1.1. Периостит на челюстните кости
Периоститът е възпалителен процес с фокус на възпалението в периоста. Причини за заболяването - зъби с хронични огнища на възпаление в пулп или пародонтал, подцерението на одонтогенна възпалителна киста, трудна за зъби и временни и постоянни зъби, нараняване. Според клиничния поток и патологичната картина се различават периоститът на остър (серозен и руден) и хроничен (прост и прецизлив).
Остър серозен периостиття се проявява от гладкостта на преходната гънка, изразена болезненост по време на палпацията. Лигавицата над възпаленото време на хипер-мирован, оток. Процесът е локализиран в областта на "причинно-следствената" зъба и един или два съседни зъба, се проявява по-често от вестибуларната повърхност на алвеоларния процес. В съседните меки тъкани се отбелязват перипоцелните промени под формата на оток на обезпечение.
За остър гноен периостатподуването на преходната гънка се определя чрез образуването на заместващ абсцес, симптом на колебанията (при унищожаването на периостеума и разпространението на гной под лигавицата), патологичната мобилност на "причинно-следствения" зъб. В заобикалящия се фокус на възпаление на меките тъкани се изразява перифокално набъбване, в местоположението на директен контакт с абсцеса на субпериодата, възпалителна инфилтрация на меките тъкани с хиперемия на кожата.
За хроничен периостатналице е увеличение на костта поради налагането на излишък от млада кост на повърхността на челюстта под формата на слоеве с различна степен на оси
фиксинг. Фокусът на хроничната инфекция в костта е източникът на допълнително патологично дразнене на перистаума, което при деца и така е в състояние на физиологично дразнене. С прост хроничен перифет, новообразуваната кост след адекватното лечение се подлага на обратна развитие, с утаяване - осификацията на костта се развива в ранните стадии и завършва, като правило, хиперо-стоница. На рентгенография на долната челюст, млада костна тъкан се определя под формата на нежна ивица извън кортикалния костур. В по-късните етапи на заболяването, ширината на новопостроената кост е ясно изразена. С рентгеново изследване на горната челюст, рядко се получава ясна картина, която помага на диагнозата.
1.2. Одонтогенен остеомиелит
Еврейски кости
Остър остеомиелит на челюстните кости.В зависимост от пътя на проникване на инфекция в костта и механизмът на развитие на процеса, се различават три форми на остеомиелит на костите на лицето: одонтогенен, хематогенен и травматичен. Одонтогенният остеомиелит се среща при 80% от всички случаи, хематогенен - \u200b\u200bв 9%, травматично - при 11%. При деца под 3-годишна възраст (по-често през първата година от живота) се развива главно хематогенен остеомиелит, от 3 до 12 години - в 84% от одонтогенните случаи. Разграничават се следните форми на заболяването: остър остеомиелит и хроничен, разделен в зависимост от клиничната и радиологичната картина на 3 форми: разрушителен разрушителен и продуктивен и продуктивен.
Остър остеомиелит- гнойно инфекциозно възпалително заболяване на костта на челюстта (всички негови структурни компоненти), придружени от костен лизис чрез гнойна екскудат, нарушава нейната трофична и водеща до остеоноза. За клиниката с остър остеомиелит се проявяват общи симптоми. Заболяването започва остро, с повдигане на телесната температура до 38-39 ° С, придружена от тръпки, обща слабост, заболяване. При вдигане на телесната температура могат да се появят спазми, повръщане и разстройство на функцията на стомашно-чревния тракт, което показва дразненето на ЦНС в резултат на високо обща интоксикация на тялото. При одонтогенична етиология заболяването се характеризира с разлято възпаление около причинния зъб, има патологична мобилност и непокътнати непокътнати зъби. От дъмските джобове могат да бъдат освободени, се образуват подпериодични абсцеси, които като правило са локализирани от двете страни на алвеоларния процес и челюстната кост. Остеомиелит е придружен от тежки възпалителни промени в меките тъкани на лицето, възпалителната инфилтрация с хиперемия и подуване на кожата се развива в съседните тъкани. Регионалният лимфадинит винаги присъства. За остър остеомиелит се характеризира образуването на абсцеси или флегмон, аденофлемите са по-често развити. В напреднали случаи, по-възрастни деца, остър оденогенен остеомиелит се усложнява от близкия флегамон.
Рентгеновото изследване в първите дни на заболяването не идентифицира признаци на промени в челюстите. До края на седмицата се появява разлян зарове, който показва топенето му на гнойна ексудат. Костта става по-прозрачна, трабекуларният модел изчезва, той е разреден и кортикалът се прекъсва.
Остър одонтогенен остеомиелит на горната челюст значително се превръща в хроничен курс в сравнение с процесите в долната челюст, тъй като анатомия-физиологичните особености на неговата структура допринасят за бързия пробив на абсцеси и релефа на остеомиелитовския процес.
Хроничен остеомиелит- гнойно или пролиферативно възпаление на костната тъкан, характеризираща се с образуването на изостатъчни или липса на тенденция към възстановяване
и увеличаване на разрушителните и продуктивни промени в костта и периата. В случай на хроничен одонтогенен остеомиелит на челюстните кости, съчетанията участват в процеса на постоянни зъби, които "се държат" като изостатъчни и поддържат възпаление. В зависимост от тежестта на процесите на смъртта или изграждането на костно вещество, са изолирани три клинични и рентгенографски форми на хроничен остеомиелит: разрушителни, разрушителни и продуктивни, продуктивни. Долната челюст при децата е изумена от одонтогенен остеомиелит много по-често от върха.
Хроничните форми на одонтогенен остеомиелит са най-често резултатът от остър одонтогенен остеомиелит и хронизацията на процеса на децата се среща в по-кратък период от време, отколкото при възрастни (за тълкуване на процеса като хронични при деца, които вече са на 3-4-та седмица началото на заболяването). Въпреки това, хроничен остеомиелит може да се развие без клинично изразен остър етап, който определя името му като първична хронична (продуктивна форма на хроничен оденогенен остеомиелит).
Разрушителна форма на хроничен остеомиелитнаблюдава се при деца на по-млади, изчерпани, отслабени от обикновена инфекциозна болест, т.е. с намалена организма имуно-устойчивост. Симптомите на остро възпаление утихнат, но симптомите на общото интоксикация на тялото остават произнасяни и придружават целия период на заболяването. Лимфните възли остават увеличени и болезнени. Появяват се вътрешни и / или външни фистули с гнойни разделени и разпръскващи гранулации. Закъснението в изтичането на ексудат може да предизвика влошаване на възпалението (чиято клиниката е подобна на остър остеомиелит). При радиологично изследване се определят областите на резорбция на гъба и кортикални вещества. Фрактурата на костта тече бързо и дифузна. Крайните граници на лезията са определени по-късна дата: до края на втория - началото на 3-ри месец от началото на заболяването. Разрушителната форма е придружена от образуването на големи, общи изолатори, патологични фрактури. Periosal костно конструиране във всички етапи на разрушителна форма се изразява леко, конструкцията на ендоралната е радиатологично не е определена.
Разрушителна и продуктивна форма на хроничен одонтогенен остеомиелитнаблюдава се при деца от 7-12 години и е най-честият резултат от остър одонтогенен остеомиелит. Клиниката е подобна на клиниката на разрушителната форма на хроничен остеомиелит. С рентгенографско проучване се определя малки огнища на костни похвала, образуването на множество малки изостатери. В Periosite има активна конструкция на костно вещество, което се определя на рентгенография във формата (често наслоена) на костта. Признаците на преструктуриране на костите на ендостал се появяват по-късна дата - постановленията се редуват с зоните на остеосклероза, а костта придобива груб чертеж.
Продуктивна (първична хронична) форма на одонтогенен остеомиелиття се развива само при деца и младежка възраст, по-вероятно е да има 12-15 години. От голямо значение в появата на първични хронични форми имат сенсибилизация на тялото, намаляване на защитните му свойства. Ирационалното използване на антибиотици (малки дози, къси курсове) се възпроизвежда, неправилна тактика на пулпита и лечение на пародонтонтит и т.н. От началото на заболяването преди неговото проявление се провежда дълго време (4-6 месеца), диагнозата е много трудно. В устната кухина може да има "причинно-следствени" временни зъби, а пери-коронитите (честата причина за поражението) в началото на процеса вече са завършени от гумата на непокътнати зъби. Обикновено продуктивен (хиперпластичен) остеомиелит се наблюдава незабелязано за пациента. Класически признаци на остеомиелит - Фистула и изостатъчни - не. В отделен участък от челюстта се появява, леко болезнено при палпация. Деформацията се увеличава бавно и с времето може да се разпространи до няколко челюстни отделения. Процесът може да продължи години и е придружен от чести (до 6-8 пъти годишно) обостряния. По време на периода на обостряне може да се появи инфилтрати около меките тъкани, триумзма. По време на периода на обостряне, регионалните лимфни възли също се увеличават, болезнени по време на палпацията, но рядко се развиват периантски, абсцеси и случайни флегмони.
Радиографската картина се характеризира с увеличаване на обема на челюстите, дължащи се на изразеното ендостично и периолно ко-управление. Остерателите не са дефинирани.
В засегнатия район се отбелязва редуването на огнища на похвала с размити граници и остенелерозни зони. Костът придобива пъстър, боби, така нареченият мраморен модел. Кортическият слой не се разглежда и в зависимост от предписването на заболяването се обединява с предшествениците на периолалните слоеве, които най-често са надлъжни ламиниране. За тази форма на остеомиелит, ретроградната инфекция на часовниците се характеризира с фокуса на лезията (възходящи амвони и периодонтит).
1.3. Хематогенен остеомиелит
Еврейски кости
Хематогенният остеомиелит на костта на лицето при деца се развива на фона на септичното състояние на тялото и е една от формите на септопипия, възникнали на фона на ниската устойчивост. Източникът на инфекция може да бъде възпалителни заболявания на пъпната пъпка, дърводелски лезии на кожата на детето, възпалителни усложнения на периода след раждането на майката (мастит и др.). Това заболяване се намира в новородени и деца от 1 месец от живота (77.4%), на възраст 1-3 години (15.2%) и от 3 до 12 години (7.36%) (Roginsky v.v., 1998).
Хематогенният остеомиелит на лицето костите е по-често локализиран в Zilly и нос костите, външната челюст е засегната от Zilly и анормални процеси, на дъното - процеса на мъката.
В острата фаза на заболяването, независимо от локализацията на основния фокус на поражението, децата на новороденото и гърдата развиват изключително трудно общо състояние и най-изразената обща интоксикация на тялото. Въпреки своевременното стартиране и активно провеждана терапия, нови гнойни огнища в различни кости на скелета или други органи. При тежки форми на заболяването, поражението на костите е придружено от развитието на флегма. Много деца имат заболяване, придружено от септична пневмония. След хирургичното отваряне на улус или образуването на фистула, цялостното състояние на детето не се подобрява незабавно. С интензивна терапия заплахата за живота изчезва до края на 3-4-та седмица от началото на болестта.
В острия етап лечението е възможно в няколко деца. По-често хематогенна остеомия
лита отива в хронична форма и продължава с образуването на обширни изостатори, включително починалите въплъщения на зъбите. Процесите на възстановяване в кост на слабо паднали.
Изходът зависи от клиничната форма на хематогенен остеомиелит и крайните срокове за началото на рационалната терапия. След прехвърля хроничен хематогенен остеомиелит, децата остават дефекти и деформации на челюстите, свързани с тяхното изоставане или обширно секвестрация на костите. С остеомиелит, долната челюст се оформя дефект или слабо развитие на метод на мукан с последващо нарушение на растежа на цялата долна челюст или развитието на първични костни лезии на ENCH (вж. 4.1).
1.4. Lymphadenit.
Едно от първите места по честота сред възпалителните процеси заемат лимфадинит.Лимфаденините в лицевата област при деца са изключително рядко първични заболявания. Те придружават одонтогенни, стокосовични заболявания, заболявания на ENT-органи, Orz, ARVI, детски инфекциозни заболявания и в тези случаи се считат за един от симптомите на основното заболяване. Лимфаденитът може да бъде причинен от свръхколаж, нараняване, планирана ваксинация.
Клиничният поток се отличава с остър лимфадинит (серозен, в периатитит, гноен) и хронична (хиперпластична, в етапа на влошаване).
Остър серозен лимфадинитучешно с изразена обща реакция и местни симптоми. Увеличава телесната температура. Общите признаци на интоксикация се появяват, по-силни при малки деца (1-3 години). В началния етап местните симптоми се характеризират с незначително увеличаване на лимфните възли, болка по време на палпацията, лимфният възел остава подвижен, плътна, цвета на кожата не се променя. След това (2-3 дни от началото на заболяването) Меките тъкани участват в процеса, възпалението се простира отвъд границите на лимфната капсула, която се интерпретира като периатеенит. На мястото на лимфния възел, плътна, рязко болезнена инфилтрат. Впоследствие се появява топенето на лимфния възел
гноен ексудат, който се проявява клинично чрез омекотяване със симптом на колебания (острен гноен лимфадинит). Лимфните възли на страничната повърхност на шията, линейността и близките региони са засегнати по-често.
Хроничен хиперпластичен лимфаденитхарактеризира се с увеличаване на лимфното сглобяване - това е плътно, подвижно, не е свързано с околните тъкани, безболезнени или светлоотрани по време на палпацията. По-често етиологията на тази форма на лимфаенита не е необичайна-ная. В тези случаи няколко регионални лимфни възли са осезаеми.
Хроничен абсурсен лимфаденитхарактеризира се с появата на фокуса на хиперемия и изтъняване на кожата над повишен лимфен възел, палпаторично се определя от симптом на колебанията, което показва гнойното топене на възела. Възможен е спонтанното отваряне на абсцеса с образуването на фистула. Общото състояние на децата в хронични формати на лимфадинит не се променя.
1.5. Абсцес
Абсцес- фокусът на натрупването на гной, произтичащо от топенето на тъканите, за да се образува кухината в меките тъкани. Абсцесът в областта на лицето възниква поради увреждане или възпаление на кожата на лицето, лигавицата на устната кухина, устните, носа, клепачите. По-малко често абсцеси при деца възникват поради разпространението на инфекцията от одонтогенен фокус. Изкуственият абсцес представлява разпръскване, купол, ярко хиперемичен парцел. Кожата над нея е разредена. Палпацията е рязко болезнена, лесно се открива флуктуацията. Общото условие се нарушава леко. Абцесите, разположени в дълбините на тъканите, са по-сериозно процедура, е млузъца, паратрозиларната, излюпаното пространство, език. Те са придружени от изразена интоксикация, нарушаване на дъвченето, преглъщането, дишането, триумф. Във фокуса на възпалението се образува инфилтерата, в зоната, в която кожата или лигавицата е хипер-ограбвана, напрегната. В центъра на инфилрата се определя чрез флуктуация. Границите на променените тъкани са ясно дефинирани. Често кожата или лигавицата в района на абсцес се отваря над повърхността.
1.6. Флегмон
1.7. Фурум
Флегмон- Остра гнойна разпалена възпаление на подкожни, интермахокинки и интерфейси-Алън разхлабени мастни влакна. В детството на флегмон, той често се развива като усложнение на острия гноен лимфаденит (ADE-NOFlemmon) или придружава одонтогенен остеомиелит (остеофони). Аденофлемон се наблюдава при деца от най-ранна възраст - от 2 месеца и повече. Най-честата локализация на аденофлемон - обел, над и под-мандибулара, по-рядко - предреклата и района на почти крилата. Източникът на инфекция може да служи като зъби, лор-органи, травматични увреждания, включително след взаимофони, поради нарушаване на асептичните правила. При флегмон има увеличение на нивото на интоксикация на тялото в комбинация с изразена локална симптоматика - се определя чрез разпръснато възпалително инфилтрация, което се разпространява в няколко анатомични региона. В центъра на възпалителния инфилтрат се определя огнищата на омекване с флуктуация. Кожата на засегнатата област става плътна, напрегната, хиперемична баня. Скоростта на развитие на флегмон при деца допринася за слабата връзка на дермата с базалната мембрана и подкожния мастния слой, доброто кръвоснабдяване. Това са основните причини за развитието на гнойни некротични процеси на разлята природа при деца. Незнителят на имунитета също допринася за развитието на възпалението и предотвратява ограничаването на фокуса.
Остеофлонтой влошава хода на остър одонтогенен остеомиелит и рязко подобрява общата интоксикация на тялото. С остео-флегмон, разпространението на гноен възпалителния процес възниква в резултат на топенето на периостема и пробив на гноен ексдудат в меките тъкани.
При новородени и деца на гърдата, огромното усложнение на хематогенен остеомиелит на горната челюст е образуването на флегмони в кухината на оранжевата или ретробулбарното пространство. При остър одонтогенен остеомиелит, повърхностният флегмон се развива по-често. Flegmons от дълбоки интегрирани пространства в детството рядко се намират (с дълги необвързани костни процеси).
Фурум- остра гнойно-некротично възпаление на фолиото и свързано с него на ездач със заобикалящото си влакно, благодарение на блестящите микроби - стафилококи. Развитието на фурнуле се насърчава чрез увреждане на кожата с последваща инфекция. Предсаждащите се фактори са засилената активност на пот и мастни жлези на кожата, повреда на витамин, метаболитни нарушения, непосредствен имунитет. Фурцът може да се появи на всякаква област на кожата, където косата има по-често в шията, устните и крилата на носа.
Развитието на Furuncule започва с появата на плътна болезнена инфилтра с диаметър 0.5-2 cm ярко червено, извисяващо се над кожата под формата на малък конус. С благоприятен курс за 3-4-ия ден в центъра се формира от фокус на омекотяването, което може самостоятелно да разкрие с появата на устата. В точката на аутопсия се открива участък от некротична кърпа от зелениканов цвят - нарушителя. В бъдеще, заедно с гной и кръв, пръчката е бразирана. Дефектът на тъканите на кожата се заменя с гранулации. След 2-3 дни лечението идва да образува белег. С неусложнен цикъл на тока, развитието на Furuncule продължава 8-10 дни.
Фуртърът в областта на устните и крилата на носа, като правило, е трудно. Възпалителният оток се простира до околните тъкани. Има силна жалба за облъчване. Телесната температура е висока. Съществува възможност за разработване на такива тежки усложнения като менингит, посредници, сепсис, така че лечението на деца с наругащи се лица трябва да се извършва в болницата.
При отслабени деца, болестта може да тече бавно, със слаб възпалителен отговор и с прекомерно натрупване на гной може да настъпи топенето на некротичния пръчка и може да настъпи абсцес (абсурсен фурнус).
1.8. Възпалителни заболявания на слюнчените жлези
1.8.1. Фермерски новородени
Болестта е рядкост. Етиологията и патогенезата на заболяването не са достатъчно проучени. Тя се развива по-често в преждевременно или отслабени деца със съпътстваща соматична патология. Причината за развитието на парата може да бъде въвеждането на инфекция чрез изтеглящия канал на слюнката или хематогенната.
Болестта се развива рязко, по-често на 1-та седмица от живота на детето. Тя започва с появата на плътни разпръснати възпалителни инфилтрати на един или два региона на дъвчене, придружаван от изразена обща интоксикация на тялото. След 2-3 дни се появяват гнойни или гнойни-некротични топи на жлеза. Възможно е да се разпространява в областта на темпоромандибуларната става, което може да доведе до смъртта на зоните на растеж на долната челюст и в резултат - на анкилозата на NEXC, изостаналост на долната челюст.
Анамнеза;
Палпация;
Рентгенография на костите на лицето;
Ултразвукови изследвания;
Кръвни изследвания и урина.
Земеделството новородено разграничава:
Adenoflemonia.
1.8.2. Паротит
Причинът на епидемичен варетит е филтриращ вирус Pneumophilus parotidis.Вирусът на парите бързо се инактивира при излагане на висока температура, ултравиолетово облъчване, слаби решения на формалин, лизола, алкохол. Източникът на инфекция е болен човек. Предаването на инфекция възниква с въздушни капчици, както и чрез замърсени болни предмети (ястия, играчки). Вирусът се намира в слюнката в края на инкубационния период (18-20 дни) и в първите 3-5 дни от заболяването, както и в кръвта. Може би първично увреждане на вируса на мозъчните обвивки, яйцата и панкреаса.
Болестта по-често се проявява на възраст между 5 и 15 години. Още преди появата на различни клинични признаци, може да се открие повишено съдържание на амилаза в серума и диастези в урината, изчезващо само след 10-ия ден от заболяването. Началото на заболяването се характеризира с увеличаване на телесната температура до 38-39 ° С и появата на октопичността на слюнката за освобождаване с една или от двете страни. Възможно е също така да се включи в процеса на подлент и повдигане и подгряване слюнчещи жлези, с екстензивен оток на шийните фибри. Кожата над възпалените жлези е стресираща, лъскава, но обикновено запазва нормалния цвят. Появата на подуването на паротидната жлеза е придружена от болки, иредии, към ухото или шията, усилването по време на дъвчене и преглъщане. Подуването на засегнатите жлези е първото 3-5 дни, след което до 8-10-ти ден започва да намалява. Понякога осцилиращият инфилтрат се забавя в продължение на няколко седмици. Понякога болестта е придружена от брадикардия, променяща тахикардия. Често увеличаване на далака. Индикаторът на EFA обикновено се увеличава. Често се наблюдава увреждане на нервната система (менингит, енцефалит), понякога с парализа на черепни и гръбначни нерви; Понякога придружени от психични разстройства.
Често сложен е орхитът. Офекторите с епидемичен варетит е по-рядко срещан. Описан е и мастит, придружен от подуване и болезненост на млечните жлези.
Диагнозата се прави въз основа на:
Оплаквания;
Епидемиологична анамнеза;
Клинична инспекция (палпиране на слюнчещи жлези, панкреас, генитални органи);
Визуално проучване на слюнката;
Узи слюнчени жлези.
Епидемичният екзотит трябва да бъде диференциран от:
Различни видове сальягенит;
Хроничен неспецифичен паратит в етапа на влошаване;
Инфекциозна мононуклеоза;
Абсцес на бузата;
Лимфадинит;
Хематогенен остеомиелит;
Лимфангиом в етапа на възпаление;
Adenoflemonia.
1.8.3. Хроничен паренхимски чинолит
Етиологията на заболяването не е изяснена.
Процесът се характеризира с първичен хроничен принцип и е скрит чрез течаща възпаление в нарушитените слюнчести жлези.
Болестта по-често се проявява при деца 3-8 години. Особеността на хроничния неспецифичен паренхимната варетит е продължителността на потока. Прекрасите могат да се появят 6-8 пъти годишно. Характерно е за влошаване на цялостното състояние, появата на болка и подуване в областта на паротидните жлези от една или две страни. Появата на хиперемия и напрежение на кожата.
С палпация на района на близката дъвчене, се тества увеличено, болезнено (слабо нагряване), плътно, бъги желязо. В случай на масово производство на площта на разнообразието на слюнчест канал, вискозна желе, подобна на слюнка с смес от гнойни или фибринови букети.
В случайния радиационен етап, първоначалното, клинично изразено и късно. Във всеки от етапите се отличава периодът на обостряне и ремисия, както и активен и неактивен поток. С активния поток на процеса заболяването се отличава с изразен възпалителен отговор на пр. Хр. Продължителността на обостряне с активен поток варира от 2-3 седмици до 2 месеца, броят на обострянията варира от 4 до 8 пъти годишно.
С неактивен поток, обострянето на хронични панернични течове без изразените локални и общи симптоми на възпаление с по-малък брой обостряния годишно (от 1 до 3).
Диагнозата се прави въз основа на следните данни:
Оплаквания;
Анамнеза;
Клинична инспекция, включително палпация на слюнчеща жлеза;
Визуално проучване на тайните на слюнката;
Клиничен анализ на кръвта и урината;
Рентгенови проучвания на AU с предварителна контрастираща жлеза с водоразтворими контрастиращи вещества: връх, урографски, омнипак (сиалография, ортопантомия-графика);
Изследване на гнойни отделени от слюнчеща жлеза върху чувствителност към антибиотици (по време на обострянето);
Цитологични проучвания на намазките на слюнка и наказание на дъгата по време на ремисия;
Ултразвук.
Хроничният паренхимнен варетит трябва да бъде диференциран с епидемични пари, лимфаденит, специфичен лимфадит в района на почти речта, с хроничен остеомиелит на долната челюст, лимфангиома и кисти в района на близката дървета, неоплазми.
1.8.4. Цитомегалия
Цитомегалия е вирусно заболяване, което засяга слюнчените жлези предимно новородени и бебета на възраст под 6 месеца. Причинният агент е цитомегаловирус хоминис (цитомегаловирус hominis), отнасящ се до семейството на вирусите на херпес. Източници на инфекция: вируктори и пациенти. Вирусът се подчертава със слюнка, кърма. Cytomegalovirus може да проникне в плацентата и да причини интраутринова поражение на плода на всеки етап от неговото развитие. Инфекцията през първите седмици на бременността може да бъде причина за спонтанния аборт или образуването на вродени дефекти (например, устните и цепнатината на носа). Инфекцията в по-късна дата може да доведе до увреждане на централната нервна система, черния дроб, стомашно-чревния тракт. Бъдещата инфекция може да се случи при преминаване през общите пътеки на заразена жена. Основната фиксираща площадка на вируса е слюнчените жлези. По-старите жлези са изумени по-често, отколкото вдигащи жлези и регионални лимфни възли и регионални лимфни възли.
В слюнката се определя, че стесняването се определя и дори блокирането на малки сили на слюнката от гигантски епителни клетки, изпъкнали в техните лумени. В ядрото и цитоплазмата на тези клетки са отчетливо забележими включвания. Такива гигантски клетки в цитомегалия са в слюнка, урина и фекалии.
С местния курс на цитомегалия, слюнчените жлези се подуват поради възпаление и образуването на малка киста. В обобщаването на хода на болестта, светлината, бъбреците, панкреаса, мозъка и другите органи могат да повлияят на патологичния процес. След прехвърляне на цитомегалия
децата могат да възникнат вродени пороци на сърце и големи съдове, ангиоми на кожата, миокардити.
В детски деца, в редки случаи, има лезия на кожата под формата на пилинг с голям персонал, дългосрочна съществуваща диарманост или не-лечебна язва. В някои случаи заболяването може да се случи като сепсис.
Прогнозата бе разглеждана преди това напълно неблагоприятна. Понастоящем светлинните форми са диагностицирани, доказани вирусологично, с благоприятен изход.
Диагнозата се прави въз основа на:
Жалби на родителите;
Анамнеза;
Клинична инспекция;
Клиничен анализ на кръвта и урината;
PCR и серологична диагностика. CMV инфекция на слюнчените жлези при деца трябва да се диференцира от:
Херпетна инфекция;
Гъбично възпаление (актиномикоза, кандидоза);
Ехинококова инфекция;
ХИВ инфекция;
Хемолитично заболяване на новородени;
Токсоплазмализа.
1.8.5. Slutnokamnaya заболявания на субединните слюнчени жлези при деца
Механизмът за образуване на бетопечатйки не е напълно намерен. При появата на слюндно заболяване, нарушаването на калциевия метаболизъм е от голямо значение, понякога се отбелязват нараняване или чужди тела в очертанията на слюнчените жлези.
Основният диагностичен симптом е откриването на бетона, болката, която се случва при приема на храна, свързана с нарушение на изтичането на слюнката. Siiaodochitis и Sialogenis са съпътстващи симптоми. Изброените симптоми се увеличават с възрастта на детето.
Диагнозата се прави въз основа на общи клинични методи на проучвания (оплаквания, анамнеза, инспекция на детето, палпацията на жлезата, визуалното изследване на тайната, клиничен анализ на кръвта и урината, рентгеновото изследване на Подходящи слюнчени жлези, ултразвук).
Slyunokamnaya болестта на пъзелите солеви жлези се диференцира от задържането на свободната на пилона слюнчеща жлеза, хемангиома и лимфангиома на под-съраундната област, сиалодохит, с абсцес на жлеба от челюст.
Фиг. 1.1.Бебе 3 години. Влошаване на хронични Фиг. 1.2.Бебе 5 години. Обостряне на хроничен пародонтит зъб 84, остър пародонтит на зъба 54, острен гноен гноен периостит на долната челюст върху десния периостит на горната челюст отдясно
Фиг. 1.3.Повишената панорамна рентгенография на долната челюст на детето е на 9 години. Хроничен прецизен периостит на долната челюст отдясно в областта на зъбите 46, 47
Фиг. 1.4.Бебе 6 години. Влошаването на хроничен пародонтит на зъба 64, остър серозен периостит на горната челюст отляво
Фиг. 1.5.Бебе 5 години. Влошаването на хроничен пародонтит на зъба 75, остър серозен периостит на долната челюст отляво
Фиг. 1.6.Бебе 6 години. Влошаването на хроничен пародонтит на зъба 75, остра гнойна перистация на долната челюст вляво: но -състояние в устната кухина; б.- ортопантомограма
Фиг. 1.7.Дете 13 години. Хроничен разрушителен продуктивен остеомиелит на долната челюст вдясно: но- появата на детето; б.- ортопантомограма. Определения на разрушаването на костната тъкан в областта на клоните, ъгъла и тялото на долната челюст отдясно; в -изглед на тялото на долната челюст вдясно на етапа на работа
Фиг. 1.8.Дете 13 години. Хроничен продуктивен остеомиелит на долната челюст отдясно. Болестта на заболяването е 6 месеца: но- появата на детето; б.- преглед на рентгенография на костите на скелета на лицето в директна проекция
Фиг. 1.9.Дете на 15 години. Хроничен продуктивен остеомиелит на долната челюст отляво. Географската дължина на заболяването е 2 години: ортопан-томограма. Сайтовете на сестселероза се отбелязват поради повторно повтарящ се възпалителен процес без признаци на поглъщане. Кортикалната плоча не е ясно проследена. Характерни мраморни зарове
Фиг. 1.10.Хроничен разрушителен остеомиелит на долната челюст в етапа на поглъщане. Стоматологична обемна томограма на дете от 16 години. Костната тъкан на долната челюст в областта на липсващите зъби е 45-48 има нехомогенна структура. В проекцията на липсващия зъб 46 се определя фокусът на разрушаването на костна тъкан с неправилна форма до 5.5 х 4.5 х 3,5 mm, в кухината на която се визуализира чрез допълнително уплътнение на костната тъкан (костна секвестиране) ). Кортската плоча на долната челюст в областта 46 не се проследява навсякъде. На вестибуларните и зъбни повърхности на долната челюст в региона 45-48 се отбелязват изразените линейни периолни слоеве
Фиг. 1.11.Хроничен разрушителен продуктивен остеомиелит на долната челюст. Стоматологична обемна томограма на дете от 12 години. Налице е промяна в костната структура (на фона на остенелероза на долната челюст отдясно, открити са множество огнища на различни размери и форми) и слоеве на наслоен периол
Фиг. 1.12.Хроничен разрушителен продуктивен остеомиелит на долната челюст. Многоспипер компютър на томограма на дете от 17 години (A, б.- аксиална проекция; в- 3D реконструкция). В тялото на долната челюст се визуализира множество огнища на разрушаване на костите от 2,5 до 9,8 mm. В езическите и вестибуларните повърхности има линейни и ресни периолни слоеве, по-изразени в тялото на долната челюст в проекцията на липсващите зъби 36-46, има области на остър уплътнение (от 173 до 769) от меки тъкани, чак до разглеждане на забележителности
Фиг. 1.13.Хроничен разрушителен продуктивен остеомиелит на долната и горната челюст. Многоспиперматични томограми на дете на 9 години: но- аксиален парче; б.- MPR в коронарна проекция; в- MPR в сагитална проекция; г.- 3D реконструкция. Костната структура на цялата долна челюст, горната челюст, основната кост, както Zoomy кости и zicky arcs се произнася поради наличието на солени огнища и фокус на вакуум и остеосклероза, с неравномерни, размити контури, практически непочтено от непроменена среда костна тъкан, нарушавайки целостта на кортикалните плочи. Обемът на горните кости се увеличава (повече в долната челюст), съотношенията не се променят. И в двата ENCH отношенията не се нарушават, ставите на подутата, целостта на контурите е нарушена от места. В левия максиларен синус и решетъчните лабиринтни клетки, мекото съдържание на плътността е около 16. Н.
Фиг. 1.14.Дете 4 години. Остър серозен лимфаденит на лявото дъщерно дружество: но- появата на детето; б.- ултразвук, в режим: лимфен възел намали ехо гена, кората е удебелена; в- ултразвук, CDC режим: укрепване на съдовия модел в проекцията на лимфона
Фиг. 1.15.Ултразвук, CDC режим: лимфната единица на заоблена форма, намалена ехогенност, нехомогенна структура, чрез периферия - хипогенен ръб (зона на оток). Остър лимфадинит в етапа на периатуанит
Фиг. 1.16.Бебе 6 години. Остър гноен люспиенит на десния подлент
Фиг. 1.17.Бебе 5 години. Остър гноен лимфаденит на левия пъзел-луксозен регион
Фиг. 1.18.Дете на 15 години. Хроничен хиперпластичен лимфаденит на хищническия регион
Фиг. 1.19.Дете 1,5 години. Възстановен лимфаденит на левия подлент след прехвърлен от ORVI: но -външен вид; б.- ултразвук, в режим: ехогенността на лимфния възел е намален, проекцията се определя от течната част (зона на абсцес); в- ултразвук, режим CDK: в проекцията на лимфния възел, съдовата рисунка е маркирана, зоната на абсцес е аваскуларна
Фиг. 1.20.Възстановен лисуфененит с подходяща субкуларна зона с развитието на Adenoflems. Ултразвук, CDC режим: капсулата на лимфната възел е периодична, течните зони се определят в околните тъкани
Фиг. 1.21.Дете на 15 години. Специфичен лимфаденит (актиномио-тилетик) на правилното дъщерно дружество
Фиг. 1.22.Дете 4 години. Абсцес на лявата подсипница след ухапване от насекомо
Фиг. 1.23.Бебе 14 години. Абсцес странична повърхност на шията отдясно: но- появата на детето; б.- Ултразвук, в режим: Определя се зоната на намалена ехогенност с неравни контури, в проекцията - течни секции
Фиг. 1.24.Бебе 14 години. Абсцес по-ниски устни: a, b -появата на детето; в- Ултразвук, в режим: определя се образуването на намалена ехогенност с наличието на течна секция
Фиг. 1.25.Дете на 16 години. Абсцес на правилното дъщерно дружество
Фиг. 1.26.Дете на 10 години. Odontogenic флегмон от правилното дъщерно дружество: a, б.- появата на детето; в- ортопантомограма
Фиг. 1.27.Детето е на 7 години. FURUNCULUS на лявата подзаглавие
Фиг. 1.28.Инфилтрат на лявата мамя област с абстрактни знаци. Ултразвук, в режим: зоната на намалена ехогенност се определя с наличието на течен сектор
Фиг. 1.29.Дете на 16 години. Отвъд фургон с дясната Zilly регион
Фиг. 1.30.Бебе 6 години. Обостряне на хроничен паренхимно ляво паротит
Фиг. 1.31.Дете 13 години. Влошаване на хронични левичайни панеримни пари
Фиг. 1.32.Хронична ляво паренхимна пара, първоначална клинична и радиационна сцена. Ортопантомалограма бебе 9 години
Фиг. 1.33.Хронични двустранни паренхимни пари, първоначален клиничен радиологичен етап. Ортопантомалограма бебе 6 години
Фиг. 1.34.Хроничен двустранен паренхимнен варетит, изразен клиничен и радиационен етап. Ortho-pantomosialogram бебе 7 години
Фиг. 1.35.Хронична десен панеримна пара, изразена клинична и радиационна сцена. Ортопантомалограма бебе 15 години
Фиг. 1.36.Хронична двустранна неспецифична реактивка, ремисия. Ултразвук, CDC режим: слюнческото желязо се увеличава с размери, намалена ехогенност с присъствието на малка киста; Васкуларизацията не се променя
Фиг. 1.37.Хроничен двустранен неспецифичен варетит, влошаване. Ултразвук, режим на CDC: в проекцията на паренхимната жлеза Васкуларизацията се усилва.
Фиг. 1.38.Slutnocameal заболяване на лявата пъзел-луксозна слюнчена жлеза. Рентгенография на дете от 10 години (аксиална проекция)
Фиг. 1.39.Slyonokamnaya болест на десния пъзел-луиничен слюнчеща жлеза. Рентгенография на детето 11 години (аксиална проекция)
Фиг. 1.40.SLUTNOCAMEN болести на лявата сублентна слюнчена жлеза. Ултразвук, в режим: Гърдният канал е удължен, консолидацията се определя в нея.
Фиг. 1.41.Slyunokamnaya болест на десния подлент слюнчеща жлеза. Sialiam дете 8 години. Определя се чрез разширяване на канала, конкрецията в устата на канала
Фиг. 1.42.SLUTNOCAMEN болести на лявата сублентна слюнчена жлеза. Многоспилен компютър на томограма на дете от 16 години (A - MPR в сагитална проекция; б.- аксиална проекция; в- 30 реконструкция). В меките тъкани на устната кухина по протектната повърхност на долната челюст в предната част на предната група на зъбите и в ъгъла, изчисленията се визуализират с размери 2,5 и 8.5 mm, с ясни вълнообразни схеми, 1826 плътност. Н.
От пациентите входящи за стоматологични болници, 42.2% са пациенти с възпалителни заболявания на лицевофациалната област, сред които - 29,1% от хората над 60 години. През последните години, заедно с увеличаването на броя на пациентите на зъбите, някои от тях отбелязват и претеглянето на клиничния ход на тези процеси. Причината за смъртта на пациентите е тежки усложнения: mediastinite, сепсис, абсцес на мозъка.
Основните причини за увеличаване на възпалителните заболявания са недостатъчни грижи за кухината и нейната санитария, ненавременна диагностика и хоспитализация на пациентите, ранния им екстракт от болницата и ирационалното използване на антибактериални агенти. Процесите, произтичащи в тялото в резултат на неговото стареене по време на възпалителни заболявания на лицевофациалната област.
При възрастните и старите хора, източникът на инфекция, който е причината за флегмона на лицевофациалната област, най-често не е периодонтит, но настинки, инфекциозни заболявания и патологични морски джобове с периодонтит. Началото на заболяването може да бъде причинено от нараняване на оралната лигавица по време на храна, почистване на зъбите, тяхното лечение и подготовка за протези. Външният вид на флегмон може също да бъде предшестван от възпалителен процес на оралната лигавица.
С нарастващата възраст пациентите намаляват имунологичната реактивност на тялото, възпалителният процес тече леко, с леко увеличение на температурата. Раната, през деня след отварянето, обикновено се покрива с фибринозен рейд, разделен, като правило, умерена, течност. Почистването на раната от некротични тъкани се появява бавно и нововъзникващите гранулации са атрофични. Понякога има обостряния на възпалителни явления, които са свързани със закъснението на гнойни разделени или с изтощение на компенсаторните възможности на тялото на пациента. Лошо изразената локална тъканна реакция с цялостното сериозно състояние на пациента е знак за намалена резистентност към организма като цяло. Прогнозата в същото време става съмнителна.
Клиника. При някои пациенти заболяването започва бурно, със значително повишаване на температурата, треска, придружена от тръпки, безсъние. Гултен-възпалителният процес бързо се прилага за съседните целули и в жизненоважни органи.
Ондогенните възпалителни процеси на меки тъкани на лицето имат свои собствени характеристики, които трябва да бъдат взети под внимание при диагностициране и лечение, особено при възрастни пациенти.
1. Възможността за бързо размножаване на гноен възпалителен процес от първичното огнище на съседните анатомични зони е една от различията в одонтогенния флегмон и абсцеси. Основата на това е топографските-анатомични особености на лицето и шията, по-специално, присъствието в лицевофациалната област на значително количество дъвчене и имитични мускули, добре развита мрежа от кръвоносни съдове, нерви, мазнини бучки Bisha. Това създава риск от проникване на инфекциозния възпалителен процес в съседни анатомични зони, към основата на черепа, дълбоките клетъчни пространства на шията и медиастинума.
Размножаването на гной възниква предимно в границите на интерфейсното пространство, в което процесът на надява се произхожда. Когато правите всяка стена на тази формация, процесът влиза в съседни клетъчни пространства. Често, в одонтогенните възпалителни процеси на меки тъкани, гной се разпръсква по фибри, намиращ се в интерфексови и интермуративни пространства около съдовете, нервите, слюнчените жлези с техните канали, процеси на Кемки Биша.
Разпространението на гноен възпалителен процес на съседните целулни пространства, жизнените органи са придружени от изразена интоксикация и общия отговор на тялото. Състоянието на пациента става тежка, болката в областта на раната се увеличава, слабостта се увеличава, има лош сън и апетит. За гной-възпалителния процес на меки тъкани лицето се характеризира с патентизъм на кожата, анемия, повишена телесна температура и други симптоми на интоксикация.
В такива случаи е необходимо широко разпространение на раната, да се разкрият гнойни параклиси и "джобове", да се отстранят некротизирани тъкани, да създават условия за постоянен изходящ поток от отделен от Руската академия на науките.
2. По-късно появата на колебания е една от характеристиките на одонтогенния флегмон, който е свързан с локализацията на патологичния процес на knutri от мощни мускулни образувания (дълбок флегмон на времевата зона, възпаление в OSS, събирач, подреждан и чудовище, денят на устната кухина). В същото време се открива плътна болезнена инфилтра без ясни граници и признаци на колебания. Кожата първо бледото, подвижна, след това се появяват хиперемия и подуване. Тази функция обяснява необходимостта от ранно отваряне на язва. В същото време една безсънна нощ е абсолютна индикация за операция. Късното отваряне на възпалителния фокус може да доведе до разпространение на инфекцията върху кръвта и лимфните съдове.
Метастазацията и образуването на женски огнища се появяват главно чрез хематогенни. Възможно е и лимфогенният път на метастазите. Pi-Demic Foci най-често е под формата на абсцеси с различни размери, флегмонт инфилтрати. CO от страната на вътрешните органи по време на сепсис се намира предимно тежки дегенеративни-некробиотични и възпалителни явления, подуване. При възрастни хора, екскреторната функция на бъбреците е най-забележима, в резултат на което е нарушена една от най-важните връзки на защитния механизъм на организма - евакуация с токсини за урина на бактерии и продукти от увредено метаболизъм на възпалителното огнище. Това обстоятелство до голяма степен определя общото състояние на пациента и хода на заболяването.
Посяването на кръвта по време на сепсиса Na дава растеж, ако се вземе малко количество (до 2 ml). Кръвта по проучването трябва да се приема в момента на получаване на дневна температура на повдигане.
3. Близостта на жизнените органи (мозъка, горните дихателни пътища, медиастинум, визуалното тяло) на лицевофациалната област води до тежки усложнения. В същото време възпалителният процес се простира от фокуса на възпалението в различни посоки на лимфогенни и хематогенни средства, чрез фасция и целулни пространства.
Съгласно лимфните съдове на мандибуларните и максиларните нерви, инфекцията може да бъде през овалната и кръглата дупка, за да проникне в мозъчната обвивка. Тромбофлебитът на предния лице, а след това ъгловата и горната част на сирацата също води до прикрепване на мозъка и се появява флегмон на орбитата. Близостта на ларинкса и трахеята причинява опасността от асфиксия, която е значима в долната част на пероралната кухина, шията, абсцесите на корена на езика.
Медиистинитите се развиват в резултат на разпространението на гной в хода на съдовата нервна врата на гърлото, както и от акумулаторната и рацертната тъкан. Медиистинитите могат да се появят мълния, да текат едновременно с долната част на пероралната кухина и шията, така че диагнозата не винаги е проста.
4. Анаеробната инфекция често присъства в гнойни възпалителни огнища на одонтогенна етиология. Микроорганизмите представляват много широка група, включително и Kokkli, така и флора. За тяхното развитие са необходими аеробни или анаеробни условия. Появата на гнойния процес се основава на вредния ефект на микроорганизма и компенсаторните приоритетни реакции на пациента.
Заедно със стафилококи, стрептококи, протонни пръчки, чревни и сини пръчки, във всяко трето проучване, микрофлората също се определя от анаероби: бактерии, clostridia, анаеробни грам-положителни намотки, пръчки. Те са представители на нормалната микрофлора на човек. Анаеробите са върху лигавиците на устната кухина, потните жлези, долните чревни находища.
Свързаните анаероби са много чувствителни към кислород. За техния растеж е необходим много нисък редоксиален потенциал на средата: те едва ли могат да се открояват от клиничен материал. До известна степен стерилността на точката в изследването на PNO от възпалителни огнища показва наличието на анаеробна инфекция.
Ролята на микрофлората като етиологичен фактор на гноен възпалителния процес е много сложна и не може да бъде намалена до простата връзка на макроорганизма с микроорганизъм. Често едновременното откриване на аеробна и анаеробна флора с тези процеси не е случайно. Появата на анаеробна възпалителен процес се приготвя от аеробани, които проникват в патологичния център и "подготвят тъканите по определен начин", за да се развие анаеробна гнойна инфекция. От своя страна аеробната микрофлора присъства в асоциацията и абсорбира кислород, създава условия за растежа на строги анаероби и развитието на анаеробна инфекция.
За да повлияят на анаеробната инфекция, особено причинени от бактерииди, се предписват метронидазол и метрагил. От антибиотици, левомицетин, тетрациклин, цефатоксини, които се използват само в случаите, когато традиционната терапия е неефективна и раната е покрита със сиви филми.
5. Увеличената регенеративна способност на лицевите тъкани се дължи на доброто кръвоснабдяване и инерварня на лицевата област, както и наличието на ниски диференцирани клетъчни елементи с висока сила за регенерация. Това може да доведе до заздравяване на грубите на оралната лигавица в по-ранната продължителност, отколкото възпалителният процес в меките тъкани е фиксиран. Следователно, обширните разфасовки са целесъобразни (с флегмони най-малко 6 см) с внимателен дренаж.
6. Възпалителни контрактури възникват в резултат на рефлекторно болезнено намаляване на дъвчещите мускули или поражението му чрез одонтогенен възпалителен процес. Възпалителни контрактури се наблюдават в одонтогенни абсцеси и флегмони, които са локализирани в областта на мускулите, повдигащи долната челюст, и също така отбелязаха с периостати, остеомиелит на долната челюст. Дългосрочна възпалителна контрактура в резултат на разрушителни дегенеративни процеси в мускулите води до белег. Възпалителните контрасуи затрудняват проверката на устната кухина, местната диагноза на възпалителния процес. В допълнение, функциите на дъвчене и поглъщане са нарушени, което може да доведе до изчерпване на пациентите. По време на договора се нуждаете от задълбочена специална грижа за устната кухина.
7. Необходимостта от специална грижа за устната кухина се определя от факта, че с възпалителния процес на лицевофациалната област е нарушен процес на самопречистване на устната кухина. Характерът на микрофлората варира рязко поради възпроизвеждането на бетонни микроби, което причинява характерната злонамерена миризма. Грижа за пациента с устната кухина се изпълнява самостоятелно или се извършва от медицински персонал. Грижата на тези събития до голяма степен определя резултата от лечението на пациентите.
Лечение. В резултат на намаляване на възпалителни и други реакции при пациенти с възрастни и сенилни възрасти, индикации за хирургична интерференция с остри гнойни възпалителни процеси на меки тъкани и шия, той трябва да чака появата на кожата хиперемия над фокуса на възпалението и колебания, тъй като гнойният ексудат може да се разпространи в съседните зони. Индикацията за отваряне на възпалителния фокус е палпаторично определена плътна, понякога болезнена инфилтрат на меките тъкани.
При избора на вид анестезия при пациенти в напреднала възраст, не само намалява компенсаторните възможности на дишането на органи, кръвообращението, ендокринната апаратура, но и факта, че 70-80% от пациентите с тази категория се наблюдават от съпътстващи заболявания, често по-тежки от основните един. Сърдечно-съдовата система най-често страда. Често се нарушава от коронарната кръвообращение, намаляването на сърдечния мускул е намалено, намалява минутите на кръвта. Често се издига кръвно налягане. Пулсът обикновено се нарязва.
В резултат на артрофно, респираторната повърхност на белите дробове се намалява с около 25%. Благодарение на осификацията на хрущяла и склеротичните промени, белите дробове се фиксират в вдишното положение. В състояние на почивка такова лице е в равновесие (сърдечната честота и дишането в своята норма), но достатъчно малко физическо или нервно напрежение (вълнение, вълнение преди операцията и т.н.) и хипоксията могат да се повлияят веднага състоянието на функцията на сърдечната мускулатура.
При избора на анестетичен метод се взема предвид общото състояние на пациента, придружаващи болести и количеството оперативна намеса.
Болни възрастни и сенилни възрасти се нуждаят от системно наблюдение на терапевта, повторно провеждане на ЕКГ, кръвни изследвания и урина. Тъй като възстановяването на такива пациенти често се забавя, въпросът за замъгляването им в клиниката трябва да бъде решен заедно с терапевта.
Възможни усложнения при остри одонтогенни възпалителни процеси на лицевофациалната област.
Усложненията на остри одонтогенни възпалителни заболявания включват:
Mediastinit.
Тромбофлебит лицеви вени. Идват синус тромбоза.
Интракраниални усложнения
А. Първичен риногенен хидроцефал
Б. Базален арахноидит
V. Гултен менингит
Менингоенцефалит
1. Mediastinit.
Гулният медиастинит, като усложнение на инфекциозните възпалителни процеси на лицевофациалната област, по-често се развива при пациенти с флегмони на очното пространство (1), коренът на езика (2), дъното на устната кухина (3 ), субмандибуларни (4) и президентските (5) региони. Разпространението на инфекциозния възпалителен процес към клетъчната клетка на медиастинума от случайното пространство, коренът на езика се появява първо в преведеното пространство, а оттам в фибри по фаринкса и хранопровода - към задната среда. От подводницата, президентските райони, от площта на сънливия триъгълник, инфекциозният възпалителен процес се разпространява по протежение на тъканта по главния съдов нервен лъч на шията и след това в предния медиастинум.
Клинична картинамедицистинит
Причината да подозирате пациента с долната част на пероралната кухина, разпространението на инфекциозния възпалителен процес в медиастинума е:
появата на признаци на възпалителния процес в областта на шията, особено в хода на съдовата нервна врата лъч;
откриване на цялостното състояние на пациента, въпреки добрия дренаж на гнойни огнища в областта на главата и шията (температура до 39-40 o c, тръпки, тахикардия)
появата на клинични симптоми, характерни за гнойната възпалителен процес на тази локализация.
Характерни симптоми на медиастинит
1. Появата на възпалителна инфилтрация в хода на основния съдов нервен сноп в долната врата, в зоната за изпитване, в областта на югуларната депресия.
2. Принудителното положение на пациента: седи с главата надолу, лежащ отстрани с краката, спрян с корема.
3. рязко изразено недостиг на въздух в покой (до 45-50 респираторни движения в минута)
4. Тъканта на тъканта на югуларната депресия при вдишване (симптом на Равич-Шчеба).
5. Болка над гръдната кост или в дълбините на гърдите. Болките се засилват с дълбоко дъх, кашлица, преглъщане, позиция на главата (симптом на монетата).
6. Характерно заглушаване като следствие от свръхчувствията на слуз поради дразнене на вагусния нерв и разрушаването на дренажа на бронхиалното дърво поради появата / повишаването на болката по време на интензивното свързване.
7. Болка в дълбините на гърдите в перкусията на гръдната кост, разгръщайки се на петите по време на диспергираните долни крайници.
8. Рентгеновото изследване разкрива разширяването на медиастинума, изтичащия поток в плевралната кухина и в присъствието на въртящ се некротичен процес, причинен от анаеробна инфекция, наличието на газ в медиастинума и парахаразолезно влакно на шията .
Лечение.
Отваряне на гноен фокус - медиастинотомия. Най-често се използва от разумно - чрез рязане по предния ръб на кърлежи-легла-подобни мускули, вариращи от нивото на горния ръб на хрущяла на щитовидната жлеза и 2-3 см под кърлежното облекло. След отварянето се промива с фурацилин и канализация.
2. Тромбофлебит лицеви вени. Поглембоза на кавернозния синус .
Патогенеза.
В развитието на това усложнение основното значение е
Богатото кръвоснабдяване на лицевофациалната област
Няма клапани на лица
Наличието на анастомози между повърхностните вени на лицето, слоновете на футбола и венозния синус на твърда мозъчна обвивка (кавернозен синус): ъгловата вена (v. Angularis) - между слоновете на обществото и лицевата вена, \\ t
Клиника.
Тромбофлебитът на лицевите вени се характеризира с външния вид на ъгловия или лицевите вени на болезнена "тежка" инфилтрирана тъкан, хиперемия на кожата със синьо оттенък, разпространението на оток далеч отвъд границите на инфилтрат. Налице е увеличаване на телесната температура, промените в кръвния модел, характерен за възпалението.
Най-сериозното усложнение на тромбофлебита на лицевите вени е тромбозата на кавернозния синус. Това усложнение може да се припише на интракраниал. Общите симптоми са тежко главоболие, обща слабост, увеличаване на телесната температура до 38-40 ° C, левкоцитоза, увеличаване на ESP до 40-60 mm / h.
Локално маркирани:
Оток и хиперемия на кожата на клепачите и челото
Инфилтрация на тъкани за меки орбита
Екзофталм, хемоза конюнктива, офталмоплегия, разширяване на ученика, хиперемия на очите
Може да празнува твърдостта на тилните мускули
Лечение.
Когато първите признаци на заболяването изглеждат интензивни антибактериални (широки антибиотици, имунотерапия), дезинфекцираща и десенсибилизираща терапия. С гноен септичен тромбофлебит, въвеждането на лекарства се използва директно в външната каротидна артерия. Вътрешно с изключение на антибиотиците се инжектират директно действие антикоагуланти (хепарин) за предотвратяване на интраваскуларна кръвна коагулация. При абсцес на тромбични вени и инфилтрати се извършва хирургично лечение с активен дренаж на улус. За да се предотврати тромбозата на кавернозния синус по време на тромбофлебита на лицевите вени, се препоръчва превръзка превръзка
ъгъл или лицеви вена. Лигатора се наслагва през цялата дебелина на тъканите без предварително разпределение на вените.
Лечениепациентите с развита тромбоза на кавернозния синус се извършват съгласно същите принципи. Наред с интензивно антибактериално, десенсибилизиране, разпадане, дехидратация, хормонална и антикоагулантна терапия. Необходима е устойчиво легла. За да се повиши ефекта на терапията, се препоръчват антибактериални лекарства, които да бъдат въведени интраартериално. Трябва да се отбележи, че провеждането на активна антикоагулантна терапия в тромбоза на кавернозния синус не е общоприето, тъй като не е безопасно поради възможността за кръвоизлив и инфаркт на мозъка. Различни автори предлагат да се използват фибринолитични агенти, "меки" антикоагуланти (ацетилсалицилова киселина, бутион).
Интракраниални усложнения
А. Първичен риногенен хидроцефал -
t.оксико-инфекциозен оток на мозъчни черупки с явления на хипертония на алкохол - възниква под влиянието на възпалителния процес в максиларните синуси. Клинично се характеризира с интензивно главоболие, което може да бъде придружено от гадене и повръщане, симптоми от окото (намаляване на зрителната острота, лезия на изпускателния, оксид, тригеминалния нерв).
Б. Базален арахноидит.
Поради гнойния и полипазен процес в топлесните синуси. Характеризира се с остри едностранни болки в областта на лицето и главата, поражението v, vi и vii двойки черебни нерви.
V. Гултен менингит
- обикновено се развива с гнойно топене на стените на кавернозния синус (поради тромбоза). Характерно е за рязко начало, увеличаване на телесната температура до 39-40 градуса, силно главоболие, гадене, повръщане, депресия на съзнание, менингиални симптоми на твърдостта на тилните мускули, симптомите на Кернига, Бутцскински), промени в алкохолът (увеличаване на налягането, замъгляване, пуляцитоза).
Менингоенцефалит
- характеризиращ се с наличието на признаци на менингит, да секоито се присъединяват към фокусните симптоми, загубата на съзнание. Тахикардия, аритмия, падащо кръвно налягане.
4. Odontogenic сепсис.
Понастоящем се различават следните фази на обща гнойна инфекция:
1. Нощно-резорбативна треска -общият синдром, тясно свързан с местния гноен процес, характеристика на всички гнойни възпалителни заболявания на лексион-линеен регион.
2. Фаза на таксуване на сепсис.Диагностицирани в присъствието на гнойна-резорбативна треска след елиминиране на гноен фокус, отводняването и провеждането на лекарствена терапия и сеитба на патогенната флора от кръвта. В тази фаза, по време на интензивната терапия, болестта се елиминира в рамките на 15-10 дни.
3.Септицемия -тя се характеризира с тежко общо състояние на пациента (телесна температура над 38 градуса, зашеметяващите тръпки, силно главоболие, безсъние). От кръвта се иззем патогенна флора. Хранителните фокуси не са открити.
4.SEPTICOPEMIA.В тази фаза, в допълнение към явленията на септицемия, се характеризира с появата на метастатични джетове в резултат на прехвърлянето на бактерии чрез хематогенен път от първичното огнище. За този етап се характеризират следните симптоми: телесна температура над 38 градуса, тахикардия е над 100 изстрела на минута, анемия, левкоцитна смяна на формула, подобряване на ESP е повече от 60 mm / h, хипопротеин, токсичен хепатит и нефрит, разреждане по време на сеитба на патогенни микроорганизми.
Септичният токсично-инфекциозен шок е тежко усложнение на сепсиса. Отправна точка за развитието на шок е едновременно или многократно наводняване на кръвния поток от микроорганизми и техните токсини. С септичен шок има нарушения на функцията CNS, обмен на белодробни газове, периферната и централната кръвообращение, органичното увреждане. Смъртността от септичен шок понастоящем е много висока, представлява 50% или повече.
Лечение.
Лечението на сепсис трябва да бъде изчерпателно и включва следните компоненти:
Преразглеждането на огнищата на гнойна инфекция и, ако е необходимо, "объркване" на първични флегмон, абсцеси, гнойни параклиси.
Осигуряване на добър дренаж на гнойни огнища с помощта на перфорирани полиетилен и полихлорвинил епруветки, въведени през основния разрез и получаване на допълнително (нарушение). Гулният фокус се промива с антисептици.
Антибактериална терапия, като се вземат предвид чувствителността на микрофлората към антибактериални лекарства.
Дезинфекция на инфузионна терапия.
Имунотерапия (прилагане на левкоцитна суспензия, гамаглобулин, антистафококова плазма, ако патогенът е стафилокок)
Симптоматична терапия (в зависимост от поражението на различни органи и системи)
Пълно хранене, витамини.
Възпалението като отражение на нараняване на тъканите и клетките на различен генезис е най-голямата група от амбулаторни рецепции и един от най-сложните - за лекарите на пръстеновидните болници.
Моделите на потока на възпалителни процеси в челюстната област при децата и тяхната класификация
Патофизиология възпаление.Възпалението е всеобхватна реакция на съдовата и съединителна тъкан при увреждане на тях чрез всяко фигурно средство (биологично, механично, термично, радиация, химикал). Възпаление присъщо на авточудността: започва, независимо от продължаването на флогенния фактор, той преминава всички етапи на развитие. Възпалението се развива според принципа на каскад с участието на химически регулатори, възникващи действащи и инактивиране във фокуса на възпалението. Като увеличаване на признаците на него и обратната динамика се управлява от автономни местни химически "сигнали" - медиатори. И дори край на възпалението не е да се изчерпват всички местни резерви, а следствие от натрупването и действията в центъра на специалните противовъзпалителни медиатори.
Фокусът на възпалението винаги се опитва да се дисоциира (блокиран) от околните здрави тъкани, което се дължи на необходимостта от предотвратяване на системния ефект на медиаторите на възпалението към тялото, тъй като извън фокуса те причиняват опасни реакции. В случай на такава ситуация, последният причинява явленията на обща интоксикация, анафилактически или септичен шок, дефицит на полиорган.
Възпалението винаги включва три компонента - промяна, ексудация и пролиферация. Процесът на възпаление започва първично изменение на клетъчните мембрани, лизозомите, митохондриите, плавателните съдове и, в резултат на това, синтеза и активиране на химически "сигнали" - медиатори на възпаление I поръчка - биогенни амини (хистамин, серотонин), полиамини (сперма, спермадин и т.н.), изпълнени чрез съдови реакции и началото на ексудацията. Съдови реакции, започващи с краткосрочно стесняване на съдовете, и след това идва капилярната експанзия< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Съгласно вида на ексудат, има ексудативна (течна преобладава) и продуктивна (клетки преобладават) възпаление.
От своя страна, ексудативното възпаление споделено:
1) серозен (в ексудат много протеин);
2) преобладават гнойни (полифосфонеклеарни плаки, особено лимфоцити;
3) влакнест (разкрити коагулационни фактори, образуващи фибрин;
4) хеморагичен (задължително има смес от еритроцити);
5) Катариален (ексудат, произведен от лигавици).
Всички видове ексудативно възпаление имат своето продължение, те преминават всички фази на възпаление и непременно завършват с репаративните процеси.
Продължаването на възпалението е да се увеличи тонът в секцията за вол, дължаща се на серотоин, което допринася за появата на хемостаза и следователно агрегирането на тромбоцитите, появата на кръвни съсиреци; Образуването на фибрин се ускорява. Той се среща извън съдовете и частично - вътре в капилярите. Появата на оток и фибриновия слой тялото разделя фокуса на възпалението от здрава тъкан. Първичните промени в промяната причиняват вторична лезия на тъканите, която от своя страна допринася за образуването на автокоиди (гамащи агенти с вторична промяна), необходими за регенериращите процеси.
Брейкин, хистамин и простаглазия, заедно с материала на метаболизма и налягането на налягането върху рецепторите на болката, причиняват болезнена болка. Заедно с просмуването на плазмата, клетъчната миграция се появява във фокуса на възпалението. В този процес в този процес участват неутрофили, еозинофилни и базофилни гранулоцити, лимфоцити и макрофаги. Естеството на потока на възпалителния процес до голяма степен зависи от мащаба и естеството на миграцията, което причинява хемотактически фактори (например част от комплемента) и от свойствата на фагоцитите.
Репаративните процеси, които се появяват във фокуса на възпалението, се намаляват до регенерация (сменете мъртвите клетки чрез клетки от същия тип) и фиброплазия (образуване на влакнеста тъкан).
В процеса на регенерация, макрофаги и гранула. Вие, донесете на мястото на възпаление на плазмения ток, улавяне на чужди клетки. Собствени ензими на тялото, които се отличават от фагоцитите lpzos и мастоцити (мастни клетки), започват да разделят фрагментите от тъкани и продукти на възпаление. В следващата фаза на регенериране на ензимите слоевете фибрин се разцепват от слоевете, а останалите тъканни дефекти постепенно се изравняват с помощта на фибробласти, растежни фактори, образувани от макрофаги, лимфоцити, тромбоцити и др. Такава е опростената схема на фазата на острия възпалителен процес.
Хроничното възпаление при деца може да се развие като първичен хроничен процес или да бъде следствие от прехода на остро възпаление в хронично. Това допринася за нарушаване на потока на възпалителни реакции - прекомерното активиране на макрофаги и лимфоцити на цитокини, изолирани в макро-гениално-лимфоцитна инфилтрация, постоянно поддържа явленията на възпалението, имунните процеси (развитието на цитотоксични, имунокомплекс и анафилактични реакции ).
Уместността на проблема с възпалителните процеси на потомството на OBUS.CHOV.1 е увеличаване на броя на тези пациенти с амбулаторно приемане
в болницата, разнообразие от форми на прояви на тези процеси, тежестта на хода на заболяването, което причинява сериозни усложнения.
Делът на децата с възпалителни заболявания на лицевофациалната област в болницата варира от 27 до 61% по отношение на други пациенти. В условията на линейка на рецепцията на детския хирург зъболекар, броят на децата с възпалителни процеси е: в възрастовата група от 1 до 3 години - 16 "h\u003e (по отношение на други болести); 4-6 години - 26%; 7-12 години -38%; 13-15 години-20%.
Сред причините за трептене на растежа на възпалителните процеси на органите на устната кухина и челюстната област са най-значими:
1. Социални, икономически и екологични ситуации, които определят условията за растеж и развитие на децата.
2. Промяна на вирулентността на микроорганизмите, щамове и техните съединения, увеличаване на ефектите на анаеробната микрофлора, ефектът върху организма на вирусите и най-простите.
3. Увеличаване на броя на факторите, причиняващи възпаление (биологични, химически, физически и др.).
4. Ниска чувствителност на микроорганизмите до различни често използвани лекарства.
5. наличието на фактори за нестабилност на хомеостазата на макроорганизма поради растежа на фонови заболявания на ендокринната (диабет и заболяване на щитовидната жлеза), имунни (брой първични и по-често вторични имунодефицитни) системи, метаболитни Болести, кръв и други подобни.
6. Неефективност или ниска ефективност на превенцията на големи зъбни заболявания при деца и тяхното лечение.
Моделите на потока на възпалителни процеси на лицеватален район се дължат на възраст, социално-биологични и социално-хигиенни преждевременни фактори.
Сред социално-биологичните фактори трябва да се разпределят:
1. Ниско ниво на физическо развитие на детето. Социално-икономическите и екологичните условия в момента не насърчават здравето на децата и техните родители. Днес е трудно да си представим почти здрави родители.
2. Неблагоприятен курс на новородения период ™ и първата година от живота. Само 30% от децата на 6-месечно хранене на кърмата. Повечето от тях са рано преведени на смесено и изкуствено хранене. Всичко това, разбира се, засяга по-нататъшното развитие на тялото на детето.
3. Мощността е един от основните фактори, влияещи върху здравния статус. Наблюденията показват значително влошаване на основната маса на населението на Украйна.
4. При деца, които често се разболяват с остри хронични възпалителни заболявания на дихателните апарати, храносмилателните и пикочните системи, най-често се развиват възпалителни процеси на лицевофациалната област.
Социалните и хигиенните преморбидни фактори включват: 1) неспазване на правилата на оралната хигиена - само 30% от децата на възраст 6 години (жителите на градовете) използват четка за зъби и частично изпълняват четка за зъби и частично изпълняват четка за зъби и частично изпълняват
Раздел 3.
нови правила за орална хигиена. В селските райони този процент е значително по-нисък (10%);
2) Намаляване на броя на децата, ангажирани с физическа култура, неспазване (евентуално, по обективна причина) на правилния хранителен режим - качествено и количествено - неблагоприятно влияе върху специфичната и неспецифична реактивност и сбруята на тялото.
Значителна роля на имунобиологичните характеристики на тялото на коефициентите на детето и имунитетите понякога се възприема неправилно. В научната литература данните се появяват върху появата на определени процеси в тялото на детето поради неблагоприятната му имунологична реактивност. Терминът "незрел" по-скоро категоричен. Ако си представите, че по-голямо антигенно натоварване от вируси, микроорганизми, най-простите и други биологични агенти към тялото на детето от първите дни до 10-15 години, трудно е да се обясни компенсаторните възможности на организма за такава "незрялост". Но, разбира се, имунологичната реактивност, т.е. способността да се даде възможност за необходимите защитни адаптивни реакции своевременно, насочени към запазване на хомеостаза и осигуряване на хармонично развитие на детето. Различна възраст на детето осигурява неравен вид отговор на тялото на възпалителен процес. По този начин малките деца реагират много по-често според хипоегичния тип и само на 3-7 години - на pshrsrgic.
Функционално несъвършенство на неразливната ендотелна система, незряването на компонентите на имунната система, местните и централните регулаторни механизми при малки деца не осигуряват достатъчно антитяло и фагоцитни реакции. Това често причинява генериране на гнойна инфекция.
Характерна особеност на потока на възпалителни процеси в детството е изразена интоксикация. Това се дължи на факта, че черният дроб и бъбреците упражняват с отнемане на продуктите на метаболизма, завършват образуването си предимно до 6-8 години. Техните възможности се изчерпват бързо, което се проявява със значително влошаване на състоянието на детето дори с ограничени форми на възпаление. Появата на протеин в урината, който се наблюдава при възрастни след месеци след болестта, в детска възраст възниква рано и показва поражението на бъбречните продукти чрез разпадането на тъкани и токсини; В нарастващото тяло, интоксикацията и якостта на водния баланс се увеличават. Новороденото телесно тегло консумира течности 20 пъти повече от възрастен. Възпалителните процеси са придружени от бърза загуба на вода поради увеличаване на телесната температура и изпаряването му, подобряване на обменните процеси. Това води до увеличаване на концентрацията на токсините в кръвта, това затруднява извличането на метаболитите. Неадекватността на реакцията на ЦНС при деца върху местния ефект на инфекциозния фактор се характеризира с общото вълнение, проявяващо се от конвулсии, гадене, повръщане, диария.
Детето, особено в ранна възраст, се отличава с факта, че метаболизма и жизнената дейност се случва на високо енергийно ниво на фона на няколко намалени резервни възможности. Това придобива особено значение за продължителните възпалителни процеси, изискващи значителни разходи за енергия.
Във връзка с особеностите на развитието на основните организми, потокът от възпалителни процеси има специален еквивалент на местни прояви:
1) преобладаване на производствени форми на възпаление върху ексудани;
2) рядкостта на автономните процеси:
3) бърз преход към генерализирани форми;
4) Общи реакции - Отговори на възпалителното средство често са изпреварващи развитието на местните процеси;
5) В резултат на интоксикация общите симптоми излизат на преден план.
1 [Azvannaya Общите характеристики на отговорите на тялото на детето в възпалителен процес са придружени от особеностите на местния характер, причинени от анатомични и имунобиологични модели на развитието на детско тяло. Сред тях са електрическите мрежи:
1. Временните и постоянните зъби при деца са в състояние на постоянно
Развитие (отметки и всмукателен период; период на зъби,
растеж, образуване и резорбция на корените на временните зъби).
Временните и зъбите на зъбите са относително по-малко минерализирани, имат голяма камера на пулп и широки коренни канали. Център за кръвоносни съдове са широко анастомирани с челюстни кости и съдове. Голяма дупка за нападение в формативните и разкъсаните корени, отсъствието на генерирано периода създава тясна връзка с костите (с "незрял" костен мозък).
2. Еврейските кости в детството са богати на органични и лоши минерали. Те са в състояние на постоянен растеж и преструктуриране, свързани с промяната на зъбите. Кортикалният костен слой е тънък и основната му маса е гъба субстанция. Разполага с широки костни тубули, фина и нежна структура на костни лъчи, между която е за предпочитане червен костен мозък, по-малко устойчив на различни стимули. Периостемът е дебел, плътно покрива костта.
3. Богата васкуларизация и лимфотон на лицевофациалната област при деца определят развитата анастрофикация на съдовете на меките тъкани, зъбите, пародонталните, челюстите и периста. Това, от една страна, осигурява активна регенерация на меките тъкани и високия потенциал на репаративна остеогенеза, а от друга, той помага на разпространението на възпаление с хематогенен начин.
4. Повишаване на челюстите неравни интензивност и време. По време на зъбите растат по-активни челюсти (1-3 години, 6-10 години). Възраст 13-15. Изпитва "пубертет", защото през този период растежът на костите е значително активиран. Неравномерният растеж е, че костта расте не по цялата маса, но само от отделни зони - растежни зони; Растежът на костите в дебелината се извършва за сметка на periosteum.
5. От време на време меките тъкани при деца имат по-малка плътност на фасцията и апоневрозата, ограничаващи клетъчните пространства, се характеризират с ниски бариерни свойства на тях и значително количество подкожно течно влакно. Възпалителният процес бързо се простира до 2-3 топографски анатомични зони.
Така посочваните характеристики предопределят конкретните
Възпалителни заболявания на лицевофациалната област
 |
условията за появата на възпалителни процеси на лицевофациалната област при деца от различни възрастови групи.
Класификацията на възпалителните процеси на тъканите и устните органи на кухините и лекуващата област при деца е показана в Схема 3.
Схема 3.Класификация на възпалителни процеси на тъкани и орални орални органи и максимумациална област
В лицевата област, специалната група се състои от възпалителни заболявания, причинени от специфични патогени: лъчиста гъба, бледа трепетлия, микобактерия туберкулоза. Заболявания, причинени от тези патогени (актиномикоза, сифилис, туберкулоза), се прави за разпределяне в група специфични възпалителни процеси.
Актиномикоза
Актиномикоза или болест за пускане-гъбичка, инфекциозно заболяване, произтичащо от въвеждането на актиномицет (лъчисти гъби) в тялото. Заболяването може да повлияе на всички органи и тъкани, но по-често (80-85% от случаите) Максилофациална област.
Етиология.Актиномикоза Патогени - лъчисти гъби (бактерии). Културата на актиномицетите може да бъде аеробна и анаеробна. При човек в 90% от случаите се отличава анаеробна форма на лъчисти гъби (проактаномицена), по-рядко - отделни видове аеробни актиномицети (термофили) и микромоносфера. При развитието на актиномикоза, значителна роля се играе от смесена инфекция - стрептококи, стафилококи, диплококи и други кокцис, както и анаеробни микроби - бактерии, анаеробни стрептококи, стафилококи и др. Анаеробната инфекция помага на проникването на актиномицети в тъканта на лицевофациалната област и по-нататъшното разпределение от клетъчни пространства.
Патогенеза. Актиномикозата се осъществява в резултат на автоинфекция, когато лъчистите гъби проникват в тъканта на потомството на потомството и се образува специфичен актинист гранулом или донякъде гранулул. В устната кухина, Actinomycetes са в стоматологични, кариозни кухини на зъбите, патологични морски джобове, на бадеми; Actinomycetes съставляват основната строма на стоматологичния камък.
Развитието на актиномикотичния процес отразява сложните промени в имунологичната реактивност на организма, неспецифичните фактори за защита в отговор на въвеждането на инфекциозен агент - лъчисти гъбички. Обикновено постоянното присъствие на актиномицети в устната кухина не причинява инфекциозен процес, тъй като има естествено равновесие между имунологичните механизми на организма и антигените на лъчисти гъбички.
Водещият механизъм за развитие на актиномикоза е нарушението на имунната система. За развитието на актиномикоза в човешкото тяло са необходими специални условия: намаление или увреждане на имунобиологичната реактивност на организма, фактор на неспецифична защита в отговор на въвеждането на инфекциозен агент - лъчисти гъбички. Сред общите фактори, които нарушават имунитета, могат да бъдат разграничени първични или вторични имунодефицитни заболявания и условия. Местните патогенетични причини са голямо значение - одонтогенични или детогенни, по-рядко - тонзилогенни и регрегентни възпалителни заболявания, както и тъканно увреждане, което нарушава нормалната симбиоза на актиномицети и друга микрофлора. С актиномиозата се развиват нарушения на специфичен имунитет и явления на имунопатология, от които оловото е алергично.
Входната порта за въвеждане на инфекцията с актиномиоза по време на увреждане на тъканите и органите на лицевофациалната област може да бъде тежък зъб, патологични морски джобове, увредена и възпалена лигавична мембрана на устната кухина, зоа, нос, канали от слюнчени жлези, \\ t и т.н.
Actinomycetes от мястото на изпълнение се прилагат за контакт, лимфогенни и хематогенни пътища. Обикновено, специфичен фокус се развива в добре васкуларизирани тъкани: насипни влакна, съединителни мускулни слоеве и костни органи, където актиномицетите образуват колонии - DUBS.
Инкубационният период варира от няколко дни до 2-3 седмици, но може да бъде по-дълго - до няколко месеца.
Патологична анатомия. В отговор на въвеждането на лъчисти гъби в тъканта се образува специфичен гранулом. Директно около колониите на лъчиста гъба - се натрупват полинуклеи и лимфоцити и лимфоцити. Според периферията на тази зона гранулиращата тъкан е богата на тънки стени, състоящи се от кръгли, плазмени, епителкоидни клетки и фибробласти. Ето понякога гигантските многоядрени клетки. Характерно е наличието на ксантомни клетки. В бъдеще, в централните отделения на актиномия гранулом, се появиха клетки и тяхната дезинтеграция. В същото време макрофагите се втурват към колониите на приятелите на лъчиста гъба, улавят парчета мицел и мигрират с тях в съседна тъкан със специфичен гранулом. Там се образува вторичен гранулом. Освен това, такива промени се наблюдават във вторичния гранулом, се образува третичен гранулом и т.н. Дъщеря гранулома води до дифузни и фокусни хронични инфилтрати. Според периферията на специфичен гранулом, отлежава гранулираща тъкан и се превръща във влакнест. В същото време броят на съдовете и клетъчните елементи намалява, се появяват влакнести структури, се образува плътна тъкан, свързваща белеза.
Морфологичните промени в актиномикозата са пряко зависими от реактивността на организма - факторите на специфичната и неспецифична защита. Това води до знака на тъканната реакция - преобладаването и комбинацията от ексудативни и пролиферативни промени. Важно значение е да прикрепите вторичната глобална инфекция. Укрепване на некротичните процеси, локалното разпределение на процеса често се свързва с добавянето на гнойна микрофлора.
Клинична картина Болестите зависи от индивидуалните характеристики на организма, определящ степента на обща и локална реакция, както и от локализацията на специфичния гранулом в тъканите на потомството на потока.
Актиномикозата често преминава като остър или хроничен възпалителен процес, характеризиращ се с нормална реакция. С продължителност на заболяването от 2-3 месеца и повече при лица, обременени от съпътстваща патология (първични и вторични имунодефицитни заболявания и държави), актиномикозата придобива хроничен поток и се характеризира с хипергичен възпалителен отговор. Сравнително рядко актиномикоза протича като остър прогресивен и хроничен хипербластен процес с хипергичен възпалителен отговор.
Често общият хипергичен хроничен поток се комбинира с локални хипербластични промени в тъканите, експресирайки в белег в тъканите в съседство с лимфните възли, подобни на мускулната хипертрофия, сгъстяване на хиперостозен челюст.
В зависимост от клиничните прояви на заболяването и особеностите на неговия поток, свързан с локализацията на специфичен гранулом, е необходимо да се разграничат следните клинични форми на актиномикоза на лицето, шията, челюстите и устната кухина: 1) кожа, 2 ) подкожна, 3) сумимност, 4) лигавица, 5) одантогенна актиния гранула, 6) подкожна интермашукикина (дълбока), 7) актиномикоза на лимфните компоненти, 8) актиномикоза на вятърната челюст, 9) актиномикоза на челюстите, \\ t 10) Актиномикоза на устната кухина - език, бадеми, слюнчени жлези, топлес синуси. (Класификация Robustova T. G.)
Форма на кожата. Това е рядкост. Това се случва както одологенно, така и в резултат на увреждане на кожата. Пациентите се оплакват от дребни болки и запечатване на малка кожа, в проучвания показват постепенно увеличаване и запечатване на фокуса или огнищата.
Актиномиозата на кожата тече без увеличаване на телесната температура. В случай на инспекция се определя възпалителна кожа, една или повече огнища, покълнали навън. То е придружено от изтъняване на кожата, като променя цвета си от ярко червено до суня. На кожата на лицето и шията може да надделее пустулата или туберкулите, тяхната комбинация се случва.
Формата на кожата на актиномикозата се разпределя през дължината на тъканта.
Подкожна форма. Характеризира се с развитието на патологичния процес в подкожната тъкан, като правило, близо до одогеновия фокус. Пациентите се оплакват от болка и подуване. От историята можете да разберете, че подкожната форма е възникнала в резултат на предшестващото гнойно одонтогенно заболяване. Също така, този формуляр може да се развие по време на разпадането на лимфните възли и участието в процеса на подкожно влакно.
Патологичният процес с тази форма на актиномикоза се отличава с дълъг, но спокоен ток. Периодът на разпадане на специфичния гранулом може да бъде придружено от незначителни болки и температура на подферивата.
В случай на инспекция в подкожна тъкан, се определя заоблен инфилтрат, първоначално плътен и безболезнен. През периода на разпадане гранулома, кожата е запоена с субектите тъкани, става ярко розово към червеното, в центъра на фокуса има раздел за омекване.
Помилване формата Той се среща сравнително рядко, ако оралната лигавица е повредена - ухапване, вмъкване, проникване на чужди тела и др.
Формата се развива без повдигане на телесната температура. Болковите усещания във фокуса на лезиите са умерени. В зависимост от локализацията на болката може да се засили при отваряне на устата, разговор, преглъщане. На следващо се появява чувство на чуждо тяло, неловкост. Когато палпацията се определя от кръглата форма на плътна инфилтрация, която е допълнително ограничена. Лигавицата е запоена.
Актиномикоза на лигавицата Устата е рядкост. Сиестата гъба прониква през повредената лигавица, травматичните фактори най-често са чужди тела, понякога остри ръбове на зъбите.
Актиномизата на лигавицата на устната кухина се характеризира с бавен, спокоен ток, не е придружен от повишаване на телесната температура. Болката на фокуса е незначителна.
В случай на инспекция, повърхностно разположен възпалителен инфилтрат с ярка червена лигавица по-горе. Често има разпространение на фокуса отвън, пробив и образуване на индивидуални малки движения на фистула, от които гранулира се сгъст.
Онадгенен актиномиран грануломв тъканите на Перонта е рядко, но разпознат с трудности. Този фокус винаги има тенденция да се разпространява в други тъкани. В локализацията на гранулома в кожата и подкожната тъкан има тежест на преходна гънка, която идва от зъба към огнището в меките тъкани; С подложката фокусът не е. Процесът често се прилага за лигавицата, като следващата обостряне е изтъняване, образувайки фистула.
Подкожна интермашен (дълбока) формаактиномикозата е често срещана. В тази форма процесът се развива в подкожно, интермонкин, интерфексови влакна, се отнася за кожата, мускулите, минното дело и други кости на лицето. Той е локализиран в пукалера, дъвчене и почти дъвчене на площ, и влияе и засяга тъканта на времеви, недостатъчни, Zicky региони, овърдъми и чудесни ями, чудолюбиви и професионални пространства и други области на шията.
С дълбока форма на актиномикоза, пациентите показват появата на подуване поради възпалителен оток и последващо инфилтрация на меките тъкани.
Често първият знак е прогресивното ограничаване на отварянето на устата, защото лъчистите гъби растяха в кърпата, поразиха дъвчащите и вътрешните мускули на крилото, в резултат на което смущаващият пациент възниква възстановяването на отвора на устата.
По време на инспекцията, синазността на кожата на кожата върху инфилтерата; Пристигайки в определени зони на инфилтратните огнища на омекотяване приличат на образуването на абсцеси. Пробивът на разредената площ на кожата води до нейната перфорация и изолиране на тесната горивна течност, често съдържаща малки белезникави зърна - DUBS на актиномицет.
Острата начал или обостряне на заболяването е придружена от повишаване на телесната температура до 38 - 39 ° С, болка. След отваряне на актиномичния фокус, остри възпалителни явления стихове. Налице е прокси плътност на периферните отделения на инфилтрат, части от омекотяване в центъра с инсулти на фистула. Кожа над засегнатия график, сина. Впоследствие актинометричният процес се развива в две посоки: има постепенна резорбция и омекотяване на инфилтрат или разпределение към съседните тъкани, което понякога води до вторично увреждане на костите на лицето или метастазите в други органи.
Актиномикоза Лимфни възли Намира се в одотогенни, тонзилгенични, всички отопляеми пътища на инфекция.
Процесът може да се прояви под формата на актинометричен лимфангит, абсурсен лимфаденит, аденофлети или хроничен хиперпластичен лимфаденит.
Клиничната картина на лимфангита се характеризира с повърхностно разположен плосък инфилтрат, първоначално плътен и след това омекотяване и запояване с кожата. Понякога инфилтерата е под формата на плътна тежка категория, идваща от засегнатия лимфен възел нагоре или надолу по шията.
Възглавничният актиномикоза лимфаденит се характеризира с оплаквания с ограничен, леко болезнен плътна възел. Болестта се развива бавно, без да се увеличава телесната температура. Лимфният възел се увеличава, постепенно спестява при съседни тъкани, проникването на тъканите се увеличава около него. В абсцес болката се засилва, телесната температура се увеличава до субфризър, има самолет. След отварянето на абсцеса процесът е подложен на обратното развитие, остава гъсто ухапване и променен конгломерат.
Аденофлемон се характеризира с оплаквания за остра болка в засегнатата област, клиниката ще премести картината на флегмон, причинен от глосоларна инфекция.
При хиперпластичен актиномачен лимфаденит се наблюдава повишен, плътно лимфен модул, наподобяващ тумор или туморно заболяване. Характерен бавен, асимптоматичен ток. Процесът може да изостри и абсцес.
Актиномикоза Период на челюст В сравнение с други форми, това е рядкост. Постъпления под формата на ексудативно или продуктивно възпаление.
С ексудативна периостат челюст, в областта на зъба се развиват възпалителни явления и преминават към вестибуларната повърхност на алвеоларния процес и тялото на челюстта. Болковите усещания са слабо изразени, благополучие не е нарушено.
Клинично развива плътна инфилтрация в навечерието на устната кухина, изглаждането на долната арка. Лигавицата над нея е червена, понякога с синкав оттенък. След това инфилтерата бавно се смекчи, се появява болезненост. Перкусията на зъба е безболезнена, това е като "пролет". При отварянето на фокуса не винаги се освобождава от путката, често се маркира растежът на гранулациите.
С продуктивен актиномика, основата на долната челюст, дължаща се на периостема. Процесът с периоставата на алвеоларната част отива в основата на челюстта, деформира и удебелява ръба си.
Рентгенография извън алвеоларната част, основата на тялото на челюстта и особено в долния край, се определят хлабаво периолно удебеляване на нехомогенната структура.
Актиномикоза на челюстите.Патологичният процес с първична лезия на челюстта често е локализиран на долната челюст и е много рядко отгоре. Първичната актиномиоза на челюстта може да бъде под формата на разрушителен и продуктивен разрушителен процес.
Първичната разрушителна актиномиоза на челюстта може да се прояви под формата на вътрехарозен абсцес или интрапрег.
С интраооказна абсцес пациенти се оплакват от болка в засегнатата костна зона. С квартала на фокуса с канала на долната челюст, чувствителността в областта на разклонението на чифферния нерв е нарушена. В бъдеще болката стават интензивни, придобиват естеството на невралгичния. Изглежда подуване на меките тъкани.
Клиниката на костната смола се характеризира с бавен, спокоен ток с незначителни болезнени чувства; придружени от обостряния, при които възниква възпалителна контрактура на мускулите на дъвчането.
Рентгенографски първичната разрушителна актиномикоза на челюстите се проявява чрез наличието на една или повече разлята кухини в костта, не винаги явно съседна. В дъвката на огнището могат да бъдат заобиколени от зоната на склероза.
Първичната продуктивна и разрушителна повреда на челюстите се наблюдават главно при деца, юноши, причината е одонтогенен или тонзилогенен възпалителен процес. Удебеляването на костите се отбелязва поради привързаностите на Periosal, които прогресивно се увеличават и уплътняват, симулиращи неоплазма.
Курсът на болестта е дълъг - от 1-3 години до няколко десетилетия. На фона на хроничен поток има отделни обостряния, подобни на тези с разрушителен процес.
Радиаторът на костта, идваща от периостеума, уплътняване на структурата на компактното и гъба вещество в областта на тялото, се вижда клонът на долната челюст. Намерени са отделни огнища на резорбцията; Дните на кухината са малки, почти точки, други големи. Повече или по-малко изразена склероза на костта в обиколката на тези огнища.
Актиномикоза на устната кухина Той се среща сравнително рядко и представлява значителни трудности за диагностиката.
Клиника език за актиномикоза Тя може да продължи като дифузен възпалителен процес по вид флегмон или абсцес. На гърба или върха на езика има малък възел, който остава дълго време непроменен и след 1-2 месеца. Той е решен с абсцес и отваряне навън с образуването на фистула и празно от тежко гранулиране.
Актиномикоза на слюнчещи жлези Тя може да бъде основна и вторична. Клиниката е разнообразна, в зависимост от дължината на процеса в жлезата и естеството на възпалителната реакция, можете да различите следните форми на актиномикоза на слюнчените жлези: 1) ексудативна ограничена и дифузна актиномикоза; 2) продуктивна ограничена и дифузна актиномикоза; 3) актиномикоза на дълбоки лимфни възли в уродната слюнчеща жлеза.
Диагноза. Диагноза на актиномикоза поради значително разнообразие от клинична картина на заболяването представлява някои трудности. Любешкият и дългосрочният курс на одонтогенни възпалителни процеси, неуспехността на противовъзпалителната терапия винаги се тревожи по отношение на актиномикозата.
Клиничната диагноза на актиномикоза трябва да бъде подкрепена от микробиологичното изследване на разделени, провеждане на кожен алергичен тест с актинолизат и други методи на имунодиагностика, с патологично изследване. В някои случаи, повтарящи се, често се изискват множество диагностични проучвания.
Микробиологичното изследване на изхвърлянето трябва да бъде да се изследва естественото лекарство, цитологично изследване на боядисаните намазки и в някои случаи при освобождаване на патогенна култура чрез сеитба.
Изследването на местното отделение е най-простият метод за определяне на приятелите и елементите на лъчистите гъбички. Цитологичното изследване на боядисаните намазва дава възможност да се установи наличието на миксника на актиномицете, вторична инфекция, както и да се прецени клетъчния състав на реактивните способности на организма (фагоцитоза и др.).
Диференциална диагноза. Актиномикозата се диференцира от редица възпалителни заболявания: абсцеси, флегмон, периостат и остеомиелит на челюстите, туберкулоза, сифилис, тумори и туморни процеси. Клиничната диагностика помага на микробиологичните изследвания, специфични реакции, серодиагностика. Морфологичните данни се играят важна роля в дифдиагностиката на туморите.
Лечение. Терапията на актиномикозата на потомството на потомството трябва да бъде сложна и включва: 1) хирургични методи за лечение с местно въздействие върху процеса на раната; 2) въздействие върху специфичния имунитет; 3) увеличаване на цялостната реактивност на тялото; 4) въздействието върху придружаващата гнойна инфекция; 5) протези, десенсибилизиране, симптоматична терапия, лечение на свързани заболявания; 6) физически методи за лечение и скокове.
Хирургично лечение на актиномикоза е: 1) откриване на зъби, които се появяват във входната врата на инфекцията; 2) хирургично лечение на актинометрични огнища в меки и костни тъкани, отстраняване на зони на изостачително неоплатена кост и в някои случаи на лимфни възли, засегнати от актиномикозния процес.
Голямото значение се грижи за раната след отваряне на актиномичния източник. Неговият дълготраен дренаж, последващото изстъргване, преработката на засегнатите тъкани от 5% от йодната тинктура, се показва въвеждането на йодоформния прах. Когато е прикрепена вторична глобална инфекция, е показана депонирана администриране на антибиотици.
При нормаргичния поток на актиномикоза се провежда актинолизатотерапия или се предписват специално подбрани имуномодулатори, както и тайни на стимулиращи агенти и в някои случаи биологично активни лекарства.
Терапията на актиномикоза с хипергичен възпалителен отговор започва с детоксикация, високо и стимулиращо лечение. Actinolizat и други имуномодулатори предписват строго индивидуално. За да се отстрани интоксикацията, разтвор на хемодеза, заместител с добавяне на витамини, кокарбоксилаза се инжектира интравенозно. Комплексът от лечение на хронична интоксикация включва поливитамини с микроелементи, ентеросорбенти, обилно пиене с представяне на лечебни билки. Такова лечение се извършва за 7-10 дни с интервали от 10 дни като част от 2-3 курса. След 1-2 курса се предписват имуномодулатори: Т-активин, тимазин, актинолизат, стефиликоков анатоксин, левамизол.
С хипергичен вид процес с изразена чувствителност към лъчиста гъба, лечението започва с обща антибактериална, ензимна и сложна терапия с инфузия, насочена към корекция на хемодинамиката, елиминирането на метаболитни нарушения, дезинфекциране. Предписани препарати с десенсибилизиращи, конструиращи и тонични свойства. В обработващия комплекс се използват витамини от групи В и С, кокарбоксилаза, АТР. След течението на такова лечение (от 2-3 седмици преди 1-2 месеца), въз основа на данните на имунологичното проучване, те предписват курс на имунотерапия с актинолизация или левамизол.
Важно място в сложното лечение е заета чрез стимулиране на терапията: хемотерапия, цел на антигенни стимуланти и опън агенти - поливитамини, витамини в 1, В12, С, екстракт от алое, прегеооза, пентоксил, метилурацил, левамизол, t-активин, тималин \\ t . Лечението трябва да се комбинира с цел антихистамин, пиразолонови производни, както и симптоматична терапия.
Прогноза С актиномиза на лицевофациалната област, в повечето случаи благоприятни.
Предотвратяване. Изцакайте кухината на устата и отстранете одонтогенните, детогенни патологични огнища. Основната в превенцията на актиномикозата е увеличаването на общата антиинфекциозна защита на тялото.
Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване, причинено от микобактерия туберкулоза. Туберкулозата е трансмисно заболяване. През последните години болестта на челюстите, тъканите на лицето и устната кухина станаха рядкост.
Етиология.Причинът на заболяването е микобактерия туберкулоза, - тънки, права или извити пръчки, 1..10 μm дълъг, 0.2..0.6 μm ширина. Изолирани са три вида туберкулозни бактерии: човек (причинява 92% от случаите на заболяване), бик (5% от случаите) и междинни видове (3%).
Патогенеза. Източникът на размножаване на инфекцията е по-често болен туберкулозен човек, болестта се предава чрез храносмилателен път през млякото на пациентски крави. При развитието на туберкулоза имунитетът и устойчивостта на човек към тази инфекция е от голямо значение.
Обичайно е да се прави разлика между първичното и вторичното поражение на туберкулозата. Първичната лезия на LEMPH възлите на лицевата област се появява, когато мифобактериите се ударят през зъбите, бадеми, лигавицата на устната кухина и носа, увредената кожа. Вторичното увреждане възниква, когато локализацията на първичното въздействие върху други органи или системи.
Патологична анатомия. Туберкулозата може да засегне всеки орган или система от органи, като същевременно остава общо заболяване. Туберкула се формира на мястото на разгръщане на патогенно - баналното възпаление се развива в етапа на пролиферация, придобивайки специфичен характер. Образува се вал от клетъчни елементи около възпалителния фокус, при които присъстват епитилоидни клетки, гигантските пирого-лангханови клетки присъстват за възпаление на клетките. В центъра на възпалителното огнище се образува участък от каменна некроза. Друга специфична форма на възпаление е туберкулоза (туберкулозен гранулома), морфологично подобен на туберкула.
Клинична картина.При лезията на кожата, лигавиците, подмаковата основа, подкожното влакно, слюнчените жлези, челюстите се различават.
Първиченпобеда лимфата възли Характеризира се с единствения им вид или под формата на сози в опаковката. Лимфните възли са плътни, в динамиката на заболяването са още по-уплътнени, достигайки хрущял или костна консистенция. При пациенти с ранна възраст, дезинтеграцията на възела често се наблюдава с изхода на характеристичната тайна на секретаря. Първичната туберкулоза на лимфните възли е придружена от общи симптоми, характерни за възпалителния процес.
Вторичен туберкулозен лимфадинит Това е една от най-често срещаните форми на този патологичен процес. Тя се развива в присъствието на фокус в други органи. Заболяването е по-често хронично придружено от субфсъобразна температура, обща слабост, загуба на апетит. При някои пациенти процесът може да има остър старт, с рязко увеличаване на телесната температура, симптомите на интоксикация. Налице е увеличение на лимфните възли, те имат последователност на плътност, понякога стъбло на бъг, ясно оформен. Тяхната палпация е слаба, понякога безболезнена. В някои случаи има бърз разпад на фокуса, в други - бавна кухина с образуването на къдрава гнуса на тъканите. На изхода на съдържанието остава фистула или няколко фистула. През последните години се увеличава броят на случаите на бавен лимфаденит.
Туберкулоза на кожата и подкожното влакно. Разграничават няколко клинични форми:
На кожата се образуват първична туберкулоза (туберкулозна шарка) - ерозия и язви, които имат уплътнено дъно. Прилагат се регионални лимфни възли. След лечебни язви остават деформиращи белези.
Туберкулоза лупус. Първичният елемент е лупам, който се характеризира със симптом на "Apple Jelly" - при натискане на жълта зона на дървен материал в центъра на елемента се образува. Lyupes имат мека консистенция, тенденцията да се слее, образувайки инфилтрат, когато се решават кои се образуват деформиране на белези.
Кролелодермата най-често се оформя в непосредствена близост до туберкулското фокусиране в челюстите или лимфните възли, по-рядко - когато инфекцията се разпространява от отдалечени огнища. Характерно е за развитието на инфилтрат в подкожната тъкан под формата на възли или тяхната верига, както и разсипани огнища. Косите са разположени повърхностно покрити с атрофична, разредена кожа, фокусите са отворени за образуване на единична фистула или язви, както и техните комбинации. След отваряне, яркочервен или червен лилав цвят на засегнатите тъкани е характерен. В разделянето на гнойката користите затваря фистулата или повърхността на язвата. Процесът е склонен да се разпространява до нови тъкани. След заздравяване на огнища върху кожата се образуват характерни атрофични белези на звездната форма.
Разкрива се полет от туберкулоза на лицето - появата на кожата на лицето и шията на малки безболезнени възли от червен или кафяв цвят, който може да бъде улцер и нагряване с образуването на белег или без следа.
Rosaceao-подобен туберкулоид - на фона на розацея, подобно на зачервяване и телеангио-екстаси, възникват розово-кафяви папули, рядко с пустули в центъра. Поръчканите пустули са покрити с кора, лекуват с образуването на белег.
Папул-некротична туберкулоза. Меки заоблени папули с диаметър 2-3 mm се образуват върху кожата с диаметър 2-3 mm, плюс, цианотичен кафяв цвят. В центъра на папулата може да образува пустула, съдържаща некротични маси, движещи се в кора. Около папулата се наблюдава перифокално възпаление.
Поражение туберкулоза слюнчените жлези Тя е сравнително рядка. Туберкулозните бактерии се разпространяват в хематогенната жлеза, лимфогенно или по-рядко - път за контакт. Процесът често е локализиран в бепуловото желязо и може да има фокална или дифузна лезия, с туберкулоза на повдигащата жлеза - само дифузна. Клинично болестта се характеризира с образуването на плътни, безболезнени или слабо нагряти възли. С течение на времето кожата е запоена над тях. На мястото на пробив на разредената площ на кожата се образуват фистула или пептични повърхности. От влакното на жлезата селекцията на слюнка е оскъдна или не. Когато разлагате фокуса и възпрепятстрите от съдържанието му в канала в слюнката, се появяват люспи. Понякога може да възникне парализа на имитните мускули от засегнатата страна.
С радиография в проекцията на слюнчената жлеза във веригата на лимфните възли се открива фокус на появата. В сиалографията има размазана от чертежа на жлези и индивидуални ленти, съответстващи на получените кухини.
Туберкулозни челюстина второ място се случва, както и поради контактния преход от оралната лигавица. Съответно, той се отличава с: а) увреждане на костите в първичния туберкулозен комплекс; б) повреда на костта с активната туберкулоза на белите дробове.
Челюстната туберкулоза се наблюдава по-често с увреждане на белите дробове. Характеризира се с образуването на единичен фокус на костната резорбция, често с изразена реакция на периола. На горната челюст е локализирана в района на недостатъчния ръб или на зикара, на дъното - в тялото или клона.
Първоначално туберкулозният фокус в костта не е съпроводен от болезнени усещания и тъй като те се разпространяват в други части на костта, периостем, меките тъкани изглеждат болка, възпалителна контрактура на мускулите на дъвчането. При преместване на процеса от дълбочината на костите до съседната тъкан се наблюдава инфилтрация, което подсилва кожата с субектиращи тъкани, промяната в цвета си от червено до синкаво. Образуват се един или повече студени процеси, които са склонни към спонтанна аутопсия с водно излъчващо отделяне и бучки от памучно разпад, пуснати със засегнати кости, имат множество фистули с разпръскващи гранули. Тяхното изследване ви позволява да откриете фокуса в костта, напълнена с гранулации, понякога малки плътни изобилатори. Бавно такива огнища са напълно тиня, оставяйки изтеглени, атрофични белези; Тъканта намалява, особено подкожно влакно. По-често фистулите са запазени в продължение на няколко години, а някои фистули са преселени и се появяват нови хора.
Рентгенографът се определя от резорбцията на костите и единични интрацелени огнища. Те имат ясни граници и понякога съдържат малки изостатори. С предписването на заболяването, интраостеният фокус се разделя от зоната на склероза от здрава кост.
Диагноза. Диагнозата на туберкулозата на лицевофациалната област е съставена от няколко метода и предимно от туберкулинииагностика, което ви позволява да установите наличието на туберкулозна инфекция в организма. Туберкулиновите разтвори се използват в различни техники (Manta проби, Пирк, Кох). Провеждане на общо проучване на пациенти с използване на радиологични методи за изследване на белите дробове. В допълнение, той се изследва от Maks от FOCI, отпечатъци на клетки от язви, разграничават културите за откриване на туберкулозни бактерии.
Диференциална диагноза. Първичната и вторичната лезия на лимфните възли трябва да бъдат диференцирани от абсцеси, лимфаденит, хроничен остеомиелит на челюст, актиномикоза, сифилис, както и злокачествени неоплазми.
Кроффермата се диференцира от кожата и подкожните форми на актиномикоза, раков тумор.
Щетите на туберкулозата на челюстната кост трябва да бъдат диференцирани от същите процеси, причинени от глобални микроби, както и злокачествени новообразувания.
Лечениепациентите с туберкулоза на лицевофациалната област се съхраняват в специализирана болница. Общото лечение трябва да бъде допълнено от местно: хигиенично съдържание и оздравяване на устната кухина. Оперативните интервенции се извършват строго в съответствие с показанията: с клиничния ефект на лечение и елиминиране на местния процес в устната кухина, в костната тъкан. Изход интраозиозни огнища, от тях крещящи от тях, секвестиращи се отстраняват, фистулите се изрязват и смазват в язви или освежават ръбовете си за заздравяване чрез тъкан с вторично напрежение под тампон от йодоформ марля. Зъбите със засегнати туберкулозни пародонтални са непременно отстранени.
Прогноза С навременно проведено с общо анти-туберкулозно лечение благоприятно.
Предотвратяване. Използването на съвременни методи за лечение на туберкулоза е основното в превенцията на туберкулозни усложнения в лицевата зона. Трябва да се извършат кариес и неговите усложнения, заболявания на лигавицата и пародонтал.
Сифилис
Syphilis е хронична инфекциозна венерална болест, която може да повлияе на всички органи и тъкани, включително челюстната област.
Етиология. Причинът на сифилис е бледа трепонема (спирохета), спирален микроорганизъм, 4..14 μm дълъг, 0.2..0.4 μm широк. Човешкото тяло се развива като допълнителна анаероба и най-често е локализирана в лимфната система. Спирохет има малка устойчивост на външни фактори.
Няма вроден и придобит имунитет на сифилис.
Патогенеза. Сифилис инфекцията се среща в сексуалния път. Бледа трепнем пада върху лигавицата или върху кожата, по-често, когато нарушава тяхната цялост. Инфекцията може да се появи и в не-течащ път (домакински сифилис) или вътрематоин от пациента на майката.
Клинична картина. Заболяването има няколко периода: инкубация, първичен, вторичен и третичен. При вродени сифилис специфични промени се наблюдават в тъканите на лицевофациалната област.
Първичният период на сифилис се характеризира с външния вид на лигавицата, включително в устната кухина, първичния сифил или твърда шинк. Във вторичния период на сифилис, лигавицата на устната кухина е най-често засегната, се образуват пердуларни и розови елементи.
Редкия проявление на сифилис през вторичния период е поражението на периостеума. Характеризира се с бавен и бавен поток. Сгънатата периостем придобива тестова консистенция, но възприемането на око не се образува. Постепенно уплътненията за скорост са уплътнени, възникват плоски височини.
Третичният период на сифилис се развива след 3-6 години и повече след началото на заболяването и се характеризира с образуването на така наречената дъвка. Gumma може да бъде локализиран в лигавицата, перистат и тъкан на костите. Проявите на сифилис в третичния период възникват не винаги, във връзка с това се различава манифестът или скрит третичен сифилис.
Когато се образува сифилитният GUMM, първоначално се появява плътна безболезнена възел, която с течение на времето се разкрива с отхвърлянето на жестоката пръчка. Язвената язва има форма на кратер, с безболезнена палпация. Краищата на него са гладки, плътни, дъно, покрити с гранулации.
Сифилитната лезия на езика се проявява под формата на гланц, дифузен интерстициален гланц.
Поражението на периостеума в третичния период на сифилис се характеризира с дифузна, плътна инфилтрация на периоста. След това удебеленият периус се споменава с лигавицата и в областта на тялото на челюстта - с кожата; Gumma смекчи и разкри с образуването на фистула или язви в центъра. Язва на нападаща челюст постепенно войни, оставяйки повърхността на сгъстяващата, често рушообразна форма. Зъбите могат да бъдат включени в процеса, те стават болезнени и подвижни. Процесът на Appaulus може да отиде в костта.
Промените в костната тъкан в третичния период на сифилис са локализирани в областта на челюстите, носните кости, носните дялове. Процесът започва със сгъстването на костта, която се увеличава, когато венците расте. Пациентът е нарушен от силна болка, понякога нарушение на чувствителността в областта на разклонението на скулството, под и суперлорд. В бъдеще Gumba покълва в едно или няколко места за периостема, лигавицата или кожата, образувайки фистула. Секвестистите не винаги са оформени, те са малки. Само присъединяването на вторичната глобална инфекция води до понятието по-значими кости. В този случай, в горната челюст е възможно да се образуват съобщения с кухината на носа и максиларния синус.
След разпадането на венците в костта има постепенно изцеление на тъканите с образуването на груби, плътни, често затягащи белези. Екзостати, хипестостоза се развива в костите.
Радиологичната картина на бодвите костюми се характеризира с огнища на разрушаване на различни размери с ясни дори ръбове, заобиколени от склерозична костна тъкан.
Диагноза. Клиничната диагноза на сифилис се потвърждава от реакцията на васарман и други серологични реакции. Важно значение е микробиологичното изследване, както и морфологично изследване на засегнатите тъкани.
Диференциална диагноза Сифилитни лезии на устната кухина, зъбите и челюстите са определени трудности. Пептичната форма на първичните сифили върху устната може да прилича на разделен тумор на рак. Владенето на пероралната лигавица на оралната обвивка има общи симптоми с травматични язви. Gummime Glicky трябва да се диференцира с туберкулозна язва, поражение на рак.
Сифилитичните лезии на периостема и костната тъкан трябва да се различават от неспецифични и специфични лезии на тези тъкани. Менчът в кост в костта може да симулира рак или саркосозни заболявания.
Лечениеsyphilis се извършва в специализирана венелогическа болница.
Под увреждането на сифилиса на костната тъкан на челюстите, периодичните проучвания на електрически изкопаемостта на зъбите са подходящи, според показанията - трепанацията на зъбите с починалия пулп и лечение на принципа на хронична терапия за периодонтит. Не премахвайте движещите се зъби, след лечението, те са добре укрепени.
Активното хирургично лечение с поражението на периостема на челюстите по време на сифилис не е показано дори в случай на образуване на изостатъчни. Те се отстраняват след специфично лечение на фона на задълбочения процес.
Хигиенното съдържание на устната кухина е важно. Стоматологичните камъни се отстраняват, са направени остри ръбове на зъбите, се извършва устната кухина.
Прогноза С навременна диагноза, правилно лечение и по-нататъшно наблюдение на диспансерността е предимно благоприятно.
Предотвратяване. В превенцията на сифилис, с изключение на социалния си аспект, хигиенното съдържание на устната кухина, предупреждението за пукнатини и ерозии в нея е важно.
Използвани книги:
1) "хирургична стоматология" - ЕД. Робустова. М. Медицина, 1996 от. 295-308.
2) "Хирургична стоматология" близо до Ed V. A. Dunaevsky - М. Медицина, 1979. от. 221-224.
3) "Насоки за челюстската хирургия и хирургична стоматология" - A.A.TIMOFEEV. Киев, "Червона Рута-Турс", 1997. от. 345-350.
Зареждане ...