Бронхиалната астма е тежък курс на лечение. Лекарствена профилактика на пристъпи на бронхиална астма

Бронхиалната астма е едно от най-често срещаните хронични заболявания в съвременното общество. Регистриран е при повече от 5% от възрастното население и при почти 10% от децата.

Т.А. Перцева, член-кореспондент на Академията за медицински науки на Украйна, доктор на медицинските науки, професор, Е.Ю. Д-р Гашинова, Катедра по факултетна терапия и ендокринология, Днепропетровска държавна медицинска академия

Докато дишам, се надявам.
(Докато дишам се надявам)
Овидий

Епидемиология
Общопрактикуващите лекари и пулмолозите, които ежедневно лекуват пациенти с бронхиална астма, знаят от първа ръка сериозността на това заболяване, нарастващото му разпространение и свързаните с това постоянно нарастващи икономически разходи.
Данните за разпространението на тежка астма са противоречиви, отчасти поради липсата на универсално определение за тази форма на заболяването. Наред с широкото нарастване на общия брой пациенти с астма, се наблюдава устойчива тенденция към увеличаване на броя на пациентите, нуждаещи се от спешна помощ, често хоспитализирани поради тежко протичане на заболяването, обостряне на което често е животозастрашаващо.

Определение
В Глобалната стратегия за лечение и профилактика на астма (GINA, 2005) тежко заболяване е това, което се характеризира с ежедневни симптоми, които ограничават физическата активност, чести обостряния и нощни прояви, както и намаляване на FEV1 под 60 % от необходимите стойности и дневни колебания в пиковия дебит на издишване (PEF) над 30%.
Британското торакално общество класифицира тежката астма, получила адекватна медикаментозна терапия, като заболяване, при което контролът се постига само с използването на високи дози инхалационни кортикостероиди и / или имащ системен ефект.
През 2000 г. Американското торакално общество определи "рефрактерна астма" като състояние с един или повече основни и два или повече незначителни критерия, които отчитат необходимостта от лекарства, симптоми на астма, честотата на обостряния и степента на запушване на дихателните пътища.
В проучването на Европейската общност ENFUMOSA, диагнозата „тежка астма“ е установена при пациенти с персистиращи симптоми на заболяването и рецидивиращи, въпреки високите дози инхалационни кортикостероиди и дългодействащи бронходилататори, обостряния; пациенти с астма, които се нуждаят от постоянна употреба на кортикостероиди, които имат системен ефект, за да постигнат контрол на заболяването; пациенти с анамнеза за животозастрашаващи астматични пристъпи.
Най-точното определение трябва да се счита за определението, при което тежката астма се счита за трудно контролируема, рефрактерна на терапия, рефрактерна астма, лош контрол над който се потвърждава от постоянни симптоми, чести обостряния и постоянна променлива бронхиална обструкция, въпреки използването на висока дози инхалационни кортикостероиди или осигуряващи системно действие.

Клинични възможности (терминология)
В световната медицинска литература се използват редица термини за обозначаване на бронхиална астма, която е трудна за лечение: остра и хронична тежка, устойчива на терапия, трудна за контролиране, рефрактерна, стероид-зависима, стероид-резистентна, летална (фатална), „Трудно“, „крехко“ (нестабилно). Това изобилие от имена отразява хетерогенността на клиничните прояви на тежка астма. Те характеризират последователността на появата на симптомите и обострянията, хроничността и бързината на развитието на гърчове и отговора на терапията. Систематизирайки цялото разнообразие от налични термини, можем да разграничим три основни клинични варианта на тежка астма.

1. Бронхиална астма с чести тежки обостряния
Днес са известни голям брой фактори, които определят развитието на тежки обостряния. Това са респираторни вирусни инфекции, атипични бактериални патогени (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), излагане на алергени, промишлени и битови замърсители, спиране на основните лекарства, хормонален дисбаланс (например синдром на предменструално напрежение). Важна роля играе психосоциалният статус на пациента, от който пряко зависи желанието и способността да се изпълняват предписанията на лекаря и следователно постигането на контрол на астмата.
Вариант на астма с чести обостряния е "крехката" (нестабилна) астма, заболяване, характеризиращо се с висока хаотична вариабилност на PSV, въпреки приема на инхалаторни кортикостероиди във високи дози. Патогенетичната основа на нестабилната астма е хиперреактивността на дихателните пътища. Има два клинични фенотипа на крехката астма. Първият се характеризира с постоянна висока вариабилност на PSV, въпреки лечението, избрано съгласно съществуващите стандарти. При пациенти с първи тип нестабилна астма често се отбелязват психологически разстройства. Една от вероятните причини за обостряне може да бъде гастроезофагеален рефлукс в резултат на употребата на лекарства против астма във високи дози. Може би нестабилността на астмата е свързана със съдържанието на фреон в инхалаторите и чрез предписване на същите лекарства под формата на сух прах, състоянието на пациентите може значително да се подобри. Пациентите с нестабилна астма тип 1 реагират добре на β2-агонисти, прилагани чрез пулверизатор или тяхната продължителна форма.
Вторият фенотип се характеризира с внезапно, спорадично намаляване на PSV при пациенти с добре контролирано заболяване в началото. Пример за този клиничен вариант е непоносимостта към аспирин и други НСПВС, при които пациенти с добро изходно състояние след прием на провокиращо лекарство могат да развият тежко обостряне. Хранителните алергии са често срещани при пациенти с нестабилна астма тип II. Тъй като настъпването на обостряне при тях е почти винаги непредсказуемо, изключително трудно е да се предотврати. Прогнозата за такива пациенти винаги е сериозна.
Термините "астматичен статус", "внезапна тежка астматична атака", "бавно развиваща се астматична атака", които отразяват процесите на обостряне на заболяването, трябва да бъдат особено характеризирани.
Status asthmaticus се характеризира с клинична картина на нарастващо обостряне и рязко намаляване на ефективността на бронходилататорните лекарства. В клиничната картина на обостряне на бронхиална астма се появява синдром като "тъп бял дроб"; в особено тежки случаи се развива хипоксична кома. Основната причина за развитието на астматичен статус е неконтролираният прием на β 2 -агонисти.
Внезапна или бавно развиваща се астматична атака отразява скоростта на развитие на обостряне на заболяването. Така че, пример е забавеното обостряне на заболяването с респираторна вирусна инфекция.
Терминът "фатална астма" се използва за описание на тежко обостряне или внезапна смърт при пациент с бронхиална астма. Групата с повишен риск от фатална астма включва пациенти с епизоди на остра дихателна недостатъчност, изискващи интубация, респираторна ацидоза, две или повече хоспитализации за бронхиална астма, въпреки лечението с кортикостероиди, които имат системен ефект, два или повече случая на пневмоторакс или пневмомедиастинум, които разработен във връзка с астма. Пациентите, получаващи три или повече класа лекарства за астма, също имат висок риск от внезапна смърт. Сред причините за фаталната астма са ниският социално-икономически статус, липсата на медицинска помощ, депресията, умишленият отказ от лечение, наркоманията.

2. Хронична тежка бронхиална астма
Отличителни черти на тази форма на заболяването са постоянното присъствие на симптоми, които ограничават физическата активност и съня, ниски (под 60% от нормата) показатели на принудителния обем на издишване, наличието на малка обратима бронхиална обструкция, въпреки пълноценното лекарство терапия с използване на максимални дози лекарства. Фактори, допринасящи за развитието на рефрактерна астма, са трайно еозинофилно възпаление на дихателните пътища, излагане на тютюнев дим и индустриални замърсители, поява на детска астма с ранна дихателна недостатъчност, неатопична астма и хронична инфекция на дихателните пътища.

3. Тежка астма със стероидна резистентност или стероидна зависимост
Друга форма на тежка астма е "стероид-зависима" и "стероид-резистентна" или "терапевтично-устойчива" бронхиална астма. Пациентите със стероидна зависимост не винаги имат чести обостряния или имат малка обратима тежка обструкция на дихателните пътища. За да поддържат контрол над астмата, те постоянно изискват високи дози инхалаторни или системни кортикостероиди. Намаляването на дозата на основните лекарства води до прогресивно влошаване на състоянието на такива пациенти, а увеличаването може да намали тежестта на симптомите и да стабилизира хода на заболяването. Доказано е, че тази форма на тежка астма се развива по-често при пациенти, които са се разболели в по-напреднала възраст и нямат признаци на атопия.
Възможен механизъм за развитие на стероидна резистентност при тежка астма може да бъде вторична дисрегулация на глюкокортикостероидни рецептори поради неконтролирано дългосрочно приложение на хормони, които имат системен ефект, или намаляване на броя на стероидните рецептори. Намаляването на ефективността на глюкокортикостероидите при тежки форми на астма е свързано с промени в спектъра на възпалителните клетки, натрупващи се в лигавицата на дихателните пътища. Еозинофилната инфилтрация отстъпва предимно на неутрофилна инфилтрация, която може да окаже влияние върху биологичните ефекти на стероидите.
Друго обяснение за развитието на резистентност е възможно, че глюкокортикостероидите не само не влияят на хипертрофията на гладката мускулатура на бронхите, но и влошават миопатията на дихателните мускули (диафрагма, междуребрени мускули и мускули на горния раменен пояс). Причината за вторичната стероидна резистентност може да бъде и продължителната употреба на β 2-агонисти, вирусна инфекция и ендогенно нарушаване на нивото на женските полови хормони. Пълната стероидна резистентност при астма (липса на ефект от приема на 40 mg преднизолон на ден в продължение на 14 дни) е рядка и най-вероятно се дължи на вродена аномалия на глюкокортикостероидните рецептори.

Тежка астма: причини за липса на контрол
Не всички пациенти с тежки симптоми на астма всъщност страдат от тази форма на заболяването. В този раздел бихме искали да разгледаме основните причини, поради които не е възможно да се установи адекватен контрол върху симптомите на заболяването.

1. Неправилно установена диагноза
Тъй като симптомите на астма (пристъпи на астма, задух, хрипове в белите дробове) не са строго специфични, не трябва да се отрича, че пациентът има друго заболяване. Списъкът на патологичните състояния, най-често маскирани като трудно контролируема астма, е даден в таблица 1.
Голям брой заболявания, при които е необходимо да се извърши диференциална диагноза при наличие на симптоми на тежка астма, определя задълбочеността и големия обем на изследване на такива пациенти (Таблица 2). Диагнозата на тежка бронхиална астма трябва да бъде потвърдена от обективни доказателства за обратима бронхиална обструкция или хиперреактивност на дихателните пътища.

2. Наличието на съпътстваща патология
Някои съпътстващи заболявания могат да причинят увеличаване на честотата и тежестта на обострянията на бронхиалната астма (Таблица 3). Правилното диагностициране и лечение на тези състояния може да подобри контрола на симптомите при тежка астма.

3. Постоянно излагане на дразнещи фактори
Непрекъснатото излагане на алергени, дори при ниски концентрации, помага да се поддържа възпалението на дихателните пътища, влошавайки тежестта на симптомите на астма. Най-честите причини за атопия са домашен прах, плесен, козина на домашни любимци, хлебарки, полени и хранителни алергени.
Неорганичните дразнители като тютюнев дим, сяра и азотни диоксиди и озон също могат да причинят недостатъчна ефективност на инхалаторната кортикостероидна терапия.
Приемът на някои лекарства (нестероидни противовъзпалителни лекарства, β-блокери) може да причини тежко обостряне на бронхиалната астма при някои пациенти.
Избягването на контакт с алергени, промишлени и битови замърсители, спиране на тютюнопушенето и контролирана терапия значително подобряват състоянието на пациентите с бронхиална астма.

4. Неадекватно лечение
Причината за персистирането на симптомите на тежка астма може да бъде подценяване на тежестта на състоянието на пациента и в резултат на това недостатъчно количество антиастматична терапия. В 15-20% от случаите причината за тежка астма е неадекватна тактика на лечение. Предпоставка за правилно лечение трябва да бъде достатъчна (до висока) доза инхалационни кортикостероиди.
Желанието и способността на пациента да си сътрудничат играят важна роля за постигане на контрол на астмата. Факторите, предразполагащи към лошо придържане към лечението, са психологически проблеми при пациентите, нередовност при търсене на медицинска помощ, липса на вяра в традиционните методи на лечение с прекомерен ентусиазъм за традиционната медицина, голям брой предписани лекарства и подценяване от пациентите на тежестта на тяхното състояние.
Друга причина за лош контрол на астмата може да са неадекватните техники за вдишване. Във връзка с това трябва да се даде предпочитание на по-лесни за използване устройства за доставка с дистанционер или прахообразни инхалатори.
За да се изключи влиянието на неадекватното лечение върху хода и прогнозата на астмата, трябва да се спазва добре обоснована и ясна програма за диагностика и лечение.

Лечение на пациенти с тежка астма
Лечението на пациенти със симптоми на трудно контролируема астма трябва да се предписва в специализирани белодробни центрове от висококвалифицирани специалисти. Само в такива болници е възможно да се проведе диференциална диагностика с помощта на лабораторни и инструментални методи за изследване, които не се използват в рутинната практика (определяне нивото на азотен оксид във въздуха, издишван, изследване на клетъчния състав на бронхоалвеоларния лаваж, биопсии на бронхиалната лигавица, изчислени томография, имунологични изследвания и др. генетично изследване). Освен това по време на хоспитализация може да се избегне излагане на алергени и неорганични дразнители, които провокират обостряне на заболяването. Алгоритъмът за управление на пациенти със симптоми на тежка астма е показан на фигурата.
Необходимо е да се изготви индивидуален план за лечение за всеки пациент. След извършване на диференциална диагностика е важно да се идентифицира причинителният фактор за развитието на обостряния и, ако е възможно, да се премахне: спиране на тютюнопушенето, идентифициране на причинно-следствени алергени, предотвратяване на инфекции, саниране на инфекции в параназалните синуси, нормализиране на съня, повлияване на гастроезофагеален рефлукс и т.н.
Наложително е да се оцени и максимизира сътрудничеството между лекар и пациент. Обучението на пациентите е важно. Пациентът трябва да бъде обучен на елементите на самоконтрол (по-специално върхова флоуметрия) и тактика на поведение по време на развиващото се обостряне на заболяването.
Наред с други мерки за установяване на контрол на астмата, трябва да се оцени правилното използване на устройствата за доставка и техниките за инхалация.
Пациентите с тежка астма се нуждаят от мерки за рехабилитация. Много пациенти са отслабени от болестта, страдат от страничните ефекти на противовъзпалителната терапия и са принудени да променят начина си на живот. Назначаването на програма за физически упражнения и психологическа корекция спомага за подобряване на поносимостта към физическа активност и качеството на живот на пациентите.
При лекарствената терапия на астма, съгласно съвременните препоръки, се използва стъпаловиден подход, при който интензивността на терапията се увеличава с нарастването на тежестта на заболяването.
При тежка астма високите дози инхалаторни кортикостероиди (напр. Флутиказон, бекламетазон, мометазон) са в основата на терапията. Обикновено тези лекарства се приемат 2 пъти на ден, въпреки че има доказателства, че те са по-ефективни четири пъти. В някои случаи прилагането на лекарства във високи дози чрез пулверизатор може значително да подобри контрола на астмата. Трябва обаче да се помни, че при тежка астма монотерапията с инхалаторни кортикостероиди не е достатъчно ефективна и ако тяхната доза се увеличи> 800 μg / ден, вероятността от системни ефекти се увеличава с не винаги изразено засилване на клиничната ефикасност.
В допълнение към инхалаторните кортикостероиди трябва да се предписват β 2 дългодействащи агонисти (салметерол, формотерол) при тежка астма. Те подобряват функцията на външното дишане, намаляват честотата на обостряния, намаляват употребата на краткодействащи β 2-агонисти и намаляват дозата на инхалаторните кортикостероиди. Комбинираните препарати, съдържащи инхалационни кортикостероиди и дългодействащи β 2-агонисти (например Seretide, Seroflo, Symbicort *) се считат за по-ефективни и удобни за употреба.
Както при всяка тежест на астмата, при тежки случаи β 2-агонистите с кратко действие (салбутамол, фенотерол) се приемат само „при поискване“. Честото им използване води до намаляване на ефективността, което означава загуба на контрол над астмата. При втория фенотип на крехка астма, в екстремни ситуации е възможно парентерално приложение на адреналин.
Системни кортикостероиди (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) се предписват при тежки персистиращи симптоми на тежка астма и тежко обостряне на заболяването с по-нататъшно постепенно отнемане. Пациенти, които въпреки че приемат инхалационни кортикостероиди във високи дози, развиват чести обостряния, може също да се препоръча периодично използване на лекарства, които имат системен ефект, във високи дози, последвано от преминаване към поддържащи минимални дози.
В случай на персистиращи, въпреки постоянната употреба на системни кортикостероиди, симптоми на тежка астма, трябва да се обмисли увеличаване на дневната им доза.
При пациенти (особено жени), получаващи системни кортикостероиди, поради тежки странични ефекти е необходимо да се коригира метаболизма на минералите и хормоналния статус.
Метилксантините (теофилин) в някои случаи могат да бъдат предписани в допълнение към основните лекарства. При някои пациенти приемът им може да намали дозата на инхалаторните и / или системни кортикостероиди. Поради токсичността на метилксантините при тяхното използване е необходимо редовно проследяване на нивото на теофилин в кръвната плазма.
Антилевкотриените (зафирлукаст *, монтелукаст *) се използват заедно със стероидни противовъзпалителни лекарства. Те са особено ефективни при аспиринова астма.
Широкото използване на имуносупресори и антиметаболити за лечение на бронхиална астма е ограничено от тяхната подчертана токсичност. Освен това в клиничните изпитвания за употребата на инхалирани форми понастоящем няма убедителни данни за тяхната клинична ефикасност.
Моноклоналните антитела (омализумаб *) са обещаваща група лекарства, предписвани при тежка астма. Те се доказаха като ефективно допълнение към традиционната основна терапия, подобрявайки функцията на външното дишане и качеството на живот на пациентите. Използването на тези лекарства също намалява консумацията на β 2-агонисти с кратко действие. Моноклоналните антитела са включени в последния преглед на препоръките за лечение на тежка бронхиална астма.
Днес има данни за изразен противовъзпалителен ефект на фосфодиестеразните инхибитори тип 4 (ролипрам *, рофлумиласт *, циломиласт *) при тежка астма.

Заключение
Тежката бронхиална астма е многокомпонентен процес, който съчетава патологични състояния с различна последователност от симптоми и обостряния, степен на хронифициране и бързина на развитие на атаките. Точното идентифициране на клиничния вариант на заболяването дава възможност да се разбере по-добре механизмът на неговото възникване и следователно да се избере правилното лечение за конкретен пациент.
Не всеки пациент с тежки симптоми на астма се потвърждава от подробен преглед на първоначалната диагноза. Много от тях имат или друга патология на дихателната система, или умерена астма и неадекватно избрани тактики на лечение.
Лечението на тежка астма включва цяла гама немедикаментозни мерки и многокомпонентна медикаментозна терапия. Клиничните проучвания през последните години дадоха възможност да се препоръчат няколко принципно нови групи лекарства за постигане на контрол над тежка астма. Все още обаче има редица пациенти с персистиращи симптоми на астма въпреки интензивната терапия, което означава, че има нужда от разработването на нови лекарства.

Бронхиалната астма се класифицира по видове, форми, фази по няколко причини (причина, степен на контролируемост, степен на проява на бронхиална обструкция). Но една от най-важните класификации, които определят лечението на заболяването, е класификацията според тежестта на хода. В съответствие с него се разграничават четири форми на бронхиална астма, най-опасната от които е тежка персистираща.

Класификация на заболяването по тежест

Тежестта на хода на бронхиалната астма се определя от:

Броят на атаките на седмица през нощта;
Броят на атаките на седмица през деня;
Честотата и продължителността на употреба на бета2-агонистични препарати с кратко действие;
Индикатори за пиковия дебит на издишване, неговите дневни промени;

Пациентът е диагностициран с:

1. Епизодична бронхиална астма или лека интермитентна астма;

Тази форма на заболяването се характеризира с епизодични кратки обостряния (от няколко часа до няколко дни). Пристъпите на астма (задух или кашлица) през деня се появяват не повече от 1 път седмично, през нощта - 2 пъти месечно. Пиковият дебит на издишване е 80% от правилния индикатор, на ден той се колебае с не повече от 20%.

В периода между обострянията лека бронхиална астма не показва никакви симптоми, човешките бели дробове функционират нормално.

За съжаление не винаги е възможно да се идентифицира болестта в тази форма. Първо, влиянието му върху живота на човек е малко, той може просто да игнорира симптомите и да не отиде на лекар. Второ, признаците на епизодична астма са подобни на тези на други респираторни заболявания, като хроничен бронхит. На трето място, най-често епизодичната астма е смесена, тоест алергичните и инфекциозно зависими фактори играят същата роля при нейното възникване. Болестта може да се появи при възрастни при контакт с алергени, при деца - по време на инфекциозни заболявания на долните дихателни пътища.

За да се потвърди диагнозата, пациентът се изследва:

Ще му вземат общи изследвания на кръв и урина;
Направете тестове за алергия на кожата;
Провеждане на рентгенова снимка на гръдния кош;
Изследвайте функцията на външното дишане с бета2-агонист.

Адекватното лечение, дори когато болестта не набира скорост, ще помогне да се овладее и да се постигне трайна ремисия. Включва прием на бета2-агонисти с кратко действие и теофилини с кратко действие с цел спиране на епизодичните пристъпи или предотвратяването им (лекарствата се приемат чрез инхалация или перорално приложение преди тренировка, възможен контакт с алергени). Хората с лека интермитентна астма също трябва да се придържат към режима, установен за пациенти с астма. Те обикновено не се нуждаят от лечение с противовъзпалителни лекарства.

2. Бронхиална астма с персистиращ (постоянен) ход. На свой ред персистиращата астма може да бъде лека, умерена или тежка.

Ако заболяването протича в лека персистираща форма, пиковият дебит на издишване на пациента е 80% от дължимия, през деня може да варира с 20-30%. Пристъпите на кашлица, задух, задушаване се появяват при него през деня от 1 път на ден до 1 път седмично. Атаките през нощта се повтарят по-често от 2 пъти месечно. Симптомите на заболяването по време на обостряне засягат качеството на живот на пациента, поради тях може да страда дневната му активност или нощният сън.

Пациент с лека персистираща астма се нуждае от ежедневно лечение. За да предотврати припадъци, той трябва да използва инхалационни кортикостероиди, натриев кромогликат, недокромил и теофилин. Първоначално кортикостероидите се предписват в доза от 200-500 mcg на ден, но ако бронхиалната астма прогресира, препоръчително е да ги увеличите до 750-800 mcg на ден. Преди лягане се препоръчва да използвате бронходилататор с продължително действие, като кленбутерол, салметерол или формотерол.

Постоянната бронхиална астма с умерено протичане се характеризира с честата проява на симптоми, които значително нарушават дневната активност на пациента и нощния му сън. През нощта пристъпите на кашлица, задушаване, задух се появяват веднъж седмично или повече. Максималният дебит на издишване варира между 60% и 80% от дължимия.

Ако човек е диагностициран с тази форма на астма, той трябва да приема ежедневно бета2-агонисти и противовъзпалителни лекарства, за да контролира заболяването. Препоръчителната доза е беклометазон дипропионат или аналогов инхалационен кортикостероид в доза 800-2000 mcg. В допълнение към това е необходимо да се вземат дългодействащи бронходилататори и, особено ако атаките често се случват през нощта. Обикновено се използват теофилини, например Теофилус.

Как да лекуваме тежка бронхиална астма?

Тежката персистираща астма често се смесва. Честите обостряния, повтарящи се ежедневно и почти нощни атаки, се провокират от астматични задействания от алергичен и инфекциозен характер. Максималната скорост на издишване на пациента е по-малка от 60% от дължимата, варира с 30% или повече. Поради тежкото си състояние той е принуден да ограничи собствената си физическа активност.

Тежката персистираща бронхиална астма е трудна за контрол или изобщо не се контролира. За да се оцени тежестта на състоянието на пациента, се изисква ежедневна пикова флуометрия.

Лечението на тази форма на заболяването се извършва, за да се сведе до минимум проявата на симптоми.

На пациента се показват ежедневни високи дози кортикостероиди (поради което тежката персистираща астма понякога се нарича стероид-зависима). Той може да ги отведе през инхалатор или дистанционер.

Разделителят е колба (резервоар), използвана в допълнение към аерозолен инхалатор, за да се повиши неговата ефективност. Използвайки джобен патрон с дистанционер, пациент, дори и с тежка атака на задушаване, ще може да си помогне. Той няма да има нужда да координира вдишването и депресията. За децата е по-добре да използвате дистанционер с маска.

Препоръчва се човек с диагноза тежка персистираща бронхиална астма:

Очевидно пациентът с тежка персистираща астма трябва да приема огромно количество лекарства за контрол на симптомите. За съжаление те не винаги са ефективни, но страничните ефекти от приема им се наблюдават доста често. Тежката смесена астма се лекува основно в болница, поради което лекарствената терапия се избира изключително от опитен лекар. Всяка инициатива в лечението е изключена, тъй като е изпълнена с влошаване на състоянието, включително до смърт.

След като лечението започне и даде резултат, при пациента се определя смесена клиника на заболяването, тъй като в отговор на терапията симптомите му се размиват. Но ще бъде възможно да се промени диагнозата от персистираща астма с тежък курс на курс на умерена, само когато пациентът започне да получава лекарствена терапия, характерна за дадена степен на тежест.

Видео: Бронхиална астма при деца и възрастни. Кой е изложен на риск?

Постоянната астма е сериозно състояние. Симптомите могат да се развият у човека в продължение на години, което ограничава неговата жизнена дейност. Някои пациенти обаче преминават в ремисия.

Постоянната астма е хронично заболяване. Бронхиалните спазми се появяват систематично. Това е най-често срещаната форма на AD. На фона на възпаление на дихателните пътища непрекъснато се появяват обостряния. Мукозният секрет (необходим за защита на тялото) се произвежда в големи количества.

При наличие на такава патология пациентът не може да диша дълбоко въздуха. Той също не е в състояние да го издиша напълно. Някои страдащи имат проблеми с вдишването или издишването.

Класификация на персистираща астма

Има четири форми на протичане на това заболяване. Установява се степента на тежест, като се фокусира върху симптомите и състоянието на пациента. Формата на хода на патологията се установява, за да се предпише най-ефективната терапия. Качественото лечение помага за постигането му за дълъг период от време.

Ето формите на персистираща астма.

Тежка. Задавянето се случва систематично, настъпва както през нощта, така и през деня. Важно е да ограничите физическата активност. Помагат само специални лекарства.
Средно аритметично. По-често от един или два пъти седмично атаките се случват през нощта. През деня те се случват по-рядко. Поради дихателна недостатъчност качеството на живот на човек намалява.
Лек. Атаките се случват веднъж или два пъти седмично, най-вече през деня. Сънят може да бъде нарушен.

Установете своевременно провокатор на алергени и вземете подходящи мерки.
Провеждайте своевременна ваксинация за деца.
Съвестно избирайте професия (важно е да намалите влиянието на отрицателните външни фактори до нула).
Яжте правилно.
Водете здравословен начин на живот и редовно.
Бъдете редовно на чист въздух, направете дълга разходка.

Внимание! Квалифицираното лечение е от голямо значение. Това ще предотврати усложнения.

Симптомите са постоянни през целия ден. - Чести обостряния. - Чести нощни симптоми.

Физическата активност е ограничена от проявите на астма.

PSV по-малко от 60% от дължимото; колебания над 30%.

Изследване: общ кръвен тест, общ анализ на урината, определяне на общ и специфичен IGE, рентгенография на гръден кош, анализ на храчки, изследване на флуоресценция под високо налягане с проба от бета-2-агонист, дневна пикова дебитометрия, ако е необходимо, кожни алергични тестове.

Лечение:Етап 4. Пациентите с тежка астма не могат да бъдат напълно контролирани. Целта на лечението е да се постигнат възможно най-добри резултати: минималният брой симптоми, минималната нужда от краткодействащи бета-2-агонисти, възможно най-добрите стойности на PEF, минималното разпространение на PEF и минималните странични ефекти от приема на лекарства . Лечението обикновено се провежда с различни лекарства за контрол на астмата.

Първичното лечение включва инхалирани кортикостероиди с високи дози (800 до 2000 mcg на ден беклометазон дипропионат или еквивалент).

Перорални кортикостероиди, непрекъснати или дългосрочни.

Продължителни бронходилататори.

Можете да опитате антихолинергично лекарство (ипратропиев бромид), особено за пациенти, които имат странични ефекти, когато приемат бета-2-агонисти.

Инхалаторните бета-2 агонисти с кратко действие могат да се използват при необходимост за облекчаване на симптомите, но не трябва да се приемат повече от 3-4 пъти дневно.

Трябва да се отбележи, че определянето на тежестта на астмата по тези показатели е възможно само преди започване на лечението. Ако пациентът вече получава необходимата терапия, тогава трябва да се вземе предвид и неговият обем. По този начин, ако пациентът има лека персистираща астма според клиничната картина, но в същото време получава лекарства, съответстващи на тежка персистираща астма, тогава този пациент е диагностициран с тежка бронхиална астма.

Може да се опише методът за оптимизиране на антиастматичната терапия като блоковепо следния начин:

Блок 1.Първото посещение на пациента при лекар, оценка на тежестта, определяне на тактиката за управление на пациента. Ако състоянието на пациента изисква спешна помощ, тогава е по-добре да го хоспитализирате. При първото посещение е трудно точно да се определи нивото на тежест, тъй като това изисква колебания на PSV през седмицата, тежестта на клиничните симптоми. Не забравяйте да вземете предвид обема на терапията преди първото посещение на лекар. Продължете терапията за периода на наблюдение. Ако е необходимо, може да се препоръча добавка с краткодействащи бета-2 агонисти.

Предписва се въвеждащ седмичен период на мониторинг, ако пациентът има съмнения за лека или умерена астма, което не изисква спешно назначаване на терапия в пълен размер. В противен случай е необходимо да се проведе адекватно лечение и да се наблюдава пациента в продължение на 2 седмици. Пациентът попълва дневник с клинични симптоми и записва стойностите на PEF вечер и сутрин.

Блок 2.Определяне на тежестта на астмата и избор на подходящо лечение. Извършва се въз основа на класификацията на тежестта на бронхиалната астма. Осигурява посещение на лекар седмица след първото посещение, ако терапията не е предписана изцяло.

Блок 3.Двуседмичен период на наблюдение по време на терапията. Пациентът, както и през въвеждащия период, попълва дневника на клиничните симптоми и записва стойностите на PEF.

Блок 4.Оценка на ефективността на терапията. Посетете след 2 седмици на фона на продължаваща терапия.

Засилете: Следва увеличаване на обема на терапията, ако не може да се постигне контрол на астмата. Трябва обаче да се има предвид дали пациентът приема лекарства от съответния етап и дали има контакт с алергени или други провокиращи фактори. Контролът се счита за незадоволителен, ако пациентът:

Появяват се епизоди на кашлица, хрипове или задух

повече от 3 пъти седмично.

Симптомите се появяват през нощта или в ранните сутрешни часове.

Повишена нужда от бронходилататор

кратко действие.

Разпространението на показателите на PSV се увеличава.

Слизам: Намаляване на поддържащата терапия е възможно, ако астмата остане под контрол поне 3 месеца. Това помага да се намали рискът от странични ефекти и се повишава реакцията на пациента към планираното лечение. Намаляването на терапията трябва да бъде „постепенно“, намаляване или отмяна на последната доза или допълнителни лекарства. Необходимо е да се наблюдават симптомите, клиничните прояви и показателите за функцията на външното дишане.

По този начин, въпреки че бронхиалната астма е нелечимо заболяване, съвсем уместно е да се очаква, че при повечето пациенти може и трябва да се постигне контрол върху хода на заболяването.

Също така е важно да се отбележи, че подходът към диагностиката, класификацията и лечението на астмата, като се вземе предвид тежестта на нейния ход, ви позволява да създавате гъвкави планове и специални програми за лечение в зависимост от наличието на лекарства против астма, регионалните здравна система и характеристиките на определен пациент.

Трябва да се отбележи още веднъж, че едно от централните места в лечението на астма в момента се заема от образователната програма на пациентите и диспансерното наблюдение.

Бронхиална астма

Бронхиална астма(asthma bronchiale; гръцка астма тежко дишане, задушаване) е заболяване, чийто основен симптом са пристъпите или периодичните състояния на експираторно задушаване, причинено от патологична хиперреактивност на бронхите. Тази хиперреактивност се проявява при излагане на различни ендо- и екзогенни дразнители, както предизвикващи алергична реакция, така и действащи без участието на алергични механизми. Дадената дефиниция съответства на идеята за Б. и. като неспецифичен синдром и изисква съгласие с тенденцията към запазване в медицинската и диагностична практика, развила се в СССР през 60-70-те години. разпределение от тази синдромна концепция за алергични Б. и. като независима нозологична форма.

Класификация

Няма общоприета класификация на бронхиалната астма. В повечето страни на Европа и Америка от 1918 г. до наши дни Б. и. разделени на причинени от външни фактори (външна астма) и свързани с вътрешни причини (вътрешна астма). Според съвременните концепции първата отговаря на концепцията за неинфекциозно-алергична или атопична бронхиална астма, втората включва случаи, свързани с остри и хронични инфекциозни заболявания на дихателната система, ендокринни и психогенни фактори. Така наречената аспиринова астма и физическата астма се разграничават като отделни варианти. В класификацията на А.Д. Адо и П.К. Булатов, приет в СССР от 1968 г., се разграничават две основни форми на Б. и.: Атопична и инфекциозно-алергична. Всяка от формите е разделена на етапи за преастма, етап на атаки и етап на астматични състояния, а последователността на етапите не е задължителна. Според тежестта на хода се различават леки, умерени и тежки Б. и. През последните години, в светлината на подхода към Б. и. като синдром, такава класификация, както и използваната терминология, са неприятни. По-специално се предлага изборът на неимунологична форма на В. и; въвеждане на термина "инфекциозно-зависима форма", който ще обедини всички случаи на Б. и., свързани с инфекция, вкл. с неимунологични механизми на бронхоспазъм; разпределение на дисхормонални и невропсихични възможности на Б. и.

Етиология

Етиология на аспирин Б. и. не е ясно. Пациентите имат непоносимост към ацетил-салицилова киселина, всички производни на пиразолон (амидопирин, аналгин, баралгин, бутадион), както и индометацин, мефенаминова и флуфенаминова киселини, ибупрофен, волтарен, т.е. повечето нестероидни противовъзпалителни лекарства. В допълнение, някои пациенти (според различни източници от 10 до 30%) също не понасят жълтия оцветител за храна тартразин, който се използва в хранителната и фармацевтичната промишленост, по-специално за производството на жълти черупки и таблетки на дражета.

Зависими от инфекция Б. и. образува се и се влошава във връзка с бактериални и особено често вирусни инфекции на дихателната система. Според трудовете на школата на А.Д. Ado, основната роля принадлежи на бактериите Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Редица изследователи придават голямо значение на грипните вируси, парагрипа, дихателните синцитиални вируси и риновирусите, микоплазмата.

Предразполагащите фактори за развитието и. На B., на първо място, включват наследственост, чиято стойност е по-изразена при атопични B. и. Унаследени според рецесивния тип с 50% проникване. Предполага се, че способността да се развиват алергични IgE антитела (имуноглобулини Е) при атопична астма, както и при други прояви на атопия, е свързана с намаляване на броя или намаляване на функцията на супресорните Т лимфоцити. Съществува мнение, че развитието на Б. и. допринасят някои ендокринни нарушения и дисфункция на хипофизно-надбъбречната кора; известно, например, обостряне на заболяването в менопаузата при жените. Вероятно студеният, влажен климат, както и замърсяването на въздуха, трябва да се отдадат на предразполагащите фактори.

Патогенеза

Патогенеза на всяка форма на Б. и. се състои в образуването на бронхиална хиперреактивност, проявяваща се със спазъм на бронхиалната мускулатура, оток на бронхиалната лигавица (поради повишена съдова пропускливост) и хиперсекреция на слуз, което води до бронхиална обструкция и развитие на задушаване. Бронхиалната обструкция може да възникне както в резултат на алергична реакция, така и в отговор на излагане на неспецифични дразнители - физически (вдишване на студен въздух, инертен прах и др.), Химически (например озон, серен диоксид), остри миризми, време промени (особено падащо барометрично налягане, дъжд, вятър, сняг), физически или психически стрес и др. Конкретните механизми на формиране на бронхиална хиперреактивност не са проучени достатъчно и вероятно не са еднакви за различните етиологични възможности на Б. и. с различно съотношение на ролята на вродени и придобити нарушения на регулацията на бронхиалния тонус. Дефектът на b-адренергичната регулация на тонуса на бронхиалната стена е от голямо значение; ролята на хиперреактивността на a-адренергичните рецептори и холинергичните рецептори на бронхите, както и така наречената неадренергично-нехолинергична система , не е изключено. Остра бронхиална обструкция в случай на атонични Б. и. развива се при излагане на бронхиалните стени на медиатори на алергична реакция от тип I (вж. Алергия ). Обсъжда се възможна патогенетична роля в реакцията на имуноглобулини G (подклас lgG 4). Използвайки провокационни тестове за инхалация с атопични алергени, е установено, че те могат да предизвикат типична незабавна реакция (след 15-20 минслед контакт с алергена), и късно, което започва след 3-4 зи достига максимум за 6-8 з(при около 50% от пациентите). Генезисът на късната реакция се обяснява с възпаление на бронхиалната стена с участието на неутрофили и еозинофили от хемотаксични фактори от тип I алергична реакция. Има основания да се смята, че късната реакция към алергена значително увеличава хиперреактивността на бронхите към неспецифични стимули. В някои случаи това е основата за развитието на астматичен статус, но последното може да се дължи на други причини, възникващи например след прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства при пациенти с аспирин В. и., С предозиране на адренергични агонисти. след неправилно отнемане на глюкокортикоиди и др. В патогенезата на status asthmaticus най-значими са блокадата на b-адренергичните рецептори и механичната обструкция на бронхите (вискозна слуз, както и поради оток и клетъчна инфилтрация на стените им).

Патогенеза на аспирин Б. и. не съвсем ясно. В повечето случаи има псевдоалергияДа середица нестероидни противовъзпалителни лекарства. Смята се, че нарушаването на метаболизма на арахидоновата киселина от тези лекарства е от водещо значение.

Инфекциозно зависима патогенеза на В. и. няма общоприето обяснение. Няма данни за медиирана от lgE алергия към бактерии и вируси. Теории b - адренергично блокиращо действие на редица вируси и бактерии, както и вагусния бронхоконстриктор рефлекс, когато вирусът засяга аферентните зони. Установено е, че болните лимфоцити на Б. и. секретират в увеличени количества специално вещество, което може да предизвика освобождаването на хистамин и евентуално други медиатори от базофили и мастоцити. Микробите в дихателните пътища на пациентите, както и бактериалните алергени, произведени за практическа употреба, стимулират освобождаването на това вещество от лимфоцитите на пациенти с инфекциозни B. и. От това следва, че крайните патогенетични връзки при формирането на пристъп на задушаване могат да бъдат сходни и при двете основни форми на бронхиална астма.

Патогенетичните механизми на упражняване на астма не са установени. Съществува гледна точка, че водещото в патогенезата е дразненето на ефекторните окончания на блуждаещия нерв. Рефлексът може да бъде причинен отчасти от загубата на топлина в белите дробове поради принудително дишане. Ефектът от охлаждането чрез механизъм на медиатор е по-вероятен. Забелязано е, че астмата при физическо натоварване се провокира по-лесно чрез вдишване на сух въздух, отколкото овлажнен въздух.

Много болни Б. и. отбелязват се психогенни атаки на задушаване, възникващи например с емоции на страх или гняв, с невярна информация от пациента за вдишване на предполагаемо увеличаващи се дози алерген (когато всъщност пациентът е вдишвал физиологичен разтвор) и др. Острите, тежки стресови ситуации са по-склонни да причинят временна ремисия на Б. и., Докато хроничните психотравми обикновено влошават нейния ход. Механизми на влияние на психогенните влияния върху хода на Б. и. остават неясни. Неврозите от различен тип, които се откриват при болни Б. и., Са по-често следствие, а не причина за заболяване. Понастоящем няма достатъчно основания да се разграничи психогенната астма в отделна форма, но при комплексното лечение на пациенти Б. и. трябва да се има предвид значението на психогенията.

Клинична картина

В преастматичния стадий много пациенти имат алергичен или полипозен риносинузит. Манифестациите на самата предастма включват пароксизмална кашлица (суха или с отделяне на малко количество лигавични вискозни храчки), която не се облекчава от конвенционалните антитусивни лекарства и се елиминира чрез лечението на В. Пристъпите на кашлица обикновено се появяват през нощта или в ранните сутрешни часове. Най-често кашлица остава след респираторна вирусна инфекция или обостряне на хроничен бронхит, пневмония. Пациентът все още не изпитва затруднения с дишането. При аускултация на белите дробове понякога се определя твърдо дишане, много рядко - сухо хрипове с принудително издишване. Еозинофилията се намира в кръвта и храчките. При изследването на функциите на външното дишане (FVD) преди и след вдишване на b-адренергични агонисти (izadrina, beroteka и др.) Може да се установи значително увеличение на мощността на издишване, което показва така наречения латентен бронхоспазъм.

В следващите етапи от развитието на Б. и. основните му прояви са пристъпите на астма, а в тежки случаи и състояния на прогресивно задушаване, обозначено като status asthmaticus.

Пристъп на бронхиална астмасе развива относително внезапно, при някои пациенти, след някои отделни предшественици (възпалено гърло, сърбеж по кожата, запушване на носа, ринорея и др.). Има усещане за задръстване в гърдите, задух, желание за изкашляне, въпреки че кашлицата през този период е предимно суха и влошава задуха. Затрудненото дишане, което пациентът изпитва в началото само при издишване, се увеличава, което принуждава пациента да заеме седнало положение, за да активира спомагателните дихателни мускули ( см. Дихателната система ). В гърдите има хрипове, които в началото се усещат само от самия пациент (или лекарят, който изслушва белите му дробове), след това те се чуват от разстояние (отдалечени хрипове) като комбинация от различни височини на гласовете на свиренето акордеон (музикални хрипове). В разгара на атаката пациентът изпитва тежко задушаване, затруднено не само издишване, но и вдишване (поради настройката в дихателната пауза на гръдния кош и диафрагмата в положение на дълбоко вдишване).

Пациентът сяда, подпрял ръце на ръба на седалката. Гърдите са увеличени; издишването се удължава значително и се постига чрез видимо напрежение в мускулите на гръдния кош и багажника (експираторна диспнея); междуребрените пространства се изтеглят при вдишване; шийните вени набъбват при издишване, колапсират при вдишване, отразявайки значителни разлики в интраторакалното налягане във фазите на вдишване и издишване. При перкусия на гръдния кош се определя бокси звук, спускане на долната граница на белите дробове и ограничение на дихателната подвижност на диафрагмата, което се потвърждава и от рентгеново изследване, което също разкрива значително увеличение на прозрачността на белодробните полета (остро разтягане на белите дробове). Аускултацията над белите дробове разкрива твърдо дишане и обилни сухи хрипове с различни тонове с преобладаване на жужене (в началото и в края на атаката) или сибилант (в разгара на атаката). Палпитациите са ускорени. Сърдечните звуци често са слабо дефинирани поради разтягането на белите дробове и удавящия звук на звукови сухи хрипове.

Атаката може да продължи от няколко минути до 2-4 з(в зависимост от използваното лечение). Разрешаването на атаката обикновено се предшества от кашлица с малко количество храчки. Затрудненото дишане намалява и след това изчезва.

Астматичен статуссе определя като животозастрашаваща нарастваща бронхиална обструкция с прогресивно увреждане на вентилацията и газообмена в белите дробове, което не се облекчава от бронходилататори, които обикновено са ефективни при този пациент.

Има три възможности за настъпване на астматичен статус: бързото развитие на кома (понякога се наблюдава при пациенти след отнемане на глюкокортикоиди), преходът към астматичен статус на астматичен пристъп (често на фона на предозиране на адренергични агонисти) и бавното развитие на прогресивно задушаване, най-често при пациенти с инфекциозен Б. а ... Според тежестта на състоянието на пациента и степента на нарушения на газообмена се разграничават три етапа на астматичен статус.

Етап I се характеризира с появата на персистираща експираторна диспнея, на фона на която се появяват чести пристъпи на задушаване, принуждаващи пациентите да прибягват до многократни инхалации на адреномиметици, но последните само временно облекчават задушаването (без да елиминират напълно експираторната диспнея) и след няколко часа този ефект също се губи. Пациентите са донякъде развълнувани. Перкусията и аускултацията на белите дробове разкриват промени, подобни на тези при атаката на Б. и., Но сухото хриптене обикновено е по-рядко разпространено и преобладават хрипове с висок тон. По правило се определя тахикардия, особено изразена при интоксикация с адренергични агонисти, когато се откриват също тремор на пръстите на ръцете, бледност, повишено систолично кръвно налягане, понякога екстрасистолия и разширени зеници. Напрежението на кислорода (pO 2) и въглеродния диоксид (pCO 2) в артериалната кръв е близо до нормалното, може да има тенденция към хипокапния.

II етап на астматичен статус се характеризира с тежка степен на експираторно задушаване, умора на дихателните мускули с постепенно намаляване на минутния обем на дишане и нарастваща хипоксемия. Пациентът или седи, облегнат на ръба на леглото, или легнал. Вълнението се заменя с все по-продължителни периоди на апатия. Езикът, кожата на лицето и багажника са цианотични. Дишането остава ускорено, но е по-малко дълбоко, отколкото в етап I. Перкусията се определя от картината на остро подуване на белите дробове, аускултативно - отслабено твърдо дишане, което над отделни части на белите дробове може изобщо да не се чуе (зони на „тихия“ бял дроб). Броят на звуковите сухи хрипове е значително намален (няма обилни и тихи хрипове). Отбелязва се тахикардия, понякога екстрасистолия; ЕКГ - признаци на белодробна хипертония (вж. Хипертония на белодробната циркулация ), намаляване на Т вълната в повечето отвеждания. Артериалната кръв pO 2 пада до 60-50 mmHg Изкуство., възможна е умерена хиперкапния.

Етап III на астматичен статус се характеризира с изразена артериална хипоксемия (pO 2 в рамките на 40-50 mmHg Изкуство.) и нарастваща хиперкапния (pCO 2 над 80 mmHg Изкуство.) с развитието на дихателна ацидоза кома. Има изразена дифузна цианоза. Често се определят сухота на лигавиците, намаляване на тургора на тъканите (признаци на дехидратация). Дишането постепенно намалява и става все по-малко и по-дълбоко, което по време на аускултация се отразява от изчезването на хрипове и значително отслабване на дихателните звуци с разширяване на зоните на "тихия" бял дроб. Тахикардията често се комбинира с различни сърдечни аритмии. Смърт може да настъпи от спиране на дишането или остри сърдечни аритмии поради миокардна хипоксия.

Отделни форми на бронхиалниастмата има характеристики на анамнеза, клинични прояви и протичане.

АтопиченБ. а. по-често започва в детството или юношеството. Фамилна анамнеза за повече от 50% от случаите разкрива астма или други атонични заболявания, в историята на пациента - алергичен ринит, атопичен дерматит. Към пристъпи на задушаване при атопични Б. и. често предшествани от продромални симптоми: сърбеж в носа и назофаринкса, назална конгестия, понякога сърбеж в брадичката, шията, междулопаточната област. Атаката често започва със суха кашлица, след което бързо се развива типичният модел на експираторно задушаване с дистанционни сухи хрипове. Обикновено атаката може бързо да бъде спряна с помощта на b-адренергични агонисти или аминофилин; атаката завършва с отделянето на малко количество лека вискозна храчка. След пристъп аускултативните симптоми на астма се елиминират напълно или остават минимални.

За атопични Б. и. характеризиращо се с относително леко протичане, късно развитие на усложненията. Тежко протичане, развитието на астматичен статус е рядко. През първите години на заболяването ремисиите са типични при прекратяване на контакта с алергени. Спонтанните ремисии не са необичайни. Пълно възстановяване с атопични Б. и. рядко при възрастни.

Зависима от инфекцияБ. а. наблюдава се при хора на различна възраст, но възрастните са по-склонни да се разболеят. Семейната анамнеза за астма е сравнително често срещана, а атопичните заболявания са редки. Комбинацията на Б. е характерна и. с полипозен риносинузит. Началото на заболяването обикновено се свързва с остри, често вирусни инфекции или обостряния на хронични заболявания на дихателната система (синузит, бронхит, пневмония). Астматичните пристъпи се различават по-малко, отколкото при атопичните B. и., Тежестта на развитието, по-голяма продължителност, по-малко ясно и бързо разрешаване в отговор на употребата на адренергични агонисти. След облекчаване на атаката, по време на аускултация на белите дробове, продължава дишането с продължително издишване, сух бръмчащ хрип, при наличие на възпалителен ексудат в бронхите - влажни хрипове. С тази форма Б. и. по-често е тежко протичане с повтарящ се астматичен статус, усложненията се развиват по-бързо.

Аспиринова астмав типичните случаи се характеризира с комбинацията на Б. и. с повтаряща се полипоза на носа и неговите параназални синуси и непоносимост към ацетилсалицилова киселина (така наречената аспиринова триада, понякога наричана астматична триада). Носната полипоза обаче понякога отсъства. По-често възрастните жени са болни, но болестта се среща и при деца. Обикновено започва с полипозен риносинузит; полипите след отстраняването им бързо се повтарят. На някакъв етап от заболяването, след следващата полипектомия или прием на аспирин, към аналгина се присъединяват Б. и., Чиито прояви продължават и в бъдеще и без да се приемат нестероидни противовъзпалителни лекарства. Приемът на тези лекарства неизменно причинява обостряния на заболяването с различна тежест - от прояви на ринит до тежък астматичен статус с фатален изход. Полипектомията също доста често е придружена от тежки обостряния на В. и. По-голямата част от клиницистите вярват, че за аспирин В. и. характерен е тежък ход. Атопията е рядка сред тези пациенти.

Астма при физическо натоварване, или бронхоспазъм след натоварване, очевидно не е независима форма на Б. и. Установено е, че 50-90% от пациентите с всякаква форма на Б. и. физическото усилие може да предизвика пристъп на задушаване след 2-10 минслед края на товара. Атаките рядко са тежки, с продължителност 5-10 мин,понякога до 1 з; преминават без употреба на лекарства или след вдишване на b-адренергичен агонист. Астмата с упражнения е по-често при деца, отколкото при възрастни. Забелязано е, че някои видове физически усилия (бягане, игра на футбол, баскетбол) особено често причиняват бронхоспазъм след тренировка. Повдигането на тежести е по-малко опасно; плуването и гребането се понасят сравнително добре. Продължителността на физическата активност също е важна. При провокационен тест натоварванията обикновено се дават за 6-8 мин; с по-дълго натоварване (12-16 мин) тежестта на бронхоспазма след натоварване може да бъде по-малка - пациентът, като че ли, прескача бронхоспазъм.

Усложнения

Дългосрочни Б. и. усложнен от белодробен емфизем, често хроничен неспецифичен бронхит, пневмосклероза, развитие на белодробно сърдечно заболяване, с последващо образуване на хронична белодробна сърдечна недостатъчност. Много по-бързо тези усложнения възникват при инфекциозно зависима, отколкото при атопична форма на заболяването. В разгара на пристъп на задушаване или продължителна атака на кашлица е възможна краткосрочна загуба на съзнание ( бетолепсия ). При тежки пристъпи понякога се отбелязват разкъсвания на белите дробове в области на булозен емфизем с развитието пневмоторакс и пневмомедиастинум (вж. Медиастинум ). Често се наблюдават усложнения във връзка с продължителната терапия на В. и. глюкокортикоиди: затлъстяване, артериална хипертония, изразена остеопороза, която може да бъде причина за поява по време на атаките на Б. и. спонтанни фрактури на ребрата. При непрекъснатата употреба на глюкокортикоиди за относително кратък период от време (понякога 3-5 седмици) се формира хормонозависим ход на В.; оттеглянето на глюкокортикоиди може да причини тежък астматичен статус, заплашващ смърт.

Анализът на клиничната картина и целенасоченото изследване на пациента ни позволяват да решим три основни диагностични проблема: да потвърдим (или отхвърлим) наличието на Б. и., Да определим неговата форма, да установим спектъра на алергените (с алергичен Б. и.) Или псевдоалергени (вж. Псевдоалергия ), имащи етиологично значение за Б. и. при този пациент. Последният проблем се решава с участието на алерголози.

Диагнозата бронхиална астма се основава на следните критерии: характерни атаки на експираторно задушаване с отдалечени хрипове; значителни разлики в мощността на издишване по време на атака (рязко намаляване) и извън атака: ефективността на b-адреномиметиците при спиране на припадъците от задушаване; еозинофилия на кръвта и особено храчки; наличието на съпътстваща алергична или полипозна риносинусопатия. Присъствието на Б. се потвърждава и. характерни промени в FVD; по-малко специфични рентгенови данни извън астматичния пристъп. От последния в полза на евентуалното присъствие на Б. и. може да показва признаци на хронична емфизем на белите дробове и пневмосклероза (по-често се откриват при инфекциозно зависима астма) и промените в параназалните синуси са признаци на оток на лигавицата, полипозен, понякога гноен процес. При атопични Б. и. радиологични промени в белите дробове извън пристъпа на задушаване могат да отсъстват дори години след началото на заболяването.

От изследвания на FVD основната стойност за диагнозата на Б. и. има идентификация на бронхиална обструкция (като водещ тип нарушения на вентилацията при Б. и.) и, най-важното, характерна за Б. и. хиперреактивност на бронхите, определена от динамиката на FVD при провокативни тестове с вдишване на физиологично активни вещества (ацетилхолин, хистамин и др.), хипервентилация, физическа активност. Бронхиалната обструкция се определя от намаляване на принудителната жизнена способност през първата секунда на издишване (FVC 1) и мощност на издишване според данните на пневмотахометрията. Последният метод е много прост и може да се използва от лекар на редовен амбулаторен час, вкл. за идентифициране на така наречения латентен бронхоспазъм, често срещан при болни Б. и. Ако мощността на издишване, измерена преди и след 5, 10 и 20 минслед вдишване на една доза алупент (или друг b-адренергичен агонист в дозиран ръчен инхалатор) от пациента се увеличава с 20% или повече, тогава тестът се счита за положителен, което показва, че има бронхоспазъм. В същото време отрицателният тест във фазата на ремисия с нормална първоначална мощност на издишване не дава основание да се отхвърли диагнозата на Б.

Степента на неспецифична хиперреактивност на бронхите се оценява във фазата на ремисия на Б. и. използване на провокативни инхалационни тестове с ацетилхолин (карбохолин), понякога хистамин, PgF 2a, b-адренергични блокиращи лекарства. Тези изследвания, понякога необходими за съмнителна диагноза на Б. и., Се провеждат само в болнична обстановка. Провокативният тест се счита за положителен, ако след вдишване на FVC разтвор на ацетилхолин и (или) мощността на издишване намалява с повече от 20%; в някои случаи се провокира клинично развита атака на Б. и. Положителният ацетилхолинов тест потвърждава диагнозата на В. и., Отрицателният ви позволява да го отхвърлите с висока степен на вероятност.

Диагностика на отделни форми Б. и. се основава до голяма степен на клинични данни, чийто анализ, ако е необходимо, се допълва от специални тестове и алергичен преглед.

Аспириновата астма се подозира с голяма вероятност, ако припадъците са ясно свързани с употребата на аспирин или други нестероидни противовъзпалителни лекарства, а също и ако астмата е първата проява на непоносимост към тези лекарства, особено при жени над 30-годишна възраст, които го правят да нямат атопия в личната и фамилната анамнеза и да страдат от пансинусит или полипоза на носа, допълвайки аспириновата триада. Диагнозата е по-надеждна, ако по време на атаките на Б. и. установява се нормално ниво на IgE в кръвта при наличие на кръвна еозинофилия. При съмнителни случаи понякога в специализирани институции се провежда провокативен орален тест с ацетилсалицилова киселина (в минимални дози), но не може да се препоръча широко използване на този тест поради възможността от тежки реакции.

Астмата при физическо натоварване се установява според анамнезата и резултатите от провокационен тест с дозирана (с помощта на велоергометър) физическа активност, която обикновено се извършва в болница във фаза на ремисия на заболяването и при липса на противопоказания (сърдечни заболявания , тромбофлебит на долните крайници, висока степен на късогледство и др.) ... Тестът се счита за положителен, ако е в рамките на 20 минслед извършване на физическо усилие FVC) и (или) мощността на издишване се намалява с 20% или повече или възниква клинично изразена атака на задушаване (обикновено не е тежка). Положителният тест е обективен показател за бронхиална хиперреактивност и може да се използва за потвърждаване на диагнозата на Б. Отрицателният резултат не изключва тази диагноза.

Атопичен Б. и. разпознава се от особеностите на клиничния ход, наличието на съпътстващи прояви на атопия (сенна хрема, атопичен дерматит, хранителни алергии и др.), фамилна и алергологична анамнеза. Потвърдете диагнозата, като разкриете сенсибилизация на типа реагин при пациента (вж. Алергия ) и положителни резултати от елиминационни тестове (спиране на контакта със съмнения за алергени), както и провокативни тестове с определени алергени. За атонични Б. и. характеризиращо се с повишено съдържание на общ lgE в серума, както и наличие на алерген-специфичен lgE. Намаляването на броя на Т-лимфоцитите, особено на Т-супресорите, е относително често.

Зависими от инфекция Б. и. предполага се предимно в случаи на астматични пристъпи на фона на вече формиран хроничен бронхит, хронична пневмония или при наличие на хронични огнища на инфекция в горните дихателни пътища. Във всички случаи обаче е необходимо да се разграничат инфекциозно зависимите и атопичните форми на Б. и. В полза на инфекциозно зависими Б. и. забавено начало и продължителност на астматичните пристъпи, честата връзка на тяхната повишена честота с остра или обострена хронична респираторна инфекция, тенденция за развитие на астматичен статус, липса на сенсибилизация от реагинов тип при пациенти, положителни кожни и провокативни инхалационни тестове бактериални алергени показват. Основните разлики между атопичните и инфекциозно зависимите форми на Б. и. са дадени на масата .

Персистиращата бронхиална астма е възпалително заболяване на дихателните пътища с хроничен ход, чиято единствена проява е обратимо стесняване на лумена на бронхите. Хиперреактивността на бронхите се появява на фона на хронично възпаление на лигавицата и се проявява чрез бронхоспазъм и хиперпродукция на дебела храчка. Всичко това води до появата на характерни симптоми.

Постоянна астма

Причини за възникване

Групи от фактори, които причиняват развитието на персистираща астма:

вътрешен;
външен;
задейства (провокира обостряне на заболяването).

Вътрешните фактори определят развитието на болестта. Те включват:

Генетично предразположение

генетично предразположение (доказано е, че рискът от наследяване на бронхиална астма е около 70%);
атопия (повишаване на IgE титъра в отговор на контакт с алерген);
висока активност на дихателните пътища (силно стесняване на лумена на дихателните пътища, в отговор на алерген или спусък);
затлъстяване (засяга механизма на акта на дишане и допринася за развитието на възпалителна реакция).

Външни фактори провокират появата на симптоми на заболяването:

Фактори, провокиращи обостряне на астмата:

учестено дишане;
природни фактори (висока или ниска температура на въздуха, вятър);
фармакологични лекарства (НСПВС, бета-рецепторни антагонисти);
миризмата на бои и лакове;
психо-емоционален стрес.

Проявления на заболяването

Обостряне на заболяването настъпва след попадането на алергена в тялото и се проявява под формата на задух, пристъпи на непродуктивна кашлица, хрипове и задръствания в гърдите. Понякога обострянето може да бъде причинено от повишена физическа активност.

Рефлекс за кашлица

Как се появяват симптомите:

дразненето на бронхиалните рецептори за кашлица води до появата на кашличен рефлекс;
спазмът на гладката мускулатура на бронхите допринася за образуването на хрипове, дължащи се на турбулентния поток на въздуха през спазматичните дихателни пътища;
поради увеличаване на работата на дихателната система се появява задух.

Тежест

По тежест персистиращата астма се подразделя на:

Лека персистираща астма. Симптомите на заболяването се проявяват два или повече пъти седмично, но не всеки ден. Появата на припадъци, които нарушават качеството на съня, по-често 2 пъти месечно. Обострянията оказват негативно влияние върху физическата активност. FEV през първата секунда извън атаката е повече от 80% от нормалните стойности.
Персистираща астма с умерена тежест. Проявява се като ежедневни симптоми, нощните прояви се появяват по-често от веднъж на 7 дни, обострянията намаляват физическата активност и влошават съня. Необходим е ежедневен прием на бета-2-адренергични агонисти с кратко действие.
Тежка персистираща астма. Характеризира се с редовни прояви на симптоми, повече от веднъж на ден, чести обостряния и нарушения в качеството на съня, значително ограничение на физическата активност.

Диагностика

Етапи на диагностика на астма:

Спирометрия

Събиране на оплаквания от пациенти и изясняване на анамнезата.
Функционални диагностични методи (спирометрия, пикова флоуметрия).
Събиране на алергична анамнеза.
Кожни и алергични тестове.
Тест за алерген за целите на провокацията.
Лабораторни диагностични методи.

Когато анализирате оплаквания, обърнете внимание на:

задух при вдъхновение;
пристъпи на непродуктивна кашлица;
тежест и усещане за притискане в гърдите;
хрипове хрипове.

Обратимостта на бронхиалната обструкция се оценява с помощта на спирометрия. За потвърждаване на диагнозата е важен обемът на принудителното издишване през първата секунда. Първо, този показател се оценява без употребата на лекарства, след което на пациента се прилага бронходилататорно лекарство. След 15-20 минути изследването се повтаря. Увеличението на FEV1 с повече от 12% подкрепя предполагаемата диагноза.

Пикова флоуметрия

Пиковата дебитометрия се използва за определяне на пиковата скорост на въздуха. Този метод се използва, когато е невъзможно да се проведе спирометрия и да се проследи динамиката на хода на заболяването. Устройството е с малки размери, така че е удобно да го използвате, за да идентифицирате влиянието на провокиращите фактори по време на работа и у дома.

При събиране на алергична анамнеза е необходимо да се установи наличието на алергични заболявания в семейството, да се идентифицира връзката между появата на симптомите и действието на алергените (контакт с животни, студен сезон, проява на симптоми след престой в определени стаи ).

Провеждат се кожни тестове с алергени за идентифициране на специфичен алерген. Вземат се проби в края на есента или зимата, за да се изключи влиянието на растителния прашец върху резултатите от теста.

Към кой лекар да се обърнете

Ако се появят симптоми на заболяването, трябва да се свържете с местния лекар. След предварителна диагноза местният лекар ще насочи пациента към специалисти с тесен профил:

пулмолог;
алерголог;
гастроентеролог.

Необходими анализи

За потвърждаване на заболяването е необходимо да дарите кръв за определяне на общ и специфичен имуноглобулин Е. Също така трябва да дарите храчки или бронхоалвеоларна течност за анализ на съдържанието на еозинофили.

Изследване на храчки

Методи на лечение

Фармакотерапията на персистираща астма е разделена на 2 вида:

непрекъсната поддържаща терапия;
лекарства, използвани за обостряне.

Поддържащата (основна) терапия е насочена към намаляване на честотата на атаките, до пълното им отсъствие. За тази цел се предписват лекарства с противовъзпалителна активност (инхалация и системни кортикостероиди), продължителни бета-2-агонисти.

Салбутамол

При обостряне се използват лекарства с най-бързо време за развитие на ефекти: салбутамол, фенотерол.

Прогноза

При правилна диагноза и предписване на ефективна терапия е възможно да се постигне напълно контролиран ход на заболяването. Качеството на живот на такива пациенти е почти същото като това на здравите хора.

Предпазни мерки

Хранителни алергени

За да се предотврати обостряне на астмата, пациентите се съветват да изключат храни, които предизвикват алергична реакция в тях. Затлъстелите пациенти трябва да намалят телесното тегло, което ще подобри здравето и ще намали риска от обостряне. Освен това е необходимо да се изключат активният и вторичен дим, за да се сведе до минимум вредното въздействие върху белите дробове. Умерените упражнения подобряват сърдечно-белодробната функция. На пациентите се препоръчва да се занимават с плуване, за да тренират мускулите, участващи в акта на вдишване.

Възможни усложнения

Астматичното състояние е тежко усложнение на персистиращата бронхиална астма. Това е остра дихателна недостатъчност и огнеупорна към бронходилататорни лекарства. Честите обостряния на заболяването могат да доведат до развитие на белодробен емфизем, поради преразтягане на белодробната тъкан поради невъзможност за издишване. Може би развитието на хипертрофия на дясната камера на сърцето, поради белодробна хипертония.

Астмата е страховито заболяване с потенциал за тежки усложнения. Но своевременно диагностицираното заболяване и правилно подбраното лечение свеждат до минимум появата на обостряния и предотвратяват възможни усложнения, като същевременно поддържат високо качество на живот на пациентите.