Хиперкератоза, какво е това? Видове, симптоми и лечение на хиперкератоза. Кожни и венерически заболявания (страница 136) Ретенционна хиперкератоза, причинена от дефект

Генодерматозите са наследствени кожни заболявания, наброяващи няколкостотин нозологични форми, проявяващи се с различни патологични процеси в кожата - нарушения на кератинизацията, дисхромия и дистрофии на кожата и нейните придатъци, невоидни и туморни процеси, както и сложни нарушения, включително патология на кожата. и нервна система (факоматози), ендокринна, костна и други телесни системи. Най-често ихтиоза, кератодермия, булозна епидермолиза. Болестта на Реклингхаузен е представител на факоматозите.

ИХТИОЗА

Ихтиозата (син.: дифузен кератом, сауриаза) е наследствено заболяване, характеризиращо се с дифузно нарушение на кератинизацията от вида на хиперкератозата и се проявява с образуване на люспи по кожата, наподобяващи рибени люспи. Има няколко форми на ихтиоза: вулгарна, Х-свързана, фетална, ихтиозиформна еритродермия.

Ихтиоза вулгарис- най-честата форма, представляваща 80-95% от всички форми на ихтиоза. Типът на наследяване е автозомно доминантен. Заболяването обикновено се проявява на 3-ия месец от живота или малко по-късно (до 2-3 години). Пациентите имат функционална недостатъчност на ендокринната система (щитовидна жлеза, гонади) в комбинация с имунодефицитно състояние (намаление на активността на В- и Т-клетъчния имунитет), склонност към алергични заболявания (особено атопичен дерматит) с ниска резистентност към пиококови и вирусни инфекции.

Клиничната картина се характеризира с дифузни, различна степен на тежест лезии на кожата на тялото, крайниците под формата на слоеве от люспи с различни размери и цветове (от белезникави до сиво-черни), в резултат на което кожата става суха, груба на допир. Кожните промени са най-силно изразени по екстензорните повърхности на крайниците, особено в областта на лактите и коленете, докато шийните и флексорните повърхности на лакътните и коленните стави, както и аксиларните ямки не са засегнати. Фоликуларната кератоза е характерна и под формата на малки сухи възли с локализация в устията на дисеминирани космени фоликули. Кожата на лицето в детството обикновено не е засегната, при възрастни се забелязва лющене на кожата на челото и бузите. По дланите и стъпалата се изразява мрежест модел на кожата с промени в дерматоглифите и леко брашнесто лющене. Нокътните плочи стават сухи, чупливи, груби, деформирани, косата става по-тънка и рядка. Тежестта на кожните промени може да бъде различна. Абортивният вариант на ихтиозата протича най-лесно и се характеризира със сухота, лека грапавост на кожата, главно на екстензорните повърхности на крайниците.

Хистологично се открива ретенционна хиперкератоза, причинена от дефект в синтеза на кератохиалин. Пролиферативната активност на епидермиса не е нарушена. Клиничните прояви на ихтиозата отслабват по време на пубертета. Болестта продължава цял живот, влошава се през зимата. Често конюнктивит, ретинит, фарингит със субатрофични лезии на назофаринкса, среден отит, риносинуит, хроничен мезотимпанит.

Ихтиоза рецесивна Х-свързанаизолирани от ихтиоза вулгарис въз основа на генетични изследвания. Разкрити са случаи на разделяне в късото рамо на X хромозомата, X-Y транслокация в кариотипа на пациентите; генната мутация се проявява с биохимичен дефект - отсъствието на ензима стероид сулфатаза в епидермалните клетки и левкоцитите.

Клиничната картина, която се развива в потен обем само при момчетата, се характеризира с увреждане на цялата кожа, включително кожните гънки (30% от случаите), през първите месеци от живота (по-рядко от раждането). Само дланите и стъпалата остават незасегнати. При децата кожата на скалпа, лицето и шията участва в процеса. С възрастта патологичните промени в тези области отслабват, а кожните промени в областта на корема, гърдите и крайниците се засилват. Люспите при тази форма на ихтиоза са големи, тъмни. Хиперкератозата е особено изразена в областта на екстензорните повърхности на лакътните и коленните стави. Клинично тази форма се характеризира с кафеникаво-черен цвят на плътно прилепнали люспи, множество малки пукнатини в роговия слой и големи (до 1 см) щитове с мръсно сив или кафяв цвят, което прави кожата наподобяваща змия или черупка на гущер. В някои случаи клиничните прояви наподобяват тези на ихтиоза зулгар, но липсват фоликуларна кератоза и изменения на кожата на дланите и стъпалата.

Хистологично се открива ретенционна хиперкератоза (с нормален, а не изтънен, за разлика от ихтиоза вулгарис, гранулиран слой). Пролиферативната активност на епидермиса не се променя, но производството на кератохиалин (за разлика от ихтиоза вулгарис) не се нарушава. Дефицитът на ензима стероидна сулфатаза води до натрупване на холестерол сулфат в кръвния серум и роговия слой, повишавайки клетъчната кохезия и забавяйки процеса на нормална епидермална десквамация. В допълнение, холестерол сулфатът инхибира хидроксиметилглутамил, коензим А-редуктаза, ключов ензим в епидермалния стероиден синтез.

Х-свързаната ихтиоза също се характеризира с дълбока стромална катаракта, възможни са крипторхизъм, малки тестиси, пенис, безплодие и умствена изостаналост.

При диагностицирането на тази форма на ихтиоза, в допълнение към клиничната картина и хистологичните данни, от голямо значение са резултатите от биохимичното изследване, което позволява да се открие натрупването на холестерол в кръвния серум и кожата. Антенаталната диагноза на този вид ихтиоза е възможна чрез определяне на съдържанието на естрогени в урината на бременни жени, чийто брой е рязко намален поради отсъствието на ензима арилсулфатаза във феталната плацента, който хидролизира естрогенните прекурсори, произведени от надбъбречната жлеза. жлези на плода, които могат да бъдат открити чрез амниоцентеза.

Фетална ихтиоза (плод на арлекин)- вродена ихтиоза, развиваща се в ембрионалния период (4-5 месеца от бременността). Типът на наследяване е автозомно рецесивен. Генетично хетерогенни, различни фенотипове се проявяват чрез отсъствието или присъствието на хиперпролиферативни кератини 6 и 16, профилагрин. Възможно е да има мутации, които са несъвместими с живота - смъртоносни мутации (на хромозома 4), което води до спонтанен аборт или раждане на мъртъв плод.

Клиничната картина на ихтиозата към момента на раждането на детето е напълно оформена. Кожата на новороденото е суха, удебелена, покрита с рогова обвивка, състояща се от сиво-черни рогови щитчета с дебелина до 1 см, гладка или назъбена, разделени с бразди и пукнатини. В кожните гънки лезията наподобява acanthosis nigricans. Характерна е и дифузната кератодермия на дланите и стъпалата. Отворът на устата често е разтегнат, неактивен или, обратно, рязко стеснен, напомнящ хобот, едва проходим за сондата. Носът и ушните миди са деформирани, клепачите са изкривени, крайниците са грозни (бутана ръка, контрактури, синдактилия). Често се наблюдава тотална алопеция и дистрофия на ноктите, често микроофталмия, микрогирия, катаракта. Повечето деца се раждат мъртви, останалите умират скоро след раждането от промени във вътрешните органи, които не са съвместими с живота, изтощение, сепсис.

Хистологично се разкрива дифузна мощна хиперкератоза в епидермиса - роговият слой е 20-30 пъти по-дебел от целия зародишен слой на епидермиса и съдържа много липиди. Зърнестият слой е удебелен, структурата на кератохиалиновите гранули не се променя, броят им се увеличава, клетъчните мембрани са удебелени.

Вродена ихтиозиформна еритродермия- форма на вродена ихтиоза, изолирана от Брок през 1902 г. Има сухи и булозни видове. Булозният тип по-късно става по-често наричан епидермолитична хиперкератоза (ихтиоза), а ихтиозиформената небулозна вродена еритродермия се идентифицира от много автори с ламеларна ихтиоза. Въпреки това биохимичните изследвания и незначителните признаци на клиничната картина разкриват някои разлики.

Ихтиоза ламеларнаПроявява се при раждане на дете с клинична картина на т. нар. колоиден плод. Кожата на детето при раждането е зачервена, изцяло покрита с тънък, сух, жълтеникаво-кафяв филм, наподобяващ колодий. Такъв филм, съществувал известно време, се превръща в големи люспи. С възрастта еритродермията регресира и хиперкератозата се увеличава. Лезията обхваща всички кожни гънки и кожните промени в тях често са по-изразени. Кожата на лицето обикновено е червена, опъната и лющеща се. Скалпът е покрит с обилни люспи. Има повишено изпотяване на кожата на дланите, стъпалата, лицето.

Косата и ноктите растат бързо (хипердермотрофия), нокътните плочи се деформират и удебеляват; отбелязват се субунгвална хиперкератоза, дифузна кератоза на дланите и стъпалата. Характерна проява на ламеларната ихтиоза също е ектропион, който често е придружен от лагофталм, кератит и фотофобия. Понякога при ламеларна ихтиоза се наблюдава умствена изостаналост.

Хистологично: пролиферираща хиперкератоза (понякога с паракератоза), умерена акантоза, хипертрофия на папилите на дермата, хронични възпалителни инфилтрати с умерена тежест в горните слоеве на дермата. Хистогенезата се основава на неспособността на кератиноцитите да образуват маргинална лента на роговия слой; биохимично се открива повишаване на нивото на стерол и мастни киселини в кожните люспи.

Сух тип ихтиозиформна еритродермия, практически съвпадащ в клиничната картина с ламеларната ихтиоза, има следните разлики: люспите често са светли (при ламеларната ихтиоза те са по-дебели, по-тъмни), еритродермията е изразена, променлива интензивност (при ламеларната ихтиоза е средна), има известно изтъняване на косата по главата (при ламеларна ихтиоза, освен това са възможни аномалии на косъма), ектропионът е среден (с ламеларно изразен; усукани ушни миди); хистологично се открива забележимо удебеляване на епидермиса с паракератоза (с ламеларна и гранулоза); биохимично откриват повишаване на съдържанието на р-алкани - ненаситени въглеводороди, характеризиращи се с хидрофобност и способност да влияят на митотичната активност на епидермиса (с ламеларна ихтиоза - повишаване на нивото на стерол и мастни киселини в кожните люспи).

Епидермолитична ихтиоза (епидермолитична хиперкератоза, erythroderma ichthyosiform bullosa)- рядка форма на вродена ихтиоза; унаследява се по автозомно доминантен начин. Заболяването се проявява веднага след раждането на дете под формата на "колоиден плод". След отхвърляне на филма, кожата на новороденото създава впечатление за попарена. Той е яркочервен на цвят, с обширни области на отлепване на епидермиса с образуване на ерозии и мехури с различни размери, с отпусната гума и положителен симптом на отлепване на мехурчето. Кожата на дланите и стъпалата е удебелена, белезникава на цвят, няма ектропион. При тежки случаи процесът е придружен от хеморагичен компонент (пурпура) и е фатален. В по-леките случаи децата оцеляват. По-често с възрастта броят на мехури рязко намалява, а кератинизацията на кожата се увеличава неравномерно в различни области. На 3-4-та година от живота хиперкератозата се открива ясно под формата на дебели кафяви верукозни слоеве. Лицето обикновено не е засегнато, с изключение на лека кератоза на назолабиалните гънки; растежът на косата и ноктите се ускорява. По кожата на багажника може да има иглена хиперкератоза, почти генерализирана, но неравномерна, по-изразена в областта на кожните гънки, където приема формата на рогови гребени. Характерно е концентричното разположение на мидите върху разтегателните повърхности на ставите. Периодично по кожата се появяват мехури, оставяйки ерозии, чийто брой е по-изразен през първите няколко години от живота.

Хистологично се разкрива епидермолитична пролиферативна хиперкератоза, акантоза, вакуолизиране на цитоплазмата на клетките на гранулирания и бодлив слой. Засилва се митотичната активност на епидермиса. Основата на хистогенезата е нарушение на образуването на тонофибрили, във връзка с което се нарушават междуклетъчните комуникации и се наблюдава епидермолиза с образуване на пукнатини и лакуни.

Лечение. Ретиноиди (тигазон, неотигазон и др.) в размер на 0,5-1,0 mg / kg на ден в продължение на 2-3 месеца или повече (до 1 година), в зависимост от клиничната картина, с постепенно намаляване на дозата. Също така е възможно да се използват многократни курсове на витамини А (400 000 IU / ден), aevit, C, група B, биотин. За нормализиране на мастния метаболизъм се предписват липамид, метионин, рибозан и др. При вродена ихтиозиформна еритродермия в неонаталния период се предписват кортикостероидни хормони (преднизолон в размер на 0,75-3,5 mg/kg на ден) в комбинация с антибиотична терапия , анаболни хормони, гемодез, които могат значително да отслабят клиничната картина на ихтиозата в бъдеще. Показани са хидропроцедури: солени вани (100 g натриев хлорид или морска сол на вана), последвани от втриване на кожата с 10% солен крем върху ланолин и рибено масло. нишесте (1 супена лъжица паста на баня), содени вани с трици, сулфидни, въглеродни и др.; таласотерапия, хелиотерапия, тиня и торфена кал, UV лъчи в суберитемни дози, rePUVA терапия, имунотерапия (γ-глобулин и др.). Предписвам външно) - мехлеми с витамин А (100 000 IU на 1 g база), 0,1% крем тигазон, 2% салицилов мехлем, 5% с урея, 1-20% мехлем с ябълчна, лимонена или глюкуронова киселина.

КЕРАТОДЕРМИЯ

Кератодермията (син. кератоза палмарно-плантарна) е група от кератинизиращи заболявания, характеризиращи се с прекомерно образуване на рогове главно в дланите и стъпалата.

По естеството на клиничната картина хратодермията може да бъде дифузна, с непрекъснато увреждане на цялата повърхност на дланите и стъпалата ( keratoderma Unna-Toast, Meleda, Papillon-Lefayvraи т.н.). и локализирани, в които области на прекомерна кератинизация са разположени в огнища (кератодермия на Buschke-Fischer-Brauer и др.)

Кератодермия на Unna-Toast (вроден палмоплантарен кератом)- често срещана форма на наследствена дифузна кератодермия, която се характеризира с кератоза на дланите и стъпалата без преминаване към други области на кожата. Типът на наследяване е автозомно доминантен. Заболяването се проявява през първите години от живота под формата на леко удебеляване на кожата на дланите и стъпалата. Постепенно дифузната кератоза нараства до 4-5-годишна възраст, рядко по-късно.До тази възраст клиничната картина на заболяването се оформя напълно. Роговите слоеве по дланите и стъпалата (понякога само по стъпалата) са гладки, дебели, жълти на цвят, с рязко очертан ръб, който е заобиколен от еритематозно венче с ширина 1-3 mm. Процесът е придружен от локална хиперхидроза. Хистологично се открива ортохиперкератоза, гранулоза, акантоза, в дермата има малък периваскуларен възпалителен инфилтрат. Косата, зъбите не са сменени. Ноктите могат да бъдат удебелени (18% от случаите), но не и дистрофични. Възможни са остеопороза и остеолиза на фалангите, деформираща артроза на междуфалангеалните стави, усложнение на процеса от гъбична инфекция.

Keratoderma meleda (наследствена трансградиентна кератоза)- форма на наследствена дифузна кератодермия, характеризираща се с преход на кератоза от палмарно-плантарните повърхности към задната част на ръцете, краката, областите на лакътя, коленните стави (трансградиентна кератоза). Описан е за първи път сред кръвните роднини на населението на остров Меледа. Начинът на унаследяване обикновено е автозомно рецесивен. Първите прояви на заболяването се появяват в детска възраст под формата на персистираща еритема с лющене на кожата на дланите и стъпалата. В бъдеще кератинизацията на кожата се засилва и до 15-20-годишна възраст се забелязват масивни жълто-кафяви рогови слоеве по дланите и стъпалата, лежащи в компактни плочи, еритема продължава само под формата на лилаво-лилав ръб няколко милиметра широки по периферията на фокуса. Хистологично открита хиперкератоза, понякога акантоза, в дермата - малък възпалителен лимфохистиоцитен инфилтрат. Характерна е локалната хиперхидроза, повърхността на огнища на кератоза обикновено е влажна, с черни точки на отделителните канали на потните жлези. Роговите слоеве преминават към задната повърхност на ръцете, краката, областите на лакътните и коленните стави, по повърхността им (особено в областта на петата) се образуват болезнени дълбоки пукнатини. Характеризира се с комбинация с атопичен дерматит, усложнения на процеса на пиококова инфекция, дистрофия на ноктите с рязкото им удебеляване или койлонихия. Възможно е да има промени в електроенцефалограмата, умствена изостаналост, синдактилия, сгънат език, готическо небце.

Папийон-Лефевр кератодермия (синдром на Папийон-Лефевр)- наследствена дифузна кератодермия, съчетана с пародонтоза и пиогенни инфекции на кожата и венците. Типът на наследяване е автозомно рецесивен. Пациентите имат намалена функция на щитовидната жлеза и панкреаса, нарушение на функционалната активност на левкоцитите, намаляване на фагоцитната активност на неутрофилите и чувствителността на Т- и В-лимфоцитите към митогени. Клиничната картина обикновено се проявява на възраст от 1 до 5 години (по-често на 2-3-та година от живота) под формата на еритема на дланите и стъпалата, покрити с рогови слоеве, чиято интензивност постепенно нараства. Зоните на кератоза често надхвърлят палмарно-плантарните повърхности до задната част на ръцете и стъпалата, областта на петното (ахилесовото) сухожилие, коленните и лакътните стави. Характеризира се с локализирана хиперхидроза. Хистологично открита хиперкератоза, неправилна паракератоза, в дермата - малък възпалителен инфилтрат. В клетките на роговия и зърнестия слой се откриват липидоподобни вакуоли, нарушение на структурата на тонофибрилите и кератохиалиновите гранули. Ноктите често са дистрофични (тъпи, чупливи), косата не е променена. На възраст 4-5 години в резултат на персистиращ гингивит се развива прогресираща пародонтоза с образуване на гнойни алвеоларни джобове, възпаление и дегенерация на алвеоларните процеси с преждевременен кариес и загуба на зъби, аномалия в тяхното развитие. Възможна калцификация на твърдата мозъчна обвивка, арахнодактилия, акроостеолиза.

Дисеминирана кератодермия на Buschke-Fischer-Brauer (дисеминирана кератоза на Buschke-Fischer)- най-честата форма на фокална наследствена кератодермия. Типът на наследяване е автозомно доминантен. Първите симптоми на заболяването се появяват в пубертета или малко по-късно (от 15 до 30 години). По кожата на дланите, стъпалата и огъващата повърхност на пръстите се появяват рогови възли - „перли“ с размери от 2 до 10 mm в диаметър, които се превръщат в плътни рогови жълтеникаво-кафяви тапи с кратеровиден ръб. С отхвърлянето на централните рогови маси остава вдлъбнатина, подобна на кратер. Изпотяването не се нарушава. Хистологично се установява хиперкератоза с паракератоза в централната част, лека акантоза и лек периваскуларен възпалителен инфилтрат в дермата.

Диагнозата на кератодермия се основава главно на клинични находки. Диференциалната диагноза се провежда с различни форми на кератодермия, псориазис, дисхидротична екзема.

Лечение: ретиноиди (тигазон, неотигазон и др.) - 0,5 mg / kg на ден в продължение на няколко седмици, аевит, ангиопротектори (теоникол, трентал и др.); външно: кератолитични мехлеми (20% салицилова марината. Ариевич мехлем). солени вани, фонофореза с витамин А. 20% димексид, лазерна терапия. При кератодермия Papillon-Lefevre лечението започва с антибиотична терапия и саниране на устната кухина.

ЕПИДЕРМОЛИС БУЛОЗА

Булозна епидермолиза (син. наследствен пемфигус на Брока) е група от наследствени булозни дерматози, характеризиращи се с образуване на мехури по кожата и лигавиците, които възникват при лека травма или спонтанно. Има няколко основни типа булозна епидермолиза въз основа на характеристиките на механизма на образуване на пикочния мехур и клиничната картина: прости, съединителни и дистрофични. В рамките на тези видове са описани повече от 10 различни форми на заболяването.

Булозна епидермолиза простахарактеризиращ се с образуване на интраепидермални мехури в резултат на разпадане и цитолиза на кератиноцити без белези, атрофия и образуване на милиуми. Типът на наследяване е автозомно доминантен.

клинична картина. Първите признаци на заболяването обикновено се появяват през 1-та година от живота, понякога могат да бъдат още при раждането. На мястото на лека травма, по-често в областта на ръцете, краката, гърба, лакътните и коленните стави, тилната област, мехури с различни размери (от 0,5 до 7 см или повече) с плътна обвивка и прозрачно съдържание се появяват върху непроменена кожа. Симптомът на Николски е отрицателен, в съдържанието на пикочния мехур няма акантолитични клетки. След няколко дни мехурите се отварят, образувайки ерозии, образуване на корички и бързо епителизиране, без да оставят белези по кожата или атрофия. Обикновено има повече мехурчета в топлия период на годината с тежка хиперхидроза. С възрастта лезиите се локализират главно по крайниците, особено по стъпалата и ръцете, което се улеснява от голямото травматизиране на тези кожни участъци. тесни, лошо прилепнали обувки, както и в местата на плътно прилепнали дрехи. Мехурчетата се появяват през целия живот, но в постпубертетния период броят им намалява. Лигавиците, ноктите не са засегнати или измененията им са минимални. Общото състояние на пациента не се променя.

Пренаталната диагноза на тази форма на заболяването е възможна поради високото съдържание на α-фетопротеин в кръвния серум на бременна жена през II триместър. Булозна епидермолиза обикновена лятна Weber-Cockane- абортивна локализирана форма на булозна симплексна епидермолиза. Характеризира се с образуване на мехури по кожата на ръцете и краката само през летния сезон с изразена палмоплантарна хиперхидроза.

Епидермолиза булозна съединителнахарактеризиращ се с образуването на субепидермални мехури, дължащи се на увреждане на ламина луцида на епидермално-дермалната връзка, разположена между плазмената мембрана на базалните кератиноцити и базалната мембрана на кожата, и развитие на атрофични кожни промени в лезиите. Пренаталната диагноза е възможна с кожна биопсия на 18-седмичен плод въз основа на откриването на тези промени. Типът на наследяване е автозомно рецесивен.

клинична картина. Процесът се характеризира с появата на мехури и ерозии още при раждането на дете или малко след него. В рамките на няколко дни процесът се генерализира. Основната локализация на обривите е кожата на гърдите, главата, лигавиците на устата, ларинкса, трахеята. Въпреки че кожата на ръцете и краката не е променена, нокътните плочи са дистрофични, развиват се анонихия и акроостеолиза. Ерозивните повърхности, образувани на мястото на мехури, се изливат бавно, оставяйки участъци с атрофия на кожата. Няма белези и милиуми. Много деца умират през първите месеци от живота си от сепсис, анемия.

Епидермолиза булозно дистрофичнахарактеризиращ се с образуване на мехури, дължащи се на дерматолиза - смъртта на колагеновите фибрили в папиларната дерма под lamina densa. Образуват се ерозивни и язвени повърхности, характерни са зарастването с белези, образуването на милиуми, промени в ноктите, косата, зъбите и други аномалии.

Епидермолиза булозна дистрофична рецесивна генерализирана (епидермолиза булозна дистрофична полидиспластична)се различава по образуването на мехурчета в папиларния слой на дермата и в резултат на дерматолиза - лизиране на колагеновите фибрили с фагоцитоза на техните макрофаги и разрушаване под lamina densa. Патологичният процес е свързан с повишаване на нивото и активността на ензима колагеназа, който разрушава основния компонент на поддържащите колагенови фибрили - колаген VII (колагенолиза). Пренаталната диагностика на заболяването е възможна въз основа на резултатите от фетална кожна биопсия на 21-та седмица от развитието и откриването на описаните по-горе промени.

Първите признаци на заболяването се появяват още при раждането (60% от пациентите) или през първите седмици от живота. Големи мехури, често с хеморагично съдържание, се появяват спонтанно върху всяка част от кожата и лигавиците. Обширните дълготрайно незаздравяващи ерозивно-язвени повърхности, които се образуват при отваряне, затрудняват грижите и храненето на новородени. Симптомът на епидермалното отлепване е положителен. Върху ерозивно-язвени, често кървящи, болезнени места се развиват вегетации. Зарастването им е бавно, с образуване на обезобразяващи атрофични белези. Рубцовите промени в хранопровода, фаринкса, устната лигавица могат да затруднят храненето, да заличат отделителните канали на слюнчените жлези, да ограничат подвижността на езика и да доведат до развитие на левкоплакия. Очните лезии под формата на ерозивно-язвен кератит с последващи белези водят до загуба на зрение, цикатрициален ектропион, облитерация на каналите на слъзните жлези. Има и акроцианоза, склеродермиоподобни промени в кожата на ръцете и краката с образуване на флексионни контрактури на ставите, акроостеолиза и характерна деформация на ръцете като „рукавица“ в резултат на сливане и деформация на пръстите . Характерна е и дистрофията на ноктите, косата, зъбите. Възможни нарушения на ендокринната (хипофункция на щитовидната жлеза, хипофизата), нервната (епилепсия, умствена изостаналост) системи. Висока е смъртността в ранна детска възраст от сепсис, анемия, недохранване, в по-напреднала възраст - от злокачествени новообразувания на кожата, хранопровода и органите на устната кухина.

Епидермолиза булозна дистрофична доминантна (епидермолиза булозна дистрофична хиперпластична)характеризиращ се с образуване на мехури в дермата (дерматолиза) под lamina densa поради смъртта на поддържащите колагенови фибрили; възможна е пренатална диагноза (по аналогия с дистрофичната полидиспластична булозна епидермолиза). Типът на наследяване е автозомно доминантен. Първите прояви на заболяването се появяват в ранна детска възраст или малко по-късно (4-10 години). Мехурчетата се появяват след леко нараняване, често в крайниците. Те са напрегнати, плътни, със серозно или хеморагично съдържание: при отваряне образуват ерозивно-язвени повърхности, които зарастват бавно с образуване на лека или келоидна цикатрициална атрофия, първоначално розова, след това бяла. В областта на ставите на мястото на мехури (оформят се обширни лезии под формата на белези с множество епидермални кисти (милии). Симптомът на епидермално отлепване е положителен. Ноктите, участващи в процеса са удебелени, дистрофични Лигавиците са рядко засегнати Косата, зъбите и общото развитие обикновено не се променят, но често се свързват с ихтиоза, фоликуларна кератоза, хипертрихоза Диагнозата на булозна епидермолиза се основава на клинични и хистологични находки.Пренаталната диагностика на заболяването е диференциалната диагноза в ранна детска възраст се провежда с епидермолитична ихтиоза, при която доминира кератозата; епидемичен пемфигус на новороденото, който се характеризира с остро начало с треска, интоксикация и възпалителни мехури в резултат на некротични процеси в епидермиса, причинени от staphylococcus При по-големи деца някои форми на булозна епидермолиза се разграничават от доброкачествена булозна пе мфигоид. което се отличава с линейното отлагане на IgA по протежение на носната мембрана. Антителата срещу lamina densa, колаген тип VII, пемфигоид и др. помагат да се установи естеството на дефекта и да се изясни диагнозата.

Лечението е симптоматично. При проста форма на булозна епидермолиза е важно да се предпази кожата от травми, излагане на високи температури, тесни дрехи и обувки, както и от добавяне на вторична инфекция. Вътре предписват витамини (А, група В, С), фитин; блистерите се отварят и импрегнират (без да се откъсва гумата) с анилинови багрила, антибиотични мехлеми, епителни мехлеми. При съединителна и дистрофична епидермолиза, в допълнение към тези лекарства, в тежки случаи се предписват кортикостероидни лекарства (1-3 mg / kg на ден) в комбинация с антибиотици, препарати на желязо (тардиферон и др.), трансфузии на червени кръвни клетки (за анемия), сърдечни лекарства Фенитоинът се използва за инхибиране на колагеназата.

БОЛЕСТ НА RECKLINGHAUSEN

Болестта на Реклингхаузен (неврофиброматоза тип I) е наследствена неврокожна факоматоза. Характеризира се с развитие на множество неврофиброми, невриноми и други дефекти в развитието на екто- и мезодермата.

Етиология и патогенеза. Причинява се от мутантен автозомно доминантен ген, разположен на хромозома 17, който има 100% пенетрантност, поради което заболяването се проявява при всички деца от неонаталния период до 5-годишна възраст.

клинична картина.

Кожните промени се характеризират с множество неврофиброми, петна от кафе с мляко и тип лунички. Първоначално обикновено се появяват заоблени, рязко очертани (оцветено кафе с мляко) петна с диаметър от 0,5 до 10 см или повече поради натрупване на меланоцити. По-късно, по-често в аксиларните ямки се наблюдават малки пигментни петна. Неврофибромите са доброкачествени тумори, които се развиват от лемоцити на периферните нерви и са най-типичният симптом на заболяването. Обикновено се появяват по-късно (след няколко месеца или години, понякога до пубертета) и са нежно лилаво-розови, куполни или седнали на крака, заоблени с диаметър от няколко милиметра до няколко сантиметра. От лек натиск много тумори се изтеглят в кожата (симптом "Бутони за повикване"). Най-голям брой (може би стотици) се намира на багажника (особено на гърдите, гърба, долната част на гърба). По периферните нерви могат да се палпират меки фиброзни възли. Плексиформна неврома, а дифузен тумор, който минава по протежение на тригеминалния нерв или други нерви и се състои от плътни извити нишки. При 5-10% от пациентите се образуват папиломатозни тумори по вътрешната повърхност на бузите, езика, устните.Абортивна форма на болестта на Реклинхаузен, характеризираща се само с възрастови петна, се нарича синдром на Лешке. Често се развива кифосколиоза, кардиореспираторна патология; интелигентността често намалява, изостава e физическо развитие, ендокринни нарушения (гинекомастия; хиперпаратиреоидизъм и др.), при 40% от пациентите се откриват тумори на централната нервна система.

Лечение. Хирургично изрязване на отделни тумори.

Какво е? Хиперкератозата е удебеляване на епитела, причинено от прекомерно натрупване на кератинови клетки.

Има два механизма за развитие на това състояние. Първият е свързан с повишено образуване на кератин - пролиферативна хиперкератоза. И в основата на образуването на второто нарушение на десквамацията на роговите клетки. В същото време те не се отхвърлят от тялото, а се натрупват, образувайки видимо удебеляване на кожата - това е ретенционна хиперкератоза.

Засегната от патологично състояние, кожата се уплътнява, придобива жълтеникав цвят, губи чувствителност и еластичност. Хиперкератозата може да бъде широко разпространена (дифузна), да засяга големи части от тялото или ограничена.

Може би един от най-ярките примери за втория тип лезии са мазолите. Дифузната кератоза се развива по стъпалата, гърба или крайниците. При генетично заболяване като ихтиоза патологичните промени засягат цялото тяло.

Бърза навигация в страницата

Снимки на хиперкератоза при хора

Трябва да се отбележи, че признаците на хиперкератоза могат да се появят както при напълно здрави хора, така и при хора с всякакви заболявания. В първия случай кератинизацията на кожата се причинява от външни - екзогенни - фактори:

постоянно триене на кожата с груби обувки или дрехи;
носене на обувки, които не стават, обувки на висок ток с тесен връх;
продължително повишен натиск върху определени части на тялото (например краката);
редовно агресивно излагане на кожата на химикали;
недостатъчна хигиена;
стареене;
вредното въздействие на UV лъчите.

Ендогенните или вътрешни причини за развитието на хиперкератоза включват наследствени патологии (ихтиоза, псориазис, червени коси лишеи) и системни заболявания с хроничен ход:

диабет;
затлъстяване;
хипофункция на щитовидната жлеза;
плоски крака и други патологии на стъпалото;
хиповитаминоза А и Е;
атеросклероза на съдовете на долните крайници;
гъбични инфекции на кожата и ноктите.

Най-често срещаното кератинизиране на стъпалото или отделните му части: петата, свода или "подложките" - мястото, където пръстите са свързани с стъпалото. Освен това има и други видове това патологично състояние:

Подунгвална хиперкератоза;
Хиперкератоза на плоския епител.

Хиперкератоза на кожата - какво е това?

Когато по кожата се развият зони на кератинизация, клиничната картина може да варира при различните състояния. Общите черти на всички форми на кожна хиперкератоза са прекомерната сухота на обвивката, загрубяване и бугор.

Засегнатите области губят чувствителността си, но при натискане върху тях (масажи) е възможна болка поради дразнене на нервните окончания от груби тъкани.

Фоликуларна хиперкератоза (снимка)

На лактите, коленете, външните бедра и глутеалните гънки кожата е естествено по-суха. Колкото повече кератинизирани люспи се образуват от обвивката на тялото, толкова по-трудно се отхвърлят и по-лесно се натрупват.

Мъртвите клетки при фоликуларна хиперкератоза причиняват запушване на космените фоликули. Запушвайки се в устата им, епителните люспи предизвикват там възпалителни промени, водещи до образуване на плътни туберкули.

Ако прокарате ръка по участъци от тялото, засегнати от фоликуларната форма на кератоза, ще се появи усещане за настръхване. Плътните туберкули могат да бъдат едва видими или да се открояват като яркочервени или кафяви петна.

Случайно нараняване или опити за екструзия често водят до микробна инфекция на фоликулите, тяхното нагнояване и развитие на усложнения -.

хиперкератоза на краката

От всички части на тялото, стъпалото е това, което поема най-голям стрес. Отчита цялото тегло на тялото. Лесно е да се разбере, че със затлъстяването статичните и динамичните ефекти се усилват многократно. Освен това дългото ходене, „стояща“ работа, когато човек няма време за почивка, влияе негативно.

От друга страна, хората рядко мислят за краката си. Моделни обувки с високи токчета, липсата на правилна корекция на плоски крака и други патологии само влошават ситуацията.

Компенсаторният организъм се стреми да се защити. В епидермиса на краката, в отговор на неблагоприятни ефекти, роговите клетки започват активно да се образуват, броят им расте, кожата се уплътнява, става нечувствителна, груба. Ако една жена постоянно носи обувки с висок ток, максималното натоварване на предната част на стъпалото причинява кератинизиране на тази конкретна област.

Работата в изправено положение е ключът към хиперкератозата на петите. При плоски крака средната част на стъпалото (арката) може да загрубее. Ако ограничена площ е затрупана от прекомерно натоварване или систематично триене или натиск, ще се образува калус.

Хиперкератоза на стъпалото снимка на пукнатини

Освен това хиперкератозата винаги се развива с гъбична инфекция. Ако причинителят на микозата се е установил върху нокътя, се развива субунгвална хиперкератоза. Това състояние се характеризира с увеличаване на броя на кератиноцитите в кожата. В резултат на това се образуват клъстери от тези клетки, повдигащи тялото на нокътя, което прилича на неговото удебеляване.

Честа поява - кератинизиране на кожата на краката при диабетици. Причинява се от нарушения на тъканната трофика. Именно тази категория хора трябва да бъдат по-внимателни от другите, за да следят хигиената на краката, внимателно да подбират обувки с подходящ размер и високо качество, както и да използват различни коректори за стъпалото.

Доста често срещано усложнение на хиперкератозата на краката в напреднала форма е образуването на пукнатини. Причинява се от загуба на еластичност на кожата, съчетана с натрупване на впечатляваща маса от кератинизирани клетки.

Такива пукнатини се характеризират с впечатляваща дълбочина и са трудни за лечение.

При описаните по-горе форми на хиперкератоза патологичните промени са видими с просто око. Въпреки това, ако се развие плоска епителна лезия, не се наблюдават отличителни признаци. Това патологично състояние засяга жените, или по-скоро плоския епител на шийката на матката.

Обикновено процесите на десквамация и образуването на нови клетки, покриващи лигавиците на гениталните органи, са в баланс. Те се регулират от хормоните естроген и прогестерон.

При дисбаланс на тези вещества може да настъпи твърде интензивна клетъчна смърт. Гинекологът по време на прегледа забелязва белезникави петна по шийката на матката. Пациентът обаче няма оплаквания. Окончателната диагноза "хиперкератоза на плоския епител" (левкоплакия) се основава на резултатите от цитологична намазка.

В допълнение към хормоналните нарушения, патологичното състояние може да бъде провокирано от такива причини:

инфекция с човешки папиломен вирус (HPV);
хронични венерически инфекции и кандидоза;
последици от наранявания на шийката на матката (аборти, разкъсвания по време на раждане, груб секс);
менопауза;
спад на имунитета;
вътрематочни устройства;
агресивно лечение на ерозия на шийката на матката (диатермокоагулация).

Левкоплакията се счита за предраково състояние. Създава оптимална среда за развитие на злокачествени новообразувания.

Разпределете 3 форми на хиперкератоза на плоския епител:

вярно;
паракератоза;
дискератоза.

истинска формапричинени от хормонален дисбаланс, по-специално прекомерно производство на прогестерон.

Паракератоза- следствие от травматични наранявания на шийката на матката (по време на аборт, раждане), в резултат на което върху нея се образуват белези. Съединителната белезна тъкан е нееластична, грапава и лесно податлива на кератинизация.

Дискератозае най-опасната форма. Ако се постави такава диагноза, говорим за злокачествена дегенерация на клетките: те се делят произволно, образуват израстъци и слабо се ексфолират.

Хиперкератозата на плоския епител, за разлика от кератинизацията на кожата, представлява сериозна опасност за здравето, изисква внимателно наблюдение и задължително лечение.

Лечение на хиперкератоза - лекарства и методи

Тактиката за лечение на хиперкератоза се определя от причините за тях. Ако кератинизацията на кожата е причинена от външни фактори, те трябва да бъдат елиминирани или вредните ефекти да се сведат до минимум. Тогава състоянието ще се подобри.

Лечение на кожна хиперкератоза

Лечението на хиперкератоза на кожата, причинено от системни заболявания или гъбична инфекция, трябва да бъде насочено на първо място към елиминиране на основната патология.

При наследствени заболявания няма да е възможно напълно да се отървете от хиперкератозата, можете само леко да изгладите нейните прояви.

Общите принципи на терапията за кератинизиране на кожата се свеждат до отстраняване на мъртвите зони и овлажняване на кожата. При фоликуларна хиперкератоза ефектът трябва да бъде нежен.

Скрабовете и агресивните пилинги са забранени, разрешено е да се използват продукти на базата на плодове или млечни киселини. Те допринасят за нежното отстраняване на кератинизацията. Полезно е и локалното приложение на лекарства с витамини А и Е, както и курсовият им прием.

При хиперкератоза на краката е важно да се премахнат всички травматични ефекти. Можете да премахнете загрубели тъкани със специални пили, остриета, мелници както у дома, така и в салон за красота.

Полезни кремове с урея (Foretal-Plus), с гъбични инфекции - антимикотици (Lotseril, Lamisil).

Лечение на хиперкератоза на плоския епител

Терапията за левкоплакия трябва да бъде изчерпателна. При хронични генитални инфекции са показани курсове на антибиотици и антивирусни лекарства. При менопауза или при ендокринни нарушения трябва да се коригират хормоналните нива.

Но каквато и да е причината за хиперкератоза на плоския епител на шийката на матката, отстраняването на мъртвите зони е необходимо. В арсенала на гинеколозите са съвременни безболезнени средства:

криодеструкция (каутеризация с течен азот);
каутеризация с лазер;
радиовълнова терапия.

Солковагин често се използва за каутеризиране на кератинизирани области на плоския епител. Този агент разтваря огнища на хиперкератоза, когато се прилага локално.

Микоза на кожата - снимки, симптоми и лечение на...
Рак на кожата - снимка, начален стадий и първи признаци, ...

1) псориазиформен тип - равномерно удължаване на епидермалните процеси при запазване на дермо-епидермалната конфигурация;
2) дифузен тип - еднаква хиперплазия на целия епидермис;
3) папиларен тип - фокални израстъци на епидермиса, изпъкнали над повърхността на кожата;
4) псевдокарциноматозен тип - масивна неравномерна хиперплазия с проникване на епидермиса в хиподермиса, наподобяваща плоскоклетъчен карцином.

Акантозата се наблюдава при много кожни заболявания, по-специално при малформации (брадавичен невус), еритрокератодермия, палмоплантарна кератодермия. Често акантозата се развива втори път при различни хронични възпалителни процеси, особено придружени от сърбеж (хроничен, дерматит и др.).

- изтъняване на епидермиса поради намаляване на броя и вертикалния диаметър на шипове клетки.

Атрофия- изтъняване на епидермиса поради намаляване на размера на клетките. Епидермалните процеси в тези случаи се изглаждат до образуването на праволинейна форма на епидермално-дермалната връзка.

Некроза- клетъчна смърт, характеризираща се с кариопикноза (набръчкване на ядрата), кариорексис (фрагментиране на ядрата) или кариолиза (пълно изчезване на ядрата).

Некроза на епидермоцититеможе да бъде фокусен или тотален. Травма, нарушено кръвоснабдяване може да доведе до тежка и пълна некроза на епидермиса. Епидермалната некроза, изразена в различна степен, се забелязва при ексудативна мултиформна еритема, синдром на Stevens-Johnson и остър гутатен парапсориазис. В тези случаи обикновено се комбинира с изразена възпалителна реакция. При синдрома на Лайел обаче се проявява тежка епидермална некроза без значителни признаци на възпаление.

Фокална некрозабазалните кератиноцити е важен симптом на лупус еритематозус, остър лихен планус, фиксиран, мелазма, лихеноидни токсични реакции, съдова пойкилодермия. При остър слънчев дерматит в средните участъци на епидермиса се появяват разпръснати клетки с пикнотични ядра.

анаплазия(дисплазия, ) - различна степен на атипия на епидермалните клетки при злокачествени и премалигнени епителни тумори на кожата. Ядрата на анапластичните клетки обикновено са големи, хиперхромни и с неправилна форма; те показват атипични митотични фигури.

Хиперкератоза (ортокератоза)- удебеляване на роговия слой на епидермиса. Хиперкератозата се представя от излишък от нормално изглеждащи рогови клетки. Има пролиферативна и ретенционна (фоликуларна) хиперкератоза. Пролифериращата хиперкератоза се характеризира с хиперплазия на роговите, зърнестите и бодливите слоеве на епидермиса; наблюдава се при лихен планус, кератози. Пролифериращата хиперкератоза при ихтиоза се характеризира със забавяне на отхвърлянето на роговите клетки, което води до удебеляване на роговия слой; зърнестият и често бодлив слой става по-тънък в същото време.

Ретенционна (фоликуларна) хиперкератоза- отбелязва се в устията на космените фоликули, понякога води до разкъсване на стените на фоликулите. Този симптом е най-силно изразен при фоликуларната форма на лихен планус, лихен пиларис, склеротичен и атрофичен лишей, както и други дерматози, свързани с патологията на космените фоликули.

Паракератоза- дефектна кератинизация на епидермиса, при която в роговия слой се образуват паракератозни клетки, съдържащи пикнотични пръчковидни ядра. Причините за паракератоза са възпалителни промени в бодливите и зърнести слоеве на епидермиса, както и ускорена пролиферация на кератиноцити.

Паракератозата се наблюдава при следните патологични процеси:
1) възпалителни дерматози (екзема, дерматит и др.);
2) регенерация на кожата след различни наранявания;
3) дерматоза, придружена от повишена пролиферация на кератиноцити ();
4) някои предракови състояния и интраепидермални ракови заболявания (актинична кератоза, болест на Боуен и др.).

Дискератоза- Автономна, дефектна и преждевременна кератинизация на отделните кератиноцити. Има два вида дискератоза: акантолитична (доброкачествена) и неопластична. Акантолитична дискератоза се наблюдава при болест на Дарие, брадавичен дискератом, актинична кератоза, понякога при преходна акантолитична дерматоза и семеен доброкачествен пемфигус Хейли-Хейли. Кератиноцитите в тези случаи се превръщат в така наречените "кръгли тела" (хомогенни, базофилни, пикнотични ядра, заобиколени от кухини в цитоплазмата, както и "зърна" (кръгли образувания с рязко еозинофилна цитоплазма и малко пикнотично ядро). " обикновено се намират в роговия слой на епидермиса.

Неопластичната дискератоза също е следствие от индивидуалното кератинизиране на кератиноцитите. Изглежда като хомогенни еозинофилни маси, понякога съдържащи остатъци от ядрото. Този вид дискератоза се наблюдава при болестта на Боуен; актинична кератоза; плоскоклетъчен карцином, особено неговите псевдогландуларен и аденоиден вариант. Може да се появи и при кератоакантома и трихолема на скалпа.

Хипергранулоза- увеличаване на броя на клетките на гранулирания слой, обикновено придружаващо ортокератоза. Хипогранулоза - намаляване на броя на гранулираните кератиноцити; агранулоза - пълното им отсъствие.

Какво е?

Хиперкератозата е състояние на повърхностния слой на кожата, изразяващо се в увеличаване на броя на кератиновите клетки на роговия слой на епидермиса без промяна на структурата им, което води до удебеляване на кожата на засегнатата област. При хиперкератоза кожата губи своята еластичност, става по-малко разтеглива (твърда) и чувствителността й към външни стимули намалява.

Концепцията за хиперкератоза се свързва не само с кожни промени. С развитието на патологичен процес в епителните клетки, облицоващи шийката на матката, те също говорят за наличието на хиперкератоза.

Почти всеки човек с възрастта или под влияние на неблагоприятни фактори може да изпита повишено физиологично кератинизиране на кожата на стъпалата и дланите. Хората, страдащи от вътрешни метаболитни заболявания и особено, са изложени на по-висок риск от развитие на хиперкератоза.

снимка на хиперкератоза на кожата

Хиперкератозата е широко разпространена с най-често срещаното кожно заболяване - и гъбичките по ноктите, които присъстват при всеки пети човек на Земята.

Хиперкератозата на епитела на гениталните органи се среща, според различни автори, от 5 до 12,5% от всички заболявания на шийката на матката.

Видове

снимка на дифузна форма на хиперкератоза

Според механизма на образуване хиперкератозата възниква:

Излишно образуване на кератин - пролиферативна хиперкератоза;
Забавено отхвърляне на рогови клетки - ретенционна хиперкератоза.

По разпространение:

Ограничени – калуси, кератоми, брадавици;
Широко разпространено или дифузно – засягат се големи повърхности, като кожата на стъпалата, гърба, крайниците или цялото тяло, което се наблюдава при ихтиоза.

Фоликуларен;
Хиперкератоза на краката;
подногтено;
себореен;
Хиперкератоза на шийката на матката.

Причини за хиперкератоза

Ендогенните фактори, тоест възникващи в тялото, допринасят за промените в работата на клетките на повърхностния слой на кожата. Този процес може да бъде повлиян само от лечението на причинителя на заболяването, което ще забави скоростта на образуване на кератинизиращи клетки и ще подобри ексфолирането им.

вътрешни причиниможе да включва следните заболявания и състояния:

Наследствена, генетична предразположеност;
Диабет;
Атеросклероза на съдовете на краката;
Плоски стъпала, ("подутини" на големите пръсти), заболявания на лигаментния апарат и деформации на костите на краката;
Гъбични инфекции на кожата и ноктите;
Ихтиоза, кератодермия, псориазис, болест на Devergie (червен лишей на косата);
Недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза ();
Хиповитаминоза А.

Екзогенни фактори, тоест тези извън тялото и независещи от него, са най-често срещаните. Най-честата причина е прекомерният натиск върху клетките на кожата, който стимулира растежа на кератиновите клетки и води до удебеляване на кожата.

Когато този ефект се елиминира, се възстановява нормалният процес на клетъчно образуване и десквамация.

Външните причини включват:

Тесни, неудобни обувки;
Високи токчета;
Прекомерен натиск върху стъпалото поради наднормено тегло;
Триене на дрехи;
Прекомерна страст към тен, водеща до ускорено стареене на клетките;
Намаляване на естественото ниво на pH на кожата при използване на агресивни почистващи препарати;
Пушенето – действа върху кожата отвътре, но се инициира от човек отвън.

Комбинацията от екзогенни и ендогенни причини провокира развитието на хиперкератоза особено активно. Например носенето на неудобни обувки за пациенти с диабет и затлъстяване.

Причини за хиперкератоза на шийката на матката:

Менструални нарушения: олигоменорея, недостатъчност на 2-ра фаза на цикъла, дисфункция на хипофизна-яйчниковата система;
Пренесени по-рано, възпалителни заболявания на гениталните органи;
Повтаряща се псевдоерозия, както и тяхното прекомерно лечение, диатермокоагулация, особено без индикации.

Появата на признаци при този вид хиперкератоза се дължи на запушване на устията на космените фоликули с кератинизирани люспи, което води до образуването на характерни сухи шишарки-бодли, които при сондиране създават „синдром на ренде“ поради неравна повърхност и острота на бодлите.

Тези образувания са малки и трудно се забелязват за окото. Обичайното място за фоликуларна хиперкератоза е кожата на задната част на раменете, подглутеалните гънки, коленете, външните бедра, лактите, тоест участъци от кожата, които първоначално са предразположени към сухота.

Обикновено лезиите са безболезнени и не носят значителен дискомфорт. При широко разпространена лезия фоликуларната хиперкератоза на кожата може да донесе естетически дискомфорт.

Нараняването на роговите образувания е опасно от инфекция и развитие на възпаление на устието на фоликула. В този случай има поява на точково зачервяване, пустули и болезненост на засегнатата област.

Хиперкератоза на стъпалото или плантарна хиперкератоза

Признаци на хиперкератоза на краката:

суха царевица- най-често се намират на места, които са опорни точки на костите: пети, пространството под пръстите в областта на метатарзофалангеалните стави (където стъпалото се свързва с пръстите).

Кожата на тези места изпитва повишен натиск, като е притисната между опорната повърхност и костта. В резултат на това се образува формация с ясна граница, състояща се от компресирани кератинизирани люспи.

Мазолите се характеризират с еднаква дебелина и жълт цвят, което може да бъде придружено от болезнени усещания, особено при повишен натиск върху засегнатата област и образуване на пукнатини.

калус- представлява сух калус, в центъра на който се образува полупрозрачен плътен прът, състоящ се от рогови маси.

Ръбовете на калуса са гладки, границите са ясни. Характеризира се с остра болезненост с вертикален натиск, което се дължи на въздействието на роговия прът върху нервните окончания вътре в кожата.

Зоните на подметката в областта на метатарзофалангеалните стави, така наречената "топка на стъпалото", страничните зони на 1-5 пръста, кожата на пръстите на задната част на стъпалото над ставите между фалангите, особено с "чуковидна" деформация на тези пръсти, са предразположени към образуване на калуси.

мека царевицалокализира се между пръстите, където има повишена влажност, поради което върху него се появяват участъци на улцерация (мацерация), причинявайки постоянна силна болка, парене.

Често се усложнява от добавяне на инфекция и развитие на възпаление.

пукнатиниса усложнение на широко разпространена хиперкератоза на стъпалото, обикновено се развива около петата. Пукнатините могат да кървят, да се намокрят, да се инфектират и да причинят силна болка и дискомфорт.

сквамозна формамикоза на краката, наблюдавана при захарен диабет. При тази форма върху кожата на свода на стъпалото се появяват плоски сухи плаки и удебелени петна (папули), които имат синьо-червен цвят и са покрити със сиви люспи.

По ръба на плаките може да се открие един вид „граница“ от ексфолирани клетки. Тези обриви могат да се комбинират и да заемат голяма площ, а понякога и цялата подметка, гърба и страните на стъпалото. Заедно с такива прояви пациентите могат да имат сухи жълти мазоли с пукнатини.

За субунгвална хиперкератозаНай-честата причина е гъбична инфекция на ноктите. Наблюдава се и при наранявания и дистрофия на нокътната плочка. Признак за патологичния процес ще бъде постепенното удебеляване на нокътя, започвайки от ръба му.

В отговор на размножаването на гъбичната флора кератиноцитите започват да се делят интензивно и образуват маса от сиво-жълт рогов епител, който се натрупва под нокътната плоча, повдигайки последната и създавайки видимо удебеляване на нокътя.

Подунгвалната хиперкератоза може да се появи не само на краката, но и на ръцете.

Себорейна хиперкератоза

Проявява се с появата на петна, плаки и възли с размери от 2-3 мм до няколко сантиметра, които растат много бавно. Огнища имат ясни, добре дефинирани граници, повърхността е неравна и наподобява брадавици.

Цветът на образуванията е кафяв, от светъл до тъмен, отгоре са покрити с рогови тапи и сух кератин.

Хиперкератозата на плоския епител на шийката на матката се открива само по време на гинекологичен преглед. Обикновено не причинява никакви симптоми и дискомфорт, малък брой пациенти може да имат обилно бистро течение.

За потвърждаване на диагнозата се взема остъргване на епителни клетки, което се изпраща за цитологично изследване.

Лечение на кожна хиперкератоза, лекарства

Често срещано при лечението на хиперкератоза от различни форми ще бъде въздействието върху причината за появата. Пациентът се нуждае от консултации на дерматолог, ендокринолог, терапевт, в някои случаи - ортопед и хирург.

1. Лечение на фоликуларна хиперкератозапредполага:

Използването на витамини А и Е външно под формата на мехлеми и вътре, под формата на маслени разтвори;
Пилинг с плодови и млечни киселини, които ексфолират добре мъртвите клетки;
Овлажняващи лосиони и кремове.

Използването на тежки почистващи препарати от пемза и ексфолианти с твърди частици може да доведе до травма и нагнояване на фоликулите, следователно категорично противопоказан.

2. Лечение на хиперкератоза на краката:

Премахване на прекомерния натиск върху стъпалото;
Избор на удобни обувки;
Редовно самостоятелно отстраняване на груба кожа с помощта на ексфолианти, пили за нокти, шлайфане с машина, специални ножчета или в стая за педикюр;
Пациентите с диабет за лечение на краката са противопоказани да използват остри предмети: ножици, остриета, поради намалена чувствителност на кожата и висок риск от нараняване. Можете да използвате самостоятелно пили, ексфолианти, меки омекотители, пемза и скрепери.
Най-добрият вариант би била възможността да посетите педиатър (който се занимава изключително с лечение на крака) в кабинета „Диабетно стъпало” за хигиенна обработка на стъпалата;
Външно лечение с препарати с урея: концентрация от 2-10% дава добър овлажняващ ефект, концентрация от 40% има изразен кератолитичен и противогъбичен ефект (използва се в комплексното лечение на микози). Крем "Форетал-плюс" добре облекчава загрубялата кожа на петите поради комбинацията от урея в концентрация 25% с фосфолипиди, което го прави ефективен за омекотяване на роговити слоеве и овлажняване на кожата.
- употребата на антимикотични лекарства вътре: интроконазол, тербинафин; отстраняване на засегнатата част на нокътя (комплект "Mycospor"); локално приложение на терапевтични лакове Lotseril, Batrafen, мехлеми и кремове Lamisil, Exoderil и др.

3. Лечение на себорейна хиперкератозасе състои в извършване на различни видове коагулации:

лазер;
крио;
химически;
Електрокоагулация.

4. Лечение на цервикална хиперкератоза:

Елиминирането на възпалителния процес, в зависимост от вида на патогена, се използва: антибиотици, антивирусни, противогъбични, антихламидийни и други лекарства;
Лазерната коагулация е безболезнен и най-ефективен метод, който е препоръчително да се предпочита;
Криотерапията също е безболезнен и много ефективен метод, но има недостатък – доста често връщане на патологичния процес при пациенти с нарушен цикъл;
Ефективността от 74% има използването на Солковагин, който има локален химичен ефект. Лечението безболезнено и напълно унищожава фокуса на хиперкератоза;
Хирургичното лечение се извършва при изразени промени в шийката на матката.

Широко използваната диатермокоагулация в момента се счита за възможен, но нежелан метод, който има много негативни последици.

Необходимо е да се въздържате от употребата на средства, които стимулират клетъчния растеж: масло от шипка, мехлеми с алое, масло от морски зърнастец. Употребата на тези лекарства може да провокира повишено клетъчно делене и растеж и да доведе до цервикална дисплазия.

ИХТИОЗА

Лечение. Ретиноиди (тигазон, неотигазон и др.) в размер на 0,5-1,0 mg / kg на ден в продължение на 2-3 месеца или повече (до 1 година), в зависимост от клиничната картина, с постепенно намаляване на дозата. Също така е възможно да се използват многократни курсове на витамини А (400 000 IU / ден), aevit, C, група B, биотин. За нормализиране на мастния метаболизъм се предписват липамид, метионин, рибозан и др. При вродена ихтиозиформна еритродермия в неонаталния период се предписват кортикостероидни хормони (преднизолон в размер на 0,75-3,5 mg/kg на ден) в комбинация с антибиотична терапия , анаболни хормони, гемодез, които могат значително да отслабят клиничната картина на ихтиозата в бъдеще. Показани са хидропроцедури: солени вани (100 g натриев хлорид или морска сол на вана), последвани от втриване на кожата с 10% солен крем върху ланолин и рибено масло. нишесте (1 супена лъжица паста на баня), содени вани с трици, сулфидни, въглеродни и др.; таласотерапия, хелиотерапия, тиня и торфена кал, UV лъчи в суберитемни дози, rePUVA терапия, имунотерапия (α-глобулин и др.). Предписвам външно) - мехлеми с витамин А (100 000 IU на 1 g база), 0,1% крем тигазон, 2% салицилов мехлем, 5% с урея, 1-20% мехлем с ябълчна, лимонена или глюкуронова киселина.