الصدمة تسبب العلاج في العيادة. ما هي الصدمة في الطب؟ أنواع الصدمات وأسبابها والرعاية الطارئة. نماذج الصدمات التجريبية

الصدمة هي حالة من الاكتئاب الشديد في الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك يصبح تدفق الدم غير كافٍ للأكسجين الطبيعي والتغذية والتمثيل الغذائي للأنسجة.

5 أنواع من الصدمات:

1) صدمة نقص حجم الدم

الأسباب: الدم ، فقدان البلازما. اضطرابات الماء والكهارل

إذا كان الفقد لا يتجاوز 500 مل ، فلا توجد عيادة ، فقط تسرع قلب معتدل.

فقدان من 501 إلى 1200 مل - تسرع قلب معتدل ، انخفاض ضغط دم معتدل ، علامة على تضيق الأوعية (شحوب)

الخسارة من 1201 إلى 1800 مل - النبض يصل إلى 120 نبضة / دقيقة ، وزيادة انخفاض ضغط الدم ، والشحوب ، والمريض واعٍ ، ولكنه قلق

فقدان من 1801 إلى 3000 مل - عدم انتظام دقات القلب فوق 170 نبضة / دقيقة ، ضغط انقباضي 60-70 مم زئبق ، نبض فقط على الأوعية الكبيرة ، المريض فاقد للوعي ، شاحب ، بارد ، رطب ، لوحظ انقطاع البول. \

لتقييم شدة حالة الصدمة ، تم تقديم مؤشر Algover (مؤشر الصدمة):

شي = معدل ضربات القلب \ النظام.

عادة ، SHI = 0.5 - 0.6 وحدة.

شدة خفيفة - 0.8 وحدة

متوسط ​​الدرجة - 0.9 - 1.2 وحدة

الدرجة الشديدة - 1.3 وحدة أو أكثر

2) صدمة قلبية

الأسباب: احتشاء واسع النطاق ، تمدد الأوعية الدموية البطينية ، تمزق الحاجز بين البطينين

تربيتة. الآليات:

أ) نقص الانقباض - متلازمة النتاج القلبي الصغير

ب) تدهور التمثيل الغذائي لعضلة القلب مع نخر واسع ، وانخفاض حاد في SV ، وانسداد تصلب الشرايين بشكل كبير في الأوعية التاجية.

سريريا مشابهة لصدمة نقص حجم الدم.

3) الصدمة الإنتانية

الأسباب: عدوى معممة - زيادة في عديدات السكاريد الدهنية الأجنبية والبكتيريا ، والتي يكون هدفها دوران الأوعية الدقيقة. كما أن ظهور السموم البكتيرية يؤدي إلى زيادة إنتاج المواد الفعالة بيولوجيا الخاصة بها ، المرحلة المفرطة الديناميكية (1)الصدمة الإنتانية: توسع الأوعية المحيطية ، ضغط الدم طبيعي ، النبض متكرر ، لكن الملء جيد.

لون المريض وردي ، والجلد دافئ ، مع مرور الوقت ، تزداد نفاذية الأوعية ، وبالتالي يذهب الجزء السائل من الدم إلى الأنسجة ، وينخفض ​​BCC. تبدأ المرحلة الثانية - المرحلة الديناميكية، سريريا مشابهة لصدمة نقص حجم الدم.

4) صدمة عصبية (شوكية)

الأسباب: إصابة العمود الفقري ، التخدير النخاعي ، توسع حاد في المعدة.

التسبب في المرض: الأساس هو فقدان التعصيب الودي من القلب والأوعية الدموية. العيادة: المريض واعي دائما ، بطء القلب ، دفء الجلد ، انخفاض ضغط الدم المعتدل.

5) الصدمة

الأسباب: الصدمة المتعددة ، الإصابات ، متلازمة الضغط ، الحروق ، قضمة الصقيع.

الآليات: الألم ، والتسمم ، وفقدان الدم ، وزيادة تبريد الجسم

مع متلازمة السحق وإصابات الأنسجة الرخوة الشديدة - تسمم الدم - الفشل الكلوي الحاد

في حالة الحروق وعضة الصقيع - الألم والتسمم وفقدان البلازما - زيادة لزوجة الدم و ARF

في حالة الإصابات والإصابات - إعادة توزيع الدم - انخفاض في SV والعودة الوريدية

مراحل الصدمة:

1) مرحلة الإثارة. تنشيط جميع وظائف الجسم ، قصير المدى: هياج ، تسرع القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، ضيق في التنفس

2) المرحلة torpid. على مستوى الجهاز العصبي المركزي ، يحدث تثبيط منتشر. لا: ردود الفعل ، الوعي ، النبض فقط على الأوعية الكبيرة ، ضغط الدم أقل من 60 ، المريض شاحب ، بارد ، رطب ، انقطاع البول.

أي صدمة مصحوبة بما يلي:

1) فرط نشاط الغدد الصماء

يتم تنشيط مستقبلات البارو والحجم لجميع الأوعية ، حيث يتم تنشيط نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، ويعمل SAS و vasopressin و aldosterone و RAAS على مستوى تقويضي

تهدف إلى: الحفاظ على المقاومة المحيطية ، واحتباس السوائل لتجديد BCC ، وإعادة توزيع تدفق الدم لصالح الأعضاء الحيوية ، وارتفاع السكر في الدم لإنشاء تجمع للطاقة.

2) التغيرات في الدورة الدموية

بشكل أساسي من جانب CCC:

ردود الفعل لتعويض نقص حجم الدم

عدم انتظام دقات القلب ، بهدف الحفاظ على اللجنة الأولمبية الدولية

تشنج الأوعية الدموية المحيطية وإطلاق الدم من المستودع

مركزية الدورة الدموية

Hydremia - تدفق السائل الخلالي إلى مجرى الدم

تتغير نغمة الشرايين تحت تأثير الهرمونات

تؤدي الزيادة في النغمة الشريانية إلى زيادة المقاومة المحيطية - زيادة حمل الضغط على LN - تبدأ قوة الانكماش تدريجيًا في الانخفاض

يعتمد النتاج القلبي على قوة وسرعة الانقباض ، ولكن إذا كان معدل النبض أعلى من 170 نبضة ، فإن هذا يؤدي إلى انخفاض حاد في SV ← لا يدخل الدم عمليًا إلى الأوعية التاجية ← اضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب ← تثبيط سام للدم. عضلة القلب (عامل صدمة لا رجعة فيه)

3) انتهاكات الأوعية الدموية الدقيقة

يرتبط بزيادة توتر الأوعية الدموية ومركزية الدورة الدموية. إلى الأطراف ، يبدأ معدل تدفق الدم في الانخفاض ← فتح مفاغرة الشرايين الوريدية ، من خلال هذه المفاغرة ، يتم تصريف الدم الشرياني ، الذي يتجاوز الشعيرات الدموية ، في الجزء الوريدي ← إفراغ الشبكة الشعرية ← انتهاك استقلاب الأنسجة ← زيادة تكوين المواد النشطة بيولوجيًا ← توسع الأوعية ودخول الدم ، لكن تدفق الدم سيكون سلبيًا ويعتمد على قيمة ضغط الدم.

تراكم BAS ← شلل الأوعية الدموية ، الشعيرات الدموية مفتوحة باستمرار ، لا تستجيب للمنبهات ، تزداد نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ، تنخفض سرعة تدفق الدم ← التخثر المنتشر داخل الأوعية ← تكوين الخثرة ، انخفاض حاد في العودة الوريدية ، حدوث الوذمة الخلالية

4) اضطرابات التمثيل الغذائي

بسبب عمل الهرمونات - ارتفاع السكر في الدم. تحت تأثير GCS و STH ، يتم حظر هيكسوكيناز → يستخدم الجلوكوز فقط لتغذية الأعضاء الحيوية

تحت تأثير STH ، ACTH ، الأدرينالين ، يتم تنشيط تحلل الدهون مع تشكيل FA الحر

يتراكم الإندورفين والإنكيفالين ← انخفاض ضغط الدم والاكتئاب السام لعضلة القلب. يؤدي انخفاض تدفق الدم في البنكرياس إلى إطلاق الإنزيمات (التربسين والكيموتريبسين) التي تخثر البروتينات الداخلية وتضر بأغشية الخلايا الصغيرة.

5) نقص الأكسجة في الخلية. انخفاض تدفق الدم في الغدة الدرقية ← انخفاض إفراز هرمون الغدة الدرقية ← توقف الخلايا عن استخدام الأكسجين ← نقص الأكسجة الخلوي ← زيادة نفاذية أغشية الخلايا ← تتوقف الخلايا عن استخدام الأكسجين ← انخفاض ATP ← تنشيط انحلال السكر ← زيادة الأسمولية للخلايا ← الوذمة الخلوية وموت الخلايا

6) تسمم داخلي. تراكم المواد النشطة بيولوجيًا (الليزوزومات E) - تشنج الأوعية التاجية - الإقفار - التغيرات في وظائف القلب

فشل العديد من أجهزة الجسم

1) الحالة الوظيفية الأولية

2) مقاومة نقص الأكسجة

كبد. يعزز التسمم الداخلي (الكبد نفسه لا يعاني)

رئتين. تطور متلازمة الضائقة التنفسية

تتميز:

أ) تفعيل الخواص اللاصقة للبطانة الوعائية الرئوية

ب) زيادة نفاذية الأوعية الرئوية للماء وب

ج) تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت

د) التصاق العدلات المنشطة ببطانة الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تطور الالتهاب.

سريريًا: نقص تأكسج الدم المقاوم للحرارة ، وظهور عتامات ندفية في مجالات الرئة ، وانخفاض الامتثال للرئة ، وضعف مرونة أنسجة الرئة ، وتغلظ الأغشية السنخية ، ← فشل تنفسي مزمن

تقرح المعدة

الأمعاء - أقل تأثراً (باستثناء الصدمة الإنتانية)

في تواصل مع

زملاء الصف

معلومات عامة

هذه حالة خطيرة حيث لا يستطيع نظام القلب والأوعية الدموية مواكبة تدفق الدم إلى الجسم ، وعادة ما يكون ذلك بسبب انخفاض ضغط الدم وتلف الخلايا أو الأنسجة.

أسباب الصدمة

يمكن أن تحدث الصدمة بسبب حالة في الجسم عندما تنخفض الدورة الدموية بشكل خطير ، على سبيل المثال ، مع أمراض القلب والأوعية الدموية (نوبة قلبية أو قصور القلب) ، مع فقدان كبير للدم (نزيف حاد) ، مع الجفاف ، مع ردود فعل تحسسية شديدة أو تسمم الدم (تعفن الدم).

تشمل تصنيفات الصدمة ما يلي:

• صدمة قلبية (مرتبطة بمشاكل القلب والأوعية الدموية) ،
• صدمة نقص حجم الدم (الناجمة عن انخفاض حجم الدم) ،
• صدمة الحساسية (الناجمة عن الحساسية) ،
• الصدمة الإنتانية (التي تسببها العدوى).
• صدمة عصبية (اضطرابات في الجهاز العصبي).

الصدمة حالة تهدد الحياة وتتطلب علاجًا طبيًا فوريًا ، ولا يتم استبعاد الرعاية الطارئة. يمكن أن تتدهور حالة المريض المصاب بالصدمة بسرعة ، فاستعد لإجراءات الإنعاش الأولية.

أعراض الصدمة

قد تشمل أعراض الصدمة الشعور بالخوف أو الإثارة ، والشفاه والأظافر مزرقة ، وألم في الصدر ، والارتباك ، وبرودة ، والجلد الرطب ، وانخفاض أو توقف التبول ، والدوخة ، والإغماء ، وانخفاض ضغط الدم ، والشحوب ، والتعرق المفرط ، وسرعة ضربات القلب ، وضحلة التنفس ، فقدان الوعي ، الضعف.

الإسعافات الأولية للصدمة

افحص الجهاز التنفسي للضحية ، إذا لزم الأمر ، يجب إجراء التنفس الاصطناعي.

إذا كان المريض واعيًا وليس لديه إصابات في الرأس أو الأطراف أو الظهر ، يجب وضعه على ظهره ، بينما يجب رفع ساقيه بمقدار 30 سم ؛ لا ترفع رأسك. إذا أصيب المريض ، حيث تسبب رفع الساقين في الشعور بالألم ، فلا داعي للرفع. إذا أصيب المريض بضرر شديد في العمود الفقري ، اتركه في الوضع الذي وجدته فيه ، دون أن ينقلب ، وقدم له الإسعافات الأولية ، وعلاج الجروح والجروح (إن وجدت).

يجب أن يبقى الشخص دافئًا ، وأن يخفف الملابس الضيقة ، ولا يعط المريض طعامًا أو شرابًا. إذا كان المريض يتقيأ أو يسيل لعابه ، أدر رأسه إلى الجانب لضمان خروج القيء (فقط إذا لم يكن هناك اشتباه في إصابة الحبل الشوكي). ومع ذلك ، إذا كان هناك اشتباه في حدوث تلف في العمود الفقري والمريض يتقيأ ، فمن الضروري قلبه وتثبيت الرقبة والظهر.

اتصل بسيارة إسعاف وواصل مراقبة العلامات الحيوية (درجة الحرارة ، النبض ، معدل التنفس ، ضغط الدم) حتى وصول المساعدة.

اجراءات وقائية

منع الصدمة أسهل من معالجتها. سيقلل العلاج الفوري وفي الوقت المناسب للسبب الأساسي من خطر الإصابة بصدمة شديدة. ستساعد الإسعافات الأولية في السيطرة على حالة الصدمة.

الصدمة هي تغيير مرضي في وظائف الأجهزة الحيوية للجسم ، حيث يوجد انتهاك للتنفس والدورة الدموية. تم وصف هذه الحالة لأول مرة من قبل أبقراط ، لكن المصطلح الطبي ظهر فقط في منتصف القرن الثامن عشر. نظرًا لأن الأمراض المختلفة يمكن أن تؤدي إلى تطور الصدمة ، فقد اقترح العلماء لفترة طويلة عددًا كبيرًا من النظريات حول حدوثها. ومع ذلك ، لم يشرح أي منهم جميع الآليات. لقد ثبت الآن أن الصدمة تعتمد على انخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يحدث عندما ينخفض ​​حجم الدورة الدموية ، وينخفض ​​النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، أو عند إعادة توزيع السوائل في الجسم.

أعراض الصدمة

يتم تحديد أعراض الصدمة إلى حد كبير من خلال السبب الذي أدى إلى ظهورها ، ومع ذلك ، هناك سمات مشتركة لهذه الحالة المرضية:

• ضعف الوعي ، والذي يمكن أن يتجلى في الإثارة أو الاكتئاب ؛
• انخفاض ضغط الدم من ضئيل إلى حرج ؛
• زيادة في معدل ضربات القلب ، وهو مظهر من مظاهر الاستجابة التعويضية ؛
• مركزية الدورة الدموية ، حيث يحدث تشنج في الأوعية المحيطية ، باستثناء الأوعية الكلوية والدماغية والتاجية ؛
• شحوب ورخامي وازرقاق الجلد.
• التنفس السريع الضحل الذي يحدث مع زيادة الحماض الاستقلابي ؛
• تغير في درجة حرارة الجسم ، وعادة ما يكون منخفضًا ، ولكن مع حدوث عملية معدية ، يزداد ؛
• يتوسع التلاميذ ، كقاعدة عامة ، يكون رد الفعل على الضوء بطيئًا ؛
• في المواقف الصعبة بشكل خاص ، تتطور التشنجات العامة والتبول اللاإرادي والتغوط.

هناك أيضًا مظاهر محددة للصدمة. على سبيل المثال ، عند التعرض لمسببات الحساسية ، يتطور تشنج قصبي ويبدأ المريض في الاختناق ، مع فقدان الدم ، ويعاني الشخص من شعور واضح بالعطش ، واحتشاء عضلة القلب ، وألم في الصدر.

درجات الصدمة

اعتمادًا على شدة الصدمة ، يتم تمييز أربع درجات من مظاهرها:

1. تعويض. في الوقت نفسه ، تكون حالة المريض مرضية نسبيًا ، ويتم الحفاظ على وظيفة الأنظمة. إنه واع ، ضغط الدم الانقباضي ينخفض ​​، لكنه يتجاوز 90 ملم زئبق ، النبض حوالي 100 في الدقيقة.
2. تعويض ثانوي. يلاحظ انتهاك الوظائف الحيوية. ردود أفعال المريض ممنوعة ، فهو بطيئ. الجلد شاحب ورطب. يصل معدل ضربات القلب إلى 140-150 في الدقيقة ، ويكون التنفس ضحلًا. تتطلب الحالة عناية طبية فورية.
3. لا تعويضي. ينخفض ​​مستوى الوعي ، ويثبط المريض بشدة ويتفاعل بشكل سيء مع المحفزات الخارجية ، ولا يجيب على الأسئلة أو الإجابات في كلمة واحدة. بالإضافة إلى الشحوب ، هناك رخامي للجلد بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة ، وكذلك زرقة أطراف الأصابع والشفتين. يمكن تحديد النبض فقط على الأوعية المركزية (الشريان السباتي ، الشريان الفخذي) ، حيث يتجاوز 150 نبضة في الدقيقة. غالبًا ما يكون ضغط الدم الانقباضي أقل من 60 ملم زئبق. وجود خلل في الأعضاء الداخلية (الكلى والأمعاء).
4. محطة (لا رجوع فيها). المريض ، كقاعدة عامة ، فاقد للوعي ، والتنفس ضحل ، ولا يمكن الشعور بالنبض. غالبًا لا يتم تحديد الضغط بالطريقة المعتادة باستخدام مقياس توتر العين ، وتكون أصوات القلب مكتومة. لكن تظهر بقع زرقاء على الجلد في أماكن تجمع الدم الوريدي ، على غرار تلك الموجودة في الجثث. ردود الفعل ، بما في ذلك المؤلمة ، غائبة ، والعينان بلا حراك ، والتلميذ يتسع. التكهن غير موات للغاية.

لتحديد شدة الحالة ، يمكنك استخدام مؤشر الصدمة Algover ، الذي يتم الحصول عليه بقسمة معدل ضربات القلب على ضغط الدم الانقباضي. عادةً ما تكون 0.5 ، مع 1 درجة -1 ، مع ثانية -1.5.

أنواع الصدمات

اعتمادًا على السبب المباشر ، هناك عدة أنواع من الصدمة:

1. الصدمة الناتجة عن التأثيرات الخارجية. في هذه الحالة ، هناك انتهاك لسلامة بعض الأنسجة وحدوث الألم.
2. تحدث صدمة نقص حجم الدم (النزفية) عندما ينخفض ​​حجم الدورة الدموية بسبب النزيف.
3. الصدمة القلبية هي مضاعفات أمراض القلب المختلفة (الدكاك ، تمزق تمدد الأوعية الدموية) ، حيث يتم تقليل جزء طرد البطين الأيسر بشكل حاد ، مما يؤدي إلى حدوث انخفاض ضغط الدم الشرياني.
4. تتميز الصدمة المعدية السامة (الإنتانية) بانخفاض واضح في المقاومة المحيطية للأوعية الدموية وزيادة نفاذية جدرانها. نتيجة لذلك ، هناك إعادة توزيع للجزء السائل من الدم ، والذي يتراكم في الفراغ الخلالي.
5. يتطور كرد فعل تحسسي استجابة للتعرض الوريدي لمادة (الحقن ، لدغة الحشرات). في هذه الحالة ، يتم إطلاق الهيستامين في الدم وتوسع الأوعية ، والذي يصاحبه انخفاض في الضغط.

هناك أنواع أخرى من الصدمات تشمل أعراضًا مختلفة. على سبيل المثال ، تتطور صدمة الحروق نتيجة الصدمة ونقص حجم الدم بسبب الفقد الكبير للسوائل عبر سطح الجرح.

مساعدة الصدمة

يجب أن يكون كل شخص قادرًا على تقديم الإسعافات الأولية في حالة الصدمة ، نظرًا لأن العد في معظم الحالات يكون لدقائق:

1. أهم شيء يجب القيام به هو محاولة القضاء على السبب الذي تسبب في الحالة المرضية. على سبيل المثال ، في حالة النزيف ، تحتاج إلى غلق الشرايين فوق موقع الإصابة. وإذا عضتها حشرة ، فحاول ألا تدع السم ينتشر.
2. في جميع الحالات ، باستثناء الصدمة القلبية ، يُنصح برفع ساقي الضحية فوق الرأس. سيساعد هذا في تحسين تدفق الدم إلى الدماغ.
3. في حالات الإصابات الشديدة والاشتباه في وجود عمود فقري ، لا ينصح بنقل المريض قبل وصول سيارة الإسعاف.
4. لتعويض فقدان السوائل ، يمكنك إعطاء المريض شرابًا ويفضل الماء الدافئ ، حيث يتم امتصاصه بشكل أسرع في المعدة.
5. إذا كان الشخص يعاني من ألم شديد ، فيمكنه تناول مسكن ، لكن لا ينصح باستخدام المهدئات ، لأن هذا سيغير الصورة السريرية للمرض.

يستخدم أطباء الطوارئ في حالات الصدمة إما سوائل عن طريق الوريد أو أدوية مضيق للأوعية (الدوبامين والأدرينالين). يعتمد الاختيار على الموقف المحدد ويتم تحديده من خلال مجموعة من العوامل المختلفة. يعتمد العلاج الطبي والجراحي للصدمة على نوع الصدمة. لذلك ، في حالة الصدمة النزفية ، من الضروري تجديد حجم الدم المنتشر على وجه السرعة ، وفي حالة الصدمة التأقية ، قم بإعطاء مضادات الهيستامين وأدوية تضيق الأوعية. يجب نقل الضحية بشكل عاجل إلى مستشفى متخصص ، حيث سيتم إجراء العلاج تحت سيطرة العلامات الحيوية.

يعتمد تشخيص الصدمة على نوعها ودرجتها ، بالإضافة إلى توقيت المساعدة. مع المظاهر الخفيفة والعلاج المناسب ، يحدث الشفاء دائمًا تقريبًا ، بينما مع الصدمة اللا تعويضية ، هناك احتمال كبير للوفاة ، على الرغم من جهود الأطباء.

صدمة(فرنسي شوك؛ إنجليزي صدمة) هي عملية مرضية نموذجية تتطور إلى مراحل تنشأ عن اضطرابات في التنظيم العصبي الرضعي الناجم عن التأثيرات الشديدة (الإصابات الميكانيكية ، والحروق ، والصدمات الكهربائية ، وما إلى ذلك) وتتميز بانخفاض حاد في تدفق الدم إلى الأنسجة ، ومستوى غير متناسب من التمثيل الغذائي العمليات ونقص الأكسجة وقمع وظائف الجسم. تتجلى الصدمة من خلال متلازمة إكلينيكية تتميز في المرحلة الأكثر شيوعًا لها عن طريق التثبيط العاطفي ، ونقص الديناميكية ، ونقص المنعكسات ، وانخفاض حرارة الجسم ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وعدم انتظام دقات القلب ، وضيق التنفس ، وقلة البول ، وما إلى ذلك.

في عملية التطور ، تتشكل الصدمة كعملية مرضية (انظر) في شكل سلسلة من التفاعلات التي يمكن اعتبارها تكيفية ، تهدف إلى بقاء النوع ككل. من وجهة النظر هذه ، يبدو أن الصدمة هي استجابة الجسم للعدوانية ، والتي يمكن تصنيفها على أنها حماية سلبية تهدف إلى الحفاظ على الحياة في ظروف التعرض الشديد.

يلتزم غالبية العلماء الروس بفكرة الصدمة كعملية مرضية نموذجية ، ولكنها ذات طبيعة تكيفية ، والتي يمكن أن تنشأ تحت تأثير عوامل متطرفة مختلفة وتكون أحد مكونات الأمراض المختلفة. الباحثون الأجانب ، على سبيل المثال Weil and Shubin (MN Weil ، N. Shubin ، 1971) ، كقاعدة عامة ، لا يناقشون علم الأمراض العام للصدمة ويولون اهتمامًا رئيسيًا لمظاهرها السريرية ، فهمًا بالصدمة أي متلازمة تحدث استجابةً لصدمة. العدوان ويتميز بقمع كبير للنشاط الحيوي للكائن الحي. بعض الباحثين لا يميزون بشكل كبير بين مفهومي "الصدمة" و "الانهيار" ، بينما يميز آخرون ، بما في ذلك المحليون ، بين هذين المفهومين. يجب أن يُفهم الانهيار (انظر) على أنه قصور الأوعية الدموية المتطور بشكل حاد ، والذي يتميز أولاً وقبل كل شيء بانخفاض نغمة الأوعية الدموية ، فضلاً عن انخفاض حاد في حجم الدورة الدموية.

تاريخ. التغييرات العامة الشديدة التي تحدث في جسم الإنسان أثناء الصدمة موصوفة في "الأمثال" لأبقراط. في عام 1575 ، وصف أ. باري ، في إشارة إلى الصدمة ، الظروف القاسية التي تنشأ "عند السقوط من ارتفاع على شيء صلب أو عند الضرب ، مما يسبب كدمات" وغيرها.

طرح الجراح الفرنسي إتش إف لو دران فكرة الصدمة ، القريبة من العصر الحديث ، لأول مرة في عام 1737 في كتاب "Traite ou reflexions tyre de la pratique sur les playes d'armes a feu". في عام 1795 ، وصف دي جيه لاتا صورة الصدمة الرضحية بالتفصيل.

وصف NI Pirogov و A.S. Tauber وآخرون الصورة السريرية للصدمة بالتفصيل وبدأوا في دراسة الأسباب التي أدت إلى ذلك. علق NI Pirogov و V.V. Pashutin و K. إصابة. في القرن التاسع عشر ، تم طرح نظريات التسبب في الصدمة ، والتي حاول مؤلفوها شرح حدوث الصدمة من خلال اضطرابات وظائف الجهاز العصبي الودي ، ونظام القلب والأوعية الدموية ، وما إلى ذلك.

كانت إحدى المراحل المهمة في تطوير مشكلة الصدمة هي دراسة مسبباتها في التجربة. قدمت هذه الدراسات الكثير من المواد الواقعية. تتميز الصدمة بضعف الدورة الدموية ، والتنفس والتمثيل الغذائي ، والتغيرات في الكيمياء الحيوية وتشكل الدم ، وما إلى ذلك في البداية ، كانت هذه الدراسات مخصصة للصدمة التي تحدث أثناء الصدمة. ومع ذلك ، سرعان ما تبين أن الصدمة ليست السبب الوحيد من الصدمة. بسبب الاستخدام الواسع النطاق في القرن العشرين لطرق العلاج المصلي للأمراض المعدية والوقاية المصلي ، ثم نقل الدم ، كان علينا أن نواجه تطور العمليات التي تشبه إلى حد كبير الصدمة الرضحية من حيث الصورة السريرية وعدد من المؤشرات الأخرى. هذه العمليات ، المرتبطة بالتأق ، وانحلال الدم ، والتسمم ، تم تصنيفها لاحقًا على أنها انهيار.

تم تكثيف تطور مشكلة الصدمة خلال الحرب العالمية الأولى ، وفي هذا الوقت تم الكشف عن دور كبير لتسمم الدم في حدوث الصدمة. خلال الحرب الوطنية العظمى ، نجحت مجموعات مختلفة من الباحثين بقيادة الجراحين البارزين في البلاد (N.

منذ الستينيات من القرن العشرين ، تم إجراء بحث مكثف حول مشكلة الصدمة في جميع البلدان المتقدمة في العالم ، وهذا لا يرجع فقط إلى الأهمية النظرية الكبيرة للمشكلة ، ولكن أيضًا إلى أهميتها العملية فيما يتعلق زيادة تعرض الإنسان لعوامل متطرفة مختلفة ، وذلك بسبب التطور السريع للصناعة والنقل.

تصنيف

حتى الآن ، لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام للصدمة. الأوضح هو التصنيف عن طريق الخصائص المسببة للمرض ، أو بالأحرى ، من خلال الخصائص المسببة للأمراض. يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات: 1) الصدمة بسبب تأثير العوامل البيئية الضارة (خارجية مؤلمة): صدمة صدمة مع إصابة ميكانيكية ، صدمة حروق مع إصابة حرارية (انظر الحروق) ، صدمة مع إصابة كهربائية (انظر) ؛ 2) الصدمة نتيجة النبضات الواردة المفرطة في أمراض الأعضاء الداخلية (داخلية مؤلمة): صدمة قلبية (انظر) مع احتشاء عضلة القلب ، صدمة كلوية في أمراض الكلى (انظر) ، صدمة بطنية مع انسداد معوي (انظر) ، مغص كبدي (انظر) انظر تحص صفراوي) وغيرها ؛ 3) صدمة ناتجة عن عوامل خلطية (قريبة من آلية الانهيار) ، تسمى أحيانًا خلطية: نقل جيولوجي ، أو ما بعد نقل الدم ، صدمة (انظر نقل الدم) ، صدمة تأقية (انظر) ، انحلال ، إنسولين ، سام (جرثومي ، معدي - سام ) الصدمة والصدمة مع التسمم الرضحي (انظر). يميز بعض الباحثين الصدمة النفسية ، والتي ، على ما يبدو ، يجب أن تُنسب إلى الذهان التفاعلي (انظر).

عند إنشاء تصنيفات للصدمة ، بالإضافة إلى العلامات المسببة للأمراض ، يجب تقييم ديناميكياتها وشدتها. يتم تحديد ديناميات الصدمة (مراحل تطورها) من خلال درجة ضعف وظائف الجسم الأكثر أهمية. الأكثر شيوعًا هو تصنيف الصدمة حسب الشدة (باستثناء الحالات النهائية) ، والتي وفقًا لها يتم تمييز الصدمات الأولى والثانية والثالثة ، أو على التوالي ، صدمة خفيفة ، وصدمة معتدلة ، وصدمة شديدة.

المسببات

العوامل الرئيسية تسبب الضرر ، مصحوبة بنبضات واردة شديدة ، بما في ذلك النبضات المؤلمة (انظر: المنبهات الشديدة). وتشمل هذه العوامل الميكانيكية ذات القوة الكبيرة ، ودرجة الحرارة المرتفعة ، والتيار الكهربائي ، وما إلى ذلك. تؤدي هذه العوامل إلى حدوث صدمة عندما تسبب ضررًا شديدًا بدرجة كافية. تشمل أسباب صدمة الألم الذاتية الضرر الذي يصيب عناصر أنسجة الأعضاء الداخلية في أمراض مختلفة ، مما يؤدي إلى اندفاعات واردة شديدة. إن أسباب الأنواع الأخرى من الصدمات ، والتي تكون قريبة من آلية الانهيار ، هي دخول المواد السامة أو غيرها من المواد النشطة فسيولوجيًا إلى مجرى الدم أو التراكم المفرط للمواد السامة أو غيرها من المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية التي تقلل من توتر الأوعية الدموية. العوامل المصاحبة تؤثر على احتمالية الصدمة ومسارها. وتشمل هذه العوامل ارتفاع درجة الحرارة ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، وعدم كفاية التغذية ، والضغط العاطفي ، وما إلى ذلك. هذه العوامل ، كقاعدة عامة ، تغير تفاعل الجسم وبالتالي تساهم في تطوير الصدمة أو ، على العكس من ذلك ، الحد من مظاهرها. دور تفاعل الكائن الحي في حدوث الصدمة كبير للغاية: العوامل الضارة ، المتطابقة في القوة ووقت العمل ، مع نفس توطين الضرر في فرد واحد يمكن أن تسبب صدمة طفيفة ، وفي شخص آخر - شديدة ، بل قاتلة . التغييرات في تفاعل الجسم تحت تأثير ارتفاع درجة الحرارة (انظر. يجعل مسار الصدمة أثقل. في الوقت الحالي ، تحظى مشكلة الصدمة الرضحية بسبب انتشارها على نطاق واسع (الضرر الناتج عن النقل ، وخاصة الطرق ، والإصابات ، والسقوط من ارتفاع وأنواع أخرى من الأضرار الميكانيكية) بأكبر قدر من الاهتمام.

طريقة تطور المرض

تم تشكيل الصدمة كعملية مرضية نموذجية في عملية التطور التطوري. يمكن ملاحظة بعض عناصره في فئات مختلفة من الفقاريات ، ولكنه أكثر وضوحًا في الثدييات والبشر. وفقًا لفاين (جي فاين ، 1965) ، لا توجد اختلافات جوهرية في بداية الصدمة ومسارها في أنواع الثدييات المختلفة. هذا هو العامل الأكثر أهمية في تحديد إمكانية دراسته التجريبية. حتى إن ن. بوردنكو شدد على أن الصدمة لا ينبغي اعتبارها مرحلة احتضار ، ولكن كرد فعل لكائن حي قادر على العيش. في الحيوانات الأعلى ، أهمها أشكال دفاعية نشطة تطورت في عملية التطور وتجعل من الممكن تجنب تأثير العوامل البيئية غير المواتية (الضارة) (تجنب الخطر ، الكفاح). عندما يفشلون ، تظهر مجموعة من ردود الفعل ذات الطبيعة الدفاعية السلبية ، مما يضمن ، إلى حدود معينة ، الحفاظ على حياة الفرد - الصدمة. صدمة المخلوق هي تثبيط (انظر) معظم الوظائف ، وتطور انخفاض حرارة الجسم (انظر تبريد الجسم) ، وتقليل تكاليف الطاقة (انظر التمثيل الغذائي والطاقة) ، أي الاستخدام الأكثر اقتصادا لاحتياطيات الجسم المتبقية.

المظاهر الأكثر شيوعًا لأنواع مختلفة من الصدمات هي قمع النشاط الحركي ، وتثبيط وظائف محددة ، وانخفاض الحجم الدقيق للدم ، وتطور نقص الأكسجة (انظر) ، وتنفيذ التمثيل الغذائي للطاقة هو في الغالب اللاهوائية. هذه الظواهر ، إذا كانت قصيرة العمر ، تضمن الحفاظ على وظائف الأعضاء الحيوية ويمكن أن تسهم في الإطلاق التدريجي للصدمة ، وفي المستقبل - التعافي. إذا تعمقت الخلل الوظيفي ، يحدث موت الكائن الحي.

إلى جانب هذه الآليات العامة ، يمكن أن يكون لأنواع مختلفة من الصدمات خصائصها الخاصة. لذلك ، مع التكسير الواسع للأنسجة الرخوة ، تتطور ظاهرة التسمم الحاد (انظر التسمم الرضحي) ، مع الحروق - ظاهرة جفاف الأنسجة (انظر الجفاف) ، مع الصدمة الكهربائية - النبضات الواصلة الشديدة ، عمليا عدم فقدان الدم ، القليل من التعبير المباشر تلف الأنسجة. حاليًا ، بفضل تطوير التخدير (انظر) ، لا يحدث ما يسمى عمليًا. الصدمة العملياتية هي نوع من الصدمات المؤلمة التي لوحظت سابقًا أثناء التدخلات الجراحية المكثفة.

أثناء الصدمة ، بدءًا من أعمال H.N.Burdenko ، من المعتاد التمييز بين مرحلتي الانتصاب وطوربيد. تحدث مرحلة الانتصاب مباشرة بعد التعرض الشديد وتتميز بالإثارة العامة للجهاز العصبي المركزي ، وتكثيف التمثيل الغذائي ، وزيادة نشاط بعض الغدد الصماء. هذه المرحلة قصيرة العمر إلى حد ما ونادراً ما يتم ملاحظتها في ؛ الوتد الممارسة ومع ذلك ، فإن عزلها كمرحلة يتم فيها تكوين أساسيات الظواهر المميزة للمرحلة التالية - تتشكل torpid ، يتم تبريرها من خلال عقيدة التطور المرحلي للعمليات العصبية ، السائدة (انظر) ، إلخ. عن طريق تثبيط واضح للجهاز العصبي المركزي ، واختلال وظيفي في الجهاز القلبي الوعائي ، وتطور فشل الجهاز التنفسي ونقص الأكسجة.

في تطور الصدمة الرضحية ، تختلف مراحل الانتصاب والصدمة بشكل أكثر وضوحًا عن الأنواع الأخرى من الصدمات. ومع ذلك ، لا يمكن رسم حد واضح بين مرحلتي الانتصاب والنوربيد ، أي اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجين والظواهر الأخرى النموذجية لمرحلة توربيد تحدث بالفعل في مرحلة الانتصاب. بعض الباحثين ، على سبيل المثال DM Sherman (1972) ، يميزون المرحلة النهائية من الصدمة المؤلمة ، ويميزونها عن الحالات النهائية الأخرى.

يعتبر معظم الباحثين الصدمة عملية واحدة ، ومع ذلك ، فإنهم يحددون نسبة التفاعلات المرضية والتكيفية في ديناميات المرحلة الحارقة ، ويميزون عددًا من الفترات فيها: فترة تفكك الوظائف ، وفترة التكيف المؤقت ، و فترة التعويض. Kulagin (1978) وغيره من الباحثين ، على أساس التشابه بين هذه الفترات ، أعطاهم أسماء مختلفة إلى حد ما - أولية ، فترة استقرار ، نهائية.

توصل غالبية الباحثين المحليين إلى استنتاج مفاده أنه من المستحسن اعتبار الصدمة المؤلمة واحدة من العمليات المرضية المميزة لمرض رضحي - إجمالي جميع التفاعلات المرضية والتكيفية التي تحدث أثناء الأضرار الميكانيكية الشديدة للجسم منذ اللحظة. من الإصابة (بداية المرض) إلى نتائجه (الشفاء التام أو غير الكامل ، الموت). خلال مسار المرض الرضحي ، من المعتاد أيضًا التمييز بين عدد من الفترات: فترة رد الفعل الحاد للصدمة (تدوم من يوم إلى يومين) ، وفترة المظاهر المبكرة ، والتي تسمى أحيانًا ما بعد الصدمة (تستمر حتى 14 أيام) ، فترة المظاهر المتأخرة (بعد 14 يومًا) ، فترة إعادة التأهيل. مع مسار شديد من المرض المؤلم في كل فترة من هذه الفترات ، يمكن أن تحدث نتيجة مميتة. تشير الصدمة الرضحية إلى إحدى العمليات المرضية النموذجية لفترة رد الفعل الحاد على الصدمة. بالتزامن مع ذلك ، يمكن أن يتطور فقدان الدم الحاد (انظر) ، والتسمم الرضحي ، وما إلى ذلك. وتتجلى الفترات اللاحقة من المرض الرضحي في تطور العمليات المرضية الأخرى (الخلل الشديد في الجهاز العصبي المركزي ، واضطرابات الجهاز التنفسي ، وما إلى ذلك).

نقاط البداية الرئيسية لإمراضية الصدمة الرضحية هي: النبضات الواردة الشديدة ، وفقدان الدم ، وامتصاص منتجات الاضمحلال للأنسجة التالفة ، وبالتالي التسمم بمنتجات ضعف التمثيل الغذائي. أدى العزل الاصطناعي لأحد هذه العوامل باعتباره العامل الرئيسي في وقت واحد إلى ظهور أنواع مختلفة من النظريات الوحدوية للصدمة (العصبية ، وفقدان بلازما الدم ، والتسمم) ، والتي تم استبدالها بنهج متكامل لتقييم التسبب في المرض.

يرجع تطور الصدمة الرضحية في مراحلها الأولى إلى اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء. في حالة الإصابة الميكانيكية الشديدة في المنطقة المتضررة ، تتهيج المستقبلات ، وتتحمس الألياف العصبية وجذوع الأعصاب ، ولا يتم التعبير عن خصوصيتها فيما يتعلق بالمنبه ، على عكس المستقبلات. تؤدي الإصابات الناتجة عن سحق وتمزق جذوع الأعصاب الكبيرة إلى حدوث صدمة شديدة بشكل خاص. تحدث الصدمة الرضحية النموذجية عادةً مع إصابات متعددة ومتصلة: إصابات الأطراف والصدر والبطن والجمجمة (انظر الصدمة المتعددة).

يتم تحديد تهيج العناصر العصبية التي تحدث أثناء الصدمة ، وطبيعة النبضات الواردة وانتشار الإثارة من خلال قوة المنبه ، وتوطين الضرر ، واتساعه ، وشدة تدفق النبضات من الأعضاء ذات الوظائف الضعيفة . يتم الحفاظ على تهيج العناصر العصبية لفترة طويلة عن طريق ضغط الألياف العصبية ، من خلال العمل على مستقبلات المنتجات السامة للأنسجة التالفة ، والتمثيل الغذائي الضعيف ، وما إلى ذلك.

تتميز مرحلة الانتصاب من الصدمة بتعميم الإثارة ، والتي تتجلى في القلق الحركي ، وزيادة الحساسية للمنبهات الإضافية. يمتد الإثارة إلى المراكز اللاإرادية ، مما يؤدي إلى إطلاق الكاتيكولامينات (انظر) والهرمونات التكيفية (انظر متلازمة التكيف) في مجرى الدم ، ونتيجة لذلك ، يتم تحفيز نشاط القلب. تزداد نغمة الشرايين الصغيرة والأوردة جزئيًا ، ويزداد التمثيل الغذائي.

يرجع التطور الإضافي للصدمة (المرحلة الحارقة) إلى حقيقة أن النبضات الواصلة الطويلة من موقع الإصابة ومن الأعضاء ذات الوظائف الضعيفة ، وكذلك التغيرات في قابلية (انظر) العناصر العصبية تؤدي إلى تطوير بؤر تثبيط ، خاصة في تلك التكوينات الأقل عرضة وتدفق النبضات الأكثر كثافة. تتشكل بؤر التثبيط في وقت مبكر في منطقة الدماغ المتوسط ​​من التكوين الشبكي ، في بعض هياكل المهاد والحبل الشوكي ، مما يمنع تدفق النبضات إلى القشرة الدماغية ويساعد على الحد من التأثيرات القشرية. تتجلى ظواهر المرحلة في الجهاز العصبي المركزي من خلال التغيرات في وظائف أجهزة الجسم الأخرى ، والتي بدورها تنعكس في حالة العناصر العصبية.

لاحظ بعض الباحثين ، على سبيل المثال SP Matua (1981) ، قمع وظائف الهياكل الحوفية للدماغ (انظر الجهاز الحوفي) وإطلاق أنظمة تنشيط الدماغ من تأثيرها ، وقمع وظيفة القشرة البصرية ، وهو ما يفسره الحفاظ على نشاط التكوينات الشبكية (انظر).

مع تطور الصدمة ، يتم الكشف عن انخفاض أسرع في قابلية التكوين الشبكي والوطاء (انظر) بالمقارنة مع القشرة الدماغية ، أي أن هناك حصارًا وظيفيًا للتكوين الشبكي من النبضات الواردة القادمة من المنطقة المتضررة والأعضاء مع ضعف الوظائف. في بداية تطور الصدمة ، تزداد النبضات الواردة من منطقة الضرر. تنتشر النبضات المسبب للألم نحو المحلل القشري ، مما يتسبب في حدوث ظاهرة عدم التزامن ، ولكن سرعان ما يتم تشغيل العمليات التي تحد من توصيل النبضات - فرط استقطاب الخلايا العصبية المقحمة (انظر الخلية العصبية) وتثبيط iresynaptic.

تنتشر النبضات الوافدة على طول المسارات الصاعدة للحبل الشوكي والمناطق تحت القشرية إلى حد كبير على جانب الإصابة. هناك عدم تناسق معين في محتوى الناقلات العصبية (انظر الوسطاء) على جانب الضرر والمقابل.

بعد الإصابة التي تسببت في حدوث صدمة ، يتباطأ بشكل كبير توصيل النبضات في الهياكل المهادية والجذعية الشبكية والعمود الفقري. في هذه الحالة ، يتم الحفاظ على وظيفة التوصيل للمحاور بالكامل. يؤدي التثبيط الناتج عن التكوين الشبكي لجذع الدماغ إلى انسداد وظيفي للمناطق القشرية ، مما يضمن الحفاظ على نشاطها. مع تعمق الصدمة ، يمكن دعم اضطرابات وظائف الجهاز العصبي من خلال اضطرابات تدفق الدم في المخ (انظر. الدورة الدموية الدماغية) ونقص الأكسجة. على الرغم من الاستقلالية المعروفة للدورة الدماغية ، إلا أن إمداد الدماغ بالدم الكافي لا يتحقق إلا بمتوسط ​​ضغط دم (40 ملم زئبق على الأقل).

يتم دمج التغييرات في تنظيم الانعكاس للوظائف أثناء تطور الصدمة الرضحية مع تفاعل نظام الغدد الصماء ، وخاصة تلك الغدد الصماء التي تتميز بسرعة الاستجابة الهرمونية. في البداية ، تم الكشف عن تنشيط الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية (زيادة تخليق ACTH ، وزيادة إنتاج الجلوكوز والقشرانيات المعدنية ، وإطلاق الكاتيكولامينات في الدم ، وما إلى ذلك) ، ثم قمع تدريجي للرابط المحيطي لآليات تنظيم الغدد الصماء ، تطور قصور جلوكوكورتيكويد خارج الغدة الكظرية (انظر قصور الجلوكوكورتيكويد) ... وظائف الغدد الصماء الأخرى تتغير أيضًا ، على وجه الخصوص ، يزداد تخليق الهرمون المضاد لإدرار البول (انظر Vasopressin) ، والذي يتجلى في انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ونقص حجم الدم ، وزيادة الضغط التناضحي للسائل خارج الخلية ، وكذلك الرينين (انظر) مع نقص أكسجة الكلى مما يؤدي إلى إطلاق الأنجيوتنسين. هناك زيادة في محتوى الأنسولين (انظر) في الدم ، ومع ذلك ، مع الصدمة الشديدة ، قد يحدث نقص الأنسولين أيضًا. في فترات لاحقة ، يتم الكشف عن الصدمة بسبب قصور ما بين الكلى بسبب اضطرابات تدفق الدم في الغدد الكظرية.

وفقًا لـ Yu.N. Tsibin (1974) ، مع تطور الصدمة ، في البداية ، ينخفض ​​محتوى الهيستامين (انظر) في الدم ، ثم ينخفض ​​محتوى الهيستامين (انظر) في الدم ، محتوى السيروتونين يزيد (انظر) ، يزداد نشاط التحلل في الدم. يتناقص محتوى الأسيتيل كولين (انظر) في الدم مع حدوث صدمة عميقة. في بعض الحالات ، يسبق ذلك زيادة حادة في تركيزه.

تؤثر التغييرات في التنظيم الانعكاسي والخلطي في المقام الأول على نشاط الدورة الدموية: في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، لوحظ ارتفاع في ضغط الدم بسبب التشنج المعمم في الأوعية المقاومة للسرير الشرياني ، الناتج عن تنشيط الجهاز الودي و الافراج عن الكاتيكولامينات. يتم الجمع بين زيادة نبرة الأوعية المقاومة مع تنشيط المفاغرة الشريانية الوريدية ومرور جزء من الدم إلى السرير الوريدي ، وتجاوز الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الوريدي ، وضعف تدفق الدم من الشعيرات الدموية وحتى حشوها الرجعي.

يؤدي تقييد تدفق الدم الشعري ، جنبًا إلى جنب مع تحفيز عمليات التمثيل الغذائي ، بالفعل في مرحلة الانتصاب إلى تطور نقص الأكسجة وديون الأكسجين (انظر عمل العضلات). يؤدي احتباس الدم في الشعيرات الدموية والأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية ، وخاصة في الأعضاء الداخلية (ترسبه) ، جنبًا إلى جنب مع فقدان الدم ، إلى ظهور سريع لنقص حجم الدم ، والذي يتم تعزيز تعميقه عن طريق تسرب السوائل. بالفعل في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، يتم الكشف عن استبعاد جزء من الدم من الدورة الدموية النشطة. هذا هو السبب الرئيسي لانخفاض حجم الدم الدقيق ، أو النتاج القلبي ، والذي يسهله تباطؤ تدفق الدم ، وخاصة في الجزء الوريدي من قاع الأوعية الدموية ، وبالتالي انخفاض العائد الوريدي.

التغيرات في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، والتي عادة ما تعوض عن انخفاض الحجم الدقيق للدم ، تكون غير كافية في حالة الصدمة ، والنتيجة هي انخفاض ضغط الدم الشرياني النموذجي لها (انظر: انخفاض ضغط الدم الشرياني). تتجلى اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة الشديدة من خلال زيادة التناقض بين التغيرات في المقاومة الطرفية الكلية للحجم الدقيق للدم. يمكن أن يكون رد الفعل التكيفي الأكثر ملاءمة للدورة الدموية في حالة ضعف إمداد الأنسجة بالدم هو استعادة أداء القلب ، ومع ذلك ، فإن هذا التفاعل محدود ، وفي حالة الصدمة الشديدة ، يتم التكيف عن طريق زيادة المقاومة الطرفية الكلية.

لا يتم تحديد الزيادة في المقاومة الطرفية الكلية من خلال الزيادة الكلية المنتظمة في نبرة الأوعية المقاومة ، ولكن من خلال خلل التوتر العضلي الغريب ، الذي يجد تعبيرًا في مركز الدورة الدموية - انخفاض في تدفق الدم في الجلد والعضلات والجهاز الهضمي الأعضاء مع الحفاظ عليها في الأعضاء الحيوية (انظر فقدان الدم). وفقًا لمركزية الدورة الدموية ، يتغير دوران الأوعية الدقيقة أيضًا (انظر) ، تتميز اضطراباتها في الصدمة بانخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة ، وتأخر خلايا الدم في الوريد بعد الشعيرات الدموية ، وتجاوز تدفق الدم. وهذا يعطي سببًا للاعتقاد بأن الزيادة في المقاومة الطرفية الكلية تتحدد ليس فقط من خلال زيادة قوة الأوعية الدموية ، ولكن أيضًا عن طريق احتباس الدم في الشعيرات الدموية والأوردة ، وكذلك من خلال تغيير خصائصها الريولوجية. يتجلى هذا الأخير من خلال ميل العناصر المكونة إلى التجميع ، وانخفاض في استقرار تعليق الدم ، وزيادة في الخصائص اللاصقة لكريات الدم الحمراء (انظر تجمع كريات الدم الحمراء) ، وزيادة لزوجة الدم ، خاصة في ضغوط القص المنخفضة ( انظر اللزوجة).

يرتبط تطور نقص الأكسجة ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الدورة الدموية في الصدمة ، والتي تنتج عن ظهور ديون الأكسجين بالفعل في مرحلة الانتصاب وما يصاحب ذلك من تقييد لنقل الأكسجين نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية. في نشأة نقص الأكسجة ، انخفاض في قدرة الأكسجين في الدم مهم أيضًا (انظر الدم ، وظائف الجهاز التنفسي).

يمكن اعتبار ضيق التنفس أثناء الصدمة استجابة تكيفية تضمن أكسجة الدم الشرياني بشكل مرض. نقص الأكسجة في الأنسجة ، الذي يتطور بسبب الحد من استخدام الأكسجين بسبب انخفاض نضح الأنسجة بالدم ، يتم تعويضه عن طريق الاستخراج الإضافي للأكسجين من وحدة حجم الدم ، والذي يتجلى من خلال انخفاض أكسجة الدم الوريدي وزيادة في فرق الأكسجين الشرياني الوريدي. يقترن نقص الأكسجة في الصدمة بنقص الأوكسجين (انظر). في وقت لاحق ، مع صدمة خفيفة ، يتم الكشف عن تراكم ثاني أكسيد الكربون ، ومع صدمة شديدة ، انخفاض في محتواه.

يختلف نظام الأكسجين في الأعضاء أثناء الصدمة بشكل غير متساو ويتوافق إلى حد كبير مع اضطرابات الدورة الدموية. تحتفظ عناصر الأنسجة بالقدرة على استخدام الأكسجين لفترة طويلة ، أي أن نظام الإنزيم التنفسي لا يتضرر على الفور.

تؤثر التغييرات في الدورة الدموية وتوازن الأكسجين بشكل ملحوظ على مسار عمليات التمثيل الغذائي ، والتي تختلف أيضًا بشكل غير متساو في الأعضاء المختلفة. يؤدي تحفيز هدم الكربوهيدرات الموجود بالفعل في مرحلة الانتصاب للصدمة إلى انخفاض في مخزون الجليكوجين في الأنسجة وتغيير في العلاقة بين مرحلتي تحلل السكر والأكسدة في استقلاب الكربوهيدرات (انظر) ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم وفرط حمض اللاكتيك في الدم. تزداد نسبة اللاكتات-البيروفات في الطور النفادي للصدمة ، وينخفض ​​محتوى الكرياتين الفوسفات و ATP في أنسجة المخ والعضلات والكبد ؛ في نفس الوقت في العضلات والكبد ، يزداد محتوى حمض اللاكتيك (اللاكتات) والفوسفات غير العضوي. ينخفض ​​مخزون الجليكوجين في عضلة القلب أيضًا أثناء الصدمة ، ومع ذلك ، فإن القدرة على الاستفادة من حمض اللاكتيك من الدم مع الإمداد الكافي من الأكسجين يضمن وظائف القلب لفترة طويلة. يتم الحفاظ على القدرة المحتملة للميتوكوندريا في الكبد والكلى وخلايا الأعضاء الأخرى على تخليق ATP أثناء الصدمة.

ترتبط اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ارتباطًا وثيقًا بالتغيرات في استقلاب الكربوهيدرات (انظر التمثيل الغذائي للدهون) ، والتي يتم اكتشافها في المرحلة الحارقة في شكل acetonemia و acetonuria. التغييرات في استخدام الأحماض الدهنية الحرة (غير الأسترية) ، واستيعابها المكثف في بداية الصدمة وعدم كفايتها لاحقًا هي أحد أسباب نقص الطاقة. انخفاض احتياطي البروتينات الدهنية والفوسفوليبيد والكوليسترول الكلي.

تتجلى اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين (انظر التمثيل الغذائي للنيتروجين) في الصدمة من خلال زيادة كمية النيتروجين غير البروتيني في الدم بسبب النيتروجين من عديد الببتيدات ، وانخفاض كمية بروتين المصل بسبب الألبومين ، وزيادة طفيفة في alpha-2-globulins في الدم. نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم ، تتراكم المنتجات الحمضية لعملية التمثيل الغذائي غير المكتمل ، مما يؤدي إلى تطور الحماض الأيضي (الأيضي) ، ثم يتراكم ثاني أكسيد الكربون ويحدث الحماض الغازي (انظر).

التغييرات في التمثيل الغذائي واضطرابات عمليات الإخراج تسبب انحرافات في التركيب الأيوني للبلازما. بالنسبة للصدمة ، يكون نقص بوتاسيوم الدم نموذجيًا (انظر) ، وكذلك معادلة تدريجية لتركيز الأيونات في الخلايا والسائل خارج الخلية.

تؤثر التغييرات في البيئة الداخلية للجسم بشكل كبير على استثارة العناصر العصبية ونفاذية أغشية الخلايا وجدار الأوعية الدموية. هذا الأخير ، بالاقتران مع التغيرات في التوازن الورمي والتناضحي بين الأنسجة وبلازما الدم ، وكذلك مع انخفاض الضغط الهيدروستاتيكي داخل الأوعية ، يؤدي إلى تسرب السوائل وتطور وذمة الأنسجة (انظر الوذمة).

تؤدي اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة والتغيرات الأيضية إلى اختلال وظائف معظم الأعضاء. تعاني وظائف الأعضاء المختلفة في حالة الصدمة بدرجات متفاوتة ، وهو ما يفسره أصالة اضطرابات الدورة الدموية (مركزيتها) ودرجات مختلفة من نقص الأكسجة. يؤدي الحفاظ على المدى الطويل في حالة الصدمة إلى إمداد الدم المرضي للمخ والقلب إلى الحفاظ على وظائفهما ، والتي تتجلى في الحفاظ على الوعي والكلام مع بعض الدونية.

تظل الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب أثناء تطور الصدمة سليمة إلى حد كبير لفترة طويلة ؛ هذا يرجع إلى حقيقة أن إمداد الدم إليها بسبب مركزية الدورة الدموية يعاني القليل. إن استخدام عضلة القلب كمصدر للطاقة لأحماض اللاكتيك والبيروفيك ، التي تتشكل في أعضاء أخرى بشكل زائد ، يوفر قدرتها على الانقباض. في حالة حدوث انتهاكات لوظيفة انقباض عضلة القلب ، تتطور ظاهرة الصدمة بسرعة. في السبعينيات من القرن العشرين ، اكتشف بعض الباحثين في دماء المرضى الذين يعانون من صدمة شديدة مادة تثبط الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب (عامل في اكتئاب عضلة القلب) ، ولا تزال أهميتها الفسيولوجية غير واضحة إلى حد كبير. أما بالنسبة للتغيرات في النشاط الكهربائي الحيوي للقلب أثناء الصدمة ، إلى جانب زيادة معدل ضربات القلب ، وظهور أسنان مرتفعة ، وانخفاض في المقطع ST وانحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين. يمكن اعتبار هذا نتيجة لاضطرابات التنظيم المركزي وفرط بوتاسيوم الدم.

في الوقت الحالي ، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لضعف وظائف الرئة في حالة الصدمة. في السابق ، كان يُعتقد أنه في حالة الصدمة ، يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، ويجب اعتبار ضيق التنفس كرد فعل لنقص الأكسجة. سيليزنيف (1973) في الرئتين في حالة انخفاض حجم الدم الصغير حتى مع حدوث صدمة شديدة ، هناك تشبع كافٍ للدم بالأكسجين ، بالقرب من المعدل الطبيعي ، يصل إلى 95-98٪ من أوكسي هيموغلوبين. فقط في المرحلة النهائية من الصدمة يمكن أن تظهر الأنواع المرضية لتنفس Cheyne-Stokes (انظر تنفس Cheyne-Stokes) أو Kussmaul (انظر تنفس كوسماول) ، لكنها تشير بالفعل إلى انتهاك استثارة مركز الجهاز التنفسي.

في حالة الصدمة الرضحية ، إذا لم يكن هناك ضرر مباشر لنظام التنفس الخارجي والعمليات المرضية في أعضاء الجهاز التنفسي ، فإن نقص تأكسج الشرايين ، وهو المؤشر الرئيسي لفشل الجهاز التنفسي (انظر نادرًا. في كثير من الأحيان ، يكون تطوره سمة من سمات ما بعد الصدمة الفترة ؛ يتجلى من خلال زيادة شدة التنفس الخارجي مع انخفاض تدريجي فيه.هذا بسبب ضعف التهوية السنخية نتيجة لانخفاض امتثال أنسجة الرئة (الوذمة) ، وتطور انخماص ، والتغيرات في العلاقات بين التهوية والتروية وتحويل تدفق الدم. تُعرَّف ظواهر فشل الجهاز التنفسي التالي للصدمة على أنها "ضائقة تنفسية" و "انخماص احتقاني" و "صدمة رئوية" وما إلى ذلك. الأسباب والآليات المباشرة لفشل الجهاز التنفسي بعد الصدمة لم يتم تحديدها بعد.يمكن لعب دور مهم في تطور هذه المضاعفات عن طريق تثبيط مراكز تنظيم الجهاز التنفسي ، ونقص انسياب الرئتين بالدم ، والركود وإطلاق المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية منها ، وتعطيل الفاعل بالسطح (انظر) ، وعواقب الحماض الأيضي ، وكذلك استنشاق محتويات المعدة الحمضية ، والعدوى الثانوية. يمكن لعب دور مهم في التسبب في فشل الجهاز التنفسي بعد الصدمة من خلال ظواهر مثل التحميل الزائد على الجسم بالسوائل ، واختلال توازن الدم الغرواني البلوري ، والتهوية الاصطناعية الطويلة للرئتين ، ومحتوى الأكسجين المرتفع في الخلائط المستنشقة التي تحدث أثناء العلاج بالصدمة المكثفة. .

علق بعض الباحثين ، على سبيل المثال Lillikhey (R. S. Lillehei ، 1962) ، أهمية كبيرة على التسبب في حدوث الصدمة ، وخاصة عدم رجوعها ، وتلف الأمعاء (انظر) ، والنخر النزفي المنتشر للغشاء المخاطي. في تجربة أجريت على الكلاب ، تم الكشف عن ملامح تفاعل الأوعية المعوية. في الإصابات الميكانيكية الشديدة ، المصحوبة بتطور الصدمة ، توجد اضطرابات واضحة في تدفق الدم في الطبقة تحت المخاطية من الأمعاء. تتأثر الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي أثناء الصدمة أيضًا ، ولكن في نفس الوقت يتم الحفاظ على امتصاص عدد من المواد ، بما في ذلك الجلوكوز والأملاح والماء.

مع تطور الصدمة ، تضعف وظائف الكبد بشكل كبير. مباشرة بعد الإصابة ، يتم تحرير الكبد من الجليكوجين المترسب ويفقد القدرة على تصنيعه ، وتتعطل وظائف الكبد الاصطناعية والبروتينات. ترجع هذه التغييرات إلى حد كبير إلى اضطرابات تدفق الدم الكبدي: انخفاض في الحجم الكلي لتروية الكبد بالدم ، وتحويل تدفق الدم على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة ، مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجة الحاد ، على الرغم من انتقال الكبد لإمداد الدم الشرياني في الغالب. تبلغ نسبة تدفق الدم الشرياني في إمداد الدم إلى الكبد في المرحلة الحارقة من الصدمة ، وفقًا لـ SA Seleznev (1971) ، حوالي 60 ٪ (عادةً 20-25 ٪) ، ومع ذلك ، فإن هذا لا يمنع تطور نقص الأكسجة .

في حالة الصدمة ، تتأثر وظيفة إفراز الكلى بشكل كبير. قلة البول (انظر) هي أحد الأعراض النموذجية للصدمة التي يعتبرها بعض الباحثين أحد المعايير الرئيسية في تحديد شدتها. يرجع الانخفاض في إنتاج البول في الكلى أثناء الصدمة بشكل رئيسي إلى التقييد الحاد لترشيح البول الأولي في الكبيبات ، وبدرجة أقل ، التغييرات في إعادة الامتصاص. ضعف الترشيح بسبب الاضطرابات الحادة في تدفق الدم في القشرة الكلوية. في مرحلة الصدمة الحادة ، تصبح النسبة بين إمداد الدم إلى المادة القشرية والنخية في الكلى تقريبًا 1: 1 (بدلاً من 9: 1 في القاعدة) ، وهذا يرجع إلى كل من انخفاض قيمة التروية الضغط نتيجة انخفاض ضغط الدم الشرياني وزيادة مقاومة الأوعية القشرية بسبب تأثيرات الغدد الصم العصبية.

عند تقييم شدة الصدمة ، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للبحث عن معايير عدم رجوعها. "اللارجعة عن الصدمة" مفهوم مشروط. يمكن التمييز بين نوعين من لا رجعة فيه الصدمات: بسبب الضرر غير المتوافق مع الحياة (اللارجعة المطلقة) وبسبب الفعالية غير الكافية للتدابير العلاجية الحديثة (اللارجعة النسبية). في أوقات مختلفة ، ارتبط تطور عدم رجوع الصدمة بخلل في عضو أو آخر. لذلك ، أرجع IRPetrov ، GI Vasadze (1972) الدور الرئيسي في تطوره إلى خلل في الجهاز العصبي المركزي ، على الرغم من أنه تبين لاحقًا أن الدماغ والقلب في حالة صدمة لفترة طويلة لا يعانيان نتيجة مركزية الدورة الدموية. حدد VK Kulagin (1978) النوع الدماغي والجسدي من الصدمة التي لا رجعة فيها: في الحالة الأولى ، ترجع اللارجعة إلى الاختلالات الشديدة في الدماغ ، في الحالة الثانية - وظائف الأعضاء الأخرى. إذا لم يؤخذ دور الضرر المباشر للأعضاء في الاعتبار أثناء تطور الظواهر التي لا رجعة فيها في الصدمة المصحوبة بالصدمة ، فيمكن افتراض أن نقص التروية لفترات طويلة يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها في الأنسجة (انظر) ، مصحوبة بتطور النخر في تلك الأعضاء التي تكون أسوأ في ظل ظروف الدورة الدموية المركزية المزودة بالأكسجين (نخر مركزي في الكبد ، تغيرات نخرية في قشرة الكلى ، في الأغشية المخاطية وتحت المخاطية للأمعاء).

في الصدمات الميكانيكية الشديدة ، يعاني ما يصل إلى نصف الضحايا ، وفقًا لـ P.N.Petrov (1980) ، من إصابات متفاوتة في الجمجمة والدماغ. مع مزيج من إصابات الدماغ الرضحية (انظر) مع إصابة خارج الجمجمة مصحوبة بصدمة من الدرجة الأولى ، تعتبر أعراض إصابات الدماغ الرضحية أعراضًا لإصابة الدماغ الرضية المنعزلة. عندما يتم الجمع بين إصابة الدماغ الرضحية وإصابة مرتبطة بالصدمة خارج الجمجمة ، مصحوبة بصدمة من الدرجة الثانية إلى الثالثة ، فإن أعراض تلف الدماغ تعتبر نموذجية لإصابة الدماغ الرضحية التي تكون أكثر خطورة من الإصابة الفعلية. وهكذا ، يتجلى الضرر الذي لحق بالبنى العضلية للدماغ من خلال حدوث تفاعلات ذات طبيعة مفرطة الحساسية ، والتي تخفي تطور الصدمة الرضحية ، والصدمات التي تصيب هياكل الوسط والنخاع المستطيل تتميز بتفاقم الاضطرابات النموذجية الصدمة ، والتي تنتج عن ضرر مباشر لمركز الأوعية الدموية.

الصورة السريرية لإصابات الدماغ الرضية على خلفية الصدمة الرضحية لا تتجلى بوضوح ، لذلك فإن طرق البحث الفعالة ، ولا سيما تخطيط الدماغ الكهربائي ، لها أهمية كبيرة في التشخيص (انظر). وفقًا لبيانات مخطط كهربية الدماغ ، يتسم الضرر الذي يصيب منطقة الدماغ في الدماغ بتعدد ضربات القلب مع غلبة موجات ثيتا ، وزيادة التأثيرات المتزامنة من المناطق الأمامية أثناء الأحمال الوظيفية ، والأضرار التي لحقت بهياكل الدماغ المتوسط ​​والنخاع المستطيل تتميز بالإجمالي التغيرات في النشاط الكهربائي الحيوي لطبيعة منتشرة بإيقاعات دلتا عالية السعة.

مع مزيج من الصدمات القحفية الدماغية الشديدة مع إصابات خارج الجمجمة ، يتم إطالة مرحلة الانتصاب من الصدمة ، وفي المرحلة الحارقة ، تتطور اضطرابات الدورة الدموية بسرعة ، ويتم تقصير فترة التكيف المؤقت لمرحلة الذبذبات بشكل كبير.

تؤثر إصابة أعضاء الصدر بشكل كبير على تطور الصدمة (الصدمة الجنبية الرئوية). تتميز باضطرابات واضحة في التنفس الخارجي (عمقها وتواترها وحجمها). في هذه الحالات ، وخاصة عند حدوث استرواح الصدر (انظر) وتدمي الصدر (انظر) ، تتعطل العلاقة بين التهوية السنخية ونضح الرئة بالدم ، ونتيجة لذلك تضاف أنواع أخرى من نقص الأكسجة في الدورة الدموية المميزة للصدمة ، يتطور فرط ثنائي أكسيد الكربون (انظر) ... في حالة حدوث إصابات في الصدر ، من الممكن حدوث تلف في القلب المغلق ؛ في الوقت نفسه ، ينخفض ​​الحجم الدقيق للدم بشكل حاد ، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية المميزة للصدمة.

مع الإصابات المشتركة ، فإن تلف الكبد ليس نادرًا (انظر) ، مما يؤدي إلى حدوث نزيف حاد ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص حجم الدم النموذجي مع تطور الصدمة وتقليل حجم الدم الدقيق. الأضرار التي لحقت البنكرياس (انظر) وتطور التهاب البنكرياس (انظر) يؤدي أيضا إلى تفاقم مسار الصدمة.أسباب ذلك هي تكوين مواد فعالة فيزيولوجيا ، واضطرابات في نظام تخثر الدم (انظر) الناتجة عن فرط إنزيم الدم. في حالة تلف الأمعاء (انظر) ، يمكن أن يحدث نزيف كبير واضطرابات تدفق الدم في أعضاء البطن ، مصحوبة بتضخم في الوريد وإيقاف جزء من الدم عن الدورة الدموية النشطة. وهذا يؤدي إلى انخفاض حجم الدم الدقيق وتفاقم اضطرابات الدورة الدموية المميزة للصدمة الرضحية. وبالمثل ، فإنها تؤثر على تطور الصدمة خلال فترة رد فعل الجسم الأولي للإصابة ، وتلف الكلى (انظر) ، وعادة ما يكون مصحوبًا بنزيف كبير في النسيج البريتوني.

الصدمة الناتجة عن الإصابة الكهربائية قريبة جدًا من الصدمة المؤلمة من حيث آليات التطور (انظر). في تلك الحالات عندما لا يكون هناك رجفان بطيني للقلب تحت تأثير التيار ، فإن الصدمة تتميز بمرحلة انتصاب واضحة ولكنها قصيرة تليها مرحلة طويلة توربيد. العامل الممرض البادئ لهذا النوع من الصدمة هو التهيج بواسطة تيار المستقبلات وجذوع الأعصاب ، مما يؤدي إلى تشنج وعائي أولي وإعادة توزيع تدفق الدم. نتيجة لذلك ، تظهر اضطرابات الدورة الدموية النموذجية - انخفاض في الحجم الدقيق للدم وانخفاض ضغط الدم الشرياني واضطرابات الجهاز التنفسي واضطرابات التمثيل الغذائي التي تنضم إليهم.

صدمة الحروق التي تحدث مع إصابات حرارية واسعة النطاق - الحروق (انظر) ، قريبة من الصدمة من حيث آليات التطور ، لأن الدور الرئيسي في التسبب في المرض يعود إلى تهيج مناطق المستقبل الواسعة وتلف عناصر الأنسجة. نتيجة لإصابة الحروق ، تحدث نبضات واردة هائلة من الآفة ، مما يؤدي إلى ظهور الإثارة ، ثم تطوير بؤر تثبيط في الجهاز العصبي المركزي. هذا ، بالإضافة إلى التغييرات في تنظيم الغدد الصماء ، يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية والأيض المميزة للصدمة. من الأمور ذات الأهمية الكبيرة في اضطرابات الدورة الدموية والتمثيل الغذائي في الحروق جفاف الأنسجة بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي للماء ، وسماكة الدم والتغيير في خصائصه الريولوجية نحو زيادة اللزوجة الديناميكية ، والتسمم بمنتجات تسوس الأنسجة التالفة ، والضعف الكلوي. بسبب زيادة لزوجة الدم ولهجة عالية إلى حد ما لأوعية ضغط الدم المقاومة في صدمة الحروق ؛ لا ينقص لفترة طويلة مما يميزه بشكل ملحوظ عن أنواع الصدمات الأخرى. هذه العوامل ، النموذجية لمرض الحروق ، تحدد أساسًا إسفينه ، صورة في مرحلة مبكرة ، والتي تتميز بتطور الصدمة.

صدمة قلبية (انظر) ، والتي تحدث مع احتشاء عضلة القلب واسع النطاق. تتميز بانخفاض كبير أولي في حجم الدم الدقيق نتيجة لضعف الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب الناجم عن اضطراب التغذية. في تطور الصدمة القلبية ، تلعب النبضات الواردة الشديدة من المنطقة المتضررة دورًا معروفًا. في الوقت نفسه ، يتغير العائد الوريدي بشكل غير متناسب ، مما قد يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية في دائرة صغيرة ، وبالاقتران مع عوامل أخرى ، إلى الوذمة الرئوية.

الصدمة النزفية الناتجة عن فقدان الدم الحاد (انظر) ، كنوع منفصل من الصدمات ، لا يميزها جميع الباحثين. غالبًا ما يصف الباحثون المحليون ، على سبيل المثال VB Koziner (1973) ، ليس الصدمة ، ولكن فقدان الدم الحاد ، معتبرين أنه عملية مرضية مستقلة نموذجية للفترة المبكرة من المرض المؤلم. مع اضطرابات الدورة الدموية على المدى الطويل نتيجة لنقص حجم الدم الناجم عن فقدان الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي ، قد تحدث تغيرات في نغمة الأوعية الدموية لسرير الدورة الدموية الدقيقة ، النموذجية للصدمة. وهذا يعطي سببًا لاعتبار المراحل المتأخرة من فقدان الدم الشديد نوعًا من الصدمة.

الصدمة التأقية (انظر) ، والتي تحدث عندما تعمل المستضدات على كائن حي حساس ، تختلف عن الأنواع الأخرى من الصدمات في أن آلية التحفيز في التسبب في المرض هي تفاعل الجسم المضاد - المستضد ، ونتيجة لذلك يتم تنشيط البروتياز في الدم ، ويتحرر الهيستامين من الخلايا البدينة والسيروتونين والمواد الأخرى النشطة في الأوعية التي تسبب تمددًا أوليًا للأوعية المقاومة ، وانخفاض المقاومة الطرفية الكلية ، ونتيجة لذلك ، انخفاض ضغط الدم الشرياني.

الصدمة التأقية قريبة من صدمة نقل الدم (ما بعد نقل الدم) (انظر نقل الدم) ، والتي تتمثل آليتها الرئيسية في تفاعل مستضدات كريات الدم الحمراء الأجنبية غير المتوافقة في نظام A VO مع الأجسام المضادة لمصل الدم ، مصحوبة بتلوث كريات الدم الحمراء و انحلال الدم للمواد في الإفراج (انظر. يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية ، وتطور اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة من نفس النوع كما في صدمة الحساسية. قد يكون الحصار المفروض على أوعية الأوعية الدموية الدقيقة بسبب انسداد تجويفها مع كريات الدم الحمراء المتراصة ، بالإضافة إلى تلف وتهيج ظهارة بعض أعضاء متني (الكلى والكبد) بواسطة منتجات انحلال الدم ، من الأهمية بمكان.

قريبة التسبب في هذا النوع من الصدمة هي الصدمة الإنتانية (المعدية السامة) ، والتي هي في الأساس انهيار. يحدث عندما تعمل السموم البكتيرية على الجسم. نتيجة لخلل التوتر في الأوعية الدموية الدقيقة ، تحت تأثير العوامل السامة ، يتم إزعاج تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية ، ويتم تحويل جزء من الدم من خلال مفاغرة الشرايين الوريدية ، وتقل مقاومة قاع الأوعية الدموية ، ويحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ويتطور نقص الأكسجة في الأنسجة. للسموم أيضًا تأثير مباشر على امتصاص الأكسجين بواسطة خلايا الأنسجة المختلفة وعلى عمليات التمثيل الغذائي فيها.

وقد لوحظت ظواهر مماثلة في حالات التسمم الخارجي الشديد (الصدمة الخارجية) والتسممات الذاتية التي تحدث مع نخر واسع النطاق ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، وضعف وظائف الكبد المضادة للتسمم ، وما إلى ذلك (صدمة التسمم الداخلي).

نماذج الصدمات التجريبية

تتضمن نماذج الصدمات التجريبية الرئيسية الصدمات المؤلمة الناتجة عن طريقة كانون (تطبيق إصابة ميكانيكية قياسية على الأنسجة الرخوة في أحد الفخذين أو كليهما). آلية مماثلة هي الصدمة التي تحدث عندما يتم ضغط الأنسجة الرخوة لأفخاذ الحيوانات بواسطة ملزمة خاصة بأجهزة تحدد درجة الانضغاط. بالنسبة لبعض الأغراض ، ولا سيما بالنسبة للتحليل الأولي لفعالية العوامل المضادة للصدمات ، يتم إعادة إنتاج الصدمة وفقًا لـ Noble-Collip ، حيث يتم وضع الحيوانات الصغيرة (الجرذان والفئران) في براميل دوارة بسرعة دوران معينة. اعتمادًا على السرعة وعدد الدورات ، تحدث صدمة ميكانيكية متعددة متفاوتة الشدة ، مصحوبة بصدمة.

لتحليل دور النبضات الواردة في التسبب في الصدمة ، يتم استخدام تحفيز جذوع الأعصاب الكبيرة أو مناطق المستقبل الواسعة بواسطة نسيج غير ضار بتيار كهربائي مع معلمات محددة (القوة ، معدل تكرار النبض).

تتكاثر الصدمة النزفية عن طريق فقدان كميات كبيرة من الدم أو فقدان الدم حتى قيمة معينة لضغط الدم ، يليها الحفاظ عليها عن طريق إراقة الدم الجزئي أو إعادة ضخ الدم الذي تم إطلاقه. لهذا الغرض ، يتم استخدام أجهزة خاصة في بعض الأحيان ، مما يجعل من الممكن الحفاظ تلقائيًا على قيمة معينة لضغط الدم لفترة معينة. يتيح نموذج الصدمة هذا دراسة أهمية اضطرابات الدورة الدموية وأنماط الاضطرابات الأيضية في التسبب في الصدمة.

لتحديد دور العوامل الخلطية في تطور الصدمة ، يتم إعادة إنتاج العمليات التي تتميز باضطرابات الدورة الدموية العميقة عن طريق إدخال جرعات كبيرة من الببتون والسموم الداخلية وما إلى ذلك.

التشريح المرضي. تعتبر العلامات المرضية الرئيسية للصدمة هي الحالة السائلة للدم في أوعية الجثة ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) مع متلازمة النزف ، وترسب الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، وتحويل تدفق الدم ، والتعبئة السريعة للجليكوجين من مستودعات الأنسجة ، وتلف الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأعضاء.

ظاهرة الحالة السائلة لدم الجثة بسبب انحلال الفيبرين بعد الوفاة (انظر) هي علامة على الموت المفاجئ لأي مسببات. من المقبول عمومًا أن الحالة السائلة لدم الجثة في Sh. هي نتيجة لاستهلاك تجلط الدم ، أي استخدام جميع عوامل تخثر الدم (انظر نظام تخثر الدم) في عملية DIC في الأوعية الدموية الدقيقة. ومع ذلك ، فإن الكشف عن عدد ضئيل من ميكروثرومبي أثناء التسلخ ، وخاصة في أنواع معينة من الصدمات ، يشير إلى أن انحلال الفيبرين لوحظ في الصدمة بسبب زيادة خارج المهبل في نشاط نظام مضاد التخثر. لذلك ، قد لا يتحقق الوتد ، مرحلة فرط فبرينوجين الدم في التجلط الدقيق ، أي في محرك الاحتراق الداخلي. هذا لا يستبعد احتمال أن يتم تحلل بعض ميكروثرومبي خلال حياة المريض وحتى بعد وفاته. يوجد حاليًا العديد من البيانات حول محركات الاحتراق الداخلي مع أنواع مختلفة من الصدمات. هذه المتلازمة هي في الواقع أكثر شيوعًا في الأمراض التي تعقدها الصدمة. ومع ذلك ، فإن حجمها وانتشارها ليسا نفس الشيء بالنسبة لأنواع مختلفة من الصدمات. غالبًا ما توجد في الصدمة البكتيرية ، وغالبًا ما تكون في الصدمة القلبية.

يمكن الكشف بسهولة عن ترسب الدم في الأوعية الدموية الدقيقة بشكل مجهري عن طريق ملء الدم غير المتكافئ للأعضاء الداخلية وعلامات نقص حجم الدم: قلب "فارغ" ، كمية صغيرة من الدم في الأوعية الوريدية الكبيرة ، والتي تتوافق مع إحدى العلامات السريرية الرئيسية للصدمة - عدم كفاية تدفق الدم إلى القلب وانخفاض النتاج القلبي. من الصعب جدًا التحديد سريريًا وحتى عند تشريح ترسب الدم الانتقائي في نظام معين ، على سبيل المثال ، البوابة. في حالة الصدمة ، لا يزيد وزن الكبد والطحال بشكل كبير ، لذلك من المستحيل تفسير فقدان 2-3 لترات من الدم من الدورة الدموية الجهادية عن طريق ترسيبها في هذه الأعضاء. كما أنه يفشل كقاعدة عامة في الكشف عن ترسب الدم في أي عضو بالفحص المجهري.

تعد جراحة مجازة تدفق الدم من الأعراض المهمة للصدمة ، خاصة في الكلى والكبد والرئتين. من الصعب إثبات تحويل تدفق الدم في الأعضاء الداخلية أثناء فحص تشريح الجثة. فقط في الكلى المصابة بالصدمة يظهر شحوب القشرة مع عدد كبير من المنطقة المجاورة للأهرام والأهرامات. ومع ذلك ، فإن هذه الصورة العيانية ليست نموذجية لجميع أنواع الصدمات. من الممكن أن تكون علامات تحويل تدفق الدم الرئوي هي العديد من microatelectases والوذمة الخلالية الموجودة في الصدمة الرئوية.

تتميز الصدمة بالتعبئة السريعة لمخازن الجليكوجين في الجسم ، وعلى وجه الخصوص ، تسريع إطلاق الجليكوجين من الكبد. على هذا الأساس ، اقترح A.V. Rusakov (1946) استخدام اختبار كيميائي حيوي عالي الجودة للجليكوجين من أجل التشخيص المرضي للصدمة. في السنوات اللاحقة ، تم استخدام طرق التحديد الكمي للجليكوجين في أنسجة الكبد لهذه الأغراض. اتضح أن ظهور الخلايا الكبدية الخفيفة (الصدمة) ، التي وصفها NA Kraevsky ، يرجع إلى الاختفاء السريع للجليكوجين من السيتوبلازم مع التنكس الدهني اللاحق للخلية. في القشرة ، ثبت أنه بمساعدة دراسة كيميائية حيوية لدم الجثث ، من الممكن الكشف عن اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والبروتين المتأصلة في الصدمة الشديدة ، والتي تتجلى في acetonemia و azotemia.

لوصف اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة ، يستخدم علماء الأمراض مفاهيم "احتقان الدم" و "الحمأة" و "الركود" و "الجلطة". مع احتقان الدم (انظر) ، يمتلئ تجويف الوعاء المتضخم بكريات الدم الحمراء الموجودة بحرية بين البلازما ، ولا تتغير جدران الأوعية وتحتفظ بالقدرة على التشكل. الحمأة - لصق كريات الدم الحمراء في مجاميع ؛ في هذه الحالة ، بين التجمع الكثيف من كريات الدم الحمراء وجدار الوعاء الدموي ، لا تزال هناك فجوة مليئة بالبلازما وخلايا الدم الموجودة بحرية. عندما يمتلئ تجويف الوعاء بالكامل ، يكاد يكون من المستحيل التمييز بين الحمأة والركود. بالمجهر الإلكتروني ، الحمأة تتميز بالتصاق كثيف لكريات الدم الحمراء ، مع الحفاظ على الأغشية والحدود بينهما. في مجهر المسح ، يمكن العثور على نوع من اتصالات الجسر بين كريات الدم الحمراء الفردية. الركود هو توقف لتدفق الدم ، حيث يمتلئ التجويف المتوسع للأوعية بكريات الدم الحمراء المشوهة ، وهناك القليل من البلازما ، ولا يوجد دياديسيس ، والبطانة منتفخة. مع الركود المطول ، كقاعدة عامة ، لوحظ انحلال دم جزئي لكريات الدم الحمراء. بسبب إطلاق عوامل تخثر البلازما في النسيج الخلالي ، لا تتشكل الجلطات ، ومع ذلك ، فإن فقدان ألياف الفيبرين الفردية أمر ممكن.

تتميز الصدمة الرضحية بإصابات جسيمة للأعضاء الداخلية والهيكل العظمي والأنسجة الرخوة ، غالبًا في مجموعات مختلفة (انظر الصدمة المتعددة) ، الحالة السائلة للدم في الأوعية ، المظاهر المعتدلة لـ DIC ، نقص أي انتقائية في التغيرات التصنعية في الأعضاء الداخلية ، الدورة الدموية العامة نقص الأكسجة ، الوذمة الخلالية للأعضاء المتني ، إلخ. الصدمات الشديدة الناتجة عن الصدمة ، كقاعدة عامة ، تترافق مع فقدان الدم بشكل أو بآخر.

بالنسبة للصدمة النزفية أو مزيج من الصدمة الرضحية مع فقدان الدم ، فإن عددًا كبيرًا غير متساوٍ من الأعضاء الداخلية هو أيضًا سمة مميزة - عدد كبير من الأعضاء ، مثل الرئتين والكبد ، وفقر الدم لأعضاء أخرى ، مثل الكلى. في الوقت نفسه ، يوجد في الكلى شحوب من المادة القشرية واحتقان حاد في المنطقة المجاورة للنخاع والنخاع - صدمة الكلى (انظر الفشل الكلوي). في حالة الصدمة النزفية غير المعوضة ، في الحالات التي لم يتم فيها إجراء العلاج بنقل الدم لأي سبب من الأسباب ، يتم ملاحظة علامات نقص حجم الدم عند تشريح الجثة.

تتميز الصدمة البكتيرية (السامة الداخلية) بتخثر منتشر داخل الأوعية الدموية مع وجود آفة سائدة في الشرايين والشعيرات الدموية للأعضاء الحيوية ، وبالنسبة لبعض متغيراتها - الآفة السائدة في الجهاز الهضمي والرئتين. يتجلى تجلط الأوعية الدقيقة في الكلى والغدد الكظرية والغدة النخامية ، كقاعدة عامة ، بشكل مجهري في شكل بؤر نخر (انظر) ، مما يخلق صورة محددة للصدمة البكتيرية.

مع صدمة الحساسية (انظر) ، تتأثر الرئتان بشكل رئيسي. تظهر الوذمة الخلالية والسنخية ، بالإضافة إلى نزيف واسع الانتشار في الحمة. يُعرف أيضًا باسم الاختناق البديل لصدمة الحساسية الحادة ، والتي تتجلى في وذمة حادة في الغشاء المخاطي للحنجرة مع تضيق في الشعب الهوائية والصورة المورفولوجية للاختناق (انظر).

تتميز صدمة الحروق بوجود حروق جلدية عميقة وواسعة الانتشار ، سماكة الدم ، مظاهر DIC ، بشكل رئيسي في الأوعية الدقيقة في الجهاز الهضمي والبنكرياس والمرارة.

المظاهر المرضية للصدمة القلبية هي الأكثر ندرة ويتم اكتشافها ، كقاعدة عامة ، في المرحلة الحارقة ، مع حدوث صدمة لا رجعة فيها مثل نقص حجم الدم. يكشف تشريح الجثة عن احتقان شعيري وريدي موحد ، في حالات أخرى - علامات الموت المفاجئ (انظر الموت المفاجئ): احتقان وريدي للأعضاء الداخلية ، تدفق دم سائل من جذوع وريدية كبيرة ، تحديد ونزيف متقطع تحت الأغشية المصلية ، وذمة رئوية.

مع صدمة نقل الدم (الانحلالي) ، لوحظ تلف الكلى مع تطور الفشل الكلوي الحاد (انظر).

الصدمة هي مفهوم سريري وتشريحي ، لذلك لا ينبغي أن يعتمد تشخيصها المرضي فقط على نتائج دراسة مورفولوجية ، بل وأكثر من ذلك على أساس أي علامة واحدة ، على سبيل المثال ، صدمة الرئة (انظر الرئتين ، التشريح المرضي) ). فقط في حالات نادرة من الصدمة الجراحية الكامنة أو المخففة إكلينيكيًا تحت التخدير ، على سبيل المثال ، مع تضارب نقل الدم الكامن ، يمكن إجراء التشخيص على أساس العلامات المورفولوجية للكلية الهيموجلوبينية (انظر التشريح المرضي للكلية) والفشل الكلوي الحاد.

يمكن أن تتغير الصورة المرضية للصدمة بشكل كبير نتيجة للعناية المركزة. ومع ذلك ، لا ينبغي المبالغة في الصعوبات التشخيصية الناتجة. غالبًا ما تكون الصدمة هي مرحلة المرض الأساسي. لذلك ، إذا حدثت الوفاة بسبب الصدمة ، أي في أشد فترات المرض حدة ، فإن تشريح الجثة يكشف تقريبًا عن جميع علامات اضطراب الدورة الدموية. في أشكال الصدمة النزفية التي لا رجعة فيها ، على الرغم من عمليات نقل الدم الهائلة ، تظل العلامات المجهرية لتجاوز الدم في الكلى. في تلك الحالات التي تحدث فيها الوفاة في اليوم 3-4 أو بعد ذلك ، بعد القضاء على حالة الصدمة ، فإن سببها ، من الواضح ، ليس الصدمة نفسها ، ولكن عواقبها ، والتي يتم فرضها على مضاعفات المرض الأساسي و العلاج غير الكافي. في مثل هذه الحالة ، عادة ما تكون محاولة الكشف عن التغيرات المرضية المميزة للصدمة غير ناجحة.

حاليًا ، تم تأسيس مفهوم "جهاز الصدمة" في الأدبيات الطبية. في الأساس ، فإنه ينطوي على صدمة الرئة وصدمة الكلى. في البداية ، كان هذا المفهوم يعتمد على بعض السمات المورفولوجية (السريرية والتشريحية) أو انتقائية تلف الأعضاء في صدمة مسببات معينة ، وكذلك على تلف العضو الأساسي الذي تسبب في الصدمة. يستخدم العديد من الباحثين ، دون مراعاة الخصائص المورفولوجية للصدمة ، مفهوم "عضو الصدمة" لأي تلف في الأعضاء ، مصحوبًا بفشل وظيفي حاد وأحيانًا لا رجعة فيه ، بما في ذلك نشأة الصدمة. وبالتالي ، فإن مصطلح "عضو الصدمة" اكتسب عمليا معنى مستقلا ، لا يعادل دائما مفهوم "الصدمة".

يستخدم بعض الباحثين مصطلح "خلية الصدمة" ، مما يشير إلى الاضطرابات الهيكلية والكيميائية الحيوية للخلية أثناء الصدمة. جوهر هذه التغييرات في القشرة ، والوقت معروف جيدًا: الاستخدام السريع للجليكوجين ، وانخفاض نشاط إنزيمات دورة كريبس (انظر. دورة حمض الكربوكسيل) مع التنشيط المتزامن لإنزيمات دورة التحلل اللاهوائي ، والضمور- تغييرات نخرية. ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه عندما يقترب المرء من المستوى تحت الخلوي والجزيئي ، فإن خصوصية الصدمة ، وبالتالي ، الأهمية التشخيصية للتغييرات المكتشفة تضيع بشكل متزايد.

العرض والتشخيص والمضاعفات السريرية

يتم تحديد الصورة السريرية للصدمة من خلال مرحلتها ودرجة تطورها. تتميز مرحلة الانتصاب ، التي تحدث مباشرة بعد الإصابة ، بالكلام والإثارة الحركية مع الحفاظ على الوعي ، وعدم وجود موقف حاسم تجاه حالة الفرد والبيئة ، وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس ، وزيادة ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من إصابات ميكانيكية خطيرة برفقة الشيخ ، عند الدخول إلى المستشفى ، عادة ما يتم ملاحظة مرحلة صدمة متطورة من الصدمة. ينتمي الوصف الكلاسيكي لهذه المرحلة إلى NI Pirogov: "مع تمزق ساقه أو ذراعه ، يرقد مثل هذا الشخص المخدر بلا حراك على قاعدة التضميد ؛ لا يصرخ ولا يصرخ ولا يشتكي ولا يشارك في أي شيء ولا يطلب شيئًا ؛ جسده بارد ووجهه شاحب كالجثة. النظرة ثابتة وموجهة إلى مسافة ؛ النبض - مثل الخيط ، بالكاد يمكن ملاحظته تحت الإصبع وبشرطات متكررة. الشخص المخدر إما لا يجيب على الإطلاق ، أو فقط بصوت خافت يسمع لنفسه ؛ التنفس هو أيضا بالكاد محسوس. الجرح والجلد يكاد يكون غير حساس على الإطلاق ؛ أما إذا كان العصب المصاب المتدلي من الجرح متهيجًا بسبب شيء ما ، فإن المريض الذي يعاني من تقلص طفيف لعضلاته الشخصية يكشف عن علامة على المشاعر. في بعض الأحيان تختفي هذه الحالة بعد بضع ساعات من استخدام المنشطات ؛ أحيانًا يستمر دون تغيير حتى وفاته ... المتيبس لم يفقد وعيه تمامًا ، ولم يكن يجهل على الإطلاق معاناته ، بدا وكأنه منغمس فيها تمامًا ، كما لو كان قد هدأ وخدر فيها. "

يتم تقليل تشخيص الصدمة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى إلى تقييم تقريبي لطبيعة وشدة الإصابات والحالة العامة للمريض ودرجة الاختلالات في أهم أنظمة الجسم من حيث ضغط الدم ومعدل النبض والطبيعة والتكرار من التنفس ، واستجابة التلميذ ، وما إلى ذلك شدتها بالنسبة لمرحلة توربيد. الأكثر قبولًا حاليًا هو تصنيف كيت من ثلاث درجات (باستثناء الحالات النهائية) ، والذي يعتمد على علامة واحدة - قيمة ضغط الدم الانقباضي. وبحسب هذا التصنيف ، تتميز الصدمة من الدرجة الأولى (خفيفة) ، عندما لا تثير الحالة العامة للضحية الخوف على حياته. يتم الحفاظ على الوعي ، ولكن المريض لديه القليل من الاتصال. الجلد والأغشية المخاطية شاحبة. تنخفض درجة حرارة الجسم قليلاً. يتفاعل التلاميذ مع الضوء. النبض إيقاعي ومتسارع إلى حد ما. ضغط الدم الانقباضي 100-90 ملم زئبق. الفن الانبساطي - حوالي 60 ملم زئبق. فن. تسارع التنفس. تضعف ردود الفعل.

مع صدمة من الدرجة الثانية (شدة معتدلة) ، يتم الحفاظ على الوعي ، لكنه غائم. الجلد بارد ، والوجه شاحب ، والنظرة بلا حراك ، والتلاميذ يتفاعلون بشكل سيء مع الضوء. النبض سريع ملء ضعيف. ضغط الدم الانقباضي 85 - 75 ملم زئبق. الفن الانبساطي - حوالي 50 ملم زئبق. فن. تسارع التنفس وضعف. تمنع ردود الفعل.

مع صدمة من الدرجة الثالثة (شديدة) يتم الخلط بين الوعي. الجلد شاحب أو مزرق ومغطى بالعرق الندي. التلاميذ لا يستجيبون للضوء. النبض سريع وخيطي. ضغط الدم الانقباضي 70 ملم زئبق. فن. وتحت الانبساطي - حوالي 30 ملم زئبق. فن. ضعف التنفس أو بشكل متقطع.

دفع عدم موثوقية معيار واحد لتقييم شدة الصدمة الباحثين إلى البحث عن معايير أخرى. تبين أن مبدأ Allgever ناجح تمامًا - تحديد شدة الصدمة فيما يتعلق بنسبة معدل النبض إلى قيمة ضغط الدم الانقباضي. عادة ما تكون 0.5-0.6 ، مع صدمة من الدرجة الأولى - حوالي 0.8 ، مع صدمة من الدرجة الثانية - 0.9 - 1.2 ، مع صدمة من الدرجة الثالثة - 1.3 وأعلى.

في أواخر الستينيات والسبعينيات من القرن العشرين ، كان هناك ميل للبحث عن طرق تقييم حدودي متعدد العوامل لشدة الصدمة والتنبؤ بمسارها ونتائجه. في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، تم تطوير عدد من الصيغ والرسوم البيانية لتقييم شدة الإصابات والتنبؤ بمدة ونتائج الصدمة مع العلاج الأمثل.

كمعايير إضافية لشدة الصدمة ولتقييم اضطراب وظائف الجسم الحيوية ، يمكن استخدام المعايير التي تعكس حالة وظيفة الأنظمة الأكثر تضررًا ، وخاصة الدورة الدموية. من المهم تحديد حجم الدورة الدموية (انظر. الدورة الدموية) ، والتي يمكن إجراؤها بالطريقة النظيرية مع تقييم منفصل للحجم الكروي وحجم البلازما المنتشرة. الطرق الأخرى لتحديد حجم الدم المنتشر (عن طريق الهيماتوكريت ومؤشرات أخرى) تعطي نتائج غير موثوقة بسبب استحالة تحديد الوقت المنقضي بعد فقدان الدم ، وبسبب التغيرات في المؤشرات تحت تأثير العلاج بالتسريب السريع. يسمح لنا تحديد الحجم الدقيق للدم (انظر. الدورة الدموية) في الضحايا بتحديد أنواع مختلفة من اضطرابات الدورة الدموية: فرط التروية ، عندما يتجاوز حجم الدم الدقيق القيم الطبيعية (حوالي 5 لتر / دقيقة) ، و gioperfusion. هذه الأنواع ، على ما يبدو ، لا تعتمد فقط على اضطرابات الدورة الدموية ، ولكن أيضًا على طبيعة نسبة نقل الدم والعلاج الفعال في الأوعية. مؤشر مهم هو قيمة الضغط الوريدي المركزي (انظر. ضغط الدم). زيادته أكثر من 15-20 سم من الماء. فن. يشير إلى تكرار عمليات نقل الدم أو تطور ضعف القلب.

فيما يتعلق بتقييم اضطرابات الدورة الدموية ، فإن تشخيص النزيف مهم (انظر). يجب أن يشير فشل العلاج بنقل الدم إلى استمرار النزيف. يتم تشخيص النزيف في التجويف الجنبي مع إصابات الصدر على أساس الفحص البدني أو التصوير الشعاعي أو عن طريق ثقب التجويف الجنبي. إذا كنت تشك في حدوث نزيف في تجويف البطن ، فإنهم يلجأون إلى ثقب في البطن وإدخال قسطرة "تلمس" (انظر. بزل البطن). يعد وجود الدم في التجويف البطني مؤشرًا على فتح البطن الطارئ (انظر).

يرتبط فشل الجهاز التنفسي ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الدورة الدموية في الصدمة. مؤشرات ضعف العلاقات بين التهوية والتروية هي انخفاض توتر الأكسجين في الدم الشرياني أقل من 70 ملم زئبق. فن. أو تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين أقل من 80٪ وزيادة في توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني بما يزيد عن 50-60 ملم زئبق. فن .؛ تقليله إلى 32-28 مم زئبق. فن. بمثابة علامة على فرط التنفس (انظر فشل الجهاز التنفسي). يمكن أن يؤدي نقص السكر في الدم إلى عدم انتظام ضربات القلب بسبب اضطرابات في نسبة البوتاسيوم خارج الخلية وداخل الخلايا ، وتطور نقص الأكسجة الدماغي بسبب تشنج الأوعية (انظر نقص الأكسجة) ، وتعميق انخفاض ضغط الدم الشرياني. يجب إيلاء اهتمام خاص لتشخيص اضطرابات الجهاز التنفسي في إصابات الصدر (كسور الأضلاع المتعددة ، تطور استرواح الصدر ، الصمامات بشكل أساسي).

من الأهمية بمكان في تشخيص الصدمة تقييم وظيفة الكلى ، والتي يمكن أن تتأثر بشكل كبير نتيجة اضطرابات الترشيح في الجهاز الكبيبي بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني. ينخفض ​​ضغط الدم إلى 70-60 ملم زئبق. فن. وأقل يؤدي إلى توقف الترشيح. يمكن الاشتباه في تطور الفشل الكلوي في تلك الحالات عندما ، عندما يتم استعادة قيمة ضغط الدم الجهازي ، لا يتم ملاحظة زيادة متناسبة في إدرار البول (انظر). زيادة كمية النيتروجين غير البروتيني في الدم ، وانخفاض الثقل النوعي للبول هو أيضًا تأكيد للخلل الكلوي. للسيطرة على إدرار البول لدى الضحايا في حالة الصدمة ، يتم إجراء قياس كل ساعة لكمية البول. المستوى الحرج لإخراج البول هو 50 مل في الساعة.

عند تقييم شدة مسار الصدمة ، يتم تحديد درجة الاضطرابات الأيضية التي تظهر مباشرة بعد الإصابة بسبب اضطرابات الدورة الدموية ، والتغيرات في نظام الأكسجين ، واضطرابات تنظيم الغدد الصم العصبية. تلعب اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، والتي تتجلى في التكوين المفرط للاكتات ، دورًا مهمًا بشكل خاص. يمكن أن يصل محتوى اللاكتات في الدم إلى 24.3-30.6 ملجم٪ (2.7-3.4 مليمول / لتر) ، عادة 9-16 ملجم٪ (0.99-1.77 مليمول / لتر). يعتقد بعض الباحثين ، على سبيل المثال Weil، Shubin (MN Weil، N. Shubin، 1971) أنه ليس من الضروري تحديد قيمة نسبة اللاكتات / البيروفات إذا كان تشبع الدم الشرياني بالأكسجين مستقرًا بدرجة كافية. نظرًا لأن الصدمة تتجلى من خلال زيادة عمليات التقويض ، بما في ذلك تقويض البروتين ، فقد يكون من المهم تحديد مؤشر الكرياتينين الكرياتينين في حالة الصدمة: الكرياتين-إف- الكرياتينين -1-. وفقًا لكرياتينين يو ، إن تسيبين وجي دي شوشكوف (1974) ، مع صدمة خفيفة ، تصل إلى 1.5 ، وبصدمة شديدة - 2.0 وما فوق (عادي - 1.0).

بسبب الحد من إنتاج الحرارة ، وإدخال عدد كبير من الحلول ، يتم تقليل درجة حرارة الدم الوريدي المختلط في الضحايا إلى 31-30 درجة. يمكن أن يكون لتحديده ، على سبيل المثال ، بمساعدة مسبار حراري يتم إدخاله في السرير الوريدي أو بطريقة أخرى ، قيمة تشخيصية وإنذارية.

يوصي عدد من الباحثين باستخدام اختبارات مختلفة لتقييم شدة الصدمة وتحديد الحالة الوظيفية للأنظمة الحيوية. وبالتالي ، يمكن اعتبار عدم وجود تفاعل ضاغط لحقن الدم داخل الشرايين أو إعطاء محلول نورإبينفرين في الوريد كدليل على تغييرات لا رجعة فيها في الدورة الدموية.

يمكن أن تختلف شدة الصدمة بشكل كبير اعتمادًا على تفاعل الجسم (انظر). لذلك ، فإن التسمم الكحولي ، الذي يؤدي إلى تغيير في وظائف الجهاز العصبي المركزي ، يمكن أن يخفي مسار الصدمة بل ويساهم في إزالة ضحايا الصدمة في الإصابات الشديدة ، ومع ذلك ، في فترة ما بعد الصدمة من المرض الرضحي ، هذه يموت الضحايا في كثير من الأحيان من مضاعفات مختلفة.

يعتمد مسار الصدمة بشكل كبير على عمر الضحية. لذلك ، في الأطفال حديثي الولادة ، حتى الإصابات الطفيفة يمكن أن تؤدي إلى تطور صدمة شديدة. ارتفاع معدل الأيض لدى الأطفال ، تؤدي الاستجابات التكيفية غير الكاملة إلى تطور سريع لديون الأكسجين. تصبح الصدمة أكثر شدة في وقت قصير. يصعب القضاء على اضطرابات الدورة الدموية لدى الأطفال المصابين بالصدمة ، وقد يظل ضغط الدم غير مستقر لفترة طويلة. يصاب الأطفال بسهولة بنقص الأيض والحماض الأيضي.

عند كبار السن والشيخوخة ، تكون الصدمة شديدة أيضًا ، خاصةً إذا اقترنت بفقدان الدم بشكل كبير. في كثير من الأحيان ، بسبب ارتفاع ضغط الدم ، لا يتم اكتشاف انخفاض ضغط الدم الشرياني المميز للصدمة. في كبار السن ، تكون وظيفة الإخراج الكلوي ضعيفة بشكل كبير - يحدث انقطاع البول في كثير من الأحيان. وظائف الأعضاء الأخرى متضررة أيضًا.

يتأثر مسار الصدمة بلا شك بظروف الإصابة. يمكن أن تكون الصدمة أثناء الكوارث الطبيعية (انظر) أكثر شدة.

بعد الخروج من الصدمة - في فترة ما بعد الصدمة - قد تتطور العمليات المرضية ، والتي يعتمد تواترها وطبيعتها على شدة الصدمة (تحدث مرتين أكثر بعد الصدمة الشديدة مقارنة بصدمة خفيفة). المضاعفات الأكثر شيوعًا لفترة ما بعد الصدمة هي أنواع مختلفة من العمليات الالتهابية: الالتهاب الرئوي (انظر) ، التهاب الصفاق (انظر) ، تقيح الجرح (انظر الجروح ، الإصابات) ، إلخ ؛ كثير منهم بسبب النباتات الانتهازية. أحد العوامل المؤهبة لتطور المضاعفات المعدية في فترة ما بعد الصدمة هو التثبيط المؤقت للمناعة (انظر حالات المثبط للمناعة): تثبيط نظام البلعمات وحيدة النواة (انظر) والكريات البيض متعددة الأشكال (تطور المضاعفات يسبقه ضعف. من الانجذاب الكيميائي لهذه الكريات البيض ، انخفاض في محتوى البروتين الموجبة في الجسيمات الحالة الخاصة بهم). تعتمد درجة كبت الاستجابة المناعية على شدة الإصابة.

من المضاعفات في فترة ما بعد الصدمة ، وفقًا لـ M.P. Gvozdev et al. (1979) ، يموت 2-5 ٪ من الضحايا الذين عانوا من صدمة طفيفة وأكثر من 40 ٪ ممن عانوا من صدمة شديدة.

العلاج والتشخيص

يبدأ العلاج بالصدمة بمساعدة في مكان الحادث ، عادة بواسطة فرق الإسعاف (انظر سيارة الإسعاف). من أجل تحقيق أقصى قدر من الاستمرارية في تقديم المساعدة للضحايا في مراحل ما قبل دخول المستشفى والمستشفى ، في عام 1958 في لينينغراد ، ثم في مدن كبيرة أخرى في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، تم إنشاء فرق الإنعاش المتخصصة (ضد الصدمات) ، وتوفير الكمية المطلوبة من العلاج الطبي رعاية على مستوى مهني عالي. يتم إجراء مزيد من الرعاية المضادة للصدمة في وحدة العناية المركزة المتخصصة (انظر).

المهام الرئيسية لتقديم الرعاية الطبية في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هي: منع تطور الصدمة في الإصابات الشديدة. القضاء على الظواهر التي تهدد حياة الضحية بصدمة متطورة بالفعل ؛ نقل سريع وآمن للضحية إلى المستشفى.

تشمل الإجراءات العلاجية التي يتم إجراؤها في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ما يلي: 1) تخدير مواقع الكسور عن طريق إدخال نوفوكائين (انظر. التخدير الموضعي) والتثبيت بإطارات النقل (انظر التجبير]) ؛ 2) إدخال المسكنات ، وفي صدمة شديدة - التخدير (انظر) أكسيد النيتروز أو retylanum ؛ 3) في حالة شديدة ، ضخ في الوريد 250-1000 مل من محاليل استبدال البلازما ، وإدخال القلب والأوعية الدموية (كورديامين ، كورجلوكون) ومضادات الهيستامين ؛ 4) إدخال جلايكورتيكويد بجرعات كبيرة ؛ 5) إجراء العلاج بالأكسجين. إذا لزم الأمر ، قم بإيقاف النزيف الخارجي مؤقتًا (انظر) ، واستعد سالكية مجرى الهواء العلوي ، وقم بإجراء التنبيب (انظر) أو فغر الرغامي (انظر) ، ضع ضمادات معقمة على الجروح وضمادات انسداد مع استرواح الصدر المفتوح. مع توقف الانقباض ، يتم إجراء تدليك خارجي للقلب (انظر) أو إزالة الرجفان الكهربائي (انظر) بالاقتران مع التهوية الاصطناعية (انظر التنفس الاصطناعي). بعد الانتهاء من هذه الإجراءات العاجلة لضمان إمكانية نقل الضحية ، يتم نقله إلى مستشفى متخصص. في الطريق ، يواصل تقديم المساعدة اللازمة.

تتمثل الوقاية من الصدمة في مكان الحادث وأثناء نقل الضحية في منع حدوث ضرر إضافي والحد من النبضات الواردة. لهذا الغرض ، يتم وضع الضحية ، التي تعرضت لإصابة خطيرة ، على درع خاص (يجب استبعاد إعادة التنسيب) ، ويتم تجميد الأجزاء التالفة من الجسم (انظر التثبيت) ، ويتم إجراء التخدير المناسب ، وكذلك كإجراءات أخرى مضادة للصدمة قبل ظهور أعراض الصدمة.

في المستشفى ، يوفر تقديم المساعدة للضحايا أسرع تقييم ممكن لخطورة حالته ، على سبيل المثال ، بناءً على نتائج تحديد المؤشرات الأكثر إفادة للدورة الدموية والتنفس ، وكذلك ردود الفعل. في حالة حدوث صدمة من الدرجة الأولى ، فإن الشيء الرئيسي هو منع تعميقها. للقيام بذلك ، يتم تزويد الضحية بأقصى قدر من الراحة ، وإغلاق الممرات لإجراء النبضات الواردة (انظر حصار Novocaine) ، وتعيين نظام الأكسجين المناسب ، والقضاء على نقص حجم الدم عن طريق إدخال 200-500 مل من محاليل استبدال البلازما (حتى ضغط الدم تطبيع). في الوقت نفسه ، تدار هرمونات الجلوكوكورتيكويد ، وكذلك الأدوية القلبية والفيتامينات.

من التدابير الهامة المضادة للصدمة التدخل الجراحي العاجل الذي يتم إجراؤه لأسباب صحية (النزيف الداخلي المستمر ، واضطرابات التنفس الشديدة التي لا تستجيب للعلاج المحافظ ، والورم الدموي داخل الجمجمة ، وتمزق الأعضاء الداخلية ، وما إلى ذلك). يُنصح بالامتناع عن العمليات التي لا تتعلق بالمؤشرات الحيوية حتى يتم إخراج الضحية من الصدمة (على سبيل المثال ، يجب تأجيل الجراحة على الأوعية الدموية إذا كان من الممكن التوقف المؤقت للنزيف بشكل موثوق). الاستثناء هو التدخلات قصيرة المدى والأقل ضررًا ، على سبيل المثال ، الشقوق للعدوى اللاهوائية ، وإزالة الجزء غير القابل للحياة من الطرف الملتصق برقائق الأنسجة الرخوة (ما يسمى ببتر النقل).

يهدف علاج الصدمة من الدرجة الثانية والثالثة إلى استعادة وظائف الجهاز العصبي ، والقضاء على اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي ، وتصحيح الاضطرابات الأيضية ، والتوازن الأيوني ، والتوازن الحمضي القاعدي. تبدأ الأنشطة عادةً بإدخال المحاليل البلورية ، وبأسرع وقت ممكن ، ضخ كميات كبيرة من الدم والسوائل البديلة للدم في وريد واحد أو أكثر (انظر العلاج بالتسريب ، نقل الدم). إذا لم يرتفع ضغط الدم في نفس الوقت عن 70 مم زئبق. الفن ، وضخ الدم في الشريان معروض. في حالة الصدمة من الدرجة الأولى ، يكون الحجم الإجمالي للحقن 1000 - 1500 مل (سوائل) ، في حالة صدمة من الدرجة الثانية - 2000-2500 مل (منها ما يصل إلى 30 ٪ من الدم) ، وفي حالة صدمة من الدرجة الثالثة - 3500-5000 مل (منها 35٪ دم). يتم إجراء العلاج بنقل الدم ، اعتمادًا على درجة الصدمة ، بكثافة مختلفة. لذلك ، في أول 3 ساعات مع صدمة من الدرجة الأولى ، يتم حقن 200 مل من السوائل في ساعة واحدة ، ثم ببطء أكثر ؛ مع صدمة من الدرجة الثانية - 350 مل في ساعة واحدة ؛ في حالة الصدمة من الدرجة الثالثة - 500-GOO مل لكل ساعة.

بالنسبة لنقل الدم ، يمكن استخدام دم متبرع من مجموعة واحدة ، وكتلة كرات الدم الحمراء ، والبلازما الجافة ، والألبومين ، وأحيانًا إعادة ضخ الدم الذي تم تصفيته سابقًا والذي تم سكبه في التجويف الجنبي أو التجويف البطني (مع نزيف داخلي). من المفيد استكمال العلاج بالتسريب بإعطاء مصل الدم متساوي المنشأ. عند استخدام حلول استبدال البلازما الغروية (بوليجليوكين ، ريوبوليجليوكين ، إلخ) ، يجب ألا تتجاوز قيمتها ، وفقًا لـ Yu.N. Tsibin et al. (1977) ، V4 من الحجم الإجمالي للحقن ، والباقي يقع على أشباه البلورات. لتحسين الخواص الانسيابية للدم ، يُنصح باستخدام التخفيف الدموي (انظر) ، بينما يجب ألا يقل عدد الهيماتوكريت عن 30٪. يتم إجراء عمليات النقل والحقن تحت سيطرة معايير الدورة الدموية ، وقبل كل شيء ، قيم ضغط الدم والضغط الوريدي المركزي (تشير الزيادة في الضغط الوريدي المركزي بأكثر من 15 سم من عمود الماء إلى تكرار الحقن).

عند التعافي من الصدمة الشديدة ، يتم استخدام الأدوية الفعالة في الأوعية. ومع ذلك ، يجب اعتبار استخدام عقاقير مثل النوربينفرين والميزاتون كملاذ أخير للوقاية من اضطرابات الدورة الدموية التي تهدد الحياة. حاليًا ، تُستخدم موسعات الأوعية (حاصرات ألفا أو منبهات بيتا) بشكل أكثر شيوعًا في العلاج بالصدمة لتوسيع الأوعية المقاومة ؛ يتم التحكم في انخفاض ضغط الدم الشرياني عن طريق زيادة حجم الدم الدقيق بسبب عمليات نقل الدم الإضافية.

يتضمن القضاء على فشل الجهاز التنفسي ، أولاً وقبل كل شيء ، استعادة سالكية الجهاز التنفسي العلوي ، واستنشاق خليط من الهواء والأكسجين بحجم كافٍ للتهوية (6-8 لتر / دقيقة). مع انخفاض حاد في التنفس ، مصحوبًا بانخفاض حجمه الدقيق ، وكذلك في وجود عقبات في الأجزاء السفلية من الجهاز التنفسي العلوي ، من الضروري التنبيب ونقل الضحية إلى التنفس الاصطناعي في ظروف استرخاء العضلات (انظر. مرخيات العضلات). يتم إجراء التنفس الاصطناعي طويل المدى باستخدام أجهزة التنفس الحجمي في وضع فرط التنفس المعتدل. لتقليل حجم المساحة الميتة ، ومنع الشفط المحتمل للمخاط من تجويف الفم أو محتويات المعدة ، والحد من تأثير ردود الفعل من الجهاز التنفسي العلوي أثناء التنفس الاصطناعي ، ويتم استخدام التنبيب ، ولمؤشرات خاصة ، فغر القصبة الهوائية. يتم التنفس الاصطناعي بخليط الأكسجين والهواء (2: 3) تحت سيطرة توتر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم.

النقطة الأساسية في العلاج المضاد للصدمة هي تصحيح وظائف الجهاز العصبي والتخدير ، والذي يتم عن طريق استخدام الأدوية ذات التأثير الموضعي والارتشاف. يتم تحقيق التخدير الموضعي عن طريق التثبيت وحصار نوفوكائين. في المستشفى ، يتم استبدال تجميد النقل بآخر دائم فقط بعد تحديد شدة الصدمة ، ومنع تعميقها وإجراء تخدير فعال. لضمان التثبيت المستمر ، يتم استخدام تخليق العظم خارج البؤرة (انظر) ، ويتم ذلك بمساعدة أجهزة خاصة (انظر. أجهزة ضغط الإلهاء). للتخدير ، عادة ما يتم استخدام novocaine blockade ، promedol (عن طريق الوريد 0.5-1 مل من محلول 2 ٪) ، الفنتانيل ، أكسيد النيتروز الممزوج بالأكسجين بنسبة 1: 1 أو 2: 1. في حالة الصدمة الخفيفة أو بعد التعافي من الصدمة الشديدة ، يتم حقن أوكسي بوتيرات الصوديوم وفيادريل عن طريق الوريد للتخدير (في أشكال الصدمة الشديدة أو في الحالات غير الواضحة من الناحية التشخيصية ، يمكن أن يكون استخدام هذه الأدوية خطيرًا بسبب مدة تأثيرها). بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام نيورولبتانلوجيا (انظر). ومع ذلك ، فإن خطر خفض ضغط الدم مع إدخال ، على سبيل المثال ، دروبيريدول يحد من استخدامه.

لتخفيف الآلام الطارئة وأثناء التدخلات الجراحية في المرضى الذين يعانون من صدمة رضحية ، وخاصة على خلفية فقدان الدم غير المتكرر وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، يستخدم الكيتامين (كيتالار) ، وهو مخدر قصير المفعول مع تأثير مسكن واضح ، على نطاق واسع. يتم إعطاؤه بجرعة تصل إلى 2 مجم / كجم في الوريد ، للأطفال - 5-10 مجم / كجم في العضل (في حالات نادرة ، يتسبب الدواء في تثبيط تنفسي ، ولكن ردود الفعل البلعومية والحنجرة ، تظل نغمة العضلات المخططة ). نظرًا لأن الكيتامين يزيد من ضغط الدم ، فإنه يستخدم إذا كانت هناك ضرورة لإجراء عملية عاجلة على خلفية فقدان الدم غير المتكرر (بما في ذلك وقف النزيف). تسمح لك خاصية الدواء هذه ببدء التخدير ، ونقل الضحية إلى تهوية اصطناعية للرئتين ثم إجراء علاج كامل بالتسريب. يستخدم الكيتامين لكل من التخدير التعريفي والتخدير الرئيسي. الكيتامين هو بطلان في إصابات الدماغ الرضية الشديدة ، عندما يكون من الممكن زيادة كبيرة في الضغط داخل الجمجمة والعمود الفقري.

لاستعادة الوظيفة التنظيمية للجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، عادة ما يتم وصف جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات.

من أجل تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي ، وخاصة استقلاب الطاقة ، يتم حقن الجلوكوز (60-100 مل من محلول 40٪ ، يضاف 1 U من الأنسولين لكل 4 جم من الجلوكوز). العلاج الهرموني (الجلوكوكورتيكويد) له أيضًا تأثير أيضي إيجابي - فهو يؤدي إلى تحفيز تكوين الكربوهيدرات بسبب تكوين السكر (انظر تحلل السكر). يُنصح أيضًا بوصف الفيتامينات C و B نظرًا لتأثيرها الإيجابي على عمليات التمثيل الغذائي والتجديد.

يحتل تصحيح التوازن الحمضي القاعدي (انظر) والتوازن الأيوني مكانًا مهمًا في العلاج بالصدمة (انظر استقلاب الماء والملح). يتم تسهيل القضاء على الحماض الأيضي (انظر) عن طريق إعطاء بالتنقيط في الوريد لمحلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 3 ٪ تحت سيطرة مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي. يتم تعويض ضعف التمثيل الغذائي للكهرباء ، وخاصة توازن الصوديوم والبوتاسيوم ، عن طريق إعطاء محلول من كلوريد الكالسيوم (مضاد البوتاسيوم) وكلوريد الصوديوم. يتم تصحيح التوازن الأيوني تحت سيطرة محتوى البوتاسيوم والصوديوم وكلوريد الدم.

في حالة حدوث أضرار جسيمة للأنسجة الرخوة ، يتم تنفيذ إجراءات إزالة السموم (انظر علاج إزالة السموم) ، والتي يتم تحقيقها عن طريق تحفيز إدرار البول ، عن طريق غرس كميات كبيرة من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، محلول رينجر لوك ، محلول جلوكوز 5٪ (حتى 2-3 لترات في اليوم). لتحفيز إدرار البول ، يمكن استخدام مانيتول (300 مل من محلول 15٪) تحت سيطرة إدرار البول كل ساعة والضغط الوريدي المركزي. مع التغييرات في هذه المؤشرات ، يمكن الاشتباه في تطور الوذمة ؛ في مثل هذه الحالات ، يتم استخدام فوروسيميد ، مما يحد من إعادة الامتصاص في الجهاز الأنبوبي للكلى ويحفز تدفق الدم الكلوي.

في حالة الصدمة الشديدة ، على الرغم من مجمع العلاج الموصوف بالكامل ، قد تحدث سكتة قلبية وتوقف التنفس (الموت السريري) ، مما يتطلب الإنعاش الفوري (انظر الإنعاش). إن استعادة النشاط القلبي (في حالة السكتة القلبية) في حالة الصدمة مهمة أكثر صعوبة من حالة السكتة القلبية أثناء العمليات ، مع فقدان الدم الحاد أو حتى الاختناق الحاد ؛ هذا بسبب التوتر المطول للاستجابات التكيفية أثناء تطور الصدمة واستنفادها.

يعتمد تشخيص حياة المريض على الأسباب التي تسببت في حدوث الصدمة ، وشدة الصدمة ، ودرجة كبت الوظائف الحيوية للجسم ، وتوقيت وفعالية الإجراءات المتخذة.

ملامح الصدمة المؤلمة في ظروف المجال العسكري

تتميز الصدمة الرضحية عند الجرحى بعدة سمات ، مما دفع بعض الباحثين إلى تسميتها بالجرح أو الجرح العسكري أو الصدمة العسكرية.

الإجهاد العاطفي والعقلي أثناء سير الأعمال العدائية ، وقلة النوم والتغذية غير المنتظمة ، وارتفاع درجة الحرارة لفترات طويلة ، والعطش والجفاف خلال الموسم الحار ، وانخفاض درجة الحرارة والاستهلاك العالي لموارد الطاقة في الشتاء يسبب إجهادًا شديدًا لجميع الأنظمة الوظيفية ، وخاصة الأجهزة الخاصة بهم. التنظيم ، وقبل كل شيء ، الجهاز العصبي المركزي ... يؤدي النزيف وفقدان الدم الناجم عن الإصابة أو اضطرابات الجهاز التنفسي أو وظائف الأعضاء الحيوية إلى زيادة توتر الأنظمة التنظيمية وأنظمة دعم الحياة ، مما يؤدي ، على خلفية الآثار غير المواتية لحالة القتال ، إلى استنفاد سريع لموارد الطاقة و انهيار في التعويض - تتطور مرحلة خافتة من الصدمة المؤلمة.

توفير الإسعافات الأولية بشكل غير كافٍ أو في وقت غير مناسب ، وإخراج طويل وغير مريح في بعض الأحيان من ساحة المعركة ، ونقل الجرحى لفترات طويلة إلى المراحل المتقدمة من العلاج الطبي. تساهم عمليات الإخلاء على طول الطرق العسكرية في التطور السريع وتعميق الاضطرابات الناشئة للإرقاء ، وهو مسار أكثر شدة للصدمة المؤلمة.

يتأثر تواتر وشدة الصدمة في الظروف الميدانية العسكرية بالعديد من العوامل ، من بينها توقيت الإبعاد من ساحة المعركة وتقديم المساعدة وطبيعة الصدمات القتالية ؛ جودة ومحتوى وتوقيت تقديم الإسعافات الأولية ؛ مواعيد التسليم وشروط إخلاء الجرحى (انظر. الإخلاء الطبي) إلى مراحل الإخلاء الطبي (انظر) ؛ ظروف العمل في المراكز الطبية ، وشروط وجودة الإسعافات الأولية (انظر) والرعاية الطبية المؤهلة (انظر). وفقًا لـ S.I Banaitis (1948) ، خلال الحرب الوطنية العظمى في المركز الطبي للفرقة (انظر) تم تسجيل صدمة في 2-7 ٪ من الجرحى ، وفي المركز الطبي الفردي (انظر الكتيبة الطبية والصحية) - بالفعل في 5 -11٪ جرحى.

لا يمكن جعل التقلبات الكبيرة في وتيرة الصدمة المؤلمة تعتمد على طبيعة علم الأمراض القتالية ، لأنه أثناء البحث الذي تم إجراؤه ، لم تتغير الأسلحة النارية للعدو عمليًا. وبحسب SIBanaitis (1948) ، فقد سُجل انخفاض في وتيرة الصدمات الرضحية في تلك المناطق من الجبهة حيث كانت الإسعافات الأولية على أكمل وجه ، وكان وقت نقل الجرحى وإيصالهم إلى مراحل الإسعاف أقصر. . اعتمد تواتر الصدمة الرضحية بشكل أساسي على حجم الخسائر الصحية (انظر) وشروط إيصال الجرحى إلى مراكز الفوج والفرقة الطبية. زيادة الكرامة. تستلزم الخسائر بشكل مطرد إطالة أوقات التسليم. لذلك ، وفقًا لـ NA Eremin (1943) ، شكلت صدمة الدرجة الأولى والثانية 68 ٪ من جميع حالات الصدمة في الجرحى ، والتي تم تسليمها إلى مركز الإسعافات الأولية في غضون 6 ساعات من لحظة الإصابة ، 62.3 ٪ - في الجرحى ، تم تسليمهم حتى الساعة 12:00 و 40.4٪ - من الجرحى الذين تم تسليمهم قبل 24 ساعة ، وبناءً عليه ، كانت صدمة الدرجة الثالثة 32٪ في الجرحى ، تم تسليمها قبل 6 ساعات ، 37.7٪ - حتى 12 ساعة و 59.6٪ من الجرحى تم تسليمهم قبل 24 ساعة. أي أن شدة الصدمة ، اعتمادًا على وقت التسليم ، تزداد نسبيًا.

يختلف معدل حدوث الصدمة في الجروح ذات الموقع المختلف بشكل كبير ، اعتمادًا على طبيعة الإصابات ومضاعفاتها المبكرة. عندما يتم الجمع بين إصابات الجمجمة وإصابات المواقع الأخرى ، فإن تواتر الصدمة وشدتها يعتمدان بشكل أساسي على طبيعة إصابات التوطين خارج الجمجمة. خلال الحرب الوطنية العظمى ، لوحظت الصدمة في 1.9٪ من حالات إصابات الأطراف العلوية ، و 7.8٪ من حالات إصابات الأطراف السفلية. ساهم وقف النزيف وتثبيته في الوقت المناسب بأبسط التقنيات في القضاء على تأثير العوامل المسببة للصدمة أو إضعافها ، لذلك كان مسار الصدمة في حالة جروح الأطراف أكثر ملاءمة. مع جروح مخترقة في الصدر ، غير مصحوبة باسترواح صدري مفتوح وتدمي صدري ، لوحظت صدمة في 20-25٪ من الجرحى. في إصابات الصدر المصحوبة باسترواح الصدر المفتوح أو الصمامي ، تدمي الصدر الواضح ، بلغ تواتر الصدمة 50٪ من الحالات. كان هذا ليس فقط بسبب مدى تلف الأنسجة وفقدان الدم ، ولكن أيضًا بسبب اضطراب حاد في التنفس بسبب انهيار الرئة على جانب الإصابة وزيادة سريعة في نقص الأكسجة. مع اختراق جروح البطن (انظر) ، لوحظت صدمة رضحية في 23.3 - 65٪ من الجرحى. العوامل الرئيسية المسببة للصدمة في إصابات البطن هي الألم وفقدان الدم. بالإضافة إلى ذلك ، في حالة تلف الأعضاء المجوفة ، يتسبب تدفق محتويات المعدة أو الأمعاء في تجويف البطن الحر في حدوث تهيج حاد في المستقبلات البينية للصفاق ، ثم تسمم الجسم مع تطور التهاب الصفاق (انظر). نتيجة لذلك ، فإن الصدمة الرضية مع إصابات البطن صعبة بشكل خاص. مع الإصابات المتعددة والمرتبطة بها ، تتميز الصدمة الرضحية بأشد المظاهر حدة واستنفاد سريع للأنظمة التنظيمية وأجهزة دعم الحياة. ويرجع ذلك إلى الضرر المتزامن لعدة مناطق تشريحية من الجسم ، وتلف الأعضاء الحيوية ، وفقدان الدم بشكل كبير (النزيف الخارجي والداخلي) ، ونبضات الألم المفرطة.

مع استخدام أنواع جديدة من الأسلحة ، ستتميز الخسائر الصحية بزيادة كبيرة في نسبة الإصابات الخطيرة ، وبالتالي زيادة في وتيرة الصدمات المؤلمة. وبالتالي. وفقًا لبعض الباحثين ، على سبيل المثال Pickkart (K.-N. Pi-ckart ، 1979) ، في الحروب الحديثة يمكن أن يصل تواتر الصدمة إلى 20-30 ٪ من إجمالي عدد الجرحى. علاوة على ذلك ، من الممكن تغيير الآلية المرضية والصورة السريرية للصدمة الرضحية. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن تأثير العوامل الممرضة لصدمة الصدمة المميزة للصدمة الميكانيكية (عصبي ، وفقدان الدم ، وضيق التنفس ، والتسمم) يمكن أن يقترن بكدمة (انظر) الأعضاء الداخلية ، والإشعاع المؤين (انظر) ، والحروق ( انظر) أو مع مزيج من هذه الآفات (انظر الآفات المشتركة). لذلك ، يمكن أن تختلف المظاهر السريرية للصدمة الرضحية بسبب غلبة الأعراض ، مثل داء الإشعاع (انظر) أو التسمم (انظر). في الحرب مع استخدام الأسلحة الحديثة ، فإن دور الإسعافات الأولية في ساحة المعركة ، ونقل الجرحى وتسليمهم في الوقت المناسب إلى المؤسسات الطبية ، ستصبح المساعدة الطبية الأولية الكاملة والمؤهلات مهمة بشكل خاص.

تشمل الوقاية والعلاج من الصدمات في ساحة المعركة وفي المركز الطبي الفوجي التدابير التالية: الاستخدام المبكر للمسكنات ، وحصار المنطقة المتضررة بالتخدير ، وتثبيت النقل الموثوق به ، وفرض ضمادة أولية واقية ؛ مكافحة النزيف وفقدان الدم ، والتي يتم تحقيقها من خلال وقف النزيف مؤقتًا ، وحقن محاليل بديلة للبلازما ، وإجلاء الجرحى في أسرع وقت ممكن إلى مراحل تقديم الرعاية الطبية المؤهلة ؛ القضاء على ضعف التنفس الخارجي (تطهير تجويف الفم والبلعوم الأنفي من المخاط والأجسام الغريبة ، والقضاء على استرواح الصدر الصمامي المتوتر ، وإغلاق جرح استرواح الصدر المفتوح بضماد انسداد ، ومنع تراجع اللسان في حالة إصابة الجمجمة أو كسور الفك السفلي) ؛ استخدام الأدوية الهرمونية التي تساهم في القضاء على اضطرابات الغدد الصماء.

في الكتيبة الطبية والصحية (مفرزة طبية منفصلة) ، يجب إجراء العلاج المضاد للصدمات بشكل كامل ، مما يضمن الإزالة المستقرة للضحية من حالة الصدمة وتهيئة الظروف لإجلائه المحتمل إلى مراحل لاحقة من الإخلاء الطبي. وتشمل هذه التدابير المضادة للصدمة ما يلي: الحفاظ على تهوية رئوية نشطة ؛ فعال لتخفيف الآلام محاربة اضطرابات الدورة الدموية ونقص حجم الدم عن طريق وقف النزيف ، وتجديد نقص الدورة الدموية وسوائل الجسم والكهارل ، وتطبيع توازن الماء والملح ؛ الحفاظ على الدورة الدموية أو استعادتها باستخدام تدليك القلب المباشر أو غير المباشر ؛ التدخلات الجراحية محاربة الوذمة الدماغية وارتفاع الحرارة ، واستعادة إخراج البول.

الصدمة السامة المعدية

غالبًا ما تحدث الصدمة السامة المعدية (المعدية السامة) عن البكتيريا سالبة الجرام - المكورات السحائية (انظر عدوى المكورات السحائية) ، السالمونيلا (انظر السالمونيلا) ، الشيغيلا (انظر) ، الإشريكية القولونية (انظر) ، يرسينيا (انظر ، اليرسينية ، الطاعون ) ؛ في حوالي ثلث الحالات ، يكون سبب الصدمة السامة المعدية (السمية الخارجية) هو الميكروبات موجبة الجرام - المكورات العنقودية (انظر) ، العقديات (انظر) ، المكورات الرئوية (انظر). حاليًا ، غالبًا ما تحدث الصدمة السامة المعدية ، خاصة عند الأطفال والأشخاص في سن الشيخوخة والشيخوخة ، على خلفية العمليات الالتهابية المزمنة عن Proteus (انظر Proteus) ، Klebsiella (انظر Klebsiella) ، Pseudomonas aeruginosa (انظر) ، aerobacter ، الستيرويدات البكتيرية (انظر المجلد 20 ، مواد إضافية). يمكن أن يتطور مع الأمراض البكتيرية والفيروسية والريكتسية (انظر التيفوس الوبائي) والأمراض اللولبية وحتى الفطرية. تشكل الصدمة السمية المعدية أكثر من ثلث جميع حالات الصدمة ، مما يؤدي إلى حدوث صدمة قلبية وصدمة نقص حجم الدم ، ولكن معدل الوفيات أعلى ؛ عادة تتجاوز 50٪.

يتم تعيين الدور الحاسم في التسبب في الإصابة بالصدمة السامة المعدية للسموم البكتيرية (انظر) ، وخاصة الذيفان الداخلي (الصدمة السامة الداخلية). يمكن أن تؤثر السموم الداخلية في الممارسة السريرية وعلى نموذج صدمة الذيفان الداخلي التجريبي بشكل مباشر على نغمة الأوعية الإقليمية ، مما يتسبب في فتح تحويلات شريانية وريدية قصيرة وإبطاء تدفق الدم الشعري بشكل كبير ، مما يؤدي إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة (انظر). في الوقت نفسه ، تحفز إفراز الكاتيكولامينات (انظر) ، مما يزيد من تشنج الشرايين والأوردة ، ويبطئ تدفق الدم ويؤدي إلى ترسب وعزل الدم في شبكة الشعيرات الدموية. يتم تفسير التطور التدريجي ، الذي غالبًا ما يكون سريعًا بالبرق ، للصدمة السامة المعدية من خلال الآلية المناعية لفرط الحساسية النوعية للسموم الداخلية مع تنشيط النظام التكميلي (انظر). يؤدي تنشيط المكمل إلى تراكم المواد الفعالة في الأوعية التي تزيد من نفاذية الأوعية الدموية وتسبب تحلل الخلايا ، بما في ذلك الكريات البيض والصفائح الدموية. تزيد الذيفانات الداخلية من تخثر الدم ، وتعمل بشكل رئيسي على آليات الأوعية الدموية والصفائح الدموية للإرقاء (انظر: نظام تخثر الدم). يعتبر تخثر الدم داخل الأوعية الدموية أحد الآليات المرضية الفيزيولوجية الأساسية للصدمة السمية المعدية. يلعب دور أساسي في تقدمه عن طريق تنشيط نظام kinin-kallikrein (انظر Kinins / وكذلك انخفاض استهلاك الأكسجين من قبل الخلايا تحت تأثير السموم البكتيرية. في المستقبل ، مع زيادة العجز في حجم الدم و فشل القلب ، تبدأ مرحلة نقص الحركة. مع استمرار انتهاك دوران الأوعية الدقيقة ، يتم ملاحظة انخفاض في عودة الدم الوريدي وناتج القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، ونقص الأكسجة ، وزيادة الحماض ، وتغيرات لا رجعة فيها في التمثيل الغذائي ، وموت الخلايا والأنسجة.

تتميز الصورة السريرية للصدمة السمية المعدية بمجموعة من أعراض قصور الأوعية الدموية الحاد وعملية العدوى المعممة. في الأمراض المعدية (انظر) ، غالبًا ما تتطور الصدمة السامة المعدية في غضون يوم إلى يومين من المرض. تظهر علاماته المبكرة والثابتة قشعريرة ، زيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 40 درجة. في حالات التطور اللاحق ، يسبقه نوع محموم أو متحول من تفاعل درجة الحرارة (انظر. الحمى) ، قشعريرة متكررة ، تعرق غزير. في الوقت نفسه ، يشتد الصداع ويظهر الارتباك والقيء والتشنجات وفرط الحساسية والإثارة الحركية. مع مرحلة فرط الديناميكية الواضحة (الصدمة التعويضية) ، تظل أطراف المرضى دافئة ، ويلاحظ احتقان في الوجه والنصف العلوي من الجسم ، ويصبح التنفس أكثر تواتراً ، ويترافق تسرع القلب حتى 110-120 نبضة في الدقيقة مع ملء جيد النبض وتغير طفيف في ضغط الدم. مع تطور الصدمة السامة المعدية وانتقالها إلى درجة تعويض ثانوي ، هناك إغمق في الوعي حتى حدوث غيبوبة (انظر غيبوبة) ، شحوب الجلد ، زراق الزرقة ، لون الجلد الرخامي. يتم استبدال القشعريرة واحتقان الدم بانخفاض في درجة حرارة الجسم ، غالبًا مع انخفاض حاد إلى أعداد غير طبيعية ، وتصبح اليدين والقدمين شاحبة وباردة ورطبة. يصل النبض إلى 160 نبضة في الدقيقة ، ويصبح ضعيفًا ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وينخفض ​​ضغط الدم بسرعة ، وغالبًا ما يظهر نزيف على الجلد والأغشية المخاطية ، ومن الممكن حدوث نزيف في المعدة (صدمة غير تعويض). مع الصدمة السامة المعدية ، تكون الرئتان والكلى أكثر تضررا. مع "صدمة" الرئة ، لوحظ فشل تنفسي حاد ، تحويل في الدورة الدموية الرئوية ، مع فحص بالأشعة السينية - انخفاض شفافية أنسجة الرئة ووجود ظلال فسيفساء. تتميز صورة الكلية "الصدمة" بالفشل الكلوي الحاد التدريجي (انظر).

السمات المميزة للصدمة السمية المعدية عند الأطفال هي شدة التسمم العام ، وآفات الجهاز العصبي المركزي ، واضطرابات عسر الهضم (القيء المتكرر ، والإسهال ، وزيادة حركية الأمعاء ، وظهور الألم في الجزء العلوي من البطن) ، ووجود طفح جلدي نزفي.

الصدمة السامة المعدية التي تسببها البكتيريا سالبة الجرام أكثر شدة وتعطي معدل وفيات أعلى من الصدمة السامة المعدية التي تسببها البكتيريا موجبة الجرام ، حيث يتم الحفاظ على التروية الوعائية الكافية لفترة أطول.

يعتمد تشخيص الصدمة السمية المعدية على التغيرات السريرية والمخبرية المميزة. في الأطفال وكبار السن والشيخوخة الذين يعانون من مسار شديد من العمليات المعدية المعممة ، يسبب التشخيص صعوبات كبيرة.

في الدراسات المختبرية ، في المرضى الذين يعانون من الصدمة السمية المعدية ، نقص الأكسجة في الدم ، الحماض الاستقلابي ، زيادة تركيز اللاكتات في الدم ، آزوت الدم (انظر) ، نقص صوديوم الدم (انظر) ، نقص ألبومين الدم ، علامات تخثر الدم داخل الأوعية الدموية (انظر أهبة النزفية) عازم.

يجب أن يكون العلاج شاملاً ويهدف إلى العوامل المسببة والممرضة. من أجل استعادة ديناميكا الدم ، يجب أن يبدأ العلاج بإعطاء المحاليل البلورية والغروانية عن طريق الوريد (يتم إعطاء الأفضلية لـ rheopolyglucin و hemodez). يتم عرض التسريب الوريدي لمحلول الألبومين 5 ٪ ، مما يحسن الخصائص الانسيابية للدم ويساعد على استعادة نفاذية الشعيرات الدموية. من الأدوية البلورية ، يتم إعطاء الأفضلية للمحلول متعدد الأيونات ، والذي يجب أن يتم تسريبه بحذر شديد تحت سيطرة الضغط الوريدي المركزي في الوذمة الدماغية (انظر وذمة وتورم الدماغ) ، "الصدمة" الرئوية ، الفشل الكلوي الحاد. تستخدم المضادات الحيوية واسعة الطيف. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العلاج بجرعات كبيرة من المضادات الحيوية يمكن أن يساهم في موت عدد كبير من البكتيريا ، والذي يصاحبه زيادة في كمية الذيفان الداخلي المنتشر في الدم وتطور الصدمة السامة المعدية. يُظهر تعيين الكورتيكوستيرويدات بجرعة يومية تصل إلى 30 مجم / كجم (من حيث بريدنيزولون) ، والتي لها تأثير ديناميكي دوائي. بالإضافة إلى ذلك ، تدار مثبطات الأنزيم البروتيني (كونتركال ، جوردوكس ، تراشغول). مع عدم فعالية السوائل البديلة للدم ، يتم إعطاء المرضى مستحضرات الودي (الدوبامين ، الأيزوبروتيرينول). في الصدمة السمية المعدية التي تسببها المكورات العنقودية ، يتم استخدام الغلوبولين المناعي المحدد (انظر) وبلازما الدم على نطاق واسع. يتطلب فشل الجهاز التنفسي الشديد على خلفية "صدمة" الرئة تهوية اصطناعية ؛ مع تطور التخثر المنتشر داخل الأوعية ، يتم استخدام الهيبارين وبلازما الدم المجمدة ؛ في الفشل الكلوي الحاد - إدرار البول القسري ، غسيل الكلى.

يكون التشخيص غير موات بشكل خاص في حالة الصدمة غير المعاوضة وغير المعاوضة ، في الحالات التي تسببها بكتيريا سالبة الجرام ، في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، والأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا والذين يعانون من أمراض مصاحبة في الجهاز القلبي الوعائي والكلى ، الكبد ، وضعف المناعة في الجسم.

تتمثل الوقاية من الصدمات السامة المعدية في التشخيص المبكر والرعاية المركزة في الوقت المناسب للأمراض المعدية الشديدة.

انظر أيضا صدمة الحساسية. صدمة قلبية؛ الحروق؛ عمليات نقل الدم والتفاعلات والمضاعفات.

فهرس: Azhibaev KA الآليات الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية للأضرار التي تلحق بالجسم بالتيار الكهربائي ، Frunze ، 1978 ؛ أليبوف جي في صدمة صدمة ، شورن. عصري hir. ، v. 5 ، v. 5-6 ، ص. 841 ، الخامس ، 7-8 ، ص. 1072 ، 1930 ، المجلد 6 ، ج. 1-2 ، ص. 17 ، 1931 ؛ Akhunbaev IK و Frenkel GL Essays عن الصدمة والانهيار ، Frunze ، 19o7 ؛ بنايتيس SI الجراحة الميدانية العسكرية ، M. ، 1946 ؛ هو، صدمة الصدمة في التجربة، عيادة وممارسة الجراحة الميدانية العسكرية، كاوناس، 1948؛ Barkagan 3. S. النزفية الأمراض والمتلازمات ، M. ، 1980 ؛ ، Bunin K. V. and Sor and neon C ، N. Burdenko H.، N. Collected Works، t. 3، M.، 1951؛ Weil MG و Shubin G. تشخيص وعلاج الصدمات ، حارة مع من الإنجليزية ، M. ، 1971 ؛ Vishnevsky AA و Shreiber MI الجراحة الميدانية العسكرية ، M. ، 1975 ؛ Davydovsky I.V. 7 ، م ، 1954 ؛ متلازمة Zeropno DD و Lukasevich LL للتخثر داخل الأوعية الدموية باعتباره المظهر المورفولوجي الرئيسي للصدمة ، Arkh. باتول ، ت. 45 ، رقم 12 ، ص. 13 ، 1983 ؛ Zorkin AA و Nigulyanu V.Y. نظام الغدة النخامية والكظرية والتمثيل الغذائي في حالة الصدمة ، كيشيناو ، 1977 ؛ كينون ف.مشكلة الصدمة ، العابرة. من الإنجليزية. ، M. - L. ، 1943 ؛ Kochetygov N.I. مرض الحروق. (مقالات في علم وظائف الأعضاء المرضي) ، L. ، 1973 ؛ Kulagin VK علم وظائف الأعضاء المرضي للإصابة والصدمة ، L. ، 1978 ؛ Lemus VB Central تنظيم الدورة الدموية في الصدمات وفقدان الدم ، L. ، 1983 ؛ Luzhnikov EA، Dagaev VN and Firsov H.N. أساسيات الإنعاش في حالات التسمم الحاد ، M. ، 1977 ؛ Lytkin M. ، إلخ. الصدمة الإنتانية ، L. ، 1980 ؛ Nasonkin OS و Pashkovsky EV Neurophysiology of shock، L.، 1984؛ رعاية جراحية طارئة للإصابات ، أد. ب.د.كوماروفا ، م. ، 1984 ؛ علم الأمراض البشري العام ، أد. أ.ستروكوف وآخرون ، ص. 246 ، م ، 1982 ؛ تجربة الطب السوفيتي في الحرب الوطنية العظمى 1941-1945 ، ق 3 ، ص. 342 ، 391 ، م ، 1953 ؛ أساسيات الإنعاش ، بقلم ف. نجوفسكي ، طشقند ، 1977 ؛ التغذية الوريدية للإصابات الشديدة ، أد. R.M Glantsa، M.، 1985؛ علم وظائف الأعضاء المرضي للحالات المتطرفة ، أد. ب. غوريزونوف و هـ. ن. سيروتينينا ، م. ، 1973 ؛ Permyakov NK أساسيات أمراض الإنعاش ، M. ، 1979 ؛ هو ، الأسئلة العقدية من علم الأمراض العام والتشريح المرضي للصدمة ، Arkh. باتول ، ت. 45 ، رقم 12 ، ص. 3 ، 1983 ؛ Petrov IR and Vasadze G. Sh. تغييرات لا رجعة فيها في الصدمة وفقدان الدم ، L. ، 1972 ؛ بوكروفسكي في ، فافوروفا إل. A. and Kostyukova H. N. عدوى المكورات السحائية ، M. ، 1976 ؛ ربيع ك. التخثر الموضعي والمنتشر داخل الأوعية ، العابر. من الفرنسية ، M. ، 1974 ؛ Rozhinsky MM، Zhizhin VN and Katkovsky GB أساسيات الإنعاش الرضحي ، M. ، 1979 ؛ Seleznev S. A. الكبد في ديناميات الصدمة ، L. ، 1971 ؛ Seleznev S. A. and Khudayberenov G. S. Traumatic disease، Ashgabat، 1984؛ Seleznev SA و Vashetina SM و Mazurkevich GS تقييم مجمع الدورة الدموية في علم الأمراض التجريبي ، L. ، 1976 ؛ صدمة قلبية المنشأ مع احتشاء عضلة القلب ، M. ، 1971 ؛ الصدمة المؤلمة ، أد. آي آر بيتروفا ، م ، 1962 ؛ الصدمة المؤلمة ، ببليوغرافيا الأدب الروسي والأجنبي ، 1961-1970 ، شركات. RB Zhigulina ، وما إلى ذلك ، L. ، 1972 ؛ الصدمة المؤلمة ، ببليوغرافيا الأدب المحلي والأجنبي ، 1971-1975 ، شركات. RB Zhigulina ، إلخ ، L. ، 1978 ؛ VP Tumanov and MD Malamud. التغييرات في الجهاز العصبي المركزي أثناء الصدمات الحرارية والإشعاعية والمشتركة ، البحث الإلكتروني المجهري وديناميكا الدم ، كيشيناو ، 1977 ؛ شيرمان دي إم مشكلة الصدمة الرضحية ، م ، 1972 ؛ شوستر X.P ، شونبورن X. و Lauer H. صدمة. (الظهور ، الاعتراف ، التحكم ، العلاج) ، العابرة. منه. ، M. ، 1981 ؛ Shuteu Y. وآخرون. الصدمة ، المصطلحات والتصنيفات ، خلية الصدمة ، الفيزيولوجيا المرضية والعلاج ، العابرة. من الرومانيين ، بوخارست ، 1981 ؛ Shushkov GD صدمة صدمة ، L. ، 1967 ؛ هيرشي إس جي النظريات الحالية للصدمة ، التخدير ، v. 21 ، ص. 303 ، 1960 ، ببليوغر. Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen، Pathophysiologie، Diagnostik، The-rapie، hrsg. الخامس. إي إف جيرسمير ش. E.C. Ya-sargil ، شتوتغارت ، 1978 ؛ شوميكر دبليو سي شوك ، الكيمياء ، علم وظائف الأعضاء والعلاج ، سبرينغفيلد ، 1967.

M. P. Gvozdev، S. A. Seleznev؛ I.I. Derya bin، Yu.N. Shanin (سمات الصدمة المؤلمة في ظروف المجال العسكري) ؛ V. V. ماليف (صدمة سامة معدية) ؛ ن.ك.بيرمياكوف ، إم.ن.لانزمان (بات.ان).

صدمة- هذه حالة حرجة ناشئة بشكل حاد في الجسم مع فشل تدريجي لنظام دعم الحياة ، ناجم عن القصور الحاد في الدورة الدموية ، دوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة في الأنسجة.

في حالة الصدمة ، تتغير وظائف الجهاز القلبي الوعائي ، والتنفس ، والكلى ، وتعطل عمليات دوران الأوعية الدقيقة والتمثيل الغذائي. الصدمة مرض متعدد العوامل.

أنواع الصدمات:

اعتمادًا على سبب حدوث الصدمة ، يتم تمييز أنواع الصدمات التالية.

الصدمة المؤلمة:

نتيجة الإصابة الميكانيكية (الجروح ، كسور العظام ، ضغط الأنسجة ، إلخ) ؛
نتيجة الإصابة بالحروق (حروق حرارية وكيميائية) ؛
نتيجة التعرض لدرجات حرارة منخفضة - صدمة باردة ؛
نتيجة اصابة كهربائية - صدمة كهربائية.

صدمة نزفية أو نقص حجم الدم:

النزيف وفقدان الدم الحاد.
اختلال التوازن المائي الحاد - الجفاف.

الصدمة الإنتانية (السامة البكتيرية):

عمليات قيحية شائعة ناجمة عن البكتيريا سالبة الجرام أو إيجابية الجرام.

صدمة قلبية:

احتشاء عضلة القلب،
قصور القلب الحاد.

أسباب الصدمة:

على الرغم من الأسباب المختلفة وبعض سمات الإمراضية (نقاط البداية) ، فإن العامل الرئيسي في تطور الصدمة هو توسع الأوعية ، ونتيجة لذلك ، زيادة قدرة قاع الأوعية الدموية ، ونقص حجم الدم - انخفاض في حجم الدورة الدموية (BCC) ) لأسباب مختلفة: فقدان الدم ، أو إعادة توزيع السوائل بين الدم والأنسجة ، أو عدم تطابق حجم الدم الطبيعي ، وزيادة سعة الأوعية الدموية نتيجة توسع الأوعية.

يؤدي التناقض الناتج بين BCC وسعة السرير الوعائي إلى انخفاض حجم الدم الدقيق للقلب واضطراب دوران الأوعية الدقيقة.

تتطور العملية المرضية الرئيسية التي تسببها اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة على المستوى الخلوي.
تؤدي اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، التي توحد نظام الشرايين - الشعيرات الدموية - الأوردة ، إلى تغييرات خطيرة في الجسم ، حيث يتم تنفيذ الوظيفة الرئيسية للدورة الدموية - تبادل المواد بين الخلية والدم.

الشعيرات الدموية هي الموقع المباشر لهذا التبادل ، ويعتمد تدفق الدم الشعري بدوره على مستوى ضغط الدم ونغمة الشرايين ولزوجة الدم. يؤدي تباطؤ تدفق الدم في الشعيرات الدموية إلى تراكم العناصر المتكونة ، وركود الدم في الشعيرات الدموية ، وزيادة الضغط داخل الشعيرات الدموية وانتقال البلازما من الشعيرات الدموية إلى السائل الخلالي.

يثخن الدم ، مما يؤدي ، إلى جانب تكوين أعمدة عملة كريات الدم الحمراء ، وتجمع الصفائح الدموية ، إلى زيادة اللزوجة والتخثر داخل الشعيرات الدموية مع تكوين الجلطات الدموية الدقيقة ، ونتيجة لذلك ، يتوقف تدفق الدم الشعري تمامًا. يهدد انتهاك دوران الأوعية الدقيقة بتعطيل وظيفة الخلايا وحتى موتها.

من سمات أسباب الصدمة الإنتانية أن ضعف الدورة الدموية تحت تأثير السموم البكتيرية يؤدي إلى فتح التحويلات الشريانية الوريدية والدم يتجاوز السرير الشعري ، يندفع من الشرايين إلى الأوردة. تتعطل تغذية الخلايا بسبب انخفاض تدفق الدم الشعري وعمل السموم البكتيرية مباشرة على الخلية ، ويقل إمداد الخلايا بالأكسجين.

سبب الصدمة التأقية - تحت تأثير الهيستامين وغيره من المواد النشطة بيولوجيًا ، تفقد الشعيرات الدموية والأوردة نبرتها ، ويتوسع قاع الأوعية الدموية المحيطية ، وتزداد سعتها ، مما يؤدي إلى إعادة توزيع الدم - تراكمه (الركود) في الشعيرات الدموية و الأوردة مسببة تمزق القلب. لا يتوافق BCC الحالي مع سعة السرير الوعائي ، ينخفض ​​النتاج القلبي. يتسبب ركود الدم في الأوعية الدموية الدقيقة في حدوث اضطراب استقلابي بين الخلية والدم على مستوى السرير الشعري.

يؤدي اضطراب دوران الأوعية الدقيقة ، بغض النظر عن آلية حدوثه ، إلى نقص الأكسجة في الخلايا وتعطيل عمليات الأكسدة والاختزال فيها. في الأنسجة ، تبدأ العمليات اللاهوائية في التغلب على العمليات الهوائية ، ويتطور الحماض الأيضي. يؤدي تراكم المنتجات الأيضية الحمضية ، وخاصة حمض اللاكتيك ، إلى زيادة الحماض.

في تطور الصدمة القلبية ، يكون السبب هو انخفاض الوظيفة الإنتاجية للقلب ، متبوعًا بانتهاك دوران الأوعية الدقيقة.

آلية تطوير الصدمة:

الآليات الرئيسية لتطوير الصدمة هي.
انخفاض في حجم الدورة الدموية - صدمة نزفية ونقص حجم الدم ؛
توسع الأوعية ، زيادة في قدرة السرير الوعائي ، إعادة توزيع الدم - الحساسية ، الإنتانية ، الصدمة ؛
انتهاك الوظيفة الإنتاجية للقلب - صدمة قلبية.

تؤدي جميع أنواع اضطرابات الدورة الدموية في أي نوع من الصدمات إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. بغض النظر عن نقاط البداية التي تحدد تطور قصور الأوعية الدموية الحاد ، فإن أهمها هو اضطراب التروية الشعرية وتطور نقص الأكسجة والاضطرابات الأيضية في مختلف الأعضاء.

يؤدي عدم كفاية الدورة الدموية على مستوى الشعيرات الدموية في حالة الصدمة إلى تغييرات في التمثيل الغذائي في جميع الأجهزة والأنظمة ، والتي تتجلى في اختلال وظائف القلب والرئتين والكبد والكلى والجهاز العصبي. تعتمد درجة عدم كفاية وظيفة العضو على شدة الصدمة ، وهذا ما يحدد نتيجتها.

يؤدي اضطراب الدورة الدموية المتطور ، وخاصة اضطراب دوران الأوعية الدقيقة ، إلى نقص تروية الكبد وتعطيل وظائفه ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة في المراحل الشديدة من الصدمة. تضعف إزالة السموم وتشكيل البروتين وتشكيل الجليكوجين وغيرها من وظائف الكبد. يؤدي اضطراب تدفق الدم الرئيسي الإقليمي ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة في الكلى إلى ضعف وظائف الترشيح والتركيز في الكلى مع تطور قلة البول ، حتى انقطاع البول. هذا يؤدي إلى تراكم السموم النيتروجينية في الجسم - اليوريا والكرياتينين ومنتجات التمثيل الغذائي السامة الأخرى.

يؤدي انتهاك دوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة إلى حدوث خلل في قشرة الغدة الكظرية وانخفاض في تخليق الكورتيكوستيرويدات (القشرانيات السكرية والقشرانيات المعدنية والهرمونات الأندروجينية) ، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية والتمثيل الغذائي.

يتسبب اضطراب الدورة الدموية في الرئتين في حدوث خلل في التنفس الخارجي ، وانخفاض في التمثيل الغذائي للسنخ ، وتحويل الدم ، والتجلط الدموي ، ونتيجة لذلك يتطور فشل الجهاز التنفسي ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة في الأنسجة.

صدمة نزفية:

الصدمة النزفية هي استجابة الجسم لفقدان الدم. تؤدي الخسارة الحادة لـ 25-30٪ من BCC إلى صدمة شديدة. يتم تحديد تطور الصدمة وشدتها من خلال حجم ومعدل فقدان الدم ، واعتمادًا على ذلك ، يتم تمييز المراحل التالية من الصدمة النزفية: الصدمة النزفية التعويضية والصدمة اللا تعويضية القابلة للانعكاس والصدمة اللا تعويضية التي لا رجعة فيها.

مع الصدمة المعوضة ، شحوب الجلد ، العرق البارد ، النبض الصغير والمتكرر ، ضغط الدم ضمن الحدود الطبيعية أو ينخفض ​​قليلاً ، وينخفض ​​إنتاج البول. في الصدمة العكوسة اللا تعويضية ، يكون الجلد والأغشية المخاطية مزرقة ، ويثبط المريض ، ويكون النبض صغيرًا ومتكررًا ، وينخفض ​​الضغط الوريدي الشرياني والمركزي ، ويتطور قلة البول ، ويزداد مؤشر ألجوفر ، ويظهر مخطط كهربية القلب (ECG) سوء تغذية عضلة القلب . في حالة الصدمة التي لا رجعة فيها ، يكون الوعي غائبًا ، ولا يتم تحديد ضغط الدم ، ويكون الجلد رخاميًا ، ويلاحظ انقطاع البول - توقف التبول. مؤشر Algover مرتفع. لتقييم شدة الصدمة النزفية ، من المهم تحديد حجم فقدان الدم BCC.