Анемия, неуточнена mcb. Желязодефицитна анемия mcb. D76 Някои заболявания, включващи лимфоретикуларната тъкан и ретикулохистиоцитната система


анемия- това е несъответствие между съотношението на хемоглобина в човешката кръв към критериите, приети от Световната здравна организация за конкретна възраст и пол. Терминът "анемия" не е диагноза на заболяването, а само показва необичайни промени в кръвния тест.

Код според международната класификация на болестите ICD-10: желязодефицитна анемия - D50.

Най-честите са анемия поради загуба на кръв и желязодефицитна анемия:

  1. Анемия поради загуба на кръвможе да бъде причинено от продължителна менструация, кървене в храносмилателния тракт и пикочните пътища, травма, операция, рак.
  2. Желязодефицитна анемияобразуван в резултат на дефицит в производството на червени кръвни клетки в организма

Причини и фактори

Сред факторите, които увеличават риска от развитие на анемия, лекарите разграничават:

  • недостатъчен прием на желязо, витамини и минерали;
  • лошо хранене;
  • загуба на кръв поради нараняване или операция;
  • заболяване на бъбреците;
  • диабет;
  • ревматоиден артрит;
  • ХИВ СПИН;
  • възпалително заболяване на червата (включително болестта на Crohn);
  • чернодробно заболяване;
  • сърдечна недостатъчност;
  • заболяване на щитовидната жлеза;
  • анемия след заболяване, причинено от инфекция.

Погрешното мнение, че анемията се появява само след заболяване.

Има още много причини:


Степени и видове анемия

  1. бели дробове- количеството хемоглобин е 90 g / l и повече;
  2. средентежест - хемоглобин 70-90 g / l;
  3. тежъканемия - хемоглобин под 70 g / l, докато нормата за жените е 120-140 g / l, за мъжете - 130-160 g / l.
  • Анемия поради дефицит на желязо. Жените по време на бременност, менструация и кърмене се нуждаят от няколко пъти повече желязо от обикновено. Поради това през този период често се появява желязодефицитна анемия.
    По същия начин тялото на дететоизисква много желязо. Тази анемия може да се лекува с железни таблетки или сиропи.
  • Мегалобластна анемиявъзниква в резултат на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, чернодробно заболяване и туберкулоза. Този тип анемия се причинява от липса на витамин В12 и фолиева киселина. Ранната диагностика и лечение са много важни за пациенти с мегалобластна анемия.
    Слабост, умора, изтръпване на ръцете, болка и парене на езика, задух са чести оплаквания от този вид заболяване.
  • Хронична инфекциозна анемиявъзниква поради липса на костен мозък, при туберкулоза, левкемия и в резултат на прием на някои лекарства, които съдържат токсични вещества.
  • средиземноморска анемия(заболяване, известно още като таласемия) е наследствено заболяване на кръвта. Висока честота на този тип се наблюдава при италианци и гърци. В началния етап симптомите са същите като при анемия поради дефицит на желязо.
    С напредването на болесттанаблюдава се жълтеница, добавя се анемия в резултат на бъбречно заболяване и растежа на далака. Таласемията се лекува с кръвопреливане.
  • сърповидно-клетъчна анемиятова също е наследствено заболяване, при което структурата на хемоглобина в кръвта се различава от нормалните стойности. Еритроцитът има формата на полумесец, животът му е много кратък. Този тип се наблюдава при представители на черната раса. Носител на гена за тази анемия са жените.
  • апластична анемиятова е нарушение в производството на червени кръвни клетки в костния мозък. Причината може да бъде изпаряването на вредни вещества като бензол, арсен, излагане на радиация. Нивото на тромбоцитите в кръвта също намалява.
    Обратното на апластичната анемия е полицитемията., по време на който обичайният брой червени кръвни клетки се увеличава с повече от 2 пъти. Кожата на пациента се зачервява и може да има повишаване на кръвното налягане. Причината за това е липсата на кислород. Това заболяване се лекува чрез отстраняване на кръвта от човешкото тяло.

Кой може да получи анемия?

Анемията е заболяване, което засяга всички възрастови и етнически групи, раси.

  • Някои деца през първата година от животаса изложени на риск от анемия поради дефицит на желязо. Това са преждевременно родени и деца, хранени с кърма с липса на желязо. Тези бебета развиват анемия през първите 6 месеца.
  • Децата от една до две години са предразположени към развитие на анемия. Особено ако пият много краве мляко и не ядат храна с достатъчно желязо. В състава на кравето мляко няма достатъчно желязо за растежа на детето. Вместо млякобебе под 3-годишна възраст трябва да се храни с храни, богати на желязо. Кравето мляко може също да попречи на усвояването на желязо в организма.
  • Изследователите продължават да учаткак анемията засяга възрастните. Повече от десет процента от възрастните са с трайна лека анемия. Повечето от тези хора имат други медицински диагнози.

Знаци и симптоми

Най-честият симптом на анемия е умора. Хората се чувстват уморени и изтощени.

Други признаци и симптоми на анемия включват:

  • затруднено дишане;
  • световъртеж;
  • главоболие;
  • студени крака и ръце;
  • болка в гърдите.

Тези симптоми могат да се появят, защото сърцето е станало по-трудно да изпомпва богата на кислород кръв в тялото.

При лека до умерена анемия (вид на желязо дефицит) симптомите са:

  • желание да се яде чужд предмет: пръст, лед, варовик, нишесте;
  • пукнатини в ъглите на устата;
  • раздразнен език.

Признаци на дефицит на фолиева киселина:

  • диария;
  • депресия;
  • подут и зачервен език;

Симптоми на анемия поради липса на витамин В12:

  • изтръпване и загуба на чувствителност в горните и долните крайници;
  • трудност при разграничаването на жълто и синьо;
  • подуване и болка в ларинкса;
  • отслабване;
  • почерняване на кожата;
  • диария;
  • депресия;
  • намаляване на интелектуалната функция.

Усложнения

Когато обявява диагнозата, лекарят трябва да предупреди колко опасна е анемията:

  1. Пациентите могат да развият аритмии- проблем със скоростта и ритъма на сърдечните контракции. Аритмията може да доведе до увреждане на сърцето и сърдечна недостатъчност.
  2. Анемията можесъщо така причиняват увреждане на други органи в тялото: кръвта не може да осигури на органите достатъчно кислород.
  3. С онкологични заболяванияи ХИВ/СПИН заболяването може да отслаби тялото и да намали резултата от лечението.
  4. Повишен рискпоявата на анемия при бъбречни заболявания, при пациенти със сърдечни проблеми.
  5. Някои видове анемиявъзникват, когато има недостатъчен прием на течности или прекомерна загуба на вода в тялото. Тежката дехидратация е причина за заболяване на кръвта.

Диагностика

Лекарят трябва да вземе фамилна анамнеза за заболяването, за да определи наследствения или придобит вид заболяване. Той може да попита пациента за общи признаци на анемия, дали е на диета.

Физическият преглед е:

  1. слушане на сърдечния ритъм и редовността на дишането;
  2. измерване на размера на далака;
  3. наличие на тазово или ректално кървене.
  4. лабораторните изследвания ще помогнат да се определи вида на анемията:
    • общ кръвен анализ;
    • хемограми.

Хемограмният тест измерва стойността на хемоглобина и хематокрита в кръвта. Ниският хемоглобин и хематокритът е признак на анемия. Нормалните стойности варират според расата и населението.

Други тестове и процедури:

  • Електрофореза на хемоглобинопределя количеството на различните видове хемоглобин в кръвта.
  • Измерване на ретикулоцитие броят на младите червени кръвни клетки в кръвта. Този тест измерва скоростта, с която червените кръвни клетки се произвеждат от костния мозък.
  • Тестове за измерване на желязо в кръвта- това е определянето на нивото и общото съдържание на желязо, преноса, свързващата способност на кръвта.
  • Ако лекарят подозира анемия поради загуба на кръв, той може да предложи анализ за определяне на източника на кървене. Той ще предложи да се направи изследване на изпражненията, за да се определи кръвта в изпражненията.
    Ако има кръв, е необходима ендоскопия:изследване на вътрешността на храносмилателната система с малка камера.
  • Може да се нуждаекакто и анализ на костния мозък.

Как се лекува анемията?

Лечението на анемията зависи от причината, тежестта и вида на анемията. Целта на лечението е да се увеличи кислородът в кръвта чрез умножаване на червените клетки и повишаване на нивата на хемоглобина.

Хемоглобинът е протеин, който транспортира кислород до тялото с помощта на желязо.

Промени и допълнения в диетата

Желязо

Тялото се нуждае от желязо, за да образува хемоглобин. Тялото усвоява желязо от месото по-лесно, отколкото от зеленчуци и други храни. За лечение на анемия трябва да ядете повече месо, особено червено месо (говеждо или черен дроб), както и пилешко, пуешко и морски дарове.

Освен в месото, желязото се съдържа в:


Витамин В12

Ниските нива на витамин В12 могат да доведат до злокачествена анемия.

Източниците на витамин В12 са:

  • зърнени храни;
  • червено месо, черен дроб, птиче месо, риба;
  • яйца и млечни продукти (мляко, кисело мляко и сирене);
  • соеви напитки на базата на желязо и вегетариански храни, обогатени с витамин В12.

Фолиева киселина

Тялото се нуждае от фолиева киселина, за да произвежда нови клетки и да ги защитава. Фолиевата киселина е от съществено значение за бременните жени. Предпазва от анемия и подпомага здравословното развитие на плода.

Добри хранителни източници на фолиева киселина са:

  • хляб, паста, ориз;
  • спанак, тъмнозелени листни зеленчуци;
  • сух боб;
  • черен дроб;
  • яйца;
  • банани, портокали, портокалов сок и някои други плодове и сокове.

Витамин Ц

Помага на тялото да абсорбира желязото. Плодовете и зеленчуците, особено цитрусовите, са добър източник на витамин С. Пресните и замразени плодове и зеленчуци съдържат повече витамин С, отколкото консервираните храни.

На витамин С са богати киви, ягоди, пъпеши, броколи, чушки, брюкселско зеле, домати, картофи, спанак, репички.

Лекарства

Лекарят може да предпише лекарства за лечение на основната причина за анемията и увеличаване на броя на червените кръвни клетки в тялото.

Не може да бъде:

  • антибиотици за лечение на инфекции;
  • хормони за предотвратяване на прекомерно менструално кървене при млади момичета и жени;
  • изкуствен еритропоетин за стимулиране на производството на червени кръвни клетки.

Операции

Ако анемията се е развила в тежък стадий, може да се наложи операция: трансплантация на кръвни стволови клетки и костен мозък, кръвопреливане.

Трансплантацията на стволови клетки се извършва за замяна на увредени при пациент от друг здрав донор. Стволовите клетки се намират в костния мозък. Клетките се пренасят през тръба, вкарана във вена в гръдния кош. Процесът е подобен на кръвопреливане.

Хирургични интервенции

При животозастрашаващо кървене в тялото, причиняващо анемия, е необходима хирургична интервенция.

Например, анемия от стомашни язви или рак на дебелото черво изисква операция за предотвратяване на кървене.

Предотвратяване

Някои видове анемия могат да бъдат предотвратени чрез консумация на храни, богати на желязо и витамини. Полезно е да приемате хранителни добавки по време на диета.

Важно!За жените, които обичат да отслабват и различни диети, приемането на допълнителни железни добавки и витаминни комплекси е задължително!

След основното лечение на анемията е необходимо да поддържате връзка с Вашия лекар и редовно да проверявате състава на кръвта.

Ако пациентът е наследил злокачествен тип анемия, лечението и профилактиката трябва да продължат години. Трябва да сте подготвени за това.

Анемия при деца и младежи

Хроничните заболявания, дефицитът на желязо и неправилното хранене могат да доведат до анемия. Заболяването често е придружено от други здравословни проблеми. По този начин признаците и симптомите на анемия често не са толкова очевидни.

Непременно трябва да се консултирате с лекар, ако имате симптоми на анемия или ако сте на диета. Може да се нуждаете от кръвопреливане или хормонална терапия. Ако анемията бъде диагностицирана навреме, тя може да бъде напълно излекувана.

  • Глава 1
  • Глава 2
  • Глава 3
  • Глава 4
  • Глава 5
  • Глава 6
  • Глава 7
  • Раздел III. АКТУАЛНИ АСПЕКТИ НА КЛИНИЧНАТА ФАРМАКОЛОГИЯ В ПУЛМОНОЛОГИЯТА. Глава 1
  • Глава 2
  • Глава 3
  • Раздел IV. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА. Глава 1
  • Глава 2
  • Глава 3
  • Глава 4
  • Глава 5
  • Глава 6
  • Глава 7
  • Глава 8
  • Глава 10
  • Глава 11
  • Раздел V. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ В ЕНДОКРИНОЛОГИЯТА. Глава 1
  • Глава 2
  • Глава 3
  • Глава 4
  • Глава 5
  • Глава 6
  • Раздел VI. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ В АЛЕРГОЛОГИЯТА И ИМУНОЛОГИЯТА. Глава 1
  • Глава 3
  • Глава 4
  • Глава 5
  • Раздел VII. ЗАБЕЛЕЖКА ЗА НАЧИНАЩИЯ ДОКТОР. Глава 1
  • Глава 4
  • Глава 2. АНЕМИЯ

    Глава 2. АНЕМИЯ

    анемия(от гръцки haima - анемия) - е клиничен хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, често с едновременно намаляване на броя на еритроцитите и промяна в техния качествен състав, което води до намаляване на дихателната функция на кръвта и развитие на кислородно гладуване на тъканите, изразяващо се най-често със симптоми като бледност на кожата, повишена умора, слабост, главоболие, виене на свят, сърцебиене, задух и др.

    Самата анемия не е заболяване, но често се включва в структурата на голям брой независими заболявания.

    Според механизма на развитие на анемията те се разделят на три различни групи.

    Анемията може да възникне в резултат на загуба на кръв поради кървене или кръвоизлив - постхеморагична анемия.

    Анемията може да е резултат от превишаване на скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки над тяхното производство - хемолитична анемия.

    Анемията може да се дължи на недостатъчно или нарушено образуване на червени кръвни клетки в костния мозък - хипопластична анемия.

    Анемията е намаляване на съдържанието на хемоглобин на единица обем кръв (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

    Критерии за класификация

    В зависимост от средния обем на еритроцитите се различават:

    Микроцитни [среден обем на еритроцитите (SEV) по-малко от 80 fl (µm)];

    Нормоцитни (SEA - 81-94 fl);

    Макроцитна анемия (SEA>95 fl).

    Според съдържанието на хемоглобин в еритроцитите се различават:

    Хипохромен [средно съдържание на еритроцитен хемоглобин (SSGE) по-малко от 27 pg];

    Нормохромен (SSGE - 27-33 pg);

    Хиперхромна (SSGE - повече от 33 pg) анемия.

    Патогенетична класификация

    1. Анемия поради загуба на кръв.

    Остра постхеморагична анемия.

    Хронична постхеморагична анемия.

    2. Анемия поради нарушен синтез на хемоглобин и метаболизъм на желязото.

    Микроцитни анемии:

    Желязодефицитна анемия;

    Анемия в нарушение на транспорта на желязо (атрансферитинемия);

    Анемия, дължаща се на нарушено използване на желязо (сидеробластна анемия);

    Анемия поради нарушено рециклиране на желязо (анемия при хронични заболявания).

    Нормохромно-нормоцитна анемия:

    Хиперпролиферативна анемия (с бъбречно заболяване, хипотиреоидизъм, протеинов дефицит);

    Анемия поради недостатъчност на костния мозък (апластична анемия, рефрактерна анемия при миелодиспластичен синдром);

    Метапластична анемия (с хемобластози, метастази в червения костен мозък);

    Дизеритропоетична анемия.

    Макроцитни анемии:

    Дефицит на витамин В 12;

    дефицит на фолиева киселина;

    дефицит на мед;

    Дефицит на витамин С.

    3. Хемолитична анемия.

    закупен:

    Хемолитична анемия, дължаща се на имунни нарушения [изоимунна хемолитична анемия, автоимунна хемолитична анемия (с топли или студени антитела), пароксизмална нощна хемоглобинурия];

    Хемолитична микроангиопатична анемия;

    наследствено:

    Хемолитична анемия, свързана с нарушение на структурата на еритроцитната мембрана (наследствена сфероцитоза, наследствена елиптоцитоза);

    Хемолитична анемия, свързана с ензимен дефицит в еритроцитите (недостатъчност на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа);

    Хемолитична анемия, свързана с нарушен синтез на Hb (сърповидно-клетъчна анемия, таласемия).

    Класификация на анемията според ICD-10

    D50 - D53 Анемия, свързана с храненето.

    D55 - D59 Хемолитична анемия.

    D60 - D64 Апластични и други анемии.

    Когато правите анамнеза при пациенти с анемия, попитайте:

    Относно скорошно кървене;

    Новопоявила се бледност;

    Тежестта на менструалното кървене;

    Диета и пиене на алкохол;

    Загуба на тегло (>7 кг за 6 месеца);

    Наличие на анемия в семейната анамнеза;

    Анамнеза за гастректомия (ако се подозира дефицит на витамин В12) или резекция на червата;

    Патологични симптоми от горната част на стомашно-чревния тракт (дисфагия, киселини, гадене, повръщане);

    Патологични симптоми от долния стомашно-чревен тракт (промяна в обичайното функциониране на червата, кървене от ректума, болка, която намалява при дефекация).

    Когато преглеждате пациент, потърсете:

    Бледност на конюнктивата;

    Бледа кожа на лицето;

    Бледност на кожата на дланите;

    Признаци на остро кървене:

    Тахикардия в легнало положение (пулс> 100 в минута);

    Хипотония в легнало положение (систолично кръвно налягане<95 мм рт.ст);

    Увеличаване на сърдечната честота > 30 в минута или силно замайване при преминаване от легнало в седнало или изправено положение;

    Признаци на сърдечна недостатъчност;

    Жълтеница (предполагаща хемолитична или сидеробластна анемия);

    Признаци на инфекция или спонтанни синини (предполагащи недостатъчност на костния мозък)

    Тумори в корема или ректума:

    Провеждане на изследване на ректума на пациента и изследване за скрита кръв в изпражненията.

    Изследвания, които трябва да се направят

    Преброяване на кръвни клетки и кръвна намазка.

    Определяне на кръвната група и създаване на банка от собствена кръв на пациента.

    Определяне на концентрацията на урея и електролитно съдържание.

    Функционални чернодробни тестове.

    Определянето на SEA и SSGE може да помогне за идентифициране на потенциални причини за анемия (Таблица 192).

    Таблица 192Причини за анемия

    Среден обем на еритроцитите

    МОРЕ (MCV - корпускуларен обем)- среден корпускуларен обем - средната стойност на обема на еритроцитите, измерена във фемтолитри (fl) или кубични микрометри. В хематологичните анализатори SEC се изчислява чрез разделяне на сумата от клетъчните обеми на броя на червените кръвни клетки, но този параметър може да се изчисли по формулата:

    Ht (%) 10

    RBC (10 12 /l)

    Стойностите на средния обем на еритроцитите, характеризиращи еритроцита:

    80-100 fl - нормоцит;

    -<80 fl - микроцит;

    ->100 fl - макроцит.

    SER (Таблица 193) не може да бъде надеждно определен, ако има голям брой анормални еритроцити (например сърповидни клетки) или диморфна популация от еритроцити в изследваната кръв.

    Таблица 193Средният обем на еритроцита (Tits N., 1997)

    Средният обем на еритроцита е 80-97,6 микрона.

    Клиничното значение на SEA е подобно на стойността на еднопосочните промени в цветния индекс и съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (MCH), тъй като макроцитните анемии обикновено са

    едновременно хиперхромен (или нормохромен) и микроцитен - хипохромен. SEA се използва главно за характеризиране на типа анемия (Таблица 194).

    Таблица 194Болести и състояния, придружени от промяна в средния обем на еритроцита

    Промените в SEA дават информация за нарушения на водно-електролитния баланс: повишена стойност на SEA - хипотоничен характер на нарушенията на водно-електролитния баланс, намаление - хипертоничен характер.

    Средното съдържание на хемоглобин в еритроцит (Таблица 195)

    Таблица 195Средното съдържание на хемоглобин в еритроцит (Tits N., 1997)

    Краят на масата. 195

    Средното съдържание на хемоглобин в еритроцит е 26-33,7 pg.

    MCH няма независимо значение и винаги корелира с SEA, цветен индикатор и средната концентрация на хемоглобин в еритроцита (MCHC). Въз основа на тези показатели се разграничават нормо-, хипо- и хиперхромни анемии.

    Намаляването на MSI (т.е. хипохромия) е характерно за хипохромни и микроцитни анемии, включително дефицит на желязо, анемия при хронични заболявания, таласемия; с някои хемоглобинопатии, отравяне с олово, нарушен синтез на порфирини.

    Повишаване на MSI (т.е. хиперхромия) се наблюдава при мегалобластични, много хронични хемолитични анемии, хипопластична анемия след остра кръвозагуба, хипотиреоидизъм, чернодробни заболявания, метастази на злокачествени новообразувания; при прием на цитостатици, контрацептиви, антиконвулсанти.

    Четири основни функции на желязото

    ензими

    Транспорт на електрони (цитохроми, железни серни протеини).

    Транспорт и отлагане на кислород (хемоглобин, миоглобин).

    Участие в образуването на активни центрове на редокс ензими (оксидаза, хидроксилаза, супероксид дисмутаза и др.).

    Транспортиране и съхранение на желязо (трансферин, хемосидерин, феритин).

    Нивото на желязо в кръвта определя състоянието на организма (Таблица 196,

    197).

    Таблица 196Съдържанието на желязо в серума е нормално (Tits N., 2005)

    Таблица 197Най-важните заболявания, синдроми, признаци на дефицит и излишък на желязо в човешкото тяло (Avtsyn A.P., 1990)

    Задължителни изследвания

    Микроцитна анемия: - ± феритин в кръвния серум.

    Макроцитна анемия:

    Фолиева киселина в кръвния серум;

    Витамин B 12 (кобаламин) в кръвния серум;

    -± метилмалонова киселина в урината или кръвния серум (ако се подозира дефицит на витамин В12).

    Последващи изследвания

    желязодефицитна анемия:

    Гастроскопия и колоноскопия.

    Дефицит на витамин В12

    Антитела към фактора Касъл.

    Тест на Шилинг.

    Желязодефицитна анемия

    В 2/3 от случаите анемията възниква поради заболяване на горните отдели

    GIT.

    Чести причини за желязодефицитна анемия при възрастните хора:

    Пептична язва или ерозия;

    Неоплазма в ректума или дебелото черво;

    Операция на стомаха;

    Наличие на херниален отвор (> 10 см);

    Злокачествено заболяване на горния стомашно-чревен тракт;

    ангиодисплазия;

    Разширени вени на хранопровода.

    Дефицит на витамин В12

    Чести причини:

    злокачествена анемия;

    Тропическа спру;

    резекция на червата;

    Дивертикул на йеюнума;

    Нарушаване на усвояването на витамин В 12;

    Вегетарианство.

    дефицит на фолиева киселина

    Чести причини:

    Алкохолизъм;

    Недохранване.

    Одобрен със заповед на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация № _____________

    Стандарт за лечение на пациенти със стомашно-чревно кървене, неуточнен

    1. Модел на пациента.

    . Нозологична форма:стомашно-чревно кървене, неуточнено.

    . Код по МКБ-10: K92.2.

    . фаза:остро състояние.

    . Сцена:първо обжалване.

    . усложнения:независимо от усложненията.

    . Условия за рендиране:спешен случай.

    Диагностика

    Лечение със скорост от 20 минути

    Хронична постхеморагична анемия

    Краят на масата.

    *ATC - анатомо-терапевтично-химична класификация. **ODD - прогнозна дневна доза. ***ECD - еквивалентна курсова доза.

    КЛИНИЧНА ДИСКУСИЯ

    Пациент В., 58 г., се оплаква от обща слабост, отпадналост, повтарящи се виене на свят, шум в ушите, трептене на "мухи" пред очите, сънливост през деня. Той отбелязва, че напоследък се е изкушавал да яде тебешир.

    От анамнезата

    През последните две години пациентът премина на вегетарианска диета.

    Обективно: кожата и видимите лигавици са бледи, ноктите са изтънени. Периферните лимфни възли не са увеличени. В белите дробове везикуларно дишане, без хрипове. Сърдечните тонове са приглушени, ритмични, систолен шум в горната част. Сърдечна честота 80 в минута. BP 130/75 mm Hg. Изкуство. Език мокър, покрит с бял налеп. Коремът е мек и безболезнен при палпация.

    Пациентът е прегледан

    Общ анализ на кръвта

    Хемоглобин - 85 g / l, еритроцити - 3,4x10 12 / l, цветен индекс - 0,8, хематокрит - 27%, левкоцити - 5,7x10 9 / l, прободен - 1, сегментиран - 72, лимфоцити - 19, моноцити - плочки - 210x10 9 /l, отбелязват се анизохромия и пойкилоцитоза.

    MCH (средно съдържание на хемоглобин в еритроцит) - 24,9 pg (нормално 27-35 pg).

    MCHC - 31,4% (норма 32-36%). МОРЕ - 79,4 микрона (норма 80-100 микрона).

    Химия на кръвта

    Серумно желязо - 10 µmol/l (нормално 12-25 µmol/l).

    Общият желязо-свързващ капацитет на серума е 95 µmol/l (нормата е 30-86 µmol/l).

    Процентът на насищане на трансферин с желязо е 10,5% (нормално

    16-50%).

    Фиброгастродуоденоскопия

    Заключение: повърхностен гастродуоденит.

    Колоноскопия.Заключение: не е открита патология.

    Консултация с акушер-гинеколог.Заключение: менопауза 5 години. Атрофичен колпит.

    Въз основа на оплакванията на пациента (обща слабост, умора, повтарящи се виене на свят, шум в ушите, трептене на "мухи" пред очите, сънливост през деня, желание за ядене на тебешир) и данни от лабораторни изследвания [в общия кръвен тест, съдържанието на хемоглобин , еритроцитите са намалени; размерът на еритроцитите е намален, с различна форма, с различна интензивност на цвета (признаци на дразнене на еритроцитния зародиш); при биохимичния кръвен тест се наблюдава намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум, повишаване на общия желязо-свързващ капацитет на серума, намаляване на процента на насищане на трансферин с желязо и намаляване на серумния феритин] пациентът е диагностициран с желязодефицитна анемия с умерена тежест (хранителен произход).

    Анемията е едно от най-честите заболявания на кръвта както при възрастни, така и при деца.

    За изготвяне на медицинска документация на пациент с анемия от всякаква етиология, лекарят използва кода за анемия по МКБ 10. Има различни форми на заболяването в зависимост от причината, довела до намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта. Анемията може да бъде дефицит на желязо, дефицит на фолиева киселина, дефицит на B-12, хемолитична, апластична и неуточнена.

    Причини, клиника и лечение на патологичното състояние

    Често срещан механизъм на развитие на всякакъв вид заболяване е нарушение във функционирането на хемопоетичните органи поради хронична липса на определени хранителни вещества или в някои случаи поради бързото разрушаване на кръвните клетки в кръвния поток. Имунните нарушения и излагането на токсични вещества също играят важна роля.

    В МКБ 10 анемията се класифицира като заболяване на кръвта и има код D50-D64.

    Основните клинични симптоми са:

    • слабост;
    • бледност;
    • световъртеж;
    • патологични промени във вкуса;
    • патологични промени в кожата;
    • главоболие;
    • храносмилателни проблеми;
    • интоксикация (с хемолитични форми).

    Лечението се извършва в зависимост от причината за патологичното намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки. Не забравяйте да изберете правилната диета и режим за пациента. Анемията, неуточнена, изисква разширен цялостен преглед на тялото на пациента и симптоматично лечение в началните етапи.

    Хипохромната анемия е цяла група кръвни заболявания, които имат общ симптом: намаляването на стойността на цветния индекс е по-малко от 0,8. Това показва недостатъчна концентрация на хемоглобин в еритроцитите. Той играе ключова роля в транспортирането на кислород до всички клетки, а дефицитът му причинява развитието на хипоксия и съпътстващите я симптоми.

    Класификация

    В зависимост от причината за намаляването на цветния индекс се разграничават няколко вида хипохромна анемия, а именно:

    • Дефицитът на желязо или хипохромната микроцитна анемия е най-честата причина за дефицит на хемоглобин.
    • Богата на желязо анемия, нарича се още сидероахрестична. При този вид заболяване желязото навлиза в тялото в достатъчни количества, но поради нарушение на усвояването му концентрацията на хемоглобин намалява.
    • Желязо-преразпределителната анемия възниква поради повишеното разграждане на червените кръвни клетки и натрупването на желязо под формата на ферити. В тази форма той не се включва в процеса на еритропоеза.
    • Анемия от смесен произход.

    Според общоприетата международна класификация хипохромната анемия се класифицира като дефицит на желязо. Присвоен им е ICD код 10 D.50

    Причини

    Причините за хипохромната анемия варират в зависимост от нейния вид. И така, факторите, които допринасят за развитието на анемия с дефицит на желязо, са:

    • Хронична загуба на кръв, свързана с менструално кървене при жени, стомашна язва, увреждане на ректума с хемороиди и др.
    • Повишен прием на желязо, например поради бременност, кърмене, бърз растеж по време на юношеството.
    • Недостатъчен прием на желязо от храната.
    • Нарушение на абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт поради заболявания на храносмилателната система, операции за резекция на стомаха или червата.

    Наситената с желязо анемия е рядка. Те могат да се развият под влияние на наследствени вродени патологии, като порфирия, а също и да бъдат придобити. Причините за хипохромна анемия от този тип могат да бъдат прием на определени лекарства, отравяне с отрови, тежки метали и алкохол. Трябва да се отбележи, че много често тези заболявания се наричат ​​​​хемолитични кръвни заболявания.

    Желязо-преразпределителната анемия е спътник на остри и хронични възпалителни процеси, нагнояване, абсцеси, неинфекциозни заболявания, като тумори.

    Диагностика и определяне на вида на анемията

    Кръвен тест разкрива признаци, характерни за повечето от тези заболявания - това е намаляване на нивото на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки. Както бе споменато по-горе, намаляването на стойността на цветния индекс е характерно за хипохромната анемия.

    За да се определи режимът на лечение, е необходимо да се диагностицира вида на хипохромната анемия. Допълнителни диагностични критерии са следните параметри:

    • Определяне на нивото на желязо в кръвния серум.
    • Определяне на желязо-свързващия капацитет на серума.
    • Измерване на нивото на желязосъдържащия протеин феритин.
    • Възможно е да се определи общото ниво на желязо в тялото чрез преброяване на сидеробласти и сидероцити. Какво е? Това са еритоидни клетки в костния мозък, които съдържат желязо.

    По-долу е представена обобщена таблица на тези показатели за различни видове хипохромна анемия.

    Симптоми

    Лекарите отбелязват, че клиничната картина на заболяването зависи от тежестта на протичането му. В зависимост от концентрацията на хемоглобина се разграничават лека степен (съдържанието на Hb е в диапазона 90–110 g/l), умерена хипохромна анемия (концентрацията на хемоглобин е 70–90 g/l) и тежка степен. Тъй като количеството на хемоглобина намалява, тежестта на симптомите се увеличава.

    Хипохромната анемия се придружава от:

    • Световъртеж, мигащи "мухи" пред очите.
    • Храносмилателни разстройства, които се проявяват със запек, диария или гадене.
    • Промени във вкуса и възприемането на миризми, липса на апетит.
    • Сухота и лющене на кожата, поява на болезнени пукнатини в ъглите на устата, по стъпалата и между пръстите.
    • Възпаление на устната лигавица.
    • Бързо развиващи се кариозни процеси.
    • Влошаване на състоянието на косата и ноктите.
    • Появата на задух дори при минимално физическо натоварване.

    Хипохромната анемия при деца се проявява със сълзливост, умора, капризност. Педиатрите казват, че тежката степен се характеризира със забавяне на психо-емоционалното и физическото развитие. Вродените форми на заболяването се откриват много бързо и изискват незабавно лечение.

    При малка, но хронична загуба на желязо се развива лека хронична хипохромна анемия, която се характеризира с постоянна умора, летаргия, задух и намалена работоспособност.

    Лечение на желязодефицитна анемия

    Лечението на хипохромна анемия от всякакъв вид започва с определяне на нейния вид и етиология. Навременното отстраняване на причината за намаляване на концентрацията на хемоглобина играе ключова роля за успешната терапия. След това се предписват лекарства, които помагат за възстановяване на нормалната кръвна картина и облекчават състоянието на пациента.

    За лечение на желязодефицитна анемия се използват препарати от желязо под формата на сиропи, таблетки или инжекции (при нарушена абсорбция на желязо в храносмилателния тракт). Това са ферум лек, сорбифер дурулес, малтофер, сорбифер и др. За възрастни дозировката е 200 мг желязо на ден, за деца се изчислява в зависимост от теглото и е 1,5 - 2 мг/кг. За да се увеличи усвояването на желязо, аскорбинова киселина се предписва в доза от 200 mg на всеки 30 mg желязо. В тежки случаи е показано преливане на червени кръвни клетки, като се вземат предвид кръвната група и Rh фактор. Това обаче се използва само в краен случай.

    Така че, с таласемия, децата от много ранна възраст получават периодични кръвопреливания, а в тежки случаи се извършва трансплантация на костен мозък. Често такива форми на заболяването са придружени от повишаване на концентрацията на желязо в кръвта, така че назначаването на лекарства, съдържащи този микроелемент, води до влошаване на състоянието на пациента.

    На такива пациенти е показано използването на лекарството desferal, което помага да се премахне излишното желязо от тялото. Дозата се изчислява въз основа на възрастта и резултатите от кръвните изследвания. Обикновено десферал се предписва успоредно с аскорбинова киселина, което повишава нейната ефективност.

    Като цяло, с развитието на съвременни методи за лечение и диагностика, терапията на всяка форма на хипохромна анемия, дори наследствена, е напълно възможна. Човек може да приема поддържащи курсове на определени лекарства и да води напълно нормален живот.

    Лечението на IDA включва лечение на патологията, довела до дефицит на желязо, и използването на добавки с желязо за възстановяване на запасите от желязо в организма. Идентифицирането и коригирането на патологични състояния, които причиняват дефицит на желязо, са най-важните елементи на комплексното лечение. Рутинното приложение на желязосъдържащи препарати при всички пациенти с IDA е неприемливо, тъй като не е достатъчно ефективно, е скъпо и, което е по-важно, често е придружено от диагностични грешки (неоткриване на неоплазми).
    Диетата на пациенти с IDA трябва да включва месни продукти, съдържащи желязо в състава на хема, което се усвоява по-добре, отколкото от други продукти. Трябва да се помни, че е невъзможно да се компенсира изразен дефицит на желязо само чрез предписване на диета.
    Лечението на дефицит на желязо се извършва главно с перорални желязосъдържащи препарати, парентерални лекарства се използват при наличие на специални показания. Трябва да се отбележи, че използването на желязосъдържащи перорални препарати е ефективно при повечето пациенти, чието тяло е в състояние да абсорбира количеството фармакологично желязо, достатъчно за коригиране на дефицита. В момента се произвеждат голям брой препарати, съдържащи железни соли (ферроплекс, орферон, тардиферон). Най-удобни и евтини са препарати, съдържащи 200 mg железен сулфат, т.е. 50 mg елементарно желязо в една таблетка (ферокал, фероплекс). Обичайната доза за възрастни е 1-2 таблетки. 3 пъти на ден. На ден възрастен пациент трябва да получава най-малко 3 mg елементарно желязо на kg телесно тегло, тоест 200 mg на ден. Обичайната дозировка за деца е 2-3 mg елементарно желязо на kg телесно тегло на ден.
    Ефективността на препарати, съдържащи лактат, сукцинат или железен фумарат, не надвишава ефективността на таблетки, съдържащи железен сулфат или глюконат. Комбинацията от железни соли и витамини в един препарат, с изключение на комбинацията от желязо и фолиева киселина по време на бременност, като правило, не повишава усвояването на желязо. Въпреки че този ефект може да се постигне с високи дози аскорбинова киселина, произтичащите от това нежелани събития правят терапевтичното използване на такава комбинация непрактично. Бавнодействащите (забавени) лекарства обикновено са по-малко ефективни от обикновените лекарства, защото навлизат в долните черва, където желязото не се абсорбира, но може да бъде по-високо от бързодействащите лекарства, приемани с храна.
    Не се препоръчва да се прави пауза между приема на таблетките за по-малко от 6 часа, тъй като в рамките на няколко часа след приема на лекарството дуоденалните ентероцити са рефрактерни на абсорбция на желязо. Максималното усвояване на желязото настъпва при прием на таблетки на празен стомах, приемането по време на или след хранене го намалява с 50-60%. Не приемайте добавки с желязо с чай или кафе, които инхибират усвояването на желязо.
    Повечето от нежеланите реакции, свързани с употребата на желязосъдържащи препарати, са свързани с дразнене на стомашно-чревния тракт. В същото време нежеланите реакции, свързани с дразнене на долния стомашно-чревен тракт (умерен запек, диария), обикновено не зависят от дозата на лекарството, докато тежестта на дразненето на горните участъци (гадене, дискомфорт, болка в епигастралната област регион) се определя от дозата. Нежеланите реакции са по-рядко срещани при децата, въпреки че при тях използването на желязосъдържащи течни смеси може да доведе до временно потъмняване на зъбите. За да избегнете това, трябва да дадете лекарството на корена на езика, да пиете лекарството с течност и да миете зъбите си по-често.
    При наличие на тежки нежелани реакции, свързани с дразнене на горния стомашно-чревен тракт, можете да приемате лекарството след хранене или да намалите еднократната доза. Ако нежеланите реакции продължават, могат да се дадат препарати с по-ниско съдържание на желязо, като тези в железен глюконат (37 mg елементарно желязо на таблетка). Ако в този случай нежеланите реакции не бъдат спрени, тогава трябва да преминете към бавнодействащи лекарства.
    Подобряването на благосъстоянието на пациентите обикновено започва на 4-6-ия ден от адекватната терапия, на 10-11-ия ден броят на ретикулоцитите се увеличава, на 16-18-ия ден концентрацията на хемоглобина започва да се повишава, микроцитозата и хипохромията постепенно изчезват. Средната скорост на повишаване на концентрацията на хемоглобина при адекватна терапия е 20 g / l за 3 седмици. След 1-1,5 месеца успешно лечение с препарати от желязо, тяхната доза може да бъде намалена.
    Основните причини за липсата на очаквания ефект при използване на препарати, съдържащи желязо, са представени по-долу. Трябва да се подчертае, че основната причина за неефективността на такова лечение е продължаващото кървене, така че идентифицирането на източника и спирането на кървенето е ключът към успешната терапия.
    Основните причини за неефективността на лечението на желязодефицитна анемия: продължаваща загуба на кръв; неправилен прием на лекарства:
    - погрешна диагноза (анемия при хронични заболявания, таласемия, сидеробластна анемия);
    - комбиниран дефицит (желязо и витамин В12 или фолиева киселина);
    - прием на бавнодействащи препарати, съдържащи желязо: малабсорбция на железни препарати (рядко).
    Важно е да запомните, че за да се възстановят запасите от желязо в организма с изразен дефицит, продължителността на приема на желязосъдържащи препарати трябва да бъде най-малко 4-6 месеца или най-малко 3 месеца след нормализиране на хемоглобина в периферната кръв. Употребата на перорални препарати от желязо не води до претоварване с желязо, тъй като абсорбцията намалява рязко при възстановяване на запасите от желязо.
    Профилактичната употреба на перорални препарати от желязо е показана по време на бременност, пациенти на постоянна хемодиализа и кръводарители. На недоносените бебета е показано използването на хранителни смеси, съдържащи железни соли.
    Пациентите с IDA рядко се нуждаят от употребата на парентерални препарати, съдържащи желязо (ферум-лек, имферон, ферковен и др.), тъй като те обикновено реагират бързо на лечение с перорални препарати. Освен това адекватната перорална терапия обикновено се понася добре дори от пациенти със стомашно-чревна патология (пептична язва, ентероколит, улцерозен колит). Основните индикации за употребата им са необходимостта от бързо заместване на дефицита на желязо (значителна кръвозагуба, предстояща операция и др.), тежки странични ефекти на перорални лекарства или нарушена абсорбция на желязо поради увреждане на тънките черва. Парентералното приложение на железни препарати може да бъде придружено от тежки нежелани реакции, както и да доведе до прекомерно натрупване на желязо в организма. Препаратите на желязо за парентерално приложение не се различават от пероралните препарати по отношение на скоростта на нормализиране на хематологичните параметри, въпреки че скоростта на възстановяване на запасите от желязо в организма с използването на парентерални препарати е много по-висока. Във всеки случай, употребата на парентерални препарати на желязо може да се препоръча само ако лекарят е убеден в неефективността или непоносимостта на лечението с перорални препарати.
    Парентералните железни препарати обикновено се прилагат интравенозно или интрамускулно, като се предпочита интравенозният начин на приложение. Те съдържат от 20 до 50 mg елементарно желязо на ml. Общата доза на лекарството се изчислява по формулата:
    Доза желязо (mg) = (дефицит на хемоглобин (g / l)) / 1000 (Обем на циркулиращата кръв) x 3,4.
    Обемът на циркулиращата кръв при възрастни е приблизително 7% от телесното тегло. За възстановяване на запасите от желязо към изчислената доза обикновено се добавят 500 mg. Преди започване на терапията се прилагат 0,5 ml от лекарството, за да се изключи анафилактична реакция. Ако в рамките на 1 час няма признаци на анафилаксия, тогава лекарството се прилага така, че общата доза да е 100 mg. След това се прилагат 100 mg дневно до достигане на общата доза на лекарството. Всички инжекции се прилагат бавно (1 ml в минута).
    Алтернативен метод е едновременното интравенозно приложение на цялата обща доза желязо. Лекарството се разтваря в 0,9% разтвор на натриев хлорид, така че концентрацията му да е по-малка от 5%. Инфузията започва със скорост 10 капки в минута, при липса на нежелани реакции в рамките на 10 минути, скоростта на приложение се увеличава, така че общата продължителност на инфузията да е 4-6 часа.
    Най-тежкият страничен ефект на парентералните препарати на желязо е анафилактична реакция, която може да възникне както при интравенозно, така и при интрамускулно приложение. Въпреки че подобни реакции са сравнително редки, употребата на парентерални железни препарати трябва да се извършва само в болници, оборудвани за предоставяне на пълна спешна помощ. Други нежелани реакции включват зачервяване на лицето, треска, уртикариален обрив, артралгия и миалгия, флебит (при твърде бързо приложение на лекарството). Лекарствата не трябва да попадат под кожата. Употребата на парентерални железни препарати може да доведе до активиране на ревматоиден артрит.
    Трансфузии на червени кръвни клетки се извършват само в случай на тежка IDA, придружена от тежки признаци на циркулаторна недостатъчност, или предстоящо хирургично лечение.

    Зареждане...Зареждане...