Неврофизиологични механизми на възприемане на болка. Механизъм на възприемане на болката Ролята на мозъка при образуването на болка реакция

Най-честата и съответната дефиниция на болката, разработена от Международната асоциация за изследване на болката (IASP), е определението, според което "болката е неприятна сензорна и емоционална опит, свързана с остри или потенциални увреждания на тъканта, или описани по отношение на такива щети или това, и друго ". Въпреки че бяха предложени няколко теоретични схеми да се обясни физиологичната основа на болката, нито една теория не може напълно да обхваща всички аспекти на възприятието на болката.

Четирите най-общоприети теории за възприемане на болката са теорията за спецификата, интензивността, теорията на моделите и теорията за торент контрол. Въпреки това, през 1968 г. Мелзак и Кейси описват болката като многоизмерна, където измерванията не са независими, а по-скоро интерактивни. Тези измервания включват сензорни дискриминационни, афективни мотивационни и когнитивни компоненти.

Дефиницията на най-вероятния механизъм (механизми) на болката е изключително важна по време на клинична оценка, тъй като това може да служи като ръководство за определяне на най-подходящото лечение. Така критериите, в които клиницистите могат да основават решенията си относно съответните класификации, са създадени с помощта на експертни консенсус списък на клиничните показатели.

Приятели, 30 ноември - 1 декември в Москва ще бъдат семинар от авторите на легендарния бестселър обясняват болката.

Таблиците по-долу бяха взети от Smart et al. (2010), които са класифицирани механизми за болка като "ноцицептивно", "периферна невропатична" и "централна", и разпределени както субективни, така и обективни клинични показатели за всеки механизъм. По този начин тези таблици са допълнение към всички общоприети данни и служат като основа за клинични решения при определяне на най-подходящия механизъм (механизми) на болката.

В допълнение, познаването на факторите, които могат да променят болката и възприемането на болката, могат да помогнат при определянето на болката в механизма на пациента. Следват рисковите фактори, които могат да променят болката и възприятието на болката.

• Биомедец.
• Психосоциален или поведенчески.
• Социални и икономически.
• Професионална / свързана работа.

Механизъм на ноцицептивна болка

Ноцицептивната болка е свързана с активиране на периферни окончания на първични аферентни неврони в отговор на вредни химични (възпалителни), механични или исхемични стимули.

Субективни показатели

• Ясен, пропорционален механичен / анатомичен характер на провокирането и улесняването на фактори.
• Болката, свързаното и пропорционалното нараняване или патологичен процес (възпалителен ноцицептив) или мотор / постурална дисфункция (исхемичен ноцицептив).
• Болка, локализирана в нараняване / дисфункция (с / без отразен компонент).
• Обикновено бързо намаляване / изчезване на болката в съответствие с очакваното време за лечението / възстановяването на тъканите.
• Ефективността на нестероидните противовъзпалителни средства / аналгетици.
• Периодичен (остър) характер на болка, която може да бъде свързана с движения / механично натоварване; Може да е постоянно глупаво или пулсиращо.
• Болка в комбинация с други симптоми на възпаление (например подуване, зачервяване, топлина).
• Липса на неврологични симптоми.
• Болката, която започна наскоро.
• Ясна дневна или 24-часова картина на симптомите (т.е. сутрешна скованост).
• Липса на или незначителни отношения с неадаптивни психосоциални фактори (например отрицателни емоции, ниска самоефективност).

Обективни показатели

• Ясен, последователен и пропорционален механичен / анатомичен характер на възпроизвеждането на болката при движение / механично изпитване на целевите тъкани.
• Локализирана болка в палпацията.
• Отсъствието или очакваното / пропорционалното съотношение на резултатите (първична и / или вторична) хипералгезия и / или алодиния.
• Анталгични (т.е., болкоуспокояващи) пози / движение.
• Наличието на други кардинални признаци на възпаление (подуване, зачервяване, топлина).
• Липса на неврологични знаци: Отрицателни невродинамични тестове (например тест за повдигане на прав крак, тест за напрежение на рамото, тест Tinel).
• Липса на деза адаптивно болестно поведение.

Периферна невропатична болка

Периферната невропатична болка се инициира или причинява от първично увреждане или дисфункция на периферната нервна система (PNS) и включва множество патофизиологични механизми, свързани с промененото функциониране на нерва и неговата реактивност. Механизмите включват повишена възбудимост и ненормално генериране на импулси, както и повишена механична, термична и химическа чувствителност.

Субективни показатели

• Болката се описва като изгаряне, стрелба, остри, маслени или подобни на електрически удар.
• История на нараняване на нервите, патология или механични повреди.
• Болка в комбинация с други неврологични симптоми (например изтръпване, изтръпване, слабост).
• Болката се характеризира с дерматомно разпределение.
• Болката не се променя в отговор на използването на НСПВС / аналгетик и намалява при приема на антиепилептични препарати (например, невродин, текстове) или антидепресанти (например амитриптилин).
• Висококачествена болка (т.е., лесно провокира и изисква повече време за успокояване).
• Механичен модел за утежняване и омекотяване на фактори, свързани с дейности / проход, свързани с движение, натоварване или компресия на нервната тъкан.
• Болка в комбинация с други разделителни части (например пълзене на GEAS, електрически ток, тежест).
• Забавена болка в отговор на движение / механично натоварване.
• Болката се засилва през нощта и е свързана с нарушения на съня.
• Болката, свързана с психологическите фактори (като страдание, емоционални нарушения).

Обективни показатели

• Провокация на болки / симптоми, използващи механични / моторни тестове (т.е. активни / пасивни, невродинамични), които се движат / зареждат / компресират нервната тъкан.
• Провокация на болка / симптоми по време на палпацията на съответните нерви.
• Положителни неврологични резултати (включително модифицирани рефлекси, усещания и мускулна сила в дерматомално / миотомско или кожно разпределение).
• Анталагичното положение на засегнатия крайник / част от тялото.
• Положителните резултати от хипералгезията (първична или вторична) и / или аллоди и / или хипервашки в зоната за разпределение на болката.
• Забавена болка в отговор на движение / механично изпитване.
• Клинични проучвания, потвърждаващи периферната невропатична природа (например MRI, CT, тестове за нервна проводимост).
• Признаци на вегетативна дисфункция (като трофични промени).

Забележка: Спомагателните клинични проучвания (например MRI) може да не са необходими, така че лекарите лекари да могат да класифицират болката като "периферна невропатична".

Механизма на централната болка

Централната болка е болка, инициирана или следствие от първична повреда или дисфункция на централната нервна система (ЦНС).

Субективни показатели

• Непропорционален, немеханик, непредсказуем характер на провокацията на болката в отговор на множество / неспецифични фактори за обостряне / отслабване.
• Болката остава извън очакваното лечебно време на тъкан / възстановяване на патологията.
• Болка, непропорционален характер и степен на нараняване или патология.
• Широко разпространено, немеректно разпределение на болката.
• Историята на неуспешните интервенции (медицински / хирургически / терапевтични).
• Силна връзка с непосредствените психосоциални фактори (т.е. негативни емоции, ниска самоефективност, убеждения в неравностойно положение и болезнено поведение, модифицирани от семейството / работата / социалния живот, медицинския конфликт).
• Болката не се намалява в отговор на НСПВС, но става по-малко интензивно на фона на допускането на антиепилептични лекарства и антидепресанти.
• Докладва за спонтанната (т.е. независима от стимула) болка и / или пароксизмална болка (т.е. внезапни пристъпи и укрепване на болката).
• Болка в комбинация с изразено нарушение на правоспособността.
• По-постоянна / непроменена болка.
• Болка през нощта / разстройство на съня.
• Болка в комбинация с други дискове (изгаряне, студено, чувство на гъска).

• Висококачествена болка (т.е., лесно провокирана, изискваща много време за успокояване).
• Захранва болката в отговор на движение / механични натоварвания, активност на ежедневието.
• Болка в комбинация със симптомите на дисфункцията на вегетативната нервна система (промяна в цвета на кожата, прекомерно изпотяване, трофични разстройства).
• Историята на разстройството / поражението на ЦНС (например увреждане на гръбначния мозък).

Обективни показатели

• Непропорционални, непоследователни, немеханични / неизова боя за боядисване в отговор на движение / механично изпитване.
• Положителните резултати от хипералгезия (първична, вторична) и / или алодиния и / или хипервашки в рамките на разпределението на болката.
• Дифузни / нефатомични зони на палпация болка / болка.
• Положителна идентификация на различни психосоциални фактори (например катастрофизация, избягване, стрес).
• Липса на признаци на увреждане на тъканта / патологията.
• Забавена болка в отговор на движение / механично изпитване.
• Мускулите на атрофите.
• Признаци на дисфункция на вегетативната нервна система (промяна в цвета на кожата, изпотяване).
• Анталгични пози / движение.

Клинични примери

Следващите клинични примери ще допълнят горепосочената информация за вероятните механизми за болка.

Номер 1.

Пациент "А" - 58-годишна жена в пенсии. Историята на текущото оплакване - преди около 1 месец, той внезапно възникна болка в долната част на гърба, отказвайки десния си крак. Пациентът се оплаква от постоянната тъпа болка в долната част на гърба (B1), вашият 7-8 / 10, който се движи по предната част на десния крак до коляното (B2), което е периодично 2/10 и се свързва с болки в записи над коляното. В1 се изостря по време на Kerling, когато десният крак води, когато се разхожда над 15 минути, задвижването на колата е повече от 30 минути и асансьорът по стълбите. B2 се появява, когато седи на твърди повърхности над 30 минути и продължително огъване. Кашлица и кихане не подобряват болката. Пациентът "А" преди около 10 години прехвърля нараняването на долната част на гърба, преминаваше курс на лечение с добро възстановяване. Какъв е механизмът на болката?

Номер 2.

Пациент "Б" - 30-годишен мъж, счетоводител. Историята на текущото оплакване е внезапно начало - неспособността да се обърне и наклони врата отдясно, която е станала преди 2 дни. В същото време пациентът има глава в положението на малък завой и наклони наляво. Пациентът съобщава за ниско ниво на болка (вашите 2-3 / 10), но само в момента на завъртане на главата вдясно, докато движението "остана". Пациентът отрича всяка изтръпване, изтръпване или парене болка, но НСПВС са неефективни. Известно е също, че топлината и мекият масаж намаляват симптомите. Целевата инспекция показва, че пасивните физиологични и добавъчни движения вдясно имат по-малка амплитуда. Всички други движения на цервикалната област в нормален диапазон. Какво е доминираща болка в болката?

Номер 3.

Пациент "С" - 25-годишен ученик. Историята на текущото оплакване е пътнотранспортно произшествие преди около месец по пътя към изучаването - пациентът е получил удар на гърба. Оттогава пациентът е на 6 физиотерапевтични сесии без никакви подобрения по отношение на трайна болка в шията. Болката се локализирана отляво на ниво С2-7 (3-9 / 10) и варира от глупава болка за остра болка в зависимост от положението на шията. Болката се изостря по време на седалката и се разхожда повече от 30 минути и при завиването наляво. През нощта, когато се превърне в леглото, пациентът може да събуди болка, кашлица / кихане не подобрява болката. Болката понякога се намалява при топлина и разтягане. НСПВС са неефективни. Резултати от инструментална диагностика без характеристики. Общото здравословно състояние обикновено е добро. Незначително разтягане по време на спорт, което никога не е изисквало лечение. Пациентът изразява загриженост за шофирането (никога не седеше зад волана след инцидента). Също така, пациентът обяви увеличаването на чувствителността в долните крайници. Какво е водещият механизъм за болка?

UDC 616-009.7-092. \\ t

В.Г. Ovsyannikov, a.e. Бойченко, v.v. Алексеев, Н.С. Алексеева

Първоначални механизми за формиране на болка

Катедра по патологична физиология на Държавния медицински университет Ростов,

ростов-он-Дон.

Статията анализира данните на съвременната литература, описваща класификациите, структурата и функциите на болковите рецептори, нервните влакна проводими болки в болка, както и ролята на задните рога на гръбначния мозък. Подчертават се централните и периферните механизми за образуване на болка чувствителност.

Ключови думи: болка, болка рецептор, нервна фибри, образуване на болка, хипералгезия.

В.Г. Ovsyannikov, a.e. Бойченко, v.v. Алексеев, Н.С. Алексеева.

Първоначалното образуване и механизми на болката

Катедра по патологична физиология Ростов Държавен медицински университет.

Статията анализира данните на съвременната литература, описва класификацията, структурата и функцията на рецепторите на болката; Нервните влакна, които извършват импулс на болка и ролята на структурите на задните рогове на гръбначния мозък. Осветени централни и периферни механизми за образуване на болка чувствителност.

Ключови думи: болка, болка рецептор, нервни влакна, образуване на болката, хипераалгезия.

Болката е същото усещане като докосване, визия, слух, вкус, мирис и, въпреки това тя се различава значително в природата и последствията за тялото.

Неговото формиране е насочено, от една страна, да възстанови областта на щетите и, в крайна сметка, върху запазването на живота, като възстанови нарушената хомеостаза и, от друга страна, е важна патогенетична връзка на развитието на. \\ T Патологичен процес (шок, стрес).

В сложния механизъм на оформяне на болката се играят структурите на гръбначния стълб и мозъка, както и хуморални фактори, които съставляват основата на анти-тясмната система, като осигуряват изчезването на болката поради активирането на различните си връзки.

Сред най-важните характеристики на образуването на болка, развитието на периферната и централната сенсибилизация, или хипералгезия, и образуването в резултат на тази болка, дори при действие върху тялото на несвързани клетки на фактори (тактилни, студени, термични) се отбелязва. Този феномен се наричало алодиния.

Еднакво важна характеристика е формацията, особено в патологията на вътрешните органи, усещането за болка в други части на тялото (отразена и прожекционна болка).

Особеността на болката е участието на всички органи и системи на тялото, в резултат на което е, образуването на вегетативни, моторни, поведенчески, емоционални реакции, промяна в паметта, включително промяната в дейността на различни връзки на антиноциптиращия система.

Болката е рефлексен процес. Както при всяка форма на чувствителност, в неговата формация участват три неврони. Първият неврон е в гръбначен ганглия, вторият - в гръбначния стълб на гръбначния мозък, третата - в публиката Bugre (Talamus). При появата на болка, рецептори на болката, нервните проводници, структурите на гръбначния стълб и мозъка участват.

Рецептори на болката

Свободни нервни край на А-делта и С-влакна на кожата, мускулите, съдовете, вътрешните органи, развълнувани от увреждане

фактори, получиха името на ноцицептори. Те се считат за специализирани рецептори за болка. Процесът на болезненото възприятие е кръстен като ноцицепция. По време на еволюцията повечето рецептори на болката бяха оформени в кожата и лигавиците, които са най-податливи на вредното въздействие на външните фактори. Кожата, един квадратен сантиметър на повърхността, се открива от 100 до 200 точки за болка. На върха на носа, повърхността на ухото, подметките и дланите, тяхното количество се намалява и варира от 40 до 70. Освен това броят на рецепторите на болка е значително по-висок от тактилните, студени рецептори, топлина (G.Kassille, 1969). Значително по-малко рецептори на болката във вътрешните органи. Много болкови рецептори в периостема, мозъчни черупки, плевра, перитонеум, синовиални обвивки, вътрешно ухо, генитални органи на открито. В същото време костите, мозъчната тъкан, черния дроб, далака, дробовете на алвеолите не реагират на увреждане на образуването на болка, защото нямат никакви рецептори на болка.

Някои рецептори на болката не са развълнувани под действието на болка и участват в болезнения процес само когато възпалението допринася за увеличаване на чувствителността на болка (сенсибилизация или хипералгезия). Такива рецептори на болката се наричат \u200b\u200b"сън". Болковите рецептори се класифицират според механизма, естеството на тяхното активиране, локализация и ролята им в контрола на целостта на тъканта.

От естеството на активирането, неврофизиолозите разпределят три класа болкови рецептори:

Модални механични ноцицептори; Бимодални механични и термични, но-цихетори;

Полимодални ноцицептори. Първата група Nociceptors се активира само чрез силни механични стимули в 5 - 1000 пъти по-голяма интензивност, отколкото е необходимо за активиране на механизмите на механорецепторите. Освен това, в кожата тези рецептори са свързани с-делта влакна и в подкожна тъкан и във вътрешните органи - със С - влакна.

А - делта влакна са разделени на две групи (H.R. Jones et al, 2013):

група от високорискови механорецепторни влакна, развълнувани от стимули за болка за висока интензивност и след чувствителност на термичния ноцицептивен фактор, отговарящ на ефектите и група от чувствителни към меха влакна, които реагират на температура на висока интензивност и студени ефекти. Сенсибилизацията на тези ноцицептори, произтичаща от това, причинява образуването на болка под действието на механичен фактор без кора (докосване).

Втората група рецептори - бимодал, реагира едновременно с механичната (компресия, инжектиране, компресия на кожата) и температурните ефекти (увеличаване на температурата от над 400 s и намаление под 100 s). Механично и температурни рецептори са свързани с мелинови А - делта влакна. Възстановители, свързани с C -

влакните също са развълнувани от механични и студени фактори.

Полимедните рецептори на болка са свързани главно само с С - влакна и са развълнувани от механични, температурни и химични стимули (Yu.p. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R.Jones et al, 2013).

Съгласно механизма за възбуждане, рецепторите на болката се разделят на механични и хеморефьори. По-голямата част от машинните рецептори е свързана с а-делта влакна и е в кожата, ставни торби и мускули. Хемедорите са свързани само с C-влакна. По принцип те са в кожата и мускулите, както и във вътрешните органи и реагират както за механични, така и за топлинни фактори.

Соматите ноцицептори са локализирани в кожата, мускулите, сухожилия, ставни капсули, фасция, periosteum. Висцендите са във вътрешните органи. При повечето вътрешни органи се намират полимедолни ноцицептират tori. В мозъка няма ноцицептори, но в мозъчните ножици има много. Както соматичните, така и висцералните ноцицептори са свободни нервни окончания.

Всички рецептори на болката изпълняват функция сигнал, защото информират организма за опасността от стимула и нейната сила, а не за характера (механични, термични, химически). Ето защо някои автори (l.v. calyuzhny, l.v.golanov, 1980) са разделени от рецептори на болка в зависимост от тяхната локализация, сигнализиране на увреждане на отделни части на тялото:

Nocitchers, контролиране на капака на тялото (кожа, лигавица).

Nocitchers, контролиращ целостта на тъканите, хомеостаза. Те са разположени в органи, черупки, включително кръвоносните съдове и реагират на метаболитно разстройство, недостиг на кислород, разтягане.

Характеристики на ноцицептори

За ноцицепсите се характеризират със следните характеристики:

Възбудимост;

Сенсибилизация (сенсибилизация);

Липса на адаптация.

Рецептори на болката се отнасят до структури под високо налягане. Това означава, че тяхното възбуждане и образуване на болки в импулса е възможно при действието на дразнители с голяма интензивност, способна да причини увреждане на тъканите и органите. Трябва да се отбележи, че прагът на възбуждането на ноцицепсите, въпреки че е висок, все още доста променлив, а лицето зависи от наследствените особености, включително свойствата на личността, емоционалното и соматизираното състояние, времето и климатичните условия, действия на предходните фактори. Например, предварително затопляне на кожата увеличава чувствителността на ноцицепторите към термични влияния.

Протеинови рецептори (ноцицептори) са специфични протеинови молекули, конформацията на която под влиянието на висока температура, химически увреждащи фактори и механични щети образуват електрически импулс на болка. Има и много други специфични протеинови молекули на повърхността на ноцицептора, което увеличава чувствителността на ноцицептите. Образуването на вещества, които взаимодействат с тях, допринасят за развитието на възпалението. Те включват серия от цитокини, увеличаване на водородните йони поради нарушения на кръвообращението и развитието на хипоксия, образуването на Кининов поради активирането на Kini-New Blood Plasma система, излишък в резултат на излизане от унищожени клетки , Hystami-On, серотонин, норепанелан и други. Той е с образуването им във фокус на възпаление и свързано с увеличаването на чувствителността (хипералгезия) или сенсибилизация на периферната болка.

Смята се, че генерирането на потенциал за действие неговото разпределение се извършва чрез отварянето на калциеви и натриеви канали. Доказано е, че екзогенните и ендогенни фактори могат да облекчат или потискат (местни анестетици, антиепилетика) разпределение на болката импулс чрез влияние върху натрий, калий, калций, хлорни йонни канали (Мери Бет Бабос ЕТ всички, 2013). Освен това, потенциалът на действието се формира и се прилага, когато натрий, калций, хлор или изход от калиеви клетки е допуснат до неврон.

Тъй като с възпаление се образуват много вещества, които образуват периферна хиперал-гезия, става ясно за лечение на нестероидна противовъзпалителна болка.

Механизмът на възбуждане на болковите рецептори е сложен и се крие във факта, че алгородните фактори увеличават пропускливостта на тяхната мембрана и стимулират входа на натрий с развитието на деполаризационния процес, резултатът от това е появата на импулс на болка и неговата предаване чрез болка.

Подробен механизъм за образуване на болки импулс в ноцицептор е представен в редица статии (H.C.Hemmings, T.D.eden, 2013; G.S. Firesein et al, 2013)

Като проучвания на академик Г.н. Kryzhensky и неговите многобройни ученици появата на болки импулс може да бъде свързана с отслабването на различни единици на анти-ноцицептивната система, когато невроните започват да бъдат спонтанно подложени на деполяризация с образуването на импулси, образуващи болка.

Болезната система има невропластичност, т.е. тя променя реакцията си към входящите импулси.

При нормална тъкан, болката Nociceptors имат висок праг на болка и следователно механични, физически, химически водорасли, за да причинят болки в импулса, трябва да причинят увреждане на тъканите. Във фокуса на възпалението на прага на болката, той е намален и увеличен сензорен

украяността на не само ноцицепсите, но и така наречените "сън" ноцицептори, които не могат да бъдат развълнувани по време на първичното действие на механични, физични и химически алжейни.

Във фокуса на възпалението (Gary S. Firesein et al, 2013), високоволтови ноцицептори (A - делта и С - влакна) се активират с малко механично налягане с освобождаване на вълнуващи аминокиселини (глутамат и аспартат), както и добре, както - ропептиди, особено вещества Р и калцитонин пептидния пептид (калциена), който чрез взаимодействие с Амра и NMDA рецептори, невропептид, простагландин, интерлевкин (особено ^ -1-бета, ^ - 6, TNF- \\ t Алфа), активирайте постсинаптичната мембрана на втория неврон на задните рогове на гръбначния мозък. Според данни (Rhstraub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007) Въведение в експерименталните животни от IL-6 и TNF ALFA към ставата причинява рязко увеличаване на импулсите от ставата върху чувствителен нерв, който е като важен фактор за периферния сенсибилизация.

При невропатична болка, важна роля при образуването на сенсибилизация принадлежи към такива провъзпалителни цитокини като интерферон - гама, туморен некроза фактор - алфа, IL-17. В същото време, такива противовъзпалителни цитокини като IL-4 и IL-10 се смятат за намаляване на интензивността на хипералгезия (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Тези промени водят до дългосрочна свръхчувствителност на ренов ганглий.

В гръбначния ганглии, вещество Р, 80% от които влиза в периферни аксони и 20% - на крайните аксони на първата болка на гръбначния мозък (M.H. Moskowitz, 2008)

Както бе споменато по-рано, по време на щетите от първия болкообразен неврон, се отличава веществото P и свързаният с калцитонин пептид. Смята се, че тези невротрансмитери имат подчертан вазодилетативен, хемо-данъчен ефект, също увеличават пропускливостта на микрошоспондентите и по този начин допринасят за ексудацията и емиграцията на левкоцитите. Те стимулират затлъстелите клетки, моноцити, макрофаги, неутрофили, дендритни клетки, осигуряващи про-възпалителен ефект. Пептидът, свързан с ген на калцитонин,, както и аминокиселинният глутамин, има същия кръстосан и хемотактичен ефект. Всички те се освобождават от периферния нервен терминал и играят важна роля в образуването и предаването на болки в импулса и развитието на не само местно (на мястото на повреда), но и на системни реакции (H.Hemmings, TiveNE, 2013; Gsfiresein et al, 2013). Според M.L. Cukushkina с Co-auth., 2011, такива възбуждащи киселини като Glu-tamat и аспартат се откриват в повече от половината от гръбначния ганглии и се образуват в тях, влизат в пресинаптичните терминали, където под влиянието на входящата болка импулс са освободени в синаптична пропаст, допринасяща за разпространението на импулса в гръбначния стълб и главата

мозъка. Важно нещо при образуването на периферна сенсибилизация и хипералгезия е прикрепена към редица биологично активни вещества, образувани в областта на увреждането. Това е хистамин, се-ротатин, простагландини, особено брадикинин, цитокини (TNF алфа, интерлевкин-1, между-леукеин-6), ензими, киселини, АТФ. Вярвам, че е на мембраната c - влакна и има

рецепторите, с които те взаимодействат, образуват периферна хипералгезия, включително L L-D и N и Y, и в крайна сметка образуват вторична неколизирана соматична и висцерална болка.

Структурата и функцията на полимедалния Nocceptor c-Fiber (фиг.1) е най-проучвана.

Фиг. 1. Примерната структура на полимодалния ноцицептор С - фибри. (S.z.be ^ em, ya.n ^ haj, 2013). BR е вещество от болка, на нораранреналин, цитокини (FNF - алфа, IL-6, IL -1 Betta), FRN - фактор на растежа на растежа.

Брадикининът увеличава вътреклетъчния калций и увеличава образуването на простагландини; Веществото p увеличава експресията на нокцептора и насърчава дългосрочната сенсибилизация; Серото девет засилва входа на натрий и калций, увеличава активността на амрови рецептори и образува хипералгезия; Простагландините увеличават noccepacy и допринасят за хипералгезия.

Това означава, че възпаления медиатори, образувани на мястото на увреждане, не само причиняват възбуждането на многобройни носови рецептори, но също така образуват увеличение на чувствителността му. Ето защо, приемането на нестероидни противовъзпалителни средства, които блокират образуването на простагландини и други биологично активни вещества, потискат проявата на болка.

Нервни проводници на болкови импулси

Според съвременните данни, болковите импулси след появата им в ноцицептори се предават чрез фин миелинизиран (А - делта) и немаркирани C-нервни влакна.

А - делта влакна се намират в кожата, лигавицата, париеталната перитонеум. Тези фини миелинизирани нервни влакна

бързо наблюдавайте болката импулси бързо, със скорост от 0,5 до 30 m / s. Те вярват, че ноцицеприте бързо се вълнуват под действието на увреждащи фактори (алглеини) и образуват остра (първична) локализирана дискриминационна соматична болка, когато човек или животно точно определят мястото на увреждане, с други думи, източника на болка.

Тънките не-движещи се нервни влакна (C - Fiber) се разпределят в същите структури като - делта фибри, но те са значително общи в дълбоките тъкани - мускули, сухожилия, висцерални перитонеума и вътрешни органи. Те участват в образуването на глупаво, изгаряне и лошо локализирана (вторична) болка.

В мускулите и ставите има - алфа и а-бета фибри. Първите влакна са важни за пробна, а - бета реагира на механична стимулация, като например докосване, вибрации. На тях получават голямо значение в механизмите за акупунктура (Baoyu Xin, 2007). В случай на акупунктура, аферентни импулсии в дебели а-алфа и а-бета влакна причиняват спиране на желатиновото вещество, образувайки затварянето на портата в съответствие с новата теория на носителя

Мелзак и Вала. Ако сигналът за болка е значителен, той преминава прекрасен контрол и образува усещане за болка. От своя страна, болковият сигнал може да причини участието на централните структури на антиномирната система и болката в нивата, дължаща се на хуморални и низходящи инхибиторни ефекти.

Импулсът на болката също се генерира като правило, медиатори, образувани в областта на увреждане (например във фокуса на възпалението). Импулсът на болката се прилага за такива влакна (С - влакна) по-бавно (при скорост 0.5 - 2 m / s). Скоростта на разпространение на импулса на болката е около 10 пъти по-бавно в сравнение с делта влакна и техният праг на болка е много по-висок. Следователно алгоритният фактор трябва да бъде

значително по-голяма интензивност. Тези влакна участват в образуването на вторични, глупави, слабо локализирани, дифузни, дългосрочни болки. В областта на увреждането се образуват редица химически медиатори, като вещества Р, простагландини, левкотриени, брадикинин, серотонин, хистамин, катехоламини, цитокини, вълнуващи главно С - ноцицептори. (Henry M. Seidel et al, 2011).

Повечето първични дела се формират от неврони, локализирани в гръбначния ганглии. По отношение на висцералните ноцицептивни аферентни влакна (A-Delta и C - Fiber), те също са получени от задния коренов ганглий, но те са в състава на вегетативните нерви (симпатична и парасимпатична) (фиг. 2).

Паравърбрален ганглия

Lumbar Colonic P.

Фиг. 2. Симпатична (ляво) и парасимпатична (дясно) инервация на различни вътрешни органи. (Chg - нокът с гангли; VBG - Горна мезентер Gangliya; NBG - по-ниски мезентарски ганглии). (S. Jiel, 2000).

Ролята на структурите на гръбначния мозък при образуването на болка

Според съвременните идеи, болката импулси идват само върху фин миилиничен (A-делта) и неклеклинс С-влакна към клетки I - VI на гръбните рогове (сива субстанция на гръбначния мозък). А - делта и С - влакна образуват клони или обезпечения, проникнали в гръбначния мозък за къси разстояния, образувайки синапси. Това осигурява участието на няколко сегмента на гръбначния мозък в образуването на болка. Според А. Б. Данилова и О.С. Дайджова, 2007, A-Delta Fibers завършва в I, III, V плочи. C-Fiber (неизвършване) идват в II

плоча. В допълнение към задните рогове на гръбначния мозък, импулсите влизат в ядрото на тригеминалния нерв, като аналог на гръбначния мозък. Що се отнася до първичната болка от висцералните органи, след това, според Bayers и Bonica (2001), те правят дифузно в I, V, X плоча на задните рогове на гръбначния мозък. Според H.R. Jones et al, 2013; M.h. Moskowitz, 2008 Специфични неврони за болка, които реагират изключително върху стимулите за болка, се намират в I, II, IV, V, VI плочи на задните рогове на гръбначния мозък, причиняват образуването на постсинаптични потенциали.

Според Сусуки Р., Дикенсън А.н. (2009), периферните терминали на болката и не-базалните влакна се записват в различни слоеве на гръбначния мозък (фиг. 3).

Onkefal Nyonya Neuron.

А - алфа, а - бета

A - Delta, C - Fiber -

Втори неврон

Фиг. 3. Пристигане на болката и небезната информация в различни слоеве на лумбалния гръбначен мозък (R. Sucuki, A.H. Dickenson, 2009; Е. Отестад, M.S. Angst, 2013).

В обкопката на гръбначния мозък терминалът на основната болка неврон формира синапси със вторичния неврон (I и II на плаката) и Interneyrols, разположени в различни слоеве от задните рога.

Смята се, че висцералните аферентни влакна завършват с V и по-малко в първата плоча на задните рога. Според J. Morgan-ml. И S. mengid (1998), V плочата реагира на NIC - и не-неноциптивни сензорни импулси и участва в образуването на соматична и висцерална болка.

Важно значение за образуването на болка и анти-ноцицепция принадлежи към неврони, локализирани в V слой (плоча) на задните рогове на гръбначния мозък (A.D. (BUD) CRAIG, 2003). Това са големи

нервните клетки, чиито дендрити са разпределени в повечето от задните рогове на гръбначния мозък. Те получават аферентна информация от механични и промишленост за големи световни аферентни влакна от кожата и дълбоките структури, както и болкови импулси по A-делта и фибри . В V слой от задните рога има големи клетки, чиито дендрити са разпределени в по-голямата част от задния рог. Те получават информация за големия диаметър на милинизираните първични аферент от кожата и дълбоките структури, както и върху влакнест влакна и полимедални С - влакна, т.е. информацията идва тук от механични, priprio-, както и от без-копие (Фиг. Четири).

Остра zhgguda khol

BCGL болка

Фиг. 4. Анатомична база за аферентен поток към специфични задни рога на гръбначния мозък към плочата I и интеграция с плочите на V. (A.D. CRAIG 2003).

Болка импулси входящи в гръбначния мозък на тънък номелеаризиран C - влакна освобождават две основни невротрансмитери - глутамат и вещество R.

Glutamate действа незабавно и нейният ефект трае няколко милисекунди. Той стимулира входа на калций към пресеналинската техника и образува централна чувствителност на болката. Изпълнението преминава през възбуждането на NMDA, амрови рецептори.

Длъжността P се маркира бавно, увеличавайки концентрацията в секунди или минути. Той активира NMDA, Amra и неврокинин - 1 рецептори, образуващи краткосрочна и дългосрочна чувствителност.

Вещество Р, което потенцира освобождаването на глутамат и аспартат, което, както и веществото Р, калцитонин генно свързан пептид, неврокинин - а и галанин, увеличават болката в гръбначния мозък. АТР взаимодейства с P2U рецептори, увеличава потока на калций в терминала на първия неврон. CE-ротатин увеличава входа на натриевия и калциев терминал, увеличава активността на AMPA рецепторите и също така образува хипералгезия. Prostaglan-Dean увеличава чувствителността чрез формиране на централна хипералгезия. Норадереналин, през алфа-1 адренорецептори, увеличава чувствителността. (Гари S. Firesein в Ал, 2013) (фиг. 5).

Фиг. 5. Невротрансмитери, допринасящи за прехвърлянето на нервни импулси и формативни централни

хипералгезия. (M.v. wans e! A1, 2013).

Като изследвания, терминалният отдел на невроните на гръбначния ганглиум формира синапс с интернерони на задните рогове на гръбначния мозък, допринасящи за освобождаването на вещества, индуциране на интригуване на болкови импулси (GABA, EN-kefalin, Norepineraline , глицин).

Вътрешностите предават импулси към различни структури на мозъка. Те играят важна роля в прехвърлянето на надолу спирачни влияния от структурите на цевта и интерстициалния мозък на нивото на задните рогове на гръбначния мозък. Две рецепторни групи са широко разпространени в задните рогове на гръбначния мозък (моноаминергични, включително адрен-, допамин и серотонергик и gamke / glycinergic). Всички те са активирани с низходящ контрол на болката. В допълнение, с помощта на задните рогове, предните рога на гръбначния мозък се предават на мотива и симпатични неврони, образувайки несъзнателна моторна реакция на сегменталното ниво и симпатиковия ефект.

Повечето от Международните, както вече споменаха, са локализирани в I и II плочите на задните рогове на гръбначния мозък, имат форма на дърво, Dendri-вие прониквате в дълбочината на няколко плочи.

Според E.OTTESTAD, M.S.S.Nangst, 2013, в II слоя от задните рога, в зависимост от структурата и функцията, изолираните островчета, централни, радиални и вертикални интернестори. Инхибитори на островните клетки (подчертават играта на Gamke) и имат удължена дендритна форма, която се разпространява по протежение на ригодиналната ос. Централни клетки с подобна конфигурация, но с по-къса дендритна разклоняване. Смята се, че функцията е инхибираща и вълнуваща. Радиалните клетки имат компактни денрити на вертикална форма на вентилатора. Радиалните и най-вертикалните вмъкнати неврони изпълняват предаването функция на импулси (възбуждане), тъй като те разпределят основната болка в ротанти и глутамат.

Има доказателства, че Islet Interneeurons и повечето центрове получават болезнена информация за C-влакна, докато вертикални и радиални клетки - съгласно C и A-Delta Aferent.

При предаването и разпределението на болковите импулси, такива задни рогове от синапси от гръбначния мозък са включени като NMDA, Amra

и NK - 1. Понастоящем е установено, че NMDA - рецепторите се откриват върху мембраните на всички неврони на нервната система. Тяхната дейност, както и Amra - рецептори, неврокинин - 1

рецепторите се потискат чрез присъствието на магнезиеви йони. Възбуждането е свързано с потока на калций (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (фиг. 6).

Глутамат

Тръбопроводи

Терминал

Фиг. 6. Пространство на синаптично предаване на болки импулс в противозачатъчната линия на гръбначния мозък.

Както е споменато по-рано, потокът от импулс на болката в пресинаптичния терминал стимулира разпределението на основните невротрансмитери на болката (глутамат, вещество Р), които влизат в пресинаптичния терминал, взаимодействат с NMDA-, Amra-, Neurokinin - 1- (N ^ 1-) рецептори, чрез получаване на калциеви йони и външни магнезиеви йони, които обикновено блокират дейността им. Изявеният глутамат е източник за образуване на GABA - най-важният хуморален механизъм на антиноциптиране на нивото на гръбначния мозък.

С активирането на NMDA рецептори на постсиси-азотната мембрана се стимулира образуването на азотен оксид (N0), който влиза в предварително синтупционния терминал, повишава разпределението на глутамат от пресинаптичния терминал, \\ t

свързване на образуването на централен хипералге-ZII на нивото на гръбначния мозък.

Невротрансмитери на задните рогове на гръбначния мозък, взаимодействат с рецептори, отворени деполяризиращи натриеви и калциеви канали, осигуряващи пристигането на болкови импулси в централната нервна система. Glutamate - с NMDA и AMRA - рецептори, АТР е свързан към P2X рецептори, веществото P - с N ^ 1 - рецептори. Същото, под влиянието на импулси от централната нервна система, GABA - A и -b причинява хиперполаризация на хлор и калиеви канали и опиати, норепинефрин стимулира хиперполаризацията на калиевите канали и по този начин блокира предаването на импулса в ЦНС . (M.v. babos, 2013). Това е в основата на така наречената система на низходящи спирачни влияния в нивото на задния рог на гръбначния мозък (фиг. 7).

Фиг. 7. Механизмите на низходящите спирачни влияния на нивото на задните рога на гръбначния мозък.

ВАЖНО В механизма на образуване на болка е прикрепен към гливът клетки и астроцити. Те изпълняват неразделна функция при формирането на болезнен напредък. Микроглаалните клетки са CNS макрофаги, осигуряващи имунологичен надзор и защита на хост. В допълнение към фагоцитната активност, те разпределят допълнение, цитокини. Тъй като астроцитите са разположени в близост до невроните, те образуват синапси и разграничават не само АТФ, но и се свързват с елокини, цитокини и простаноиди. Смята се, че глиалните клетки участват в модулацията на болката в тяхното активиране в резултат на нараняване и възпаление. Невроните на задните рога на гръбначния мозък образуват не-сминтаментален тракт, образуващ бърза или първична локализирана болка. Вторични неврони, разположени в V плочи

не задни рога, известни като неврони с широки канали, тъй като те са активирани и болезнени стимули за соматичен и висцерален произход и импулси от тактилни, температура и рецептори с дълбока чувствителност. Тези неврони образуват палеоспинотамийскически тракт, образуващ вторична или не-калистолна болка. (Мери Бет Бабос и др, 2013).

В гръбначния мозък, болката импулси идват в мозъка в странични (неоспинали, не-нергеминоталаминични, рентбони-бои, спанацилични пътища) и медийни системи (палеоспиноталам, палотрически хеминатмичен път, многосинаптични прословидни възходящи системи) (A.B. Данилов, О. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

Литература

1. Касиер, Г.н. Наука за болка. - М., 1969. - 374 стр.

2. Jones H.r., Burns T.m., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. Болка. Болка Анатомия Възходящ път Ендорфин Система // Netter колекция от медицински илюстрации: гръбначен мозък и периферни двигатели и сензорни системи. - 2013 г. -Подаване на изданието, раздел 8. - стр. 201 - 224.

3. Limansky, Yu.p. Физиология на болката. - Киев, 1986 г. - 93 p.

4. Робърт Б. Даркоф, Джералд М. Феникел, Йосиф Янкович, Джон С. Мазиота. Принципи на управление на болката // Неврологията на Брадли в клиничната практика. - 2012. - Шесто издание, гл. 44. - С. 783 - 801.

5. Мери Бет Бабос, BCPS, Pharmd, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, Do, Christy McGAE, MPAS PA-C. Патофизиология на болката. Болест - месец, 2013 -10-01, том 59, брой 10, стр. 330-335

6. Hemmings H.c., Eden T.D. Фармакология и физиология за анестезия // Nociceptive физиология. - 2013. - Глава 14. - стр. 235-252.

7. Страб Р.Х., Гари С. Феризеин, R.C. Budd, s.e.gabriel, I.B.mclinnes, J.R. O Кукла. Невронно регулиране на болката и възпаление // учебник на Кели "на реанзатологията, деветото издание. - 2013 г. - глава 29. - стр. 413-429.

8. Austin P.J., Gila Moalem - Тейлър. Невро-имунният баланс при невропатична болка: участие на възпалителни имунни клетки и цитокини // вестник на невромунологията. - 2010. - № 229. - стр. 26-50.

9. moskowitz m.h. Централни реакции на болката // интригален гръбнак е алгоритмен подход / Къртис W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. et al. - Elsevier. - 2008 г. - стр. 39-52.

10. Seidel H.m., топка J.W., обезпокои J.E., Flynn J.A., Соломон Б.С., Стюарт R.W. Оценка на болката // в Ръководството на Musby за физически преглед. - 2011 г. - Седмо издание. - Глава 7. - стр. 140 - 149.

11. Данилов, А., Давидов, О. Невропатична болка. - М., 2007. - 191 стр.

12. Ottesad E. Nociceptive Физиология / Е. Отестад, M.S. ANGST // Фармакология и физиология за Ansisia // H.C. Hemmings et al. - Филаделфия: Сондърс; Elsevier. - 2013. - гл. 14. - стр. 235-252.

13. Morgan Edward J.- ml., Megid S. Клинична анестезиология: ръководство за лекари - анестезиолози, реанимации и студенти мед. Университети / транс. от английски Ед. A.A. Bunyatan. - C-PB.: Nevsky диалект: m.: Binin. - 1998. - КН. 1: оборудване и мониторинг. Регионална анестезия. Лечение на болка. - 431 стр.

14. Кръж A.D. (Пъпка). Механизми за болка: етикетирани линии срещу конвергент в централната обработка // ann. Rev. Neurosci. - 2003. - № 26. - стр. 1-30.

15. Slipman c.w., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Инвенционална гръбнака: алгоритмичен подход, първо издание, / Elservier Inc. - глава 5, 39-52. 2008, Централни влияния върху болката.

16. Reshetnyak v.k. Механизми за регулиране на болката // Руски вестник за болка. - 2009. - № 3 (24). - стр. 38-40.

Болка. Крайни държави

Възлиза на: d.m.n., професор d.d.tseredordzhiev

доктор, доцент на доцент f.f.mizulin

Обсъдени на методологическата среща на катедрата по патофизиология "____" _______________ 1999

Протокол №

Планирайте лекции

I.Болки, механизми за развитие,

Общи характеристики и видове

Въведение

От незапомнени времена хората гледат на болката като суров и неизбежен сателит. Не винаги човек разбира, че тя е десният гвардия, бдителен гледащ организъм, постоянен съюзник и активен помощник-доктор. Това е болка, която учи човек на предпазливост, го кара да се грижи за тялото си, предупреждавайки за заплахата опасност и сигнализиране на болестта. В много случаи болката ни позволява да оценим степента и естеството на целостта на тялото.

"Болката е наблюдател на здравето", каза в Древна Гърция. И всъщност, въпреки факта, болката винаги е болезнена, въпреки факта, че потиска човек, намалява работата си, лишава съня, това е необходимо и полезно за добре познати граници. Усещането за болка ни предпазва от измръзване и изгаряния, предупреждава за заплахата опасност.

За физиолог болката се свежда до афективна, емоционален цвят на усещането, причинено от груба връзка, топло, студено, удар, удар, нараняване. За лекар, проблемът с болката се решава сравнително просто - това е предупреждение за нарушаване на функциите. Медицината разглежда болката по отношение на ползата, която носи тялото и без която заболяването може да стане неизлечимо още преди да може да бъде открито.

Понякога е неразбираемо да се унищожи в самата интрумент, че понякога е неразбираемо "зло", което преследва всички живи, е постоянната мечта за човечеството, което отива в дълбините от вековете. Хиляди фондове са открити в историята на цивилизацията. Като болка: билки, лекарства, физически въздействия.

Механизмите за появата на болка едновременно и прост и необичайно сложен. Не е случайно споровете между представители на различни специалитети, изучаващи проблема с болката, все още не са субсидирани.

И така, какво е болка?

1.1. Концепцията за болка и нейната дефиниция

Болка - сложна концепция, която включва особена чувство за болка и отговор на това чувство с емоционален стрес, промени в функциите на вътрешните органи, моторни безусловни рефлекси и волеви усилия, насочени към получаване на облекчаване на болката.

Болката се осъществява от специална система за болка чувствителност и емоционални структури на мозъка. Той сигнализира въздействието на причиняването на щети или на вече съществуващите увреждания на екзогенните увреждащи фактори или развитието на патологични процеси в тъканите.

Болката е резултат от дразнене в рецепторната система, проводниците и центровете за чувствителност към болката на различни нива на неравномерната система. Най-изразените синдроми на болка се появяват с поражението на нервите и техните клони на чувствителните задни корени на гръбначния стълб и корените на чувствителни черепни нерви и черупки на главата и гръбначния мозък и най-накрая визуалната крушка.

Разграничаване на болките:

Местна болка - локализирани във фокуса на развитието на патологичния процес;

Болка за прожекция Почувствайте по периферията на нерва при дразненето на своя проксимален парцел;

Облъчване Обадете се на болка в областта на инервационната зона на един клон в присъствието на дразнещо огнище в зоната на друг клон на същия нерв;

Отразена болкавъзникват вида на висцензания рефлекс за заболявания на вътрешните органи. В този случай болезненият процес в домашното тяло, причиняващ дразнене на аферентни вегетативни нервни влакна води до появата на болка в определена област на кожата, свързана със соматичен нерв. Територията, в която възникват висцео-оси, се наричат \u200b\u200bZakhari-Ging зони.

Kauzalgia.(Изгаряне, интензивна, често непоносима болка) - специална категория болка, възникнала понякога след раната от нерва (по-често от средната богата на симпатични влакна). Касалгията се основава на частично увреждане на нерва с непълно разстройство на проводимост и дразнене на вегетативни влакна. В същото време събранията на граничния симпатичен барел и аудиторията Боргон участват в процеса.

Phantom болка - понякога се появява след ампутацията на крайника. Болките са причинени от дразнене от нервния белег в култа. Дразненето на болката се очаква от съзнанието в тези области, които са свързани с тези кортикални центрове по-рано, нормално.

В допълнение към физиологичната болка съществува и патологична болка - с разумна и патогенетична значимост за тялото. Неосмърдваща, тежка, хронична патологична болка причинява умствени и емоционални нарушения и дезинтеграцията на дейностите по ЦНС, често води до самоубийствени опити.

Патологична болка Той има редица характерни черти, които не са във физиологична болка.

Признаците на патологични болки включват:

kauzalgia;

хипервашки (поддържане на силна болка след прекратяване на провокиращата стимулация);

хипералгезия (интензивна болка в ноцикативното дразнене на зоната на щетите - първична хипералгезия); или съседни или отдалечени зони - вторична хипералгезия):

алодиния (болката провокация под действието на не-нишцитизиращи стимули, отразяваща болка, фантомна болка и др.)

Периферни източници Раздразните, причиняващи патологично подсилени болки, могат да бъдат тъканни ноципери. Когато са активирани - с възпалителни процеси в тъканите; когато се притискат със белег или костна тъкан на нервите; под действието на продуктите на тъканите (например тумори); Под влиянието на бавното произвеждане едновременно възбудимостта на ноцицепсите изрично се увеличава. Освен това последното придобива способността да реагира дори на конвенционалните, нефинансови ефекти (явление на рецепторна сенсибилизация).

Централен източник Патологично подсилваната болка може да бъде модифицирана формация на ЦНС, които са включени в системата за чувствителност на болката или модулират дейността му. По този начин, агрегатите на хиперактивните микциптивни неврони, образуващи GPU в гръбните органи или в опашната сърцевина на тригеминалния нерв, служат като източници, включващи системата на болка чувствителност. Такава болка от централен произход възниква с промени в други образувания на системата за чувствителност на болката - например от ретикуларните образувания на продълговатия мозък, в талаламичните ядра и др.

Всички тези централни данни за болката се появяват под действието на посоченото образуване по време на нараняване, интоксикация, исхемия и др.

Какви са механизмите на болката и биологичното му значение?

1.2. Механизми за периферна болка.

Към днешна дата няма консенсус за съществуването на строго специализирани структури (рецептори) възприемане на болката.

Има 2 теории за възприемане на болка:

Поддръжниците на първата теория, така наречената "теория на специфичността", формулирана в края на 19-ти век от германския учен макс Freome, признават съществуването в кожата на 4 независима възприятие на "устройства" - топлинна, студена, Докосване и болка - с 4 отделни импулсни преносни системи в централната нервна

Прилепници на втората теория - "теорията на интензивността" на златистичното училище на Frey's Compathiot - признават, че същите рецептори и същите системи са отговорни в зависимост от силата на дразнене като небрежни и болезнени усещания. Чувството за докосване, натиск, студ, топлина може да стане болка, ако дразнителят е причинил той се отличава с прекомерна сила.

Много изследователи смятат, че истината е някъде по средата и повечето от съвременните учени признават, че болезненото чувство се възприема от свободните край на нервните влакна, разклонени в повърхностните слоеве на кожата. Тези окончания могат да имат най-разнообразна форма: косми, сплит, спирали, плочи и др. Те са болезнени рецептори или ноцицептори.

Предаването на сигнала за болка се предава от 2 вида болки: дебели миелинизирани нервни влакна от тип А, според който сигналите се предават бързо (при скорост около 50-140 m / s) и, по-фини тиха нервни влакна от тип С - сигналите се дават много по-бавно (приблизително приблизително 0,6-2 m / s). Съответните сигнали се наричат бърза и бавна болка.Бързата болки в изгарянето е реакция на раната или друга повреда и обикновено строго локализирана. Бавната болка често представлява глупава болка и обикновено по-малко локализирана.

Болка - сложно психо-емоционално неприятно усещане, което е опциониране под действието на патогенен дразнител и в резултат на органични или функционални нарушения в организма, прилагани от специална система за болка чувствителност и най-високи мозъчни отдели, свързани с психо-емоционалния сфера. Болката е не само специален психофизиален феномен, но и най-важният симптом на много различни заболявания и патологични процеси, имащи сигнал и патогенна стойност. Сигналът за болка осигурява мобилизирането на тялото за защита срещу патогенния агент и защитното ограничаване на функцията на повредения орган. Болката е постоянен сателит и най-важният компонент на живота на човека. Болката най-ценното придобиване на еволюцията на животинския свят. Той формира и активира различни защитни адаптивни реакции, осигурява възстановяване на нарушената хомеостаза и нейното спестяване. Нищо чудно има крилат израз "болка - пазителното куче на организма, здравето". Въпреки това, болката често е компонент на патогенеза на различни патологични процеси, участва в образуването на "порочни кръгове", допринася за претеглянето на хода на заболяването, може да бъде причина за нарушенията на функциите на ЦНС, структурни и функционални \\ t промени и увреждане на вътрешните органи. Има болка (ноцицептивна система) и механизми за контролиране на усещането за болка (антиноциптираща система). Според съвременните възгледи болката възниква поради разпространението на активността на система на ноцицептивна (водорасли) върху активността на антиинциируема (анти-водорасли) система, която постоянно функционира в здрав организъм. Усещането за болка се образува на различни нива на ноцицептивна система: от възприемане на болкоуспокояващи нервни окончания на проводими пътища и централни нервни структури. Предполага се, че съществуват специфични рецептори на болка, ноцицептори, активиращи се под въздействието на специфични стимули, водорасли (кинини, хистамин, водородни йони, АН, вещество Р, KA и Pg във високи концентрации).

Ноцицептивните стимули възприемат:

Свободни нервни краища, способни да регистрират ефектите на различните агенти като болка;

Специализирани ноцицептотори - свободни нервни окончания, активиращи само при действието на специфични ноцицептивни агенти и водорасли;

Чувствителни нервни окончания на различни модалности: механични, химио-, терморецептори и др., Подложени на повърхностни, често разрушителни ефекти.

Свръхкалният ефект върху чувствителните нервни окончания на други условия също може да предизвика болка.

Проводим апарат на ноцицептивната система е представен от различни нервни пътища, предаващи импулси с участието на синапсите на невроните на гръбначния стълб и мозъка. Предаването на аферентната импулация на болка се извършва с участието на такива нервни територии като спинателамични, Lemnsk, спинилологични, шпиотзазиозни, просници и др.

Централният апарат на образуването на усещане за болка включва кората на големи полукълба на предния мозък (първата и втората сомазозензорни зони), както и в областта на двигателя на големи полусфери, структурата на таламуса и хипоталамуса .

Усещането за болка се контролира от неврогенни и хуморални механизми, включени в антиноциптиращата система. Неврогенните механизми на антиномируемата система са осигурени от импулс от неврони от сива хипокампа, мозъчни гуми, бадемово тяло, ретикуларно образувание, отделни мозъчни ядра, които инхибират потока от възходяща информация за болката в нивото на синапс в задните рогове и среден шев Ядки на продълговата мозък (ядро raphe magnus). Хуморалните механизми са представени от опионергични, серотонергични, норадрени и мозъчни системи на Gamkery. Неврогенните и хуморални механизми на антиноциптиращата система са тясно взаимно взаимодействащи помежду си. Те могат да блокират импулса на болката на всички нива на ноцицептивната система: от рецептори към неговите централни структури.

Разграничавам епикритичнии Протопатична болка.

Епикритични ("Fast", "First") болка Възниква в резултат на излагане на дразнителите на малка и средна мощност върху рецепторното образуване на кожата и лигавиците. Тази болка е остра, къса, адаптацията бързо се развива.

Протопатична ("Бавно", "здраво", "дългосрочно") болка Тя се среща при действието на силни, "разрушителни", "големи" стимули. Неговият източник обикновено е патологични процеси във вътрешните органи и тъканите. Тази болка е глупава, която отдавна е запазена, има по-"разлян" характер в сравнение с епитицичния. Тя бавно се развива или не развива адаптация.

Епибричната болка е резултат от изкачването на импулсиране на болката върху таммелокортикален път към невроните на соматозензорни и моторни зони на кората на големи полусфери на мозъка и възбуждането на тях, образуващи субективните чувства на болка. Протопатичната болка се развива в резултат на активиране главно на невроните на таламуса и хипоталамните структури, което причинява реакцията на системата на тялото към стимул за болка, включително вегетативни, моторни, емоционални и поведенчески компоненти. Само комбинирани, протопатични и епикритични болки позволяват да се оцени локализацията на патологичния процес, нейната природа, тежест, мащаб.

Според биологичното значениеизберете физиологична и патологична болка.

Физиологична болка Той се характеризира с адекватна реакция на нервната система, първо, при дразнене или унищожаване на стимули за тъкани, второ, върху въздействието, което е потенциално опасно и следователно, предотвратявайки опасността от допълнителни щети.

Патологична болка Тя се характеризира с неадекватна реакция на организма върху действието на алгородичен стимул, произтичащ от патологията на централните и периферните отдели на нервната система. Такава реакция се образува с болка, засягаща в отсъствието на част от тялото или в отговор на действието на психогенните фактори.

Основните причини за формиране на патологична болка от периферния произход:

Хронични възпалителни процеси;

Ефекта от продуктите за развъждане на пламъка (с злокачествени неоплазми);

Хронично увреждане (притискане от белези) и регенериране на чувствителни нерви, демиелинизация и дегенеративни промени в нервните влакна, което ги прави силно чувствителни към хуморални влияния (адреналин, К + и т.н.), за които те не реагират при нормални условия;

Образуването на неврин - образувания на хаотични нервни влакна, чиито краища са прекалено чувствителни към различни екзогенни и ендогенни ефекти.

Нива и фактори на щети, водещи до образуването на патологична болка от периферния произход: прекомерно дразнене на нокцепторите; увреждане на ноцицептивните влакна; увреждане на гръбначния ганглии (хиперактивиране на неврони); Повреда на задните корени.

Характеристика на патогенезата на патологичната болка от периферния произход е, че ноцицептивната стимулация от периферията може да предизвика атака на болка, ако преодолее "торент контрол" в задните рогове на гръбначния мозък, състоящ се от спирачните неврони на Roland (желатинови неврони ) вещество, което регулира входящите потоци в задния рог и възходящ ноцицептивна стимулация. Такъв ефект се осъществява с интензивна ноцицептивна стимулация или в случай на дефицит на спирачни механизми на "торент контрол".

Патологичната болка от централния произход възниква с хиперактивиране на ноцицептивни неврони върху гръбначните и супразни нива (дезални рогове на гръбначния мозък, опашната сърцевина на тригеминалния нерв, ретикуларното образуване на мозъка, таламус, мозъчна кора.

Хиперактивирани неврони образуват генератори на патологично подсилено възбуждане. При образуването на патологично подсилен възбуждащ генератор в задните рогове на гръбначния мозък се появява централен болезнен синдром на гръбначния произход, в тригеминалните нервни ядки - трафална невралгия, в таламус ядки - синдром на талаламични болки и др.

Полученият в аферентния вход (донати рога на гръбначния мозък или опашната ядро \u200b\u200bна тригеминалния нерв) не може да причини патологична болка. Само когато се включва в процеса на по-високи отдели на системата за чувствителност на болката (таламус, ретикуларното образуване на мозъка, кората на мозъка, болката се проявява като синдром като страдание. Министерството на ноцицептивната система, под влияние, на което се образува патологичната болка, играе ролята на първични детерминанти. От първичните и вторични модифицирани формации на системата за чувствителност на болката се формира и се оформя и осигурява от пластмасови процеси на централната нервна система - патологична магистрала. Образуването на променена ноцицептивна система на различни нива е основната барел на патологичната магистрала. Нивата на увреждане на ноцицептивната система, отговорна за образуването на патологичния на високата система, са представени в Таблица 27.

Таблица 27.

Нива и образувания на променена ноцицептивна система, която съставлява основата на патологичната магистрала

Нива на лезията на ноцицептивната система	Структури на модифицираната ноцицептивна система
Периферни отдели	Чувствителни ноцицептори, огнища на ектопично възбуждане (повредени и регенериращи нерви, демиелизирани зони на нервите, невринома); Групи хиперактивирани неврони на гръбначния ганглии
Ниво на гръбначния стълб	Агрегати на хиперактивни неврони (генератори) в аферентни ноцицептивни релета - в гръбните рогове на гръбначния мозък и в ядките на гръбначния път на тригеминалния нерв (каудално ядро)
Изсушено ниво	Ядрата на ретикуларната формация на цевта, ядрото на таламуса, сензо-двигател и орбитердоралната кора, емоционални структури

Според патогенезата се отличават три основни вида болкови синдроми: соматогенни, неврогенни, психогенни.

Соматогенни болкови синдроми В резултат на активиране на ноцицептивни рецептори в момента след нараняване, с възпаление на тъканта, тумори, различни увреждания и заболявания на вътрешните органи. Те се проявяват по-често епибритични, по-рядко протопатична болка. Болката винаги се възприема в зоната на увреждане или възпаление, но може да надхвърли границите му.

Синдроми на неврогенни болки В резултат на значителна повреда на периферните и (или) централните структури на ноцицептивната система. Те се отличават със значителна променливост, която зависи от естеството, степента и локализацията на увреждане на нервната система. Развитието на неврогенни синдроми на болка се дължи на морфологични, метаболитни и функционални разстройства в структурите на ноцицептивната система.

Синдроми на психоична болка възникват в резултат на значителен психо-емоционален стрес в отсъствието на тежки соматични разстройства. Психогенната болка често се проявява чрез развитието на болки в главата и мускулите и е съпроводено от негативни емоции, умствени пренапрежения, междуличностни конфликти и др. Психогенната болка може да се появи както с функционална (истерична, депресивна невроза) и с органични (шизофрения и други видове психоза) на нарушенията на БНД.

Специални сортове клинични болки синдроми включват Kauzalgia и Phantom болка. Kauzalgia. - салон, увеличавайки парещата болка в областта на увредените нервни куфари (обикновено лицеви, тригеминални, седицирани и др.). Phantom болка Тя се формира в съзнание като субективна болка в отсъстващата част на тялото и възниква поради дразнене на централните крайници на нервите, преобразувани по време на ампутацията.

Наред с други видове болка също разпределят проекцията, иредиантите, отразените и главоболието. Проекционните болки се усещат в периферната част на нерва, с дразнене на централния си (проксимален) парцел. Болките за облъчване се появяват в областта на инервацията на един нервен клон в присъствието на дразнене във връзка със инервационната зона на друг клон на същия нерв. Отрафективните болки се появяват в области на кожена иннервирана от същия сегмент на гръбначния мозък като вътрешни органи, където се намира областта на щетите. Главоболие се отличават с много голямо разнообразие по природа, тип, форма, интензивност, продължителност, тежест, локализация с участието на соматични и вегетативни реакции. Те водят разнообразни нарушения на мозъка и системното кръвообращение, нарушения на кислородната и субстратната мозъчна опора, както и различни щети.

Болката при условията на продължителна патология действа като важен патогенетичен фактор за развитието на патологични процеси и заболявания.

В съвременната медицинска практика, с цел анестезия, се използват подходи за намаляване на активността на ноцицептивна система и увеличаване на активността на антиноциптиращите системи. За тази цел се прилагат итиотропична, патогенетична и симптоматична терапия за болка и следните методи на анестезия:

Фармакологично (използвано средство за местно, общо и комбинирано облекчаване на болката);

Психологическо (предложение, самоналягане, хипноза и др.);

Физически (електроакудектура, електрическа циркулация, електрофореза, диадинирани течения, горчица, масаж);

Хирургична (костна имобилизация с техните фрактури, връщане на дислокация, отстраняване на тумори, жлъчни или бъбречни камъни, изрязване на белези от съединителна тъкан, с дългосрочни непоносими болки извършват коагулация на нервни структури, влакна - източник на болка, засягаща).

Болката и облекчаването на болката винаги остават най-важните проблеми на медицината и облекчаване на страданията на болен човек, оттегляне на болка или намаляване на нейната интензивност - една от най-важните задачи на лекаря. През последните години бяха постигнати определени успехи в разбирането на механизмите за възприемане и образуване на болка. Въпреки това, все още има много нерешени теоретични и практически въпроси.

Болката е неприятно усещане, прилагано от специална система за болка чувствителност и най-високите отделения на мозъка, свързани с психо-емоционалната сфера. Той сигнализира върху въздействията, които причиняват увреждане на тъканта или на вече съществуващите щети, произтичащи от действието на екзогенни фактори или развитието на патологични процеси.

Нарича се системата за възприемане и предаване на сигнала за болка nociceptiveсистема (Nocere щети, преценяваща, лат.).

Класификация на болката. Акценти физиологични и патологични болка. Физиологичната (нормална) болка се среща като адекватна реакция на нервната система към ситуацията, опасна за тялото, и в тези случаи действа като фактор на предупредителни процеси потенциално опасни за тялото. Обикновено физиологичната болка се нарича тази, която се среща с холистична нервна система в отговор на вредни или тъканни стимули. Основният биологичен критерий, който отличава патологичната болка, е недостатъчната и патогенната стойност за тялото. Патологичната болка се извършва чрез модифицирана система за чувствителност на болката.

В героя разпределение щраус и хронична (постоянна) болка. Локализацията се отличава с кожа, глава, лицеви, сърдечни, чернодробни, стомашни, бъбречни, ставни, лумбални и т.н. в съответствие с класификацията на рецепторите, повърхността е маркирана ( extereptive) Дълбок (проприоцептивен) и висцерал ( междуупелни) Болка.

Има разлики в споменатите (с патологични процеси в кожата, мускулите, костите), невралгичното (обикновено локализирано) и вегетативно (обикновено дифузно). Възможна така наречена irradias. Болки, например, в лявата ръка и острието с ангина, обграждаща с панкреатит, в скротума и бедрото с бъбречна колика. От природата, потокът, качеството и субективните усещания за болка се различават: париеталната, постоянна, светкавица, разлята, глупава, облъчваща, рязане, шевове, изгаряне, глътка, компресиране и др.

Ноцицептивна система. Болката, която е рефлексен процес, включва всички основни връзки на рефлексния дъга: рецептори (носори), болкови проводници, образуване на гръбначния стълб и мозъка, както и медиатори, които предават импулси на болка.

Според съвременните данни, ноцицепсите в големи количества се съдържат в различни тъкани и органи и имат много терминални разклонения с малка брадва и плазмено производство, които са структури, активирани от експозицията на болка. Смята се, че всъщност те са безплатни некупки нервни окончания. Освен това, в кожата, и особено в дентиза на зъбите бяха открити особени комплекси от свободни нервни окончания с клетки на иннервирана тъкан, които се считат за сложни рецептори на чувствителност към болка. Характеристика на увредените нерви и безплатни немесели нервни окончания е тяхната висока ламарина.

Установено е, че всяко въздействие, което води до увреждане на тъканите и е подходящо за ноцицептор, придружен от освобождаването на алгородната (причиняваща болка) на химични агенти. Има три вида такива вещества.

а) тъкан (серотонин, хистамин, ацетилхолин, простагландини, йони К и Н);

б) плазма (брейкин, калидин);

в) изправяне на нервни окончания (P).

Бяха предложени много хипотези върху ноцицептивни механизми на алгородните вещества. Смята се, че веществата, съдържащи се в тъканите директно активират терминалното разклоняване на неилиминирани влакна и причиняват импулсна активност в аферентния. Други (простагландини), те самите те не причиняват болка, но повишават ефекта на ноцицептивната експозиция на друга модалност. Третият (вещество Р) се разпределя директно от терминалите и взаимодейства с рецептори, локализирани на тяхната мембрана, и, деполяризирайки го, причинявайте генерирането на импулсен ноцицептивен поток. Предполага се също, че веществото P се съдържа в сензорните неврони на гръбначния ганглии, действа като синайтичен предавател в невроните на задните рогове на гръбначния мозък.

Като химични агенти, които активират свободните нервни окончания, се считат за идентифицирани от края на веществото или продуктите на унищожаването на тъканите, образувани със силно увреждащи ефекти, с възпаление, с локална хипоксия. Свободните нервни краища се активират чрез интензивно механично въздействие, което причинява деформацията им, дължаща се на компресиране на тъканта, разтягане на кухия орган с едновременно намаляване на гладките мускули.

Според GoldshAder, болката възниква не в резултат на дразнене на специални ноцицептори, но поради свръхзапазване на всички видове рецептори на различни сензорни модалности, които обикновено реагират само на болка, "не-ноцицептивни" стимули. При формирането на болка в този случай, доминиращата стойност е интензивността на въздействието, както и пространственото съотношение на аферентната информация, сближаването и сумата на аферентните потоци в ЦНС. През последните години бяха получени много убедителни данни при наличието на "неспецифични" ноцицептори в сърцето, червата, белите дробове.

Понастоящем се счита за общоприето, че основните проводници на кожата и висцералната болка чувствителността са тънки милитични и без милитни с влакна, които се различават по редица физиологични свойства.

Сега обикновено следното отделяне на болката за:

1) първична, лека, къса латентна, добре локализирана и ефективно детерминистична болка;

2) Вторична, дълга, дълга латентна, слабо локализирана, болезнена, глупава болка.

Показано е, че "първичната" болка е свързана с неясна импулса във влакната на влакната и "вторичния" - с С-влакна.

Възходящи пътища на чувствителност към болка. Има две основни "класически" - Lemnsk и Extral-Rising системи. В гръбначния мозък един от тях се намира в гръбната и дорсолатералната зона на бяло вещество, а другият в нейната вентролаторна част. Няма специализирани пътища за чувствителност на болката в централната нервна система, а интеграцията на болката се извършва на различни нива на централната нервна система въз основа на комплексното взаимодействие на Lemnsk и екстрамейските прогнози. Доказано е обаче, че вентрикуларните прогнози играят много по-голяма роля при прехвърлянето на възходяща ноцицептивна информация.

Структури и механизми за интеграция на болка. Една от основните области на възприемане на аферентния приток и нейната обработка е ретикуларната формация на мозъка. Тук е, че начините и завесите на нарастващите системи са краища и възходящи прогнози към вендо-базалната и интраламинарната ядра на таламуса и по-нататък - в соматозенсориен бор. В ретикуларното образуване на продълговатия мозък има неврони, активиращи изключително ноцицептивни стимули. Най-голямото количество техния брой (40-60%) е намерено в медиалното ретикуларни ядра. Въз основа на информацията, която идва в ретикуларната формация, се образуват соматични и висцерални рефлекси, които са интегрирани в сложни сложни местни прояви на ноцицепция. Чрез връзките на ретикуларната формация се прилагат базални ядра и лимбичен мозък, невроендокринните и емоционалните - афективни компоненти на болка, придружаващи защитни реакции.

Таламус. Има 3 основни ядрени комплекса, които са пряко свързани с интеграцията на болката: вендобасален комплекс, задна група от ядра, медиални и вътремаминарни ядки.

Вентро-базалният комплекс е основното релейно ядро \u200b\u200bна цялата соматозензорна афежна система. По принцип изкачващите се прогнози на Lemnsk. Смята се, че многостранното сближаване на невроните на вентро-базалния комплекс предоставя точна соматизация за локализацията на болката, нейната пространствена корелация. Унищожаването на вентро-базалния комплекс се проявява чрез преминаване на "бърза", добре локализирана болка и променя способността да се разпознават ноцицептивни стимули.

Смята се, че задната група от ядра, заедно с Ventro-Basal Complex участва в прехвърлянето и оценката на информацията за локализацията на експозицията на болката и частично при образуването на мотивационни-афективни компоненти на болката.

Клетките на медиални и интраламинарни ядра отговарят на соматични, висцерални, слухови, визуални и болкови стимули. Младални ноцицептивни раздразнения - зъб на целулоза, а-делта, с-кожни влакна, висцералните, както и механични, термични и т.н. причиняват различни, увеличаващи интензивността на стимулите, реакциите на невроните. Предполага се, че клетките на вътремаминарните ядра оценяват и декодират интензивността на ноцицептивните стимули, като ги отличават по време на продължителността и модела на заустванията.

Кортекс. Традиционно се смята, че основната стойност при обработката на информация за болката има втората сомазозначна зона. Тези идеи са свързани с факта, че предната част на зоната получава прогнози от вентро-базалния таламус, а задната - от медиалните, интралаламината и задните групи на ядрата. Въпреки това през последните години идеята за участие на различни зони на кора в възприятието и оценката на болката е значително допълнена и преразгледана.

Веригата на кортикалната интеграция на болката в обобщената форма може да бъде намалена до следното. Процесът на първично възприятие се извършва в по-големи сомазозователни и предни орбитални области на кора, докато други области, които получават обширни прогнози за различни повишаващи се системи, участват в неговата качествена оценка, при образуването на мотивационни и психоододнични процеси, които гарантират, че опит на болка и реализация на реакциите на отговор към болка.

Трябва да се подчертае, че болката в контраст с ноцицепцията е не само и дори толкова много сетивна модалност, но и чувство, емоция и "странно психическо състояние" (PK Anokhin). Следователно, болката като психофизиологична явлението се формира въз основа на интегрирането на ноцицептивни и антиноциптиращи системи и CNS механизми.

Антиноциптираща система. Ноцицептивната система има своя функционален антипод - антиноциптираща система, която контролира активността на структурата на ноцицептивната система.

Антиноциптиращата система се състои от различни нервни образувания, свързани с различни отдели и нива на организацията на ЦНС, като се започне с аферентния вход в гръбначния мозък и прекратяването на церебралната кора.

Антиноциптиращата система играе значителна роля в механизмите за превенция и ликвидация на патологична болка. В допълнение към реакцията с прекомерни ноцицептивни раздразнения, той отслабва потока на ноцицептивната стимулация и интензивността на болезненото усещане, поради което болката остава под контрол и не придобива патологично значение. При нарушаване на активността на антиноциптиращата система, ноцицептивните раздразнения дори на малка интензивност причиняват прекомерна болка.

Антиноциптиращата система има своята морфологична структура, физиологични и биохимични механизми. За нормална работа е необходим постоянен приток на възпроизвеждаща информация, с негов дефицит, функцията на антиноциптиращата система е отслабена.

Антиноциптиращата система е представена от сегментални и централни контролни нива, както и хуморални механизми - опиоид, моноаминергичен (норепинефрин, допамин, серотонин), холин-комара ергични системи.

Възможни механизми Анестезия. За първи път през 1973 г. е установено селективното натрупване на вещества, изолирани от опиум, като морфин или неговите аналози, в определени структури на мозъка. Тези образувания се наричат \u200b\u200bопиатни рецептори. Най-голямото количество от тях е в мозъчните отделения, предават ноцицептивната информация. Показано е, че рецепторите на опиатите са свързани с вещества като морфин или негови синтетични аналози, както и с подобни вещества, образувани в самия организъм. През последните години беше доказана хетерогенността на опиатите. Muy-, делта, капва, сигма-опиатни рецептори. Например, подобни на морфинните опиати са свързани към MJ рецепторите, опиатни пептиди с делта рецептори.

Ендогенни опиати. Установено е, че в кръвта и гръбначния флуид на човек има вещества с възможност за свързване с опиатни рецептори. Те са подчертани от животинския мозък, имат структура на олигопептиди и са получили име енкефалини(Meth-Lei Enkefalin). На хипоталамуса и хипофизната жлеза, веществата се получават с още по-голямо молекулно тегло, като в състава им енкералин молекули и се наричат \u200b\u200bголеми ендорфини. Тези съединения се дължат на разделянето на бета-липотропин и се дават, че той е хипофизен хормон, може да се обясни хормоналният произход на ендогенните опиоиди. От други тъкани се получават вещества с опиатни свойства и други химически структури - това е лей-бета-ендорфин, кимфин, динорфин и др.

Различните области на ЦНС имат неравномерна чувствителност към ендорфините и енкефалините. Например, хипофизната жлеза е 40 пъти по-чувствителна към ендорфините, отколкото до енкефалините. Отриатните рецептори са обратими свързани с наркотични аналгетици, а последният може да бъде свален от техните антагонисти с болка чувствителност.

Какъв е механизмът на аналгетичното действие на опиатите? Смята се, че те са свързани с рецептори (ноцицептори) и, тъй като имат големи размери, предотвратяват съединението с невротрансмитер (вещество Р). Известно е също, че ендогенните опиати имат пресинаптичен ефект. В резултат на това освобождаването на допамин, ацетилхолин, P вещества, както и простагландините намалява. Поддържа, че опиатите причиняват потискане на аденилатната циклазна функция в клетката, намалявайки образуването на CAMF и в резултат на това спиране на медиатори в синаптичния слот.

Адренергични механизми за анестезия. Установено е, че норепинефрин инхибира провеждането на ноцицептивни импулси както в сегменталния (гръбначен мозък) и стволови нива. Този ефект се реализира при взаимодействие с алфа-адренорецептори. В случай на болка (както и стрес), симпатисто-студителната система (CAC) е рязко активирана, хормони на пътеката, бета липотропин и бета-ендорфин се мобилизират като мощни аналгетични хипофизни полипептиди, енкефалини. Намирането на цереброспиналната течност, те засягат невроните на таламуса, централната сива материя на мозъка, задните рогове на гръбначния мозък, спират образуването на медиатора на PC веществото и осигуряват дълбока аналгезия. В същото време образуването на серотонин в голямото ядро \u200b\u200bна шев, което също забавя реализацията на ефектите на веществото Р. Смята се, че същите механизми за анестезия са включени в стимулиране на акупунктурата на не-болка нервните влакна.

За да илюстрираме разнообразието от компоненти на антиноциптиращата система, трябва да се каже, че са разкрити много хормонални продукти, които имат аналгетичен ефект без активиране на опиатната система. Това е вазопресин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, невротензин. Освен това, аналгетичният ефект може да бъде няколко пъти по-силни енкефалини.

Има други механизми за анестезия. Доказано е, че активирането на холинергичната система усилва и блокадата отслабва морфинната система. Предполага се, че свързването на ацетилхолин с някои централни М-рецептори стимулира освобождаването на опиоидни пептиди. Гама амин-маслена киселина регулира чувствителността на болката, подтискайки емоционалните поведенчески реакции на болка. Болката, активираща GABA и GABC - ERGIC предаване, осигурява адаптацията на тялото към болката.

Остра болка. В съвременната литература можете да срещнете няколко теории, които обясняват произхода на болката. Най-голямото разпространение се превръщаше в т.нар. "Торна" Теория R. Melzaka и P. Walla. Той се крие във факта, че желатиновото вещество на задните рога, което осигурява контрола на аферентните импулси, влизащи в гръбначния мозък, действа като порта, която предава ноцицептивни импулси нагоре. Освен това е важно за Т-клетките на желатиновото вещество, където се появява пресинаптичното спиране на терминалите, при тези условия, болката импулси не преминават по-нататък в централните церебрални структури и не се срещат болка. Според съвременните идеи, затварянето на "портата" е свързано с образуването на енкефалини, което инхибира прилагането на ефектите от най-важния посредник на болката - вещество R. ако безплодното засягане на A-delta и C- Увеличава се влакната, клетките се активират и клетките на желатиновото вещество се инхибират, което отстранява инхибиращия ефект на невроните на желатиновото вещество върху терминала наференции с Т-клетки. Следователно активността на Т-клетките надвишава прага на възбуждане и болката се случва поради улесняване на предаването на болки в мозъка. "Входната врата" за информация за болка в този случай се отваря.

Важна позиция на тази теория е да се отчитат централните влияния върху "торент контрол" в гръбначния мозък, тъй като такива процеси като жизнения опит засягат образуването на болка. CNS контролира сензорния запис поради ефектите на ретикуларите и пирамидите върху системата за набиране. Например, R. melzak води такъв пример: една жена неочаквано открива печат в гърдите си и се тревожи, че е рак, може внезапно да почувства болка в гърдите. Болката може да подобри и дори да се разпространи в рамото и ръката. Ако лекарят успее да го убеди, че този печат не е опасен, може да се появи в мигновено прекратяване на болката.

Образуването на болка е непременно придружено от активирането на антиноциптиращата система. Какво влияе върху намаляването или изчезването на болката? Това е преди всичко информацията, която се предлага в дебели влакна и на нивото на задните рогове на гръбначния мозък, повишава образуването на енкефалини (говорихме за тяхната роля по-горе). На нивото на мозъка е включена низходяща аналова система (ядки), която чрез серотонин, норепиненсалин, енкефалинергичните механизми имат низходящ ефект върху рога и по този начин върху болка. Благодарение на възбуждането на CAC, предаването на информация за болката се спира и това е най-важният фактор за укрепване на образуването на ендогенни опиати. Накрая, поради възбуждането на хипоталамуса и хипофизата, се активира образуването на енкефалини и ендорфини, както и директния ефект на невроните на хипоталамуса върху задните рогове на гръбначния мозък.

Хронична болка , При продължително увреждане на тъканите (възпаление, фрактури, тумори и т.н.) образуването на болка се осъществява по същия начин, както при острата, само постоянна болезнена информация, причиняваща рязко активиране на хипоталамуса и хипофизата, CAC, лимичния мозък Образуването е придружено от по-сложни и продължителни промени от психиката, поведението, емоционалните прояви, нагласите към околния свят (болка в болка).

Според теорията G.N. Крижански хронична болка се появява в резултат на потискане на спирачните механизми, особено на нивото на задните рогове на гръбначния мозък и таламус. В същото време възбуждащият генератор се образува в мозъка. Под влиянието на екзогенни и ендогенни фактори в определени структури на ЦНС, поради недостига на спирачните механизми, възникват генератори на патологично повишено възбуждане (GPU), активизират положителни връзки, причиняващи епилептизация на невроните на една група и увеличаване на възбудимостта на други неврони.

Phantom болка (болки в ампутирани крайници) са обяснени главно от дефицит на аферентна информация и в резултат на това, спирачният ефект на Т клетките на нивото на рога на гръбначния мозък се отстранява, а всяка част от задните рога се възприема като болезнена.

ОТНОСНО трагична болка. Възникването му се дължи на факта, че аферентните на вътрешните органи и кожата са свързани със същите неврони на задните рогове на гръбначния мозък, които водят до гръбначния таламен път. Ето защо, вценката, която идва от вътрешните органи (под тяхната лезия) увеличава възбудимостта и съответния дерматома, който се възприема като болка в тази област на кожата.

Основните разлики в проявите на остра и хронична болка са : .

1. При хронична болка, автономните рефлексни реакции постепенно се намаляват и в крайна сметка изчезват, а вегетативните нарушения преобладават.

2. При хронична болка, като правило, няма спонтанна облекчена болка, за нейното изравняване е необходима интервенция на лекар.

3. Ако рязкото болка изпълнява защитна функция, тогава хроничността причинява по-сложни и дългосрочни разстройства в тялото и водещите (J.Bonica, 1985) за прогресивно "износване", причинено от разбивка на съня и апетита, намаление на физическото дейност, често прекомерно лечение.

4. В допълнение към страха, характерна за остра и хронична болка, депресия, хипохондрия, безнадеждност, отчаяние, елиминиране на пациенти от социално полезни дейности (до самоубийствени идеи) също е характерна за последната.

Нарушенията на тялото функционират в болка. Функционални разстройства N.S. С интензивна болка, разрушаване на съня, концентрация, сексуално навлизане, повишена раздразнителност. При хронична интензивна болка двигателната активност на човек е рязко намалена. Пациентът е в състояние на депресия, болезнената чувствителност се увеличава в резултат на намаляване на болезнения праг.

Малко болка е бързо и много силно забавя дъха до спирането му. Честота на импулса, системният ад може да се увеличи, да се развият периферни съдове. Кожните корици са бледи и ако болката е къса, спазъм на съдовете се заменя с тяхното разширяване, което се проявява чрез зачервяване на кожата. Секреторната и моторната стомашно-чревна функция се променя. Благодарение на възбуждането на CAC, дебелата слюнка първо се отличава (като цяло се увеличава слюнката), а след това поради активирането на парасимпатичната единица на нервната система - течност. Впоследствие секрецията на сол за слюнка, стомашен и панкреатичен сок намалява, забавя подвижността на стомаха и червата, е възможно рефлексни олиго и анурния. С много остра болка се появява заплаха за развитието на удар.

Биохимичните промени се проявяват като увеличаване на консумацията на кислород, гликоген гниене, хипергликемия, хиперлипидемия.

Хроничните болки са придружени от тежки вегетативни реакции. Например, кардиалгията и главоболията се комбинират с повишаване на кръвното налягане, телесна температура, тахикардия, диспепсия, полиурия, повишено изпотяване, тремор, жажда, замаяност.

Константният компонент на реакцията на експозиция на болка е кръвната хипеноагулация. Доказано е, че увеличава коагулацията на кръвта при пациенти с височина на атаката на болката, по време на оперативните интервенции, в ранния следоперативен период. В механизма на хиперкоагулация в болка тромбиногенезата се ускорява с болка. Знаете, че външният механизъм за активиране на коагулацията е иницииран от тъканно тромбопластин и по време на болка (стрес) има тромбопластинов емисия от непокътната съдова стена. В допълнение, с болки синдром, кръвосъсирването на физиологични инхибитори се намалява: антитромбин, хепарин. Друга характеристична промяна в болката в хемостасната система е преразпределителна тромбоцитоза (допускане до кръвта на зрелите тромбоцити от депозити).

Болезнено приемане на кухини.

Изследването на чувствителността на болката на устната кухина е от особено значение за зъболекаря. Болката може да се появи или когато е изложена на вредна фактор върху специална "болка" рецептор - nociceger.Или с несигурни раздразнения на други рецептори. Nociceptor съставляват 25-40% от всички рецепторни образувания. Те са представени от безплатни непароцирани нервни окончания, които имат разнообразие от форма.

В устната кухина, най-изучаваната болка чувствителност на лигавицата на алвеоларни процеси и твърдо небе, които са зони на протезните легла.

Част от лигавицата на вестибуларната повърхност на долната челюст встрани на страничните фрези е изразила болка чувствителност. Оралната повърхност на горската лигавица има най-малка болка чувствителност. На вътрешната повърхност на бузата има тесен участък, лишени от болка чувствителност. Най-големият резултат от рецептори на болката е в тъканите на зъбите. Така, 1 cm2 дентин е 15 000-300 000 болкови рецептори, на границата на емайла и дентин, тяхното количество достига 75 000. За 1 cm 2 кожа - не повече от 200 рецептора на болка.

Дразненето на рецепторите на пулпата за зъби причинява изключително силна болка. Дори леко докосване е придружено от остра болка. Зъбната болка, принадлежаща към най-жестоките басейна, се случва, когато зъбът е повреден от патологичния процес. Лечението на зъба го прекъсва и елиминира болката. Но самото лечение понякога е изключително болезнено манипулиране. В допълнение, по време на зъбната протезика, често е необходимо да се приготви здрав зъб, който също причинява болезнени усещания.

Възбуждането на гнездото на лигавицата на устата, пародонталните рецептори, езикът и пулпата на зъба се извършва върху нервните влакна, свързани с групи А и С. Повечето от тези влакна принадлежат към втория и третия отрасли на тригеминалния нерв. В ганглиите на тригеминалния нерв са положени чувствителни неврони. Централните процеси се изпращат до задължителния мозък, където завършват с невроните на трафиалния набор от ядра, състоящи се от основното сензорно ядро \u200b\u200bи гръбначния път. Наличието на голямо количество обезпечения осигурява функционалната връзка между различните ядра на траблейския комплекс. От вторите неврони на тригения комплекс, ядрата на възбуждането се изпраща до задната и вентралната специфична ядра на таламуса. В допълнение, поради обширни обезпечения до ретикуларното образуване на продълговатия мозък, ноцицептивното възбуждане на палидо-спин-бико-талала-таламични прожекционни пътеки се адресира до средата и вътре в табелите на таламус ядрата. Това осигурява широко обобщение на ноцицептивни възбуждания в предните участъци на мозъка и включването на антиномирната система.