За здравето, например, какво е деменция. Деменция - Какво е това заболяване? Симптоми и хода на старейшината съдова деменция

Деменцията е постоянно нарушение на по-високата нервна дейност, придружена от загуба на придобити знания и умения и намаляване на способността за учене. В момента има повече от 35 милиона пациенти с деменция в света. Тя се развива в резултат на мозъчни лезии, на фона, на който има значително разпадане на умствени функции, което като цяло прави възможно разграничаването на това заболяване от умствена изостаналост, вродена или придобита форма на деменция.

Каква болест е причината, поради която деменцията се среща по-често на по-възрастна възраст, както и какви симптоми и първите знаци са характерни за него - нека погледнем по-нататък.

Деменция - Какво е това заболяване?

Деменцията е лудост, изразяваща в разпадането на умствени функции, което се случва поради увреждане на мозъка. Заболяването трябва да се диференцира от олигофрения - вродена или придобита деменция на деменция, което е слабо развитието на психиката.

С деменция пациентите не са способни да осъзнаят какво се случва с тяхБолестта буквално "изтрива" всичко от паметта им, което се натрупва в нея през предходните години на живот.

Се проявява с многостранен синдром на десния. Това са нарушения на речта, логиката, паметта, жалко депресивни състояния. Хората, страдащи от деменция, са принудени да напуснат работата, защото се нуждаят от постоянно лечение и надзор. Заболяването променя живота не само на пациента, но и неговите близки.

В зависимост от степента на заболяване, симптомите и реакцията на пациента се изразяват по различни начини:

• Когато деменцията е мека степен, тя критично се отнася до държавата си и е в състояние да се грижи за себе си.
• С умерена степен на лезия, има намаление на интелигентността и трудността във вътрешното поведение.
• Тежка деменция - Какво е това? Синдромът показва пълна дезинсетист на човека, когато възрастен дори не може дори да пее и да яде.

Класификация

Като се има предвид преждевременното поражение на определени зони на мозъка, има четири вида деменция:

1. Корк деменция. Той страда най-вече на кора от големи полусфера. Наблюдава се в алкохолизма, болестта на Алцхаймер и пиковото заболяване (предна и временна деменция).
2. Подкупна деменция. Страдат от подкортични структури. Придружени от неврологично увреждане (треперещи крайници, мускулна скованост, разстройства на похода и др.). Това се случва на болестите на Хънтингтън и кръвоизлив в бяло вещество.
3. Корто-субкортикалната деменция е смесен вид лезия, характеристика на патологията, причинена от съдовите нарушения.
4. Многофункционалната деменция е патология, характеризираща се с множество огнища на лезии във всички отдели на централната нервна система.

Старейшина Деменция

Сенила (сенилна) деменция (деменция) е изразена деменция, проявяваща се на възраст 65 и повече години. Болестта най-често се причинява от бърза атрофия на клетките на церебралната кора. На първо място, пациентът забавя скоростта на реакцията, умствената активност и влошаването на краткосрочната памет.

Промените в психиката, развиващи се със сенилна деменция, са свързани с необратими промени в мозъка.

1. Тези промени се появяват на клетъчното ниво, невроните умират поради липса на храна. Това състояние се нарича първична деменция.
2. Ако има заболяване, поради което нервната система е ранена, болестта се нарича вторична. Такива заболявания включват болестта на Алцхаймер, гентън болест, спастична псевдослероза (болест на Crezfeld-Jacob) и др.

Шенил деменцията, като сред умствените заболявания, е болестта най-често срещана сред възрастните хора. Старейшината деменция при жени е почти три пъти по-често в сравнение с излагането на хората й. В повечето случаи възрастта на пациентите е 65-75 години, средно при жените болестта се развива за 75 години, при мъжете - за 74 години.

Съдова деменция

При съдовата деменция е нарушение на мисловните актове, което е причинено от проблемите на кръвообращението в мозъчните съдове. В този случай такива разстройства значително засягат начина на живот на пациента, дейността си в обществото.

Такава форма на заболяването възниква, като правило, след инсулт или инфаркт. Васкуларна деменция - какво е това? Това е цялостен комплекс от признаци, които се характеризират с влошаване на поведенческите и умствените способности на човек след лезията на мозъчните кораби. Със смесена съдова деменция прогнозата е най-неблагоприятната, тъй като засяга няколко патологични процеса.

В същото време, като правило, отделно обмислете деменцията, която се развива след съдовите бедствия, като:

• Хеморагичен инсулт (прекъсване на съда).
• (запушване на кораба с прекратяване или влошаване на кръвообращението в определена област).

Най-често съдовата деменция възниква и хипертонични заболявания, по-рядко - с тежък захарен диабет и някои ревматични заболявания, още по-рядко - с емпиони и тромбоза поради скелетни наранявания, увеличаване на заболяванията на кръвта и периферните вени.

Пациентите от старост трябва да контролират основните си заболявания, които могат да причинят деменция. Те включват:

• хипертония или хипотония,
• атеросклероза,
• исхемия
• захарен диабет и др.

Деменцията допринася за заседналия начин на живот, липса на кислород, разрушителни навици.

Деменция Алцхаймер Тип

Най-често срещаният тип деменция. Тя се отнася до органичната деменция (група от дементиращи синдроми, развиващи се на фона на органични промени в мозъка, като заболявания на мозъчните съдове, черепните и мозъчните наранявания, сенилната или сифилитичната психоза).

В допълнение, това заболяване е доста преплетено с видовете деменция с леви приказки (синдром, в която смъртта на мозъчните клетки се дължи на левите клетки, образувани в неврони), имащи много общи симптоми с тях.

Деменция при деца

Деменцията е свързана с влиянието върху тялото на дете от различни фактори, които могат да причинят нарушения във функционирането на мозъка. Понякога болестта присъства след раждането на бебето, но се проявява като детето расте.

При деца разпределят:

• остатъчна органична деменция
• прогресивно.

Тези видове са разделени в зависимост от естеството на патогенетичните механизми. Под менингит може да се появи остатъчна органична форма, тя се появява със значителни наранявания на мозъка и отравяне на ЦНС чрез лекарства.

Прогресивният тип се счита за независимо заболяване, което може да бъде част от структурата на наследствените дегенеративни дефекти и заболявания на централната нервна система, както и лезии на мозъчните съдове.

Когато деменцията може да развие депресивно състояние. Най-често той е типичен ранен етап на заболяването. Прогресивното заболяване влошава умствените и физическите способности на децата. Ако не работите по забавяне на болестта, детето може да загуби значителна част от уменията, включително домакинството.

С всякакъв вид деменция близо, родните и домакинствата следват С разбиране, вижте пациента. В края на краищата, той не трябва да обвинява, че създава неадекватни неща някъде, това прави болест. Ние сами трябва да мислим за превантивни мерки, така че болестта в бъдещето да не ни удари.

Причините

Вече след 20 години човешкият мозък започва да губи нервни клетки. Ето защо малките проблеми с краткосрочната памет за възрастните хора са съвсем нормални. Човек може да забрави къде е поставил ключовете от колата, какво е името на човека, с когото той въведе посещение преди месец.

Такива промени се случват на всички. Обикновено те не водят до проблеми в ежедневието. С деменция, разстройството е много по-силно.

Най-честите причини за деменция са:

• болестта на Алцхаймер (до 65% от всички случаи);
• увреждане на съдовете, причинени от атеросклероза, нарушаване на кръвообращението и кръвните свойства;
• злоупотреба с алкохол и наркомания;
• болестта на Паркинсон;
• пикова болест;
• карта и наранявания на мозъка;
• ендокринни заболявания (проблеми с щитовидната жлеза, синдром на куши);
• автоимунни заболявания (склероза, червен лупус);
• инфекции (СПИН, хроничен, енцефалит и др.);
• диабет;
• тежки заболявания на вътрешните органи;
• следствие от хемодиализа (пречистване на кръвта), \\ t
• сериозна бъбречна или чернодробна недостатъчност.

В някои случаи деменцията се развива в резултат на въздействието на няколко причини. Класическият пример за такава патология е сенилна (болезнена) смесена деменция.

Рисковите фактори включват:

• възраст над 65 години;
• хипертония;
• повишено ниво на липиди в кръвта;
• затлъстяване от всякакъв начин;
• липса на физическа активност;
• липса на интелектуална активност за дълго време (от 3 години);
• ниско ниво на естроген (се прилага само за женския пол) и др.

Първите знаци

Първите признаци на деменция са стесняване на хоризонтите и личните интереси, промяната в природата на пациента. Пациентите развиват агресия, злоба, тревожност, апатия. Човек става импулсивен и раздразнителен.

Първите знаци, към които трябва да обърнете внимание на:

• Първият симптом на заболяването на всяка типология е нарушение на паметта, което бързо напредва.
• Реакцията на индивида върху обкръжаващата валидност става раздразнителна, импулсивна.
• Поведението на човек е изпълнено с регресия: твърдост (жестокост), стереотип, наклон.
• Пациентите престават да се измиват и се обличат, професионалната памет е нарушена.

Тези симптоми рядко сигнализират на другите за предстоящото заболяване, те са отписани при обстоятелствата или на лошо настроение.

Етапи

В съответствие с възможностите за социална адаптация на пациента, има три деменция. В случаите, когато болестта, причинена деменция, има постоянно прогресивен курс, често говори за етапа на деменция.

Лесен

Заболяването се развива постепенно, така че пациентите и техните роднини често не забелязват неговите симптоми и не се обръщат към лекаря.

За светлинен етап са характерни значителни нарушения на интелектуалната сфера, но критичното отношение на пациента към собственото си състояние е запазено. Пациентът може да живее самостоятелно, както и да изпълнява домакински дейности.

Умерен

Умереният етап се наблюдава чрез наличието на по-груби интелектуални разстройства и намаление на критичното възприемане на болестта. Пациентите изпитват затруднения при използването на домакински уреди (перална машина, печка, телевизия), както и брави, телефон, ключалки.

Тежка деменция

На този етап пациентът почти напълно зависи от затварянето и се нуждае от постоянна грижа.

Симптоми:

• пълна загуба на ориентация във времето и пространството;
• пациентът е трудно да се разпознаят роднини, приятели;
• необходима е постоянна грижа; на по-късните етапи пациентът не може сам да има и да извърши най-простите хигиенни процедури;
• поведение на установяването, пациентът може да стане агресивен.

Симптоми на деменция

За деменция, проявлението му се характеризира едновременно от много страни: промени в речта, паметта, мисленето, вниманието на пациента. Тези, както и други функции на тялото са нарушени относително равномерно. Дори началният етап на деменция се характеризира с много значими нарушения, което със сигурност засяга човека като човек и професионалист.

В състояние на деменция хора не само губи способността показват по-рано придобити умения, но също така губи възможността Вземете нови умения.

Симптоми:

1. Проблеми с паметта. Всичко започва с забрава: човек не си спомня къде да постави едно или друго нещо, какво току-що каза това, което се случва преди пет минути (фиксиране на амнезия). В същото време пациентът помни във всички подробности какво е преди много години, както в живота му, така и в политиката. И ако нещо забрави нещо, почти неволно започва да включва фрагменти от фантастика.
2. Мислене на разстройства. Има забавяне на темпото на мислене, както и намаляване на способността за логично мислене и абстракция. Пациентите губят способността да обобщават и решават проблеми. Тяхната реч е задълбочен и стереотиплив характер, се наблюдава нейната белост и в прогресията на болестта, тя изобщо не е. Деменцията се характеризира и с възможното появяване на заблуждаващите идеи при пациенти, често с нелепо и примитивно съдържание.
3. Реч. Първоначално става трудно да се вземат необходимите думи, тогава "конфитюр" може да дойде на същите думи. В по-късните случаи става прекъснал, предложенията не приключват. С добро слух, това не разбира речта, обърната към нея.

Характерните когнитивни нарушения включват:

• влошаване на паметта, забрава (най-често това се забелязва от хора, близки до пациент);
• трудност комуникация (например проблеми с избора на думи и дефиниции);
• очевидно влошаване на способността за решаване на логически задачи;
• проблеми с вземането на решения и планирането на техните действия (дезорганизация);
• нарушения на координацията (походка, падания овес);
• нарушения на двигателните функции (неточност на движенията);
• дезориентация в пространството;
• нарушения на съзнанието.

Психологически разстройства:

• , депресивно състояние;
• немотивирано чувство за безпокойство или страх;
• промени в личността;
• поведение неприемливо в обществото (постоянно или епизодично);
• патологична възбуда;
• параноидни глупости (опит);
• халюцинации (визуални, слухови и др.).

Психози - халюцинации, маниакални държави или - възникват от около 10% от пациентите с деменция, въпреки че в значителен процент от пациентите, възникването на тези симптоми е временно.

Диагностика

Снимка на мозъка нормално (вляво) и по време на деменция (вдясно)

Проявите на деменция третира невролог. Пациентите също така съветват кардиолог. Ако възникнат тежки психични разстройства, се изисква психиатър. Често такива пациенти се намират в психиатрични интернати.

Пациентът трябва да претърпи цялостен преглед, който включва:

• разговор с психолог и, ако е необходимо, с психиатър;
• тестове за демонстрация (кратка мащаба на оценката на психичното състояние, "Fab", "BLD" и други) електромишфалография
• диагностика на инструмента (кръвни тестове за ХИВ, сифилис, нива на тиреоидния хормон; Електроенцефалография, CT и MRI Brain и други).

Когато диагностицирате диагноза, лекарят взема предвид, че пациентите с деменция са много рядко адекватни за оценка на тяхното състояние и не са склонни да празнуват своето влошаване на собствения си ум. Изключения са само пациенти с деменция в ранните етапи. Следователно собствената му оценка на пациента на неговото състояние не може да бъде решаващ за специалист.

Лечение

Как да се лекува деменция? Понастоящем повечето сортове деменция се считат за нелечими. Въпреки това са разработени терапевтични техники, които ви позволяват да контролирате значителна част от проявите на това разстройство.

Болестта напълно променя характера на човек и желанието му, така че един от основните компоненти на терапията е хармония в семейството и по отношение на близките. Във всяка възраст са необходими помощ и подкрепа, съчувствие към близките. Ако ситуацията около пациента е неблагоприятна, след това да се постигне някакъв напредък и да се подобри състоянието е много трудно.

Когато предписвате лекарства, трябва да запомните правилата, които трябва да се спазват, за да не се вреди на здравето на пациента:

• Всички лекарства имат собствени странични ефекти, които трябва да бъдат взети под внимание.
• Пациентът ще се нуждае от помощ и контрол за редовно и навременно приемане на лекарства.
• Същото лекарство може да действа по различен начин на различни етапи, така че терапията се нуждае от периодична корекция.
• Много от лекарствата могат да бъдат опасни, ако се вземат в големи количества.
• Отделни лекарства могат зле да бъдат комбинирани помежду си.

Пациентите с деменция са ниска такса, те са трудно да се интересуват нови, за да компенсират някак си загубени умения. Важно е при лечение, за да разберете, че това е необратимо заболяване, което е неизлечимо. Ето защо има въпрос за адаптирането на пациента за живот, както и висококачествена грижа за нея. Много от тях са посветени на определен период от време, за да се грижат за пациентите, търсят медицински сестри, уволнени от работа.

Прогноза за хора с деменция

Деменцията обикновено има прогресивен курс. Въпреки това, темпото (скоростта) на прогресията варира значително и зависи от редица причини. Деменцията съкращава очакваното продължителност на живота, но оценката на оценката варира.

Събитията, осигуряващи сигурността и осигуряването на съответната среда за съществуване, са изключително важни за лечението, като еднакво като помощ за настойник. Някои лекарства могат да бъдат полезни.

Предотвратяване

За да се предотврати появата на това патологично състояние, лекарите препоръчват да се включат в превенция. Какво ще изисква за това?

• Спазвайте здравословния начин на живот.
• Отказват лоши навици: пушене и алкохол.
• Контролирайте нивото на холестерола в кръвта.
• Четири фуражи.
• Контролирайте нивата на кръвната захар.
• Своевременно за лечение на заболявания.
• Да плащат време на интелигентни класове (четене, втвърдяване на кръстословици и т.н.).

Всичко това е всичко за деменцията в възрастните хора: каква е тази болест, какви са основните му симптоми и признаци на мъже и жени, има ли лечение. Бъдете здрави!

Министерство на неврологията на Руската медицинска академия за следдипломна квалификация, Москва

Смесената деменция възниква в резултат на два или няколко едновременно развиващи се патологични процеси. Тази статия обсъжда най-често срещаната форма на смесена деменция, произтичаща от комбинация от болест на Алцхаймер и цереброваскуларното заболяване; Предложени са критериите за диагностика на смесена деменция, да се обсъждат рационални подходи за лечение.
Ключови думи: Смесена деменция, съдова деменция, болест на Алцхаймер, диагноза, лечение.

За автора:
Левин Олег Семенович - ДМ, професор, ръководител на катедрата по неврология на GBOU DPO RMAPO, член на Изпълнителния комитет на Европейската секция "Нарушения на движението" Движение, член на Управителния съвет на всички руски общество на невролози, член на президиума на Националното общество за изучаване на болестта на Паркинсон и преместване на разстройства

Текущи подходи за диагностика и лечение на смесена деменция

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин.

Отдел "Неврология", руска медицина на академия за следдипломна квалификация, Москва

Смесената деменция е резултат от два или северовъзнозни патологични процеси. Тази статия обсъжда най-често срещаната форма на смесена деменция, произтичаща от комбинация от болест на Алцхаймер и цереброваскуларното заболяване, предлага диагностични критерии за смесена деменция и обсъжда рационални подходи за лечение.
Ключови думи: Смесена деменция, съдова деменция, болест на Алцхаймер, диагностика, лечение.

Под смесените обикновено разбират деменцията, произтичаща от две или няколко едновременно развиващи се патологични процеси. През последните години идеята за честотата на смесената деменция се промени значително, а някои специалисти го смятат за най-честата форма на деменцията. В клиничната практика това "отговори" с изрична тенденция към хипердиагностизация на смесена деменция, която често води до неадекватно лечение. Тази статия обсъжда най-често срещаната форма на смесена деменция, произтичаща от комбинация от БА и цереброваскуларно заболяване, се предлагат критериите за диагностика на смесена деменция, се обсъждат рационални подходи за неговото лечение.

Въпреки че най-често смесени се наричат \u200b\u200bдеменция, произтичаща от комбинацията от болест на Алцхаймер (ба) и мозъчно-съдова болест, в литературата можете да изпълните примери и други опции за смесена деменция, произтичаща от комбинация:

• BA с болестта Телец Леви ("Opreata BA с леви приказки");
• болести Телец Леви с цереброваскуларно заболяване;
• ефектите на мозъчно увреждане с цереброваскуларно или дегенеративно заболяване и др. . Някои пациенти могат да имат комбинация от не две, а три патологични процеса, например, ба, невродегенерация с образуването на телец на леви и цереброваскуларни заболявания.

Болест на Алцхаймер и мозъчно-съдова болест

Точното разпространение на смесената деменция е неизвестно. Според патологични данни смесената деменция може да бъде от 6 до 60% деменция. Според J.Schneider et al. (2008), при 38% от случаите по време на посмъртно проучване, се открива комбинация от Алцхаймер и съдови промени, в 30% от случаите - деменцията може да бъде свързана с промените на Алцхаймер и само в 12% от случаите - с изолирани съдови лезии на мозъка. Съгласно патоморфологичните изследвания най-малко 50% от пациентите с БА имат една цереброваскуларна патология, но дали има клинично значение, той остава неясен. От друга страна, около 80% от пациентите със съдола деменция имат промени в Алцхаймер в различни тежести. Дори и с деменция, разработване след инсулт, само около 40% от случаите могат да бъдат приписани на съдовата болест, докато поне една трета от пациентите се дължи на съпътстващата бакала.

Вероятността за идентифициране на смесена патоморфология при пациент с деменция ясно зависи от неговата възраст. Ако "чистите" форми на заболявания могат да преобладават при млада и средна възраст, деменцията, която започна в седемстранна възраст, особено често има смесен характер.

Такава често комбинация от БА и цереброваскуларна болест може да бъде обяснена по различни начини. На първо място, общите рискови фактори - артериална хипертония, трептяща аритмия, хиперлипидемия, захарен диабет, метаболитен синдром, излишък от телесно тегло, пушене и евентуално, хипергомоцистенемия предразполагат за развитието на не само съдовата мозъчна лезия, но и ба (въпреки че с латентния период от тях действията могат да бъдат значително по-високи). Епидемиологичните проучвания показват също, че пациентите с БА увеличават честотата на инсулт и друга цереброваскуларна патология, докато при пациенти с цереброваскуларно заболяване повишен риск от ба.

Връзки на съдови и дегенеративни процеси

Дегенеративни и съдови промени могат:

• не влизайте във взаимодействие, ако един или двата компонента са асимптоматични;
• да има адитирано действие (клиничната картина става резултат от резюмето на проявите на двата процеса);
• да има синергично действие (проявлението на един патологичен процес повишава проявите на другия, или и двата процеса взаимно се подсилват взаимно);
• да има конкурентен ефект (симптомите на един патологичен процес "маски" проявлението на друг патологичен процес).

Възрастните хора, които не страдат от деменция, често са асимптомични микроваскуларни промени и някои промени в Алцхаймер, например, успоредни плаки, свързани с отлагането на амилоид. В това отношение, дори декларацията за наличието на съдови и дегенеративни промени в самата патологично изследване, очевидно, все още не осигурява основание за диагностициране на смесена деменция. И двата компонента трябва да имат клинично значение, което може да покаже тяхната тежест, локализация, комуникация с клинични прояви. Според R.Kalaria и et al. (2004), смесената деменция трябва да бъде посочена в присъствието на най-малко три инфаркт на мозъка и неврофибриларски гломери, чието разпространение съответства на най-малко четвъртия етап в браара - започвайки от този етап, характеризиращ се с участието на лимбични структури, дегенеративни Процесът е клинично проявен от деменция. K.JELLINGER (2010) Въз основа на патологично изследване на повече от хиляда пациенти с деменция, зашит, че пациентите с БА значително отговарят на цереброваскуларните промени, отколкото с деменция с леви и болести в Паркинсон. Освен това, с БА, те очевидно не влияят значително на нивото на когнитивния спад (с изключение на случаи на тежки многофокални съдови мозъчни лезии).

От друга страна, смесената деменция може да бъде диагностицирана с паторфологично, когато съдовите лезии и промените в Алцхаймер в количествения им израз са недостатъчни, за да причинят деменция и само тяхното взаимодействие може да бъде обяснено чрез развитието на изразени когнитивни нарушения. Значението на взаимодействието на дегенеративни и съдови процеси е показано в редица проучвания, които определят, че съпротивлението на когнитивните нарушения след инсулт зависи повече от тежестта на церебралната атрофия, а не върху размера или локализацията на инфаркта. Случаите са описани, когато инсултът е допринесъл само за идентифицирането на подклинично защитеното дегенеративно заболяване - общият обем на лезията в този случай преодоля прага на клиничното проявление на деменцията.

В други случаи дегенеративните и съдовите процеси могат да причинят поражението на същите нервни кръгове, но на различни нива инфарктът в този случай обикновено е локализиран в стратегическите зони на мозъка. По този начин съдовите увреждания на дорсомедичната площ на таламуса, свързани с холинергичните неврони на вирбите, и преди всичко с мепертерната сърцевина, може да изостри дефекта при пациенти с субклинично развиваща се ба. Въпреки че с чисти лезии на таламуса дефектът е относително ограничен и свързан главно с нарушение на вниманието.

Съвременните идеи за механизмите за развитие на БА и съдовата деменция позволяват да се предположи, че взаимодействието между съдовите и дегенеративните процеси е извън рамките на адитивния ефект и придобива характер на синергиите, дължащи се на взаимодействие на нивото на междинни камъни на патогенеза . В резултат на това цереброваскуларното заболяване и прътите могат да образуват един вид порочен кръг, чиито основни патогенетични връзки са: намаляване на реактивността на микрофоробите (наблюдавани както при цереброваскуларна патология, и в по-малка степен с ба), исхемия, \\ t Неврогенното възпаление, нарушаване на клирънса и натрупването на бета-амилоид, който, от една страна, инициира нарушение на метаболизма на тау-протеин с образуването на неврон-библиолни гломери в невроните, а, от друга страна, води до влошаване на микровълнови нарушения. Посоченият порочен кръг е предопределен от по-обширна лезия на мозъка със смесена деменция.

Специално изпълнение на смесена деменция, според редица автори, следва да се считат за случаи на бакала, при които има дифузни промени в периватилиращото бяло вещество, което в някои случаи може да бъде свързано с едновременното цереброваскуларно заболяване (например, хипертония) микрокведайност) и за отразяване на присъствието на церебрална амилоидна ангиопатия. И в двата случая поражението на мозъка може да бъде представено не само от исхемични промени, но и макро или микрокултури, които могат да допринесат за познавателен спад. Моделът, когато един патологичен процес "маски" е отбелязано клиничните прояви на друг патологичен процес при пациенти едновременно с признаци на процес на Алцхаймер и дегенерация с образуването на Телец Леви. При пациенти със съпътстващи промени в Алцхаймер, някои типични клинични прояви на дегенерация с левазинци са по-слабо изразени.

Как да клинично диагностицираме смесена деменция?

Смесената деменция се приема за диагностициране, като едновременно с това идентифицира клинични и / или невролюментни характеристики на двете BA и цереброваскуларното заболяване. Въпреки това, простата декларация за едновременното присъствие на съдовите огнища (както исхемични, така и хеморагични) или левкуотери и мозъчна атрофия, според КТ или ЯМР, не може да служи като основа за диагностициране на смесена деменция, тъй като например инсулт може само придружава BA, без да се засяга в когнитивните функции на пациента. Освен това няма причина за диагностициране в пациент с клиника с ба, ако са разкрити съдови рискови фактори (например артерна хипертония) или атеросклеротична стеноза на сънните артерии или има анамски инструкции за инсулти, които не са потвърдени от невролизацията данни.

Очевидно диагнозата на смесена деменция е оправдана само когато въз основа на концепцията за едно заболяване е невъзможно да се обясни клиничната картина или характеристиките на процеса на пациента.

Трябва да се има предвид, че BA е по-скрит процес, който не проявява драматична картина на хода или лесно открити специфични промени върху КТ и ЯМР. Въпреки това, неговата превенция може да бъде съдена от характерен познавателен профил, отразяващ преференциалното участие на временните структури, прогресивния ход на заболяването с характерната еволюция на невропсихологичния статус. Възможността за БА следва също да помисли за наличието на инструкции за това заболяване в семейната история.

Съгласно невропсихологичния профил пациентите със смесена деменция обикновено заемат междинно положение между пациенти с "чиста" ба и "чиста" съдова деменция, но в повечето случаи, по-скоро по-близо до пациенти с БА, отколкото при пациенти със съдова деменция. Така присъствието на "съдовия компонент" може да допринесе за по-ранния дебют на БА, развитието на по-изразен дефект на дерегулиране (челен), обаче, при по-късен етап на развитие, промените на Алцхаймер в решаваща степен определят скоростта на когнитивен спад и невропсихологичен профил.

В съответствие с това има данни d.lisbon et al. (2008), съгласно която невропсихологичният профил се открива при пациенти с екстензивен левкоарис, който е характерен за DEP, т.е. изразен дефразен дефект с относителното запазване на паметта (изчислено да не се играе, но според признаването), докато При пациенти със светлина леякареза се характеризира обратното съотношение: изразено намаляване на паметта с умерено нарушение на тестовете, които оценяват психическото управление, което е по-характерно за БА. Може да се предположи, че развитието на смесена деменция може да бъде обяснено alzhemerization феномен Невропсихологичен профил в част от пациентите с разкошна енцефалопатия.

Важна диагностична стойност може да има когнитивна скорост на намаляване. Вече споменават резултатите от мета-анализ G.FRISONI et al. (2007) увеличаването на тежестта на лейкоензелопатия (Leucoara) може да се обясни за намаляване на оценката на кратка мащаба на психическото положение (мини-психическо състояние - MMSE) средно с 0.28 точки годишно (за сравнение: с естествено: с естествено: с естествено Стареене, оценката на MMSE се намалява на година. По-малко от една хилядна оценка, която е, тя остава почти стабилна и когато баба се намалява с около 3 точки). Не е изненадващо, че според резултатите от бъдещите проучвания смесеното дементиране за когнитивна скорост заема междинно положение между бака, характеризиращо се с по-висока степен на когнитивно намаляване (2-4 пункта върху mmse на година) и чисто диабет (0.5-1.0 пункта през година).

От друга страна, цереброваскуларният процес, който, особено под мозъчната микроангиопатия, може да бъде скрит, без епизоди на инсулт, но въпреки това ускорява дебюта или променя хода на паралелното развитие BA. В последния случай, невропсихологичният профил, като цяло, характерен за бакала, може да придобие субкортекс-оптичен компонент под формата на нарушение на вниманието и регулаторните функции, забавяне на умствената активност и / или придружени от по-ранно развитие на разстройства на ходене , постурална нестабилност, дисартрит, неврогенни уринарни нарушения. Въпреки че методите за невровализация играят ключова роля за идентифициране на съдовия компонент на смесената деменция, някои микровълнови лезии (например кортикални микрофаркти) остават "невидими" за съвременни методи за структурна невролализация и могат да бъдат открити само с патологично проучване. Той размахва клинични и неритните корелации и затруднява идентифицирането на смесения характер на деменцията. Това затруднява нозологичната диагноза на деменция и съществуването на нетипични форми на БА, предимно неговата "предна форма", характеризираща се с ранното развитие на регулаторните когнитивни нарушения.

В клиничната практика смесената деменция най-често се диагностицира в 3 ситуации. Първо, с бързото увеличаване на когнитивния дефект след страдащия инсулт в пациента, страдащ от БА. Второ, с развитието на прогресивна деменция с изразен кортикален (временен тъмен) компонент, в рамките на няколко месеца след страдащия инсулт при първоначално запазения пациент (вече споменат, на около трета от случаите, след теста деменция е обяснено от Присъединяването или ускорението на дегенерацията на Алцхаймер). Трето, смесената деменция може да се характеризира с паралелно развитие на дифузното исхемично увреждане на дълбоките участъци на бялото вещество на големи полукълба и дегенерация на времевия дял, който може да бъде идентифициран чрез невролизация.

Още веднъж трябва да се подчертае, че основният принцип на диагностика на смесената деменция трябва да бъде кореспонденцията между характера, степента и локализирането на промените в невалализацията и клиничните (когнитивни, поведенчески, инженерни) нарушения - като се вземат предвид установените корелации на клинични и невелализации. Например, тежестта на атрофията на зона на времевата зона и хипокампус трябва да съответства на някои нарушения на паметта, речта и визуалните пространствени функции и наличието на левкуотери - когнитивни или моторни нарушения на субкортикалния (предно дъно) тип. В допълнение, оценката на потока е важна: например, непропорционалната съпротивление на слуха на остро развитите когнитивни нарушения също показва възможността за смесена деменция. По този начин едновременният анализ на клиничните и невровализационните прояви допринася за диагностицирането на "смесена" деменция и оценка на "приноса" на всяка болест в крайната клинична картина.

Въз основа на тези данни, критериите за смесена деменция в най-общата форма могат да бъдат формулирани, както следва:

1) Наличие на когнитивен дефицит, съгласно профила и динамиката на характеристиката за В, в комбинация с анамнестични данни и / или неврологичен дефицит, показващ цереброваскуларно заболяване.
И / или
2) Комбинация от MRI промени характеристика на БА (предимно атрофия на хипокампуса) и диабет (лейоареза, лакове, сърдечни пристъпи), особено ако невровализационните характеристики на цереброваскуларното заболяване са недостатъчни, за да се обясни когнитивния дефицит, съществуващ в пациента.

Признаци, които могат да свидетелстват в полза на смесената деменция, при пациенти с изрична клинична картина на БА или цереброваскуларна болест, са обобщени в таблицата.

Подобен подход беше предложен през 2010 г. на вече споменатата международна експертна група, ръководена от B.Dubois. Според него "смесени ба" трябва да се диагностицират, ако типичният клиничен фенотип е в един или повече елементи, включително анамнестични инструкции за скорошен или предварително прехвърлен инсулт, ранни развиващи се нарушения на ходене или паркинсонизъм, психотични нарушения или когнитивни колебания, по-скоро Произведени знаци за невровеста на цереброваскуларни заболявания.

Предполага се, че идентифицирането на биомаркери на БА и друга дегенеративна деменция (например нивото на бета-амилоид и тау-протеин в CSW) ще позволи по-точна, за да се направи диагноза смесена деменция. Въпреки това, според последните публикации, дори и с чиста съдова деменция, е възможно да се идентифицира в CSC на повишеното ниво на обикновения тау-протеин, който се счита за типичен за БА. Въпреки че ниското ниво на бета-амилоид, по-скоро доказвано в полза на БА или смесена деменция с компонент на Алцхаймер, нейната диференциална диагностична значимост не се оценява. Така тези биомаркери несъмнено могат да допринесат за ранната диагностика на ба, да го отличават с възрастова норма, но тяхното значение в диференциалната диагноза на ба, съдовата и смесената деменция днес остават неясни.

Принципи на лечение

Въз основа на общи съображения, лечението на смесена деменция трябва да бъде насочено към всички патологични процеси, открити при пациента. Дори ако цереброваскуларният процес не е водещ фактор за развитие на деменция, той може да допринесе за прогресирането на когнитивен дефект и трябва да бъде коригиран в същата степен като чисто съдова деменция. Съответно лечението трябва да включва мерки за коригиране на съдови рискови фактори, включително използването на хипотензивни фондове, статини и др., Предотвратяване на повтарящи се исхемични епизоди (например антиагрегати). От особено значение може да се използва чрез употребата на статини, които не само допринасят за нормализирането на липидния профил, но и като експериментални данни показват, те имат противовъзпалителен и антитромбогенен ефект, намаляват натрупването на бета-амилоид в Мозъкът подобрява ендотела функцията и повишаване на реактивността на мозъчните съдове.

В същото време серия от проучвания, които оценяват ефективността на хипотензивните фондове, статините, аспирин при пациенти с вече разработени БА дават отрицателни резултати. Рисковият фактор също е хипергомоцистенемия, който може да бъде коригиран с помощта на фолиева киселина, витамини В12 и В6. Въпреки че ролята на хомоцистеин като рисков фактор както на васкуларна, и дегенеративна деменция е добре доказан, все още не е възможно да се докаже, че намаляването на хомоцистеин е придружено от намаляване на риска от цереброваскуларни лезии и когнитивни нарушения. Това води до заключението, че хипергомоцистенемията може по-скоро да бъде маркер за повишен риск от деменция, отколкото причината му.

Като една от най-обещаващите цели за терапевтични ефекти в смесена деменция може да се обмисли ендотелна дисфункция, която нарушава функционирането на невроваскуларни единици в микровълновата патология. В момента експериментът показва, че тези статини, инхибитори на ангиотензин-конвертиращ ензим, блокира ангиотензин рецептори, както и холиномиметици. Начини за увеличаване на реактивността на малките съдове и подобряване на перфузията на мозъка, но дали този ефект има клинично стойност, тя остава неясна. Антиоксидантите (по-специално Neuroks), които блокират ефекта на свободните радикали, образувани поради исхемия, могат също така да увеличат функционалната хиперемия, допринасяща за двойката неврони и кръвоснабдяване на техните малки плавателни съдове.

За съжаление, в момента няма доказани способности на етиопатогенетичния ефект върху дегенеративния компонент на смесената деменция, която поне забавя процеса на дегенерация и смърт на клетки. Въпреки широката популярност на така наречените "вазоктивни средства", тяхната роля в лечението на смесена деменция остава не се доказва. Тяхната способност в дългосрочен план за подобряване на перфузията на мозъка и прогнозата за болестта причинява сериозни съмнения. Отслабването на реактивността на засегнатите малки плавателни съдове може да бъде сериозна пречка за техния терапевтичен ефект.

Въпреки това, съвременните анти-дегенеративни лекарства (инхибитори на холинестераза и меманон) позволяват забавяне на процеса на когнитивно намаляване и забавяне на развитието на поведенчески разстройства и пълна загуба на автономност на домакинствата при пациенти с БА. Тези лекарства, както е посочено с контролирани проучвания, също могат да намалят когнитивния дефицит, типичен за съдовата деменция.

Основата за използване на инхибитори на холинестераза с BA е дефицитът на холинергичната система, открита в това заболяване. По отношение на цереброваскуларната патология данните за състоянието на холинергичната система са по-разпространени. Тъй като показват някои проучвания, недостигът на холинергичната система е повече или по-малко предсказуемо открито при цереброваскуларна патология само ако има допълнителни промени в Алцхаймер. В това отношение използването на инхибитори на холинестераза при пациенти със смесена деменция изглежда обещаващо.

В момента, в контролирани клинични проучвания, със смесена деменция, е доказана ефективността на инхибитора на клалантамин на галантамин, който също подобрява холинергичното предаване, дължащо се на модулиране на централни n-холинорецептори. Анализът на резултатите от изследване на ривастигмин при пациенти със съдова деменция показа, че лекарството е по-ефективно в случаите, когато деменцията е по-вероятно да бъде смесена в природата (пациенти на възраст над 75 години, както и в присъствието на атрофия на. \\ T медиални отдели на времеви фракции). Въпреки това, в тази категория, ривастигмин пациентите са по-скоро подобрени когнитивни функции, отколкото състоянието на ежедневната дейност.

Тези данни потвърждават, че холинергичният дефицит при пациенти със съдова деменция по-скоро отразява присъствието на съпътстващ алцхаймеров компонент. От друга страна, в една от по-ранните ривастигмин проучвания, беше показано, че пациентите с BA, които имат артериална хипертония, са по-добре реагирали на лекарството, отколкото пациентите без хипертония, което допълнително обосновава използването на холиномиметични лекарства по време на смесена деменция.

В допълнение към ефекта върху когнитивните функции, както е показано чрез експериментални данни, холиномиметиците могат да забавят натрупването на бета-амилоид и образуването на амилоидни отлагания в мозъка, насърчавайки "Алцхаймерзизацията" на когнитивни разстройства при цереброваскуларна патология, за защита на културата на Клетки от токсичния ефект на амилоид и свободните радикали, повишават мозъчната перфузия, имащи вазодилиращ ефект върху съдовете на мозъчната кора. Освен това е доказано, че холинергичните средства са способни да увеличат реактивността на малките плавателни съдове, подсилването на феномена на работната хиперемия и вазоактивната компонент на техните действия може да бъде медиирана от влиянието върху производствената система на азотния оксид - регламента за ключовото съединение на тон на кораба. В допълнение, холиномиметиците могат да повлияят на друга междинна връзка на съдовия и дегенеративния процес - процесът на невроперация, който се контролира от холинергичния път и чрез увеличаване на нивото на извънклетъчен (амбулаторно) ацетилхолин.

В две контролирани проучвания, продължителността от 6 месеца показва положителния ефект на мемантин върху когнитивните функции при пациенти със светлина или умерена съдова деменция. И в двете проучвания, лекарството е помогнало на пациенти с пациенти, които нямат макростраруктурни промени в мозъка, съгласно данните за невровализацията, които могат да се интерпретират като по-висока ефективност на лекарството при пациенти с микровълнова и смесена деменция.

Един от обещаващите подходи, които могат да повишат ефективността на смесената деменция, е използването на ацетилхолинови прекурсори, по-специално в Холината на алфосретат (церемоничен). Ацетилхолин прекурсорна група, която исторически е първото холинеметично средство, което започна да се използва при когнитивни нарушения. Въпреки това, клиничните проучвания на предшествениците на ацетилхолин от първо поколение - холин и фосфатидилхолин (лецитин) - се оказаха неуспешни (както под формата на монотерапия, така и в комбинация с инхибитора на холинестеразата). Тяхната неефективност може да бъде обяснена с факта, че те допринесоха за увеличаване на съдържанието на ацетилхолин в мозъка, но не стимулираха освобождаването му и също проникна лошо през кръвно-мозъчната бариера.

Подготовката на второто поколение (включително холин алфоскарат) са лишени от този недостиг. Холидна алфосретат, попадаща в тялото, се разделя на холин и глицера фосфат. Благодарение на бързото увеличаване на плазмената концентрация и електрическия неутралност, холинът, освободен по време на разпадането на алфосретат холин, прониква през хемата и ацефалиачната бариера и участва в биосинтеза на ацетилхолин в мозъка. В резултат на това Holiergic активността се увеличава както чрез увеличаване на синтеза на ацетилхолин и неговото освобождаване.

Според експерименталните данни холинът на алфосхаратът повишава освобождаването на ацетилхолин в плъхове Hippocampus, подобрява паметта, нарушена от въвеждането на скопамин, възстановява холинергичните предавателни маркери в старите плъхове, има невропротективен ефект, подобрявайки оцеляването на тъканите. Заедно с препаратите на някои други групи (серотонергични антидепресанти, малки дози леводопа), холин алфосрат е в състояние да стимулира активността на бременните клетки в хипокампуса и субвентрикулярната зона и процесите на неосегенеза. В контролирани клинични проучвания се показва, че влязълта алфосретат може да бъде полезен за деменция след прозявка, включително в комбинация с холинестеразни и мемантинови инхибитори. Подобен подход може да бъде повишен за смесена деменция.

Литература

1. Гаврилова с.И. Фармакотерапия на Алцхаймер. М.: 2003; 319.
2. DAMULIN I.V. Съдова деменция и болест на Алцхаймер. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинично и магнитосъобщение-Томографско изследване на енцефалопатия с когнитивно увреждане. Diss. КОД. Науки за мед. М.: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение на деменция в клинична практика. М.: MedPress-Inform, 2009; 255.
5. FERSTL G., Melica A. Wehel K. Dementia. За него. М.: MedPress-Inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Когнитивни разстройства в неврологичната клиника. Неврол. Журнал 2006 г.; 11: АД. 1: 4-13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ефикасност, безопасност и поносимост на ривастигмин капсулите при пациенти с вероятна съдова деменция: изучаването на Vantage. Текущи медицински изследвания и мнения. 2008 г.; 24: 2561-2574.
8. Baor K.j., Boetter M.K., Seidler N.T. M. Влияние на галантамин върху вазомоторната реактивност при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция поради церебрална микроангиопатия. Удар. 2007 г.; 38: 3186-3192.
9. Бенархон Е. Невроваскуларна единица дисфункция: съдов компонент на болестта на Алцхаймер? Неврология. 2007 г.; 68: 1730-1732.
10. Благословен Г., Томлинсън Б., Рот М. Асоциацията между количествените мерки на деменция и на сенилната промяна в мозъчната сива материя на възрастните лица. Бр. J. Психиатрия. 1968; 114: 797-811.
11. BRUAANDET A., RICHARD F., BOMBOIS S. ALZHEIMER с цереброваскуларно заболяване в сравнение с болестта на Алцхаймер и съдовата деменция. J. Neurol. Neurosurg. Психиатрия. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Преразглеждане на дефиницията на болестта на Алцхаймер: нов лексикон. Lancet неврология. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti t., Kurz A., Gauthier S. et al. Ефикасност на галантамин в вероятната съдова деменция и болестта на Алцхаймер, съчетана с цереброваскуларно заболяване: рандомизиран процес. Ланцет. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti t., Kurz A., малък G.W. et al. Отворено разширяване на галантамин при пациенти с вероятна съдова деменция и смесена деменция. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti t., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine при пациенти с болест на Алцхаймер и едновременна хипертония. Int. J. Clin. Практически. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H.H., Doody R.s., Kivipelto M. et al. Рандомизирано контролирано проучване на аторвастатин при леки до умерено болестта на Алцхаймер. Неврология. 2010; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ефекта на лизирането на белите вещества върху познанието при възрастни хора. Nat.clin.pract.neurology. 2007 г.; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Невроваскуларно съединение в нормалния мозък и в хипертония. Инсулт и болест на Алцхаймер. J.appl.physiol. 2006 г.; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Невроваскуларно регулиране в нормалния мозък и в болестта на Алцхаймер. NAT. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. Енигмата на съдово когнитивно разстройство и съдова деменция. Acta Neuropathol (Berl). 2007 г.; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Има ли чиста съдова деменция в напреднала възраст? J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Разпространение и въздействие на цереброваскуларните лезии при болести на Алцхаймер и Уеви болести. Невродегенеративно увреждане. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Към дефиниране на невропатологични субстрати на съдовата деменция. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Nonon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke Dementia. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., цена C., Giovannetti t et al, свързващ MRI Hyperintensisities с модели на невросхологично увреждане. Удар. 2008 г.; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Систематичен преглед: Намаляване на кръвното налягане при пациенти без предишни цереброваскуларни води за превенция на когнитивно увреждане и деменция. J. Neurol. Neurosurg. Психиатрия. 2008 г.; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Холинергичен денервация в чисто състояние на мулти-инфаркт: наблюдения върху кадасил. Неврология. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Съдово когнитивно увреждане. Lancet неврология. 2003; 2: 89-98.
29. О'Конър Д. Епидемиология. / A.burns et al (eds). Деменция. 3-D ed. Ню Йорк, притежател Арнолд, 2005 г.; 16-23.
30. Orgogozo J.m., Rigaud A.S. Stöffler A, et al. Ефикасност и безопасност на мемантин при пациенти с лека до умерена съдова деменция: рандомизиран, плацебо-контролирано проучване (mmm 300). Удар. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Ventzel C., Hachinscki V. et al. Разпространение и резултати от съдово когнитивно увреждане. Неврология. 2000; 54: 447-451.
32. Роман G.c., TateMichi T.K., Erkinjuntti t., et al. Съдова деменция: диагностични критерии за изследвания. Доклад за международната работилница Ninds-Airen. Неврология. 1993; 43: 250-260.
33. ROMÁN GC, ROYALL DR. Изпълнителна контролна функция: рационална основа за диагностика на съдовата деменция. Alzheimer Dis до стр. 1999; 13: Доц 3: 69-80.
34. Роман Г.К., Калария R.N. Съдови детерминанти на холинергични дефицити в болестта на Алцхаймер и съдовата деменция. Невробиолово стареене. 2006 г.; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Смесените мозъчни патологии представляват повечето случаи на деменция в жителите на общността по-възрастни лица. Неврология. 2007 г.; 69: 2197-2204.
36. Шанговете M., Kivipelto M., Bullockr. Инхибиране на холинестерство: Има ли доказателства за
Ефекти при модифициране на болести? Текущи медицински изследвания и мнение. 2009; 25: 2439-2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Инфаркт на мозъка и клиничната експресия на болест на Алцхаймер: изследването на монахините. Яма. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Аторвастатин за лечение на леко до умерено заболяване на Алцхаймер: перлиминантни резултати. Арх неврол. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Неврологични признаци по отношение на вида на цереброваскуларното заболяване в съдовата деменция. Удар. 2008 г.; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. двойно-сляпо, плацебо контролирано многоцентрово изследване на мемантин в леката до умерена съдова деменция (mmm 500). Int. CLIN. Психофармасол. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Изпълнителното увреждане определя фронтален вариант на болестта на Алцхаймер? Международна психогериатрия. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., HAUW J.J., Gold G. Смесена деменция: епидемиология, диагностика и лечение. J Am Geriart Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. З. Злато Г. Управление на смесена деменция. Наркотици и стареене. 2010; 27: 715-728.

Деменцията определя придобитата форма на деменция, в рамките на която пациентите отбелязаха загубата на предишни придобити практически умения и научени знания (които могат да възникнат в различна степен на интензивност на проявлението), като в същото време намаляването на когнитивната дейност . Деменция, симптомите, които с други думи се проявяват под формата на гниене на умствени функции, най-често се диагностицирани в напреднала възраст, но не изключва възможността за неговото развитие и на ранна възраст.

общо описание

Деменцията се развива в резултат на мозъчна лезия, на фона, на която има значително разпадане на умствени функции, което като цяло прави възможно разграничаването на това заболяване от умствена изостаналост, вродена или придобита форма на деменция. Умствената изостаналост (тя - олигофрения или малка) предполага спиране на развитието на личността, която се случва и с лезията на мозъка в резултат на някои патологии, но преобладаващият начин се проявява под формата на поражението на ума , което съответства на името му. В същото време умствената изостаналост се различава от деменцията от факта, че с него интелектът на дадено лице, физически възрастен, към нормални показатели, неговата възраст е подходяща и не достига. В допълнение, умственото забавяне не е прогресивен процес и е резултат от болест, претърпена от болен човек. Въпреки това и в двата случая и при разглеждането на деменцията и при разглеждането на умствената изостаналост, се наблюдава развитието на подвижността, речта и нарушаването на емоцията.

Както отбелязахме, деменцията засяга хората в старостта, която определя такъв вид като седание деменция (това е тази патология, която е обичайна да се определя като сенилна лудост). Въпреки това, деменцията се появява в младостта, която често се случва в резултат на пристрастяващо поведение. Пристрастяването не означава нищо друго освен зависимост или разрушителни навици - патологична атракция, в която необходимостта от определени действия. Всеки вид патологична атракция допринася за увеличаване на риска от развитие в лице с психично заболяване, а често тази атракция е пряко свързана със съществуващите социални проблеми или лични проблеми.

Често пристрастяването се използва при адекватността на такива явления като наркомания и наркомания за наркотици, но по отношение наскоро и другия тип зависимости също се определя за него - зависимостта не е химична. Нехимичните зависимости, от своя страна, определят психологическата зависимост, която сама по себе си действа като двусмислен термин в психологията. Факт е, че предимно в психологическата литература от този вид, зависимостта се разглежда в единствената форма - под формата на зависимост от наркотични вещества (или опияняващи вещества).

Въпреки това, ако разгледаме зависимостта от по-дълбоко ниво от този тип, това явление възниква в ежедневната психическа дейност, която е изправена пред лице (хобита, хобита), което по този начин определя темата за тази дейност като опияняващи вещества, в резултат на това От които той се разглежда като заместителен източник, който причинява някои липсващи емоции. Това може да включва шофиране, интернет пристрастяване, фанатизъм, психогенна преяждане, хазарт и др. Едновременно с това зависимостта също се счита за метод на адаптация, чрез който човек се адаптира към условията, трудни за себе си. При елементарно пристрастяване, наркотични вещества, алкохол, цигари, създаване на въображаема и краткосрочна атмосфера на "приятни" условия. Този ефект се постига при извършване на релаксиращи упражнения, на почивка, както и под действията и нещата, които са краткосрочна радост. Във всяка от тези варианти, след тяхното завършване, човек трябва да се върне към реалността и условията, от които методите са успели да "напуснат", в резултат на което пристрастяващото поведение се счита за доста сложен проблем на вътрешния конфликт, основан на вътрешния конфликт, основан на трябва да се грижат от специфични условия, на фона на което и съществува риск от развитие на психични заболявания.

Връщайки се в деменция, можете да разпределите текущи данни, предоставени от които, въз основа на които е известно, че световните честоти са около 35,5 милиона души с тази диагноза. Освен това се предполага, че до 2030 г. тази цифра ще достигне показател от 65,7 милиона, а до 2050 г. ще бъде 115,4 милиона.

По време на деменцията, пациентите не са в състояние да осъзнаят какво се случва с тях, болестта буквално "изтрива" всичко от паметта, което е натрупано в нея през предходните години на живот. Някои пациенти изпитват курс на такъв процес в ускорено темпо, с оглед на които те бързо развиват пълна деменция, другите пациенти могат да забавят значението на болестта в рамките на когнитивните разстройства на хранене (нарушения на интелектуалната враждуст) - Това е, с разногласия на умствени характеристики, намалява възприятието, речта и паметта. Във всеки случай, деменцията не само определя резултата за пациент под формата на интелигентни проблеми, но и проблемите, в които се губят много човешки личности. Тежък етап на деменция определя за пациентите зависимост от заобикалящата си, дезадция, те губят възможността за извършване на най-простите действия, свързани с приема на хигиена и храна.

Причини за деменция

Основните причини за деменция са в присъствието на пациенти на Алцхаймер, което се определя съответно, като деменция на Алцхаймер, и също при текущите съдови лезии, към които е подложен мозъкът - болестта се определя в този случай като съдова деменция. По-рядко, тъй като причините за деменция са нитоплазми, развиващи се директно в мозъка, също така включват наранявания на мозъка на кранопия ( размрел деменция ), заболявания на нервната система и др.

Етиологичното значение, предизвикано от причините, водещи до деменция, е назначена артериална хипертония, увреждане на системното кръвообращение, лезии на основните плавателни съдове на фона на атеросклероза, аритмии, наследствени ангиопатии, повторно нарушения, свързани с церебралната циркулация (Съдова деменция).

Като етиопатогенетични опции, водещи до развитието на съдовата деменция, се отличава неговата микроангиопатична опция, макроангиопатичната опция и смесената версия. Този съпътстващ мулти-инфаркт се извършва в мозъчната субстанция и множество разфасовки. С макроантиопатична версия на развитието на деменция, такива патологии се отличават като тромбоза, атеросклероза и емболия, на фона, на която се развива оклузията в голяма артерия на мозъка (процес, в който стесняването на лумена и блокирането на. \\ T кораб) се развива. В резултат на такъв поток, инсулт се развива със симптоми, съответстващи на басейна, подложени на щети. В резултат на това се случва развитието на съдовата деменция.

Що се отнася до следващото, опцията за микроангиопатична развитие, тук като рискови фактори се считат за ангиопатия и хипертонична болест. Характеристиките на лезията с тези патологии водят в един случай към демиелинирането на бяло подскортно вещество с едновременното развитие на лейкоензелофалопатия, в друг случай те провокират развитието на лакунар лезия, срещу която се развива болестта на Binswanger, и поради това, от своя страна, се развива деменция.

Поръчайте в 20% от случаите Деменция се развива на фона на алкохолизма, появата на туморни образувания и по-рано посочените наранявания на мозъка. 1% от заболеваемостта попада върху деменция на фона на болестта на Паркинсон, инфекциозни болести, дегенеративни заболявания на централната нервна система, инфекциозните болести и метаболитни патологии и т.н. Така се определя значителен риск за развитието на деменция на фона на действителния фон Диабет, ХИВ, инфекциозни заболявания на мозъка (менингит, сифилис), нарушения на функцията на щитовидната жлеза, заболявания на вътрешните органи (бъбречна или чернодробна недостатъчност).

Деменцията при по-възрастните хора от естеството на процеса е необратима, дори ако е възможно, то ще бъдат елиминирани, провокирани (например, приемането на наркотици и тяхното отмяна).

Деменция: Класификация

Всъщност, въз основа на редица маркирани характеристики, типовете деменция се определят, а именно сен Деменция и съдова деменция . В зависимост от степента, която е от значение за социалната адаптация на пациента, както и необходимостта от упражняване на надзор и получаване на помощ от трети страни в комплекс със способността за самообслужване да разпределят съответните форми на деменция. Така че, в общата версия на потока, деменцията може да бъде лека, умерена или тежка.

Лесна деменция това предполага, че такова богатство, в което болният човек е изправен пред деградация от страна на професионалните си умения, в допълнение към това, социалната му дейност се намалява. Под социалната дейност, по-специално, се подразбира да се намали времето, което се изразходва за ежедневна комуникация, гасене, по този начин в най-близката среда (колеги, приятели, роднини). В допълнение, в състояние на лека деменция, пациентите също отслабени за условията на външния свят, в резултат на което отхвърлянето на познатите опции за тях е от значение, от хобита. Лесно деменция е придружена от запазването на съществуващите умения самообслужване, освен това пациентите са адекватно ориентирани в рамките на границите на техния дом.

Умерена деменция води до това състояние, при което пациентите вече не могат да бъдат сами с тях в продължение на дълъг период от време, което е причинено от загуба на умения за използването на оборудване и инструменти, околностите им (дистанционно управление, телефон, печка и др.) , не са изключени затруднения дори с помощта на ключалки на вратите. Необходими са постоянен контрол и помощ от други. Като част от тази форма на заболяването, пациентите запазват уменията си за самообслужване и извършване на действия, свързани с личната хигиена. Всичко това, съответно, тежест и обграждане на пациентите.

Що се отнася до такава форма на заболяването, както тежка деменция тук вече говорим за абсолютното отклонение на пациентите на факта, че те са заобиколени едновременно да гарантират постоянна помощ и контрол, което е необходимо дори да се извърши най-простите действия (приемане на храни, обличане, хигиенни мерки и др. .).

В зависимост от локализацията на увреждане на мозъка, такива видове деменция се отличават:

• корк деменция - преди това поражението засяга кората на мозъка (която се случва на фона на такива държави като лобар (лоба-времева) дегенерация, алкохолна енцефалопатия, болест на Алцхаймер);
• подкупна деменция - в този случай субкортикалните структури (многоиндуктна деменция с увреждане на бяло вещество, оцелели прогресивна парализа, болест на Паркинсон) са подложени на загриженост;
• корко-подкортна деменция (съдова деменция, кортикална-базална форма на дегенерация);
• мултифокална деменция - образуват се много фокусни лезии.

При класифицирането на разглежданото заболяване се вземат предвид и синдромите на деменция, които определят съответната версия на нейния поток. По-специално, това може да бъде dEMANDER DEMENIA. Какво означава поражение на преобладаващата памет, проявена под формата на прогресивна и фиксираща форма на амнезия. Компенсацията на такъв дефект с пациентите е възможен поради важни марки на хартия и т.н. Емоционалната-лична сфера е леко изумена, защото ядрото на човека не подлежи на поражението. Междувременно външният вид при пациенти с емоционална лабилност (нестабилност и променливост на настроенията), безразличността и сантименталността не са изключени. Болестта на Алцхаймер е пример за този вид разстройство.

Деменция Алцхаймер Тип чиито симптоми се проявяват на възраст 65 години, в рамките на първоначалния (първоначален) етап поток в комплекс с когнитивни хранителни разстройства при увеличаване на разстройства под формата на ориентация и във времето, заблуждаващи нарушения, появата на невропсихологично Нарушения, подзаконови реакции по отношение на тяхната собствена неплатежоспособност. На началния етап пациентите са способни на критична оценка на състоянието си и да вземат мерки за коригиране. Умерената деменция в рамките на това състояние се характеризира с прогресията на изброените симптоми с особено грубо нарушение на функциите, присъщи на интелекта (затруднение при извършването на аналитични синтетични дейности, намалено ниво на решение), загуба на възможности за изпълнение на професионалните задължения, появата на необходимостта от грижи и подкрепа. Всичко това е придружено от запазването на основните лични характеристики, чувството за собствена малоценност с адекватен отговор на съществуващото заболяване. С тежък етап от тази форма на деменция, дезинтеграцията на паметта отнема пълна степен, подкрепа и грижа е необходима във всичко и постоянно.

Както се разглежда следващият синдром обща деменция. Под него предполага появата на брутни форми на нарушения на когнитивната сфера (нарушаване на абстрактното мислене, памет, възприятие и внимание), както и личността (тук вече разпределят морални нарушения, в които техните форми изчезват като по-конкретно, коректност, учтивост, чувство за дълг и т.н.)., В случай на обща деменция, в противотежест, безсмисленото деменция, унищожаването на ядрото на самоличността става подходящо. Като причини за състоянието на водещи, съдови и атрофични форми на лезия на фронталните фракции на мозъка се разглеждат. Като пример за такива държавни актове болест на пика .

Тази патология се диагностицира по-рядко от болестта на Алцхаймер, главно сред жените. Сред основните характеристики се отбелязват текущите промени в рамките на емоционалната и личностна сфера и обхвата на познавателната. В първия случай условието предполага груби форми на лично разстройство, пълната липса на критика, аспазия, пасивност и импулсивност на поведението; Оптична хиперсексуалност, лош език и грубост; Оценката на ситуацията е нарушена, има нарушения на импулс и воля. Във втория, с когнитивни разстройства, има брутни форми на нарушено мислене, за дълго време са запазени автоматизирани умения; Разстройствата на паметта се отбелязват много по-късно от личните промени, те не са толкова ясно изразени, както в случая на болестта на Алцхаймер.

И лакунар и общата деменция обикновено са атрофични деменции и има и вариант на смесената форма на заболяването. (Смесена деменция) , какво означава комбинация от първични дегенеративни нарушения, която се проявява главно под формата на болест на Алцхаймер и съдов тип мозъчни лезии.

Деменция: Симптоми

В този раздел ще разгледаме при обобщени признаци (симптоми), които се характеризират с деменция. Като най-характерните за тези, разстройствата, свързани с когнитивните функции, се разглеждат, като този вид нарушения са най-изразените в собствените си прояви. Не по-малко важни клинични прояви са емоционалните нарушения в комплекс с нарушения на поведението. Развитието на заболяването се осъществява постепенно (често), откриването му най-често се случва в рамките на обострянето на състоянието на пациента, произтичащо от промени в ситуацията, окото, както и с обостряне на цялостна обобщаваща болест. В някои случаи деменцията може да се прояви под формата на агресивно поведение на лице или сексуално плащане. В случай на промени или промяна в поведението на пациента, въпросът е повдигнат относно значението на деменцията за него, което е особено важно в случая с възрастта си повече от 40 години и при липса на психично заболяване .

Така че ще живеем на знаците (симптоми) на заболяването, което ви интересува.

• Нарушения по отношение на когнитивните функции.В този случай се разглеждат нарушения на паметта, вниманието и по-високите функции.
  • Нарушения на паметта.Нарушения на паметта в деменция са да се премахнат и краткосрочната памет, така и в дългосрочен план, в допълнение, конференцията не е изключена. Разбирането по-специално предполага фалшиви спомени. Фактите от тях, които са настъпили по-рано в действителност или факти, възникнали преди, но подложени на определени модификации се прехвърлят на пациенти по друго време (често в най-близкия) с възможна комбинация от техните събития, напълно от тях са измислени. Светлината на деменцията е придружена от умерено увреждане на паметта, те са свързани главно със събития, които се провеждат в близкото минало (забравяне на разговори, телефонни номера, събития, които се случват в рамките на определен ден). Случаите на по-тежък поток на деменция са придружени от задържане в паметта само за предварително дарение материал с бързо забравяне на новопоставената информация. Последните етапи на заболяването могат да бъдат придружени от забравяне на имената на роднини, техният собствен вид дейност и име, се проявява под формата на лична дезориентация.
  • Разстройство внимание.В случай на заболяване, което ви интересува, това нарушение предполага загуба на способност да реагира на няколко действителни стимули наведнъж, както и загубата на способността да се обърне внимание от една тема към друга.
  • Нарушения, свързани с по-високи функции.В този случай проявите на заболяването са сведени до Afaja, Aproxia и Agnosia.
    • Aphasia.това предполага речево разстройство, в което способността да се използват фрази и думи, като средство за изразяване на собствените си мисли, което се дължи на действителното поражение на мозъка в определени области на кора.
    • Апраксияпоказва нарушение в способността на пациента да извършва целеви действия. В този случай уменията, придобити преди това, са придобити болни, и тези умения, които са били формирани през годините (реч, местни, моторни, професионални).
    • Agnosia.определя нарушение на различни разновидности на възприятието при пациент (тактилно, слухов, визуален) с едновременно запазване на съзнанието и чувствителността.
• Нарушение на ориентацията.Този вид нарушение се осъществява навреме и главно - в рамките на началния етап на развитието на болестта. В допълнение, нарушаването на ориентацията в пространството е предшествано от нарушение на ориентацията през съществуващата ориентация, както и в рамките на собствената си личност (има разлика между симптом на деменция от деменция, чиито характеристики определят запазването на ориентацията в рамките на собствената им личност). Прогресивната форма на болестта с далечна деменция и изразени прояви на ориентираните нарушения в заобикалящото пространство определя за пациента вероятността тя да може свободно да се загуби дори в позната обстановка.
• Нарушения на поведението, промени в личността. Началото на тези прояви е постепенно. Основните характеристики, характерни за индивидите, постепенно се увеличават, трансформират се към държавите, присъщи на това заболяване като цяло. Така че, енергични и весели хора стават неспокойни и не бързи, а хората са уплашени и чисти, съответно, алчни. По същия начин се вземат предвид и трансформациите, присъщи на други черти. В допълнение, има увеличение на пациентите с егоизма, изчезването на отзивчивост и чувствителност по отношение на околната среда, те стават подозрителни, конфликти и разграничават. Определят се и сексуални пропарати, понякога пациентите започват да гарантират и събират различни боклуци. Случва се, че пациентите, напротив, стават изключително пасивни, те губят интерес към общуването. Освобождаване - симптом на деменция, възникнал в съответствие с прогресията на цялостната картина на хода на това заболяване, тя се комбинира с нежеланието на самообслужване (хигиена и т.н.), с нечистота и като цяло липсата на реакция до присъствието на хора до тях.
• Мислене.Има забавяне на темпото на мислене, както и намаляване на способността за логично мислене и абстракция. Пациентите губят способността да обобщават и решават проблеми. Тяхната реч е задълбочен и стереотиплив характер, се наблюдава нейната белост и в прогресията на болестта, тя изобщо не е. Деменцията се характеризира и с възможното появяване на заблуждаващите идеи при пациенти, често с нелепо и примитивно съдържание. Така че, например, възпалена деменция жена с разстройство на мисленето, преди появата на заблуда идеи може да твърди, че има палто за норка и такова действие може да надхвърли околната среда (т.е. семейства или приятели). Същността на глупостите в такава идея е, че изобщо никога не е имало нонка козина. Деменцията при мъжете в това разстройство често се развива на сценария на глупости въз основа на ревността и изневярата на съпруга.
• Намаляване на критичната връзка.Говорим за отношението на пациентите като за себе си и към света, обкръжението им. Стресовите ситуации често водят до появата на остри форми на тревожни разстройства (дефинирани като "катастрофална реакция"), в рамките на която има субективна осведоменост за малоценността в интелектуалните условия. Частично спасената критика при пациентите определя възможността за тях да запазят собствения си интелигентен дефект, който може да изглежда като рязка промяна на темата за разговора, превеждайки разговор в шеговата форма или разсейване по други начини от него.
• Емоционални разстройства.В този случай можете да дефинирате различни нарушения и тяхната обща вариабилност. Често това са депресивни състояния при пациенти в комбинация с раздразнителност и тревожност, злоба, агресия, фискалност или, напротив, пълната липса на емоции по отношение на всичко, което ги заобикаля. Редките случаи определят възможността за развитие на маниакални държави в комбинация с монотонна форма на небрежност, със свобода.
• Нарушения на възприятието. В този случай се разглеждат състоянието на външен вид при пациенти с илюзии и халюцинации. Например, когато деменцията е пациент, уверен, че чува в следващата стая, плачещите деца, убити в нея.

Senil Dementia: Симптоми

В този случай подобна дефиниция на държавата на сенилната деменция е вече споменатото по-голяма деменция, сенилна лудост или сенилна деменция, като възникват симптомите на фона на свързаните с възрастта промени в структурата на мозъка. Такива промени се появяват в рамките на невроните, те се появяват в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, въздействието върху нея, предоставено по време на остри инфекции, хронични заболявания и други патологии, разглеждани от нас в съответния раздел на нашата статия. Ние също така ще повторим, че логината деменция е нарушение на необратима и засягаща всяка от областите на когнитивната психика (внимание, памет, реч, мислене). При напредването на болестта се наблюдава загубата на всички умения и умения; Новите познания за намиране със сенилна деменция са изключително трудни, ако не кажа, че е невъзможно.

Шенил деменцията, като сред умствените заболявания, е болестта най-често срещана сред възрастните хора. Старейшината деменция при жени е почти три пъти по-често в сравнение с излагането на хората й. В повечето случаи възрастта на пациентите е 65-75 години, средно при жените болестта се развива за 75 години, при мъжете - за 74 години.
Шенил деменцията се проявява в няколко разновидности от форми, проявява се в проста форма, под формата на Presbyofroenia и под формата на психотици. Специфичната форма се определя от текущия темп на атрофични процеси в мозъка, соматични заболявания, които са се присъединили към деменцията, както и от факторите на конституционно-генетичен мащаб.

Проста формахарактеризира се с бедност, протичаща под формата на разстройства, като цяло присъщи на стареене. При остри рано има основания да се предположи, че преди това съществуващите психични разстройства са засилени поради определено соматично заболяване. Налице е намаление при пациенти с умствена активност, която се проявява в забавянето на темпото на умствената активност, в количествено и висококачествено влошаване (това означава нарушение на способността да се съсредоточите и нейното превключване е, че обемът му се случва; отслабва Способността за обобщаване и анализиране на абстракция и в общото въображение е нарушено; способността за изобретателна и находчивост се губи в рамката за справяне с проблемите, възникващи в ежедневието).

Дори голяма степен бол човек се придържа към консерватизма сред собствените си решения, мироглед и действия. Това, което се случва в настоящия момент, се счита за нещо незначително и не си струва и често изобщо се отхвърля. Връщайки се в миналото, пациент, в преобладаващ, възприемат го като положителна и прилична проба в различни житейски ситуации. Характерната характеристика се превръща в тенденция за разглеждане, граничеща с упоритостта на непоследователността и повишена раздразнителност, произтичаща от противоречия или несъгласие от противника. Интересите, които съществуват по-рано, са до голяма степен стеснени, особено ако са по един или друг начин, свързани с общи проблеми. Все по-често пациентите ще съсредоточат собственото си внимание върху физическото си състояние, особено това се отнася до физиологичните пратки (т.е. чревното изпразване, уриниране).

Пациентите също така намаляват афективния резонанс, който се проявява в нарастването на пълното безразличие към факта, че той не ги засяга пряко. В допълнение, приспособленията са отслабени и приспособления (засяга дори роднини), като цяло, разбирането на същността на отношенията между хората се губи. Много от тях губят докосване и чувство за такт, стеснението на нюансите на настроението подлежи на стесняване. Някои пациенти могат да покажат небрежност и общи предимства, като се придържат към монотонни шеги и обща склонност към бабаражието, докато други пациенти преобладават недоволството, кухината, капризността и дребната. Във всеки случай, миналите пациенти, присъщи на характерните черти, стават оскъдни, и осъзнаването на промените в самоличността възниква или изчезва рано или изобщо не се случва.

Наличността на заболяване на изразени форми на психопатични черти (особено тези, които са флитични, се отнася до властта, алчността, категоричната и т.н.) води до тяхното обостряне в проявлението при началния етап на болестта, често до образуването на карикатура (което се определя като меден психопатизация). Пациентите стават насипни, започват да натрупват боклук, от своя страна по-често звучат различни упреци към адреса на най-близката среда, особено това се отнася до ирационалността, според тях, разходите. Също така, порицанието от тяхната част е предмет на морал, които са се развили в обществения живот, особено това се отнася до семейните отношения, интимен живот и др.
Първоначалните психологически смени в комбинация с лични промени, като се случват, придружени от влошаване в паметта, по-специално това се отнася до текущите събития. Околностите на пациентите, които са забелязани, по правило, по-късно от тези промени, които са настъпили в техния характер. Причината за това е да се съживят спомените от миналото, което се възприема от околностите като добра памет. Неговият разпад в действителност съответства на тези закони, които са от значение за прогресивната форма на амнезия.

Така, отначало, паметта, свързана с диференцирани и разсейващи теми (терминология, дати, имена, имена и т.н.) е вписването, тогава тук е прикрепена фиксиращата форма на амнезия, която се проявява под формата на невъзможност за запомняне на текущите събития . Амнезианската дезориентация също е разработена по отношение на времето (т.е. пациентите не са в състояние да определят конкретен номер и месец, ден от седмицата) и хронологичното дезориентиране се развива (невъзможността да се определят важни дати и събития във връзка с конкретна дата, независимо от конкретна дата, независимо от Те датира личен живот или обществен живот). Нагоре Алиплома, пространствено дезориентация се развива (например, в ситуация, в която пациентите не могат да се върнат от къщата назад и така нататък.).

Развитието на общата деменция води до нарушаване на признание за себе си (например, когато се обмисля в размисъл). Забравяйки събитията на настоящето се заменя с възраждането на спомените, свързани с миналото, често е възможно да се засяга младостта или и във всички детство. Често такова заместване на времето води до факта, че пациентите започват да "живеят в миналото", като се има предвид себе си с млади или деца, в зависимост от времето, в което се случват такива спомени. Историите за миналото в този случай се възпроизвеждат като събития, свързани с времето в този случай, не е изключено, че тези спомени обикновено са фантастика.

Първоначалните периоди на хода на заболяването могат да определят мобилността на пациентите, точността и скоростта на извършване на определени действия, мотивирани от случайна необходимост или, напротив, обичайното изпълнение. Физическата лудост вече е отбелязана в рамките на откровено заболяване (пълно разпадане на модели на поведение, умствени функции, речеви умения, често с относителното опазване на уменията на соматични функции).

С изразена форма, деменцията се отбелязва от разглежданата по-рано състояние на разграждане, афазия и агностия. Понякога посочените разстройства се появяват в остра форма, която може да прилича на картина на болестта на Алцхаймер. Възможни са ремъмни и единични епилептични припадъци, подобни на припадък. Появяват се нарушения на съня, при които пациентите заспиват и се качват в неопределено време, а продължителността на съня им е около 2-4 часа, достигайки горната граница в показателите от около 20 часа. Успоредно с това могат да се развият периоди на дълъг период от време (независимо от времето на деня).

Последният етап на заболяването определя за пациентите да постигнат състояние на кахексия, в която възниква изключителна форма на изчерпване, в която има остра загуба на тегло и слабост, намалена активност по отношение на физиологичните процеси в съпътстващите промени в психиката . В този случай приемането на ембриони представлява характеристика, когато пациентите в радиационна държава няма отговор на околните събития, понякога е възможно мърморенето.

Съдова деменция: симптоми

Съдовата деменция се развива на фона на преди това посочени нарушения, свързани с церебралната циркулация. В допълнение, в резултат на изследването на мозъчните структури при пациенти след тяхната смърт, беше разкрито, че съдовата деменция често се развива под страдания инфаркт. Ако дефинирате по-точно, не е толкова много в прехвърлянето на посоченото състояние, колко е оформената киста поради нея, която определя последвалата вероятност за развитието на деменция. Тази вероятност се определя, от своя страна, а не размерите на мозъчната артерия, която подкопава и общият обем на мозъчните артерии претърпяват некротизация.

Съдовата деменция е придружена от намаление на индикаторите, свързани с церебралната циркулация в комбинация с метаболизъм, в останалата част от симптоматиката съответства на общия поток на деменция. С комбинация от заболяване с лезия под формата на ламинарна некроза, в която възниква растежът на леките тъкани и смъртта на невроните, възможността за развитие на сериозни усложнения (блокиране на съдове (емболия), сърдечна стоп) .

Що се отнася до превантивната категория лица, които развиват съдова форма на деменция, след това в този случай данните показват, че то е най-вече тук от на възраст от 60 до 75 години и един и половина пъти по-често са мъже.

Деменция при деца: симптоми

В този случай заболяването, като правило, действа като симптом на някои болести при деца, в която могат да бъдат олигофрения, шизофрения и други психични разстройства. При децата, това заболяване е характерно за намаляване на характеристиката на умствените способности, тя се проявява в нарушение на запаметяването и трудностите възникват в тежки версии на потока дори с запаметяването на собственото им име. Първите симптоми на деменция при деца се диагностицират рано, под формата на загуба на определена информация от паметта. След това ходът на заболяването определя появата на дезориентация в тяхното време и пространство. Деменцията при малки деца се проявява под формата на загуба на умения, по-рано, придобити и под формата на нарушение на речта (до най-пълното му). Последният етап, подобен на общия поток, е придружен от факта, че пациентите престават да наблюдават, те също отсъстват контрола върху процесите на дефекация и уриниране.

В рамките на възрастта деменцията е по неразделна начин, свързана с олигофрения. Олигофрения, или, както преди това го идентифицирахме, умствено изостаналост, характеризиращо се с уместността на две характеристики, свързани с интелектуалния дефект. Един от тях се крие във факта, че умственото недоразвитие е общо, т.е. мисленето на детето и неговата умствена дейност също е победена. Втората черта е, че "младите" функции на мислене (млади - при разглеждане на филог и онтогенетична скала) подлежат на най-голяма степен на допускане до най-голяма степен, която се определя за тях, което дава възможност да се прикрепи болестта на олигофрения.

Интелектуалната недостатъчност на устойчивия тип, развиващ се при деца на възраст 2-3 години, на фона на прехвърлянето на наранявания и инфекции, се определя като органична деменция, чиито симптоми се проявяват поради разпадането на относителна степен, образувани интелигентни функции. За такива симптоми, за сметка на това, има възможност за диференциация на това заболяване от олигофрения, виж:

• няма умствена дейност в целенасочена форма, липса на критика;
• ясно изразено нарушение на паметта и внимание;
• емоционални разстройства в по-изразена форма, несвързана (т.е. не е свързана) със съответната степен на намаляване на интелектуалните способности за пациент;
• честото развитие на разстройства, свързани с инстинкти (извратени или увеличени форми на привличане, прилагане на действия под влияние на повишената импулсивност и отслабването на съществуващите инстинкти (инстинкт за самосъхранение, липсата на страх и др.) изключени.
• често поведението на болното дете адекватно не съответства на конкретна ситуация, която също възниква в случай на ирелевантност за него, рязко изразена форма на интелектуална недостатъчност;
• в много случаи диференцирането на емоциите подлежи на отслабване, няма привързаност по отношение на близките, има пълно безразличие на детето.

Диагностика и лечение на деменция

Диагнозата на състоянието на пациента се основава на сравнение на тока на симптомите за тях, както и при разпознаването на атрофични процеси в мозъка, което се постига чрез изчислена томография (CT).

Що се отнася до лечението на деменция, сега не съществува ефективен метод на лечение, особено ако се считат случаи на старейшина деменция, което отбелязахме, е необратимо. Междувременно, правилната грижа и прилагане на мерките за лечение, фокусирани върху потискането на симптомите, позволява в някои случаи сериозно облекчаване на състоянието на пациента. Тук се счита също така необходимостта от лечение на съпътстващи заболявания (с съдова деменция), като атеросклероза, артериална хипертония и др.

Лечението на деменция се препоръчва в рамките на условията на домашната среда, стаята в болницата или психиатричния отдел е от значение с тежка степен на развитие на болестта. Препоръчва се също така да се направи ден от деня, така че да включва максималната активна дейност в периодичната работа на домашното (с допустима натоварване). Целта на психотропните лекарства се извършва само в случай на халюцинации и безсъние, в рамките на ранните етапи е препоръчително да се използват ноотропни лекарства, а след това низотропните лекарства в комбинация с транквилизатори.

Предотвратяване на деменция (в съдовата или по-старата форма на нейния поток), както и ефективното лечение на това заболяване, понастоящем се изключва поради практическото отсъствие на съответните мерки. С появата на симптомите, което показва деменция, е необходимо да посетите такива специалисти като психиатър и невролог.

- придобита деменция поради органични увреждания на мозъка. Може да е следствие от едно заболяване или да се носи полиетичен характер (сенилна или сенилна деменция). Се развива в съдови заболявания, болестта на Алцхаймер, наранявания, мозъчни неоплазми, алкохолизъм, наркомания, инфекции на ЦНС и някои други заболявания. Наблюдава се устойчиви разузнавателни нарушения, афективни разстройства и намаляване на волевите качества. Диагнозата се установява въз основа на клинични критерии и инструментални изследвания (КТ, МРТ от мозъка). Лечението се извършва по отношение на етиологичната форма на деменция.

Общ

Деменцията е постоянно нарушение на по-високата нервна дейност, придружена от загуба на придобити знания и умения и намаляване на способността за учене. В момента има повече от 35 милиона пациенти с деменция в света. Разпространението на заболяването се увеличава с възрастта. Според статистиката тежка деменция се открива в 5%, светлина - в 16% от хората над 65 години. Лекарите предполагат, че в бъдеще броят на пациентите ще расте. Това се дължи на увеличаването на продължителността на живота и подобряването на качеството на медицинското обслужване, което позволява да се предотврати фаталния резултат дори с тежки наранявания и заболявания на мозъка.

В повечето случаи е необратимо, придобито от деменството, следователно, най-важната задача на лекарите е навременната диагностика и лечението на заболявания, които могат да причинят деменция, както и стабилизирането на патологичния процес при пациенти с вече придобита деменция. Лечението с деменция се извършва от специалисти в областта на психиатрията в сътрудничество с невролози, кардиолози и лекари на други специалитети.

Причини за деменция деменция

Деменция се среща по време на органични лезии на мозъка в резултат на нараняване или заболяване. Понастоящем се различават повече от 200 патологични условия, способни да провокират развитието на деменция. Най-честата причина за придобита деменция е болестта на Алцхаймер, а нейният дял представлява 60-70% от общите дела деменция. На второ място (около 20%) има съдова деменция поради хипертонична болест, атеросклероза и други подобни заболявания. При пациенти, страдащи от сенилна (болезнена) деменция, често се разкриват няколко заболявания, придобити от деменция.

При млада и средна възраст деменция може да се наблюдава в алкохолизъм, наркомания, наранявания на мозъка, доброкачествени или злокачествени неоплазми. При някои пациенти придобитата деменция се открива при инфекциозни заболявания: СПИН, невросимифилис, хроничен менингит или вирусен енцефалит. Понякога деменцията се развива с тежки вътрешни органи, ендокринна патология и автоимунни заболявания.

Класификация на деменцията

Като се има предвид преждевременното поражение на определени зони на мозъка, има четири вида деменция:

• коркдеменция. Той страда най-вече на кора от големи полусфера. Наблюдава се в алкохолизма, болестта на Алцхаймер и пиковото заболяване (предна и временна деменция).
• Субкортикдеменция. Страдат от подкортични структури. Придружени от неврологично увреждане (треперещи крайници, мускулна скованост, разстройства на похода и др.). Това се случва по време на болестта на Паркинсон, болестта на Хънтингтън и кръвоизлив в бяло вещество.
• Corko-Subcorter. Деменция. Тя е засегната както от кора, така и от субкортикалните структури. Наблюдаван със съдова патология.
• Мултифокален Деменция. В различни части на века се образуват множество зони на некроза и дегенерация. Неврологичните нарушения са много разнообразни и зависят от локализацията на лезиите.

В зависимост от обема на лезията се отличават две форми на деменция: общо и лакунар. С лакунар деменция, структури, отговорни за някои видове интелектуална дейност, страдат. Водеща роля в клиничната картина обикновено се играе от краткотрайни нарушения на паметта. Пациентите забравят къде са планираните да направят това, което се съгласи само за няколко минути. Критиката за нейното състояние е запазена, емоционалните и волевите нарушения са слабо изразени. Може да се открият признаци на астения: разкъсване, емоционална нестабилност. Dementia се наблюдава в много болести, включително при началния етап на болестта на Алцхаймер.

С обща деменция има постепенно разпадане на индивида. Намаляване на интелекта, уменията за учене се губят, страда от емоционалната сфера. Кръгът на интереси се стеснява, срамът изчезва, ставайки незначителни бивши морални и морални норми. Общата деменция се развива с обемни образувания и нарушения на кръвообращението при фронтални фракции.

Високо разпространението на деменцията в напреднала възраст доведе до създаването на класификация на Седение Деменция:

• Атрофичен (Alzheimerovsky) тип - провокирана първична дегенерация на мозъчни неврони.
• Съдов тип - Поражението на нервните клетки се осъществява през втория път, поради нарушенията на кръвоснабдяването на мозъка в съдовата патология.
• Смесен тип - Смесена деменция - е комбинация от атрофична и съдова деменция.

Симптоми на деменция

Клиничните прояви на деменция се определят от причината за придобитата деменция, размера и локализацията на засегнатата област. Като се има предвид тежестта на симптомите и способностите на пациента към социалната адаптация, се различават три етапа на деменция. Когато деменцията е мека, пациентът остава от решаващо значение за случващото се и със собствената си държава. Той спестява способности за самообслужване (може да се измие, да се готви, почиства почистването, миещите ястия).

Когато деменция, умерена степен на критика към нейното състояние е частично разбита. При комуникация с пациенти, ясно изрично намаляване на интелигентността. Пациентът с трудност се служи, е трудно при използване на домакински уреди и механизми: не може да отговори на телефонното обаждане, отворете или затворете вратата. Нужда от грижа и грижа. Тежка деменция е придружена от пълен срив на човека. Пациентът не може да се облича, измийте, да приемате храна или да отидете до тоалетната. Необходимо е постоянно наблюдение.

Клинични деменции варианти

Деменция Алцхаймер Тип

Болестта на Алцхаймер е описана през 1906 г. от германския психиатър Alois Alzheimer. До 1977 г. тази диагноза е изложена само в случаи на ранна деменция (на възраст от 45-65 години) и с появата на симптоми на възраст над 65 години, се диагностицирана сенилна деменция. След това беше установено, че патогенезата и клиничните прояви на заболяването са еднакви, независимо от възрастта. Понастоящем диагнозата на болестта на Алцхаймер е изложена, независимо от времето на първите клинични признаци на придобита деменция. Рисковите фактори включват възрастта, наличието на роднини, страдащи от това заболяване, атеросклероза, хипертонично заболяване, наднормено тегло, диабет, ниска моторна активност, хронична хипоксия, черебни наранявания и липса на умствена дейност през целия живот. Жените са болни по-често.

Първият симптом се превръща в изразено нарушение на краткосрочната памет, като същевременно запазва критиката към собствената си държава. Впоследствие разстройството на паметта се изостря, докато има "движение назад във времето" - пациентът първо ще забрави последните събития, тогава какво се случи в миналото. Пациентът престава да разпознава децата си, ги отвежда за дълги починали роднини, не знае какво е го направил сутрин, но може да разкаже за събитията от детството си подробно, сякаш се е случило съвсем наскоро. На мястото на изгубени спомени може да се случи конституция. Критиката намалява до нейното състояние.

В разгърнатия етап на болестта на Алцхаймер клиничната картина се допълва от емоционални разстройства. Пациентите стават мрачни и нетърпеливи, често демонстрират недоволство от думите и действията на другите, досадно от малки неща. Впоследствие е възможно да се повреди безчувствията. Пациентите твърдят, че тясно в търговската мрежа ги оставят в опасни ситуации, поставят отровата в храната, за да завладеят апартамента, те говорят за тях да развалят репутацията и да си тръгват без само членове на семейството, не само членовете на семейството са участвали не само членове на семейството в заблудалната система. Но съседите, социалните работници и други хора, взаимодействащи при пациенти. Други поведенчески разстройства могат да бъдат разкрити: внимателно, без значение и неволно в храната и в секс, безсмислени действия (например преместване на елементи от място на място). Речът опростява и обедняла, а парафазите възникват (използването на други думи вместо забравени).

На последния етап на болестта на Алцхаймер, глупостите и нарушаването на поведението се изравняват поради изразено намаляване на интелекта. Пациентите стават пасивни, заседнали. Изчезва необходимостта от течност и храна. Практически сме напълно изгубени. Тъй като болестта изостря, способността за дъвчене на храна и независима ходене постепенно се губи. Поради пълната безпомощност пациентите се нуждаят от постоянна професионална грижа. Смъртоносният изход възниква в резултат на типични усложнения (пневмония, копелета и т.н.) или прогресията на съпътстващата соматична патология.

Диагнозата на болестта на Алцхаймер се показва въз основа на клинични симптоми. Лечението е симптоматично. Понастоящем няма лекарства и непазайни методи, способни да излекуват пациенти с болест на Алцхаймер. Деменцията непрекъснато напредва и завършва с пълно разпадане на умствени функции. Средната продължителност на живота след диагнозата е по-малка от 7 години. Колкото по-скоро се появиха първите симптоми, толкова по-бързо се изостря деменцията.

Съдова деменция

Има два вида съдови деменция - възникващи след инсулт и се развиват в резултат на хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка. С деменция след стихове в клиничната картина, фокусните разстройства (нарушения на речта, пареза и парализа) обикновено са преобладаващи. Естеството на неврологичните заболявания зависи от локализацията и размера на кръвоизлив или секция с увредено кръвоснабдяване, качеството на лечението в първите часове след инсулт и някои други фактори. При хронични нарушения на кръвоснабдяването, симптомите на деменция са доминирани, а неврологичните симптоми са достатъчно еднократни и се изразяват по-малко ярко.

Най-често съдовата деменция се среща по време на атеросклероза и хипертония, по-рядко - с тежък захарен диабет и някои ревматични заболявания, още по-рядко - в емболизма и тромбоза поради скелетни наранявания, увеличаване на заболяванията на кръвта и периферните вени. Вероятността за развитие на придобитата деменция се увеличава с заболявания на сърдечно-съдовата система, тютюнопушенето и ненужното тегло.

Първият признак на болестта става затруднение, когато се опитва да се съсредоточи, разпръснато внимание, бърза умора, някаква твърдост на умствената дейност, затрудняването на трудностите и намалената способност за анализ. Нарушенията на паметта са по-малко изразени драматично, отколкото с болестта на Алцхаймер. Има известна забрава, но с "тласък" под формата на водещ въпрос или изречение от няколко варианта за отговор на пациент без затруднения припомня необходимата информация. Много пациенти имат емоционална нестабилност, настроението е намалено, депресията и поддопредаването са възможни.

Неврологичните нарушения включват дисартрия, дисфония, промени в похода (заточване, намаление на дължината на стъпката, "залепване" подметки на повърхността), забавяне на движенията, круиз на жестикулацията и изражението на лицето. Диагнозата се показва въз основа на клинична картина, USDG и MRA мозъчни плавателни съдове и други проучвания. За да се оцени тежестта на основната патология и приготвянето на схемата патогенетична терапия, пациентите се изпращат на консултация със съответните специалисти: терапевт, ендокринолог, кардиолог, флеболог. Лечение - симптоматична терапия, терапия на основното заболяване. Степента на развитие на деменция се определя от особеностите на потока на водеща патология.

Алкохолна деменция

Причината за алкохолна деменция става дълга (в рамките на 15 или повече) злоупотреба с алкохолни напитки. Заедно с директното разрушително влияние на алкохола върху мозъчната клетка, развитието на деменция се дължи на нарушаване на дейностите на различни органи и системи, груби разстройства и съдова патология. За алкохолна деменция, типичните промени в идентичността са характерни за загубата на морални ценности, социално влошаване) в комбинация с пълно намаляване на умствените способности (разпръснато внимание, намаляване на способността за анализ, планиране и абстрактно мислене, разстройства на паметта).

След пълно изоставяне на алкохол и лечението на алкохолизъм е възможно частично възстановяване, но такива случаи са много редки. Благодарение на изразената патологична тяга към алкохола, намаление на волевите качества и липсата на мотивация, повечето пациенти не успяват да спрат приемането на етанол-съдържащи течности. Прогнозата е неблагоприятна, причината за смъртта обикновено е соматичните заболявания поради консумация на алкохол. Често такива пациенти умират в резултат на криминални инциденти или злополуки.

Диагностика на деменция

Диагноза "Деменция" е изложена в присъствието на пет задължителни знака. Първото е нарушения на паметта, които се откриват въз основа на разговор с пациент, специално проучване и проучване на роднините. Вторият е поне един симптом, показващ органичната лезия на мозъка. Сред тези симптоми - синдром на "три а": Afaja (реч нарушения), араксия (загуба на способност за насочване на действия, като същевременно запазва способността да се извършват елементарни двигателни действия), агнозия (възприемане на нарушения, загуба на способност за разпознаване на думи, хора и. \\ T обекти при спестяване на допир, слух и визия); Намаляване на критиките към собствената си държава и заобикаляща реалност; Лични разстройства (нещастна агресивност, грубост, липса на срам).

Третият диагностичен знак за деменция е нарушение на семейната и социалната адаптация. Четвъртата е липсата на симптоми, характерни за делириум (ориентационна загуба на място и време, визуални халюцинации и глупости). Пето - наличието на органичен дефект, потвърден от инструментални изследвания (CT и MRI мозък). Диагноза "Деменция" се показва само ако има всички изброени функции в продължение на шест месеца или повече.

Деменцията най-често трябва да бъде диференцирана с депресивна псевдо-дегенерация и функционална псевдо-дегенерации, получени от авитаминоза. В случай на съмнение за депресивно разстройство, психиатърът взема предвид тежестта и естеството на афективните разстройства, наличието или липсата на ежедневни колебания в настроението и усещането за "болезнено безразяване". Ако се подозира авитаминозата, историята на доктора изследва (дефектно хранене, тежки чревни лезии с дългосрочна диария) и елиминира симптомите, характерни за дефицит на определени витамини (анемия с липса на фолиева киселина, полиневрит с липса на тиамин, \\ t и т.н.).

Прогноза по време на деменция

Прогнозата за деменция се определя от основното заболяване. С придобитата деменция, която възниква в резултат на акселери и мозъчни наранявания или обемни процеси (, хематоми), процесът не напредва. Често се наблюдава частично, по-рядко - общото намаляване на симптомите, причинени от компенсаторните способности на мозъка. В острия период прогнозирате степента на възстановяване е много трудна, резултатът от обширните щети може да бъде добра компенсация с опазването на обработваемостта, а резултатът от малка повреда е тежко дементион с увреждания на хората с увреждания и обратно.

При деменция поради прогресивни заболявания има постоянно влошаване на симптомите. Лекарите могат да забавят само процеса, като извършват адекватно лечение на основната патология. Основните задачи на терапията в такива случаи са запазването на уменията и способността за самообслужване и способността да се адаптират, разширяването на живота, осигуряването на подходяща грижа и премахване на неприятните прояви на заболяването. Смъртта се осъществява в резултат на сериозно нарушение на жизнените функции, свързани с неподвижността на пациента, нейната невъзможност за елементарно самообслужване и развитието на усложнения, характерни за лежи пациенти.

- обширна, постоянна, обикновено необратима влошаване на умствената активност, произтичаща от комбинация от две или повече болести. Най-често се развива с комбинация от болест на Алцхаймер и увреждане на съдовата мозък. Смесената деменция се проявява чрез влошаване в паметта, когнитивното увреждане, нарушения на поведението, намаление на производителността на интелектуалната работа и признаците на атеросклероза или хипертония. Диагнозата се показва въз основа на анамнеза, комбинации от симптоми, характерни за различни видове деменция и данни за допълнителни изследвания. Лечение - Фармакотерапия.

Общ

деменция, произтичаща от комбинация от два или няколко патологични процеса. Обикновено причината за развитието става цереброваскуларна болест и невродегенеративна лезия на мозъка. Преобладаването на смесената деменция е неизвестно, което предполага, че това е най-честото разнообразие от деменция. Според изследователите, 50% от пациентите с болестта на Алцхаймер се разкриват чрез съдови заболявания на мозъка, а при 75% от пациентите със съдова деменция показват прояви на невродегенерация, но не винаги да оценяват клиничното значение на втория патологичен процес. Лечението на смесената деменция се извършва от специалисти в областта на неврологията и психиатрията.

Причини за смесена деменция

Най-често смесената деменция се развива с комбинация от съдов патология и болест на Алцхаймер (БА), но има публикации, показващи други възможни комбинации. Понякога с такава деменция се разкриват три патологични процеси веднага, например, съдова патология, невродегенерация и последствия от нараняване. Честа комбинация от БА и съдова патология със смесена деменция се обяснява с редица обстоятелства. И двата патологични процеса имат същите рискови фактори: наднормено тегло, пушене, устойчиво увеличаване на кръвното налягане, захарен диабет, хиперлипидемия, трептящ аритмия, хиподинамин, метаболитен синдром и присъствието на ген на APEU. Промените в мозъка, произтичащи от едно заболяване, създават предпоставки за развитието на друг, това води до бързото развитие на смесената деменция.

Здравият мозък има клетъчен резерв. Този резерв до известна степен ви позволява да компенсирате нарушенията, произтичащи след смъртта на част от клетките в съдовите заболявания. Болестта е скрита за известно време, мозъкът продължава да функционира в нормалния диапазон. Привързаността на болестта на Алцхаймер причинява допълнителни увреждания на невроните, при липса на резерв има бързо декомпенсация на мозъчните функции, възникват симптоми на смесена деменция.

С BA в мозъчната субстанция и стените на мозъчните съдове, седанивните плаки се отлагат (бета-амилоидни натрупвания). Наличието на такива плаки е причина за развитието на ангиопатия, което причинява бързото обширно увреждане на съдовете при присъединяването към мозъчно-съдовата болест. Вероятността за появата на смесена деменция зависи пряко от възрастта на пациента. Пациентите на средна възраст преобладават деменция поради едно заболяване. Възрастната възраст е по-често деменция, причинена от две или повече болести.

Симптоми на смесена деменция

Клиничните симптоми се определят от особеностите на потока на заболявания, провокиращи смесена деменция. Има четири вида взаимоотношения на патологичните процеси. Първото е едно от болестите е скрито и се открива само при провеждане на специални проучвания, всички прояви на деменция се дължат на второто заболяване. Вторият - симптоми на заболявания със смесена деменция се сумират. Третият - прояви на едно заболяване подобряват симптомите на другия или има взаимна печалба. Четвърто - симптомите се конкурират помежду си, проявите на една болест маска знака на другия.

Най-често със смесена деменция са открити симптоми на две деменция. Има когнитивни разстройства и смущения в паметта, характерни за БА. Хипертонията, инсулт или атеросклероза са в историята. Типични прояви на смесена деменция са нарушения на паметта, трудности при опит за концентриране на вниманието, трудности при планирането на действия, намаляване на производителността и забавяне на интелектуалния труд. Нарушенията на пространствената ориентация обикновено отсъстват или лошо изразени.

Диагностика на смесена деменция

Диагнозата на смесената деменция е установена въз основа на анамнеза, клиничната картина и резултатите от допълнителни проучвания, показващи едновременното присъствие на два патологични процеса. В същото време данните на MRI на мозъка или КТ на мозъка, потвърждаващи наличието на фокусни съдови лезии и участъци от церебрална атрофия, все още не са основание за диагностициране на смесена деменция. Експертите смятат, че диагнозата се основава само когато проявите или динамиката на потока на деменция не могат да бъдат обяснени с едно заболяване.

На практика диагнозата "смесена деменция" е изложена в три случая. Първото е бързото обостряне на когнитивните разстройства след инсулт при пациент с ба. Вторият е прогресивна деменция с признаци на лезия на временната зона с наскоро пострадал инсулт и липсата на симптоми на деменция до инсулт. Третият е едновременното присъствие на симптоми на деменция в BA и деменция на съдов генезис, комбиниран с признаците на цереброваскуларно заболяване и невродегенеративния процес съгласно данните за невръляртите.

Когато се извади диагнозата, болестта на Алцхаймер (особено в ранните етапи) продължава сравнително скрита, без драматични прояви на инсулт и ясни промени в допълнителни проучвания. Доказателство за смесена деменция в поражението на мозъчните плавателни съдове е характерна история, която включва прогресивни нарушения на когнитивните функции и смущения в паметта. Като допълнително ръководство за възможността за развитие на смесена деменция, със съдова патология, ние разглеждаме присъствието на близки роднини, които страдат или страдат от ба.

Лечение и прогноза за смесена деменция

Лечението със смесена деменция трябва да бъде изчерпателно, насочено към евентуална компенсация за всички съществуващи нарушения и предотвратяване на по-нататъшното развитие на заболяванията, които предизвикват лезията на мозъчните клетки. Дори ако един от процесите преминават скрити или с малки клинични симптоми, в бъдеще може да предизвика бързото развитие на голям дефект, поради което се нуждае от корекция на равенство с болест, която причинява основните симптоми на смесена деменция.

Предприемат мерки за нормализиране на кръвното налягане. Използват се стативки и лекарства, които намаляват риска от исхемия (антиагрегати). Пациентите, страдащи от смесена деменция, са предписани холиномиметици и други лекарства, които допринасят за подобряване на церебралната циркулация. За да забавите развитието на когнитивен дефект и разстройства на БА, се използват анти-достойни средства.

Комбинирайте със сигурност за сигурност и подобряване на качеството на живот на пациентите със смесена деменция. У дома, ако е необходимо, монтирана система за видеонаблюдение, блокирайте включването на електрически и газови устройства, наемете медицинска сестра. Създайте комфортна среда с достатъчно количество стимули (часовник с просто голям циферблат, добро осветление, радио, телевизия) за поддържане на активността и поддържане на ориентация в заобикалящото пространство. Ако е възможно, пациентите със смесена деменция за музикална терапия, работна терапия и групова психотерапия за поддържане на двигателни и социални умения се изпращат.