Клинични признаци на токсичен белодробен оток. Причини и последствия от белодробен оток: Това знание може да бъде животоспасяващо. Алгоритъм за лечение на белодробен оток

Причината за токсичен белодробен оток е увреждане на белодробната мембрана от токсични вещества. Резултатът от излагането на отрови е възпаление с по-нататъшно развитие на белодробен оток. Отнася се за тежка форма на химическо увреждане на белите дробове. Най-често патологичното състояние възниква при задушаване на въглероден окис, FOS, концентрирани пари на киселини и основи или други химикали. Отокът също се развива, ако в храносмилателния тракт попаднат агресивни химикали, причинявайки изгаряния на горните дихателни пътища.

Симптоми на токсичен белодробен оток

Развитието на токсичен белодробен оток протича на няколко етапа:

Рефлекс.
Скрит.
Етап с изразени симптоми на токсичен белодробен оток.
Етап на възстановяване или обратно развитие.

В началния стадий (рефлекс) пациентът има първите признаци:

болка в очите;
възпалено гърло;
сълзене;
тежест в гърдите;
недостиг на въздух;
намалено дишане.

В бъдеще дискомфортът на жертвата изчезва, но проблемите с дишането продължават. Този етап се нарича латентно или въображаемо благополучие. Продължителността му може да бъде до един ден. През този период възникват патологични процеси в белите дробове, които се проявяват в следните признаци:

хрипове;
бълбукащ дъх;
мъчителна кашлица;
отделяне на пенливи храчки от устата на пациента;
увеличаване на дихателната недостатъчност;
цианоза на кожата (цианоза).

Кръвното налягане на пациента намалява, лицето става сиво, лигавиците също придобиват земен оттенък. Ако жертвата не бъде лекувана, токсичен белодробен оток ще бъде фатален.

Диагностика и лечение на токсичен белодробен оток

На пациенти със съмнение за белодробен оток са показани рентгеново изследване, изследвания на кръв и урина. Рентгеновата снимка ще разкрие неяснотата и замъгляването на контурите на белите дробове. В кръвта - левкоцитоза, повишен хемоглобин, прекомерна коагулация на кръвта.

Лечението на пациенти с дихателна недостатъчност в случай на отравяне се извършва в интензивни отделения и включва:

Изкуствена вентилация на белите дробове.
Кислородна терапия.
Детоксикация на тялото.
Предотвратяване на присъединителни инфекции.

Ако няма спонтанно дишане, пациентът се интубира и се свързва с вентилатор. При остро отравяне лечението на токсичния оток започва с въвеждането на дехидратиращ препарат от лиофилизирана урея. Лекарството повишава осмотичното налягане на кръвта и подпомага усвояването на течността от белите дробове, подобрява функциите на белодробната тъкан и предотвратява изобилието на други жизненоважни органи. След приложението на лекарството сърдечният мускул на пациента се подобрява. Почти същият ефект има диуретик Фуросемид.

Съвет! Ако не е възможно пациентът да бъде отведен в болница, за да се предотврати нарастването на отоци и да се намали натоварването на малкия кръг, се извършва кръвопускане до 300 ml. Друг начин е прилагането на венозни турникети върху крайниците.

За да се намали пропускливостта на съдовата стена и развитието на оток, на жертвите се прилагат глюкокортикоидни лекарства (преднизолон), както и антихистамини. В комбинация с тази цел се предписва аскорбинова киселина в разтвор на глюкоза, калциев хлорид.

Важна роля за облекчаване на белодробния оток играе кислородната терапия с вдишване на пеногасители, които превръщат пяната в течност. Лекарствата освобождават дихателната повърхност на белите дробове и предотвратяват развитието на остра дихателна недостатъчност. В интензивното отделение етилов алкохол се използва успешно.

Ако употребата на диуретици при остра интоксикация не дава ефект, е показана спешна филтрация на кръвта с помощта на апарата "изкуствен бъбрек". Също така се препоръчва да се инжектират колоидни разтвори (Gelofusin) едновременно с диуретици (Furosemide).

След спешна помощ и елиминиране на белодробен оток е показана кислородна терапия с бронходилататори и глюкокортикоиди. Лечението с кислород започва с ниска концентрация. Процедурата отнема 10-15 минути. Пациентите са показани в барокамери.

Важно! Ако жертвата е засегната, такава терапия е противопоказана. Химикалът, ако се вдишва, може да причини повторен оток на белодробната тъкан.

Тъй като пациентът след остро химическо отравяне с тежка дихателна недостатъчност е в състояние на стрес, му се предписват успокоителни за облекчаване на емоционалния стрес. Прилагат се антипсихотици за намаляване на задуха и тревожността.

За да се предотврати вторична инфекция, на пациентите се предписват антибиотици. Показани са и лекарства, които предотвратяват тромбозата (антикоагуланти). За ранно възстановяване след хипоксични състояния на пациентите се инжектират витамини от група В, аскорбинова киселина, витамин Р в големи дози. Витаминната терапия засилва регенерацията на тъканите, ускорява редокс процесите, което е важно при токсични лезии.

Разберете какво да правите, ако се появи: причини, лечение у дома и в болнични условия.

Прочетете защо се появяват и как да помогнете на човек.

Прочетете защо и какво да направите, за да помогнете на жертвитенего.

Прогноза за живота на пациентите

Тежките форми на белодробен оток често завършват със смърт при ненавременна помощ или неадекватна терапия на жертвата. Ако пациентът получи лечение навреме и изцяло, промените в белодробната тъкан започват да се обръщат. Човек е в състояние да възстанови напълно здравето за няколко седмици.

Периодът на възстановяване може да бъде усложнен от повтарящ се белодробен оток, инфекция и развитие на пневмония или тромбоза, възникнали на фона на сгъстяване на кръвта в острия период на заболяването.

След изписване на пациента от болницата могат да се появят по-късно усложнения, свързани с дихателните органи и централната нервна система: емфизем, пневмосклероза, вегетативни нарушения, астения. В зависимост от концентрацията на отровното вещество и степента на увреждане на тялото, жертвата има вероятност от проблеми във функционирането на черния дроб и бъбреците.

Остър токсичен белодробен оток. Това е най-тежката форма на белодробна токсичност.

Патогенезата на токсичния белодробен оток не може да се счита за окончателно изяснена. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на увеличаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Увеличаването на пропускливостта се извършва с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се освобождават или образуват в тъканта при стимулиране от стимули. Нервните механизми са от голямо значение за регулирането на капилярната пропускливост. Така, например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на сливащо се катарално възпаление, при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток като един от вариантите на токсично пневмония, при която процесите на ексудация изпреварват клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушен газообмен в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно се увеличават. В същото време има удебеляване на кръвта, увеличаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователното развитие на пет периода:

1) начални явления (рефлексен стадий);
2) латентен период;
3) периодът на нарастващ оток;
4) периодът на завършен оток;
5) обратно развитие на оток.

Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:

1) начални явления;
2) латентен период;
3) увеличаване на отока;
4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни, се разграничава и друга форма на остър токсичен белодробен оток - така нареченият "ням оток", който се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват. .

Периодът на първоначалните симптоми се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни нарушения не оказват съществено влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро изчезват.

Латентният период започва след отшумяване на симптомите на дразнене и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 ч. През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед се появяват първите симптоми на засилване. може да се отбележи недостиг на кислород: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "латентен" период от самото начало могат да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, поради което липсата на ясни клинични прояви все още не показва липса на възникваща патология .

Периодът на нарастващ оток се проявява клинично, което е свързано с натрупване на оточна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите имат учестено дишане, то става повърхностно и е придружено от пароксизмална болезнена кашлица. Обективно има лека цианоза. В белите дробове се чуват звучни фини бълбукащи влажни хрипове и крепитация. Рентгеновото изследване в този период може да се отбележи замъгляване, замъгляване на белодробния модел, слабо диференцирани малки клони на кръвоносните съдове, има известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са леко разширени, имат неясни контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за прилагането на подходящи терапевтични и профилактични мерки за предотвратяване развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: "синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "синия" тип токсичен оток има изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува бълбукащ дъх. Кашлица с голямо количество пенлива храчка, често кървава. При аускултация се установява маса от различни по големина влажни хрипове по цялата дължина на белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследването на кръвта се установява значителното му удебеляване: съдържанието на хемоглобин се увеличава до 100-120 g / l, еритроцитите до 6,0-8,0 * 1012 / l, левкоцитите до 10-15 * 109 / l. Вискозитетът на кръвта се повишава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява с недостиг на насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

При "сивия" тип токсичен оток клиничната картина се отличава с по-голяма степен на тежест поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледосива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става бърз и малък. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на оползотворяване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намаляват. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност, продължително транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се причиняват от нарушение на притока на кръв в белодробното кръвообращение с претоварване като "остро белодробно сърце", както и миокардна исхемия и автономни измествания. Независимо от вида на отока на етапа на пълен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни огнища, образуващи размити очертани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Зоните на потъмняване се редуват с просветления, причинени от възникващите огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.

Преходът от нарастващ период към разширен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращо протичане. Тежките форми на белодробен оток могат да бъдат фатални в рамките на 24-48 ч. При по-леките случаи и при навременна интензивна терапия настъпва период на регресия на белодробния оток.

При обратното развитие на отока кашлицата и количеството на отделената храчка постепенно намаляват, задухът отшумява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи, а след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове се възстановява, нормализира се съставът на периферната кръв. Реконвалесценцията може да има значителни вариации във времето, от няколко дни до няколко седмици.

Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. В периода на отшумяване на клиничните прояви на отока и подобряване на общото състояние, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата отново се засилва с отделяне на слузесто-гнойни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават области с фини бълбукащи влажни хрипове. В кръвта левкоцитозата се увеличава и ESR се ускорява. Рентгенологично се отбелязват малки пневмонични огнища от типа на дребнофокалната пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. "вторичен" белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра - средата на 3-та седмица, като следствие от началото на остра сърдечна недостатъчност. При продължително проследяване след прекаран токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да се появи обостряне на латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, при токсичен белодробен оток често се откриват промени в нервната система. Пострадалите се оплакват от главоболие, виене на свят. Сравнително често се разкрива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - зашеметяване, сънливост, слабост, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно да се присъединят астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеин, хиалинови и гранулирани отливки, еритроцити. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.

При белодробен оток често се отбелязва увреждане на черния дроб - леко увеличение на органа, промяна във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези промени в черния дроб могат да се запазят доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

Отравянето винаги е неприятно, но сред всички възможни усложнения токсичният белодробен оток е едно от най-опасните. В допълнение към високия шанс за смърт, това увреждане на дихателната система има много сериозни последици. Често отнема поне една година, за да се постигне пълно възстановяване от заболяване.

Как се образува белодробният оток?

Белодробният оток започва по същия начин като подобно увреждане на други органи. Разликата се състои във факта, че течността свободно прониква през лесно пропускливата тъкан на алвеолите.

Съответно не се появява подуване на белите дробове, както например при оток на долните крайници. Вместо това течността започва да се натрупва във вътрешната кухина на алвеолите, която обикновено служи за запълване с въздух. В резултат на това човек постепенно се задушава, а кислородният глад причинява сериозно увреждане на бъбреците, черния дроб, сърцето и мозъка.

Особеността на токсичния белодробен оток е, че причината за това заболяване е отрова вместо болестта. Отровните вещества унищожават клетките на органа, допринасяйки за запълването на алвеолите с течност. Не може да бъде:

въглероден окис;
хлор;
и дифосген;
окислен азот;
флуороводород;
амоняк;
пари на концентрирани киселини.

Списъкът на възможните причини за токсичен белодробен оток не се ограничава до това. Най-често хората с тази диагноза попадат в болница, ако не се спазват мерките за безопасност, както и при производствени аварии.

Симптоми и етапи на заболяването

В зависимост от това как протича заболяването, има три вида оток:

Разработена (попълнена) форма. В този случай заболяването преминава през 5 етапа: рефлекс, латентен, период на нарастващ оток, завършване и обратно развитие.
Абортивна форма. Отличава се с липсата на най-трудния етап на завършване.
„Тъпият“ оток е скрит асимптоматичен вид заболяване. Може да се определи само случайно с помощта на рентгеново изследване.

След вдишване на отровата настъпва интоксикация на тялото, започва началният период на развитие на заболяването - рефлексният стадий. Продължава от десет минути до няколко часа. По това време се появяват класическите симптоми на дразнене на лигавицата и отравяне:

кашлица и възпалено гърло;
болка в очите и сълзене на очите поради контакт с токсични газове;
появата на обилно течение на носната лигавица.

Също така, рефлексният стадий се характеризира с появата на болки в гърдите и затруднено дишане, възникват слабост и замаяност. В някои случаи те са придружени от нарушения на храносмилателната система.

След това идва латентният период. По това време изброените по-горе симптоми изчезват, човекът се чувства много по-добре, но при преглед лекарят може да отбележи брадикардия, бързо плитко дишане и спад на кръвното налягане. Това състояние продължава от 2 до 24 часа и колкото по-дълго е, толкова по-добре за пациента.

При тежка интоксикация латентният период на белодробен оток може да отсъства напълно.

Когато спокойствието свърши, симптомите започват да ескалират. Появява се пароксизмална кашлица, дишането става много трудно и човекът страда от задух. Развиват се цианоза, тахикардия и хипотония, настъпва още по-голяма слабост, засилва се болката в главата и гърдите. Този стадий на токсичен белодробен оток се нарича период на нарастване, отвън е лесно да се разпознае поради хрипове, което се появява, когато пациентът диша. По това време гръдната кухина постепенно се запълва с пенливи храчки и кръв.

Следващият период е завършването на отока. Характеризира се с максимално проявление на симптомите на заболяването и има 2 форми:

"Синя" хипоксемия. Поради задушаване човек се втурва и се опитва да вдиша по-силно. Той е много възбуден, стене, докато съзнанието му е помрачено. Тялото реагира на оток с цианоза, съдова пулсация и розова пяна от устата и носа.
"Сива" хипоксемия. Смята се, че е по-опасно за пациента. Поради рязко влошаване на дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система настъпва колапс. Дишането и сърдечната честота са значително намалени, тялото става по-студено, а кожата придобива земен оттенък.

Ако човек е успял да оцелее при токсичен белодробен оток, тогава започва последният етап - обратното развитие: постепенно кашлицата, задухът и отделянето на храчки се оттеглят. Започва дълъг период на рехабилитация.

Последици от белодробен оток

Въпреки факта, че самата болест често завършва със смъртта на пациента в рамките на 2 дни, тя може да продължи и с усложнения. Сред тях последствията от токсично изгаряне на белите дробове могат да бъдат:

Запушване на дихателните пътища. Това се случва, когато се образува прекомерна пяна и силно нарушава газообмена.
Респираторна депресия. В случай на интоксикация някои отрови могат допълнително да засегнат дихателния център на мозъка, като влияят негативно на функционирането на белите дробове.
Кардиогенен шок. Поради оток се развива недостатъчност на лявата камера на сърцето, в резултат на което кръвното налягане спада силно, нарушава кръвоснабдяването на всички органи, включително мозъка. В 9 от 10 случая кардиогенният шок е фатален.
Фулминантна форма на белодробен оток. Това усложнение се крие във факта, че всички етапи на заболяването се компресират във времето до няколко минути поради съпътстващи заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето. В този случай е почти невъзможно да се спаси пациентът.

Дори ако човек е успял да преживее усложнение, далеч не е фактът, че всичко ще завърши с пълно възстановяване. Заболяването може да се върне под формата на вторичен белодробен оток.

Освен това, поради отслабването на тялото в резултат на претърпения стрес, могат да се появят и други последици. Най-често те се изразяват чрез развитието на други заболявания:

Пневмосклероза. Увредените алвеоли обрастват и заздравяват, губят еластичността си. Ако по този начин бъде засегната малка част от клетката, последствията са почти незабележими. Но с широкото разпространение на болестта процесът на газообмен значително се влошава.
Бактериална пневмония. Когато бактериите навлизат в отслабената тъкан на белите дробове, микроорганизмите започват активно да се развиват, провокирайки възпаление. Симптомите му са висока температура, слабост, задух, кашлица с отхрачване на кръв и гнойни храчки.
емфизем. Това заболяване се развива поради разширяването на краищата на бронхиолите, което провокира допълнително увреждане на стените на алвеолите. Гръдният кош на човек се подува и при потупване издава боксов звук. Друг характерен симптом е недостиг на въздух.

В допълнение към тези заболявания, белодробният оток може да провокира обостряне на други хронични заболявания, включително туберкулоза. Също така, на фона на влошаване на снабдяването с кислород към тъканите, сърдечно-съдовата и централната нервна система, черният дроб и бъбреците са силно засегнати.

Диагностика и лечение

След интоксикация развитието на заболяването се определя чрез физикален преглед и рентгенова снимка. Тези 2 диагностични метода дават достатъчно информация за лечение, но в крайните етапи ЕКГ е незаменима за наблюдение на състоянието на сърцето.

Ако белодробният оток може да бъде спрян, тогава се вземат лабораторни изследвания на кръв (общи и биохимични) и урина, чернодробни изследвания. Това е необходимо, за да се определи вредата, нанесена на тялото, и да се предпише лечение.

Първата помощ при токсичен белодробен оток е осигуряването на почивка и инжекции на успокоителни. За да се възстанови дишането, кислородните инхалации се извършват чрез алкохолен разтвор за гасене на пяната. За намаляване на отока могат да се използват турникети и кръвопускане.

За лечение лекарите прибягват до следния набор от лекарства:

стероиди;
Диуретици;
Бронходилататори;
глюкоза;
Калциев хлорид;
Кардиотоници.

Ако отокът прогресира, може да се наложи и интубация на трахеята и свързване към вентилатор. След облекчаване на симптомите е важно да вземете курс от антибиотици, за да предотвратите бактериална инфекция. Средно рехабилитацията след боледуване отнема около 1-1,5 месеца, с много голям шанс за инвалидност.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсиканти на клетки, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера.

Основната причина за нарушения на много функции на тялото в случай на отравяне с белодробни токсиканти е кислородният глад. Кислородният глад, който се развива в присъствието на задушаващи вещества, може да се характеризира като смесена хипоксия: хипоксичен(нарушено външно дишане), кръвообращение (нарушена хемодинамика), тъкан(нарушение на тъканното дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В същото време най-засегнати са органи и тъкани с високо ниво на разход на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от тези органи и системи са в основата на клиниката на OVTT интоксикация с пулмонотоксично действие.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан от задушаващи токсични вещества с пулмонотоксично действие не е същият, но процесите, които се развиват след това, са доста сходни (фиг. 2).

Фигура 2. Схема на патогенезата на токсичния белодробен оток

Увреждането и смъртта на клетките води до повишена бариерна пропускливост и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първо, пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж се ускорява компенсаторно. Този адаптивен отговор обаче се оказва недостатъчен и оточната течност постепенно прониква през слоя от разрушително променени алвеоларни клетки в алвеоларната кухина, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробния оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от газообменния процес се компенсира чрез разтягане на интактните алвеоли (емфизем), което води до механично притискане на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества в белодробната тъкан, като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E 1, E 2, F 2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове... Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността запълва бронхиолите, докато поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмита алвеоларна повърхностно активно вещество.

Освен тези изменения голямо значение за развитието на белодробен оток имат системните нарушения, които се включват в патологичния процес и се засилват с развитието му. Най-важните са: нарушения на газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологичните свойства (вискозитет, коагулация) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, нарушена бъбречна функция и централната нервна система.

Патогенеза.Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в терминалната бронхиола. Няколкостотин близко съседни алвеоли образуват дихателна единица - ацинуса.

В алвеолите се осъществява газообмен между вдишвания въздух и кръвта. Същността на газообмена е дифузията на кислород от алвеоларния въздух в кръвта и на въглероден диоксид от кръвта в алвеоларния въздух. Движещата сила на процеса е разликата в парциалното налягане на газовете в кръвта и алвеоларния въздух.

Бариерата по пътя на дифузията на газовете в белите дробове е въздушно-кръвната бариера. Бариерата се състои от 1) алвеолоцит от първи ред, 2) интерстициално пространство - пространството между две базални мембрани, изпълнено с влакна и интерстициална течност, и 3) ендотелни клетки на капилярите (ендотелни клетки).

Алвеоларният епител се образува от три вида клетки. Клетките тип 1 са силно сплескани структури, облицоващи алвеоларната кухина. Именно през тези клетки се дифундират газове. Алвеолоцитите тип 2 участват в обмена на повърхностно активно вещество-повърхностно активно вещество, съдържащо се в течността, облицоваща вътрешната повърхност на алвеолите. Чрез намаляване на силата на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, това вещество не им позволява да се срутят. Клетките тип 3 са белодробни макрофаги, които фагоцитират чужди частици, които са влезли в алвеолите.

Водният баланс на течността в белите дробове обикновено се осигурява от два механизма: регулиране на налягането в белодробната циркулация и нивото на онкотичното налягане в микроваскулатурата.

Увреждането на алвеолоцитите води до нарушен синтез, освобождаване и отлагане на повърхностно активно вещество, повишена пропускливост на алвеоларно-капилярната бариера, повишена ексудация на едематозна течност в лумена на алвеолите. Освен това трябва да се помни, че една от "недихателните" функции на белите дробове е метаболизмът на вазоактивните вещества (простагландини, брадикинини и др.) от капилярните ендотелиоцити. Увреждането на ендотелиоцита води до натрупване на вазоактивни вещества в микроваскулатурата, което от своя страна води до повишаване на хидростатичното налягане. Тези хемодинамични нарушения в белите дробове променят нормалното съотношение на вентилация към хемоперфузия.

В зависимост от скоростта на протичане на белодробния оток, белодробните токсиканти се разделят на вещества, които причиняват оток от "бърз тип" и "забавен тип". Тя се основава на различията в изходните връзки на патогенезата.

Патогенеза на "бавен" тип оток. Увреждането на въздушно-кръвната бариера води до повишена пропускливост на бариерата. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първо, пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж се ускорява компенсаторно, приблизително 10 пъти. Този адаптивен отговор обаче се оказва недостатъчен и оточната течност постепенно прониква през слоя от разрушително променени алвеоларни клетки в алвеоларната кухина, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробния оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци.

Още в ранните етапи на развитието на токсичен белодробен оток се променя моделът (дълбочина и честота) на дишането. Увеличаването на обема на интерстициалното пространство води до факта, че по-малкото, в сравнение с обичайното, разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (активиране на рефлекса на Hering-Breuer). В същото време дишането става по-често и дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Дишането става неефективно, хипоксичната хипоксия се увеличава.

С напредването на отока течността запълва бронхиолите. Поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна от оточната течност, богата на протеини и остатъци от повърхностно активно вещество.

По този начин, патогенетичната същност на белодробния оток е повишаване на хидратацията на белодробната тъкан. Белодробният оток има две фази в своето развитие: 1) отделяне на кръвна плазма в интерстициалното пространство - интерстициалната фаза и след това 2) алвеоларната фаза - течността се разбива в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Разпенената едематозна течност изпълва белите дробове, развива се състояние, което преди това е било определяно в терапията като „удавяне на сушата“.

Характеристиките на оток от "бърз" тип са, че мембраната на алвеолоцитите и ендотелните клетки е повредена. Това води до рязко увеличаване на пропускливостта на бариерата към интерстициалната течност, която достатъчно бързо запълва кухината на алвеолите (алвеоларната фаза се установява по-бързо). Едематозната течност с оток от бърз тип съдържа повече белтъчини и остатъци от повърхностноактивно вещество, което затваря "порочния кръг": оточната течност има високо осмотично налягане, което увеличава притока на течност в лумена на алвеолите.

В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. С нарастването на отока и изтичането на съдовата течност в интерстициалното пространство се увеличава съдържанието на хемоглобин (на височината на отока достига 200-230 g/l) и еритроцити (до 7-9 1012/l), които могат да бъдат се обяснява не само с кръвни съсиреци, но и с освобождаването на оформени елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия).

Газообменът в белите дробове се затруднява от увреждане на всеки елемент от въздушно-кръвната бариера - алвеолоцити, ендотелни клетки, интерстициум. В резултат на нарушение на газообмена се развива хипоксична хипоксия (кислородно гладуване). Нарушаването на газообмена е основната причина за смъртта на засегнатите.

клиника... В тежки случаи ходът на лезията от белодробни токсиканти може да бъде разделен на 4 периода: период на контакт, латентен период, развитие на токсичен белодробен оток и при благоприятно протичане - период на отзвучаване на отока.

През периода на контакт тежестта на проявите зависи от дразнещия ефект на веществото и неговата концентрация. При малки концентрации в момента на контакт, дразненето обикновено не причинява. С повишаване на концентрацията се появяват неприятни усещания в назофаринкса и зад гръдната кост, затруднено дишане, слюноотделяне и кашлица. Тези явления изчезват, когато контактът бъде прекратен.

Латентният период се характеризира със субективно усещане за благополучие. Продължителността му за вещества с "бавно" действие е средно 4-6-8 часа. За вещества с "бързо" действие латентният период обикновено не надвишава 1-2 часа. Продължителността на латентния период се определя от дозата на веществото (концентрация и продължителност на експозиция), следователно и рязко намаляване на латентния период (по-малко от 1 час) и увеличаване до 24 ч. Интерстициалната фаза съответства на патогенетично латентния период.

Основните прояви на интоксикация се отбелязват в периода на токсичен белодробен оток, когато оточна течност навлиза в алвеолите (алвеоларна фаза). Задухът постепенно се увеличава до 50-60 вдишвания в минута (обикновено 14-16). Недостигът на въздух е вдъхновяващ характер. Появява се болезнена упорита кашлица, която не носи облекчение. Постепенно от устата и носа започва да изтича голямо количество пенливи храчки. Чуват се мокри хрипове от различен калибър: "бълбукащ дъх". С нарастването на отока течността изпълва не само алвеолите, но и бронхиолите и бронхите. Отокът достига максималното си развитие до края на първия ден.

Условно се разграничават два периода по време на оток: периодът на "синя" хипоксия и периодът на "сивата" хипоксия. Кожата става цианотична в резултат на хипоксия, а в изключително тежки случаи, в резултат на декомпенсация на сърдечно-съдовата система, синият цвят се променя в пепеляво-сив, "земен". Пулсът е забавен. HELL пада.

Обикновено белодробният оток достига своя максимум 16 до 20 часа след експозицията. Смърт на засегнатия се наблюдава на височината на отока. Смъртността при развитието на алвеоларния стадий на оток е 60-70%.

Причината за смъртта е остра хипоксия със смесен генезис: 1) хипоксична - рязко намаляване на пропускливостта на въздушно-кръвната бариера в резултат на оток, разпенване на оточната течност в лумена на крайните участъци на бронхиалното дърво; 2) циркулаторен - развитието на остра декомпенсирана сърдечно-съдова недостатъчност в условия на остра миокардна хипоксия ("сива" хипоксия); нарушение на реологичните свойства на кръвта ("удебеляване") в резултат на белодробен оток.

Принципи на профилактика и лечение... За да спре по-нататъшното постъпване на токсиканта в тялото, засегнатите носят противогаз. Необходимо е незабавно да се евакуират засегнатите от огнището. За всички лица, доставени от засегнатите райони от белодробни токсиканти, се установява активно медицинско наблюдение за период от най-малко 48 ч. Периодично се провеждат клинични и диагностични изследвания.

Няма антидоти за белодробни токсиканти.

При силно дразнене на дихателните пътища може да се използва лекарството фицилин, смес от летливи анестетици.

Подпомагането на развитието на токсичен белодробен оток включва следните области:

1) намаляване на консумацията на кислород: физическа почивка, топлинен комфорт, назначаване на антикашлични средства (физическа активност, упорита кашлица, трепереща термогенеза увеличава консумацията на кислород);

2) кислородна терапия - концентрацията на кислород трябва да бъде не повече от 60%, за да се предотврати липидна пероксидация в компрометирани мембрани;

3) вдишване на противопенни средства: антифомсилан, разтвор на етилов алкохол;

4) намаляване на обема на циркулиращата кръв: форсирана диуреза;

5) "разтоварване" на малкия кръг: ганглиоблокери;

6) инотропна подкрепа (стимулиране на сърдечната дейност): калциеви препарати, сърдечни гликозиди;

7) "стабилизиране" на мембраните на въздушно-кръвната бариера: инхалационни глюкокортикоиди, прооксиданти.

Q.20

ХЛОР

Това е зеленикаво-жълт газ с остра дразнеща миризма, състоящ се от двуатомни молекули. При нормално налягане се втвърдява при -101 ° C и се втечнява при -34 ° C. Плътността на газообразния хлор при нормални условия е 3,214 kg / m 3, т.е. той е около 2,5 пъти по-тежък от въздуха и в резултат на това се натрупва в ниски зони, мазета, кладенци, тунели.

Хлорът е разтворим във вода: около два обема хлор се разтварят в един обем вода. Полученият жълтеникав разтвор често се нарича хлорна вода. Химическата му активност е много висока – образува съединения с почти всички химични елементи. Основният метод на промишлено производство е електролиза на концентриран разтвор на натриев хлорид. Годишното потребление на хлор в света се оценява на десетки милиони тонове. Използва се при производството на хлорорганични съединения (например винилхлорид, хлоропренов каучук, дихлороетан, перхлоретилен, хлоробензен), неорганични хлориди. Използва се в големи количества за избелване на тъкани и хартиена маса, дезинфекция на питейна вода, като дезинфектант и в различни други индустрии (фиг. 1).Хлорът се втечнява под налягане дори при обикновени температури. Съхранява се и се транспортира в стоманени цилиндри и железопътни цистерни под налягане. Когато се изпуска в атмосферата, той изпарява и заразява водни тела.

По време на Първата световна война е използван като задушаващо средство. Засяга белите дробове, дразни лигавиците и кожата. Първите признаци на отравяне са остра болка в гърдите, болка в очите, сълзене, суха кашлица, повръщане, нарушена координация, задух. Контактът с хлорни пари причинява изгаряния на лигавицата на дихателните пътища, очите, кожата.

Минималната забележима концентрация на хлор е 2 mg / m 3. Дразнещият ефект се проявява при концентрация от около 10 mg / m 3. Излагането на 100-200 mg/m 3 хлор в рамките на 30-60 минути е животозастрашаващо, а по-високите концентрации могат да причинят мигновена смърт.

Трябва да се помни, че максимално допустимата концентрация (MPC) на хлор във въздуха: среднодневно - 0,03 mg / m 3; максимално еднократно - 0,1 mg / m 3; в работното помещение на промишлено предприятие - 1 mg / m 3.

Дихателните органи и очите са защитени от хлор чрез филтриране и изолиране на противогази. За тази цел се използват филтриращи противогази индустриални марки L (кутията е боядисана в кафяво), BKF и MKF (защитна), V (жълта), P (черна), G (черна и жълта), както и граждански GP-5, може да се използва, GP-7 и деца.

Максимално допустимата концентрация при използване на филтриращи противогази е 2500 mg / m 3. Ако е по-високо, трябва да се използват само автономни противогази. При отстраняване на аварии в химически опасни съоръжения, когато концентрацията на хлор не е известна, работата се извършва само в изолационни противогази (IP-4, IP-5). В този случай трябва да използвате защитни гумирани костюми, гумени ботуши, ръкавици. Трябва да се помни, че течният хлор разрушава гумираната защитна тъкан и гумените части на изолационния противогаз.

В случай на промишлена авария в химически опасно съоръжение, течове на хлор по време на съхранение или транспортиране, замърсяване на въздуха в вредни концентрации. В този случай е необходимо да се изолира опасната зона, да се отстранят всички странични хора от нея и да не се допуска никого без защита на дихателните пътища и кожата. Придържайте се към наветрената страна на зоната и избягвайте ниски места.

Ако хлор изтече или се разлее, не докосвайте разлятата субстанция. Изтичането трябва да се отстрани с помощта на специалисти, ако не представлява опасност, или съдържанието да се изпомпа в годен за работа контейнер при спазване на предпазните мерки.

При тежки течове на хлор се използва спрей от калцинирана сода или вода за утаяване на газа. Мястото на разлива се запълва с амонячна вода, варно мляко, калцинирана сода или разтвор на сода каустик.

АМОНЯК

Амонякът (NH 3) е безцветен газ с характерна остра миризма (амоняк). При нормално налягане се втвърдява при -78 ° C и се втечнява при -34 ° C. Плътността на газообразния амоняк при нормални условия е около 0,6, т.е. по-лек е от въздуха. Образува експлозивни смеси с въздух от порядъка на 15 - 28 обемни процента NH.

Разтворимостта му във вода е по-голяма от тази на всички други газове: един обем вода абсорбира около 700 обема амоняк при 20 ° C. 10% разтвор на амоняк се продава под името "амоняк". Използва се в медицината и в бита (за пране на дрехи, премахване на петна и др.). 18 - 20% разтвор се нарича амонячна вода и се използва като тор.

Течният амоняк е добър разтворител за голям брой органични и неорганични съединения. Течният безводен амоняк се използва като силно концентриран тор.

В природата NH се образува по време на разлагането на азот-съдържаща органична

вещества. Понастоящем синтезът от елементи (азот и водород) в присъствието на катализатор при температура 450 - 500 ° C и налягане от 30 MPa е основният индустриален метод за производство на амоняк.

Амонячната вода се освобождава, когато газът от коксовата пещ влезе в контакт с вода, която се кондензира при охлаждане на газа или се инжектира специално в него за отмиване на амоняка.

Световното производство на амоняк е около 90 млн. т. Използва се в производството на азотна киселина, азотсъдържащи соли, сода, карбамид, циановодородна киселина, торове, диазотипни фотокопирни материали. Течният амоняк се използва като работна субстанция на хладилните машини (фиг. 2).Амонякът се транспортира във втечнено състояние под налягане, изпарява се при навлизане в атмосферата, замърсява водните обекти при навлизането в тях. Максимално допустима концентрация (ПДК) във въздуха на населените места: среднодневна и максимално еднократна - 0,2 mg / m 3; максимално допустимото в работното помещение на промишлено предприятие е 20 mg / m 3. Миризмата се усеща при концентрация от 40 mg / m 3. Ако съдържанието му във въздуха достигне 500 mg / m 3, е опасно за вдишване (възможно е смъртоносно) Причинява увреждане на дихателните пътища. Неговите признаци са: хрема, кашлица, задух, задушаване, докато се появяват сърцебиене, нарушен пулс. Парите силно дразнят лигавиците и кожата, причиняват парене, зачервяване и сърбеж на кожата, болка в очите, сълзене на очите. Когато течният амоняк и неговите разтвори влязат в контакт с кожата, се появява измръзване, усещане за парене, изгаряне с мехури, възможна е язва.

Защитата на дихателните пътища от амоняк се осигурява от промишлени филтриращи и изолационни противогази, газови респиратори. Могат да се използват промишлени противогази с марка KD (кутията е боядисана в сиво), K (светло зелено) и респиратори RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Максимално допустимата концентрация при използване на филтриращи индустриални противогази е 750 MPC (15000 mg / m!), над която трябва да се използват само изолационни противогази. За респираторите тази доза е 15 MPC. При отстраняване на аварии в химически опасни съоръжения, когато концентрацията на амоняк е неизвестна, работата трябва да се извършва само в изолационни противогази.

Трябва да се използват защитни гумирани костюми, гумени ботуши и ръкавици, за да се предотврати проникването на амоняк върху кожата.

Наличието и концентрацията на амоняк във въздуха ви позволява да определите универсалния газов анализатор UG-2. Граници на измерване: до 0,03 mg / l - при засмукване на въздух в обем от 250 ml; до 0,3 mg / l - със засмукване на 30 ml. Концентрацията на NH се намира на скалата, където е посочен обемът на пропуснатия въздух. Числото, което съвпада с границата на колоната с прах в син цвят, показва концентрацията на амоняк в милиграми на литър.

Дали във въздуха има амонячни пари може да се установи и с помощта на устройства за химическо разузнаване VPKhR, PCR-MV. Когато се изпомпва през индикаторна тръба с маркировка (един жълт пръстен) при концентрация от 2 mg / l и по-висока, амонякът оцветява пълнителя в светлозелен цвят.

Устройствата от най-новите модификации като UPGK (универсално устройство за наблюдение на газ) и фотойонизационен газов анализатор Colion-1 ви позволяват бързо и точно да определите наличието и концентрацията на амоняк.

Токсикологични характеристики на азотните оксиди: физични и химични свойства, токсичност, токсикокинетика, механизъм на токсично действие, форми на токсичен процес,

Пулмонотоксиканти + общотоксичен ефект

Газовете са част от експлозивните газове, образувани при стрелба, експлозии, изстрелвания на ракети и др.

Силно токсичен. Инхалационно отравяне.

Отравяне с оксиди: обратима форма - образуване на метхемоглобин, задух, повръщане, спадане на кръвното налягане.

Отравяне със смес от оксид и диоксид: задушаващ ефект с развитие на белодробен оток;

Отравяне с диоксид: нитритен шок и химически изгаряния на белите дробове;

Механизмът на токсичното действие на азотния оксид:

Активиране на липидната пероксидация в биомембраните,

Образуване на азотна и азотна киселина при взаимодействие с вода,

Окисление на елементи с ниско молекулно тегло на антиоксидантната система,

Механизмът на токсичното действие на азотния диоксид:

Иницииране на липидна пероксидация в биомембраните на клетките на въздушно-кръвната бариера,

Денатуриращата способност на азотната киселина, образувана във водната среда на тялото,

Поддържане на високо ниво на свободните радикални процеси в клетката,

Образуване на хидроксилен радикал при реакция с водороден прекис, което води до неконтролирано увеличаване на пероксидацията в клетката.