Umjerena hipoperfuzija. Mobilni sindrom hiperperfuzije. Poremećaji cerebralne cirkulacije. Postoperativne komplikacije

Da biste izvršili autoregment cerebralne cirkulacije, potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog pritiska (oglasa) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolni krvni pritisak (vrt) u glavnim arterijama glave trebao bi biti između 60 do 150 mm Hg. Art. Sa dugim postojećim starenjem, ta se granica pomalo pomaknula prema gore, stoga se ne pojavljuje prilično dugo, a MK ostaje na normalnom nivou. Adekvatna perfuzija mozga održava se povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja otpornosti na srce. Hronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena u vaskularnom zidu - lipogalinoza koja se primjećuje uglavnom u mikrocirkulacijskim brodovima. Razvoj zbog ove arteriolooloskleroze dovodi do promjene fiziološke reaktivnosti plovila. Pod ovim uvjetima, smanjenje krvnog pritiska kao rezultat zatajenja srca s smanjenjem srčanog izbacivanja ili kao rezultat viška antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkodijanskih promjena u krvnom pritisku dovodi do pojave hipoperfuzije u terminalnim cirkulacijskim zonama. Akutne ishemijske epizode u ekonomici duboko prodor u bazenu dovode do pojave malog promjera infarkta lakunara u dubokim dijelovima mozga. Uz nepovoljan protok hipertenzije, ponavljane oštre epizode vode do pojave tzv. Lacooner State, koja je jedna od varijanti višestrukih infarkta vaskularne demencije.

Pored ponovljenih akutnih kršenja, pretpostavlja se da je prisustvo hronične ishemije u zonama terminalne cirkulacije. Potonji marker je usisavanje perivantrilukularnih ili podkorističkih bijelih supstanci (leukooysisis), koja patrorološki predstavlja zonu demijelinizacije, glize i širenja perivaskularnih prostora. U nekim je slučajevima mogući nepovoljan protok hipertenzije, razvoj difuznih lezija bijele materije mozga sa klinikom za brzo užasnu demenciju i ostale manifestacije odvojenosti, što je ponekad ukazivo u literaturu po mandatu "Binswangerova bolest".

Drugi značajan faktor u razvoju HNMK-a je aterosklerotska lezija moždanih žila, što je obično višestruko, lokalno, lokalizirajući se u dodatnim i intrakranijalnim odjelima uspavanih i kralježačkih arterija, kao i u arterijama Willisian Circlea i u njihovim Podružnice, formiraju stenozu. Stenoza je podijeljena na hemodinamički značajnu i beznačajnu. Ako distal kao aterosklerotski proces nastaje smanjenjem perfuzijskog tlaka, to ukazuje na kritično ili hemodinamički značajno sužavanje plovila.

Pokazano je da se hemodinamički značajna stenoza razvija sa suženjem lumena na plovilu za%. Ali protok krvi mozga ne ovisi ne samo o težini stenoze, već i iz mehanizama koji sprečavaju razvoj ishemije: stanje kolateralne cirkulacije krvi, sposobnost moždanih žila na proširenjem. Spomenute hemodinamičke rezerve mozga omogućuju vam postojanje "asimptomičke" stenoze bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Međutim, obavezni razvoj u stenozi hroničnog hipoperfuzije mozga vodi do HNMK-a koji se otkriva magnetnom rezonancom Tomografijom (MRI). Na MRI-u vizualiziraju perivatikrukularni leoyoacyroitoros (odražavajući ishemiju bijele boje mozga), unutrašnji i vanjski hidrocefalus (zbog atrofije cerebralnog tkiva); Mogu se identificirati ciste (kao posljedica infarkta mozga, uključujući klinički "glupi"). Vjeruje se da je HNMK dostupan u 80% pacijenata sa oštećenjem u glavnim arterijama glave. Za aterosklerotično izmijenjene moždane posude, ne samo lokalne promjene u obliku plaketa, već i hemodinamički prilagođavanje arterija na parceli, odlikuju se distal od aterosklerotske stenoze i okluzije. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomička" stenoza postaje klinički značajna.

Struktura plaketa je takođe od velike važnosti: tako dalje. Nestabilne ploče vode do razvoja arterio-arterijalnih embolija i akutnih kršenja cirkulacije mozga - češće po vrsti prolaznog. U slučaju krvarenja u takvoj ploči, njen svezak sa povećanjem stepena stenoze i pogoršanja znakova HNMK-a povećava se. U prisustvu sličnih ploča, hemodinamički značajan biće preklapat će sa gubitkom plovila na 70%.

U prisustvu oštećenja glavnih arterija šefa mozganog protoka krvi postaje vrlo ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Posebno su osjetljivi takvi pacijenti na arterijsku hipotenziju, koji se mogu pojaviti u prelasku na vertikalni položaj (ortostatsko hipotenzija), uz kršenje srčanog ritma, što dovodi do kratkoročnog smanjenja srčanog izlaza.

Kliničke manifestacije HNMK-a

Glavne kliničke manifestacije HNMK-a su kršenja u emocionalnoj sferi, poremećaji ravnoteže i hodanja, pseudobulbar kršenja, umanjenja pamćenja i sposobnosti učenja, neurogene poremećaje u morantiju, postepeno vodeći na desantu pacijenata.

Tokom HNMK-a mogu se razlikovati tri faze:

U I sceni u kliniku, subjektivni poremećaji dominiraju u obliku opće slabosti i umora, emocionalne sposobnosti, poremećaja spavanja, smanjenje memorije i pažnje, glavobolje. Neurološki simptomi ne formiraju različite neurološke sindrome, već zastupa Anisuflexia, Discoordinacija, simptomi oralnog automatizma. Kršenje memorije, praksi i gnoze mogu se otkriti samo prilikom provođenja posebnih testova.

U fazi II, više subjektivne žalbe postaju subjektivnije pritužbe, a neurološki simptomi mogu se već podijeliti na različite sindrome (piramida, diskoordinator, amyostatic, otpuštanje), a neki jedan neurološki sindrom obično je dominantan. Profesionalno i socijalno prilagođavanje pacijenata opadaju.

U III stupnju, pojavljuje se neurološki simptomi, pojavljuje se izrazit sindrom pseudobulberry, ponekad paroksizmalne države (uključujući epileptične napadaje); Izreženi kognitivni poremećaji vode do kršenja socijalne i potrošačke prilagodbe, potpuni gubitak radne sposobnosti. Konačno, HNMK doprinosi formiranju vaskularne demencije.

Kognitivni poremećaji su ključna manifestacija HNMK-a koja u velikoj mjeri određuje ozbiljnost pacijenata. Često poslužuju kao najvažniji dijagnostički kriterij HNMK-a i osjetljiv su marker za procjenu dinamike bolesti. Vrijedno je napomenuti da se lokalizacija i stupanj vaskularnih promjena otkrivene sa MRI ili računarnom tomografijom, samo djelomično koreliraju s prisutnošću, vrstom i ozbiljnosti neuropsiholoških nalaza. Na HNMK postoji izraženija povezanost ozbiljnosti kognitivnih poremećaja sa stepenom atrofije mozga. Ispravljanje kognitivnih poremećaja često je ključno za poboljšanje kvaliteta života pacijenta i njegovih rođaka.

Metode za dijagnosticiranje kognitivnih kršenja

Za procjenu ukupne ozbiljnosti kognitivnog oštećenja, ocjena kratkog studija mentalnog statusa najčešće se koristi. Međutim, ova metoda nije idealan alat za probir, jer su njegovi rezultati u velikoj mjeri utječu na predorbidni nivo pacijenta, vrstu demencije (skala je manja osjetljiva na disfunkciju frontalne kore i zato otkriva rane faze Alzheimerova bolest, a ne rane faze vaskularne demencije). Pored toga, njeno držanje zahtijeva više od 10-12 minuta, koje ljekar ne ima uvijek liječnika na ambulantnom prijemu.

Gledajte test crteža: Predmet se predlaže da izvuče sat, a koje su strelice u određeno vrijeme ukazuju na određeno vrijeme. Normalno, test izvlači krug, stavlja brojeve unutar njega od 1 do 12 u ispravnom redoslijedu s jednakim intervalima, prikazuje 2 strelice (satnicom, minut duže), počevši od centra i prikazivanja određenog vremena. Svako odstupanje od pravilnog izvršenja testa znak je prilično izražene kognitivne disfunkcije.

Test za govornu aktivnost: Ispitanici se nude za minutu da pozovu što više biljaka ili životinja (semantički posredovane udruženja) i riječi koje počinju sa određenim pismom, na primjer "L" (fonetski posredovane udruženja). Normalno, većina starijih osoba sa srednjim i visokim obrazovanjem naziva se od 15 do 22 biljaka i od 12 do 16 riječi koje počinju sa "L". Pozivanje manje od 12 semantički posredovanih udruženja, a manje od 10 fonetski posredovanih udruženja obično ukazuje na tešku kognitivnu disfunkciju.

Test za gledanje memorije: Pacijenti se nude da pacijenti moraju pamtiti 10-12 slika jednostavnih, dostupnih predmeta podnesenih na jednom listu; Nakon toga, procjenjuje se: 1) Odložena reprodukcija, 2) nakon smetnji (kao interferirajućeg utjecaja možete koristiti test verbalnog udruženja), 3) priznavanje (pacijent predlaže da prepoznaju stavke između ostalih slika ranije predstavljene ). Nemogućnost prisjećenja više od polovine prethodno predstavljenih slika može se smatrati znakom izražene kognitivne disfunkcije.

Glavni pravci u liječenju HNMK-a

Glavni pravci u liječenju HNMK-a izlaze iz etiopatogenetskih mehanizama koji su doveli do ovog procesa. Glavni cilj je obnavljanje ili poboljšanje perfuzije mozga, što je izravno povezano sa tretmanom osnovne bolesti: AG, aterosklerozu, srčane bolesti s eliminacijom zatajenja srca.

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama koji su u osnovi HNMK-a, prednost treba dati na sredstva koja imaju složenu antioksidantu, angioprotektivnu, neuroprotrofičnu akciju. U vezi s tim, upotreba lijekova koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja je razumno. Među takvim sredstvima želio bih spomenuti vazogram - kombinirani lijek s nootropnim i vazoaktivnim akcijama. Sastoji se od Ardor (dihydroereergokriptin) i kofeina. DIHYDROEERGITITNI Blokira A1 i 2 -adrenoreceptore glatkih mišićnih ćelija plovila, trombocita, eritrocita, ima stimulativni učinak na dopaminergički i serotonergički CNS receptori.

Kada se koristi droga, sakupljanje tromtocita i eritrocita opada, poboljšana je raspoloživost vakularnog zida, opskrba krvlju i procesi metabolizma u mozgu, stabilnost nesigurnih tkiva na hipoksiju povećava se. Prisutnost kofeina u vazažom određuje stimulativni učinak na CNS, uglavnom na cerebralnoj koru, respiratornim i vaskularnim centrima, povećava mentalne i fizičke performanse. Studije pokazuju prisustvo biljnog efekta u vazografama, koji se manifestuje u jačanju protoka pulsa krvi, normalizirajući ton krvnih žila i venskog odliva, zbog pozitivnog učinka lijeka na simpatički nervni sustav kada je aktivnost parasimpatičkog sistema je smanjen. Valutni tretman vasework-om dovodi do smanjenja ili nestanka takvih simptoma kao vrtoglavica, glavobolja, otkucaja srca, ukočenost udova. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa pacijenta HNMK: povećanje pažnje; Poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, pamćenje za trenutne događaje, inteligenciju; Poboljšanje raspoloženja, smanjujući emocionalnu fantabilnost. Upotreba vaskulara pomaže u smanjenju umora, letargije, slabosti; Postoji osjećaj energije.

Lijek je propisan u dozi od 2-4 ml (1-2 pipeta) ili 1 / 2-1 tablet 2 puta dnevno tokom 2-3 mjeseca. Lijek je prihvaćen s malom količinom vode. Nuspojave se rijetko javljaju i slabo izražene. Treba napomenuti da je zbog prisustva tekućih i tabletih oblika, dvokratni prijem i dobra toleribilnost, vazografikovano je zgodno s dugoročnom upotrebom, što je izuzetno važno u terapiji hroničnih bolesti.

Neredni putevi manifestacije manifestacija HNMK-a trebaju uključivati:

Općenito, integrirani pristup tretmanu HNMK-a i ponovljenog patogenektičkog razumnog tretmana kursevima može doprinijeti najboljoj adaptaciji pacijenta u društvu i obnavljanje razdoblja njegovog aktivnog života.

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač Odjela za patologiju vegetativnog nerch sistema prvog MGMU-a. Njih. Sechenov.

1. Stretman D.R, Levin O.S. Neurologija. Priručnik praktičnog doktora. 2. ed. M., 2002. 784 str.

2. Yakhno N.N., DaMulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov v.a., Guleleskaya TS Patologija mozga u aterosklerozi i arterijskoj hipertenziji. M., 1997. 287 str.

4. DaMulin I.V. Vaskularni demencija // neurološki magazin. 1999. №4. P. 4-11.

5. Roman GC, Erkinuntti T, i dr. Podkoristička ishemijska vaskularna demencija. Neurologija lanceta 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev e.i., Skvorsova V.I. Mozga ishemija. M., 2001. 328 str.

7. Solovyova e.yu., Karneev A.n., Fedin A.I. Patogenetni obrazloženje za antioksidantu terapiju u hroničnom mozgu ishemiji // Efektivna farmakoterapija u neurologiji i psihijatriji. 2009. №3. P. 6-12.

8. Schaller B. Uloga endotelina u moždanom udaru: eksperimentalni podaci i temeljni patofiziologija. Arch Med SCI 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijalno-intrakranijalno zaobići za smanjenje rizika od ishemijskog udara u intrakranijalnim aneurizmima prednje cerebralne cirkulacije: sistematski pregled. J Stocke Cerebrovasc DIS 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova e.S. Hronična mozga ishemija: patogenetski mehanizmi i principi liječenja // Pharmatec. 2010. br. 8. str. 57-61.

11. Levin O.S. Discirculatorna encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja // konsilitium Medicum. 2007. br. 8. str. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., DaMulin I.V. Poređenje kliničkih i MRT podataka na diskorkulacijskoj encefalopatiji. Kognitivne prekršaje // neurološki magazin. 2001. br. 3. str. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, i dr. Prevalencija i ozbiljnost mikrobledina u postavci klinike za memoriju. Neurologija 2006; 66 :.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Odnos između lezija bijele materije i spoznaje. Curr OPE Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., DaMulin I.V. Difuzne promjene u bijeloj tvari (leolorezi) i problem vaskularne demencije. U Kn. Ed. N.N. Yakhno, I.V. DAMULINA: Dostignuća u neurohergerytriji. 2. dio 1995. sa ..

16. AWAD IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneza potkortnih hipertenzija lezija na MRI mozga. Moždani udar 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar potezi i infarkt. Neurologija 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski Vc. Binswanger bolest: ni jedno ni drugo. BinsWangers niti bolest. J Neur SCI 1991; 103: 113-15.

19. Skvorsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. i drugi. Hronični mozak IShemia // direktorij poliklinike. 2006. br. 1 (3). P. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, Kuwabara H, i dr. Leukoarioza povezana sa dobnim godinama i kolikalna holinergička deafferent. Neurologija 2009; 72 :.

21. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: od patogeneze do tretmana // tvrdi pacijent. 2010. br. 4 (8). P. 8-15.

22. Levin O.S. Moderni pristupi dijagnozi i liječenju demencije // priručnik polikliničkog ljekara. 2007. № 1 (5). P. 4-12.

23. Avenisova A., Faizullaev A.A., Bugaeva TP Dinamika kognitivnih funkcija kod pacijenata sa emocionalnim poremećajima zaljubljenih vaskularnih geneze u liječenju vaschal // kliničke farmakologije i terapije. 2004. br. 13 (2). P. 53-6.

24. Kadykov A., Chernikova L.a., Shahakarova N.V. Sanacija pacijenata sa kršenjem cerebralne cirkulacije u arterijskoj hipertenziji. Priručnik za ljekare. M., 2003. 46 str.

25. Kadykov A.S., Shakadarova N.V. Hronične progresivne vaskularne bolesti mozga // konsilitium Medicum. 2003. № 5 (12). Od ..

Hiperfuzija i hipoter mozga

Hiperfuzijski mozak

Rijetka, ali opasna komplikacija hiperfuzije mozga. Javlja se kada, kao rezultat anatomskih opcija za nevaže ili nasumično kaniranje zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile usmjeren je direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica takve komplikacije je oštar povećanje cerebralnog protoka krvi s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edeme i lomljenja mozga kapilara. Istovremeno, moguće je razviti jednostrane zbrinjavanje, rinorera, edem lica, Petechius, edem konjuktiva.

Ako hiperfuzija mozga nije otkrivena na vrijeme, a pokrenuta je aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, ova komplikacija može uzrokovati pacijenta na smrt (Avkin F. K., 1985).

Hipoperfuzija topline mozga

Smanjivanje perfuzijskog pritiska na nivo ispod praga AutoreGument (oko 50 mm Hg. Art.) Povezan je s niskim protokom krvi mozga. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u razvoju fatalne difuzne encefalopatije, čiji su osnova pretežno nekrotičnih procesa u mozgu, ali i u formiranju različitih smanjenih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestuju iz razvoju nedovršenih postoperativnih poremećaja u središnjim i perifernim nervoznim sistemima u obliku promjena u ponašanju, intelektualnom disfunkciji, epileptičnim zaplenama, oftalmičkim i drugim poremećajima, do globalne vegetatske države, neočindicijske smrti Mozak, ukupna cerebralna i matična smrt (pokazati PJ, 1993).

Definicija koncepta "akutne ishemije" revidira se.

Ranije je akutna ishemija smatrana samo degradacijom isporuke u arterijsko krvno tijelo uz održavanje venskog odliva iz organa.

Trenutno (Bilenko M. V., 1989.) Pod akutnom ishemijom, postoji oštra pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuna prestanak (puna, ukupna ishemija) svih tri glavne funkcije cirkulacije u krvi:

1. dostava u tkaninu kisika,
2. dostava u krpu oksidacijskih podloga,
3. uklanjanje iz tkaninskih proizvoda metabolizma tkiva.

Samo povreda svih procesa uzrokuje težak simptom kompleks, što dovodi do oštre štete morfofunkcionalnih elemenata organa, od kojih je ekstremna stupnja njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga može se povezati i sa embolokalnim procesima.

Primjer. Pacijent O., 40 godina, operiran je o reumatskom violtu (restenozu) mitralnog ventila, klasterskim trombom u lijevom atrijumu. Sa tehničkim poteškoćama, mitralni ventil bio je protetiran protezom diskova i uklanjanjem tromba sa lijevog atrijuma. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a je 313 minuta, kretanje aorte je 122 min). Nakon operacije, pacijent je na IVL-u. U postoperativnom periodu, osim za izražene znakove ukupnog zatajenja srca (AD - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art., Tahikardija do 140 u 1 min, ventrikularni ekstrasistiji), znakovi encefalopatije post-gram (COMA, Razvijene su periodične tonične klocne konvulzije) i oligurary. Nakon 4 sata nakon operacije otkriveno je akutni infarkt miokarda za stražnji zid leve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, uprkos terapiji vazopre i pakemulaciji, nastala je hipotenzija - do 30/0 mm RT. Art. S naknadnim srcem. Događaji za oživljavanje sa 5-preklopnim defibrilacijom nisu imali.

Na otvaranju: mozak težak 1400 g, glup je spljošten, brazde se izglađuju, na bazi cerebelluma - brazda iz depinge u veliku okcipitalnu rupu. Na kontekstu tkanine mozga mokra. Desno od hemisfere na području potpornih jezgara - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Dvostrani hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražene hipertrofije svih dijelova srca (srčana masa od 480 g, debljina zida miokarda u obliku lijeve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, zlatni indeks - 0,32), dilatacija šupljina srca i znakova difuzne miokardne kardioskleroze. U zadnjem zidu lijeve komore - akutni opsežan (4 x 2 x 2 cm) miokarkr za infarkciju sa hemoragičnim klinom (oko 1 ograničenja). Histološki je potvrdio prisustvo izraženog edema debla mozga, venskog i kapilarne pune krvi, ishemijskog (do nekrotičnog) oštećenja neurona velikih hemisfera. Fiziko-hemijski - izgovaraju hiperfaterisanje miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, Talamusa i duguljastih mozga. U genezi infarkta miokarda, ovaj pacijent, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, imao je dug period operativne intervencije uopšte i njegove pojedinačne faze.

Preporuke i mišljenja objavljena na mjestu su referenca ili popularna i pružaju se širokim spektrom čitalaca za raspravu. Ove informacije ne zamjenjuju kvalificirane medicinsku njegu na osnovu istorije bolesti i rezultata dijagnoze. Obavezno se obratite svom lekaru.

Liječenje hipoterfuzije zdravlja mozga

Fitoestrogeni sa ranim manifestacijama menopauuze sindrom kod žena sa hroničnim ishemijom mozga

V. Shishkova, kandidat medicinskih nauka

Centar patologije govora i neurobilnosti, Moskva

U žena sa menopauzinskim sindromom, koji se razvio protiv pozadine manifestacija hronične ishemije mozga, čini se da je upotreba fitoestrogena sigurna alternativa tradicionalnom terapijom hormonjom tradicionalne zamjene. Upotreba INOKLIM-a kod žena sa cerebrovaskularne patologije procijenjena je u otvorenom potencijalnom placebo-kontroliranom istraživanju.

Ključne riječi: Klimakterični sindrom, fitoestrogeni, Inoklim, hronična ishemija mozga.

Fitoestrogeni u ranim manifestacijama menopauzalnog sindroma kod žena sa hroničnom mozgom ishemijom

V. Shishkova, kandidat medicinskih nauka

Centar za govor patologiju i neurorehabilitaciju, Moskva

Upotreba fitoestrogena u ženama sa menopauzalnim sindromom koja se razvija u prethodnom mjestu manifestacija hronične mozgene ishemije sigurna je alternativa tradicionalnom hormonsku terapiju zamjenom hormona. Uprava INOMIM-a kod žena sa cerebrovaskularne bolesti procijenjena je u placebo-kontroliranom istraživanju.

Ključne riječi: menopauzalni sindrom, fitoestrogeni, INOClim, hronična ishemija mozga.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), u XXI vijeku, trend će i dalje povećavati broj stanovnika starije starosne grupe. Očekuje se da će do 2015. oko 46% svih žena biti stara više od 45 godina. To objašnjava veliko interesovanje za učenje promjena koje se događaju u tijelu žene u ovom periodu.

Trajanje aktivnog razdoblja života žena, bez obzira na njegovu dob i status menopauze, u velikoj mjeri ovisi o načinu života, prirodom ishrane, prisutnosti i ozbiljnosti istodobnih somatskih bolesti, psihološkog blagostanja, kao i društveno -ekonomski uslovi prebivališta. Najveće prosječno trajanje aktivnog života uočeno je kod žena u Japanu (74,5 godina) i najniže - u afričkim zemljama (oko 30 godina); U Rusiji ovaj pokazatelj trenutno prelazi 60 godina.

Menopauza je prirodan prijelaz u život žene u životu, međutim, akumuliran važećim i psihološkim problemima, izraženim u hormonalnim i metaboličkim promjenama, u 48% žena dovode do razvoja klimakterskog sindroma različite težine.

Dakle, na početak menopauze u većini žena, nažalost, postoje povezane somatske bolesti koje utječu na psihološki i intelektualni zdravstveni sektor, kao i pogoršanje klimakterskog razdoblja. Najčešća patologija - Tip 2 dijabetes (SD2), gojaznost, arterijska hipertenzija (AG), ishemijska bolest srca, ateroskleroza, atrijska fibrilacija i hronična mozga i mozga za razvoj koronarnog mozga hod.

Jedno od prvih mjesta među uzrocima morbiditeta, smrtnosti i invaliditeta u cijelom svijetu okupiraju vaskularne bolesti mozga, a prema rezultatima epidemioloških studija njihova frekvencija se neprestano povećava. Godišnji smrtnost moždanog udara u Rusiji jedan je od najviših na svijetu.

Pokazatelji morbiditeta i smrtnosti od moždanog udara među ljudima radne dobi u Rusiji porasli su u posljednjih 10 godina za više od 30%. Početkom 30-dnevne smrtnosti nakon udara je 34,6%, a za 1 godinu oko 50% bolesnih bolesti umre. Moždani udar je vodeći uzrok invalidnosti stanovništva, 1/3 pacijenata koji su patili od pacijenata potrebna je vanjska pomoć, još 20% ne može hodati samostalno, samo svakih 5. može se vratiti na posao. Moždani udar nameće posebne obveze članovima porodice pacijenta, značajno smanjujući svoj radni potencijal, a leži u teškom socio-ekonomskom teretu za društvo u cjelini.

Klimakterični sindrom djeluje kao faktor rizika za razvoj cerebrovaskularne patologije, dok prisustvo dugoročnog hemijskog herbingera značajno pogoršava tečaj klimakterskog razdoblja. Za praktičara akušer-ginekologa, važnost mnogih neuroloških izraza skrivena je pod slojem godina koji su prošli od studija na Odjelu za neurologiju u instituciji. Međutim, visoka rasprostranjenost patologije centralnog nervnog sistema (CNS) u razdoblju u razdoblju i postmenopauzi i očigledno komorbiditet patologija diktira, s jedne strane, potreba za ispunjavanjem jaza sa znanjem u ovom području medicine , a s druge - naučiti kako učinkovito i sigurno prilagoditi poremećaje menopaza na pozadini CNS bolesti, posebno, poput njega.

Njega i njegovi razlozi

Chem je polako progresivno stanje ili promjena u normalnoj aktivnosti mozga, koje se pojavilo zbog difuznih i (ili) male oštećenja u uvjetima dugoročne insuficijencije opskrbe krvlju mozga u vezi s godinama.

Ljekari različitih specijaliteta koji su se susreta sa takvim pacijentima u svojoj praksi i bavili se ovom problemu često koriste različite izraze (ne uvijek chem), što impliciraju ovu konkretnu patologiju. Izraz "diskorkulatorno encefalopatija" ili jednostavno "encefalopatija" koristi se (uprkos odsustvu takvog pojasa u međunarodnoj klasifikaciji 10. recenzija - ICB-10), manje često "hronični neuspjeh mozga", "," Polako napredujući neuspjeh mozga "," Ishemijska bolest mozga "," Cerebrovaskularni neuspjeh "," cerebrovaskularna bolest ", itd. .

Chem nije odraz izolirane lezije samo moždanih žila. Mnogo je drugih razloga i bolesti koje vode do patologije cirkulacije mozga. Razvoj hemiju doprinosi nizu država koji su uobičajeni koji se nazivaju faktorima rizika. Potonji su podijeljeni u ispravljenu (mogu utjecati na lijek ili drugi način liječenja) i nehotrozivan, i.e. nepromijenjen.

Faktori bez korozivnog rizika uključuju: starije dobi, rod i nasljedna predispozicija. Poznato je, na primjer, taj moždani udar ili yum u roditeljima povećavaju vjerojatnost razvoja vaskularnih bolesti kod djece. Ti faktori ne mogu utjecati, ali oni unapred pomažu da identificiraju ljude sa povećanim rizikom od razvoja vaskularne patologije mozga i pomažu u sprečavanju ranog razvoja bolesti.

Glavni i glavni ispravljeni faktori razvoja hemijskog hemikalija, a nakon moždanog udara, su ateroskleroza i hipertenzija. CD, gojaznost, pušenje, alkohol, nedovoljna fizička aktivnost, neracionalna i neuravnotežena prehrana - razlozi koji vode do dodatnog napredovanja ateroskleroze u moždanim žilama i pogoršanju pacijentovog stanja. Raspodjela dodatnih faktora koji su značajno pogoršani tokom njega, potrebno je razviti odgovarajuću taktiku liječenja, uzimajući u obzir sve uzroke i manifestacije bolesti.

Trenutno se u pravilu klinički otkrivene hemikalije miješaju etiologija, tj. U 1 pacijenta postoji mnogo faktora - i ispravljeni i ne-korozivni.

Dakle, iz osnovnih razloga, aterosklerotsko, hipertenzivno i miješano kemikalije su izolirane, iako su također drugi, retkiji uzroci (reumatizam, vaskulitis druge etiologije, bolesti krvi itd.).

Mehanizam razvoja hemikalija

Univerzalni mehanizam za razvoj hemikalije u bilo kojem dobu - akutni ili hronični hipoperfuzija mozga, I.E. Dugoročna neraspoložnjaka mozgom glavnih vitalnih supstanci - kisik i glukoza isporučuju protok krvi.

Kako se razvija hipoperfuzija mozga

Za adekvatan mozak, potreban je visok nivo protoka krvi. Mozak, od kojih je masa samo 2-2,5% cijele tjelesne težine, troši do 15-20% kružnog krvi u tijelu. Glavni pokazatelj punoće opskrbe krvi mozgu je nivo protoka krvi na 100 g mozgove tvari u min. Prosječna vrijednost protoka cerebralnog krvi (MK) iznosi oko 50 ml / 100 g / min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju po pojedinačnim mozgama. Na primjer, u sivoj supstanci MK 3-4 puta veća nego u bijeloj boji; Tu je i relativno fiziološko ubrzanje protoka krvi u prednjim mozgama (takozvane frontalne frakcije). S godinama, veličina MK-a protoka krvi smanjuje se, ubrzanje protoka krvi nestaje i ubrzava protok krvi u prednjim dijelovima mozga, koji igra određenu početnu ulogu u razvoju i povećanju Chema.

U miru je potrošnja mozga kisika 4 ml na 100 g / min, što odgovara oko 20% ukupnog kisika koji ulazi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 μmol na 100 g / min - to je ujedno i maksimalna potreba za tijelom u cjelini.

U uvjetima intenzivnog rada ili napona (na primjer, dok čitate ovaj članak), mozga je potrebama u kisiku i glukozu značajno u usporedbi s tim. Instalirani su kritični maćini cerebralnog krvi: Kada se opadaju na 50%, primijećene su reverzibilna kršenja mozga, sa smanjenjem protoka krvi, 90% njih će biti pacijenti sa SD2. Prema podacima koji su zvučali na Kongresu Međunarodne federacije dijabetesa, u Rusiji u 2011. broj pacijenata sa SD-om dosegao je 12,5 miliona, što je gotovo 10% stanovništva zemlje.

Visoka prevalenca SD-a kombinirana je s visokom morbiditetom, invaliditetom i smrtnošću. Glavni uzrok smrtnosti bolesnika sa SD2 su vaskularne komplikacije, uključujući prevladavajuće cerebrovaskularne i akutne povrede cerebralne cirkulacije (moždanog udara) i njega. SD je najvažniji rizik razvoja ishemijskih poteza i prolaznih ishemijskih kršenja u mozgu, čak i kod mladog doba u muškarcima i ženama. Relativni rizik od moždanog udara povećava se s razvojem SD-a u 1,8-6 puta. U studiji MRFit-a pokazalo se da je rizik od smrti među pacijentima sa SD-om bio 2,8 puta veći nego kod pacijenata bez dijabetesa, smrti iz ishemijskog moždanog udara - viša za 3,8 puta, iz subarahnoidne krvare - 1,1 puta i iz intracerebralnog krvarenja - 1,5 puta.

CD je faktor rizika za razvoj poremećaja cirkulacije mozga, bez obzira na prisustvo drugih faktora rizika (povećanje nivoa krvnog pritiska i holesterola). U većini pacijenata sa dijabetesom (72-75%), ishemijski karakter moždanog udara veći je nego među stanovništvom u cjelini). Također je primijećeno da su pacijenti sa SD lošima od procesa oporavka nakon moždanog udara. U razvoju moždanog udara u SD-u, glavni mesto pripada Chemi. Patološka maga: uspavane i kralježnjačke arterije, koje brzo utječu ateroskleroza, igra značajnu ulogu u razvoju njega. Dokazano je da SD i Hyperglycemia bez SD-a (prediabet - slomljena glikemija na prazan tolerancija na stomak i glukoze) su neovisni faktori rizika za razvoj ateroskleroze sustava sa oštećenjem plovila razne lokacije, uključujući mozak.

Pored toga, SD karakterizira sistemska oštećenja plovila mikrocirkulacijskog kanala (mikroaktiopatija), koja je praćena razvojem poremećaja mikrocirkulacije u ciljnom organu, uključujući mozak. Mikroaganipatija moždanih žila pogoršava metabolički poremećaji, razvijajući se kada je HEM, povećava rizik od razvoja demencije, dok primjećujući značajan porast rizika od rizika Alzheimerove bolesti.

Dodatni problem na CD-u je kompenzacija razine šećera u krvi povezana s rizikom od oštrih hipoglikemija (smanjenje sadržaja glukoze u krvi na nivo ispod norme). Poznato je da se indeks hipoglikemije povećava u trajanju SDS-a\u003e 6 godina, dok su pacijenti izrežili hipoglikemiju povezane sa visokim rizikom od demencije, a njegov dodatni rizik u grupi anketirane bez hipoglikemijskih epizoda i prisustvo takvih iznosila je 2,39 % godišnje. Brojna publikacija sugeriraju da je kada je SD mnogo ranije nego sa izoliranim AG ili aterosklerozom, smanjenje brzine psihomotornih reakcija, kršenje funkcije frontalnog udjela, pad u pad pažnje Primjećuju se druge kliničke manifestacije od njega.

Dakle, ozbiljnost oštećenja mozga na CD-u određuje se stepenom i trajanjem smanjenja MK-a (zbog ateroskleroze i (ili) ag) i metaboličkih poremećaja u mozgu.

Kliničke manifestacije cerebrovaskularne patologije na SD vrlo su raznolike. Leikoaresis, karakteriziranje hipertenzivnih i postgoglikemijskih lezija mozga, može biti asimptomatsko ili manifestovno manifestiralo sa kombinacijom kognitivnih poremećaja progresivno za promjenu sindroma i raznim neurološkim poremećajima.

Manifestacije CHEM-a kod pacijenata

Kliničke manifestacije hemikalije nisu uvijek otkrivene u računaru (CT) i magnetskoj rezonancijskoj snimanju (MRI). Stoga je nemoguće precijeniti dijagnostički značaj metoda neurovalizacije. Da biste postavili ispravnu dijagnozu pacijenta, potrebna je objektivna analiza kliničke slike i instrumentalnih studijskih podataka.

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, patološke promjene u vakularnom sustavu mozga povećavaju se. Klinička slika njega u svom progresivnom razvoju u težini simptoma podijeljena je u 3 faze: početne manifestacije, podkomhrabse i dekompenzacija.

U I fazi bolesti pacijenti se mogu žaliti na glavobolju i senzaciju gravitacije u glavi, opštu slabost, vrtoglavicu, buku i (ili) zvonjenje u glavi ili u ušima, smanjujući mentalne performanse, spavanje poremećaji. U pravilu se ovi simptomi javljaju u periodu značajnog emocionalnog i mentalnog napona koji zahtijevaju značajno povećanje MK. Ako se 2 i više tih simptoma često ponavljaju ili postoje već duže vrijeme (najmanje 3 posljednje mjesece) i ne postoje znakovi drugih teških bolesti nervnog sistema, stavljaju procijenjenu dijagnozu Chem-a.

U ovoj fazi, u pravilu još uvijek nema formiranja različitih neuroloških sindroma i sa odgovarajućom terapijom, postoji smanjenje ozbiljnosti ili eliminacije pojedinačnih simptoma i bolesti uopšte. Prednost u prepoznavanju bolesti u ovoj fazi gotovo je potpuni oporavak pacijenta, jer su procesi u moždanom tkivu još uvijek prilično reverzibilni.

Na iinoj fazi hemijski pacijenti češće se žale na izraženije kršenja memorije, gubitka invalidnosti, teške vrtoglavice, nestabilnosti prilikom hodanja, manje često - na manifestacije asteničke simptoma (opća slabost, umor). U isto vrijeme, žarišni neurološki simptomi postaju razlikovniji: oživljavanje refleksa usmenog automatizma, centralnog neuspjeha živaca za licu i podgovori, poremećaje glaštanice, kvar piramidacije. U ovoj fazi moguća je dijagnoza umjerenih kognitivnih kršenja. Tretman se određuje ozbiljnošću postojećih simptoma napredovanja Njega.

U III pozornici postoje izraženiji objektivni neurološki poremećaji povezani sa ozbiljnim oštećenjem mozga, do razvoja psihoorganskog sindroma i demencije. Češće se promatraju paroksizmalni stavovi: kapi, nesvještavanje. U fazi dekopenzacije, kršenja cirkulacije mozga moguća su u obliku "malih poteza", ili prolazne kršenja MK-a (sa reverzibilnim ishemijskim manifestacijama), trajanjem žarišta u kojima se kreće od 24 sata do 2 sedmice. Druga manifestacija dekopenzacije može biti progresivan "gotov moždani udar" i preostale pojave nakon toga.

Ako se jasno prati, povezanost između ozbiljnosti neuroloških simptoma i starosti pacijenata. Uz napredovanje neuroloških simptoma, kako se patološki proces razvija u neuronima mozga, povećanje kognitivnih poremećaja. To se ne odnosi samo na memoriju i inteligenciju, kršeći u fazi III na nivo demencije, već i funkcije kao što su praksa i gnoza. Početni, u suštini, subklinički poremećaji ovih funkcija primijećeni su u I sceni, čak i kod srednjeg doba pacijenta, tada su poboljšane, modificirane, postaju izrazine; II i posebno iii faze bolesti karakteriziraju jaka umanjenje viših cerebralnih funkcija, što dramatično smanjuje kvalitetu života i društvene adaptacije pacijenata.

Odabir optimalne terapije za pacijente sa kemikalijama

Liječenje pacijenta s Chem-om treba za cilj da se sprečava daljnje napredovanje bolesti i uključi obavezno korekciju hipertenzije, hiperlipidemije, nivoa šećera u krvi, lečenje svih povezanih somatskih bolesti, cerebrotektivne terapije. Određenu ulogu igraju i neredni: povećanje fizičke aktivnosti, ograničenje unosa soli za kuhanje, alkohola, odbijanje pušenja, povećanje prehrana povrća.

Učestalost otkrivanja i i II faza Chem u žena u Peri i postmenopauzi utvrđuje potrebu za korištenjem u ginekološkoj praksi u smislu rizika od pojave poteza i propadanje cerebralne cirkulacije u krvi za ublažavanje ranih simptoma vazomotora Menopausalnog sindroma, pogoršavajući tok njega.

Klimažni period kod pacijenata sa BOLESTI CNS-om i problem odabira terapije

Utvrđeno je da žene u menopcekterijskom periodu imaju prevalenciju vaskularnih bolesti mozga - hemijskog aterosklerotičnog, hipertenzivnog ili mješovitog prirode je oko 43%. Težak tok klimaxičkog sindroma sama dodatno dovodi do ranog formiranja kasnih i teških oblika cerebrovaskularne patologije. Liječenje klimakterskih simptoma u prisustvu cerebrovaskularne patologije - polako i neprimjetno progresivno kemikalija, složen je problem.

Efikasna metoda korekcije vegetativnih manifestacija Menopausal sindroma je imenovanje terapije zamjene hormona, međutim, pred ženama već postojećim kardiovaskularne bolesti ili subkliničke ateroskleroze krvnih žila ili hem. Bit će apsolutno kontraindikacija.

Izvršili smo komparativnu analizu protoka perioda premjena i ranog postmenopauze kod žena s njim i bez znakova lezije mozga, kao i učinkovitost i sigurnost upotrebe lijekova INOKlim (Innotek Lab Internet) ) kod pacijenata s njim.

U potencijalnom istraživanju uključeno je 2 grupe pacijenata u periodu pre i postmenopauze: 1. (osnovna) grupa (n \u003d 88) starosti od 44 do 58 godina (prosječna dob 51,39 ± 3,50 godina) s instaliranom kemikalijem ( u skladu sa ICD-10); Druga (kontrolna) grupa (N \u003d 85) iznosila je ženama bez kliničkih znakova Chem (prosječna starost 52,4 ± 3,30).

Kriteriji za izuzeće iz ove studije bili su: Postmeni Trajanje\u003e 5 godina; povijest operativnih intervencija na organima male karlice s uklanjanjem jajnika; Onkološke bolesti u trenutku istraživanja i istorije; Upotreba zamjenske hormonske terapije (ugp) i drugih metoda za liječenje Menopauzalnog sindroma u trenutku istraživanja i historije; Upotreba kombinirane usmene kontracepcije u periodu uključivanja u studiju i za 10 godina prethodnog ovog perioda prebacio se moždani udar, nedostatak neovisnog pokreta.

Sve su žene bile anketa o posebno razvijenoj mapi, uključujući blokove medicinske i socijalne anamneze, prisutnost somatičkih i ginekoloških bolesti, kontracepcijsko anamneza; Procjena menopauzalnog sindroma izvedena je na skali indeksa menopauzalnog cuppermana u modifikaciji E.V. Uvarov (1982), koji se temelji na definiciji približavajućih, engukrina i psiho-emocionalnih simptoma simptoma. Klinička i laboratorijska studija uključivala su procjenu somatskog i neurološkog statusa; Standardni ginekološki pregled citogramom endoek-zocervix i određivanjem stepena čistoće vaginalne tajne; Transvaginalna sonografija malih karlica organa. Sve su žene ocijenile indeks tjelesne mase (BMI) (WHO kriteriji, 1999); Sproveo inspekciju mliječnih žlijezda, mamografije; Elektrokardiografija; Prema svjedočenju - ultrazvuk štitne žlijezde; Laboratorijske studije (glukoza u krvi, koagulogram, lipidogram - opći holesterol, trigliceridi, lipoproteini niske i visoke gustoće); Metode neurovalizacije (MRI i CT mozga, ultrazvuk plovila mozga).

Prosječna starost početka prirodne menopauze bila je gotovo ista: u 1. grupi - 49,55 ± 1,90 godina, u 2. - 49.13 ± 1,48 (P\u003e 0,05). Istovremeno, utvrđeno je da su žene s kemijskim manifestacijama Menopausal sindroma (neuroheg-tattive) češće nastale u premjeropauzi - u 52 (59%) i sa početkom menopauze - u 31 (35%) i 1-2 godine nakon menopauze - samo 5 (6%), dok u drugoj grupi - u preranskom periodu - u 25 (29%), sa početkom menopauze - u 8 (9%) i u ranom periodu postmenopauzu - 52 (61%) (r

Moderna terapija hroničnih poremećaja mozga

Hronično kršenje cerebralne cirkulacije (HNMK) - sindrom hronične progresivne lezije mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao posljedica opetovanog akutnog kršenja cerebralne cirkulacije (klinički eksplicitni ili asimptomatski) i / ili hronični hipoperfuzija mozga.

U Rusiji većina stručnjaka smatra HNMK kao holističko stanje bez raspodjele pojedinih kliničkih sindroma. Ova ideja formira holistički pristup odabiru terapije. Za oznaku HNMK-a koriste se različite dijagnoze: "Polako progresivno insuficijentnošću cerebralne cirkulacije", "diskorkulatorno encefalopatija", "Cerebrovaskularna insuficijencija", "hronična disfunkcija mozga vaskularne etiologije", "hronična ishemija" i drugi "i drugi.

U Europi i Sjevernoj Americi, uobičajeno je pridružiti određene simptome sa faktorima rizika i izdvojiti karakteristike štetnog učinka vaskularnog faktora na funkcije mozga. Dakle, postojali su termini "Umjeren vaskularni blagi kognitivni oštećenje" (post pogodak), "KN sa uspavanim arterijama" (kognitivno oštećenje pacijenta sa karotidnom stenozom) i drugima.

Sa kliničkog stanovišta oba pristupa su tačni. Sažetak svjetskog iskustva i domaćih tradicija povećat će efikasnost terapije. Grupa HNMC-a treba sadržavati sve pacijente koji imaju mozak poraz zbog djelovanja vakularnih faktora rizika.

Ovo je skupina pacijenata sa nehomogenim uzrocima HNMK-a: pacijenti sa arhiyt-om (AG), aritmije, hronično zatajenje srca (Chhn), brahiocefalske arterije, pacijenti koji su podvrgnuti ishemijskom udaru (AI) ili prolazni ishemijski napad (TIA) ili krvarenje, Pacijenti sa metaboličkim poremećajima i višestrukim "glupim" potezima.

Moderne ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju brojne osobine metabolizma nervnog tkiva na pozadini faktora rizika i pod modificiranom perfuzijom. Ovo određuje taktiku upravljanja pacijentom i utječe na izbor terapije drogom.

Prvo, povećanje krvnog tlaka (oglasa), kardiogene ili arterijske embolije, hipoperfuzija povezana s oštećenjem male (mikroaktipativne, hijaline) ili velike (ateroskleroza, fibromska displazija, patološka konvoja) plovila povezana su sa arterijskim pritiskom. Takođe, razlog napredovanja kršenja cirkulacije mozga može biti oštar smanjenje krvnog pritiska, na primjer, sa agresivnom antihipertenzivnoj terapiji.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dvije vektorske verzije. S jedne strane, oštećenja može biti uzrokovana oštrim ili hroničnim poremećajem perfuzije mozga, na drugom - vaskularni poraz dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se temelji na procesima programirane ćelijske smrti - apoptoze, sa takvom apoptozom je patološki: ne samo da pate samo od nedovoljne neuronske perfuzije, već su takođe oštećene i zdrave nervne ćelije.

Često je degeneracija uzrok CN-a. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u trenutku kršenja cerebralne cirkulacije ili odmah nakon toga. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestuje mjesec dana nakon utjecaja početnog faktora. Razlog takvih pojava ostaje nejasan.

Uključenost mozga ISHEMIA u aktiviranje degenerativnih procesa igra veliku ulogu kod pacijenata s predispozicijom takvih zajedničkih bolesti, poput Alzheimerove bolesti i Parkinsonove bolesti. Vrlo često, napredovanje vaskularnih poremećaja i oštećeno mozga perfuzija postaje početni faktor za manifestaciju ovih bolesti.

Treće, povreda cerebralne cirkulacije popraćena makroskopskim promjenama u cerebralnom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički eksplicitni moždani udar ili TIA ili "glupi" moždani udar. Magnetna rezonanca (MRI) Omogućuje vam utvrđivanje u takvim pacijentima s promjenama mozga, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

Sa MRI-om kod pacijenata sa HNMK-om mogu se identificirati sljedeći sindromi, čiji se znanje omogućuje objektiviranje dijela neuroloških poremećaja:

• oštećenja od višestrukih mozga - posljedice višestrukih infarkta u dubokim mozgama;
• difuzna šteta bijele boje mozga (leukoentephalopatiy, leukoacidori);
• zamjenski hidrocefal - širenje ventrikula mozga, povećanja veličine ventrikula mozga, subarahnoidnog prostora;
• atrofija hippocampusa;
• moždani udar u strateškim zonama;
• višestruka mikrohemorgija.

Četvrti, moderni podaci temeljnih studija otkrivaju prethodno nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga ispod HNMK-a. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i naknadu.

Čimbenici koji definiraju verovatnoću oštećenja mozga:

• trajanje ishemije - kratkoročna ishemija sa ranim spontanim smanjenjem protoka krvi doprinosi razvoju TIA-e ili "tihih" moždanog udara, a ne zapravo ne bitak;
• djelatnost mehanizama kompenzacije - mnogi neurološki poremećaji su lako pomaknute zbog sačuvanih funkcija;
• djelatnost mehanizama iskvalicije cerebralnog protoka krvi omogućava vam brzo vraćanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog protoka krvi;
• neuroprotektivni fenotip - Mnogi patološki uslovi mogu doprinijeti aktiviranju endogenih zaštitnih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - je primjer metaboličkog preduvjeta) koji može povećati stabilnost mozganog tkiva u ishemiju.

Dakle, značajke metabolizma mozganog tkiva omogućavaju vam da nadoknadite mnoge, uključujući teške, mozge perfuzijske poremećaje kod pacijenata s dugom poviješću vaskularnih faktora rizika. CN i žarišni simptomi nisu uvijek povezani sa ozbiljnosti morfološke lezije mozga.

Prisutnost višestrukih faktora rizika opcionalno dovodi do ozbiljne štete mozgu. Mehanizmi endogene zaštite živčanog tkiva igraju veliku važnost u razvoju štete, od kojih je dio urođenog, a stičen dio.

Kliničke manifestacije HNMK-a

Kao što je napomenuto, HNMK je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, kombinirane zajedničke karakteristike protoka krvi i degenerativnih procesa. To vam omogućuje odabir tri grupe simptoma u takvim pacijentima: kn sindrom; Afektivni (emocionalni) poremećaji; Fokusni neurološki poremećaji (posljedice prenesenih klinički eksplicitnih ili "glupih" udaraca). Takvo odvajanje je od velikog značaja za upravljanje pacijentima.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergijskih neurona mozga, u kojem se serotonin, norepinefrin i dopamin koriste kao glavne neurotijale. Izražava se da njihov deficit ili neravnoteža u CNS-u dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja vezanih za nedostatak serotonina, dopamina i norepinefrina:

• simptomi povezani sa nedostatkom serotonina: anksioznost, panični napadi, tahikardija, znojenje, tahipne, suhe sluznice, poremećaj varenja, bol;
• simptomi povezani s nedostatkom dopamina: Asendonijom, poremećajem probave, kršenje glatkoće i sadržaja razmišljanja;
• simptomi povezani sa deficitom norepinefrine: umor, kršenje pažnje, koncentracije poteškoće, usporavanje mentalnih procesa, inhibicije motora, boli.

Doktor može grupirati pacijentove pritužbe ovisno o osoblju simptoma monoaminskog deficita i na osnovu toga za odabir ljekovite terapije. Dakle, mnogi lijekovi koji se odnose na neuroprotektorsku grupu utječu na monoaminske sisteme i u nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, na ovoj temi postoji nekoliko istraživanja.

Stoga su sve žalbe, emocionalne poremećaje i dijagnoze skrivene: sindrom smanjenje aktivnosti u centralnom nervnom sistemu Gamke Neurona, serotonina neurona, dopamina neurona; Sindrom sve veće aktivnosti u centralnom nervnog sistema i vegetativnog nervnog sistema: histamin neuroni, glutamatni neuroni, norerirani neuroni, P. Snabdevanje

Poraz monoamnergijskih neurona dovodi do formiranja različitih grupa sindroma: depresija, anksioznost, astenija, apatija ", smanjujući prag percepcije iz međusobnih itd." Smanjenje praga percepcije iz Inter-i ekstenskuececeetore " U kombinaciji sa somatskim bolestima i starosnim karakteristikama pacijenta promovira formiranje sljedećih sindroma i pritužbi: polimalgični sindrom, ukočenost u udovima, nedostatak zraka, buke u glavi, razdražljiv jastuk " , itd.

Afektivni poremećaji kod pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod pacijenata sa normalnim cerebralnim protokom krvi:

• ozbiljnost depresije u pravilu ne dostigne stepen velike depresivne epizode za DSM-IV kriterije;
• depresija se često kombinira sa anksioznošću;
• u ranim fazama bolesti, emocionalni poremećaji su skriveni pod "maskom" hipohondrijom i somatskim simptomima (lomljenje mirovanja, apetita, glavobolje itd.);
• vodeći simptomi su Aengenia i psihomotorna inhibicija;
• postoji veliki broj kognitivnih pritužbi (smanjenje koncentracije pažnje, usporava razmišljanja);
• težina depresivnih simptoma ispod HNMK-a ovisi o fazi bolesti i težini neuroloških poremećaja;
• tokom neurovalizacije, šteta se otkrije prvenstveno podortičkim odjelima frontalnih frakcija. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini žarišnih promjena u bijeloj supstanci prednjih akcija mozga i neurovalizacije karakteristika ishemijskog oštećenja bazalne ganglije;
• postoji paradoksalni odgovor na drogu;
• postoji veliki odgovor na placebo;
• visoka frekvencija neželjenih efekata antidepresiva je karakteristična (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i priprema selektivne akcije s povoljnim prenosnim profilom);
• ima mimika za somatske bolesti.

Depresija zahtijeva obavezno tretman, jer ne samo utječe samo na kvalitetu života pacijenata sa HNMK-om, već je i faktor rizika od moždanog udara. Depresija može dovesti do smanjenja kognitivnih funkcija i otežava komunikaciju s pacijentom. Duga postojeća depresija uzrokuje degenerativne procese u obliku pogoršanja metabolizma i strukturnih promjena u mozgu.

Protiv pozadine duge depresije i kognitivnog deficita, može doći do kršenja sposobnosti da realiziramo njihove osjećaje i formulišu žalbe: Koendestia (osjećaj neodređenog ukupnog fizičkog nepovoljnosti) i aleksitimije (pacijentova nesposobnost formulacije njegovih pritužbi), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u HNMK usko je povezana sa CN-om. Pacijenti su svjesni povećanja inteligentnih i motoričkih poremećaja. To čini značajan doprinos formiranju depresivnih poremećaja (podložno nedostatku izraženog smanjenja kritike u ranim fazama bolesti).

Afektivni poremećaji i CNS mogu biti rezultat kršenja funkcija prednjih mozga. Dakle, u normi dvorišta dorsolateralne frontalne kore i Strojajskog kompleksa učestvuju u formiranju pozitivnog emocionalnog pojačanja u postizanju cilja aktivnosti. Kao rezultat toga, fenomen neslaganja u hroničnom mozgu ishemiji proizlazi na nedovoljno pojačanje, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i zbog terapije somatotropnim lijekovima. Postoje slučajevi anksioznosti i depresije izazvane drogom. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju alarmantnih i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa HNMK-om: antiholinergički agenti, beta-adrenoblays, srčani glikozidi, bronhodylatori (Salbutamol, thophilline), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Značajke kognitivnih kršenja

Najčešći sindrom u HNMK-u je kršenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnog KN rasporeda:

• umjeren kn;
• vaskularna demencija;
• mješoviti (vaskularni degenerativni) tip - kombinacija alzheimer-tipa kN sa cerebrovaskularne bolesti.

Relevantnost problema dijagnoze i liječenja BN-a nije sumnja, ona stječe posebnu važnost ljekarima, koji u svakodnevnoj kliničkoj praksi moraju se sastati sa heterogenom grupom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i kršenju kognitivnih funkcija.

Dokazana je viša frekvencija hospitalizacije, invalidnosti i smrtnosti kod pacijenata sa PN-om u odnosu na pacijente bez ovih prekršaja. To je u velikoj mjeri zbog pada saradnje u ovoj grupi pacijenata i sposobnosti da adekvatno procijeni simptome temeljne bolesti.

CN često prethodi razvoj ostalih neuroloških poremećaja, poput kršenja, piramidalnih i ekstrapiramidalnih motoričkih poremećaja, poremećaja mozgova. Vjeruje se da su vaskularni CNS prediktor za razvoj moždanog udara i vaskularne demencije. Dakle, rana dijagnoza, prevencija i efikasna CN terapija je važan aspekt upravljanja pacijentom sa HNMK-om.

Razne bolesti kardiovaskularnog sistema koji dovode do akutnih kršenja cerebralne cirkulacije ili hronične ishemije mozga uzroci su vaskularnog kn. Najvažnije su od njih hipertenzivna bolest, ateroskleroza cerebralnih arterija, srčanih bolesti, dijabetesa. Ravniji retki uzroci mogu biti vasskulitis, nasljedna patologija (na primjer, katazilski sindrom), sjedeći amiloidna angiopatija.

Ideje o patogenezi CN-a pod HNMK stalno se poboljšavaju, ali mišljenje je i dalje nepromijenjeno da se dugoročni patološki proces zasniva na njihovom razvoju, što dovodi do značajne oslabljene opskrbe krvlju u mozak.

Kliničke i patogenetne varijante vaskularnog KN, opisano od V.V. Zakharov i N.N. Yakno, omogućite jasno razumjeti mehanizam svog razvoja i odabrati smjer dijagnoze i liječenja potrebnim u svakom kliničkom slučaju.

Dodijelite sljedeće kN opcije:

• CN Zbog jednog infarkta mozga, koji se razvio kao rezultat štete na takozvanim strateškim zonama (talamus, prugasta tijela, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, područje pakera-temporalnog zaglavljenog). CN nastao oštro, a zatim potpuno ili djelomično regresivno, jer se događa sa žarišnim neurološkim simptomima u moždanom udaru;
• CN zbog ponovljenog velikog infarkta mozga trombotskog ili tromboemboličke prirode. Postoji naizmjenična povećanja poremećaja povezanih s ponovljenim infarktom mozga i epizodama stabilnosti;
• subkortički vaskularni CN zbog hroničnog nekontroliranog AG-a, kada visoki krvni pritisak dovodi do promjena u posudama kalibra gnijezda s lezijama, prije svega, duboke strukture hemisfera mozga i bazalne ganglije sa formiranjem pacijenata s formiranjem pacijenata sa višestrukih infarkta u bazama U ovoj grupi pacijenata. Postoji stalni napredak simptoma sa epizodama njihovog jačanja;
• CN zbog hemoragičnog udara. Slika je otkrivena, nalik takvu kada ponovljeni infarkt mozga.

Klinička slika vaskulara kn heterogenne. Međutim, njihova potkortna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Oštećenja na dubini mozga dovodi do nepostojanja frontalnih frakcija i potpornih struktura i formiranje sekundarnog frontalne disfunkcije. To se prvenstveno manifestuje neurodinamičkim poremećajima (smanjujući stopu obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje RAM-a), kršenje aktuatora.

Smanjenje kratkoročnog memorije je sekundarno i zbog neurodinamičkih poremećaja dostupnih u takvim pacijentima. Često ovi pacijenti imaju emocionalne afektivne poremećaje u obliku depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke karakteristike drugih varijanti vaskularnog CN-a definirane su kao njihova patogeneza i lokalizaciju patološkog fokusa. Pogoršanje kratkoročnog pamćenja sa znakovima primarnog nedostatka za pamćenje informacija je rijetko kada je HNMK rijedak. Razvoj vrste višestrukih poremećaja "Hippocampal" (postoji značajna razlika između izravne i odložene reprodukcije informacija) u ovoj grupi pacijenata je prognozirano nepovoljno u odnosu na razvoj demencije. U ovom slučaju, daljnja demencija se miješa (vaskularni degenerativni karakter).

Pažljivo proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih kršenja u različitim grupama pacijenata sa HNMK-om omogućava raspodjelu značajki ovih poremećaja ovisno o vodećem etiološkom faktoru. Dakle, utvrđeno je da su za pacijente sa Systolic CHN-om, karakterizirana vrsta kognitivnih funkcija (CN od diereatornosti) i znakovi kratkotrajne memorije.

Lobno-subkortički poremećaji uključuju kršenja aktuatora i neurodinamičkih promjena: usporavanje stope obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i RAM-a. Istovremeno, povećanje ozbiljnosti HSN-a na III funkcionalnu klasu prati se povećanjem stupnja lutke-vremenski-okcipitalne regije mozga i vizuelnog prostora.

Poznavanje značajki CN-a kod pacijenata sa HNMK-om omogućit će ne samo da utvrde uzroke njihovog razvoja, već i formuliraju preporuke u školama za takve pacijente. Na primjer, pacijenti s frontalnom podortičkom tipom CN-a trebaju biti obučeni algoritmima ponašanja prilikom promjene zdravstvenog stanja, a višestruko ponavljanje potrebnih informacija preporučljivo je pacijentima s dotarno-vremenske mjere zanimanja, dok su vizualno percipirane informacije treba biti što jednostavnije za pamćenje.

U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa u kliničkoj slici, osim znakova profesionalnog, domaćinstva, socijalne distrasacije, postoje bruto poremećaji u ponašanju - razdražljivost, smanjenje kritike, patološke hrane i seksualnog ponašanja (hiperseksualnost, bulimia ).

Značajke žarišta simptoma

Fokusni simptomi su sastavni dio HNMK-a, očituju se u raspoređenoj fazi bolesti. Fokalni simptomi su ujedno uzrok pogoršanja kvalitete života i može dovesti do čestih kapi.

Najupisniji žarišni simptomi uključuju kršenje hoda (usporavanje, krutost, vrištanje, poništavanje i poteškoće u prostornu organizaciju pokreta). Takođe, mnogi pacijenti imaju lagane bilateralne piramidalne greške i frontalne simptome. Stoga su rani markeri motoričkih poremećaja u HNMK-u kršenje pokretanja hodanja, "smrznute", patološke asimetrije koraka.

Vodeći uzrok hodanja i držanja može biti Amorotičan sindrom. U razvoju sindroma Parkinsonizma, preporučljivo je propisati pripreme iz grupe agonista dopamin receptora (Bridadin) i Amantadin. Upotreba ovih agenata protiv označavanja može pozitivno utjecati na pacijentovu šetnju, kao i poboljšati kognitivne funkcije.

Moderna terapija HNMK

Nemoguće je stvoriti univerzalni lijek koji bi mogao utjecati na vaskularne štete mozga, CN, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektor. Stoga su izvedene sve visokokvalitetne studije za pojedinačne kliničke situacije: vaskular kn, depresivan u moždanom udaru, prevenciju moždanog udara i CN-a itd. Stoga je nemoguće razgovarati o univerzalnim lijekovima za liječenje HNMK-a.

Osnovni princip terapije HNMK-a je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i pritužbe, već i za sprečavanje napredovanja CN-a i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip terapije HNMK-a je posvećenost pacijenata sa liječenjem i povratnim informacijama. Svaki pacijent mora provesti dijalog sa svojim ljekarom i redovno ispuniti svoje recepte, a ljekar mora slušati pacijentove pritužbe i objasniti potrebu za primanjem droga.

Sveobuhvatna efikasna terapija HNMK-a trebala bi uključivati:

• sekundarna prevencija moždanog udara i CN-a;
• cN tretman;
• liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
• neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog udara

Na HNMK primjenjuju se principi sekundarnog prevencije moždanog udara. Svrha sekundarnog profilaksa je smanjiti rizik od moždanog udara, oštećenja mozga i napredovanja kn. Prevencija treba biti usmjerena na sprečavanje ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, tia i iznenadne srčane smrti. U takvim pacijentima, problem komorbidnosti i potrebe za kombiniranjem nekoliko lijekova za kombiniranje nekoliko lijekova.

Sekundarna proprilaksa je ključna veza u liječenju HNMK-a. Prvo, omogućava vam zaustavljanje ili kočenje napredovanja bolesti. Drugo, nedostatak sekundarnog profilaksa sprečava efikasnu terapiju KN, afektivnih poremećaja i neuroprotekcije.

Dakle, pokazuje se da je efikasnost neuroprotekcije u velikoj mjeri smanjena kod pacijenata sa stenozom i okluzijama cerebralnih arterija. To znači da bez osiguravanja pune cerebralnog protoka krvi i metabolizma, efikasnost lijekova bit će niska.

Osnovna terapija HNMK-a uključuje izmjenu faktora rizika, antihipertenzivne, hipolipidemije i antitrombotska terapija.

Za uspješan izbor osnovne terapije potrebno je odrediti glavnu bolest koja je uzrokovala kršenje cerebralne cirkulacije. To je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja na mozgu. Međutim, u proširenoj fazi bolesti jedan od faktora može prevladati i uzrokovati napredovanje svih relevantnih sindroma.

Pacijent treba objasniti koji su imenovani lijekovi i koji je postavljen mehanizam njihove akcije. Potrebno je ukazivati \u200b\u200bna to da se učinak nekih lijekova ne može odmah osjetiti, jer se manifestuje u sudržanosti o napredovanju depresije i CN-a.

Priznavanje antitrombotske terapije, potrebno je zasebno platiti pažnju pacijenata na važnost redovnih premijera. Prolazak prijema droge može dovesti do neefikasnosti terapije i razvoja novog moždanog udara. "Ljekoviti odmor" i prolazak prijema lijekova je neovisan faktor rizika od moždanog udara.

Liječenje kognitivnih kršenja

U fazi vaskularne i mješovitog demencije, centralno acetilholinesteraza (galanamin, rivastigmin, donepizyl) i reverzibilni blokator Memantine NMDA receptora uspješno se koriste.

Ne postoje nedvosmislene preporuke o terapiji vaskularnog nepomene (pluća i umjerenog) CN-a. U ponudi su različiti terapijski pristupi. Sa našeg gledišta, upotreba droga na osnovu neurohemijskih mehanizama koji su u osnovi razvoja vaskularnih CNS-a.

Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih za kognitivne procese. Pokazano je da acetilholinegični kvar u velikoj mjeri u korelaciji sa ukupnom ozbiljnosti CN-a. Uloga acetilholina je osigurati održivost pažnje, što je neophodno za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilholina, čiji je glavni izvor, čiji je srednji odjeli frontalnih frakcija (njihove strukture projicirane u hipokampalnu zonu i tamno vremenske oblasti mozga), dovodi do povećanih ometanja i loših memoriranja novih informacija .

Posrednik dopamin (proizveden u ventralnom dijelu gume mozga, od kojih se projiciraju u limbički sustav, a prefrontalno boron frontalnih frakcija) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, privođenjem pažnje, pristupanju Izvršne funkcije. Njegov nedostatak vodi prvenstveno do neurodinamičkim kršenjima i izvršnim poremećajima. Oba mehanizama za razvoj kršenja kognitivnih funkcija provode se u vaskularnom kN.

Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja

Liječenje depresije u HNMK-u ozbiljan je problem koji je nemoguće utvrditi detaljno iz ovog članka. Međutim, treba napomenuti da je prilikom odabira psihotropnih lijekova potrebno uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije deficita neurotransmittera. Odabir lijekova treba provesti na temelju procjene neurohemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika djelovanja lijekova.

Antidepresi se koriste kao osnovna sredstva. U sindromima složene strukture, na primjer, dodatno se koriste kombinacijom depresije s izraženom anksioznom, neurolepticima i smirenjem.

Pacijenti sa HNMK važni su za pamćenje sigurnosti terapije. Stoga je neželjeno koristiti lijekove koji povećavaju razinu sistemskog krvnog pritiska, koji utječu na mokrenje i smanjeni prag epileptičke aktivnosti. Prilikom provođenja sveobuhvatne terapije potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Uprkos velikom broju istraživanja o ovom pitanju, trenutno se nalazi vrlo malo lijekova s \u200b\u200bdokazanim neuroprotektivnim djelovanjem koja je pokazala efikasnost u velikim istraživanjima. U Rusiji je postojala posebna situacija u kojoj se u obzir lijekovi koji se odnose na grupu neuroprotekata, s različitim kliničkim sindromima, široko korišteni.

Većina tih lijekova ne istražuje pravila visokokvalitetne kliničke prakse (dobra klinička praksa). Mnogi ljekari propisuju nekoliko neuroprotekata, mada ne postoje studije koje pokazuju upotrebu nekoliko lijekova. Vrlo često se ovi lijekovi propisuju na štetu sekundarnog profilaksa. Nerazumna i nepravilna upotreba droga može dovesti do polipragmasia i opasno za starije pacijente. Uz suspendiran i racionalan pristup, svrha neuroprotekata može biti efikasna i sa akutnim kršenjima cerebralne cirkulacije i na HNMK-u.

Značajka djelovanja neuroprotekata je ovisnost njihovog učinka iz perfuzije mozga. Ako se savinjuje perfuzija mozga, lijek ne može spasiti u zonu ishemije i ne imati akcije. Stoga je primarni zadatak liječenja HNMK-a identificirati uzroke kršenja perfuzije i njihove eliminacije.

Druga karakteristika djelovanja neuroprotekata je ovisnost učinka iz štetnog faktora. Ovi lijekovi su najefikasniji tokom oštećenja štete na štetnom faktoru, I.E., u kliničkoj praksi, treba identificirati situacije rizika i identificirati neuroprotektore za smanjenje oštećenja.

Jedan od najrazvijenijih droga Neuroprotectoryory je cistikolin (Cerakson), uključen u sintezu strukturnih fosfolipida ćelijske, uključujući neuronske, membrane, pružanje reparacija potonjeg. Pored toga, cititolin, kao acetilholin prekursor, pruža svoju sintezu, povećavajući aktivnost holinergičkog sistema, a također modulira dopamin i glutamhergični neurotransmisiji. Lijek se ne miješa u mehanizme endogene neuroprotekcije.

Raznolikost kliničkih testova citikoline kod pacijenata sa HNMK-om, uključujući testove prema pravilima kliničke prakse visokokvalitetne, uz procjenu njenog utjecaja na vaskularni CN od različitih stupnjeva težine, od pluća do teških. Citikolin je jedini lijek koji se ocjenjuje kao obećavajući agent u evropskim preporukama za liječenje akutnog razdoblja ishemijskog udara.

Za liječenje HNMK-a i prevencije KN-a, preporučljivo je koristiti Cerakson u obliku otopine za oralnu upravu 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao trajni neuroprotektivan odgovor, tok terapije treba biti najmanje 1 mjesec. Lijek je moguće dugo nanijeti nekoliko mjeseci.

Citikolin ima stimulativni efekat, tako da je poželjnije uvesti najkasnije do 18 sati. Sa oštrim državama, terapiju treba započeti što je rano moguće za 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenski, a zatim 0,5 -1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga moguće je prelaziti na usnu administraciju. Maksimalna dnevna doza ne smije biti veća od 2

Učinkovitost neuroprotekcije bit će veća ako su njegovi ciljevi jasno definirani. Prvo, neuroprotektori su preporučljive za korištenje kada kočiti njihovo napredovanje. U ovom slučaju, uzrok CN-a je naveden gore, mogu postojati različiti somatski faktori, poput pada krvnih pritiska, dekompenzacija zatajenja bubrega ili CHN, infekcije itd. Ovi faktori mogu probiti perfuziju mozga. Takav ishemijski proces može nastaviti i dalje voditi do degeneracije.

Stoga, tokom napredovanja CN-a, dugoročni tečajevi neuroprotektivne terapije su potrebni. Poželjno je koristiti pripreme u oralnom obliku nekoliko tjedana ili mjeseci. Također je opravdao imenovanje na početku liječenja infuzijskog tijek neuroprotektivnog lijeka za 10-20 dana, nakon čega slijedi dugoročna usmena administracija.

Drugo, upotreba neuroprotekata je preporučljivo spriječiti oštećenje mozga kod pacijenata sa HNMK-om. Kao naši eksperimentalni studiji pokazuju, neuroprotektori dodijeljeni u preventivnom režimu su efikasniji. Budući da se cirkulacija mozga može prekršiti u nizu kliničkih situacija (atrijska fibrilacija, upala pluća, hipertenzivne krize, infarkt miokarda, dekompenzacija SD-a, itd.), Preporučljivo je spriječiti neuroprotektore - prije pojave simptoma.

Treće, neuroprotektori trebaju se koristiti za sprečavanje moždanog udara kod pacijenata koji imaju operaciju. Hirurška intervencija značajan je faktor rizika od moždanog udara i postoperativnog CN-a. To se posebno odnosi na pacijente sa HNMK-om u kojima je verovatnoća razvoja KN veća nego kod zdravih.

Visoki rizik od perioperativnog udara uzrokovan je hipoperfusterima povezanim sa fazama hirurške intervencije. Jedan od koraka operacije tokom karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije nekoliko minuta, a veliki broj arterijskog ateroa i tromboembolizma može se pojaviti prilikom stentacije i angioplastike moždanih žila.

U operaciji na srcu uz upotrebu umjetnih uređaja cirkulacije krvi, postoji smanjenje prosječnog sustava naprijed na 60-90 mm RT. Art., Sa stenozom cerebralnih plovila ili oštećenog protoka krvi mozga, jedan od oblika oštećenja mozga može se razviti.

Dakle, pacijenti u kojima se operacija planira biti uključeni u rizičnu grupu za iskemijsku štetu od koronarnog mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu prevenciju. Upotreba neuroprotekata može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektori se mogu koristiti za sprečavanje moždanog udara kod pacijenata sa visokim vaskularnim rizikom ili sa TIA-om ili u prisustvu cerebralne arterijske stenoze. Dok je u Rusiji nalazi se sistem kvota, pacijenti sa stenozom uspavanih arterija čekat će operaciju nekoliko tjedana. U tom periodu pacijent treba dodijeliti neuroprotektore. Pacijenti sa TIA i aterosklerozom mogu se preporučiti da nose neuroprotektore, na primjer, Cerakson.

Peti, neuroprotektori se mogu imenovati tokom rehabilitacije za poticanje reparativnih procesa i brz funkcionalni oporavak.

Dakle, HNMK - sindrom oštećenja mozga uzrokovan vakularnim faktorima rizika u kojima šteta djeluje kao ishemijska lezija i degenerativni procesi. Među manifestacijama HNMK - CN-a, afektivnih poremećaja i žarišta koji zahtijevaju integrirani pristup u odabiru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, HNMK sindrom je kolektivni koncept i ne može se smatrati zasebnom nosološkom jedinicom. Daljnje studije HNMK-a su potrebne i oslobađanje određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CN kod pacijenata sa hipertenzivnoj bolesti, depresivnom sindromu u bolesnika, itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji treba proučavati patogenezu i odabrati učinkovitu terapiju i metode prevencije, na osnovu mehanizama koji su u osnovi otkrivenih kršenja. Prvi koraci u ovom pravcu su već napravljeni u inostranstvu i u Rusiji.

Shmon Na A.A., Krasnov V.S., Shmona I.A., Melnikova E.V.

Da biste izvršili autoregment cerebralne cirkulacije, potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog pritiska (oglasa) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolni krvni pritisak (vrt) u glavnim arterijama glave trebao bi biti između 60 do 150 mm Hg. Art. Sa dugim postojećim starenjem, ta se granica pomalo pomaknula prema gore, stoga se ne pojavljuje prilično dugo, a MK ostaje na normalnom nivou. Adekvatna perfuzija mozga održava se povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja otpornosti na srce. Hronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena u vaskularnom zidu - lipogalinoza koja se primjećuje uglavnom u mikrocirkulacijskim brodovima. Razvoj zbog ove arteriolooloskleroze dovodi do promjene fiziološke reaktivnosti plovila. Pod ovim uvjetima, smanjenje krvnog pritiska kao rezultat zatajenja srca s smanjenjem srčanog izbacivanja ili kao rezultat viška antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkodijanskih promjena u krvnom pritisku dovodi do pojave hipoperfuzije u terminalnim cirkulacijskim zonama. Akutne ishemijske epizode u ekonomici duboko prodor u bazenu dovode do pojave malog promjera infarkta lakunara u dubokim dijelovima mozga. Uz nepovoljan protok hipertenzije, ponavljane oštre epizode vode do pojave tzv. Lacooner State, koja je jedna od varijanti višestrukih infarkta vaskularne demencije.

Pored ponovljenih akutnih kršenja, pretpostavlja se da je prisustvo hronične ishemije u zonama terminalne cirkulacije. Potonji marker je usisavanje perivantrilukularnih ili podkorističkih bijelih supstanci (leukooysisis), koja patrorološki predstavlja zonu demijelinizacije, glize i širenja perivaskularnih prostora. U nekim je slučajevima mogući nepovoljan protok hipertenzije, razvoj difuznih lezija bijele materije mozga sa klinikom za brzo užasnu demenciju i ostale manifestacije odvojenosti, što je ponekad ukazivo u literaturu po mandatu "Binswangerova bolest".

Drugi značajan faktor u razvoju HNMK-a je aterosklerotska lezija moždanih žila, što je obično višestruko, lokalno, lokalizirajući se u dodatnim i intrakranijalnim odjelima uspavanih i kralježačkih arterija, kao i u arterijama Willisian Circlea i u njihovim Podružnice, formiraju stenozu. Stenoza je podijeljena na hemodinamički značajnu i beznačajnu. Ako distal kao aterosklerotski proces nastaje smanjenjem perfuzijskog tlaka, to ukazuje na kritično ili hemodinamički značajno sužavanje plovila.

Pokazano je da se hemodinamički značajna stenoza razvija sa suženjem lumena na plovilu za%. Ali protok krvi mozga ne ovisi ne samo o težini stenoze, već i iz mehanizama koji sprečavaju razvoj ishemije: stanje kolateralne cirkulacije krvi, sposobnost moždanih žila na proširenjem. Spomenute hemodinamičke rezerve mozga omogućuju vam postojanje "asimptomičke" stenoze bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Međutim, obavezni razvoj u stenozi hroničnog hipoperfuzije mozga vodi do HNMK-a koji se otkriva magnetnom rezonancom Tomografijom (MRI). Na MRI-u vizualiziraju perivatikrukularni leoyoacyroitoros (odražavajući ishemiju bijele boje mozga), unutrašnji i vanjski hidrocefalus (zbog atrofije cerebralnog tkiva); Mogu se identificirati ciste (kao posljedica infarkta mozga, uključujući klinički "glupi"). Vjeruje se da je HNMK dostupan u 80% pacijenata sa oštećenjem u glavnim arterijama glave. Za aterosklerotično izmijenjene moždane posude, ne samo lokalne promjene u obliku plaketa, već i hemodinamički prilagođavanje arterija na parceli, odlikuju se distal od aterosklerotske stenoze i okluzije. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomička" stenoza postaje klinički značajna.

Struktura plaketa je takođe od velike važnosti: tako dalje. Nestabilne ploče vode do razvoja arterio-arterijalnih embolija i akutnih kršenja cirkulacije mozga - češće po vrsti prolaznog. U slučaju krvarenja u takvoj ploči, njen svezak sa povećanjem stepena stenoze i pogoršanja znakova HNMK-a povećava se. U prisustvu sličnih ploča, hemodinamički značajan biće preklapat će sa gubitkom plovila na 70%.

U prisustvu oštećenja glavnih arterija šefa mozganog protoka krvi postaje vrlo ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Posebno su osjetljivi takvi pacijenti na arterijsku hipotenziju, koji se mogu pojaviti u prelasku na vertikalni položaj (ortostatsko hipotenzija), uz kršenje srčanog ritma, što dovodi do kratkoročnog smanjenja srčanog izlaza.

Kliničke manifestacije HNMK-a

Glavne kliničke manifestacije HNMK-a su kršenja u emocionalnoj sferi, poremećaji ravnoteže i hodanja, pseudobulbar kršenja, umanjenja pamćenja i sposobnosti učenja, neurogene poremećaje u morantiju, postepeno vodeći na desantu pacijenata.

Tokom HNMK-a mogu se razlikovati tri faze:

U I sceni u kliniku, subjektivni poremećaji dominiraju u obliku opće slabosti i umora, emocionalne sposobnosti, poremećaja spavanja, smanjenje memorije i pažnje, glavobolje. Neurološki simptomi ne formiraju različite neurološke sindrome, već zastupa Anisuflexia, Discoordinacija, simptomi oralnog automatizma. Kršenje memorije, praksi i gnoze mogu se otkriti samo prilikom provođenja posebnih testova.

U fazi II, više subjektivne žalbe postaju subjektivnije pritužbe, a neurološki simptomi mogu se već podijeliti na različite sindrome (piramida, diskoordinator, amyostatic, otpuštanje), a neki jedan neurološki sindrom obično je dominantan. Profesionalno i socijalno prilagođavanje pacijenata opadaju.

U III stupnju, pojavljuje se neurološki simptomi, pojavljuje se izrazit sindrom pseudobulberry, ponekad paroksizmalne države (uključujući epileptične napadaje); Izreženi kognitivni poremećaji vode do kršenja socijalne i potrošačke prilagodbe, potpuni gubitak radne sposobnosti. Konačno, HNMK doprinosi formiranju vaskularne demencije.

Kognitivni poremećaji su ključna manifestacija HNMK-a koja u velikoj mjeri određuje ozbiljnost pacijenata. Često poslužuju kao najvažniji dijagnostički kriterij HNMK-a i osjetljiv su marker za procjenu dinamike bolesti. Vrijedno je napomenuti da se lokalizacija i stupanj vaskularnih promjena otkrivene sa MRI ili računarnom tomografijom, samo djelomično koreliraju s prisutnošću, vrstom i ozbiljnosti neuropsiholoških nalaza. Na HNMK postoji izraženija povezanost ozbiljnosti kognitivnih poremećaja sa stepenom atrofije mozga. Ispravljanje kognitivnih poremećaja često je ključno za poboljšanje kvaliteta života pacijenta i njegovih rođaka.

Metode za dijagnosticiranje kognitivnih kršenja

Za procjenu ukupne ozbiljnosti kognitivnog oštećenja, ocjena kratkog studija mentalnog statusa najčešće se koristi. Međutim, ova metoda nije idealan alat za probir, jer su njegovi rezultati u velikoj mjeri utječu na predorbidni nivo pacijenta, vrstu demencije (skala je manja osjetljiva na disfunkciju frontalne kore i zato otkriva rane faze Alzheimerova bolest, a ne rane faze vaskularne demencije). Pored toga, njeno držanje zahtijeva više od 10-12 minuta, koje ljekar ne ima uvijek liječnika na ambulantnom prijemu.

Gledajte test crteža: Predmet se predlaže da izvuče sat, a koje su strelice u određeno vrijeme ukazuju na određeno vrijeme. Normalno, test izvlači krug, stavlja brojeve unutar njega od 1 do 12 u ispravnom redoslijedu s jednakim intervalima, prikazuje 2 strelice (satnicom, minut duže), počevši od centra i prikazivanja određenog vremena. Svako odstupanje od pravilnog izvršenja testa znak je prilično izražene kognitivne disfunkcije.

Test za govornu aktivnost: Ispitanici se nude za minutu da pozovu što više biljaka ili životinja (semantički posredovane udruženja) i riječi koje počinju sa određenim pismom, na primjer "L" (fonetski posredovane udruženja). Normalno, većina starijih osoba sa srednjim i visokim obrazovanjem naziva se od 15 do 22 biljaka i od 12 do 16 riječi koje počinju sa "L". Pozivanje manje od 12 semantički posredovanih udruženja, a manje od 10 fonetski posredovanih udruženja obično ukazuje na tešku kognitivnu disfunkciju.

Test za gledanje memorije: Pacijenti se nude da pacijenti moraju pamtiti 10-12 slika jednostavnih, dostupnih predmeta podnesenih na jednom listu; Nakon toga, procjenjuje se: 1) Odložena reprodukcija, 2) nakon smetnji (kao interferirajućeg utjecaja možete koristiti test verbalnog udruženja), 3) priznavanje (pacijent predlaže da prepoznaju stavke između ostalih slika ranije predstavljene ). Nemogućnost prisjećenja više od polovine prethodno predstavljenih slika može se smatrati znakom izražene kognitivne disfunkcije.

Glavni pravci u liječenju HNMK-a

Glavni pravci u liječenju HNMK-a izlaze iz etiopatogenetskih mehanizama koji su doveli do ovog procesa. Glavni cilj je obnavljanje ili poboljšanje perfuzije mozga, što je izravno povezano sa tretmanom osnovne bolesti: AG, aterosklerozu, srčane bolesti s eliminacijom zatajenja srca.

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama koji su u osnovi HNMK-a, prednost treba dati na sredstva koja imaju složenu antioksidantu, angioprotektivnu, neuroprotrofičnu akciju. U vezi s tim, upotreba lijekova koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja je razumno. Među takvim sredstvima želio bih spomenuti vazogram - kombinirani lijek s nootropnim i vazoaktivnim akcijama. Sastoji se od Ardor (dihydroereergokriptin) i kofeina. DIHYDROEERGITITNI Blokira A1 i 2 -adrenoreceptore glatkih mišićnih ćelija plovila, trombocita, eritrocita, ima stimulativni učinak na dopaminergički i serotonergički CNS receptori.

Kada se koristi droga, sakupljanje tromtocita i eritrocita opada, poboljšana je raspoloživost vakularnog zida, opskrba krvlju i procesi metabolizma u mozgu, stabilnost nesigurnih tkiva na hipoksiju povećava se. Prisutnost kofeina u vazažom određuje stimulativni učinak na CNS, uglavnom na cerebralnoj koru, respiratornim i vaskularnim centrima, povećava mentalne i fizičke performanse. Studije pokazuju prisustvo biljnog efekta u vazografama, koji se manifestuje u jačanju protoka pulsa krvi, normalizirajući ton krvnih žila i venskog odliva, zbog pozitivnog učinka lijeka na simpatički nervni sustav kada je aktivnost parasimpatičkog sistema je smanjen. Valutni tretman vasework-om dovodi do smanjenja ili nestanka takvih simptoma kao vrtoglavica, glavobolja, otkucaja srca, ukočenost udova. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa pacijenta HNMK: povećanje pažnje; Poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, pamćenje za trenutne događaje, inteligenciju; Poboljšanje raspoloženja, smanjujući emocionalnu fantabilnost. Upotreba vaskulara pomaže u smanjenju umora, letargije, slabosti; Postoji osjećaj energije.

Lijek je propisan u dozi od 2-4 ml (1-2 pipeta) ili 1 / 2-1 tablet 2 puta dnevno tokom 2-3 mjeseca. Lijek je prihvaćen s malom količinom vode. Nuspojave se rijetko javljaju i slabo izražene. Treba napomenuti da je zbog prisustva tekućih i tabletih oblika, dvokratni prijem i dobra toleribilnost, vazografikovano je zgodno s dugoročnom upotrebom, što je izuzetno važno u terapiji hroničnih bolesti.

Neredni putevi manifestacije manifestacija HNMK-a trebaju uključivati:

Općenito, integrirani pristup tretmanu HNMK-a i ponovljenog patogenektičkog razumnog tretmana kursevima može doprinijeti najboljoj adaptaciji pacijenta u društvu i obnavljanje razdoblja njegovog aktivnog života.

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač Odjela za patologiju vegetativnog nerch sistema prvog MGMU-a. Njih. Sechenov.

1. Stretman D.R, Levin O.S. Neurologija. Priručnik praktičnog doktora. 2. ed. M., 2002. 784 str.

2. Yakhno N.N., DaMulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov v.a., Guleleskaya TS Patologija mozga u aterosklerozi i arterijskoj hipertenziji. M., 1997. 287 str.

4. DaMulin I.V. Vaskularni demencija // neurološki magazin. 1999. №4. P. 4-11.

5. Roman GC, Erkinuntti T, i dr. Podkoristička ishemijska vaskularna demencija. Neurologija lanceta 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev e.i., Skvorsova V.I. Mozga ishemija. M., 2001. 328 str.

7. Solovyova e.yu., Karneev A.n., Fedin A.I. Patogenetni obrazloženje za antioksidantu terapiju u hroničnom mozgu ishemiji // Efektivna farmakoterapija u neurologiji i psihijatriji. 2009. №3. P. 6-12.

8. Schaller B. Uloga endotelina u moždanom udaru: eksperimentalni podaci i temeljni patofiziologija. Arch Med SCI 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijalno-intrakranijalno zaobići za smanjenje rizika od ishemijskog udara u intrakranijalnim aneurizmima prednje cerebralne cirkulacije: sistematski pregled. J Stocke Cerebrovasc DIS 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova e.S. Hronična mozga ishemija: patogenetski mehanizmi i principi liječenja // Pharmatec. 2010. br. 8. str. 57-61.

11. Levin O.S. Discirculatorna encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja // konsilitium Medicum. 2007. br. 8. str. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., DaMulin I.V. Poređenje kliničkih i MRT podataka na diskorkulacijskoj encefalopatiji. Kognitivne prekršaje // neurološki magazin. 2001. br. 3. str. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, i dr. Prevalencija i ozbiljnost mikrobledina u postavci klinike za memoriju. Neurologija 2006; 66 :.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Odnos između lezija bijele materije i spoznaje. Curr OPE Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., DaMulin I.V. Difuzne promjene u bijeloj tvari (leolorezi) i problem vaskularne demencije. U Kn. Ed. N.N. Yakhno, I.V. DAMULINA: Dostignuća u neurohergerytriji. 2. dio 1995. sa ..

16. AWAD IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneza potkortnih hipertenzija lezija na MRI mozga. Moždani udar 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar potezi i infarkt. Neurologija 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski Vc. Binswanger bolest: ni jedno ni drugo. BinsWangers niti bolest. J Neur SCI 1991; 103: 113-15.

19. Skvorsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. i drugi. Hronični mozak IShemia // direktorij poliklinike. 2006. br. 1 (3). P. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, Kuwabara H, i dr. Leukoarioza povezana sa dobnim godinama i kolikalna holinergička deafferent. Neurologija 2009; 72 :.

21. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: od patogeneze do tretmana // tvrdi pacijent. 2010. br. 4 (8). P. 8-15.

22. Levin O.S. Moderni pristupi dijagnozi i liječenju demencije // priručnik polikliničkog ljekara. 2007. № 1 (5). P. 4-12.

23. Avenisova A., Faizullaev A.A., Bugaeva TP Dinamika kognitivnih funkcija kod pacijenata sa emocionalnim poremećajima zaljubljenih vaskularnih geneze u liječenju vaschal // kliničke farmakologije i terapije. 2004. br. 13 (2). P. 53-6.

24. Kadykov A., Chernikova L.a., Shahakarova N.V. Sanacija pacijenata sa kršenjem cerebralne cirkulacije u arterijskoj hipertenziji. Priručnik za ljekare. M., 2003. 46 str.

25. Kadykov A.S., Shakadarova N.V. Hronične progresivne vaskularne bolesti mozga // konsilitium Medicum. 2003. № 5 (12). Od ..