة مع عمل مزدوج. وتشمل هذه Fotil (تيمولول + بيلوكاربين) وبروكسوفيلين.

يجعل العلاج بالليزر من الممكن التحكم في IOP بدون علاج دوائي لمدة عامين في أقل من 50٪ من المرضى ، أي التأثير مؤقت. ومع ذلك ، فإن هذا يجعل من الممكن تأجيل تعيين نظام دائم للأدوية مع آثارها الجانبية وتقليل الموقف الشخصي للمرضى من العلاج الدوائي (من 18 إلى 35 ٪ من الأدوية الموصوفة ، لا يتناولها المرضى).

قد يكون إجراء العلاج بالليزر مقبولًا للمرضى الذين لا يمكن وصفهم للعلاج الدوائي ، أو كإضافة لنظام خافض للضغط في المرضى الذين يتحملون العلاج الدوائي.

على الرغم من النجاح الواضح للتصحيح الدوائي والليزر لضغط العين ، إلا أنه من المقبول عمومًا أن العلاج الأكثر فعالية لـ POAG هو الجراحة. في بعض الحالات ، يمكن أن تكون أيضًا طريقة الاختيار الأول فور التشخيص.

لا تزال العمليات من نوع المرشح هي الطرق الرئيسية للعلاج الجراحي لـ POAG. وفقًا لطريقة تكوين مسارات التدفق ، يتم تقسيمها تقليديًا إلى اتجاهين: التدخلات المثقبة وغير المثقبة.

من الأمثلة الكلاسيكية على جراحة الناسور في جميع أنحاء العالم استئصال الجيوب الأنفية (STE) مع تعديلاته العديدة ، والتقنية غير المخترقة هي بضع الجيوب الأنفية ، واستئصال الصلبة غير المخترق (NGSE) ، وفي الخارج - فغر اللزوجة. كشفت العديد من الدراسات المحلية والأجنبية عن الجوانب الإيجابية والسلبية لكلا الاتجاهين.

تشمل مزايا التدخلات التثقيب ، أولاً وقبل كل شيء ، تأثير خافض للضغط مرتفع ، والذي يمكن تحقيقه بغض النظر عن مرحلة عملية الزرق. التطبيع المستقر لطب العيون دون استخدام الأدوية الخافضة للضغط في فترات مختلفة من المراقبة هو من 57 إلى 88 ٪ من جميع المرضى الذين خضعوا للجراحة. تتمثل العيوب في تطور المضاعفات الشديدة أثناء الجراحة وبعدها (التحدمية ، وانهيار الغرفة الأمامية ، والانفصال الهدبي المشبكي (CCO) ، والتهاب باطن المقلة ، وإعتام عدسة العين المستحث ، وخطر انخفاض ضغط الدم المستمر) المرتبطة بتكوين فتحة ترقيعية كبيرة ، وفتح عدواني لـ مقلة العين وعدم القدرة على جرعة حجم التدخل وأيضاً عن طريق تفعيل عمليات الندبات المفرطة في منطقة العملية.

تتميز العمليات غير الاختراقية ، مقارنةً بالعمليات الجراحية ، بمظهر أمان أكبر ، وهو ما ينعكس في الغياب شبه الكامل للمضاعفات الداخلية والحد الأدنى من مضاعفات ما بعد الجراحة. عيوب التدخلات المضادة للجلوكوما غير المثقبة هي: انخفاض مدة التأثير الخافض للضغط بسبب التندب السريع في منطقة مسارات التدفق الخارجة حديثًا ، خاصة في المراحل المتقدمة من POAG ، وهو ما أكده عدد كبير من التعديلات ، واستخدام واسع النطاق إزالة الميثوجونوبونكتر بالليزر (LDH) في فترة ما بعد الجراحة المبكرة ، والاستخدام النشط للمصارف ، فضلاً عن الصعوبات الفنية التي لا تضمن دقة التنفيذ حتى من قبل الجراحين ذوي الخبرة.

جراحة الليزر وإدارة ما بعد الجراحة بعد رأب التربيق بليزر الأرجون

قبل وبعد خطة العلاج بالليزر:

• موافقة مسبقة
• فحص واحد على الأقل قبل الجراحة من قبل جراح الليزر
• قياس IOP واحد على الأقل في غضون 30 إلى 120 دقيقة بعد الجراحة
• الفحص بعد الجراحة بأسبوعين
• الفحص بعد 4-8 أسابيع من الجراحة

الجراحة وإدارة ما بعد الجراحة بعد جراحة الناسور

قبل وبعد خطة الجراحة:

• موافقة مسبقة
• ما لا يقل عن فحص واحد قبل الجراحة من قبل الجراح
• الملاحظة خلال اليوم الأول (12-36 ساعة بعد العملية) ومرة ​​واحدة على الأقل من اليوم الثاني إلى اليوم العاشر بعد العملية
• في حالة عدم وجود مضاعفات - 2-5 زيارات في غضون 6 أسابيع بعد الجراحة
• التطبيق المحلي للكورتيكوستيرويدات في فترة ما بعد الجراحة في حالة عدم وجود موانع
• زيارات أكثر تكرارا للمرضى الذين يعانون من حجرة أمامية مسطحة أو مشقوقة ، إذا لزم الأمر أو في حالة حدوث مضاعفات.

في العقد الماضي ، بفضل إدخال التقنيات المبتكرة في جراحة POAG ، ظهر اتجاه جديد لجراحة الجلوكوما الدقيقة (MIHG) ، حيث احتل موقعًا وسيطًا بين عمليات الناسور والعمليات غير المثقبة والجمع بين مزايا كلتا التقنيتين. يتم إجراء التدخلات الجراحية الدقيقة الحديثة بشكل أساسي إما بمساعدة أجهزة خاصة أو باستخدام مصارف صغيرة ولها خصائص مثل:

• اللا رضحية (تقليل حجم التدخل ، تنوع الوصول المحلي ، بما في ذلك "ab interno") ،
• الأمان،
• عدد قليل من المضاعفات أثناء وبعد الجراحة ،
• تأثير خافض للضغط مرتفع في كل من المتابعة المبكرة والطويلة المدى ، بغض النظر عن مرحلة عملية الجلوكوما ،
• فترات إعادة التأهيل القصيرة ،
• إمكانية إجراء العمليات في العيادة الخارجية كمكون مضاد للجلوكوما بالاشتراك مع استحلاب العدسة الساد.

ومع ذلك ، أظهر تحليل لبيانات الأدبيات أن مسألة النهج الانتقائي في اختيار طريقة أو طريقة microinvasive للعلاج الجراحي للجلوكوما ، اعتمادًا على مرحلة ودرجة عملية الجلوكوما ، لا تزال مفتوحة.

بغض النظر عن نوع التدخل المضاد للجلوكوما الذي يتم إجراؤه ، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفشل العلاج الجراحي لـ POAG هو التندب المفرط في مسارات التدفق الخارج التي تم إنشاؤها حديثًا في المراحل المبكرة بعد العملية ، لذلك فإن تقييم حالتها مهم للغاية . وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يلعب ضعف الخصائص الهيكلية والميكانيكية الحيوية للصلبة في منطقة رأس العصب البصري والغشاء القرني للعين ككل دورًا مهمًا في التسبب في POAG.

الطريقة المفضلة لعلاج المرضى الذين يعانون من RPE ، وإعتام عدسة العين ، و OAG هي استئصال التصلب العميق المتزامن غير المخترق واستحلاب العدسة لإعتام عدسة العين مع زرع الغرفة الخلفية المرنة IOL. الانخفاض المستمر في IOP في المرضى بعد MNGSE + FEC + IOL المتزامن مع ملاحظة ما بعد الجراحة من سنة إلى ثلاث سنوات ، وغياب التقلبات اليومية ، يساهم في استقرار عملية الجلوكوما ، والاستعادة المبكرة والسريعة والكاملة للوظائف البصرية. تؤدي جراحة OAG وإعتام عدسة العين في العين مع مظاهر RPE على مراحل ، إلى إطالة فترة إعادة التأهيل للمرضى إلى عامين ، وتسبب فقدانًا مستمرًا للتأثير الخافض للضغط في 63.3٪ من الحالات ، مما يتطلب تدخلات إضافية لخفض ضغط الدم ويؤدي إلى تفاقمه. من مرحلة عملية الزرق في كل مريض رابع. الجمع بين العلاج الجراحي لإعتام عدسة العين والزرق بطريقة MNGSE + FEC + IOL في المرضى الذين يعانون من RPE هو تدخل آمن وفعال ومنخفض الصدمات ، مما يحسن النتائج البصرية والوظيفية في نفس الوقت.