Диабетна полиневропатия и патогенеза на оксидативния стрес. Диабетна дистална полиневропатия. Диагностика на диабетна невропатия

Доклад по темата: Полиневропатия. Диабетна невропатия .

Завършен: студент гр. 444

Федяй В.В.

Полиневропатия- множествени лезии на периферните нерви, изразяващи се с периферна парализа, сензорни нарушения, трофични и вегетативно-съдови нарушения, главно в дисталните (отдалечени) части на крайниците. Характерна особеност на полиневропатиите е първоначалната поява на тези симптоми в стъпалата или върховете на пръстите на ръцете с постепенното им издигане нагоре по крайниците, както и симетричността на проявите в краката или ръцете от двете страни. В напреднали случаи са засегнати и четирите крайника.

Причините за полиневропатиите са изключително разнообразни. Това са различни интоксикации (алкохолни, лекарствени, някои химикали, метали и др.), заболявания на ендокринната система (захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза), заболявания на вътрешните органи (предимно черния дроб), ревматологични заболявания, онкологични заболявания, имунологични заболявания също като генетични заболявания.

клиника.

Симптомите включват следните признаци: нарушени двигателни функции – прогресираща мускулна слабост в дисталните крайници с мускулна атрофия; нарушения в чувствителността - болка, намалена тактилна чувствителност (понякога има повишена чувствителност), усещане за "пълзене по кожата", изтръпване, постепенно намаляване на чувствителността към болка и вибрации. Появяват се признаци на недохранване на кожата и ноктите (чупливи нокти, изтъняване на кожата, трофични нарушения до язви).

Диабетната полиневропатия е по-честа от другите форми. Отбелязва се при повече от 75% от пациентите със захарен диабет. По правило симптомите на полиневропатия се появяват няколко години след началото на диабета, въпреки че може да има първите му прояви (в латентния ход на диабета). Симптомите на полиневропатия се появяват първо в краката, а след това, много по-късно, в ръцете. Поражението на краката винаги е по-изразено. Най-често пациентите изпитват болка. Естеството на болката може да бъде различно. Като правило има стрелящи, пронизващи, потрепващи болки, по-рядко - тъпи, болки. Болките притесняват предимно краката, по-силни в покой, през нощта. Когато нивата на кръвната глюкоза се нормализират, болката може да изчезне, въпреки че други симптоми на полиневропатия могат да се запазят за дълъг период от време. Болката често е придружена от изтръпване, "пълзящи пълзи", усещане за парене. Може да се развие невъзможност за разграничаване на горещо и студено (което увеличава риска от изгаряния или измръзване). Най-честият и понякога единствен симптом на диабетната полиневропатия е усещането за изтръпване. Настъпва загуба на способността да се усеща движение в стъпалата, нарушава се чувството за баланс, което увеличава риска от падане. В същото време пациентите изпитват особени затруднения при ходене на тъмно. В по-късните етапи на развитие на полиневропатия се появяват мускулна слабост, загуба на мускули и деформация на пръстите и стъпалата („чуковидни“ пръсти).

Диагностика.

При поява на горните оплаквания пациентът трябва да бъде прегледан от невролог. За да се определи тежестта на полиневропатията, да се идентифицират латентни форми на заболяването, се използват допълнителни методи за изследване за оценка на състоянието на периферните нерви. Те включват електроневромиография (ENMG), количествено сензорно изследване.

Лечение.

Основното лечение е медикаментозна терапия, широко се използват физиотерапия, ЛФК, а при пареза и двигателна рехабилитация.

Тъй като повечето полиневропатии са следствие от други заболявания, лечението е дългосрочно и по правило се състои от периодично повтарящи се курсове. В случай на компенсация на основното заболяване (нормализиране на нивата на кръвната захар при захарен диабет, тиреоидни хормони при хипотиреоидизъм и др.), както и при навременно започване на лечението, е възможно да се постигне добър и траен терапевтичен ефект. В случаите на стабилна прогресия на основното заболяване, както и при наличие на невъзстановим генетичен дефект, говорим на първо място за стабилизиране на хода на полиневропатията или забавяне на нейното прогресиране.

Диабетна полиневропатия: епидемиология, патогенеза, клиника, диагностика, лечение

Епидемиология

Захарният диабет (ЗД) поради огромното разпространение, както и най-ранното от всички хронични заболявания, инвалидизацията на пациентите и високата смъртност се счита за неинфекциозна епидемия на 21 век. По смъртност диабетът заема 3-то място след сърдечно-съдовата патология и онкологичните заболявания (повече от 300 000 смъртни случая годишно). Разпространението на диабета по света през последните години е 2,8% (повече от 190 милиона души). Според прогнозите до 2030 г. диабетът ще страда около 2030 г. - 366 милиона (4,4%). В Русия през последните 15 години броят на пациентите с диабет се е увеличил повече от два пъти, достигайки 2-4% от населението в някои региони. Приблизително 30-60% от пациентите с диабет развиват периферна невропатия, а около 10-30% от тях изпитват болка. Хронична невропатична болка (НБ) се наблюдава при 8-26% от пациентите с диабет. В проучване в Обединеното кралство, общото разпространение на хронична (повече от 1 година) болезнена периферна невропатия сред пациенти с диабет е 16,2% в сравнение с 4,9% в общата популация. В проучване, проведено в Япония в продължение на 20 години, са получени подобни данни: 13% от пациентите с диабет отбелязват периодична силна болка в крайниците. Според D. Ziegler et al. дистална симетрична сензорна или сензомоторна полиневропатия се открива при 30% от пациентите с диабет в болнични условия и при 25% от пациентите, наблюдавани амбулаторно. Дисталната симетрична полиневропатия е най-честата форма на DPN и представлява 75% от всички диабетни невропатии. Често има комбинация от ДПН с неврозоподобни и депресивни разстройства, които, от една страна, могат да се разглеждат като функционални, от друга, като проява на диабетна енцефалопатия. Симптоми на депресия

Експерименталните проучвания предполагат мултифакторна патогенеза на DPN. Най-важните етиологични фактори на DPN са лош контрол на кръвната захар, продължителност на диабета, хипертония, възраст, тютюнопушене, хипоинсулинемия и дислипидемия. Проучванията DCCT и UKPDS показват, че интензивният контрол на глюкозата и кръвното налягане намалява риска от усложнения, свързани с диабета. Инсулинова терапия под формата на продължителни подкожни инфузии намалява честотата на ДПН с 64% в рамките на 5 години от началото на лечението. По този начин хроничната хипергликемия е от най-голямо значение за развитието на ДПН.

Развитието на това усложнение на диабета се дължи както на метаболитни (активиране на полиолния път на метаболизма на глюкозата), така и на съдови нарушения с образуване на ендоневрална хипоксия на фона на намаляване на производството на азотен оксид и развитие на оксидативен стрес. Трябва да се отбележи, че при условия на хипергликемия настъпва неензимно гликозилиране на нервните протеини, нарушавайки тяхната функция. В нервната система основно се уврежда структурата на миелина и тубулина, което води до хронично забавяне на провеждането на възбуждане по нерва, нарушен аксонален транспорт, структурно увреждане на влакната на периферния нерв и нарушена функционална активност. Увеличаване на количеството на крайните продукти на гликозилирането, повишаване на нивото на свободните радикали с изчерпване или неадекватност на антиоксидантната защитна система, повишаване на активността на полиолния път на метаболизма на глюкозата (извършва се активиране на полиолния път чрез ензима алдоза редуктаза) и промените в синтеза на простаноиди допринасят за развитието на нерегулиран оксидативен стрес, който чрез активиране на транскрипционния фактор Nf-kB директно променя функцията на много гени, отговорни за синтеза на протеини, които са компоненти на клетките на съдовата стена и други тъкани на тялото. Активирането на сорбитоловия път на глюкозния метаболизъм при диабет води до натрупване на сорбитол в периферния нерв. Активирането на полиолния път за оползотворяване на глюкозата предизвиква промяна в съдържанието на фосфатни енергийни субстрати в клетките, което води до образуване на феномена псевдохипоксия с активиране на протеин киназа С. - тиоксиданти, като по този начин отслабва антиоксидантната защита при условия на прекомерно образуване на свободни радикали, характерни за диабета. Тъй като мембраните на клетките на Schwann се образуват главно от липиди, активирането на процесите на липидна пероксидация допринася за тяхното дестабилизиране и разрушаване. Трябва да се подчертае, че NADPH е необходим компонент на NO синтазата; недостатъчното производство на NO нарушава кръвоснабдяването на нерва. При диабет има характерно удебеляване на стената на интраневралните съдове. Най-засегнати са ендоневралните съдове. Установена е обратна корелация между дебелината на базалната мембрана на стената на ендоневралните съдове и плътността на влакната в нерва при захарен диабет, което показва ролята на нарушенията в ендоневралния кръвоток в развитието на ДПН. При диабетна невропатия периваскуларната инервация е намалена. DPN прогресира динамично, съчетавайки паралелни процеси на дегенерация и регенерация.

При ДПН пряката причина за болка и такива съпътстващи явления като хипералгезия, алодиния или дизестезия е най-често увреждането на А6 и С влакната в резултат на метаболитни промени в невроните и капилярите, дължащи се на хипергликемия. Често се наблюдава комбинация от симптоми на пролапс и дразнене. Подробностите за този процес остават неясни, но очевидно важна роля играят сенсибилизацията на периферните ноцицептори и свързаните С-влакна, ектопична спонтанна активност на частично увредени области на нервните влакна и регенериращи аксонни процеси, ефаптични (без участието на медиатор) предаване на импулси от едни аксони към други при контакт. Вторичната функционална реорганизация на централните неврони под влияние на засилена периферна аферентация е от голямо значение, по-специално централната сенсибилизация на нивото на задните рога на гръбначния мозък и редица супраспинални структури. В експериментални модели върху животни с изкуствено предизвикан диабет е показано повишаване на възбудимостта на невроните в дорзалните рога на гръбначния мозък, отразяващо наличието на централна сенсибилизация. Централната сенсибилизация е една от основните причини за хипералгезия и алодиния. В допълнение, дисбалансът и намаляването на активността на низходящата инхибираща серотонинергична и норадренергична системи на мозъчния ствол имат значителен принос за патогенезата на хроничния ДПН. Един от универсалните механизми на NB в DPN също е повишаване на възбудимостта на мембраните на нервните влакна, свързано с увеличаване на експресията на зависими от напрежението натриеви канали.

Клинична картина

Клиничната картина на ДПН се определя от тежестта на метаболитните нарушения и степента на структурни промени в периферната нервна система. Поражението на влакната с малък диаметър се проявява чрез нарушение или загуба на чувствителност към болка и температура, както и вегетативно-трофични нарушения, които могат да доведат до образуване на диабетно стъпало (язви по краката, последвани от гангрена и ампутация), което оказва голямо влияние върху качеството на живот на пациентите с диабет. Поражението на миелинизирани дебели влакна причинява чувство на изтръпване, нарушение на тактилната, мускулно-ставната, дискриминационна чувствителност, което в тежки случаи води до сензорна атаксия (атактична походка), което нарушава ежедневната активност на пациентите, често води до падания и фрактури .

За ДПН най-характерно е постоянно парене, сърбеж, мозъчна или охлаждаща болка, по-рядко има по-остра пронизваща, прострелваща, режеща, разкъсваща, пронизваща болка. Болката обикновено е придружена от промяна в чувствителността и като правило се локализира в същата област. В повечето случаи болката започва от най-отдалечените части - плантарната повърхност на стъпалото, което се обяснява с увреждането преди всичко на най-дългите нервни влакна, а след това, подобно на други симптоми на полиневропатия, може да се разпространи в проксимална посока. Болката може да бъде спонтанна, придружена от „положителни” сензорни симптоми като парестезии и дизестезии, или може да бъде причинена. Причинената болка е хипералгезия и алодиния. Поради хипералгезия и алодиния кожата става изключително болезнена. В типични случаи пациентът не може да понесе дори докосването на одеяло, а понякога и на обикновено бельо. С напредването и задълбочаването на хипестезията болката може да бъде заменена от изтръпване, а болезнената област може да се измести в проксимална посока. Болката често се забелязва в покой и се влошава през нощта, нарушавайки съня. Постоянната, мъчителна, трудна за лечение болка често води до емоционална депресия, която от своя страна увеличава болката.

В случай на дистална симетрична сензомоторна диабетна полиневропатия, симптомите на сензорно увреждане се комбинират с умерена слабост в мускулите на дисталните крайници и признаци на вегетативна дисфункция. Пациентите се тревожат от болка, изтръпване, парестезия, втрисане, които се локализират в пръстите на краката, разпространявайки се в плантарната им, след това в гръбнака, долната трета на краката, а по-късно и в ръцете. Има симетрично нарушение на всички видове чувствителност като "чорапи" и "ръкавици". Ахилесовите рефлекси намаляват и след това изчезват, често се разкриват признаци на исхемична невропатия на крайните клонове на тибиалния и / или перонеалния нерв - мускулна атрофия, образуване на "увиснал" или "ноктивен" крак. При някои пациенти проявата на дистална симетрична сензомоторна полиневропатия е незначително изразена, ограничена до усещане за изтръпване и парестезия на стъпалата (усещане за "пясък в краката", "ходене по камъчета"). В тежки случаи парестезите имат характер на усещане за парене, слабо локализирани остри болки, които се влошават през нощта. Болезнените усещания понякога достигат значителна интензивност, разпространяват се в областта на подбедрицата и бедрото, имат хиперпатичен характер, когато най-малкото дразнене (докосване на кожата) причинява рязко увеличаване на болката. Такива болки са трудни за лечение и могат да продължат месеци или дори години. Произходът на този вид болка е свързан с увреждане на симпатиковата нервна система.

Диагностика

Диагнозата на DPN се основава предимно на клинични данни, медицинска история, типични оплаквания и полиневропатичен тип сензорни нарушения. За потвърждаване на диагнозата на дистална симетрична сензомоторна DPN се използват електроневромиография (ENMG) и изследване на автономните кожни симпатикови потенциали (VSPP). ENMG разкрива удължаване на латентните периоди (LP) и намаляване на амплитудата на потенциалите на действие, намаляване на скоростта на разпространение на възбуждането (SRV) по двигателните и сензорните влакна. По този начин симптомите на DPN са доста типични: болка, парене, изтръпване, парестезия; нарушаване на чувствителността на всички модалности; намалени или липсващи ахилесови и коленни рефлекси; промени в параметрите на VSPP, амплитудата и латентността на сензорните и двигателните отговори, SRV по нервите по данни на ENMG.

Диагностични критерии DPN са: 1) наличие на диабет; 2) продължителна хронична хипергликемия; 3) наличие на дистална симетрична сензомоторна полиневропатия; 4) изключване на други причини за сензомоторна полиневропатия; 5) диабетна ретино- и нефропатия, сходна по тежест с полиневропатия.

Етиотропна терапия.Важно място в патогенезата на болката при DPN принадлежи на хипергликемията, следователно, нормализирането на нивата на кръвната захар може да доведе до значително намаляване на болката. Ефектът от инсулиновата терапия при лечението на DPN е показан в редица мащабни многоцентрови проучвания. Трябва да се помни, че има гликемичен праг, преодоляването на който предизвиква каскада от патологични реакции и води до развитие и прогресия на ДПН. Важна е не само степента на хипергликемия, но и нейната продължителност. Поддържането на нормогликемия за дълго време при пациенти с ДПН води до забавяне на прогресията на увреждането на периферните нерви, което е изключително важно, но не допринася за бързото елиминиране на неговите прояви. В тази връзка, за да се подобри качеството на живот на пациентите, е необходимо допълнително патогенетично и симптоматично лечение, особено при наличие на силен болков синдром.

Патогенетична терапия.В момента ролята на оксидативния стрес в развитието на DPN се счита за една от водещите. Затова е логично да се използват лекарства с антиоксидантен ефект. Патогенетичната терапия на ДПН е насочена към възстановяване на засегнатите нерви и включва използването предимно на а-липоева киселина и бенфотиамин, както и на нервни растежни фактори, инхибитори на алдоза редуктаза и протеин киназа С и съдова терапия.

α-липоева киселина е мощен липофилен антиоксидант. Няколко проучвания показват, че приложението му в доза от 600 mg / ден интравенозно или перорално в продължение на 3 седмици до 6 месеца намалява до клинично значима степен основните симптоми на DPN, включително болка, парестезии и изтръпване. В рандомизирано, плацебо-контролирано 3-седмично проучване е показано намаляване на тежестта на DPN и болковия синдром при пациенти с диабет на фона на лечение с бенфотиамин в доза от 200-300 mg / ден. Данните за профила на ефикасност и безопасност позволяват да се разглеждат a-липоева киселина и бенфотиамин като лекарства от първа линия за патогенетично насочена терапия за диабетна полиневропатия. В многоцентрови, плацебо-контролирани проучвания на 1335 пациенти с ДПН е показано, че приемането на ацетил Р-карнитин в доза от 1000 mg 3 пъти дневно в продължение на 6 и 12 месеца значително намалява интензивността на болката.

Насоката на патогенетичната терапия е изключително важна и до голяма степен определя прогнозата. Въпреки това, лечението се провежда на дълги курсове и не винаги е придружено от бързо, очевидно клинично подобрение. В същото време, дори и при лека полифениропатия, може да възникне силен болков синдром, който много често е водещ фактор за намаляване на качеството на живот на пациентите, което води до нарушения на съня, депресия, тревожност и социална неприспособимост. Ето защо, успоредно с патогенетичната терапия, е изключително важно да се проведе навременна симптоматична терапия на НБ.

Симптоматична терапия.Болезнената форма на ДПН оказва значително влияние върху качеството на живот на пациентите. Въпреки това има доказателства, че около 39% от пациентите с диабет не получават никакво лечение за NB.

Не се препоръчват прости аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) за лечение на болка при ДПН поради тяхната неефективност. За съжаление в света повече от 60% от пациентите с НБ все още приемат тези лекарства, което е изключително опасно при продължителна употреба (усложнения от стомашно-чревния тракт, черния дроб и кръвта). Основните групи лекарства за лечение на NB в DPN са антидепресанти, антиепилептични лекарства (AED), опиоиди и локални анестетици.

Ефикасността на трицикличните антидепресанти (TCAs) при лечението на болезнен DPN е показана в редица рандомизирани плацебо-контролирани проучвания. Най-често срещаните лекарства от тази група, използвани за лечение на болезнени полиневропатии, са амитриптилин и имипрамин. Стандартната ефективна аналгетична доза за амитриптилин е най-малко 75 mg / ден, но в някои случаи може да достигне 100-125 mg / ден. NNT (Броят, необходим за лечение, броят на пациентите, които трябва да бъдат лекувани за един положителен резултат) варира от 1,8 до 2,6. Поради бавното титруване е възможно да се намалят честотата и тежестта на страничните ефекти на TCAs, но употребата им е ограничена от изразени странични ефекти. Следователно лечението на TCAs при лица над 65-годишна възраст трябва да се извършва с изключително внимание, а в случай на автономна невропатия, приложението на лекарства от тази група не е показано.

Редица проучвания показват ефективността на лечението на пациенти с DPN със селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин (SSRIs). При лечение с венлафаксин в доза от 150-225 mg / ден, NNT е 4,6 (2,9-10,6), дулоксетин в доза от 60-120 mg / ден - 5,2 (3,7-8,5). Трябва да се отбележи, че по-ниските дози венлафаксин инхибират само обратното захващане на серотонин, а по-високите дози инхибират обратното захващане на норепинефрин. Дозозависимият ефект на това лекарство подкрепя хипотезата, че ефектът за намаляване на болката зависи повече от активирането на низходящите норадренергични системи. Наблюдаван е относително малък брой странични ефекти, сред които сънливостта и гаденето са водещи и само много малък брой пациенти са имали сърдечни аритмии. Когато се сравняват ефикасността, безопасността и толерантността на венлафаксин и имипрамин, се наблюдава значително намаляване на интензивността на болката (в сравнение с плацебо) за период на повишаване на дозата от 4 седмици, без разлика в честотата на страничните ефекти. В групата пациенти, приемащи венлафаксин, по-често се наблюдава обща слабост, докато ксеростомията и изпотяването са водещи симптоми при пациенти, лекувани с имипрамин. По този начин венлафаксин е ефективно, безопасно, добре поносимо лекарство за лечение на DPN. Началото на аналгетичния ефект се забелязва още на 2-та седмица от лечението. Три многоцентрови, рандомизирани, двойно-слепи проучвания с продължителност 12-13 седмици показват ефикасността на дулоксетин в доза от 60 до 120 mg/ден при пациенти с ДПН; установи 50% намаляване на интензивността на болката при лечение с дулоксетин (независимо от използваната доза) при 41% от пациентите в сравнение с 24% от пациентите, приемащи плацебо. NNT беше 5,1 (3,9-7,3). Страничните ефекти под формата на умерено гадене, сънливост, запек, сухота в устата са значително по-чести при дулоксектин (15%) в сравнение с плацебо (8%). Страничните ефекти се увеличават с увеличаване на дозата на дулоксетин. Доказана е също ефикасността и безопасността на дулоксетин при продължителна (52 седмици) DPN терапия.

За лечение на НБ широко се използват антиепилептични лекарства: карбамазепин, окскарбазепин, фенетоин, топирамат, валпроат, зомизамид. Скорошно двойно-сляпо 16-седмично проучване показа ефикасността на окскарбазепин в доза от 300-1800 mg / ден (NNT 5,9 (3,2-42,2)) при лечението на болезнена DPN. При лечението на болезнени форми на ДПН също е доказана високата ефикасност и безопасност на ламотрижин. При лечението с ламотрижин при пациенти с диабет с болезнена невропатия, NNT е 4,0 (2,1-42). Едно рандомизирано, двойно-сляпо проучване на 53 пациенти с диабет установи сравними ефекти за болезнен DPN с ламотрижин и амитриптилин, с по-малко странични ефекти за ламотрижин. Доказано е също, че топирамат е също толкова ефективен, колкото и други лекарства, използвани за лечение на болезнена ДПН, въпреки че началото му е по-бавно от това на прегабалин.

Сред антиконвулсантите, използвани при лечението на болезнен ДПН, най-ефективни са габапентин (Neurontin) в доза от 1200 до 3600 mg / ден и прегабалин (lyrica) в доза от 150 до 600 mg / ден. В 8-седмично многоцентрово проучване на 165 пациенти с диабет с болкова невропатия, 60% от пациентите, лекувани с габапентин в доза от 3600 mg / ден, са имали умерено намаляване на интензивността на болката в сравнение с 33% от пациентите, приемащи плацебо. Най-честите (23% от пациентите) нежелани реакции са били замаяност и сънливост. Ефикасността и безопасността на pregabalin са докладвани в обединен анализ на 11 проучвания с продължителност от 5 до 13 седмици, включително 1510 пациенти с болезнена DPN. Облекчаване на болката > 50% е наблюдавано при 47% от пациентите, приемащи прегабалин в доза от 600 mg / ден, 39% при 300 mg / ден, 27% при 150 mg / ден и 22% приемащи плацебо. NNT за различни дози прегабалин са съответно 4,0, 5,9 и 12,0. Най-честите нежелани реакции са замаяност (22%), сънливост (12,1%), периферен оток (10%), главоболие (7,2%), наддаване на тегло (5,4%). Механизмът на действие на габапентин, очевидно, се основава на способността да се свързва с α26-субединиците на волтаж-зависимите калциеви канали. Това води до инхибиране на притока на Ca 2+ йони към нервните окончания и следователно намалява освобождаването на глутамат и вещество Р от пресинаптичните терминали, което е придружено от намаляване на възбудимостта на ноцицептивните неврони в гръбначния мозък ( десенсибилизация). Лекарството действа и върху NMDA рецепторите, намалява активността на натриевите канали и също така увеличава синтеза на GABA. Габапентинът е доста ефективно лекарство за болезнени форми на DPN (NNT - 3,7), като в същото време се характеризира с относително ниска честота и тежест на страничните ефекти под формата на седация, замаяност и слабост. Механизмът на действие на прегабалин е подобен на този на габапентин, но прегабалинът има линейна фармакокинетика, която осигурява предвидимост на промените в концентрацията на лекарството в кръвната плазма при промяна на дозата. Прегабалин се абсорбира в кръвния поток по-бързо и има по-висока (90%) бионаличност в сравнение с габапентин (33-66%). В резултат на това лекарството е ефективно в по-ниски дози и има по-ниска честота и тежест на страничните ефекти, особено седацията. Ефективността му обаче е малко по-ниска - NNT е 4,2.

Диабетната полиневропатия се проявява като усложнение на захарния диабет. Заболяването се основава на увреждане на нервната система на пациента. Често заболяването се формира при хора 15-20 години след развитието на захарен диабет. Степента на прогресиране на заболяването до усложнен стадий е 40-60%. Заболяването може да се прояви при хора с тип 1 и 2.

За бързо диагностициране на заболяването според международната систематизация на заболяванията, ICD 10 диабетната полиневропатия получи код G63.2.

Етиология

Периферната нервна система при човека е разделена на два отдела – соматичен и вегетативен. Първата система помага да се контролира съзнателно работата на тялото ви, а с помощта на втората се контролира автономната работа на вътрешните органи и системи, например дихателна, кръвоносна, храносмилателна и др.

Полиневропатията засяга и двете системи. В случай на нарушение на соматичния отдел при човек започват засилени пристъпи на болка, а автономната форма на полиневропатия представлява значителна заплаха за живота на човек.

Заболяването се развива с повишено ниво на кръвната захар. Тъй като на пациента се нарушават метаболитните процеси в клетките и тъканите, което провокира повреда в периферната нервна система. Също така, в развитието на такова заболяване кислородният глад играе значителна роля, което също е признак на диабет. Поради този процес транспортирането на кръв в тялото се влошава и функционалността на нервните влакна се нарушава.

Класификация

Въз основа на факта, че заболяването засяга нервната система, която има две системи, клиницистите са определили, че една класификация на заболяването трябва да разпредели полиневропатията на соматична и автономна.

Също така, лекарите подчертават систематизирането на формите на патология според локализацията на лезията. Класификацията представя три вида, които показват увредено място в нервната система:

• сензорна - чувствителността към външни стимули се влошава;
• двигателен - характеризира се с двигателни нарушения;
• сензомоторна форма – съчетават се прояви и на двата вида.

Според интензивността на заболяването лекарите разграничават такива форми - остри, хронични, безболезнени и амиотрофични.

Симптоми

Диабетната дистална полиневропатия често се развива в долните крайници и много рядко в горните. Болестта се формира на три етапа, като всеки от тях показва различни признаци:

• 1 стадий е субклиничен - няма характерни оплаквания, появяват се първите изменения в нервната тъкан, намалява чувствителността към промени в температурата, болката и вибрациите;
• Етап 2 клиничен - синдромът на болката се появява във всяка част на тялото с различна интензивност, крайниците изтръпват, чувствителността се влошава; хроничният стадий се характеризира със силно изтръпване, изтръпване, парене, болка в различни области на тялото, особено в долните крайници, чувствителността е нарушена, всички симптоми прогресират през нощта;

Безболезнената форма се проявява в изтръпване на краката, значително нарушена чувствителност; при амиотрофичен тип пациентът е обезпокоен от всички изброени по-горе симптоми, както и слабост в мускулите и затруднено движение.

• Етап 3 усложнения - пациентът има значителни язви по кожата, по-специално на долните крайници, образуванията понякога могат да причинят лека болка; на последния етап пациентът може да претърпи ампутация на засегнатата част.

Също така, всички симптоми на лекаря са разделени на два вида - "положителни" и "отрицателни". Диабетната полиневропатия има следните симптоми от "положителната" група:

• изгаряне;
• характер на кинжал;
• усещане за изтръпване;
• повишена чувствителност;
• усещане за болка от леко докосване.

Групата "отрицателни" признаци включва:

• скованост;
• изтръпване;
• "Смърт";
• усещане за изтръпване;
• нестабилни движения при ходене.

Също така, заболяването може да причини главоболие и световъртеж, гърчове, нарушена реч и зрение, диария, уринарна инконтиненция, аноргазмия при жените.

Диагностика

Ако се открият няколко симптома, човек трябва спешно да потърси съвет от лекар. При такива оплаквания пациентът се препоръчва да се консултира с ендокринолог, хирург и невролог.

Диагнозата на диабетната полиневропатия се основава на анализа на оплакванията на пациента, медицинската история, живота, физикален преглед и лабораторни и инструментални методи на изследване. В допълнение към симптомите, лекарят трябва да определи външното състояние на краката, пулса, рефлексите и кръвното налягане в горните и долните крайници. При преглед лекарят провежда:

• оценка на рефлекса на сухожилията;
• определяне на тактилната чувствителност;
• идентифициране на дълбока проприоцептивна чувствителност.

Използвайки лабораторни методи за изследване, лекарят идентифицира:

• нива на холестерол и липопротеини;
• глюкоза в кръвта и урината;
• количеството инсулин в кръвта;
• С-пептид;
• гликозилиран хемоглобин.

Инструменталните изследвания също са много важни по време на диагнозата. За да определи точно диагнозата, пациентът трябва да извърши:

• ЕКГ и ултразвуково изследване на сърцето;
• електроневромиография;
• биопсия;

Невъзможно е да се установи заболяването по един метод, следователно, за да се диагностицира точно "дистална диабетна полиневропатия", трябва да се използват всички гореспоменати методи на изследване.

Лечение

За да се премахне заболяването, на пациента се предписват специални лекарства, които имат положителен ефект върху различни етиологични фактори в развитието на патологията.

Предписаната от лекаря терапия е за нормализиране на нивата на кръвната захар. В много случаи това лечение е достатъчно за премахване на признаците и причините за полиневропатия.

Лечението на диабетна полиневропатия на долните крайници се основава на използването на такива лекарства:

• витамини Е;
• антиоксиданти;
• инхибитори;
• актовегин;
• болкоуспокояващи;
• антибиотици.

Използвайки лекарства, пациентът веднага става по-лесен, много симптоми и причини се елиминират. Въпреки това, за ефективна терапия, най-добре е да използвате няколко лечения. По този начин лекарите предписват нелекарствена терапия на пациенти с подобна лезия на долните крайници:

• затопляне на краката с масаж и топли чорапи, докато за постигане на същата цел не трябва да се използват грелки, открит огън или горещи бани;
• използване на специални ортопедични стелки;
• третирайте рани с антисептик;
• физиотерапевтични упражнения за 10-20 минути всеки ден.

За да премахнете заболяването, можете да изпълнявате следните упражнения, дори в седнало положение:

• огъване и удължаване на пръстите на долните крайници;
• опираме се на пода с петата и движим пръстите на краката си в кръг;
• след това обратното - пръстът е на пода, а петата се върти;
• редувайте се да почивате на пода или на петата, или на пръста;
• изпъване на краката за огъване на глезените;
• нарисувайте различни букви, цифри и символи във въздуха, докато краката трябва да бъдат изпънати;
• търкаляне на точилка или валяк само с крачета;
• с крака, за да направите топка от вестник.

Също така, с полиневропатия, лекарите понякога предписват на пациента да използва рецепти на традиционната медицина в терапията. Лечението с народни средства включва използването на такива съставки:

Понякога към този списък се добавят чесън, дафинов лист, ябълков оцет, лимон, артишок, сол. Назначаването на народни средства зависи от степента на заболяването, следователно, преди да започнете самостоятелно терапия, трябва да се консултирате с лекар. Традиционната медицина не е единственият метод за лечение, а само допълнение към основното медикаментозно елиминиране на полиневропатията.

Прогноза

Когато пациентът е диагностициран с диабетна полиневропатия на долните крайници, прогнозата ще зависи от етапа на развитие на усложнението и контролируемостта на нивата на кръвната захар. Във всеки случай тази патология изисква постоянно лечение с лекарства.

Профилактика

Ако човек вече е диагностициран със захарен диабет, тогава трябва да бъдете възможно най-внимателни и да избягвате усложнения. Превантивните мерки срещу полиневропатията включват – балансирана диета, активен начин на живот, премахване на негативните навици, а пациентът също трябва да следи телесното тегло и да контролира нивата на кръвната захар.

- комплекс от заболявания на нервната система, протичащи бавно и произтичащи от излишното количество захар в организма. За да се разбере какво е диабетна полиневропатия, трябва да се помни, че захарният диабет принадлежи към категорията на сериозни метаболитни нарушения, които влияят негативно върху функционирането на нервната система.

В случай, че не е проведена компетентна терапевтична терапия, повишеното ниво на захар в кръвта започва да инхибира жизнените процеси на целия организъм. Страдат не само бъбреците, черния дроб, кръвоносните съдове, но и периферните нерви, което се проявява с различни симптоми на увреждане на нервната система. Поради колебанията в нивото на глюкозата в кръвта се нарушава работата на вегетативната и вегетативната нервна система, което се проявява със затруднено дишане, нарушен сърдечен ритъм и замаяност.

Диабетната полиневропатия се среща при почти всички пациенти със захарен диабет, диагностицира се в 70% от случаите. Най-често се открива в по-късните етапи, но с редовни профилактични прегледи и внимателно отношение към състоянието на тялото може да се диагностицира в ранните етапи. Това дава възможност да се спре развитието на болестта и да се избегнат усложнения. Най-често диабетната полиневропатия на долните крайници се проявява с нарушение на чувствителността на кожата и болка, която най-често се появява през нощта.

• Излишната кръвна захар повишава оксидативния стрес, което води до производството на големи количества свободни радикали. Те имат токсичен ефект върху клетките, нарушавайки нормалното им функциониране.
• Излишъкът от глюкоза активира автоимунните процеси, които инхибират растежа на клетките, които образуват проводими нервни влакна и имат разрушителен ефект върху нервната тъкан.
• Нарушаването на метаболизма на фруктозата води до излишно производство на глюкоза, която се натрупва в големи обеми и нарушава осмоларността на вътреклетъчното пространство. Това от своя страна провокира оток на нервната тъкан и нарушена проводимост между невроните.
• Намаленото съдържание на миоинозитол в клетката инхибира производството на фосфоинозитол, който е най-важният компонент на нервната клетка. В резултат на това намалява активността на енергийния метаболизъм и абсолютното нарушение на процеса на импулсна проводимост.

Как да разпознаем диабетната полиневропатия: начални прояви

Дисфункциите на нервната система, развиващи се на фона на диабета, се проявяват с различни симптоми. В зависимост от това кои нервни влакна са засегнати, те излъчват специфични симптоми, които се появяват, когато малките нервни влакна са повредени, и симптоми на увреждане на големите нервни влакна.

1. Симптоми, които се развиват при увреждане на малките нервни влакна:

• изтръпване на долните и горните крайници;
• усещане за изтръпване и парене в крайниците;
• загуба на чувствителност на кожата към температурни колебания;
• втрисане на крайниците;
• зачервяване на кожата на краката;
• подуване на краката;
• болезнени усещания, които притесняват пациента през нощта;
• повишено изпотяване на краката;
• лющене и суха кожа на краката;
• появата на мазоли, рани и незарастващи пукнатини в областта на стъпалата.

2. Симптоми, възникващи от увреждане на големите нервни влакна:

• нарушения на баланса;
• увреждане на големи и малки стави;
• патологично повишена чувствителност на кожата на долните крайници;
• болезнени усещания, възникващи от леко докосване;
• нечувствителност към движенията на пръстите.

В допълнение към изброените симптоми се наблюдават и следните неспецифични прояви на диабетна полиневропатия:

• уринарна инконтиненция;
• нарушения на изпражненията;
• обща мускулна слабост;
• намалена зрителна острота;
• конвулсивен синдром;
• отпусната кожа и мускули около лицето и шията;
• нарушения на речта;
• световъртеж;
• нарушения на гълтателния рефлекс;
• сексуални нарушения: аноргазмия при жените, еректилна дисфункция при мъжете.

Класификация

В зависимост от местоположението на засегнатите нерви и симптомите има няколко класификации на диабетната полиневропатия. Класическата класификация се основава на това коя част от нервната система е най-засегната от метаболитни нарушения.

Различават се следните видове заболявания:

• Увреждане на централните части на нервната система, което води до развитие на енцефалопатия и миелопатия.
• Увреждане на периферната нервна система, което води до развитие на патологии като:
  - диабетна полиневропатия на двигателната форма;
  - диабетна полиневропатия на сензорната форма;
  - смесена сензомоторна диабетна полиневропатия.
• Увреждане на проводящите нервни пътища, което води до развитие на диабетна мононевропатия.
• Диабетна полиневропатия в резултат на увреждане на вегетативната нервна система:
  - урогенитална форма;
  - асимптоматична гликемия;
  - сърдечно-съдова форма;
  - стомашно-чревна форма.

Те също така разграничават диабетната алкохолна полиневропатия, която се развива на фона на редовна консумация на алкохол. Проявява се също като усещане за парене и изтръпване, болка, мускулна слабост и пълно изтръпване на горните и долните крайници. Постепенно заболяването прогресира и лишава човек от възможността да се движи свободно.

Съвременната класификация на диабетната полиневропатия включва следните форми:

• Генерализирана симетрична полиневропатия.
• Хипергликемична невропатия.
• Мултифокални и фокални невропатии.
• Лумбално-гръдна радикулоневропатия.
• Диабетна полиневропатия: остра сензорна форма.
• Диабетна полиневропатия: хронична сензомоторна форма.
• Автономна невропатия.
• Черепна невропатия.
• Тунелни фокални невропатии.
• Амиотрофия.
• Хронична възпалителна демиелинизираща невропатия.

Кои са най-често срещаните форми?

Дистална диабетна полиневропатия или смесена полиневропатия.

Тази форма е най-честата и се среща при около половината от пациентите с хроничен захарен диабет. Поради излишната захар в кръвта страдат дългите нервни влакна, което провокира увреждане на горните или долните крайници.

Основните симптоми са:

• загуба на способността да се усеща натиск върху кожата;
• патологична сухота на кожата, изразен червеникав оттенък на кожата;
• нарушаване на работата на потните жлези;
• нечувствителност към температурни колебания;
• липса на праг на болка;
• невъзможност за усещане за промяна в позицията на тялото в пространството и вибрации.

Опасността от тази форма на заболяването е, че човек, страдащ от заболяване, може сериозно да нарани крака или да получи изгаряне, без дори да го усети. В резултат на това се появяват рани, пукнатини, охлузвания, язви, възможни са и по-сериозни наранявания на долните крайници - фрактури на ставите, изкълчвания, тежки натъртвания.

Всичко това допълнително води до смущения в работата на опорно-двигателния апарат, мускулна дистрофия и деформация на костите. Опасен симптом е наличието на язви, които се образуват между пръстите на краката и по стъпалата. Улцерозните образувания не причиняват вреда, тъй като пациентът не изпитва болка, но развиващият се възпалителен фокус може да провокира ампутация на крайниците.

Диабетната полиневропатия е сетивна форма.

Този вид заболяване се развива в късните етапи на захарния диабет, когато са изразени неврологични усложнения. По правило сетивните увреждания се наблюдават 5-7 години след диагностицирането на захарния диабет.От другите форми на диабетна полиневропатия, сензорната форма се различава по специфични изразени симптоми:

• постоянни парастезии;
• усещане за изтръпване на кожата;
• нарушения на чувствителността във всякаква модалност;
• симетрична болка в долните крайници, която се появява през нощта.

Автономна диабетна полиневропатия.

Причината за вегетативните нарушения е излишъкът от захар в кръвта - човек изпитва умора, апатия, главоболие, замаяност, пристъпи на тахикардия, повишено изпотяване, потъмняване в очите с рязка промяна в позицията на тялото.

В допълнение, автономната форма се характеризира с храносмилателни разстройства, което забавя притока на хранителни вещества в червата. Храносмилателните разстройства усложняват антидиабетната терапия: трудно е да се стабилизират нивата на кръвната захар. Сърдечните аритмии, често свързани с автономна диабетна полиневропатия, могат да бъдат фатални поради внезапно спиране на сърцето.

Лечение: основни направления на терапията

Лечението на захарния диабет винаги е комплексно и има за цел да контролира нивата на кръвната захар, както и да неутрализира симптомите на заболявания, които са вторични. Съвременните комбинирани лекарства засягат не само метаболитните нарушения, но и съпътстващите заболявания. Първоначално трябва да върнете нивото на захарта към нормалното - понякога това е достатъчно, за да спре по-нататъшното прогресиране на заболяването.

Лечението на диабетна полиневропатия включва:

• Използването на лекарства за стабилизиране на нивата на кръвната захар.
• Приемане на витаминни комплекси, които задължително съдържат витамин Е, който подобрява проводимостта на нервните влакна и неутрализира негативния ефект от високата концентрация на кръвната захар.
• Прием на витамини от група В, които имат благоприятен ефект върху функционирането на нервната система и опорно-двигателния апарат.
• Прием на антиоксиданти, особено липоева и алфа киселини, които предотвратяват натрупването на излишна глюкоза във вътреклетъчното пространство и помагат за възстановяване на увредените нерви.
• Прием на болкоуспокояващи – аналгетици и локални анестетици, които неутрализират болката в крайниците.
• Прием на антибиотици, които може да са необходими в случай на инфекция на язви по краката.
• Предписване на магнезиеви препарати при гърчове, както и мускулни релаксанти при спазми.
• Предписване на лекарства, които коригират сърдечната честота при персистираща тахикардия.
• Предписване на минимална доза антидепресанти.
• Целта на Actovegin е лекарство, което попълва енергийните ресурси на нервните клетки.
• Локални средства за заздравяване на рани: капсикам, финалгон, апизартрон и др.
• Нелекарствена терапия: терапевтичен масаж, специална гимнастика, физиотерапия.

Навременно, въз основа на редовни профилактични прегледи, провеждане на компетентна терапевтична терапия и спазване на превантивните мерки - всичко това ви позволява да изгладите симптомите на диабетна полиневропатия, както и да предотвратите по-нататъшното развитие на заболяването. Човек, страдащ от такова сериозно метаболитно нарушение като диабет, трябва да бъде изключително внимателен към здравето си. Наличието на начални неврологични симптоми, дори и най-незначителни, е причина за спешна медицинска помощ.

Болгова Людмила Василиевна

Московски държавен университет М.В. Ломоносов

Диабетна полиневропатия: симптоми, класификация и насоки на лечение

4,9 (97,04%) 27 гласа
Диабетна полиневропатия (DP) е едно от най-тежките и чести усложнения на захарния диабет, който е лошо диагностициран, характеризиращ се с:
силни симптоми на болка
редица тежки клинични заболявания
ранна инвалидизация на пациентите
значително влошаване на качеството на живот на пациентите като цяло

Проявите на ДП корелират:
с продължителността на заболяването
с възрастта на пациентите

Това усложнение ( диабетна полиневропатия) е хетерогенна по природа, тъй като засяга проксималните и дисталните периферни сензорни и двигателни нерви, както и вегетативната нервна система.

Неврологичните усложнения се срещат с еднаква честота при всички видове диабет.

Най-тежките прояви на ДП водят до:
със соматично ДПдо развитието на улцерозни лезии на долните крайници
с автономно DPдо висока смъртност на пациентите

Епидемиология

Честотата на ДП:
при пациенти с диабет тип 1 е 13-54%
при пациенти с диабет тип 2 е 17-45%

Според редица епидемиологични проучвания, честотата на PD при всички видове захарен диабет варира от 5 преди 100% (големите несъответствия в данните са свързани с трудността на диагностицирането и зависят от използваните методи на изследване).

Класификация на полиневропатиите (I.I.Dedov et al., 2002):

1. Лезии на централната нервна система:
енцефалопатия
миелопатия
2. Поражения на периферната нервна система:
диабетна полиневропатия:
-сензорна форма (симетрична, асиметрична)
-форма на двигателя (симетрична, асиметрична)
- сензомоторна форма (симетрична, асиметрична)
диабетна мононевропатия(изолирана лезия на пътищата на черепните или гръбначните нерви)
автономна (автономна) невропатия:
- сърдечно-съдова форма
- стомашно-чревна форма
- урогенитална форма
- асимптоматична хипогликемия
- други

Според класификацията на Boulton et al., 2005 г. се разграничават следните независими видове невропатии:
остра сетивна
хронична сензомоторна
тънки и дебели влакна
вегетативен
хипергликемичен
фокални мононевропатии на крайниците
черепна
проксимален двигател (амиотрофия)
стволни радикулоневропатии и др.

Има още три клинични типа диабетна невропатия на фините влакна.:
вярно - характеризира се с положителни неврологични симптоми, включително парене, изтръпване, признаци на дистална намалена чувствителност, намален ахилесов рефлекс
псевдосирингомиеличен- характеризира се с намаляване на чувствителността към болка и температура в комбинация с невропатия на автономните влакна, кожната биопсия разкрива ясно увреждане на аксоните на малките влакна и умерено увреждане на големите влакна
остра - доминира остра пареща болка, алодиния, свръхчувствителност към пробождаща стимулация, загуба на тегло, безсъние, еректилна дисфункция при мъжете, анализът на кожна биопсия показва активна дегенерация на миелинизирани и немиелинизирани влакна

Патогенеза

Според съвременната теорияпатогенеза, ДП е патология, която се развива на фона на метаболитни и съдови нарушения, присъщи на захарния диабет.

Водещо значение в механизмите на ДП е абсолютният или относителен инсулинов дефицит.

ДП е следствие от структурни и функционални нарушения и метаболитен дисбаланс в периферните нерви.

!!! Трябва да се отбележи, че изолираната хипергликемия не може да бъде в основата на образуването на диабетни усложнения, тъй като се отбелязва, че интензивният контрол на нивата на кръвната захар значително намалява проявите на нервни и съдови лезии, но не може напълно да ги елиминира от пациента.

Към днешна дата се приема, че причината за образуването на диабетни усложнения е комплекс от метаболитни нарушения, произтичащи от:
хипергликемия
инсулинов дефицит

В тази връзка най-голямо внимание заслужават следните метаболитни нарушения, които са пряко свързани със структурно и функционално увреждане на нервните влакна:
гликиране на протеини
полиол метаболитен път
натрупване на сорбитол
оксидативен стрес
намалена активност на протеин киназа С
свободни радикали разрушаване на клетъчните мембрани
нарушен метаболизъм на свободните мастни киселини

!!! Към днешна дата е доказано, че при диабетна периферна невропатия хипоксия на нервните влакна се развива едновременно с намаляване на ендоневралния кръвен поток. Именно тя е най-важната причина за нервна дисфункция при захарен диабет.

Не-месести нервни влакнаучастват в регулирането на ендоневралния кръвен поток, като контролират образуването на артериовенозни анастомози. Увреждането на тези влакна се наблюдава в ранната фаза на развитие на ДП. Липсата на механизми за контрол на образуването на артериовенозни анастомози води до повишена ендоневрална хипоксия.

!!! Един от съществените признаци на ДП е стимулирането на образуването на артериовенозни шънтове, което се проявява чрез разширяване на венозните съдове на стъпалото и повишаване на парциалното налягане на кислорода в тях.

Специално място в развитието на диабетните усложнения се отделя на оксидативен стрес... Едно от последствията му е намаляването на концентрацията на азотен оксид (NO), който има антипролиферативни и вазодилататорни ефекти. Това води до влошаване на кръвоснабдяването на нервните влакна и развитие на тяхната дисфункция.

Интензивността на оксидативния стрес също се увеличава поради потискането на естествената антиоксидантна система, което се отчита чрез намаляване на количеството на такива тъканни компоненти като редуциран глутатион, аскорбинова киселина, витамин Е, както и чрез намаляване на активността на антиоксидантни ензими. Оксидативният стрес се придружава не само от намаляване на съдържанието и дисфункция на естествените антиоксиданти, но и от прогресивно увреждане на функцията на нервните влакна с по-нататъшно развитие на диабетна сензорна полиневропатия.

Хранителен фактор, по-специално липсата на витамини, също играе роля в развитието на ДП.:
усвояването на въглехидратите е нарушено
признаците на хипогликемия са маскирани (механизмите на нейната контрарегулация са потиснати - глюкагоновата фаза на адаптация се инхибира и симптомите на адренергичния предшественик се изравняват)
промени в бионаличността на пероралните лекарства за понижаване на захарта

Обобщаване на даннитепо отношение на патогенезата на ДП може да се заключи, че увреждането на нервните влакна, особено в ранните етапи на развитие на диабета, не е необратимо, но може да бъде елиминирано чрез подобряване на кръвоснабдяването в нервните съдове

Клинична картина на ДП

Етап 0: Няма симптоми или признаци.

Етап 1: Субклинично ДП
Субклинично ДП етап 1 може да се диагностицира в специализирани неврофизиологични отделения. Такива диагностични тестове не се препоръчват за ежедневна употреба.

!!! Клинична диференциална диагноза между 0 и 1 стадий на ДП не е възможна.

Етап 2: Клинична ДП

1. Хронична болезнена форма:
наличието на симптоми, които се влошават през нощта, като парене, остра и пронизваща болка
изтръпване (±)
липса или увреждане на чувствителността и отслабване или липса на рефлекси

2. Остра болезнена форма:
лош контрол на диабета, загуба на тегло
дифузна болка (ствол)
може да се появи хиперестезия
може да бъде свързано със започване на антихипергликемична терапия
минимални сензорни нарушения или нормална чувствителност при периферен неврологичен преглед

3. Амиотрофия:
обикновено се среща при възрастни хора с недиагностициран и лошо контролиран диабет тип 2
проявява се с мускулна слабост; засяга, като правило, проксималните мускули на долните крайници; подостро начало
обикновено болезнено, предимно през нощта, с минимални сензорни нарушения

4. Безболезнен ДП в комбинация с пълна или частична загуба на чувствителност:
няма симптоми или изтръпване на краката, нарушение на чувствителността на температурата и болката с липса на рефлекси

Етап 3: Късни клинични усложнения DP
язви на краката
невроостеоартропатия
нетравматични ампутации

!!! Относно етапите на ДП вижте и статията Диабетна невропатия - решаване на проблемите на обективацията в раздел "Неврохирургия и неврохирургия" на сайта на сайта

Възможно на фона на ДП и фокални / мултифокални невропатии (мононевропатии):
черепни нерви
нерви на торса
нерви на крайниците
проксимален двигател (амитрофия)
съпътстващи хронични възпалителни демиелинизиращи невропатии

Клиничните прояви на хроничната сензорно-моторна диабетна полиневропатия са:
болка (най-често пареща природа, по-лоша през нощта)
парестезии
хиперестезия
намалена чувствителност - вибрации, температура, болка, тактилни
намалени или загубени рефлекси
суха кожа
повишаване или понижаване на температурата
наличието на калус (калус) в зони с високо налягане

В същото време трябва да се подчертаече оплакванията, характерни за невропатията, се отбелязват само при половината от пациентите, а при останалите пациенти невропатията протича безсимптомно.

Според утилитарната клинична класификация има два основни варианта на дифузна диабетна полиневропатия:
остра болезнена (заболяване на малки влакна) невропатия
хронична болка (увреждане на големи и малки влакна) невропатия

Продължителност на потока остра болезнена диабетна невропатияе 6-12 месеца, независимо от терапията. Патогенетичното лечение на остра болезнена диабетна невропатия, по-специално прилагането на препарати от алфа-липоева киселина, не е ефективно.

Хронична болезнена диабетна невропатияе много по-често срещано. Характеризира се с постепенно начало, периодичен ход, наличие на ясна връзка между тежестта на синдрома на болката и нивото на гликемия и съответно намаляване на симптомите при постигане на компенсация за диабет.

Рискови групи за развитие на ДП:
пациенти с диабет тип 1 1 година след началото на заболяването
пациенти с диабет тип 2 от диагностицирането на заболяването

Трябва също да се отбележиче връзката между недостатъчния гликемичен контрол и тежестта на невропатичните прояви се вижда ясно при пациенти с диабет тип 1, докато при диабет тип 2 тя обикновено отсъства.

Диагностика на ДП

Най-честите признаци на ДП:
отслабване на ахилесовите рефлекси
намалена чувствителност към периферни вибрации

Трудността при диагностицирането на ДП е това:
първо, свързаните с възрастта промени могат да дадат подобна клинична картина
второ, ДП често може да бъде асимптоматично и може да бъде открито само чрез електроневромиографско изследване

Има пет рискови фактора за PD (според проучването DCCT):
1.продължителност на SD
2. степен на хипергликемия
3.възрастта на пациента
4.мъжки пол
5.по-висока височина

ДП се среща по-често при пациенти с диабетна ретинопатия и нефропатия.

Значителната дължина на периферните нервни влакна предопределя високата активност на метаболитните процеси в тях, за което те трябва да бъдат правилно снабдени с кислород и енергия. В тази връзка долните крайници, особено стъпалата, са най-податливи на развитие на ДП.

Увреждането на централната нервна система се диагностицира от невропатолог с помощта на специални методи за изследване.

Методи за диагностициране на лезии на периферната нервна система

Старша невропатия
нарушение на чувствителността към вибрации
задължителният метод е калибриран камертон (стойности по-малко от 4/8 октава от скалата на главата на големия пръст на крака)
допълнителен метод (ако е възможно) - биотензиометрия
нарушение на температурната чувствителност
задължителен метод - докосване с топъл/студен предмет
нарушение на чувствителността към болка
задължителен метод - изтръпване с игла
нарушение на тактилната чувствителност
задължителен метод - докосване на плантарната повърхност на стъпалото с монофиламента
нарушена проприоцептивна чувствителност
задължителен метод е да се идентифицира чувствителна атаксия (нестабилност в позицията на Rombeog)
Моторна форма на невропатия
прояви: мускулна слабост, мускулна атрофия
задължителен метод - идентифициране на отслабването или липсата на сухожилни рефлекси (ахилес, коляно)
допълнителен метод (ако е възможно) - електроневромиография
Автономна форма на невропатия
сърдечно-съдова форма
необходимия метод
- проява на ортостатична хипотония (понижаване на кръвното налягане е повече от или равно на 30 mm Hg с промяна на положението на тялото от хоризонтално към вертикално)
- липса на ускоряване на сърдечната честота при вдишване и забавяне при издишване
- prba Valsalva (без ускоряване на сърдечната честота при напрежение)
допълнителен метод (ако е възможно)
- 24-часов мониторинг на кръвното налягане (липса на нощно понижение на кръвното налягане)
- Холтер ЕКГ мониториране (разликата между максималния и минималния пулс през деня е по-малка или равна на 14 удара/мин.)
- ЕКГ запис по време на маневра на Валсалва (съотношението на максималния RR към минималното е по-малко или равно на 1,2)
стомашно-чревна форма (ентеропатия)
задължителен метод - диагностициран според клиниката на редуващи се диария и запек, гастропареза, жлъчна дискинезия
допълнителен метод (ако е възможно) - гастроентерологично изследване
урогенитална форма
задължителен метод - диагностициран с липса на желание за уриниране, наличие на еректилна дисфункция, ретроградна еякулация
допълнителен метод (ако е възможно) - урологично изследване
асимптоматична форма- диагностициран при липса на клинични симптоми

Скрининг за диабетна полиневропатия:
се извършва за всички пациенти със захарен диабет тип 1 5 години след откриване на заболяването и за всички пациенти със захарен диабет тип 2 при диагностициране, след което ежегодно
определяне на температура, болка, тактилна и вибрационна чувствителност, сухожилни рефлекси
внимателно изследване на долните крайници и стъпалата

DP лечение

!!! До момента не е разработен метод за лечение, който да се превърне в златен стандарт за DP терапия.

основна целза предотвратяване на ДП - достигане на нормогликемия

едновременнопри наличие на функционални органични промени е необходимо да се предписват лекарства, които засягат връзките на патогенезата на ДП и симптомите на ДП.

Патогенетичната терапия включва:
мерки, насочени към постигане и поддържане на стабилна компенсация за диабет
инхибитори на алдоза редуктаза - блокери на полиолния път на глюкозния метаболизъм
Витамини В - бенфотиамин и цианокобаламин - инхибитори на гликолизата, блокиращи глюкотоксичния ефект и образуването на крайни продукти на гликозилирането
-липоева киселина - активира митохондриалните ензими и окисляването на глюкозата, инхибира глюконеогенезата
есенциални мастни киселини – имат антиоксидантно действие и намаляват хиперлипидемията.

Симптоматичната терапия включва мерки, насочени към:
елиминиране на болковия синдром
премахване на крампи в крайниците
профилактика и лечение на язви по краката
корекция на костната минерална плътност при развитието на остеопороза
лечение на съпътстващи инфекции и др.

Съвременни подходи в ДП терапията
Понастоящем два основни подхода са изведени на преден план при прилагането на таргетна невротропна терапия за LTP, както в неврофармакологията като цяло:
употребата на комбинирани невротропни лекарства, съдържащи компоненти, които засягат различни връзки в патогенезата на този синдром и се допълват взаимно във фармакодинамично и клинично отношение
използването на монопрепарати със сложен политопен тип действие, които имат многостранни и важни от гледна точка на фармакологията и клиниката ефекти

Трябва да се подчертае, че подобни подходи не само не противоречат, но и оптимално се допълват, позволявайки да се приложи напълно стратегията на комплексната невротропна фармакотерапия при ДП.

Основните предимства на гореспоменатите комбинирани лекарства включват:
възможността за използване на доказани стандартни ефективни комбинации от биологично активни вещества в рамките на една дозирана форма (опростяване на процедурата за избор на терапевтичен агент за практикуващ)
намаляване на принудителната полипрагмазия при запазване или повишаване на ефективността на лечението
подобрено съответствие (лесна употреба за пациента и лекаря)
увеличаване на наличността на лечение, в зависимост от цената на лекарствата

(1) Към днешна дата най-ефективните средства при лечението на ДП са лекарствата тиоктова (α-липоева) киселина .

Основните механизми на действие на α-липоева киселина могат да бъдат обобщени по следния начин:
Влияние върху енергийния метаболизъм, глюкозен и липиден метаболизъм: участие в окислителното декарбоксилиране на а-кето киселини (пируват и а-кетоглутарат) с активиране на цикъла на Кребс; повишаване на усвояването и оползотворяването на глюкозата от клетката, консумацията на кислород; повишен основен метаболизъм; нормализиране на глюконеогенезата и кетогенезата; инхибиране на образуването на холестерол.
Цитопротективно действие: повишена антиоксидантна активност (пряко и индиректно чрез системите от витамини С, Е и глутатион); стабилизиране на митохондриалните мембрани.
Влияние върху реактивността на тялото: стимулиране на ретикулоендотелната система; имунотропно действие (намаляване на IL1 и тумор некрозис фактор); противовъзпалителна и аналгетична активност (свързана с антиоксидантно действие).
Невротропни ефекти: стимулиране на растежа на аксоните; положителен ефект върху аксоналния транспорт; намаляване на вредното въздействие на свободните радикали върху нервните клетки; нормализиране на анормалното снабдяване с глюкоза на нерва; предотвратяване и намаляване на увреждането на нервите при експериментален диабет.
Хепатопротективно действие: натрупване на гликоген в черния дроб; повишаване на активността на редица ензими, оптимизиране на чернодробната функция.
Детоксикиращ ефект(FOS, олово, арсен, живак, живачен хлорид, цианиди, фенотиазиди и др.)

Формулировките на алфа липоева киселина се предлагат и в двете инфузияи в таблетираниформа (тиоктацид, берлитион, еспалипон, тиогама и др.).

!!! Стандартният курс на лечение започва с вливане на лекарството в доза от 600 mg на ден интравенозно капково в 150,0 ml 0,9% разтвор на NaCl в продължение на 3 седмици. (с почивки през почивните дни), последвано от перорално приложение на лекарството в продължение на 2-3 месеца при 600 mg / ден. Като се имат предвид фармакокинетичните особености на абсорбцията на таблетираните форми на алфа-липоева киселина в червата, се препоръчва приема на таблетките най-малко 30 минути преди хранене.

Затова се предлага алтернативна схемалечение на ДП, включително начална терапия от 600 mg алфа-липоева киселина 3 пъти дневно в продължение на 3 седмици (1800 mg / ден) и поддържаща терапия от 600 mg 1 път дневно сутрин на празен стомах в продължение на 2-3 месеца

В момента е разработена специална форма - тиоктацид BV, който се различава от стандарта чрез добавяне на помощни компоненти към ядрото на таблетката и промяна на филмовото покритие, което гарантира оптимизиране на фармакокинетиката на лекарството, подобрена бионаличност и намаляване на коефициента на вариабилност на нивото на тиоктик киселина в кръвната плазма.

(2) Невротропни витамини , по-специално витамин В1 (тиамин), са коензими в различни биохимични процеси, подобряват енергийното снабдяване на нервната клетка и предотвратяват образуването на крайни продукти от протеиновото гликиране.

(3) Лекарствата, съдържащи бенфотиамин.

Бенфотиаминът е липофилно производно на витамин В1, което пряко влияе върху метаболизма в нервната клетка. Ако проникването на обикновен (водоразтворим) тиамин през клетъчните мембрани е до голяма степен ограничено, тогава бионаличността на бенфотиамин е 100%. Прониква в нервните клетки пропорционално на приетата доза, достигайки висока вътреклетъчна концентрация. Биологично активният тиамин, образуван от бенфотиамин вътре в клетките, се метаболизира и по този начин се превръща в коензим. Способността на бенфотиамина да стимулира транскетолазата е десет пъти по-висока от тази на водоразтворимите тиаминови съединения и възлиза на 250%.

Бенфотиамин блокира четири пътя на увреждане на целевите клеткис диабет (което е предимството на бенфотиамина в сравнение с други средства за патогенетична терапия на диабета - инхибитори на алдоза редуктаза, инхибитори на протеин киназа С, блокери на рецепторите за крайните продукти на прекомерна гликация, засягащи само един от пътищата на алтернативния глюкозен метаболизъм ):
полиол път
гликозаминов път
активиране на протеин киназа С
образуване на неензимни продукти на гликиране

При болезнената форма на ДП лечението започва с курс от 10-15 ежедневни инжекции на комбинация от невротропни витамини, съдържащи 100 mg витамини B1, B6 и 1000 μg витамин B12, и дълбоко интрамускулно лидокаин ( Милгама, Комбилипен).

Милгама / Комбилипен- с изразени прояви, 2 ml дневно в продължение на 5-7 дни, след това 2 ml 2-3 пъти седмично в продължение на 2 седмици, в леки случаи, 2 ml за 7-10 дни с честота 2-3 пъти седмично. По-нататъкпреминете към перорален бенфотиамин ( Милгама, Бенфолипен) - таблетките се приемат след хранене, без да се дъвчат и да се пие малко количество течност, по 1 таблетка 1-3 пъти на ден. Продължителността на курса зависи от тежестта на клиничните прояви на ДН.

При тежък болков синдром (невропатична болка), придружаващ проявите на ДП, е необходимо ефективно средство за неговото спиране.

Досега най-често при пациенти с персистираща тежка невропатична болказа ДП са предписани трициклични антидепресанти. Като правило те все още използват амитриптилинпрепоръчва започване на терапия с ниски дози (25 mg) с постепенно увеличаване на дозата до 150 mg на ден.

Приемът на тези лекарства обаче е придружен от голям брой холинергични странични ефекти: сухота в устата, повишено вътреочно налягане, задържане на урина, запек, сърдечни аритмии и др., което ограничава употребата им.

(4) В тази връзка появата на нови лекарства сред аналгетиците - антиконвулсанти от второ поколение(габапентин, прегабалин) се превърна в нов етап в лечението на невропатичната болка.

(4.1) Габапентинпринадлежи към класа на антиконвулсивните лекарства и е структурно сходен с α-аминомаслената киселина, която изпълнява невротрансмитерна функция и участва в модулирането на болката. Габапентин взаимодейства с механизмите на транспортиране на α-аминокиселини и се свързва с висока специфичност към -2 субединицата на волтаж-зависимите калциеви канали. Антихипералгичните свойства на лекарството се модулират от механизмите на гръбначния мозък. Симптоматичната терапия с габапентин е придружена от повишаване на качеството на живот на пациенти със захарен диабет с ДП.

Когато се предписва габапентин, лечението трябва да започне с доза от 300 mg през нощта с постепенно увеличаване на дозата. Повечето пациенти трябва да предписват лекарството в доза от 1,8 g на ден в 3 приема. Мониторингът трябва да се извършва по отношение на развитието на странични ефекти, дължащи се предимно на централния механизъм на действие на лекарството (сънливост и други).

(4.2) В допълнение към габапентина, тази група включва по-ново лекарство - прегабалин ( Лирика), което осигурява еквивалентен аналгетичен ефект (до 50%) при използване на значително по-ниски дози (150-600 mg / ден) през първата седмица от лечението. В същото време прегабалин насърчава по-добър сън и се понася добре. Началната доза прегабалин - 75 mg 2 пъти дневно - постепенно се увеличава до 600 mg на ден. След 7 дни прием и постигане на аналгетичен ефект се препоръчва намаляване на дозата на лекарството.

(5) Антиконвулсанти(карбамазепин 100 mg 2 пъти дневно (до 400 mg 3 пъти дневно), фенитоин (1 таб. 2-3 пъти дневно) също намаляват болката в ДП.

(6) Разработен е нов антиконвулсант за лечение на диабетна невропатия- лакозамид, който осигурява селективно бавно инактивиране на калиеви канали, което се сравнява благоприятно с други антиконвулсанти, способни да действат върху различни видове рецептори и да модулират отговора на колапсиновия медиатор (CRMP-2). Лакозамид в доза от 200-600 mg / ден намалява болката в DN.

(7) Има доказателства за ефективността на антиаритмичните лекарства при ДП ( лидокаини мексилетин). Механизмът на действие се основава на стабилизирането на невронните мембрани поради блокадата на натриевите канали.

Лидокаинът под формата на бавни интравенозни инфузии (30 минути) в доза от 5 mg/kg ефективно намалява болката в DN.

Антиноцицептивният ефект на перорален мексилетин в доза от 450-600 mg / ден е доказан в редица двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания. По общата скала за оценка на болката подобрението не е значително, но се наблюдава значително намаляване на стрелба, пареща болка, изтръпване и усещане за топлина. Страничните ефекти при лечението с антиаритмични лекарства са по-слабо изразени в сравнение с антиконвулсантите.

(8) Някои автори препоръчват използването на локално дразнещи средства в комплексната терапия на ДП (финалгон, апизатрон, випросал, капсикам и др.), особено при лечение на парещи повърхностни и пронизващи болки. Един от механизмите на действие на тези лекарства е изчерпването на болковите медиатори и други вещества, участващи в възникването и поддържането на болката.

(9) Алтернатива за постигане на аналгетичен ефект е използването централно действащи неопиоидни аналгетици, които селективно влияят на нивото на сензорните неврони в дорзалните рога на гръбначния мозък (коаналгетици). Механизмът на действие на лекарствата от тази група се основава на индиректен антагонизъм към NMDA рецепторите и агонизъм по отношение на GABA-ергичните рецептори при липса на влияние върху рецепторите на серотонин, допамин, опиати, централни мускаринергични и никотинергични, както и бензодиазепинови рецептори . В резултат на това невронните калиеви канали се активират селективно и се осигурява аналгетичен ефект. В същото време има и мускулен релаксиращ ефект, който е от основно значение при болезнени форми на ДН.

Представител на тази група лекарства е флупиртин (катадолон), който има доказан аналгетичен ефект при болкови синдроми с различна етиология (радикулоневрит, вертебрални дорсопатии, постоперативна болка, онкологични заболявания, заболявания на опорно-двигателния апарат, включително остеопороза, миофасциални синдроми и др.). Предписвайте катадолон 100-200 mg 3-4 пъти дневно (дневна доза 600 mg).

(10) Инхибитори на алдоза редуктаза

Първите клинични проучвания за оценка на ефективността на тази група лекарства започнаха преди 25 години. Въпреки това, към днешна дата единственото лекарство от тази група, Epalrestat, е одобрено за клинична употреба само в Япония. Повечето клинични проучвания, поради редица причини, не са потвърдили значим ефект по отношение на подобряване или предотвратяване на развитието на диабетна невропатия. Много от предложените вещества са силно хепатотоксични, което ограничава дългосрочната им употреба в клиничната практика.

(11) В структурата на метаболитната патогенетична терапия също е препоръчително да се използва актовегин... Има антихипоксична активност и инсулиноподобен ефект, подобрява микроциркулацията. Обикновено Actovegin се предписва на 400 mg (10 ml) интравенозен поток или интравенозно капково в продължение на 10-14 дни, след това 1 табл. 3 пъти на ден в продължение на 3 седмици. Актовегин е високоактивен стимулатор на усвояването на кислород и глюкоза в условия на исхемия и хипоксия, повишаващ транспорта и натрупването на глюкоза в клетките, което подобрява аеробния синтез на високоенергийни съединения и увеличава енергийните ресурси на невроните, предотвратявайки тяхната смърт.

Ефективността му при лечението на диабетна невропатия е потвърдена в редица двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания.

(12) Със съпътстваща тежка диабетна автономна невропатиянаред с оптимизирането на гликемичното ниво и предписването на лекарства с патогенетично действие се използва и симптоматична терапия: например в случай на тахикардия в покой, селективни β-блокери(метопролол, бисопролол, небиволол), блокери на калциевите канали(верапамил, дилтиазем) или магнезиеви препарати(фуран магнезин, магнерот).

(13) С ортостатична хипотонияпокажете тежка напитка, контрастен душ, еластични чорапи, отказ от физическа активност, премахване на антихипертензивни лекарства, сън на легло с повдигнат ръб на главата, леко увеличаване на приема на сол. Пациентът трябва да стане бавно от леглото и стола. Ако тези мерки са неуспешни, обемът на кръвната плазма може да се увеличи чрез предписване салинаили флудрокортизон ... В случай, че ортостатична хипотония се развие на фона на хипертония, е възможно да се предпише -блокерис присъща симпатикомиметична активност ( пиндолол, окспренолол). Напоследък се препоръчва агонист за намаляване на проявите на ортостатична хипотония. -рецептори на мидодрин .

(14) Възможно е да се използват централни мускулни релаксанти, но няма доказателствена база относно по-високата им ефикасност при ДП.

Централните мускулни релаксанти са хетерогенна група, която включва:
тизанидин (агонист на алфа 2-адренергични рецептори)
баклофен (GABAB рецепторен антагонист)
диазепам (GABAA рецепторен агонист)
мемантин (инхибитор на NMDA-зависим канал)
толперизон (блокер на натриевите канали и мембранен стабилизатор)

От гледна точка на образуването на болка и запазването на качеството на живот при спастичен синдром, е важно да се намали тежестта на спазмите, да се подобри кръвообращението в мускула и накрая, отсъствието на мускулна слабост след приема на лекарството.

Лекарствата по избор са тиназидин хидрохлорид (сирдалуд, предписва се 2-4 mg 3 пъти дневно (не повече от 36 mg / ден) и толперизон хидрохлорид (мидокалмтолперизон се предписва по 50 (150) mg 3 пъти дневно или интрамускулно 100 mg 2 пъти дневно).

При мускулни крампи в краката може да се предпише магнезиеви препарати, включително в комбинацияС витамин В6 (пиридоксин)... Недостигът на магнезий се придружава от нарушена мускулна релаксация, намаляване на резервния пул от калий и относителна хипокалцемия, което в крайна сметка води до мускулни крампи в отделни мускули или мускулни групи.

Магнезиеви препарати– магне В6, magwith, магнерот- предписва се при сърдечно-съдова патология (инфаркт на миокарда, циркулаторна недостатъчност, аритмии, съдови спазми), а ДП често се развива при пациенти с първоначална сърдечна патология.

(15) Токсин за ботулизъм В скорошно пилотно, двойно-сляпо, кръстосано проучване, ботулистичният токсин тип А е доказано, че е ефективен при лечение на болка при 18 пациенти с ДП. Болката надеждно намалява от първата седмица след инжектирането по време на 12 седмици на наблюдение. При 44% от пациентите намаляването на болката според визуалната аналогова скала (VAS) е повече от 3 точки. Имаше и подобрение в съня, започвайки 4 седмици след инжектирането. Ефектът срещу болката на токсина от ботулизъм се свързва със способността на лекарството да инхибира аферентната ноцицептивна активност в периферните сензорни нервни влакна.

(16) Глицерил тринитрат Глицерил тринитрат, традиционно използван като вазодилататор при ангина пекторис, значително облекчава болката, свързана с диабетна невропатия. Това е показано
в двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, оценяващо ефикасността на спрей с глицерил тринитрат при 48 пациенти с болезнена диабетна невропатия. Двадесет и четири пациенти в проучваната група прилагаха локално спрей с глицерил тринитрат върху краката си по време на сън в продължение на четири седмици, докато останалите 24 използваха плацебо спрей. Глицерил тринитратът се понася добре и само един пациент е изключен от проучването поради нежелани странични ефекти. Изследователите свързват положителния ефект с вазодилатация, дължаща се на азотен оксид, производно на глицерил тринитрат. Добри резултати са получени с този спрей в комбинация с валпроева киселина.

(17) Нелекарствените методи включват използването на гимнастика за крака, масаж и различни физиотерапевтични методи (магнитотерапия, транскутанна електроневростимулация, акупунктура и др.).), но тяхната ефективност не е доказана в многоцентрови рандомизирани проучвания.

Ефективността на физиотерапевтичните ефекти, потвърдена в малки групи и с кратък период на проследяване, дава възможност да се препоръчат за включване в комплексната терапия на ДП. В същото време трябва да се внимава при избора на физиотерапевтично лечение, тъй като нарушенията на чувствителността и вегетативните нарушения при ДП предразполагат към образуване на изгаряния и язви.

- комплекс от заболявания на нервната система, протичащи бавно и произтичащи от излишното количество захар в организма. За да се разбере какво е диабетна полиневропатия, трябва да се помни, че захарният диабет принадлежи към категорията на сериозни метаболитни нарушения, които влияят негативно върху функционирането на нервната система.

В случай, че не е проведена компетентна терапевтична терапия, повишеното ниво на захар в кръвта започва да инхибира жизнените процеси на целия организъм. Страдат не само бъбреците, черния дроб, кръвоносните съдове, но и периферните нерви, което се проявява с различни симптоми на увреждане на нервната система. Поради колебанията в нивото на глюкозата в кръвта се нарушава работата на вегетативната и вегетативната нервна система, което се проявява със затруднено дишане, нарушен сърдечен ритъм и замаяност.

Диабетната полиневропатия се среща при почти всички пациенти със захарен диабет, диагностицира се в 70% от случаите. Най-често се открива в по-късните етапи, но с редовни профилактични прегледи и внимателно отношение към състоянието на тялото може да се диагностицира в ранните етапи. Това дава възможност да се спре развитието на болестта и да се избегнат усложнения. Най-често диабетната полиневропатия на долните крайници се проявява с нарушение на чувствителността на кожата и болка, която най-често се появява през нощта.

Механизмът на развитие на метаболитни нарушения при захарен диабет

• Излишната кръвна захар повишава оксидативния стрес, което води до производството на големи количества свободни радикали. Те имат токсичен ефект върху клетките, нарушавайки нормалното им функциониране.
• Излишъкът от глюкоза активира автоимунните процеси, които инхибират растежа на клетките, които образуват проводими нервни влакна и имат разрушителен ефект върху нервната тъкан.
• Нарушаването на метаболизма на фруктозата води до излишно производство на глюкоза, която се натрупва в големи обеми и нарушава осмоларността на вътреклетъчното пространство. Това от своя страна провокира оток на нервната тъкан и нарушена проводимост между невроните.
• Намаленото съдържание на миоинозитол в клетката инхибира производството на фосфоинозитол, който е най-важният компонент на нервната клетка. В резултат на това намалява активността на енергийния метаболизъм и абсолютното нарушение на процеса на импулсна проводимост.

Как да разпознаем диабетната полиневропатия: начални прояви

Дисфункциите на нервната система, развиващи се на фона на диабета, се проявяват с различни симптоми. В зависимост от това кои нервни влакна са засегнати, те излъчват специфични симптоми, които се появяват, когато малките нервни влакна са повредени, и симптоми на увреждане на големите нервни влакна.

1. Симптоми, които се развиват при увреждане на малките нервни влакна:

• изтръпване на долните и горните крайници;
• усещане за изтръпване и парене в крайниците;
• загуба на чувствителност на кожата към температурни колебания;
• втрисане на крайниците;
• зачервяване на кожата на краката;
• подуване на краката;
• болезнени усещания, които притесняват пациента през нощта;
• повишено изпотяване на краката;
• лющене и суха кожа на краката;
• появата на мазоли, рани и незарастващи пукнатини в областта на стъпалата.

2. Симптоми, възникващи от увреждане на големите нервни влакна:

• нарушения на баланса;
• увреждане на големи и малки стави;
• патологично повишена чувствителност на кожата на долните крайници;
• болезнени усещания, възникващи от леко докосване;
• нечувствителност към движенията на пръстите.

В допълнение към изброените симптоми се наблюдават и следните неспецифични прояви на диабетна полиневропатия:

• уринарна инконтиненция;
• нарушения на изпражненията;
• обща мускулна слабост;
• намалена зрителна острота;
• конвулсивен синдром;
• отпусната кожа и мускули около лицето и шията;
• нарушения на речта;
• световъртеж;
• нарушения на гълтателния рефлекс;
• сексуални нарушения: аноргазмия при жените, еректилна дисфункция при мъжете.

Класификация

В зависимост от местоположението на засегнатите нерви и симптомите има няколко класификации на диабетната полиневропатия. Класическата класификация се основава на това коя част от нервната система е най-засегната от метаболитни нарушения.

Различават се следните видове заболявания:

• Увреждане на централните части на нервната система, което води до развитие на енцефалопатия и миелопатия.
• Увреждане на периферната нервна система, което води до развитие на патологии като:
  - диабетна полиневропатия на двигателната форма;
  - диабетна полиневропатия на сензорната форма;
  - смесена сензомоторна диабетна полиневропатия.
• Увреждане на проводящите нервни пътища, което води до развитие на диабетна мононевропатия.
• Диабетна полиневропатия в резултат на увреждане на вегетативната нервна система:
  - урогенитална форма;
  - асимптоматична гликемия;
  - сърдечно-съдова форма;
  - стомашно-чревна форма.

Те също така разграничават диабетната алкохолна полиневропатия, която се развива на фона на редовна консумация на алкохол. Проявява се също като усещане за парене и изтръпване, болка, мускулна слабост и пълно изтръпване на горните и долните крайници. Постепенно заболяването прогресира и лишава човек от възможността да се движи свободно.

Съвременната класификация на диабетната полиневропатия включва следните форми:

• Генерализирана симетрична полиневропатия.
• Хипергликемична невропатия.
• Мултифокални и фокални невропатии.
• Лумбално-гръдна радикулоневропатия.
• Диабетна полиневропатия: остра сензорна форма.
• Диабетна полиневропатия: хронична сензомоторна форма.
• Автономна невропатия.
• Черепна невропатия.
• Тунелни фокални невропатии.
• Амиотрофия.
• Хронична възпалителна демиелинизираща невропатия.

Кои са най-често срещаните форми?

Дистална диабетна полиневропатия или смесена полиневропатия.

Тази форма е най-честата и се среща при около половината от пациентите с хроничен захарен диабет. Поради излишната захар в кръвта страдат дългите нервни влакна, което провокира увреждане на горните или долните крайници.

Основните симптоми са:

• загуба на способността да се усеща натиск върху кожата;
• патологична сухота на кожата, изразен червеникав оттенък на кожата;
• нарушаване на работата на потните жлези;
• нечувствителност към температурни колебания;
• липса на праг на болка;
• невъзможност за усещане за промяна в позицията на тялото в пространството и вибрации.

Опасността от тази форма на заболяването е, че човек, страдащ от заболяване, може сериозно да нарани крака или да получи изгаряне, без дори да го усети. В резултат на това се появяват рани, пукнатини, охлузвания, язви, възможни са и по-сериозни наранявания на долните крайници - фрактури на ставите, изкълчвания, тежки натъртвания.

Всичко това допълнително води до смущения в работата на опорно-двигателния апарат, мускулна дистрофия и деформация на костите. Опасен симптом е наличието на язви, които се образуват между пръстите на краката и по стъпалата. Улцерозните образувания не причиняват вреда, тъй като пациентът не изпитва болка, но развиващият се възпалителен фокус може да провокира ампутация на крайниците.

Диабетната полиневропатия е сетивна форма.

Този вид заболяване се развива в късните етапи на захарния диабет, когато са изразени неврологични усложнения. По правило сетивните увреждания се наблюдават 5-7 години след диагностицирането на захарния диабет.От другите форми на диабетна полиневропатия, сензорната форма се различава по специфични изразени симптоми:

• постоянни парастезии;
• усещане за изтръпване на кожата;
• нарушения на чувствителността във всякаква модалност;
• симетрична болка в долните крайници, която се появява през нощта.

Автономна диабетна полиневропатия.

Причината за вегетативните нарушения е излишъкът от захар в кръвта - човек изпитва умора, апатия, главоболие, замаяност, пристъпи на тахикардия, повишено изпотяване, потъмняване в очите с рязка промяна в позицията на тялото.

В допълнение, автономната форма се характеризира с храносмилателни разстройства, което забавя притока на хранителни вещества в червата. Храносмилателните разстройства усложняват антидиабетната терапия: трудно е да се стабилизират нивата на кръвната захар. Сърдечните аритмии, често свързани с автономна диабетна полиневропатия, могат да бъдат фатални поради внезапно спиране на сърцето.

Лечение: основни направления на терапията

Лечението на захарния диабет винаги е комплексно и има за цел да контролира нивата на кръвната захар, както и да неутрализира симптомите на заболявания, които са вторични. Съвременните комбинирани лекарства засягат не само метаболитните нарушения, но и съпътстващите заболявания. Първоначално трябва да върнете нивото на захарта към нормалното - понякога това е достатъчно, за да спре по-нататъшното прогресиране на заболяването.

Лечението на диабетна полиневропатия включва:

• Използването на лекарства за стабилизиране на нивата на кръвната захар.
• Приемане на витаминни комплекси, които задължително съдържат витамин Е, който подобрява проводимостта на нервните влакна и неутрализира негативния ефект от високата концентрация на кръвната захар.
• Прием на витамини от група В, които имат благоприятен ефект върху функционирането на нервната система и опорно-двигателния апарат.
• Прием на антиоксиданти, особено липоева и алфа киселини, които предотвратяват натрупването на излишна глюкоза във вътреклетъчното пространство и помагат за възстановяване на увредените нерви.
• Прием на болкоуспокояващи – аналгетици и локални анестетици, които неутрализират болката в крайниците.
• Прием на антибиотици, които може да са необходими в случай на инфекция на язви по краката.
• Предписване на магнезиеви препарати при гърчове, както и мускулни релаксанти при спазми.
• Предписване на лекарства, които коригират сърдечната честота при персистираща тахикардия.
• Предписване на минимална доза антидепресанти.
• Целта на Actovegin е лекарство, което попълва енергийните ресурси на нервните клетки.
• Локални средства за заздравяване на рани: капсикам, финалгон, апизартрон и др.
• Нелекарствена терапия: терапевтичен масаж, специална гимнастика, физиотерапия.

Навременна диагностика въз основа на редовни профилактични прегледи, провеждане на компетентна терапевтична терапия и спазване на превантивните мерки - всичко това ви позволява да изгладите симптомите на диабетна полиневропатия, както и да предотвратите по-нататъшното развитие на заболяването. Човек, страдащ от такова сериозно метаболитно нарушение като диабет, трябва да бъде изключително внимателен към здравето си. Наличието на начални неврологични симптоми, дори и най-незначителни, е причина за спешна медицинска помощ.

pro-diabet.net

Етиология

Периферната нервна система при човека е разделена на два отдела – соматичен и вегетативен. Първата система помага да се контролира съзнателно работата на тялото ви, а с помощта на втората се контролира автономната работа на вътрешните органи и системи, например дихателна, кръвоносна, храносмилателна и др.

Полиневропатията засяга и двете системи. В случай на нарушение на соматичния отдел при човек започват засилени пристъпи на болка, а автономната форма на полиневропатия представлява значителна заплаха за живота на човек.

Заболяването се развива с повишено ниво на кръвната захар. Поради захарен диабет метаболитните процеси на пациента в клетките и тъканите се нарушават, което провокира неуспех в периферната нервна система. Също така, в развитието на такова заболяване кислородният глад играе значителна роля, което също е признак на диабет. Поради този процес транспортирането на кръв в тялото се влошава и функционалността на нервните влакна се нарушава.

Класификация

Въз основа на факта, че заболяването засяга нервната система, която има две системи, клиницистите са определили, че една класификация на заболяването трябва да разпредели полиневропатията на соматична и автономна.

Също така, лекарите подчертават систематизирането на формите на патология според локализацията на лезията. Класификацията представя три вида, които показват увредено място в нервната система:

• сензорна - чувствителността към външни стимули се влошава;
• двигателен - характеризира се с двигателни нарушения;
• сензомоторна форма – съчетават се прояви и на двата вида.

Според интензивността на заболяването лекарите разграничават такива форми - остри, хронични, безболезнени и амиотрофични.

Симптоми

Диабетната дистална полиневропатия често се развива в долните крайници и много рядко в горните. Болестта се формира на три етапа, като всеки от тях показва различни признаци:

• 1 стадий е субклиничен - няма характерни оплаквания, появяват се първите изменения в нервната тъкан, намалява чувствителността към промени в температурата, болката и вибрациите;
• Етап 2 клиничен - синдромът на болката се появява във всяка част на тялото с различна интензивност, крайниците изтръпват, чувствителността се влошава; хроничният стадий се характеризира със силно изтръпване, изтръпване, парене, болка в различни области на тялото, особено в долните крайници, чувствителността е нарушена, всички симптоми прогресират през нощта;

Безболезнената форма се проявява в изтръпване на краката, значително нарушена чувствителност; при амиотрофичен тип пациентът е обезпокоен от всички изброени по-горе симптоми, както и слабост в мускулите и затруднено движение.

• Етап 3 усложнения - пациентът има значителни язви по кожата, по-специално на долните крайници, образуванията понякога могат да причинят лека болка; на последния етап пациентът може да претърпи ампутация на засегнатата част.

Също така, всички симптоми на лекаря са разделени на два вида - "положителни" и "отрицателни". Диабетната полиневропатия има следните симптоми от "положителната" група:

• изгаряне;
• болков синдром с характер на кинжал;
• усещане за изтръпване;
• повишена чувствителност;
• усещане за болка от леко докосване.

Групата "отрицателни" признаци включва:

• скованост;
• изтръпване;
• "Смърт";
• усещане за изтръпване;
• нестабилни движения при ходене.

Също така, заболяването може да причини главоболие и световъртеж, гърчове, нарушена реч и зрение, диария, уринарна инконтиненция, аноргазмия при жените.

Диагностика

Ако се открият няколко симптома, човек трябва спешно да потърси съвет от лекар. При такива оплаквания пациентът се препоръчва да се консултира с ендокринолог, хирург и невролог.

Диагнозата на диабетната полиневропатия се основава на анализа на оплакванията на пациента, медицинската история, живота, физикален преглед и лабораторни и инструментални методи на изследване. В допълнение към симптомите, лекарят трябва да определи външното състояние на краката, пулса, рефлексите и кръвното налягане в горните и долните крайници. При преглед лекарят провежда:

• оценка на рефлекса на сухожилията;
• определяне на тактилната чувствителност;
• идентифициране на дълбока проприоцептивна чувствителност.

Използвайки лабораторни методи за изследване, лекарят идентифицира:

• нива на холестерол и липопротеини;
• глюкоза в кръвта и урината;
• количеството инсулин в кръвта;
• С-пептид;
• гликозилиран хемоглобин.

Инструменталните изследвания също са много важни по време на диагнозата. За да определи точно диагнозата, пациентът трябва да извърши:

• ЕКГ и ултразвуково изследване на сърцето;
• електроневромиография;
• биопсия;

Невъзможно е да се установи заболяването по един метод, следователно, за да се диагностицира точно "дистална диабетна полиневропатия", трябва да се използват всички гореспоменати методи на изследване.

Лечение

За да се премахне заболяването, на пациента се предписват специални лекарства, които имат положителен ефект върху различни етиологични фактори в развитието на патологията.

Предписаната от лекаря терапия е за нормализиране на нивата на кръвната захар. В много случаи това лечение е достатъчно за премахване на признаците и причините за полиневропатия.

Лечението на диабетна полиневропатия на долните крайници се основава на използването на такива лекарства:

• витамини Е;
• антиоксиданти;
• инхибитори;
• актовегин;
• болкоуспокояващи;
• антибиотици.

Използвайки лекарства, пациентът веднага става по-лесен, много симптоми и причини се елиминират. Въпреки това, за ефективна терапия, най-добре е да използвате няколко лечения. По този начин лекарите предписват нелекарствена терапия на пациенти с подобна лезия на долните крайници:

• затопляне на краката с масаж и топли чорапи, докато за постигане на същата цел не трябва да се използват грелки, открит огън или горещи бани;
• използване на специални ортопедични стелки;
• третирайте рани с антисептик;
• физиотерапевтични упражнения за 10-20 минути всеки ден.

За да премахнете заболяването, можете да изпълнявате следните упражнения, дори в седнало положение:

• огъване и удължаване на пръстите на долните крайници;
• опираме се на пода с петата и движим пръстите на краката си в кръг;
• след това обратното - пръстът е на пода, а петата се върти;
• редувайте се да почивате на пода или на петата, или на пръста;
• изпъване на краката за огъване на глезените;
• нарисувайте различни букви, цифри и символи във въздуха, докато краката трябва да бъдат изпънати;
• търкаляне на точилка или валяк само с крачета;
• с крака, за да направите топка от вестник.

Също така, с полиневропатия, лекарите понякога предписват на пациента да използва рецепти на традиционната медицина в терапията. Лечението с народни средства включва използването на такива съставки:

• глина;
• дати;
• билки;
• невен;
• козе мляко;
• корени от репей;
• индийско орехче;
• мумио;
• билкови отвари;
• лимон и мед.

Понякога към този списък се добавят чесън, дафинов лист, ябълков оцет, лимон, артишок, сол. Назначаването на народни средства зависи от степента на заболяването, следователно, преди да започнете самостоятелно терапия, трябва да се консултирате с лекар. Традиционната медицина не е единственият метод за лечение, а само допълнение към основното медикаментозно елиминиране на полиневропатията.

Прогноза

Когато пациентът е диагностициран с диабетна полиневропатия на долните крайници, прогнозата ще зависи от етапа на развитие на усложнението и контролируемостта на нивата на кръвната захар. Във всеки случай тази патология изисква постоянно лечение с лекарства.

simptomir.ru

Диабетна невропатия (ДН)- едно от най-честите хронични усложнения на диабета, което се характеризира с полиморфизъм на проявите, протича с висока постоянство и според различни изследователи се открива при 30-90% от пациентите. Поради значителния напредък, постигнат в подобряването на методите за гликемичен контрол, продължителността на живота на пациентите с диабет се е увеличила значително през последните десетилетия. Това доведе до увеличаване на популацията на лицата с дълга история на заболяването. Съответно се увеличава процентът на късните усложнения на диабета, сред които едно от централните места заема диабетната невропатия.

Дълги години съществува неоправдано мнение, че стриктният гликемичен контрол е необходимо и достатъчно условие за превенция на ДН. На настоящия етап от развитието на невродиабетологията практически няма съмнение, че постигането на стабилна нормогликемия не позволява спиране на прогресията на ДН. Последните проучвания показват, че хипергликемията несъмнено е важен фактор, допринасящ за развитието на DN чрез различните метаболитни нарушения, които предизвиква. Въпреки това, все още няма убедителни доказателства за пряка връзка между хипергликемията и DN. Може да се предположи, че метаболитните нарушения са предпоставка за развитие на ДН, но в основата на проявата им е генетична предразположеност.

Наблюдават се значителни промени в микроваскулатурата. Наблюдава се удебеляване на стените на ендоневралните капиляри поради удвояване на базалната им мембрана. Пролиферацията на ендотелни клетки и отлагането на париетален фибрин водят до стесняване на съдовия лумен. В биопсични проби от нерви от пациенти с диабет броят на „запустелите“ капиляри е значително по-висок, отколкото при здрави индивиди на същата възраст, и техният брой корелира с тежестта на късните усложнения [Токмакова А.Ю., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Патогенеза... DN се развива в резултат на широко разпространено увреждане на невроните и техните процеси както в централната, така и в периферната нервна система. Многобройни изследвания върху патогенезата на ДН разкриха редица ключови биохимични механизми, участващи в патофизиологичните процеси на неговото формиране, между които, разбира се, съществуват тесни взаимовръзки, но досега те не са проучени достатъчно точно.

Основните връзки в патогенезата на DN:

• микроангиопатия [покажи]
• тъканна хипоксия [покажи]
• активиране на полиол шънт [покажи]
• дефицит на миоинозитол [покажи]
• гликиране на протеини [покажи]
• оксидативен стрес [покажи]
• дефицит на ендотелен релаксиращ фактор [покажи]
• дефицит на α-липоева киселина [покажи]
• Нарушаването на липидния метаболизъм в нервните влакна (намален синтез на цереброзиди, намалена активност на оцетната тиокиназа, активиране на липидната пероксидация) насърчава демиелинизацията на нервните влакна.
• Развитие на автоимунни реакции в нервните влакна (открити са антитела срещу фосфолипидите на нервните клетки, растежен фактор на нервните влакна).

Специално място в развитието на централната невропатия заема

• дислипидемия и атеросклероза [покажи]
• макроангиопатия [покажи]
• артериална хипертония [покажи]

Метаболитен синдромДоскоро артериалната хипертония, атеросклерозата и NIDDM се считаха за самостоятелни нозологични форми. Въпреки това, честото съчетаване на всички тези заболявания при едни и същи пациенти ("смесена" природа на патологията) даде възможност да се направи предположение за наличието на общи патогенетични фактори на тяхното развитие и ход и да се обозначи такава патология като "метаболитен синдром". Х". Понастоящем този термин се разбира като каскада от метаболитни нарушения, водещи до развитие не само на INZDM, но и на артериална хипертония, атеросклероза, затлъстяване с централно преразпределение на мазнините и дислипидемия. В същото време самият проблем се разглежда като проява на биологично стареене и съпътстващите промени в начина на живот.

Метаболитният синдром "X" се оценява като водещ рисков фактор за сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания, включително инфаркт на миокарда, който се развива в резултат на намаляване на коронарния резерв и се причинява от вазоспазъм на микроваскулатурата още в ранните стадии на исхемична болест на сърцето.

Дистална полиневропатия

Дисталната полиневропатия е основният вид увреждане на периферните нерви. Симетричната, предимно сензорна (или сензомоторна) дистална полиневропатия (DPNP) е най-честата форма на късни неврологични усложнения на захарния диабет. Среща се при по-голямата част от пациентите с диабет.

Клинична картина... По правило се проявява в клинично изразена форма 5 години след началото на диабета при 30-50% от пациентите; останалите (според EMG, SSEP) имат субклинични нарушения. Най-важните му прояви са, както следва:

• болков синдром - тъпи дифузни, дърпащи болки в симетрични части на крайниците, понякога толкова интензивни, че нарушават нощния сън. Те се локализират по-често в дисталните крайници. Първоначално болката се появява през нощта, рано сутрин, не се усеща при ходене и през деня, след това става постоянна;
• парестезии, които се проявяват с усещане за изтръпване, пълзене, изтръпване, втрисане, "бръмчене", "парене";
• болезнени тонични крампи често се усещат в мускулите на прасеца, малко по-рядко в мускулите на стъпалата, бедрата и ръцете. Обикновено се появяват в покой, през нощта (по-често след умора на краката по време на тренировка, продължително ходене, бягане и др.);
• усещане за слабост и тежест в долните крайници, мускулна болезненост;
• намаляване и изчезване на сухожилни и периостални рефлекси, главно ахилесови и коленни (по-рано и по-често ахилесови, по-рядко - коляно). Промените в рефлексите в горните крайници са по-рядко срещани;
• нарушенията на чувствителността се характеризират с хипестезия от типа "чорапи и ръкавици". Чувствителността към вибрации страда най-често и по-рано от другите. Болковата, тактилната и температурната чувствителност също е нарушена;
• двигателните нарушения се характеризират с намаляване на мускулната сила, мускулна загуба на дисталната група, по-често на долните крайници;
• вегетативно-трофични нарушения: нарушения на потната секреция, изтъняване и лющене на кожата, влошаване на растежа на косата по краката, нарушение на трофиката на ноктите.

В типичните случаи на DPNP нарушената чувствителност се комбинира с умерена слабост в мускулите на дисталните крайници и признаци на вегетативна дисфункция. Пациентите се тревожат от болка, изтръпване, парестезия, втрисане, локализирани в пръстите на краката, обхващащи цялото стъпало, долната трета на краката, а по-късно и ръцете. Има симетрично нарушение на болката, температурата, тактилната и дълбока чувствителност в областта на "чорапите" и "ръкавиците"; в тежки случаи се засягат периферните нерви на багажника, което се проявява с хипестезия на кожата на гръдния кош и корема. Ахилесовите рефлекси намаляват и след това изчезват, често се разкриват признаци на исхемична невропатия на крайните клонове на тибиалните или перонеалните нерви: мускулна атрофия, образуване на "увиснал" или "увиснал" крак.

Сензомоторните нарушения при DPNP често се комбинират с трофични нарушения (проява на автономна невропатия), които са най-ярки при формирането на диабетно стъпало. При повечето пациенти проявите на DPNP са слабо изразени, ограничават се до усещане за изтръпване и парестезия на краката. В тежки случаи парестезите имат характер на усещане за парене, лошо локализирана постоянна интензивна болка, засилваща се през нощта. Болезнените усещания понякога имат хиперпатичен нюанс: най-малкото дразнене - докосването на кожата причинява влошаване на болката. Те често са устойчиви на лечение и продължават месеци, дори години. Произходът на болковия синдром от този характер се определя от поражението на симпатиковата нервна система. Често комбинация от симпатикови разстройства с неврозоподобни, психопатични и депресивни разстройства, които, от една страна, могат да се разглеждат като функционални, от друга, като проява на диабетна енцефалопатия.

Сензорните нарушения, които се появяват в началото на диабета по време на лечение с инсулин или перорални хипогликемични лекарства, се проявяват с парестезии и болка в дисталните части на долните крайници. Те могат да бъдат причинени от регенерацията на периферните нерви на фона на нормализиране на метаболизма и не изискват специално лечение.

Диагнозата на ДН се основава предимно на клинични данни: анамнеза, характерни оплаквания, полиневритичен тип сензорно-двигателни нарушения. От методите за функционална диагностика най-информативни са електроневромиографията (ENMG) и изследването на соматосензорните предизвикани потенциали (SSEP). При използване на електрофизиологични методи за изследване се установява удължаване на латентните периоди на предизвикани потенциали, намаляване на скоростта на импулсното провеждане по сетивните и двигателните влакна. Характерно е, че сензорните влакна (по данни на SSEP) страдат в по-голяма степен от двигателните влакна. Най-ранният показател, значително изпреварващ клиничната изява на полиневропатията, е намаляването на амплитудата на реакцията на сетивните нерви, което показва начална демиелинизация, а нервите на долните крайници са засегнати по-рано от горните.

Диабетно стъпало

„Диабетно стъпало“ (ДС) - набор от патологични симптоми, които възникват в резултат на увреждане на периферните нерви, кръвоносните съдове, кожата, меките тъкани, костите и ставите и се проявява с остри и хронични язви, остеоартикуларни и гнойно-некротични процеси на краката на пациент със захарен диабет ...

Синдромът на диабетното стъпало се среща в различни форми при 30-80% от пациентите със захарен диабет, а диабетните язви на стъпалото - при 6-12% от пациентите. Ампутацията на долните крайници при пациенти със захарен диабет се извършва 15 пъти по-често, отколкото при останалата популация. 20-25% от пациентите със захарен диабет са изложени на риск от развитие на синдром на диабетно стъпало.

Три основни фактора играят водеща роля в патогенезата на синдрома на диабетното стъпало: невропатия и ангиопатия на долните крайници, чиито клинични признаци са исхемичен синдром, сензорна, двигателна и вегетативна недостатъчност, които предшестват и постоянно съпътстват развитието на ДС, и инфекция. Има три клинични форми на диабетно стъпало:

• невропатичен [покажи]
• невроисхемичен [покажи]
• смесени [покажи]

Водещият патогенетичен фактор на диабетното стъпало е микроангиопатията на стъпалото, която се проявява по-често и по-рано от ангиопатиите на ретината и бъбреците. Специфичните за диабета промени в периферните съдове с изчерпване на комуникативните и колатералните връзки водят до образуване на феномена "терминални артерии", когато кръвоснабдяването на всеки пръст се осъществява от един артериален ствол, чието запушване причинява развитието на "суха" гангрена.

Клинична картина... Основните оплаквания от пациенти с ДС са умора и болки в краката при ходене, парестезия, която се появява при физическо натоварване и в покой, периодична клаудикация, повишена чувствителност към студ. Характерни особености на исхемичната болка са персистиране и намаляване на интензитета със затопляне.

Характерни признаци на исхемични разстройства:

• промяна в цвета на кожата на крайника, когато позицията му се промени (при спускане - акроцианоза, при повдигане - бледност);
• промени в цвета и температурата на кожата на краката;
• асиметрия на пулса, симптом на Мочутковски;
• вторични трофични нарушения (лющене на кожата, косопад, деформация на ноктите, оток, улцеративни некротични дефекти).

Водещите патогенетични фактори при невропатичната форма на ДС са DPNP и автономната (автономна) невропатия. Невропатичната ДС има характерни клинични прояви. При прегледа се установява атрофия на меките тъкани на стъпалото, деформация на ставите, цианоза на кожата, „нокът” на пръстите, калцификация на стъпалата; в неврологичен статус - намаляване или загуба на всички видове чувствителност, рефлекторно и двигателно увреждане. Анестезията на краката често води до тяхното травмиране с развитие на язви и гнойно-некротични усложнения, до флегмон. Развитието на сензорна недостатъчност е свързано с късното обжалване на пациентите за медицинска помощ.

Една от най-важните прояви на ДС са трофичните язви - малки (1-2 см в диаметър), почти безболезнени образувания, които представляват дълбоки дефекти, дъното на които са сухожилия, ставни повърхности и кост. Типична локализация на язви са областите на стъпалото, най-често предразположени към травма: изпъкнали глави на метатарзалните кости, медиалната повърхност на първия пръст, петата, гръбнака и пръстите на краката.

Нарушаването на вегетативната инервация се проявява с нарушено изпотяване, втрисане на краката, намалено възприемане на топлина и студ, обезцветяване на кожата. Често се откриват признаци на остеоартропатия: отначало това е едностранно подуване на цялото стъпало или глезенната става (често се засяга ставата на Chopard), по-късно - нарушена подвижност и крепитация в нея. Рентгенови признаци на диабетна остеоартропатия - остеопороза, остеолиза, маргинални остеофити, фрагментация на костни места, параозални и параартикуларни калцификации.

Изпитна програма

1. Преглед и палпация на стъпалата и краката. Трябва да се обърне внимание на следните признаци (цит. от М. Б. Анциферов и др., 1995):
   • цвят на крайника: червен (с невропатичен оток или артропатия на Шарко); бледо, цианотично (с исхемия);
   • деформации: чукчевидни, кукообразни пръсти, hallux valgus, изпъкнали глави на метатарзалните кости на стъпалото, артропатия на Шарко;
   • оток: двустранен - ​​невропатичен (диференциран от сърдечна и бъбречна недостатъчност); едностранно - с инфектирана лезия или артропатия на Шарко;
   • състояние на ноктите: атрофично с невропатия и исхемия; обезцветяване при наличие на гъбична инфекция;
   • хиперкератоза: особено изразена при невропатия в областите на стъпалото, изпитващи натиск, предимно в областта на проекцията на главите на метатарзалните кости;
   • улцерозни лезии: с невропатични форми - на подметката, с невроисхемични - акрална некроза;
   • пулсация: на дорзалната и задната тибиална артерия на стъпалото е намалена или липсва от двете страни при невроисхемична форма и нормална при невропатичната форма.
2. Неврологичен преглед.
   • изследване на чувствителността към вибрации с помощта на биотезиометър или градуиран камертон;
   • изследване на тактилна и температурна чувствителност;
   • изследване на сухожилните рефлекси, включително ахилесовите.
3. Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток в стъпалото (виж при невроисхемична форма).
4. Рентгенова снимка на костите и ставите на стъпалото в две проекции.

Проксимална невропатия

Асиметричната, предимно моторна проксимална невропатия (AMN) е една от проявите на DN, която се среща не по-често от 0,1-0,3% от пациентите с диабет. AM PN най-често се диагностицира с NIDDM при пациенти на възраст 50-60 години, което по правило е свързано с продължителна неконтролирана хипергликемия. При тази форма на ДН фактори като остеохондроза, деформираща спондилоза, пролапс на междупрешленните дискове и травми, свързани с диабет, имат определено патогенетично значение. Структурният дефект при AM PN се локализира в областта на клетките на предните рога на гръбначния мозък, стволовите и корените на периферните нерви и се причинява от мултифокални лезии на исхемични, метаболитни, травматични и по-често комбинирани природата.

Клинична картина... AMPN се проявява с амиотрофии, които се появяват внезапно на фона на декомпенсация на захарен диабет, по-често на тазовия пояс, по-рядко на раменния пояс. В типичните случаи първо се появява остра или подостра болка в лумбосакралната локализация, излъчваща към крака, след това слабост и атрофия на мускулите на тазовия пояс и тазобедрената става. Поражението на in.iliopsoas и m.quadriceps femoris води до слабост на флексията на тазобедрената става, нестабилност в колянната става, рядко се включват седалищните мускули, тазобедрените адуктори и перонеалната група. Рефлексните нарушения се проявяват чрез потискане или загуба на колянния рефлекс със запазване или леко намаляване на ахилеса. Сензорните нарушения се проявяват с усещане за парене, усещане за "настръхване", болка в кожата на бедрото, подбедрицата и стъпалото, несвързана с движения и по-често появяваща се през нощта. По правило патологичният процес остава асиметричен. Поражението на проводниците на гръбначния мозък е нехарактерно. Лечението с AM PN е дългосрочно, до 1,5-2 години; степента на възстановяване на нарушените функции е правопропорционална на компенсацията на захарния диабет.

Трябва да се проведе диференциална диагноза на AMPN с дискова херния на лумбосакралния гръбначен стълб и лезии на лумбосакралния плексус с ракови метастази или други патологични процеси, локализирани в тазовата област. Основните диференциално-диагностични признаци:

• слаба или никаква болка в гърба през деня;
• появата или засилването им през нощта;
• липса на ефект от почивка на легло;
• разпространение на амиотрофии извън инервацията на един корен;
• липсата на признаци на компресия на "засегнатите" корени по време на невровизуализация.

Високата честота на промените в гръбначния стълб, установена при пациенти с диабетна AMPN, ни позволява да мислим за известен "предразполагащ" ефект на дегенеративните дистрофични промени в гръбначния стълб във връзка с развитието на амиотрофични процеси [Kotov S.V. et al., 2000].

Радикулопатия

Радикулопатията (RP) обикновено се развива при пациенти на средна възраст с лек ход на диабет, проявява се в интензивна, остро дебютираща болка. Болката обхваща шийно-торакалната зона, проявяваща се с интеркостална невралгия или брахиоплексалгия, лумбосакралната зона с развитие на лумбо-абдоминален синдром или ишиас. RP възниква след провокация (охлаждане, физическа активност), отначало прилича на вертеброгенен процес: свързан е с движения, придружени от симптоми на напрежение на нервните стволове, по-късно постепенно нараства до степен на морфин, придобива отчетлив симпатичен характер, продължава доста дълго време след прекратяване на дразнещия ефект. Има характерна дисоциация: грубото палпиране или активните движения не увеличават болката, докато нежното докосване е придружено от избухване на пареща обща болка. Парестезии са редки. Локализацията на болката обикновено е едностранна, само в редки случаи те могат да бъдат симетрични, не ограничени до зоната на кожна инервация на всеки един корен. Понякога е възможно да се открие мускулна загуба, инервирана от съответния сегмент на гръбначния мозък. В произхода на болката от това естество важна роля играят исхемията на гръбначните корени, техният оток и локалната демиелинизация на нервните влакна. Възможно е да играе роля и активирането на персистираща херпесна инфекция (херпетичен симпатоганглионит).

Мононевропатия

Диабетната мононевропатия (BNP) е лезия на отделни периферни нерви, причините за което най-често са развитието на исхемичен фокус (по-рядко микрохеморагия) в нервния ствол или неговото захващане във физиологично тесни пространства („захванати“ - тунел BNP) .

Разпределете диабетна мононевропатия на черепните и периферните нерви.

Патологията на черепните нерви се наблюдава по-често при хора с продължителен диабет и се открива като правило на фона на дистална полиневропатия, има дълъг прогресиращ ход.

Основните симптоми на увреждане на черепните нерви:

1-ва двойка - обонятелният нерв (лезията се наблюдава при 53-60% от пациентите): намаляване на обонянието, обикновено с умерен характер, по-често се среща при пациенти над 50-годишна възраст с продължителен диабет; 2-ра двойка - зрителен нерв (увреждане се наблюдава при 0,16-5% от пациентите с диабет): обикновено протича като двустранен хроничен ретробулбарен неврит; зрението пада бавно; централни абсолютни или относителни скотоми се отбелязват с нормални граници на зрителното поле. Може да има скотоми в червено, зелено, бяло; има побеляване на темпоралните половини на зърната на зрителните нерви; възможни вторични "възходящи" лезии на зрителните нерви; при пациенти с ювенилен захарен диабет е описана генетично обусловена първична атрофия на зрителния нерв, която е от фамилен характер. 3-та, 4-та, 6-та двойка - група окуломоторни нерви (патология се наблюдава при 0,5-5% от пациентите с диабет): парезата на окуломоторните мускули обикновено настъпва бързо, като правило те са едностранни и са придружени от болка в орбита и темпорална област; нарушения на зеничните реакции, неравномерност на зениците, слаба реакция на зениците към мидриатици. 5-та двойка - тригеминален нерв. Поражението на тригеминалния нерв се проявява с тригеминална невралгия и по-рядко с неврит. 7-ма двойка - лицев нерв. Увреждането при диабет се проявява с неврит и парализа на лицевия нерв. 8-ма двойка - слухови и вестибуларни нерви. Увреждането на тези нерви се проявява чрез загуба на слуха, както и виене на свят, нистагъм, атаксия и повръщане. 9 и 10 двойки - глософарингеален и блуждаещ нерв. Лезиите се проявяват с нарушено преглъщане, неподвижност на мекото небце, задавяне, намалена вкусова чувствителност, хипомоторно-хипотонични нарушения на стомашно-чревния тракт (увреждане на дисталния блуждаещ нерв). Във връзка с поражението на n.reccurens (клони на n.vagus) е възможна дисфункция на ларинкса - дрезгав глас, дрезгав глас.

От черепно-мозъчните нерви най-често засегнати са окуломоторните (III), абдуцентните (VI) и лицевите (VII) нерви.

Синдромът на Толос-Хънт (болезнена офталмоплегия) е особена форма на BNP на множество черепни нерви, която е силно податлива на развитие при пациенти със захарен диабет. Основава се на асептичен перифлебит в областта на кавернозния синус (CS) с увреждане на стволовите III, IV, V (I клон) и VI двойки черепни нерви. От страната на лезията се появява интензивна постоянна болка в областта на окото, веждите и челото, малко по-късно или в същото време двойно виждане, сближаващ се или разминаващ се страбизъм, увисване на горния клепач, понякога тотално (външно и вътрешна) офталмоплегия, хипестезия в зоната на инервация на 1-ви клон на тригеминалния нерв. Обратимият характер на неврологичните разстройства и тяхната бърза регресия е характерен при предписване на преднизолон в доза от 0,5-0,75 mg / kg / ден, но трябва да се помни, че назначаването на стероидни лекарства за диабет е изключително нежелателно поради високата вероятност на декомпенсация на основното заболяване.

• Зрително увреждане при захарен диабет [покажи]
• Увреждане на лицевия нерв [покажи]
• Кохлеарна невропатия [покажи]
• Тунелиране на BNP на периферните нерви [покажи]

Автономна невропатия

Автономната (висцерална или автономна) невропатия (AN), причинена от увреждане на централните и/или периферните (парасимпатикова и симпатикова) части на вегетативната нервна система (ANS), до голяма степен определя хода на заболяването и структурата на смъртността при диабет.

Една от проявите на АН, причинена от нарушена симпатикова инервация и адаптация към болка, е симпатигията - почти постоянен компонент от симптоматиката на различни форми на периферна ДН. Доста характерно парене, дифузна, трудно локализирана, постоянна болка, като правило, заема централно място сред оплакванията и е една от основните причини за обездвижване и инвалидизация при пациенти с диабет.

Вегетативните нарушения, възникващи при АН, в съответствие със специфичните за органа прояви, могат да бъдат разделени на сърдечно-съдови, стомашно-чревни, урогенитални. Системните прояви на АН включват нарушено изпотяване и асимптоматична неврогликопения.

• Сърдечно-съдови прояви [покажи]
• Стомашно-чревни нарушения [покажи]
• Нарушения на пикочо-половата система [покажи]

По-рядко при захарен диабет се наблюдават други прояви на автономна невропатия: дисфункция на зеницата, дисфункция на потните жлези със суха кожа на дисталните крайници и компенсаторна хиперхидроза на останалата част от кожата, невропатия на надбъбречната медула с развитие на артериална хипотония, асимптоматична хипогликемия (хипогликемична кома се развива без прекурсори, което нарушава секрецията на катехоламини).

• Нарушение на изпотяването [покажи]
• Асимптомна неврогликопения [покажи]

Диагноза на АНсе базира на редица прости, достъпни и достатъчно информативни тестове.

• Оценка на дейността на парасимпатиковата нервна система
  • Тест за дълбоко дишане... Дълбокото рядко дишане (6 вдишвания в минута) при здрав човек забавя пулса с най-малко 15 удара в минута. Забавяне с по-малко от 10 удара показва намаляване на функционалната активност на системата на блуждаещия нерв.
  • Тест с натиск върху очните ябълки (Danini - Aschner)... Натискането на очните ябълки за 6-10 s в легнало положение рефлекторно повишава тонуса на блуждаещия нерв, докато пулсът се намалява, интервалът P-Q (R) на ЕКГ се удължава. Липсата на реакция или парадоксалното увеличаване на сърдечната честота показват преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система.
  • Тест на Валсалва... Пациентът издишва в тръбата на живачния сфигмоманометър, докато налягането се повиши до 40-60 mm Hg и задържа нивото за 10-15 секунди. В същото време съотношението на продължителността на кардиоинтервалите по време на теста (максимална брадикардия) и след него (максимална тахикардия) обикновено надвишава 1,2. Намаляването на този показател показва намаляване на активността на парасимпатиковата нервна система.
• Оценка на активността на симпатиковата нервна система
  • Клиноортостатичен тест... ЕКГ се записва, докато пациентът лежи, а след това след 10 минути неподвижно престой в изправено положение. В този случай увеличаването на сърдечната честота обикновено не надвишава 15 удара в минута. При AN се отбелязва "монотонен" сърдечен ритъм: нефизиологична тахикардия в легнало положение продължава и в изправено положение.
  • Тествайте със свиване на ръката в юмрук... По време на тест при здрав човек диастоличното кръвно налягане се повишава с най-малко 15 mm Hg. в рамките на не повече от 5 минути. Това увеличение не се наблюдава при автономна невропатия.

Източник:

1. А. П. Калинин, С. В. Котов Неврологични нарушения при ендокринни заболявания. - М .: Медицина, 2001 .-- 272 с .: ил.
2. Окороков A.N. Диагностика на заболявания на вътрешните органи: Практ. справочник: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

bono-esse.ru

Основният тип увреждане на периферните нерви при наблюдаваните от нас пациенти е дисталната полиневропатия, която е открита при 831 (63,9%) от 1300 пациенти. Всички тези пациенти са имали дистална полиневропатия с увреждане на нервите на долните крайници, като 375 от тях (45,1%) са имали и горни крайници. От пациентите с дистална полиневропатия на долните крайници тя е слабо изразена при 28,5%, умерено при 43,7% и рязко при 27,8% от пациентите. Съответно за дисталната полиневропатия на горните крайници тези показатели са 71,4, 23,8 и 4,8%.

Симптоми на дистална полиневропатия... За да анализираме честотата и тежестта на отделните симптоми на дисталната полиневропатия, ние подбрахме 130 пациенти на възраст 10-65 години, които не са имали заболявания на периферната нервна система преди диагностицирането на диабета.

Сред наблюдаваните от нас субективни нарушения се наблюдава най-често наблюдаваният болков синдром. Това са предимно тъпи, дифузни, дърпащи болки в симетричните части на крайниците. При някои пациенти те са били толкова силни, че нарушават нощния сън. При 68 пациенти болката се засилва в покой, а при 32 при ходене. Често болката се засилва в покой след продължително ходене. При 85 пациенти болката е локализирана в краката, при 53 в стъпалата, при 26 в бедрата, при 5 в ръцете, при 13 в предмишницата и при 10 в областта на раменете.

Имаше и чести парестезии, които се проявяваха с усещане за мравучкане, „пълзящи пълзи”, изтръпване, втрисане, „бръмчене” и парене. Усещане за парене, главно в краката, е посочено от 12,3% от пациентите (в допълнение, по време на подробно проучване беше възможно да се идентифицира такова усещане при някои други пациенти, но то беше замъглено, нестабилно и не ги притесняваше много ). При наличието на този симптом пациентите предпочитат да не затварят краката си през нощта и докосват студени предмети с подметките си. Понякога усещането за парене се засилва при докосване на бельото, което принуждава такива пациенти да превързват краката си, тъй като дори докосването на копринено бельо предизвиква усещането „сякаш краката режат“. Тези усещания се засилват при влажно време. Парестезите са по-често локализирани в симетричните области на стъпалата и краката и само при 3,1% от пациентите в ръцете.

Пациенти с дизестезии се оплакват, че ходят, сякаш са „на гумени подметки“, че имат „ватени или дървени крака“, че са „с козина“ или „покрити с пясък“ по подметките и т.н.

Усещане за слабост и тежест в долните крайници (а при някои и в горните) е отбелязано от 24 пациенти, въпреки че проучването разкрива намаляване на силата при 16 от тях. В периода на изразена декомпенсация на захарния диабет честотата на тези нарушения се увеличава значително.

При 92 пациенти е установена мускулна болезненост, въпреки че някои от тях не са имали спонтанна болка в тези мускули. Болезненост в мускулите на краката е наблюдавана при 90 пациенти, мускулите на бедрата при 68, мускулите на предмишницата при 41 пациенти и мускулите на рамото при 37 пациенти. При 24 пациенти тази болка е малко по-изразена по протежение на нервните стволове (главно седалищния нерв). Но по-често това беше дифузна мускулна болка.

При редица пациенти с диабет, както и при здрави индивиди, чувствителност се установява при палпация (особено дълбоко) в областта на вътрешната повърхност на горната половина на крака (медиалната глава на гастрокнемиусния мускул и медиалната част от мускула на солеуса), вероятно поради преминаващия тук невроваскуларен сноп (тибиален нерв и неговите клони, задна тибиална артерия и нейните клонове). Тази болезненост се забелязва особено ясно при перкусия с неврологичен чук. Ето защо при диагностициране на дистална полиневропатия и невромиалгия (с декомпенсация на диабета), ние вземаме предвид само дифузната болезненост на трицепсовия мускул на подбедрицата. Посочената болезненост на последната при дистална полиневропатия, като правило, е много по-силна от болезнеността на бедрените мускули, която може да се използва при диагностицирането на тази полиневропатия.

При изследването на симптома на Lasegue 36,8% в първата фаза са развили болезненост в подколенната област, в мускулите на прасеца или по цялата задна част на бедрото. Обикновено обаче болката не се разпространяваше по седалищния нерв и нямаше болка в лумбалната област. По този начин този симптом е свързан главно с разтягане на болезнени мускули.

Тези данни показват, че синдром на дразнеща болка, включително болка, парестезия, дизестезия, болезненост на мускулите и нервните стволове, често се наблюдава при дистална полиневропатия. Този синдром трябва да се разграничава от невромиалгията в периода на декомпенсация на диабета. Последната форма на патология е известна в литературата като "хипергликемичен неврит" или "хипергликемична невралгия". От наша гледна точка тази форма е по-правилно обозначена като "невромиалгия при диабетна декомпенсация" (или накратко "невромиалгия"). За хипергликемията, както е известно, е най-характерният признак на захарен диабет и този вид неврологична патология се среща само при някои пациенти и само в периода на изразена декомпенсация на диабета. Освен това клиничните симптоми (дифузна болка и мускулна болезненост) са типични за невромиалгия, а не за невралгия или неврит.

Както показват нашите наблюдения, при пациенти с диабет на възраст под 12 години (и особено на възраст под 7 години), въпреки тежкото протичане на диабета, невромиалгия от периода на диабетна декомпенсация се наблюдава много по-рядко, отколкото при пациенти с диабет при по-стара възраст. Така от 139 пациенти, които са развили диабет преди 12-годишна възраст и които нямат признаци на дистална полиневропатия, тази невромиалгия се наблюдава само при 14 (10,8%) пациенти и като правило е лека. Сред пациентите с диабет в по-напреднала възраст тази невромиалгия се наблюдава 4-6 пъти по-често. По-долу ще се спрем на възможните причини за тази разлика.

Често появата на невромиалгия при пациенти с непродължителен диабет причинява погрешна диагноза "диабетичен полиневрит" или "невропатия", а когато изчезне по време на компенсация на диабета, те пишат за "ремисия на полиневрит". При провеждане на диференциална диагностика трябва да се има предвид, че за разлика от синдрома на дразнеща болка при дистална полиневропатия, тази невромиалгия се проявява само в периода на изразена декомпенсация на диабета, болковите усещания при нея не са придружени от парестезии и обикновено са дифузен характер, обхващащ освен горните и долните крайници, също и мускулите на тялото и накрая невромиалгията бързо изчезва, когато диабетът се компенсира.

При дистална полиневропатия често страда чувствителността към вибрации, както се посочва от много автори. Определихме възприемането на интензивността и продължителността на вибрацията с камертон по метода на С. В. Бабенкова. Възприемането на интензитета на вибрациите е изследвано при всички 130 пациенти с дистална полиневропатия, а възприемането на продължителността на вибрациите - при 83 от тях (под 55 години), както и при 15 пациенти с диабет без признаци на дистална полиневропатия и при 22 здрави субекта.

Като цяло, възприемането на продължителността на вибрациите на долните и горните крайници е значително намалено при пациенти с диабет в сравнение със здрави индивиди. При пациенти без признаци на увреждане на периферните нерви, възприемането на продължителността на вибрациите е дори малко по-високо, отколкото в контролната група. При пациенти със синдром на дразнеща болка при липса на нарушаване на повърхностни видове чувствителност и рефлекторни нарушения, в сравнение с пациенти без признаци на увреждане на периферните нерви, се установява значително скъсяване на възприемането на продължителността на вибрацията. Скъсяването на продължителността на вибрацията се увеличава до известна степен при пациенти със синдром на дразнеща болка и намален коленен и ахилесов рефлекс. При пациенти с намалени коленни и ахилесови рефлекси и хиперестезия на стъпалата се наблюдава допълнително намаляване на вибрационната чувствителност. Минималното възприемане на продължителността на вибрациите е при пациенти с намалени коленни и ахилесови рефлекси и хипестезия тип чорап. При 12 (от 83) пациенти е отбелязана загуба на вибрационна чувствителност на глезените и подбедрицата, но в нито един от тези случаи не е наблюдавана анестезия, а само повърхностните видове чувствителност са хипестезия. Индивидуален анализ показа, че състоянието на вибрационна чувствителност при хора с диабет преди 12-годишна възраст се различава от наблюдаваното при по-късна поява на заболяването.

Подобни данни са получени при оценка на усещането за интензивност на вибрациите при пациентите. В същото време се оказа, че при пациентите, на първо място, намалява възприемането на интензитета на вибрациите и, второ, продължителността му.

Анализът разкрива известен паралелизъм в нарушението на вибрационната чувствителност в горните и долните крайници. Независимо от това, това нарушение е в по-голяма степен на долните крайници.

Така че само на долните крайници имаше загуба на чувствителност към вибрации.

Асиметрично (но не едностранно) нарушение на вибрационната чувствителност се наблюдава при 1/3 от пациентите на долните крайници и при 1/2 от пациентите на горните крайници.

Интересни са и следните наблюдения. При 4 от 12 пациенти със загуба на вибрационна чувствителност на долните крайници, при бързи повторни прегледи с камертон след 2-8 стимула, се появява усещане за вибрация, което изчезва отново след продължаване на изследването след 4-15 стимула. Очевидно тези 4 пациенти в сравнение с останалите 8 са имали по-малко значително увреждане на чувствителността към вибрации.

Тези данни показват, че намаляването на чувствителността към вибрации при пациенти с диабет на възраст 20-55 години (с изключение на пациенти с диабет на възраст под 12 години) е един от ранните обективни признаци на увреждане на периферните нерви, който може да се използва за диагностициране на наличие и тежест на дистална полиневропатия. Последното не се отнася за пациенти над 55-60 години, които обикновено имат възрастова хипопалестезия.

Често при дистална полиневропатия страда и чувствителността към болка. От 82 пациенти с нарушена чувствителност от този тип, по-голямата част от пациентите (58) са имали хипералгезия, а 24 са имали хипералгезия (5 от тях са с аналгезия). Намаляването на топлинната и студовата чувствителност обикновено протича паралелно. От 46 пациенти с тактилна хипестезия, 11 са постигнали степента на анестезия.

Нашите проучвания показват, че нарушената повърхностна чувствителност на гръбнака на стъпалото (който се инервира от кожните клони на перонеалния нерв) се появява по-рано и нараства по-силно, отколкото на плантарната повърхност на стъпалото (предимно в средната му трета, където мазоли на кожата обикновено отсъства), която се инервира от кожните клони на тибиалния нерв. Сравнихме състоянието на чувствителността на гръбната и плантарната повърхност на стъпалата при 177 пациенти с умерени и тежки форми на диабет на възраст от 8 до 73 години и с продължителност на диабета от 1 до 33 години. Тези пациенти не са имали заболявания на периферната нервна система от недиабетно естество и не е имало изразена калцификация на кожата на стъпалата. Хипестезия на гръбнака на стъпалата е наблюдавана при 69 пациенти, от които чувствителността на плантарната повърхност на стъпалата е запазена при 7 (10,2%), повишена при 52 (75,3%) и намалена при 10 (14,5%).

Ако пациентите с хиперестезия на стъпалата на краката се характеризират с оплаквания от типа: „пясък се изсипва върху подметката“, то за пациенти с хиперестезия на стъпалата тези оплаквания са различни: „Ходя като по памучна вата“, „ Не усещам почвата под краката си“ и „Мога да падна, особено през нощта“. Сред 10 пациенти с такава хипестезия има предимно хора над 50 години, с тежка форма на диабет, с продължителност на диабета над 15 години, с изразена микроангиопатия (която е причинила практическа слепота при 4), както и тежка макроангиопатия на долните крайници (2 пациенти преди това са имали гангрена на пръстите на единия крак). От тях 3 жени и 7 мъже (сред цялата група от 177 пациенти са 99 жени и 78 мъже), което показва значително преобладаване на мъжете сред пациентите с хипестезия на стъпалата. При динамично наблюдение на 6 от тези 10 пациенти е установено, че хипестезията на стъпалата настъпва няколко години след появата й върху гръбнака на стъпалата. Тези наблюдения показват, че въпреки че литературата често показва наличието на хипестезия от типа "чорап" и "чорап" в рамките на дисталната полиневропатия, обаче, в много такива случаи хипестезия е налице само на гърба на стъпалото и на подметката, очевидно, отсъства. Същото се отнася, вярваме, и за други, според нашата терминология, „дистални полиневропатии“: сенилна, атеросклеротична, хипертонична, интоксикационна и др.

Въпросът за състоянието на допир при пациенти с диабетна дистална полиневропатия е най-важен в групата на пациентите с рязко намаляване на зрението, тъй като в резултат на нарушение на усещането за допир способността на такива пациенти да се самообслужват е значително ограничена, както и възможността за четене по брайловия метод е намалена. Основното място във формирането на докосване, както знаете, заема тактилната чувствителност, а най-често срещаният метод за изследване на остротата на докосването е определянето на дискриминационния праг с помощта на компас на Вебер.

Анализът показа, че от 85 пациенти с умерени и изразени нарушения на дискриминационната чувствителност преобладават лица над 40 години с продължителност на диабета над 10 години, с изразена дистална полиневропатия на долните крайници. При пациенти с детски тип развитие на дистална полиневропатия, това разстройство се появява, при равни други условия (продължителност и тежест на диабета, наличие на микроангиопатия и др.), много по-късно, отколкото при пациенти с възрастен тип развитие на дистална полиневропатия.

От 22-ма пациенти, загубили зрението, 20 са имали нарушение на дискриминационната чувствителност, но само при 7 то е било изразено. Тези данни представляват интерес поради факта, че наличието на умерено нарушение на дискриминационната чувствителност не попречи на нашите пациенти да се научат да четат по брайловия метод. Вярно е, че някои от тези пациенти трябваше многократно да овлажняват пръста си, докато четат, за да възприемат по-добре татуировките, а други - да избягват да приемат "груба" домашна работа, тъй като след това им е било трудно да "различат" буквите в продължение на няколко дни .

По-рядко от другите видове чувствителност страда мускулно-ставното усещане, което при 9 пациенти се проявява в лошо разпознаване на малки движения на пръстите на краката, а само при 3 пациенти има по-изразено намаление.

Нарушението на тези видове чувствителност се забелязва много по-често и в по-изразена степен на долните крайници, отколкото на горните и се разпределя главно според полиневритния (дисталния) тип под формата на "чорапи" и "ръкавици", разпространява се при умерено и особено изразена полиневропатия до нивото на коленните и лакътните стави, а при някои пациенти до нивото на тазобедрените и раменните стави. В същото време максималната честота и тежест на тези нарушения са били на краката. Само при 25 от 109 пациенти зоните с нарушена чувствителност са имали „петнисти“ вид. Една трета от пациентите са имали ясни асиметрии (но не едностранчиви) в тежестта на сензорните нарушения.

По този начин нарушенията на чувствителността при пациенти с дистална полиневропатия се проявяват чрез комбинация от симптоми на дразнене и пролапс. Обикновено първо се появяват симптоми на дразнене, последвани от пролапс. Последното, по-специално, е причината, че с дългосрочното съществуване на дистална полиневропатия, тежестта на синдрома на болката, въпреки увеличаването на обективните симптоми на тази полиневропатия, намалява.

При 21 пациенти са наблюдавани двигателни нарушения. От тях 11 са имали пареза на стъпалата. Само при 4 пациенти тази пареза достига изразена степен. Намаляване на силата в проксималните части на крайниците е установено при 14 пациенти, а недохранване и атрофия на тези части са установени при 3 пациенти. Този тип атрофия, за разлика от проксималната амиотрофия, е дифузна, симетрична, с едновременна атрофия на мускулите на дисталните области. Характерно за продължителен диабет при пациенти в напреднала и старческа възраст, които имат както изразена макроангиопатия на долните крайници, така и изразена дистална полиневропатия. Тънките крака при тези пациенти често се комбинират със затлъстяване на багажника. Атрофията засяга мускулите на бедрото, подбедрицата и стъпалата. Липсва пулсация на артериите на краката. Кожата на стъпалата и подбедрицата е атрофична, изглежда като "лакирана", атрофични пигментни петна по подбедрицата, трофични изменения в ноктите. Липсват ахилесови и коленни рефлекси. Дистална хипестезия. Повишена умора на краката при ходене, без промяна на куцото.

В същото време исхемичният тип амиотрофия в "чиста" форма се наблюдава при пациенти в напреднала и старческа възраст с непродължителен диабет, които имат изразена облитерираща атеросклероза на съдовете на долните крайници и се проявява по същия начин, както при пациенти без диабет.

Амиотрофията при дистална диабетна полиневропатия обикновено е умерено изразена и основно ограничена до мускулите на дисталните долни крайници. Атрофията на мускулите на дисталните горни крайници се наблюдава по-рядко и в по-слабо изразена степен от долните, както се вижда не само от нашите наблюдения, но и от данните на други автори. И така, през 1968 г. M. Ellenberg върху значителен клиничен материал сред пациенти с диабет на възраст над 60 години, само 24 разкрива симетрична атрофия на мускулите на ръцете. От нашите 6520 пациенти, ние наблюдавахме подобна атрофия само при 19 пациенти.

И накрая, трябва да се спрем на типа дифузна амиотрофия, която често се наблюдава в преди инсулиновата ера, а сега е изключително рядка. Този тип може да се нарече "кахектичен". Свързва се с тежък некомпенсиран диабет, което води до тежка загуба на пациента. Очевидно този тип трябва да включва "невропатична кахексия", въпреки че ролята на неврогенния фактор в тази кахексия не ни е ясна. Това включва и амиотрофия със сенилно изтощение.

По този начин могат да се разграничат следните четири вида диабетна амиотрофия на крайниците: 1) дистална (невропатична), 2) проксимална, 3) исхемично-невропатична, А) кахектична.

При редица пациенти се наблюдава значителна плътност и известно увеличаване на обема на мускулите на долните крайници и особено на гастрокнемиуса. Особено тежка мускулна хипертрофия се наблюдава при жени със "синдром на хипермускулна липодистрофия". От 14 изследвани от нас такива пациенти, също страдащи от захарен диабет, 6 са показали признаци на дистална полиневропатия. Ние обаче ги изключихме от анализа поради наличието на „вторичен“ диабет.

Страница 1 - 1 от 2
Начало | Предишна | 1 2 | Следа. | Край
Женско списание www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан

www.blackpantera.ru

Не забравяйте да прочетете други статии:

Захарен диабет и неговите усложнения Лекарства за диабет