Микробен хроничен генерализиран пародонтит. Гингивит. Други лечения

Основни понятия и положения на темата:

Пародонтит -възпалително заболяване, придружено от деструктивно разрушаване на всички пародонтални тъкани.

Разпространението на възпалителните пародонтални заболявания у нас достига 95% и повече.

Класификация на пародонтита според ICD-10 (1997):

Остър пародонтит (K05.2):

K05.20 - пародонтален (пародонтален) абсцес от гингивален произход без фистула;

K05.21 - пародонтален (пародонтален) абсцес от гингивален произход с фистула.

Хроничен пародонтит (KO5.3):

K05.30 - локализиран;

K05.31 - генерализиран;

K05.32 - хроничен перикоронит;

K05.33 - удебелен фоликул (хипертрофия на папилата).

Класификация на пародонтит

(Пародонтологичен конгрес на Star, 2001 г.)

Течение: хронично, агресивно.

Фази (етапи) на процеса: обостряне (образуване на абсцес), ремисия.

Тежестта на пародонтита се определя от три симптома:

Степен на костна резорбция.

Дълбочината на пародонталния джоб.

Мобилност на зъбите.

Степени на тежест:

лека - пародонтални джобове не повече от 4 мм, резорбция на костна тъкан на междурадикуларната преграда до 1/3 от дължината на корените, без патологична подвижност;

среда - джобове от 4 до 6 мм, резорбция на костната тъкан на преградите с 1/3-1/2 от дължината на корените, патологична подвижност I-II стадий.

тежка - дълбочината на джобовете е повече от 6 mm, резорбцията на костната тъкан на преградите е повече от ½ от дължината на корените, патологична подвижност II-III ст.

Разпространението на процеса: локализиран (фокален), генерализиран.

Остър пародонтит е изключително рядък, по-често е локален и се развива в резултат на остра механична травма на пародонта.

Етиология на пародонтита.Водещият етиологичен фактор на пародонтита според местни и чуждестранни изследователи е микрофлората на зъбната плака, образувана върху пеликула на зъба в пародонталната бразда. Патогенният ефект на микрофлората може да бъде свързан с промяна в нейния състав с прекомерно натрупване в плаката. В тези случаи се появяват предимно грам-отрицателни микроорганизми, фузобактерии, спирохети. През последните години в плаката, който причинява възпаление и разрушаване на пародонталните тъкани, се отбелязва ролята на така наречените асоциации на потенциално агресивна микрофлора: Актинобацилус, Actinomycetemcomitans, Порфиромонас gingivalis, Bacteroides forsytus, Спирохетд,Превотела междинен, кампилобактер ректус, Eubacteriuv възел, Трепонема denticola, стрептокок междинен, Пептострептокок микро, Fusobacterium nucleayum, Ейкенела корозира.

Съществуват редица локални и общи рискови фактори, които допринасят за появата на пародонтит. Фактори, причиняващи пародонтално претоварване: патология на захапката (натрупване на зъби), супраконтакти, травматични „възли“, парафункционални навици (стискане на зъби, бруксизъм), дефекти в протезирането и пломбите. Факторите, които причиняват исхемия на пародонталните тъкани, са късите френулуми на езика и устните, нарушеното прикрепване на френулите на езика, устните и лентите и малък вестибюл на устата. Лошата устна хигиена, кариозните кухини на венците предразполагат към развитие на пародонтит. Вродени особености на структурата на пародонта: тънки, нискокератинизирани венци, недостатъчна дебелина на алвеоларната кост, изпъкнал контур на зъбната дъга, често комбиниран с изпъкналост на корените.

Чести заболявания, свързани с нарушени процеси на адаптация: хроничен емоционален стрес, ендокринни заболявания, уролитиаза, стомашно-чревни язви, системна остеопороза и други соматични патологии.

Всички тези фактори, нарушаващи защитната система на пародонта, създават предпоставки за осъществяване на патогенния ефект на микрофлората върху пародонталните тъкани и преди всичко върху пародонталното прикрепване, възпалението и разрушаването на което е началото на пародонтита.

Патогенеза.Характеристики на влиянието на зъбната плака върху развитието на пародонтит:

Активният ефект на протеолитичните ензими, които, действайки върху междуклетъчните връзки на прикрепения епител, водят до увеличаване на неговата пропускливост;

Освен това, действайки върху органичната субстанция на епителната прикрепване, ензимите променят колоидно състояние и допринасят за нарушаването на връзката между епитела и зъбния емайл;

Ендотоксините, образувани от анаеробни бактерии, увреждат клетките, образуванията на съединителната тъкан и основното вещество. Те могат да активират системата на комплемента, кинините и други възпалителни медиатори, предизвиквайки имунни отговори – хуморални и клетъчни, насърчават развитието на възпаление на меките тъкани с последващо разрушаване на алвеоларната костна тъкан;

Отделяни по време на възпаление, биологично активни вещества (хистамин, серотонин) засягат клетъчните мембрани на кръвоносните съдове - прекапиляри и капиляри. Биологично активните вещества активират изхода на кръвни клетки, активират мастните и плазмените клетки, лимфоцитите;

Патогенната микрофлора, притежаваща антигенни свойства и оказваща сенсибилизиращо действие, води до повишена промяна и образуване на автоантигени, които причиняват лизис на кръговия лигамент на зъба, костната тъкан. В същото време се отделят нови тъканни антигени, които влошават хода на пародонтита.

Основни патогенетични механизмиразвитие на хроничен пародонтит:

1. Увреждане на клетки и извънклетъчен матрикс, колагенови структури поради освобождаването на лизозомни ензими от полиморфонуклеарни левкоцити.

2. Изолиране на плазмени и клетъчни възпалителни медиатори.

3. Нарушаване на микроваскулатурата и в резултат на това увеличаване на пропускливостта на съдовата тъкан.

4. Влошаването на трофиката на пародонталните тъкани води до нарушаване на снабдяването с кислород на тъканите и промени в енергийните процеси, които осигуряват жизнеспособността на клетките. В тези случаи се включват примитивни методи за генериране на енергия с помощта на пероксид и свободно радикално окисление с образуването на голям брой силно токсични продукти: супероксиден анион, малонов алдехид и др.

С развитието на пародонтита се образува пародонтален джоб, което се дължи на разрушаването на зъбо-гингивалното прикрепване, неговото разязвяване и прорастването на епитела в подлежащата съединителна тъкан, разрушаването на прикрепването на съединителната тъкан и колагеновите структури на кръговия лигамент на зъба. В резултат на лизирането на тези структури се образува гранулационна тъкан, инфилтрирана от макрофаги, плазмени клетки и лимфоцити. В механизма на образуване на пародонтални джобове значителна роля играят твърдите субгингивални зъбни отлагания.

В бъдеще се наблюдава възпалителна резорбция на костната тъкан на алвеолите на фона на активиране на остеокласти. В същото време се потиска активността на остеобластите, тоест се нарушава остеогенезата, поради което костната тъкан се заменя с гранулационна тъкан. Така се образува пародонтален джоб и настъпва пълно разрушаване на поддържащия апарат на зъба, което в крайна сметка води до загуба на зъб.

Комплекс от терапевтични мерки трябва да бъде планиран от зъболекар. Това означава, че с диагнозата пародонтит лечението с народни средства е допълнителен метод за борба с болестта, но в никакъв случай не замества хирургичните и терапевтични методи.
Ако пародонтитът е открит в ранен стадий на развитие, тогава курсът на лечение се състои в професионално почистване на зъбите, отстраняване на зъбен камък и полиране на зъбната повърхност. Короната и коренът се обработват със специални четки, които се обработват с флуорсъдържащи защитни съединения. Втвърдените зъбни отлагания се отстраняват чрез механична обработка или ултразвук. В особено напреднали случаи лекарите използват кюретаж - процедура за премахване на отлагания с помощта на специални куки.
Ако дълбочината на зъбните „джобове” надвишава 5 мм, на пациентите се препоръчва хирургическа интервенция. Основната цел на операцията е да се премахнат кариеси, да се спре резорбцията на тъканите и да се направи всичко възможно, за да се гарантира стабилността на зъба. Елиминирането на патологичната подвижност се извършва с помощта на временни шини или постоянни протези.
Тъй като както генерализираният пародонтит, така и хроничният пародонтит са инфекциозни и възпалителни заболявания, специалистите обикновено предписват ефективни антибиотици на пациентите. Предпочитание се дава на тетрациклин или линкомицин. Освен това пациентите трябва да се погрижат за укрепване на имунната система и повишаване на защитните сили на организма. За това се използват както обикновени витаминно-минерални комплекси, така и специални средства - имунокоректори. Разбира се, лечението на пародонтита не е пълно без своевременно пломбиране на болни зъби, корекция на захапката и корекция на други локални рискови фактори.
Лечение с народни средства.
Рецептите на традиционната медицина могат да помогнат само в ранните стадии на заболяването. С развитието на възпалителния процес трябва незабавно да се консултирате с лекар и да не злоупотребявате със самолечение. Ето най-често срещаните рецепти:
6 грама сушени листа от боровинка се заливат с чаша преварена вода и се варят 20 минути на слаб огън. След това бульонът се охлажда и се филтрира. Изплакнете устата си с лекарство на всеки 2-3 часа;
2 чаени лъжички цветове от невен се запарват в 2 чаши преварена вода. Инструментът се използва за изплакване на устата на всеки 3-4 часа;
При силно кървене на венците ще бъде полезно да изплакнете устата си с тинктура от листа от къпина;
Срещу пародонтит помага отвара от жълт кантарион. 2 супени лъжици билки се заливат с 2 чаши вряла вода и се довеждат до готовност на слаб огън за 5 минути. Бульонът трябва да се настоява в продължение на 4 часа, след което се прецежда и се използва за изплакване на устата 3 пъти на ден.

Пародонтолог- комплекс от тъкани около зъба (гингива, кръгов лигамент на зъба, кост на алвеолите и пародонта), тясно свързани анатомично и функционално.

СЗО предлага, че „пародонталните заболявания включват всички патологични процеси, които протичат в него. Те могат да бъдат ограничени до всеки един компонент на пародонта (гингивит), да засегнат няколко или всички негови структури ”(СЗО, технически доклад серия № 207. Пародонтални заболявания. Женева, 1984). Тези препоръки са в унисон с тези, които се срещат у нас и в чужбина.

Класификация

През ноември 1983 г. на заседание на XVI пленум на Управителния съвет на Всесъюзното дружество на зъболекарите беше приета класификация на пародонталните заболявания, която също отговаря на задачите на детската стоматология, която се използва по-широко от международната. (МКБ-10).

Гингивит- възпаление на венците, причинено от неблагоприятното въздействие на общи и локални фактори и протичащо без нарушаване целостта на зъбо-гингивалната приставка.
1. Форми: катарална, хипертрофична, улцерозна.
2. Протичане: остро, хронично, обострено, ремисия.
Пародонтит- възпаление на пародонталните тъкани, което се характеризира с прогресивно разрушаване на пародонталния лигамент и костта.
1. Протичане: остро, хронично, влошено (включително абсцедиране), ремисия.
2. Тежест: лека, умерена, тежка.
3. Разпространение: локализирано, генерализирано.
пародонтоза- дистрофична пародонтоза.
1. Протичане: хронично, ремисия. Тежест: лека, умерена, тежка. Разпространение: генерализирано.
Идиопатични заболявания с прогресиращ лизис на пародонталните тъкани (синдром на Papillon-Lefevre, X-хистиоцитоза, акаталазия, неутропения, агамаглобулинемия и др.).
Пародонтом - тумор и тумороподобни процеси на пародонта.

Международна класификация на пародонталните заболявания (ICD-10, 2004)

K 05. Гингивит и пародонтоза.
K 05. Остър гингивит.

Изключено:гингивостоматит, причинен от вируса на херпес симплекс (Herpes simplex) (BOO.2), остър некротизиращ улцерозен гингивит (A 69.1).

До 05.1. Хроничен гингивит.
До 05.2. Остър пародонтит.

Изключено:остър апикален периодонтит (K 04.4), периапикален абсцес (K 04.7) с кухина (K 04.6).

До 05.3. Хроничен пародонтит.
До 05.4. Пародонтит.
До 05.5. Други пародонтални заболявания.
До 05.6. Пародонтална болест, неуточнена.
K 06. Други промени във венците и беззъбения алвеоларен ръб.

Изключено:атрофия на беззъбия алвеоларен ръб (K 08.2).

гингивит:
- NOS (K 05.1);
- остър (K 05.0);
- хроничен (K 05.1).
- До 06.0. рецесия на венците.
До 06.1. Хипертрофия на венците.
До 06.2. Лезии на венците и беззъбия алвеоларен ръб поради травма.
До 06.8. Други уточнени промени във венците и беззъбия алвеоларен ръб.
До 06.9. Неуточнена промяна във венците и беззъбения алвеоларен ръб.

Клинични форми пародонтозапри деца имат много разлики от подобни състояния при възрастни.

Това се обяснява преди всичко с факта, че всички патологични процеси, дължащи се на различни причини, се развиват при детето в растящи, развиващи се и възстановяващи се тъкани, които са морфологично и функционално незрели и следователно могат да реагират неадекватно и неидентично на подобни стимули и причинни фактори, които причиняват заболяването пародонт при възрастни.

Освен това от голямо значение в патогенезата на развитието на заболяването е възможността за диспропорция в растежа и съзряването на незрели структури, които могат да възникнат както в рамките на системата (зъб, пародонт, алвеоларна кост и др.), така и в структурите и системи, които осигуряват и адаптират цялото тяло към външни условия от раждането до старостта.

Всичко това причинява ювенилен хроничен гингивит, пародонтит и пародонтоми, които възникват в резултат на временна преходна функционална ювенилна хипертония, ювенилни нарушения на въглехидратния метаболизъм (ювенилен диабет, диенцефален синдром и др.).

По-рано се смяташе, че пародонталната болест не се среща нито в детството, нито в юношеството. Според Канторович (1925 г.) пародонтоза (пародонтит)до 18 години не се наблюдава дори при особено неблагоприятни общи и местни условия, а до 30-годишна възраст е много рядко. Понастоящем редица наблюдения потвърждават, че всички форми на пародонтоза могат да се появят още в детството.

В катедрата по дентална медицина на Педиатричния факултет в Прага са наблюдавани случаи на пародонтално увреждане при наличие на временни зъби с още неоформени корени. Има две форми на пародонтоза, които се различават една от друга клинично. И двете форми започват с гингивит. В някои случаи процесът се развива много бавно: обширни лезии на пародонталните тъкани се появяват само в по-напреднала възраст, в други периодонтално разрушаване се наблюдава в продължение на няколко месеца. Авторите обясняват това с първичната малоценност на пародонта.

Изследвани са три групи деца: 1) деца в предучилищна възраст; 2) ученици; 3) деца, страдащи от диатеза. В 1-ва група 44 деца са прегледани 3 пъти - на 4, 5 и 6 години. При 24,3% от тях гингивитът е диагностициран 1 път, при 3,5% - 2 пъти. При 1,26% от децата заболяването е диагностицирано и във всичките 3 групи. Във 2-ра група (500 деца) имаше ученици на възраст 10-12 години. Прегледани са 1 път. Честотата на гингивит се увеличава с възрастта. По-бързо протичане се наблюдава при 10-14-годишни деца с диабет. Ако при малките деца има пряка зависимост на гингивита от аномалиите и устната хигиена, тогава в периода, предхождащ пубертета, броят на аномалиите намалява, а броят на гингивита се увеличава. При 10-годишни пациенти с диабет гингивитът е установен в 37,1% от случаите, при 14-годишните - в 73,8%. В детска възраст ранният гингивит често завършва с образуване на джобове, резорбция на костта и разхлабване на зъбите. В допълнение към възпалителните процеси има и равномерна атрофия на зъбните алвеоли и венците, както и пародонтит, свързан с дегенерация на пародонта и с изместване на зъбите.

Пародонталната болест, която се среща в детството, се различава в някои отношения от това заболяване при възрастните. Тази разлика се обяснява с особеността на метаболизма при децата, разликите в анатомичната структура на развиващия се и вече формиран пародонт.

Признание пародонтозапри временна оклузия е затруднено от факта, че разхлабването на зъбите, което е най-очевидният симптом, е трудно да се разграничи от процеса на резорбция по време на физиологичната смяна на зъбите. Поради факта, че при временните зъби протичането на пародонталната болест в повечето случаи е бавно, продължително, тъй като временните зъби падат за 6-10 години дори при непокътнати условия, в клиниката обикновено се обръща внимание само на изразени, тежки форми. По-леките случаи се считат за ранна загуба на временни зъби.

Значението на разпознаването на пародонтоза в детска възраст се обяснява с факта, че в повечето случаи то придружава някакво общо заболяване на организма. Като симптом на анемия, хиповитаминоза, недохранване, метаболитни или ендокринни заболявания, а понякога и заболявания на хемопоетичната система се появяват добре разпознати и характерни изменения в пародонта. Правилно диагностицираната пародонтоза насочва вниманието на лекаря към евентуално скрито общо заболяване. В случай на пародонтоза при временни зъби, същите промени могат да се очакват и в развитието на постоянните зъби. Затова детските зъболекари понякога трябва да се справят с навременното разпознаване и цялостно лечение на пародонталните заболявания.

Причини за пародонтоза

Детето реагира на вредни влияния по-бързо и по-остро от възрастните. Излекуването на заболяването в резултат на значителната регенеративна способност на младия организъм е по-бързо и по-съвършено. Появата на пародонтални заболявания в детска възраст може да се сведе както до локални причини, така и до общи заболявания на организма.

Понятието „детство” включва възрастта от началото на поникването на временния зъб до края на смяната на зъбите. Остър маргинален пародонтит се среща по-често при деца, отколкото при възрастни. В областта на временните молари процесът се простира по правило до нивото на бифуркацията на корените. Междурадикуларната преграда се стопява. Децата се характеризират с флегмонозна инфилтрация на гингивалната папила.

Има три форми на пародонтоза:

случайни, причинени от локални дразнещи фактори;
симптоматично, при което пародонталното заболяване придружава лезии на други органи;
идиопатична, причината за която не е установена.

Причината за първата форма при временната оклузия е същата като при постоянната оклузия: зъбни отлагания, кариозни дефекти в шийката на зъба, дразнещи протезни структури. Симптоматично пародонтоза протича с кератом на ръцете и краката с невроза. Независимо от това, връзката на ектодермалната дисплазия с пародонтопатията не може да се счита за твърдо установена. При децата (както и при възрастните) тази форма е свързана с хормонални нарушения, кръвни заболявания, монголизъм и тетрада на Фало. Смята се, че с въвеждането на имунохематологични реакции диагностиката на пародонталните заболявания ще се подобри и симптоматичната група ще намалее допълнително.

Докато промяната в тялото създава предразположение към заболяване, местните причини са факторите, които причиняват заболяване. През целия живот в тялото непрекъснато се извършва образуването и разрушаването на костите. При здрави възрастни тези два процеса са в баланс. В развиващия се млад организъм преобладава образуването на кости. Смъртта му настъпва само ако по някаква причина започне да преобладава разрушаването на костите. В резултат на значителната резистентност и регенеративна способност на организма в детска възраст и по време на пубертета, действието на локалните фактори, причиняващи заболяването, обикновено е по-слабо изразено, отколкото при възрастните. Различни общи промени в тялото са от голямо значение.

По този начин развитието на пародонтит се наблюдава по-често с метаболитни нарушения, нарушения на кръвообращението, ендокринната система, храносмилателни заболявания или тежък бери-бери.

Местни фактори

От локалните фактори, които причиняват заболяването, определена роля играе гингивит, както и оклузално-артикулационни аномалии. Въпреки че гингивитът в млада възраст е доста често срещан, но възпалителният процес сравнително рядко води до смърт на пародонталната тъкан, костната резорбция се развива само в случай на широко разпространен, тежък улцерозен стоматит или повтарящ се хроничен гингивит.

Гингивитпричинява образуване на зъбен камък. При децата отлагането на зъбен камък се наблюдава относително рядко, при много лоша устна хигиена или във връзка с определени заболявания (диабет, вродени сърдечни заболявания). Често има обезцветяване на короната на зъбите и образуване на плаки. Обезцветяването настъпва в цервикалната част на зъбната корона от страната на вестибюла на устната кухина и се проявява като отграничени тъмнокафяви, зеленикави или розови петна, които могат да бъдат отстранени само чрез силно триене.

K05 Гингивит и пародонтоза

K05.0 Остър гингивит

K05.00 Остър стрептококов гингивостоматит

K05.08 Друг уточнен остър гингивит

K05.1 Хроничен гингивит

K05.10 Хроничен гингивит. Обикновен маргинал

K05.11 Хроничен гингивит. хиперпластична

K05.12 Хроничен гингивит. язвена

K05.13 Хроничен гингивит. Десквамативни

K05.18 Друг уточнен хроничен гингивит

K05.19 Хроничен гингивит, неуточнен

Класификация на острия улцерозен гингивит според МКБ-10.

Блок: Други заболявания, причинени от спирохети

A69.10 Остър некротизиращ улцерозен гингивит (фузоспирохетален гингивит), (гингивит на Vincent)

Катарален гингивит.( K05.10 Обикновен маргинален гингивит

В клиниката се среща главно под формата на хронично възпаление или неговите обостряния. Острата обикновено е симптом на остра респираторна инфекция.

Разпространението на катарален гингивит до голяма степен зависи от етиологичните фактори. Локализираният гингивит се появява, когато има локални причини. Проявата на генерализиран катарален гингивит е свързана с промяна в реактивността на организма при заболявания на стомашно-чревния тракт, хормонални нарушения (щитовидната и половите жлези), инфекциозни заболявания и др.

Клиниката на катарален гингивит се дължи на морфологични промени, настъпващи в епитела и подлежащата съединителна тъкан. В епитела се определят области на десквамация, оток, признаци на паракератоза и акантоза, повишаване на киселинните гликозаминогликани и гликоген. В спинозния слой на епитела съдържанието на протеин намалява, съдържанието на РНК рязко намалява.

В съединителната тъкан - хронично възпаление: оток, хиперемия, застой, натрупване на лимфоцити и плазматични клетки.

В структурата на основното вещество се наблюдават биохимични промени, което показва намаляване на активността на редокс ензими. Прикрепването на епитела не е нарушено.

Клиниката на катарален гингивит зависи до голяма степен от неговата тежест, свързана със степента на участие на венците в патологичния процес.

Гингивитът се характеризира с леко увреждане на междузъбните венци, умерено увреждане на междузъбните и алвеоларните венци и тежко увреждане на цялата венци, включително алвеоларната.

При лек хроничен катарален гингивит пациентите обикновено не ходят на лекар. В бъдеще пациентите се оплакват от кървене на венците при миене на зъбите, прием на твърда храна, усещане за парене, пълнота на венците. Общото състояние на пациентите не е нарушено.

При преглед се установява хиперемия и подуване на венците, гингивалният ръб губи извивения си контур.

При инструментално изследване се установяват кървене на венците, мека плака и наличие на супрагингивален зъбен камък. С въвеждането на пародонтална сонда в пародонталната бразда не се нарушава целостта на пародонталната връзка, няма пародонтален джоб. Симптомът на кървене е положителен.

С допълнителни методи на изследване се определя положителен тест на Шилер-Писарев. Стойността на хигиенния индекс е по-голяма от 1,0, RMA е по-голяма от "0". Съпротивлението на капилярите се намалява по време на вакуумния тест на Kulazhenko.

Напрежението на кислорода във венците (полярографски метод) при хроничен катарален гингивит е намалено. На реопериодонтографската крива се установяват промени във формата й, което показва или изразена дилатация на съдовата стена, което е по-добре прогностично, или конфигурацията на кривата показва свиване на съдовата стена. На рентгеновата снимка няма изменения в върховете на междузъбните прегради.

Клиничните тестове са много важни за идентифициране на предклиничните признаци на гингивит, тъй като това ще позволи да се предотврати клиничната изява на гингивит. Тези изследвания включват преди всичко прояви на симптоми на кървене при сондиране на зъбо-гингивална, бразда, изследване на състава и количеството зъбо-гингивална течност и др. Трябва да се отбележи, че морфологичните признаци на възпаление се определят дори при клинично интактни венци.

Хипертрофичен гингивит ( K05.11 Хроничен хиперпластичен гингивит)

Може да се прояви в два варианта: в едематозна и фиброзна форма.

В етиопатогенезата на хипертрофичния гингивит от съществено значение са промените в хормоналния фон (младежки гингивит, гингивит на бременни жени), прием на лекарства (контрацептиви, дифенин и др.) и заболявания на кръвта (левкемична ретикулоза). В етиологията на локализирания хипертрофичен гингивит имат значение локалните фактори: аномалии на захапката (дълбока, отворена, кръстосана), аномалии в позицията на зъбите (стъпчене, свръхбройни зъби), дефекти на пробива.

Морфологично, оточната форма на хипертрофичен гингивит, в допълнение към оток на епитела и основното вещество на съединителната тъкан, увеличаване на киселинните гликозаминогликани, се характеризира с разширяване и пролиферация на капилярите, което създава увеличаване на масата на венците. Наблюдава се обилна и разнообразна клетъчна инфилтрация (левкоцити, плазма и мастоцити, лимфоцити).

Клинично, при оточна форма на хипертрофичен гингивит, пациентите, освен оплаквания от кървене на венците при хранене, при миене на зъбите, се оплакват от козметичен дефект, свързан с увеличаване на обема на венците. Хипертрофичен гингивит, при който хипертрофията на венците не надвишава 1/3 от дължината на зъбната корона, се нарича лек. Хипертрофичният гингивит с умерена тежест се характеризира с по-изразена деформация на венците - до 1/2 от короната на зъба. при тежки случаи венеца покрива 2/3 или цялата корона на зъба.

Обективно оточната форма на хипертрофичния гингивит се характеризира с нарастване на венците, лъскава синкава повърхност, кървене при сондиране на пародонталната бразда, понякога при докосване и образуване на фалшиви пародонтални джобове. Епителните прикрепвания не са счупени.

Фиброзната форма на хипертрофичния гингивит морфологично се характеризира с кератинизиране на епитела под формата на паракератоза, неговото удебеляване и пролиферация в дълбините на съединителната тъкан. В стромата се наблюдава пролиферация на фибробласти и загрубяване и пролиферация на колагеновите структури, удебеляване на съдовите стени и редки огнища на възпалителна инфилтрация. Епителната привързаност не е нарушена. Тази форма на гингивит в началото на заболяването обикновено не притеснява пациентите. Тъй като се развива (умерено и тежко), пациентите са загрижени за растежа на венците, козметични дефекти. Обективно се разкрива деформацията на венците, която има бледорозов цвят, плътна с неравна повърхност. Кървене отсъства, определят се фалшиви пародонтални джобове.

Улцерозният гингивит е деструктивна форма на възпаление, в чиято етиопатогенеза съществена роля играе промяната в реактивността на организма и следователно намаляването на устойчивостта на венците към автоинфекция на устната кухина (особено към грам. -отрицателни бактерии, фузоспирохетоза).

Това състояние може да бъде предшествано от остро респираторно заболяване. стресови ситуации, хипотермия. Провокативна роля играят лошата устна хигиена и зъбен камък, наличието на множество кариозни кухини и трудното поникване на мъдреца.

Улцерозен гингивитхарактеризиращ се с остра болка, кървене на венците, затруднено хранене, общо неразположение, треска. При преглед венците имат сивкав цвят, гингивалните папили са некротизирани и има изобилие от мека плака.

Тежестта на улцерозния гингивит се определя не само от степента на увреждане на венците (интердентално, маргинално или алвеоларно), но и от тежестта на общата интоксикация (треска, промени в периферната кръв: левкоцитоза, ускорена ESR, изместване наляво).

При диагностициране на улцерозен гингивит трябва да се внимава по отношение на изключване на кръвни заболявания (левкемия, агранулоцитоза), за които са много характерни улцерозно-некротичните лезии на венците.